Інфекційний ендокардит прогноз. Ендокардит інфекційний. Особливі форми е

Ендокардит – це запальний процес, що локалізується у внутрішній вистилці серця, найчастіше – у клапанній ділянці. Особливістю захворювання є ураження лише сполучної тканини: міокард та перикард (оболонка органу) не торкаються. При стрімкому прогресуванні та відсутності адекватної терапії хвороба може спровокувати руйнування клапанів серця.

Ендокард – це внутрішня серцева оболонка, що вистилає порожнини і клапани органу, що перекачує, і формує стулки останніх. Інфекційний ендокардит найчастіше розвивається на ураженій тканині або за наявності вогнища зараження та зниженому імунітеті організму. У здоровому стані за рахунок своєї будови внутрішня вистилка нечутлива до патогенних мікроорганізмів.

Будова ендокарда

Серце складається з трьох послідовно розташованих шарів: епітеліального, внутрішнього (ендокарда), м'язового (міокарда) та зовнішнього (епікарда), який є пелюсткою серозної оболонки органу (перикарда).

Будова ендотеліоцитів, що безпосередньо контактують з кров'ю в порожнинах і клапанах, ідентична ендотелію судин і подібно до слизових оболонок вісцеральних органів. Ці клітини розташовані на базальній мембрані, яка контролює їх проліферацію (поділ). Поверхня шару, що стикається з кров'ю, покрита атромбогенною речовиною – глікокаліксом, яка знижує тертя рідини об стінки серця та заважає утворенню тромбів.

Наступний – подендотеліальний – шар складається із сполучної тканини. Її клітини низькодиференційовані, що дозволяє за необхідності швидко ділитися.

М'язово-еластичний пласт ендокарда побудований з м'язових волокон, одягнених у сполучну тканину. Зовнішній, найглибший шар, повністю складається з сполучнотканинних клітин. Ці два пласти за своєю будовою аналогічні до середньої та зовнішньої оболонки кровоносних судин.

Патогенез ендокардиту

За рахунок судин, що лежать у товщі м'яза, що перекачує, харчуються тільки глибокі шари ендокарда. Зовнішні пласти епітелію отримують усі необхідні речовини з крові, що проходить по порожнинах та клапанах серця. Відповідно, наявність збудників інфекції в навколосерцевій зоні та організмі загалом може спровокувати запальний процес.

При ревматичних та інших неінфекційних захворюваннях сполучної тканини внутрішня стінка серця набухає та потовщується. На ній можуть осідати дрібні тромби, що заважають току крові через клапани або мігрують потім у коронарні судини.

Процес може розвиватися і за зворотним механізмом. При пошкодженні ендотелію або вади серця до місця мікротравми прилипають тромбоцити, формуючи спочатку стерильний потік. Збудники інфекції мігрують у готовий тромб, перетворюючи його на вегетацію (комок різних кров'яних клітин, пошкодженого ендокарда та мікроорганізмів).

Таким чином, інфекційний ендокардит виникає за наявності кількох умов:

• мікротравми прилеглих судин та самого ендокарда;
• низький імунітет;

• збої в гемодинаміці (аномально висока в'язкість крові);
• наявність патогенних агентів безпосередньо у шарі серцевої стінки чи крові.

Тромб, що утворився, ущільнюється, приймаючи поліпоподібну або бородавчасту форму (поліпозний і бородавчастий ендокардит відповідно). М'яка тканина кров'яного згустку може руйнуватися, окремі частини розноситися по судинах, викликаючи тромбоемболію та інфаркти внутрішніх органів. На місці ушкодження утворюється ділянка некрозу тканини, що провокує деформацію серцевого клапана (виразковий ендокардит).

Причини розвитку захворювання

Основною причиною інфекційного запалення внутрішньої оболонки серця є проникнення патогенних мікроорганізмів. Захворювання може розвинутися первинно, проте така форма рідше, ніж вторинна, внаслідок низької сприйнятливості здорової ендотеліальної тканини до збудників.

Вторинні ендокардити виникають на клапанах за наявності вад серця або системних хвороб (ревматизму, вовчаку). Виділяють також алергічний, інтоксикаційний, посттравматичний, фібропластичний та тромбоендокардит. Розростання сполучної тканини або пролапс клапанів призводить до застою крові та порушення гемодинаміки. Це підвищує ймовірність травмування оболонки та утворення тромбів.

Збудники ендокардиту інфекційного типу

Залежно від виду інфекційного агента ендокардит буває:

• бактеріальним (мікробним);
• грибковим (найчастіше кандидозним – викликаним грибком Candida);
• вірусним;
• спровокованим найпростішими.

Патогенна мікрофлора може потрапляти у внутрішню вистилку кількома шляхами:

• Через пошкодження шкіри або слизової оболонки з подальшим її зараженням у людини з низьким імунітетом або протезами в області серця (штучним клапаном або електрокардіостимулятором).
• При інвазивних діагностичних процедурах та оперативних втручаннях (катетеризації судин для введення контрастної речовини, ендоскопії, цистоскопії, хірургічному перериванні вагітності, видаленні зубів).
• З кров'яного русла за наявності великого вогнища інфекції (при бактеріальних захворюваннях легень, нирок, гайморових пазух, шлунково-кишкового тракту, рухового апарату, абсцесах, гангрені) за зниженого імунітету, наявності протеза або пороку клапанів.
• Через ін'єкції наркотиків з недотриманням стерильності (характерне ураження тристулкового клапана).
• Під час операцій на серці, включаючи встановлення судинних, клапанних протезів та водія ритму.

Чинники ризику розвитку хвороби

До факторів, які підвищують ймовірність виникнення запалення в ендокарді, відносяться:

• Вроджені та набуті аномалії будови клапанів, наявність дефектів перегородки між шлуночками, звуження аорти.
• Наявність у пацієнта серцевого чи судинного протезу, кардіостимулятора.
• Перенесений ендокардит раніше інфекційного типу.

• Лікування імуносупресантами після трансплантації тканин або при регулярних гемотрансфузіях.
• Тривале носіння катетерів у периферичних судинах.
• Імунодефіцит різної етіології (включаючи СНІД).
• Тривалий прийом антибактеріальних препаратів (підвищує ризик розмноження грибків в ослабленому організмі).
• Структурні зміни та функціональні порушення роботи міокарда (гіпертрофія, запалення).
• Патології нирок (гломерулонефрит), гемодіаліз.
• Системні захворювання сполучної тканини, включаючи генетичні (синдром Марфана).
• Гіпертонія, серцево-ішемічна хвороба.

У групі ризику також знаходяться діти та люди похилого віку. Пацієнти старше 55 років у середньому відрізняються зниженим імунітетом та наявністю серцево-судинних захворювань, які потребують медикаментозної терапії та операцій. У разі недотримання протоколів може статися зараження під час або відразу після втручання. За наявності вад серця у дитини ймовірність розвитку захворювання зростає в кілька разів.

У дорослих пацієнтів частота розвитку ендокардиту становить приблизно 6-15 клінічних випадків на 100 000 жителів.

Існує кілька класифікацій захворювання: за тривалістю перебігу, локалізації ураження, збудника, наявності супутніх діагнозів, обставин зараження. Формулювання може вказувати і активність запального процесу.

За критерієм тривалості та інтенсивності виділяють такі види ендокардиту, як:

• гострий (триває трохи більше 2 місяців);
• підгострий.

Хронічний перебіг рідко зустрічається при інфекційній етіології (характерніше для ревматичного захворювання). Лікарі використовують єдиний код МКБ для гострого та підгострого ендокардиту – I33.0. При необхідності вказують збудника за допомогою додаткового коду В95-98 (стрептококи та стафілококи, інші бактерії, віруси, інші інфекційні агенти).

По локалізації ураження виділяють хворобу мітрального, аортального, трикуспідального клапана та клапана на стику з легеневою артерією. Два останні запалюються переважно у пацієнтів з ін'єкційною наркотичною залежністю.

Дитячий ендокардит додатково класифікують на вроджений (внутрішньоутробний) та набутий.

Бактеріальний ендокардит

У більшості випадків запалення внутрішнього вистилання серця викликане бактеріями різних видів. Основними збудниками бакендокардиту є:

• Зелені стрептококи. За статистикою, ці мікроби виділяють при аналізі у 40% випадків захворювання (за деякими даними – до 80%).
• Ентерококи. Проникнення патогенних мікроорганізмів у кров та зараження ендокарда відбувається при операціях на кишечнику та низький імунітет. На ці бактерії припадає до 15% випадків хвороби.

• Золотистий стафілокок. Є типовою «лікарняною» інфекцією, що розвивається після перебування у стаціонарі. Стафілококовий бактеріальний ендокардит відрізняється тяжким перебігом та сильними структурними ураженнями серця. Інші види стрепто- та стафілококів провокують захворювання у легшій формі.
• Пневмококи. Викликають запалення ендокарда як ускладнення легеневої інфекції.
• Грамнегативні бактерії. Внутрішню серцеву оболонку вражають рідко і лише при великому осередку інфекції іншої локалізації. Клініка змішана, включає ознаки патології кількох систем.
• Інші інфекційні агенти. Збудниками хвороби можуть стати також рикетсії, хламідії, бруцели. У ряді випадків через недоліки діагностики визначити бактерію неможливо. Наприклад, мікроби групи НАСЕК характеризуються спорідненістю до ендокарда, але рідко культивуються на лабораторних живильних середовищах.

Поєднання кількох інфекційних агентів ускладнює перебіг хвороби та погіршує прогноз пацієнта.

Септичний ендокардит

- Одна з назв гострого інфекційного процесу. Він виникає при поширенні збудників із осередку інфекції, після родового ендометриту, хірургічного переривання вагітності. Захворювання сприймається як ускладнення сепсису, для клінічної картини також характерні ознаки загального зараження:

• гіпертермія з різкими змінами температури та ознобом;
• анемія;
• сплутаність свідомості;
• сухість в роті;
• геморагічний висип;
• збільшена печінка, іноді – селезінка.

На внутрішній вистилці з'являються спочатку поліпи, потім виразки. При прослуховуванні серця чути шуми, характерні ураження клапанного апарату.

Симптоми запального процесу

Ендокардит проявляється як загальними ознаками інфекційного процесу (гіпертермією, ознобом, пітливістю), і специфічними симптомами. Ряд порушень вказують на поразку серця (тахікардія, порушення ритму, шуми, задишка, набряклість).

Інфекційний ендокардит: симптоми та причини їх прояву

Якщо стан ускладнюється гломерулонефритом або закупоркою ниркової артерії, крім зазначених у таблиці ознак проявляються набряклість, біль у ділянці попереку, зменшується добовий обсяг сечі, у ній з'являється домішка крові. При тромбозі гілок судин селезінки виникає сильний больовий синдром під ребрами з лівого боку. Для закупорки легеневої артерії характерна зміна кольору обличчя на синюватий або фіолетовий, задишка, біль, загрудинний біль, втрата свідомості.

Інтенсивність прояву симптомів визначається типом запального процесу:

• При гострому ендокардиті температура досягає 39-40 0 C, гіпертермія супроводжується сильним ознобом, рясною пітливістю, головним, суглобовим та м'язовим болем, крововиливами на білках очей. Шкірний покрив набуває сірого, іноді жовтого відтінку. На його поверхні проявляються червоні плями. На пальцях та долонях відзначаються невеликі червоні вузлики, болючі при натисканні.
• При підгострому процесі температура вбирається у 38,5 0 C, відзначається безсоння, втрата ваги, потемніння шкірного покриву. Геморагічний висип та вузлики Ослера також виражені.

Діагностика

Диференціальна діагностика хвороби проводиться з іншими захворюваннями серця – зокрема, ревматичним ендокардитом – та включає збирання анамнезу, лабораторні та інструментальні методи. Для визначення локалізації та ступеня ураження проводять:

При необхідності (наприклад, підозрі на пухлину або метастази) проводиться МРТ та КТ області серця.

Для вибору найефективнішого антибіотика береться бактеріологічний аналіз. При негативному результаті повторюють аналіз методом ПЛР. У ході діагностики також рекомендуються ревмопроби, загальні аналізи сечі та крові (контроль ШОЕ).

Якщо результати інструментальних досліджень вказують на інфекційне запалення оболонки, а лабораторні показники відповідають нормі, ендокардит називають ПЛР або культуронегативним.

Лікування ендокардиту

Лікування інфекційного ендокардиту комплексне та складається з кількох груп препаратів, основними з яких є антибактеріальні. У довіднику доктора Комаровського вказуються такі схеми терапії за різних типів збудника:

• Зелений стрептокок: «Бензилпеніцилін» по 250000 МО на добу на 1 кг ваги (до 20*10 6 МО/добу). внутрішньовенно 1/6 дози кожні 4 години.
• Золотистий стафілокок: «Оксалліцин» по 200 мг/добу на 1 кг ваги за схемою, аналогічною до описаної вище. При гострій течії додатково застосовують «Гентаміцин», у разі непереносимості пеніцилінів – «Ванкоміцин», «Іміпенем», «Лінезолід».
• Ентерококи: "Ампіцилін" по 300 мг на 1 кг ваги на добу. По ¼ дози кожні 6 годин. При поєднанні з "Гентаміцином" - кожні 8 годин.

Тривалість антибактеріальної терапії, згідно з пам'яткою, становить від 1 до 3 місяців. Контроль ефективності ведеться по бактерицидному титру сироватки та ШОЕ.

Грибковий ендокардит необхідно лікувати «Амікацином», «Флуцітозіном», у важких випадках – «Амфотерицином В».

Крім антибіотиків, використовуються такі лікарські засоби, як:

• антиагреганти («Гепарин»);
• гормони (глюкокортикоїди) для зняття запалення;
• антимікотичні препарати;
• інгібітори протеолітичних ферментів;
• імуноглобуліни, протистафілококова плазма;
• медикаменти для запобігання та лікування ускладнень хвороби.

Якщо через 3-4 тижні терапія не показує ефективності, рекомендується операція по санації порожнин органу, а у важких випадках – видалення пошкоджених клапанів та встановлення штучних. За наявності абсцесу, свищів, великих рухомих наростів або псевдоаневризм, розриву та перфорації клапанних стінок, гострих порушень функцій серця проводиться екстрене хірургічне втручання. Вилікуватись остаточно допомагає наступний 7-14-денний курс антибіотиків.

Ускладнення

До можливих небезпечних наслідків інфекційного ендокардиту належать:

Профілактика

Попередити розвиток запалення внутрішньої оболонки серця можна лише частково – за допомогою своєчасного та повноцінного лікування інфекційних захворювань іншої етіології.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це інфекційне поліпозно-виразкове запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або підклапанних структурах, їх деструкцією, порушенням функції та формуванням недостатності клапана. Найчастіше патогенні мікроорганізми або гриби вражають раніше змінені клапани та підклапані структури, у тому числі у хворих з ревматичними вадами серця, дегенеративними змінами клапанів, ПМК, штучними клапанами тощо. Це так званий вторинний інфекційний ендокардит. В інших випадках інфекційне ураження ендокарда розвивається на тлі незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит). В останні роки частота первинного інфекційного ендокардиту зросла до 41-54% від усіх випадків захворювання. Розрізняють також гострий і підгострий перебіг інфекційного ендокардиту. Досить поширена в минулому затяжна течія ендокардиту в даний час є великою рідкістю. Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, рідше – трикуспідальний та клапан легеневої артерії. Поразка ендокарда правих відділів серця найхарактерніше ін'єкційних наркоманів. Щорічна захворюваність на інфекційний ендокардит становить 38 випадків на 100 тисяч населення (М.А. Гуревич, 2001), причому частіше хворіють особи працездатного віку (20–50 років). В останні роки повсюдно відзначають зростання захворюваності на інфекційний ендокардит, що пов'язують із широким використанням інвазивної інструментальної техніки, більш частими оперативними втручаннями на серце, зростанням наркоманії та числа осіб з імунодефіцитними станами. Летальність при інфекційному ендокардиті досі залишається на рівні 24-30%, досягаючи в осіб похилого та старечого віку 34-44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Ці дані наголошують на складності своєчасної діагностики та лікування даного захворювання.

Етіологія

Течія інфекційного ендокардиту характеризується надзвичайно широким спектром збудників, що викликають захворювання. Це бактерії, гриби, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазма та ін. Найчастіше причиною захворювання є стрептококи, на долю яких припадає до 60-80% всіх випадків інфекційного ендокардиту. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи (30-40%) є зелений стрептокок (Streptococcus viridans), який зазвичай асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що факторами, що сприяють його активації, є маніпуляції в ротовій порожнині, хірургічні втручання, тонзиліти, фарингіти, синусити і так званий «оральний сепсис», що виникає після екстракції зубів.

Збудники захворювання - Стрептококи: Streptococcus viridans (зеляний) Enterococcus, Стафілококи: St. aureus (золотистий), грамнегативна аеробна паличка, анаероби, гриби, полімікробна інфекція.

Ентерококові інфекційні ендокардити, частота яких за останні 20 років значно збільшилася, характеризуються злоякісним перебігом та стійкістю до більшості широко використовуваних антибіотиків. Ентерококові ендокардити зустрічаються у хворих, які перенесли порожнинні операції на черевній порожнині або гінекологічні операції. На другому місці за значимістю в етіології інфекційного ендокардиту (10-27%) стоїть золотистий стафілокок (St. aureus), інвазія якого настає на тлі хірургічних і кардіохірургічних втручань, у тому числі при проведенні інвазивних методів дослідження серцево-судинної системи. , абсцесів різної локалізації, наркоманії Інфекційний ендокардит, викликаний золотистим стафілококом, відрізняється гострим перебігом захворювання та частим ураженням інтактних клапанів. В останні роки зростає частота інфекційних ендокардитів, що викликаються грамнегативною мікрофлорою (кишкова, синьогнійна палички, мікроорганізми групи НАСЕК). Це пов'язано, перш за все, зі збільшенням числа ін'єкційних наркоманів, хворих, які страждають на хронічний алкоголізм і психічні захворювання. У цих випадках захворювання, як правило, протікає з важким ураженням ендокарда, що не піддається лікуванню антибіотиками, а також часті артеріальні тромбоемболії. У зв'язку із зростаючим вживанням наркотиків, частотою імунодепресивних станів, у тому числі спричинених тривалим вживанням цитостатиків, зростає значення полімікробної етіології інфекційного ендокардиту. У цих випадках захворювання відрізняється бурхливим початком, багатоклапанним ураженням серця, частим залученням до патологічного процесу міокарда та швидким розвитком серцевої недостатності. Певна етіологічна роль приділяється також грибам, рикетсіям, хламідіям, вірусам, мікоплазмі та іншим збудникам. На жаль, у реальній клінічній практиці далеко не завжди вдається виділити збудника інфекційного ендокардиту з крові, що пов'язано, перш за все, з призначенням антибіотиків до дослідження крові на стерильність та з використанням у лабораторіях малочутливих поживних середовищ (Є.Є. Гогін, В.П. .Тюрін). Тому приблизно у 20–40% хворих на етіологію захворювання залишається невідомою.

Патогенез

За сучасними уявленнями інфекційний ендокардит розвивається внаслідок складної взаємодії трьох основних факторів: бактеріємії; ушкодження ендотелію; ослаблення резистентності організму Бактеріємія – це циркуляція тих чи інших інфекційних агентів у кров'яному руслі. Джерелом бактеріємії можуть бути: різноманітні осередки хронічної інфекції в організмі (тонзиліти, гайморити, каріозні зуби, отит, остеомієліт, фурункульоз, проктит та ін.); будь-які оперативні втручання на органах черевної порожнини, сечостатевих органах, серці, судинах і навіть екстракція зубів; інвазивні дослідження внутрішніх органів, у тому числі катетеризація сечового міхура, бронхоскопія, гастродуоденоскопія, колоноскопія, будь-які маніпуляції в ротовій порожнині, іригоскопія та ін; недотримання стерильності при парентеральних ін'єкціях (наприклад, наркомани). Слід пам'ятати, що навіть звичайний щоденний туалет ротової порожнини може призвести до короткочасної бактеріємії. Таким чином, бактеріємія – це досить часте явище, яке зустрічається у житті кожної людини. Однак для того, щоб циркулюючі в крові інфекційні агенти призвели до виникнення інфекційного ендокардиту, необхідно дотримання двох інших обов'язкових умов.

Пошкодження ендотелію. При вторинному інфекційному ендокардиті, що розвивається на тлі вже сформованого набутого або вродженого пороку серця, пролапсу мітрального або трикуспідального клапана та інших захворювань клапанного апарату, практично завжди має місце більш-менш виражене ушкодження ендотелію. За наявності клапанної патології ризик трансформації бактеріємії в інфекційний ендокардит досягає 90% (М.А. Гуревич із співавт., 2001). За наявності вихідно незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит) істотне значення в пошкодженні ендотелію набувають гемодинамічні порушення та метаболічні розлади, характерні, наприклад, для хворих на АГ, ІХС, ГКМП та осіб похилого та старечого віку. Має значення, наприклад, тривалий вплив на ендокард незмінених клапанів високошвидкісних та турбулентних потоків крові. Недарма найчастіше інфекційний ендокардит розвивається на стулках аортального клапана, які зазнають впливу високошвидкісних потоків крові. Будь-яка зміна поверхні ендокарда призводить до адгезії (прилипання) тромбоцитів, їх агрегації та запускає процес місцевої коагуляції та веде до утворення на поверхні пошкодженого ендотелію тромбоцитарних пристінкових мікротромбів. Розвивається так званий небактеріальний ендокардит. Якщо одночасно присутня бактеріємія, мікроорганізми з русла крові адгезують і колонізують мікротромби, що утворилися. Зверху їх прикриває нова порція тромбоцитів і фібрину, які захищають мікроорганізми від дії фагоцитів та інших факторів антиінфекційного захисту організму. В результаті на поверхні формуються великі утворення, схожі на поліпи, що складаються з тромбоцитів, мікробів та фібрину, які отримали назву вегетації. Мікроорганізми у таких вегетаціях отримують ідеальні умови для свого розмноження та життєдіяльності. Ослаблення резистентності організму є другою необхідною умовою розвитку інфекційного вогнища у серці на тлі бактеріємії. Зміни реактивності організму відбуваються під впливом перевтоми, переохолодження, тривалих поточних захворювань внутрішніх органів, інших несприятливих факторів навколишнього середовища. При цьому вирішальне значення мають зміни імунного статусу. Існування вогнищ інфекції в серці супроводжується кількома найважливішими наслідками:
1. Деструкція стулок клапана та підклапанних структур, відрив сухожильних ниток, прорив стулок клапана, що закономірно призводить до розвитку недостатності клапана.
2. Імунологічні зміни у вигляді порушень клітинного та гуморального імунітету та неспецифічної системи захисту (М.А. Гуревич із співавт.): · пригнічення Т-системи лімфоцитів та гіперактивація В-системи (високі титри IgМ та IgG); · Високі титри аутоантитіл (кріоглобулінів, ревматоїдного фактора, антиміокардіальних антитіл та ін); · Зниження змісту комплементу; · Утворення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).
3. Численні імунопатологічні реакції у внутрішніх органах, пов'язані, зокрема, з відкладенням імуноглобулінів та ЦВК на базальних мембранах та розвитком: · гломерулонефриту; · Міокардиту; · артриту; · васкуліту і т.п.
4. Виникнення тромбоемболій в артеріальному судинному руслі легень, головного мозку, кишківника, селезінки та інших органів. Поєднання цих патологічних змін визначає клінічну картину інфекційного ендокардиту.

Основними патологічними процесами, що визначають клінічну картину інфекційного ендокардиту, є:
1. Освіта на стулках клапанів та підклапанних структурах вегетацій, що ведуть до їх деструкції та виникнення недостатності клапана.
2. Імунопатологічні реакції, пов'язані з високими титрами аутоантитіл, циркулюючих імунних комплексів та іншими порушеннями, які можуть супроводжуватися розвитком міокардиту, гломерулонефриту, артритів, васкуліту тощо.
3. Порушення всіх ланок клітинного, гуморального імунітету та неспецифічного захисту організму, що різко знижує його резистентність.
4. Тромбоемболічні ускладнення.

клінічна картина

Сучасний клінічний перебіг інфекційного ендокардиту характеризується: значним переважанням підгострих форм ендокардиту; · Зростанням числа атипових варіантів перебігу захворювання зі стертою клінічною симптоматикою; · Переважанням імунопатологічних проявів (васкуліт, міокардит, гломерулонефрит), іноді виступають на перший план у клінічній картині захворювання. Більшість дослідників заперечують існування особливої ​​хронічної (рецидивної) форми інфекційного ендокардиту, оскільки рецидиви захворювання – це, як правило, лише результат неадекватного лікування хворих на підгострий інфекційний ендокардит. Клінічна картина інфекційного ендокардиту відрізняється великою різноманітністю симптомів. Окрім типових клінічних проявів, ендокардит може протікати атипово, під маскою інших захворювань, зумовлених імунопатологічним ураженням органів або тромбоемболічними ускладненнями: гломерулонефриту, інфаркту нирки, геморагічного васкуліту, стенокардії або ІМ, інфаркту легені, остр. буд.

Скарги

Гарячка та інтоксикація – це найбільш ранні та постійні симптоми інфекційного ендокардиту, які спостерігається майже у всіх хворих. Характер підвищення температури тіла може бути найрізноманітнішим. При підгострому ендокардиті хвороба частіше починається як би поволі, з субфебрильної температури, нездужання, головного болю, загальної слабкості, швидкої стомлюваності, зниження апетиту, схуднення. Субфебрильна температура супроводжується позначенням та пітливістю. У цей період кардіальні скарги, як правило, відсутні, за винятком стійкої синусової тахікардії, яку часто неправильно пов'язують із підвищеною температурою тіла. Сама лихоманка та супутні їй симптоми інтоксикації нерідко розцінюються як прояв туберкульозної інтоксикації, хронічного тонзиліту, хронічного бронхіту, вірусної інфекції тощо. Через кілька тижнів (до 4-8 тижнів) формується більш менш типова клінічна картина. Встановлюється неправильна лихоманка типу, що ремітує (рідше гектична або постійна). Температура тіла підвищується зазвичай до 38-39 ° С і супроводжується вираженими ознобами. Іноді підвищення температури змінюються короткими періодами її зниження до субфебрильних або нормальних цифр. При цьому виділяється рясний липкий піт з неприємним запахом. Кардіальні симптоми зазвичай з'являються пізніше, при формуванні аортального або мітрального пороку серця або розвитку міокардиту. На тлі наростаючої інтоксикації та підвищення температури тіла можуть з'являтися та поступово прогресувати наступні симптоми: задишка при невеликому фізичному навантаженні або у спокої; · Болі в ділянці серця, частіше тривалі, помірної інтенсивності; у більш поодиноких випадках болі набувають гострого характеру і нагадують напад стенокардії; · стійка синусова тахікардія, яка залежить від ступеня підвищення температури тіла. Пізніше може з'являтися розгорнута клінічна картина лівошлуночкової недостатності.

Інші скарги. Слід пам'ятати, що інфекційний ендокардит, який є поліорганним захворюванням, може маніфестувати симптомами, зумовленими поразкою як серця, а й інших органів прокуратури та систем. У зв'язку з цим на перший план можуть виступати такі симптоми: набряки під очима, кров у сечі, головні болі, болі в ділянці нирок, порушення сечовипускання (симптоми гломерулонефриту або інфаркту нирки); · Інтенсивні головні болі, запаморочення, нудота, блювання, загальномозкові та осередкові неврологічні симптоми (цереброваскуліт або тромбоемболія мозкових судин з розвитком ішемічного інсульту); · різкі болі в лівому підребер'ї (інфаркт селезінки); · Висипання на шкірі за типом геморагічного васкуліту; · Клінічні прояви інфарктної пневмонії; · Раптова втрата зору; · Болі в суглобах та ін.

Фізичне дослідження

Огляд
При типовому класичному перебігу інфекційного ендокардиту загальний огляд дозволяє виявити численні неспецифічні симптоми:
1. Блідість шкірних покривів із сірувато-жовтим відтінком (колір «кава з молоком»). Блідість шкіри пояснюється, в основному, характерною для інфекційного ендокардиту анемією, а жовтяничний відтінок шкіри – залученням до патологічного процесу печінки та гемолізу еритроцитів.
2. Схуднення дуже характерне для хворих на інфекційний ендокардит. Іноді воно розвивається дуже швидко протягом кількох тижнів.
3. Зміни кінцевих фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла», що виявляються іноді при порівняно тривалому перебігу захворювання (близько 2–3 міс.).
4. Периферичні симптоми, зумовлені васкулітом або емболією: · На шкірі можуть з'являтися петехіальні геморагічні висипи. Вони мають невеликі розміри, не бліднуть при натисканні, безболісні при пальпації. Нерідко петехії локалізуються на передній верхній поверхні грудної клітки, ногах. З часом петехії набувають коричневого відтінку і зникають. · Іноді петехіальні геморагії локалізуються на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки – плями Лукіна або на слизових оболонках порожнини рота. У центрі дрібних крововиливів у кон'юнктиву та слизові оболонки є характерна зона збліднення. · Плями Рота – аналогічні плямам Лукіна дрібні крововиливи в сітківку ока, в центрі також мають зону збліднення, які виявляються при спеціальному дослідженні очного дна. Лінійні геморагії під нігтями. · Вузлики Ослера - хворобливі червоні напружені утворення розміром з горошину, що розташовуються в шкірі та підшкірній клітковині на долонях, пальцях, підошвах. Вузлики Ослера є невеликі запальні інфільтрати, обумовлені тромбоваскулітом або емболією в дрібні судини. З'явившись у шкірі чи підшкірній клітковині, вони досить швидко зникають. · Позитивна проба Румпеля-Лееде-Кончаловського, яка свідчить про підвищену ламкість мікросудин, що нерідко може бути пов'язане з вторинним пошкодженням судинної стінки при васкулітах та/або тромбоцитопатії (зниження функції кров'яних пластинок). Проба проводиться так: манжета для вимірювання АТ накладається на плече, в ній створюється постійний тиск, що дорівнює 100 мм рт. ст. За 5 хвилин оцінюють результати проби. За відсутності порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу нижче манжети з'являється лише невелика кількість петехіальних (дрібноточкових) крововиливів (менше 10 петехій у зоні, обмеженою колом діаметром 5 см). При підвищенні проникності судин або тромбоцитопенії кількість петель в цій зоні перевищує 10 (позитивна проба). Слід пам'ятати, що ці периферичні симптоми інфекційного ендокардиту в останні роки виявляються досить рідко.
5. Ознаки серцевої недостатності, що розвивається внаслідок формування аортальної, мітральної або трикуспідальної недостатності та міокардиту (див. глави 2, 8 та 11): положення ортопное, ціаноз, вологі застійні хрипи в легенях, набряки на ногах, набухання шийних вен, гепат 6. Інші зовнішні прояви хвороби, зумовлені імунною поразкою внутрішніх органів, тромбоемболіями, а також розвитком септичних вогнищ у внутрішніх органах, наприклад: · Порушення свідомості, паралічі, парези та інші загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, що є ознаками церебральних ускладнень ( що розвивається внаслідок тромбоемболії мозкових судин, внутрішньомозкових гематом, абсцесу мозку, менінгіту тощо); · ознаки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), що нерідко виявляються при ураженні трикуспідального клапана (особливо часто у наркоманів) - задишка, ядуха, біль за грудиною, ціаноз та ін; · ознаки тромбоемболії та септичного ураження селезінки – спленомегалія, болючість у лівому підребер'ї; · Об'єктивні ознаки гострого асиметричного артриту дрібних суглобів кистей рук, стоп.

Пальпація та перкусія серця
Провідними в клінічній картині інфекційного ендокардиту, поряд з лихоманкою та симптомами інтоксикації, є серцеві прояви захворювання, зумовлені формуванням вади серця, міокардитом та (іноді) ураженням коронарних судин (емболії, васкуліт). При гострому перебігу інфекційного ендокардиту, раптовому розриві сухожильних ниток мітрального або трикуспідального клапанів розвивається гостра лівошлуночкова або правошлуночкова недостатність, ознаки яких докладно описані в розділах 6 і 13. Найчастіше спостерігається ураження аортального клапана 5 (у 15-40% хворих). Комбіноване ураження аортального та мітрального клапанів виявляється у 13% випадків (М.А. Гуревич із співавт., 2001). Ізольована недостатність тристулкового клапана в цілому зустрічається не так часто (в 1-5% випадків), хоча у наркоманів переважає саме ця локалізація ураження (у 45-50% хворих). Дані пальпації та перкусії серця визначаються локалізацією інфекційного ураження (аортальний, мітральний, трикуспідальний клапани), а також наявністю супутньої патології, на тлі якої розвинувся інфекційний ендокардит. У більшості випадків спостерігаються ознаки розширення ЛШ та його гіпертрофії: зміщення вліво верхівкового поштовху та лівої межі відносної тупості серця, розлитої та посиленої верхівковий поштовх.

Аускультація серця
Аускультативні ознаки пороку серця, що формується, зазвичай починають проявлятися через 2-3 місяці гарячкового періоду. При ураженні аортального клапана поступово починають слабшати І та ІІ тони серця. У II міжребер'ї праворуч від грудини, а також у точці Боткіна з'являється тихий діастолічний шум, що починається відразу за II тоном. Шум має характер decrescendo і проводиться на верхівку серця. При ураженні мітрального клапана відбувається поступове ослаблення I тону серця і з'являється грубий шум систоли на верхівці, що проводиться в ліву пахву. Поразка тристулкового клапана характеризується появою систолічного шуму трикуспідальної недостатності, максимум якого локалізується в V міжребер'ї зліва від грудини. Нерідко виявляють симптом Ріверо-Корвалло (див. Розділ 8). Артеріальний пульс та АТ Важливо завжди зіставляти аускультативні дані з дослідженням властивостей артеріального пульсу та змінами АТ. При формуванні аортальної недостатності поява діастолічного шуму зазвичай асоціюється зі змінами пульсу типу pulsus celer, altus et magnus, а також зі зниженням діастолічного АТ і тенденцією до збільшення систолічного АТ. При мітральній недостатності є слабко виражена тенденція до зменшення систолічного та пульсового артеріального тиску. Органи черевної порожнини Спленомегалія - ​​одна з частих ознак інфекційного ендокардиту, який виявляється у всіх випадках захворювання. Спленомегалія асоціюється з генералізованою інфекцією, наявністю абсцесів та інфарктів селезінки.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Загальний та біохімічний аналіз крові
У типових випадках захворювання в аналізах крові виявляють характерну тріаду симптомів: анемію, лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. · Анемія, частіше нормохромного типу, виявляється приблизно у хворих, особливо при первинному інфекційному ендокардиті. Анемія обумовлена ​​головним чином пригніченням кісткового мозку. · Збільшення ШОЕ, що у ряді випадків досягає 50-70 мм/год, виявляють майже у всіх хворих на інфекційний ендокардит. · Лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули крові вліво також дуже характерний для інфекційного ендокардиту. Виражений гіперлейкоцитоз зазвичай свідчить про приєднання гнійно-септичних ускладнень. У той самий час в деяких хворих число лейкоцитів може бути нормальним, а окремих випадках можлива лейкопенія.

У біохімічному аналізі крові, як правило, визначається виражена диспротеїнемія, обумовлена ​​зниженням альбумінів та збільшенням вмісту g-глобулінів та частково a2-глобулінів. Характерною є також поява С-реактивного протеїну, підвищення вмісту фібриногену, серомукоїду, позитивні осадові проби (формолова, сулемова). У половини хворих на підгострий інфекційний ендокардит виявляють ревматоїдний фактор, у 70–75% хворих – підвищені титри ЦВК, високий рівень С3 та С4 компонентів комплементу.

Посіви крові на стерильність
Результати мікробіологічного дослідження крові є вирішальними у підтвердженні діагнозу інфекційного ендокардиту та виборі адекватної антибактеріальної терапії. Для отримання достовірних результатів, насамперед, необхідний правильний забір крові, який передбачає дотримання наступних принципів: · Забір крові повинен проводитися до початку антибактеріальної терапії або (якщо дозволяє стан хворого) після короткочасного скасування антибіотиків; · Забір крові здійснюють з дотриманням правил асептики та антисептики тільки шляхом пункції вени або артерії та з використанням спеціальних систем; · Отриманий зразок крові повинен бути негайно доставлений до лабораторії. Техніка забору крові. При проведенні забору крові для мікробіологічного дослідження слід передусім уникати контамінації звичайною шкірною флорою. З цією метою: · В області пункції судини проводиться дворазова обробка поля антисептиком (2%) розчином йоду, 70% спиртом або іншим антисептиком); обробка шкіри проводиться круговими рухами від центру до периферії; · пальпувати вену у місці пункції слід лише у стерильних рукавичках; необхідно уникати повторного торкання голки шкіри; · для забору крові використовують стерильні шприци об'ємом 10-20 мл або спеціальні пристрої (вакуумні флакони); · З вени беруть 5-10 мл венозної крові в 2 флакони з живильними середовищами і негайно відправляють їх до лабораторії. При гострому інфекційному ендокардиті, коли слід негайно розпочинати антибактеріальну терапію, кров беруть три рази з інтервалом 30 хв. При підгострому інфекційному ендокардиті також проводиться триразовий забір крові протягом 24 годин. Якщо протягом 48-72 годин не отримано зростання флори, рекомендується провести посів ще 2-3 рази.

Електрокардіографія

Зміни ЕКГ при інфекційному ендокардиті неспецифічні. У разі виникнення міокардиту (дифузного або осередкового) можуть виявлятися ознаки АВ-блокади, згладженість або інверсія зубця Т, депресія сегмента RS–Т. Тромбоемболія в коронарні артерії супроводжується характерними ЕКГ-ознаками ІМ (патологічний зубець Q, зміни сегмента RS-Т та ін.)

Ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження клапанного апарату при інфекційному ендокардиті має важливе практичне значення, оскільки у багатьох випадках воно дозволяє виявити прямі ознаки цього захворювання – вегетації на клапанах, якщо їх розміри перевищують 2–3 мм. Найбільшою інформативністю (близько 70-80%) в даному випадку має М-модальне дослідження. Відрізняючись вищою роздільною здатністю, воно дозволяє виявити низькоамплітудні високочастотні систолічні вібрації, пов'язані з пошкодженням стулок клапанів. Вегетації виявляються у вигляді безлічі додаткових ехосигналів, що хіба що «розмивають» зображення рухомих стулок клапана («кудлаті» стулки) Рухливі вегетації мають зазвичай дещо витягнуту форму. Одним своїм кінцем вони прикріплюються до стулок, а інший кінець вільно переміщається зі струмом крові, як би незалежно від руху самих стулок. Наприклад, при ураженні тристулкового клапана вегетації то спливають у порожнини ПП (у систолу), то з'являються у порожнині ПЗ (у діастолу). Нерухливі вегетації є невеликими потовщеннями на стулках клапана, які відносно міцно пов'язані з ними і повністю повторюють рухи стулок. Одним із важких ускладнень інфекційного ендокардиту є розрив сухожильних ниток мітрального клапана, що спричиняє патологічний рух відповідної стулки. Розрив хорд задньої чи передньої стулки супроводжується хаотичними великоамплітудними коливаннями стулок та систолічним пролабуванням їх у порожнину ЛП. При двомірній ехокардіографії іноді можна візуалізувати безпосередньо розірвані хорди, що вільно переміщаються в порожнині ЛШ.

Критерії діагностики інфекційного ендокардиту

Діагноз інфекційного ендокардиту ґрунтується на виявленні кількох провідних ознак: лихоманка вище 38°C; · Відносно швидке формування недостатності аортального, мітрального або трикуспідального клапанів; · Наявність супутніх імунних уражень (гломерулонефрит, міокардит, вузлики Ослера, геморагії, плями Лукіна та ін); · ехокардіографічне виявлення вегетацій на стулках клапанів або ознаки «нової» вади серця; · Позитивні результати посіву крові на стерильність; · анемія, лейкоцитоз з нейтрофілозом, збільшення ШОЕ; · Збільшення селезінки та ін. Діагностичне значення кожного з перелічених ознак неоднаково. Тому для правильної та своєчасної діагностики інфекційного ендокардиту необхідний аналіз усієї клінічної картини захворювання, анамнестичних даних, результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження. У минулому класичними ознаками інфекційного ендокардиту вважалася тріада симптомів: пропасниця, анемія, шум. В даний час найбільшого поширення в клінічній практиці набули так звані Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту, що відображають сучасні можливості діагностики цього захворювання.

Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту (у модифікації)

Великі критерії
1. Позитивні результати посіву крові А. Наявність у двох окремих пробах крові одного з типових збудників інфекційного ендокардиту: · S. viridans · S. bovis · Групи HACEK · S. aureus · Ентерококи Б. Стійка бактеріємія (незалежно від виявленого збудника), що визначається : · або у двох і більше пробах крові, взятих з інтервалом 12 год, · або у трьох і більше пробах крові, взятих з інтервалом не менше 1 год між першою та останньою пробами
2. Ехокардіографічні ознаки ураження ендокарда А. ЕхоКГ-зміни, характерні для інфекційного ендокардиту: · рухливі вегетації · абсцес фіброзного кільця · нове пошкодження штучного клапана Б. Розвиток недостатності клапана (за даними ЕхоКГ)

Малі критерії
1. Наявність захворювання серця, що привертає до розвитку інфекційного ендокардиту, або внутрішньовенне введення наркотиків
2. Гарячка вище 38 ° С
3. Судинні ускладнення (емболії великих артерій, септичний інфаркт легені, мікотичні аневризми, внутрішньочерепний крововилив, крововилив у кон'юнктиву)
4. Імунні прояви (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор)
5. Мікробіологічні дані (позитивні результати посіву крові, що не відповідають основному критерію, або серологічні ознаки активної інфекції мікроорганізмом, здатним викликати інфекційний ендокардит)
6. Ехокардіографічні дані (що відповідають діагнозу інфекційного ендокардиту, але не відповідають основному критерію) Діагноз інфекційного ендокардиту вважається встановленим, якщо присутні: · 2 великі критерії або · 1 великий та 3 малих критерії або · 5 малих критеріїв.

Лікування

Лікування хворих на інфекційний ендокардит проводиться в стаціонарі з дотриманням наступних основних принципів (М.А. Гуревич зі співавт.):
1. Лікування має бути етіотропним, тобто. спрямованим на конкретного збудника.
2. Для лікування слід застосовувати тільки такі антибактеріальні препарати, які мають бактерицидну дію.
3. Терапія інфекційного ендокардиту повинна бути безперервною та тривалою: · при стрептококовій інфекції – не менше 4-х тижнів; · При стафілококовій інфекції - не менше 6 тижнів; · При грамнегативної флори - не менше 8 тижнів.
4. Лікування має передбачати створення високої концентрації антибіотиків у судинному руслі та вегетаціях (переважно внутрішньовенне краплинне введення антибіотиків).
5. Критеріями припинення лікування антибіотиками слід вважати поєднання кількох ефектів: повна нормалізація температури тіла; · Нормалізація лабораторних показників (зникнення лейкоцитозу, нейтрофілозу, анемії, чітка тенденція до зниження ШОЕ); · Негативні результати бактеріального дослідження крові; · Зникнення клінічних проявів активності захворювання.
6. При наростанні ознак імунопатологічних реакцій (гломерулонефрит, артрити, міокардит, васкуліт) доцільно застосування: · глюкокортикоїдів (преднізолон не більше 15-20 мг на добу); · Антиагрегантів; · Гіперімунної плазми; · імуноглобуліну людини; · Плазмаферезу та ін.
7. При неефективності консервативного лікування протягом 4 тижнів та/або наявності інших показань (див. нижче) показано хірургічне лікування.

Антибактеріальна терапія
Незважаючи на створення в останні роки великої кількості високоефективних антибіотиків та хіміопрепаратів, лікування інфекційного ендокардиту залишається надзвичайно складним завданням. Це обумовлено збільшенням частоти висіву високовірулентних штамів збудників (стафілокок, синьогнійна паличка, грамнегативні мікроорганізми групи НАСЕК), резистентних до антибактеріальної терапії, зниженням імунологічної резистентності більшості хворих, збільшенням числа хворих похилого та старечого віку та іншими. Крім того, ефект антибактеріальної терапії багато в чому визначається тим, наскільки концентрація антибіотиків, що створюється в крові, достатня для того, щоб впливати на збудника, що локалізується в глибині вогнища запалення (вегетацій) і оточеного тромбін-фібриновим «захисним» згустком. До найчастіше використовуваних для лікування інфекційного ендокардиту антибіотиків з бактерицидною дією відносяться: · Інгібітори синтезу клітинної стінки бактерій – b-лактами (пеніциліни, цефалоспорини, карбопенеми); · Інгібітори синтезу білка (аміноглікозиди, рифампіцин); · Інгібітори синтезу нуклеїнових кислот (фторхінолони).

Схеми антибактеріальної терапії хворих на інфекційний ендокардит

(Антибіотики, Дози та кратність введення, Тривалість лікування)

Пеніцилінчутливі стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes та ін.) 1. Бензилпеніцилін 2-4 млн ОД кожні 4 год 4 тижні 2. Цефтріаксон 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 4 тижні 3. + + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 4. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 5. Ванкоміцин 15 мг/к 12 год 4 тижні

Відносно пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін + + Гентаміцин 4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів 2. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/к 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів

Ентерококи (E. fecalis, E. faecium та ін.) та пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін+ + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 2. Ампіцилін +2 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 3. Ванкоміцин + + Гентаміцин 15 мг/кг кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів

Стафілококи (S. aureus, S. epidermidis та ін.) 1. Оксацилін + + Гентаміцин 2 г кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4-6 тижнів 10-14 днів 2. Цефазолін + + Гентаміцин 2 г кожні 8 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 10–14 днів 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4–6 тижнів

Грамнегативні бактерії (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепім + Гентаміцин 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тижні днів 2. Цефепім + + Амікацій 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тиж. 10–14 днів 3. Іміпенем 0,5 г кожні 6 год 4 тижні

Гриби Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В++ Флуконазол 1 мг/кг 1 раз на добу 400 мг 1 раз на добу 4–6 тижнів 4–6 тижнів

Хірургічне лікування

Сутність оперативного втручання при інфекційному ендокардиті полягає у санації камер серця та радикальної корекції внутрішньосерцевої гемодинаміки (Ю.Л. Шевченко, 1995). З цією метою проводиться механічне видалення інфікованих тканин із наступною раціональною антибіотикотерапією. За потреби здійснюють протезування ураженого клапана. Найкращі результати відзначаються у пацієнтів, оперованих у ранні терміни інфекційного ендокардиту, за збереженого міокардіального резерву (М.А. Гуревич). Основними показаннями до хірургічного лікування є:
1. Перфорація чи відрив стулок клапана з недостатнім розвитком гострої серцевої недостатності.
2. Артеріальні тромбоемболії. Оперативне втручання показано після першого епізоду тромбоемболії, оскільки ризик повторних тромбоемболій досить високий (близько 54%).
3. Абсцеси міокарда, клапанного фіброзного кільця, оскільки подальше консервативне лікування безперспективне і неминучий летальний кінець.
4. Грибковий ендокардит, який у 100% випадків призводить до смертельного наслідку, якщо не здійснюється своєчасне оперативне втручання.
5. Інфекційний ендокардит клапанного протеза, обумовлений особливо вірулентною флорою. Летальність при продовженні консервативної терапії сягає 35-55%.
6. Неефективність етіотропної терапії протягом 3-4 тижнів (збереження лихоманки, прогресуюча деструкція клапана тощо).

Профілактика

Профілактику інфекційного ендокардиту насамперед слід проводити в осіб із підвищеним ризиком виникнення захворювання. Ризик захворювання підвищений при екстракції зуба, знятті зубного каміння, тонзилектомії, бронхоскопії, цистоскопії, аденомектомії, операції на жовчовивідних шляхах і кишечнику. Захворювання, при яких підвищений ризик розвитку ендокардиту - Аортальна вада серця, асиметрична ГКМП (субаортальний стеноз), коарктація аорти, аортальний склероз з звапнінням, мітральна недостатність, пролапс мітрального клапана з регургітацією, відкрита артеріальна протока, інфекційна аненда тристулкового клапана, дефект МЖП, вади клапана легеневої артерії, синдром Марфана, внутрішньосерцеві неклапанні протези, мітральний стеноз, тромбоендокардит, постінфарктна аневризма, імплантовані електрокардіостимулятори.

Бактеріємія, що виникає у пацієнтів із перерахованими патологічними станами, особливо часто супроводжується розвитком інфекційного запалення ендокарда. Як профілактика ендокардиту використовують короткі курси антибактеріальної терапії:

Порожнина рота, стравохід, дихальні шляхи Стандартна схема Амоксицилін (2 г всередину) за 1 годину до процедури Неможливість перорального прийому Ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Алергія до пеніцилінів Кліндоміцин (600 мг) або цефалексин /цефадроксил (2 г), або азотроміцин/кларитроміцин (500 мг) внутрішньо за 1 годину до процедури Шлунково-кишковий або урогенітальний тракт Група високого ризику Ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) у поєднанні з гентаміцином (1,5 мг/кг, але не більше 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури. Через 6 годин - ампіцилін (1 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) або амоксицилін (1 г внутрішньо) Група високого ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин) у поєднанні з гентаміцином (1 ,5 мг/кг, але не більше 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово); введення закінчити за 30 хв до процедури Група помірного ризику Амоксицилін (2 г всередину) за 1 год до процедури або ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Група помірного ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин); Профілактичне застосування антибіотиків за вказаними схемами, мабуть, дозволяє запобігти деякій кількості випадків захворювання на інфекційний ендокардит. Однак слід пам'ятати, що ендокардит нерідко виникає у осіб, які не належать до груп підвищеного ризику, а також при бактеріємії, не пов'язані з перерахованими медичними маніпуляціями.

Інфекційний ендокардит – одне з найважчих захворювань серцево-судинної системи. Без лікування гостра форма інфекційного ендокардиту закінчується летальним кінцем за 4-6 тижнів, підгостра - протягом 4-6 місяців. На тлі адекватної антибактеріальної терапії летальність досягає в середньому 30%, а у хворих з інфікованими протезами клапанів – 50%.

Ревматизм - це інфекційно-алергічне захворювання, в основі якого лежить запалення та дезорганізація сполучної тканини. Основною причиною ревматизму вважають бета-гемолітичний стрептокок групи А. При першому контакті з цим мікроорганізмом пацієнт зазвичай страждає від тонзиліту або фарингіту ( у дитячому віці). Без кваліфікованого медикаментозного лікування початкове захворювання відбувається протягом 1 – 2 тижнів. Однак потім настає найнебезпечніша фаза.

Імунна система людини починає виробляти антитіла проти збудника. В окремих випадках ця реакція стає надмірно сильною ( гіперергічна імунна відповідь). У таких пацієнтів антитіла починають атакувати клітини сполучної тканини. переважно у серцево-судинній системі). Таке запалення і зветься ревматизму.

При ревматичному ендокардиті найчастіше уражаються такі структури серця:

• мітральний клапан;
• аортальний клапан;
• тристулковий клапан ( зазвичай у поєднанні з іншими локалізаціями);
• сухожильні хорди;
• парієтальний ( пристінковий) ендокард;
• глибокі верстви міокарда.

Травми

Алергічна реакція

Інтоксикація

Інфекція

Найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту є:

• Зелений стрептокок (Streptococcus viridans) – приблизно 35 - 40% випадків. Є найчастішим збудником інфекційного ендокардиту.
• Ентерокок (Enterococcus) - 10 - 15%. Мешкає в нормі в кишечнику людини, але в певних умовах може стати патогенним ( хвороботворним).
• Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Може мешкати на шкірі чи носовій порожнині здорових людей. Викликає тяжкий інфекційний ендокардит із серйозним ураженням клапанів.
• Streptococcus pneumoniae- 1 - 5%. Даний мікроорганізм є збудником пневмонії, синуситу чи менінгіту у дітей. За відсутності кваліфікованого лікування можливе ураження ендокарда.
• Інші стрептококи та стафілококи- 15 - 20%. Дані збудники зазвичай викликають ендокардит зі сприятливим прогнозом без серйозного пошкодження клапанів.
• Бактерії із групи HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Цю групу мікроорганізмів об'єднали через їх високий тропізм ( спорідненості) саме до ендокарда серця. Їх загальною особливістю є труднощі в діагностиці, тому що всі бактерії групи HACEK важко культивуються на живильних середовищах.
• Грамнегативні бактерії – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ці бактерії рідко вражають ендокард. Зазвичай, крім симптомів з боку серця, є і порушення функцій інших органів і систем.
• Грибкові інфекції- 1 - 5%. Грибкові інфекції також рідко вражають ендокардом. Проблема у таких пацієнтів полягає у необхідності тривалого лікування протигрибковими засобами. Через небезпеку ускладнень лікарі нерідко вдаються до хірургічного лікування.
• Інші збудники.В принципі, ендокардит можуть викликати практично всі відомі патогенні бактерії. хламідії, бруцели, рикетсії і т.д.). Приблизно в 10 – 25% випадків виділити збудника хвороби не вдається, хоча всі симптоми та діагностичні тести говорять на користь інфекційного ендокардиту.
• Поєднання кількох інфекційних агентів (змішана форма). Реєструється рідко та веде, як правило, до тяжкого затяжного перебігу хвороби.

Важливою особливістю бактеріальних ендокардитів є формування про вегетацій на стулках клапанів. Найчастіше вони виникають у лівих відділах серця. Вегетаціями називаються невеликі скупчення мікроорганізмів, прикріплені до стулки. Зазвичай першому етапі у місці ушкодження ендокарда формується невеликий тромб. Згодом саме до нього прикріплюються перші збудники інфекції. У міру їх розмноження та посилення запального процесу вегетації можуть збільшуватися. Якщо вони мають плоску форму і міцно кріпляться до стулки, їх називають нерухомими. Рухливі вегетації за будовою нагадують поліпи на ніжці. Вони ніби бовтаються на стулці клапана і рухаються в залежності від струму крові. Такі вегетації є найбільш небезпечними, тому що відрив цього утворення веде до його потрапляння в кровотік та гострий тромбоз. Відрив великих рухливих вегетацій досить частою причиною серйозних ускладнень і навіть смерті при інфекційному ендокардиті. Тяжкість наслідків залежить від того, на якому рівні відбудеться тромбоз судини.

Окремо слід розглянути ерозинофільний фібропластичний ендокардит Леффлера. Причини її розвитку невідомі. При цьому захворюванні уражається переважно пристінковий перикард, що відрізняє його від інших варіантів захворювання. Передбачається, що у розвитку ендокардиту Леффлера відіграють певну роль складні алергічні реакції.

Види ендокардиту

Інфекційні ендокардити можуть бути поділені на дві основні групи:

• Первинний інфекційний ендокардит. Первинною називається форма захворювання, за якої бактерії, що циркулюють у крові, затрималися на стулках здорового клапана ( будь-якого з клапанів) і викликали запалення. Така форма зустрічається досить рідко, тому що здоровий ендокард мало сприйнятливий до збудників хвороби.
• Вторинний інфекційний ендокардит. Вторинним називають ендокардит, у якому інфекція потрапляє на вже пошкоджені серцеві клапани. Така форма хвороби зустрічається значно частіше. Справа в тому, що звуження клапанів або їх неправильна робота порушують нормальний потік крові. Виникають завихрення, застій крові у певних камерах серця чи підвищення внутрішнього тиску. Все це сприяє мікроскопічним ушкодженням ендокарда, куди легко проникають бактерії із крові. Дефектами, що схильні до вторинного інфікування серцевих клапанів, є ревматичний процес, відкрита артеріальна протока, дефект перегородки серця, а також інші вроджені або набуті вади серця.

• гострий;
• підгострий;
• хронічний ( затяжний).

Гострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит

Хронічний ( затяжний) інфекційний ендокардит

До хронічного перебігу хвороби схильні такі групи пацієнтів:

• Новонароджені та діти грудного віку.Поширеність хронічного ендокардиту в дітей віком пояснюється вродженими дефектами клапанів серця. У цих випадках потрапляння інфекції та її розвиток на ендокарді є питанням часу.
• Люди, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом.У цій категорії людей існує висока ймовірність токсичного ураження ендокарда та занесення інфекції. Крім того, під час лікування можливе повторне занесення мікробів. Нерідко таких пацієнтів спостерігаються змішані інфекції.
• Люди, які перенесли операції на серці.Діагностичні або лікувальні маніпуляції в порожнині серця завжди становлять небезпеку травмування ендокарда. У майбутньому це створює сприятливі умови на формування інфекційного вогнища.

При хронічному інфекційному ендокардиті зазвичай спостерігаються періоди ремісій та рецидивів. Ремісії є поліпшення стану пацієнта та зникнення гострих симптомів. У цей період у хворих спостерігаються в основному ознаки ураження клапанів, але інфекційне вогнище в серці не ліквідоване. Рецидивом називають різке погіршення стану пацієнта, пов'язане з активізацією інфекції та розвитком гострого запального процесу. Подібний перебіг також спостерігається при ревматичному ендокардиті.

У деяких країнах крім гострої, підгострої та хронічної форми ендокардиту розрізняють ще абортивний варіант перебігу. Він характеризується швидким та стійким одужанням ( без рецидивів). Такий результат найбільш сприятливий, оскільки клапан серця не встигає постраждати через запалення. Абортивний перебіг спостерігають при інфекційних та токсичних ендокардитах, коли хворобу вдалося діагностувати на ранній стадії, і розпочато своєчасне лікування.

Ревматичний ендокардит має дещо іншу класифікацію. Вона заснована не на тривалості захворювання ( тому що воно завжди затяжне), але в характері змін серцевих клапанів. Вони дозволяють оцінити інтенсивність запального процесу та призначити правильне лікування.

Ревматичний ендокардит поділяється на чотири види:

• Дифузний ендокардит. У разі відбувається зміна структури сполучної тканини по всій поверхні клапана. Його стулки товщають, що ускладнює нормальну роботу серця. На поверхні можна виявити невеликі гранульоми ( зазвичай з'являються з боку лівого шлуночка на стулках мітрального або аортального клапана). Характерно одночасне ураження сполучної тканини в кількох місцях, у тому числі хорд та пристінкового ендокарда. Своєчасне лікування такого ендокардиту на стадії набухання сполучної тканини допомагає уникнути незворотних змін. Якщо ж гранульоми вже з'явилися, високий ризик зрощення або скорочення стулок клапана. Такі зміни називають ревматичним пороком серця.
• Гострий бородавчастий ендокардит. Ця форма хвороби характеризується відшаруванням поверхневого шару ендокарда. У місці поразки відбувається відкладення тромботичних мас та фібрину, що веде до появи специфічних утворень, так званих бородавок. Вони мають вигляд невеликих світло-коричневих або сірих горбків. У деяких випадках спостерігається різке зростання цих утворень із формуванням цілих конгломератів на стулку клапана. На відміну від вегетацій при інфекційному ендокардиті, ці утворення не містять патогенних мікроорганізмів. Проте, у разі циркуляції мікробів у крові може статися інфікування таких бородавок з розвитком вторинного інфекційного ендокардиту та погіршенням загального стану пацієнта. Якщо запалення вдається зупинити на ранніх стадіях, утворення на стулках клапанів не збільшуються. При цьому практично немає ризику відриву тромбу та серйозного порушення роботи серця.
• Поворотний бородавчастий ендокардит. Даний тип характеризується змінами, схожими на такі при гострому бородавковому ендокардиті. Відмінність полягає у перебігу захворювання. Освіта на стулках з'являються періодично під час загострення ревматизму. Стійкі накладення фібрину спостерігаються при включенні солей кальцію. Такі освіти добре видно під час проведення ЕхоКГ ( ехокарліографії) або рентгенографії, які допомагають підтвердити діагноз.
• Фібропластичний ендокардит.Ця форма є фінальною стадією трьох попередніх варіантів перебігу ревматичного ендокардиту. Для неї характерні виражені зміни стулок клапанів ( їх укорочення, деформація, зрощування). Ці зміни вже незворотні та потребують хірургічного лікування.

При ендокардиті Леффлер розрізняють такі етапи:

• Гостра ( некротична) стадія. Запальний процес зачіпає ендокард обох шлуночків та ( рідше) передсердь. Уражається не лише поверхневий шар, що контактує з кров'ю, а й глибокі шари міокарда. У запаленій тканині виявляється велика кількість еозинофілів ( вид лейкоцитів). Тривалої цієї стадії становить 5 – 8 тижнів.
• Тромботична стадія.На цьому етапі запальні вогнища в ендокарді починають покриватись тромботичними масами. Через це стінки камер серця товщають і їх обсяг зменшується. Відбувається поступове огрубіння ендокарда, при якому в його товщі з'являється більше волокон сполучної тканини. Підлягає міокард потовщується за рахунок гіпертрофії ( збільшення обсягом) м'язових клітин. Головною проблемою цьому етапі є виражене зменшення обсягу шлуночків.
• Стадія фіброзу.Коли сполучна тканина в ендокарді сформувалася, стінка втрачає свої еластичні властивості. Спостерігається незворотне зменшення об'єму серця, послаблення його скорочень та ураження сухожильних хорд, що відбивається і на роботі клапанів. На перший план при цьому виходить картина хронічної серцевої недостатності.

Симптоми ендокардиту

Симптоми та ознаки серцевої недостатності при різних формах ендокардиту

На користь інфекційного ендокардиту свідчать такі симптоми:

• підвищення температури;
• підвищене потовиділення;
• шкірні прояви;
• очні прояви;
• головні та м'язові болі.

Підвищення температури тіла

Відсутність або незначне підвищення температури (попри гострий інфекційний процес) може спостерігатися у таких груп пацієнтів:

• люди похилого віку;
• пацієнти, які перенесли інсульт;
• пацієнти із вираженою серцевою недостатністю;
• при підвищенні рівня сечової кислоти у крові.

Озноб

Підвищене потовиділення

Шкірні прояви

У пацієнтів з ендокардитом можуть спостерігатися такі шкірні прояви хвороби:

• Петехіальний висип. Елементи висипу є невеликими червоними цятками, що не піднімаються над поверхнею. Вони формуються через точкові крововиливи внаслідок ураження судинної стінки. Висипка може локалізуватися на грудях, тулубі, кінцівках і навіть на слизових оболонках ( тверде та м'яке небо). При інфекційному ендокардиті у центрі точкового крововиливу може розташовуватися невелика сірувата область. Висипання зазвичай тримається кілька днів, після чого зникає. У майбутньому без адекватного лікування можуть спостерігатися повторні висипи.
• Плями Джейнуея. Плями є внутрішньошкірні синці розміром 2 - 5 мм, які з'являються на долонях або підошвах. Вони можуть височіти над поверхнею шкіри на 1 – 2 мм і промацувати крізь поверхневі шари.
• Симптом щипка. Легкий щипок шкіри кінцівки призводить до появи точкових крововиливів. Це допомагає виявити крихкість капілярів через васкуліт ( запалення судин).
• Проба Кончаловського-Румпеля-Леєде.Ця проба також доводить крихкість капілярів та підвищену проникність їх стінок. Щоб штучно викликати точкові крововиливи, накладають манжету або джгуть на кінцівку. Через перетискання поверхневих вен у капілярах підвищується тиск. Через кілька хвилин нижче місця накладання джгута з'являються висипні елементи.
• Вузлики Ослера.Ця ознака є типовою для хронічних ендокардитів. Вузлики є щільними утвореннями на долонях, пальцях і підошвах, які можуть досягати 1 - 1,5 см в діаметрі. При натисканні ними пацієнт може скаржитися на помірну болючість.

Очні прояви

Головні та м'язові болі

Ревматичний ендокардит характеризується ознаками ураження серцевих клапанів. На ранніх етапах пацієнти можуть не скаржитися. Діагностувати хворобу можна лише при ретельному обстеженні у кардіолога або проведенні лабораторних досліджень. На пізніх стадіях деформація клапанів призводить до появи симптомів серцевої недостатності. Відмінними ознаками саме ревматичного процесу іноді є ураження інших органів та систем. Дане захворювання рідко обмежується лише серцевими проявами. У зв'язку з цим пацієнти часто скаржаться, не характерні для ендокардиту.

При ревматичному ураженні клапанів можуть спостерігатися симптоми ураження наступних органів та систем:

• Суглоби. Запалення суглобів може розвиватися паралельно з ендокардитом чи передувати йому. Зазвичай хвороба зачіпає великі та середні суглоби кінцівок ( плечовий, ліктьовий, колінний, гомілковостопний). З симптомів і скарг слід зазначити болючість, обмеження рухливості та легку припухлість у сфері ураження.
• Нирки.Поразка нирок при ендокардиті проявляється порушеннями фільтрації сечі. У крові можуть з'являтися ознаки кровотечі. Також характерний помірний біль у ділянці нирок.
• Поразка серозних оболонок.У ряді випадків при ревматизмі можуть розвинутися такі захворювання як перикардит та плеврит. Це трохи ускладнить діагностику ендокардиту через подібні прояви.
• Поразка шкіри.Типовими для ревматизму є вузлувата та кільцеподібна еритеми. Іноді з'являються і ревматоїдні вузлики у товщі шкіри. Локалізуються дані поразки переважно у сфері суглобів, порушених хворобою.

Діагностика ендокардиту

У діагностиці ендокардитів будь-якого походження застосовуються такі методи дослідження:

• загальний огляд пацієнта;
• лабораторні аналізи;
• бактеріологічні аналізи;
• Інструментальні методи обстеження.

Загальний огляд пацієнта

Під час загального огляду лікар збирає дані про хворобу такими способами:

• Збір анамнезу. Збір анамнезу дуже важливий у діагностиці ендокардитів будь-якої етіології, оскільки допомагає зрозуміти, звідки взялася хвороба. Найчастіше вдається з'ясувати, що першим серцевим симптомам передували інфекційні захворювання. Тоді можна пояснити ендокардит потраплянням бактерій у серце та розвитком через деякий час характерних проявів хвороби. При ревматичних ендокардитах першим симптомам передує ангіна або фарингіт. зазвичай за 2 – 4 тижні до перших ознак ревматизму). Крім того, лікар запитує пацієнта про інші хронічні патології або перенесені операції, оскільки вони можуть привертати до розвитку ендокардиту.
• Візуальний огляд. Візуальний огляд пацієнтів із ендокардитом може не давати майже жодної інформації. Тим не менш, при інфекційних формах можна відзначити появу характерного висипу або інших симптомів шкіри. При ревматичному ендокардиті відповідно оглядають суглоби пацієнта в пошуках ознак запалення. Крім того, у пацієнтів із хронічним ендокардитом спостерігається загальне виснаження, блідість шкірних покривів, зміна форми пальців та нігтів.
• Пальпація. Пальпація під час обстеження серця майже дає важливої ​​для діагнозу інформації. Якщо ендокардит розвинувся і натомість сепсису, лікар може промацати збільшені лімфовузли у різних частинах тіла. До пальпації відноситься вимірювання пульсу і визначення верхівкового поштовху. Останній є крапкою на передній грудній стінці, куди проектуються серцеві скорочення. При вираженій патології клапанів ця точка може бути зміщена.
• Перкусія. Перкусія полягає у вистукуванні серця через передню грудну стінку. З її допомогою досвідчений лікар може з високою точністю визначити межі серцевої сумки та власне серця. Перкусія зазвичай проводиться в положенні лежачи на спині і є безболісною процедурою, що займає 5-10 хвилин. У пацієнтів з ендокардитом часто спостерігається розширення лівої межі вліво ( через гіпертрофію м'яза лівого шлуночка).
• Аускультація. Аускультація – це вислуховування серцевих шумів у вигляді стетофонендоскопа. Вона може надати інформацію про роботу клапанів. Перші аускультативні зміни з'являються зазвичай раніше 2 – 3 місяці захворювання, коли починає формуватися порок серця. Найбільш типовою ознакою є послаблення першого та другого тонів у точках вислуховування мітрального та аортального клапанів.

Лабораторні аналізи

У загальному та біохімічному аналізах крові у пацієнтів з ендокардитом можна виявити такі зміни:

• Анемія.Анемія – це зниження рівня гемоглобіну у крові до значення менше 90 г/л. Найчастіше вона спостерігається при підгострому перебігу інфекційного ендокардиту. Анемії у цих випадках є нормохромними ( колірний показник крові в межах 0,85 – 1,05). Цей показник відбиває те, наскільки насичені еритроцити гемоглобіном.
• Рівень еритроцитівбагато в чому залежить від тяжкості інфекції. Може спостерігатися як його зниження, і підвищення. Норма для жінок становить 3,7 – 4,7 Х10 12 , а чоловіків – 4,0 – 5,1 Х10 12 клітин у 1 л крові.
• Збільшення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ). Даний показник змінюється вже на перших етапах захворювання в міру розвитку запального процесу та зберігається підвищеним протягом кількох місяців ( навіть за сприятливого перебігу хвороби). Норма становить до 8 мм/год у чоловіків та до 12 мм/год у жінок. З віком межі норми можуть збільшитись до 15 – 20 мм/год. У хворих ендокардитом даний показник іноді досягає 60 - 70 мм / год при інфекційному варіанті. Ревматичне запалення також може призвести до підвищення ШОЕ. Нормальне значення цього показника при ендокардит зустрічається відносно рідко, але не виключає діагноз.
• Лейкоцитоз.Кількість лейкоцитів у крові, як правило, підвищено. Норма становить 4,0 - 9,0 Х109 клітин на 1 л крові. У разі тяжкого бактеріального ендокардиту може спостерігатися і лейкопенія ( зниження рівня лейкоцитів). Так звана лейкоцитарна формула зміщена вліво. Це означає, що у крові переважають молоді форми клітин. Такі зміни характерні для активного запального процесу.
• Диспротеїнемія.Диспротеїнемія – це порушення пропорції між білками крові. При інфекційних та ревматичних ендокардитах може спостерігатися збільшення кількості гамма-глобулінів та альфа-2-глобулінів.
• Підвищення концентрації сіалових кислот та С-реактивного фактора.Дані показники свідчать про наявність гострого запального процесу. Вони можуть бути підвищені як при інфекційному, так і ревматичному ендокардиті.
• Підвищення рівня креатинінуу біохімічному аналізі крові відзначається приблизно у третини пацієнтів із інфекційним ендокардитом.
• Підвищення рівня серомукоїду та фібриногенуу крові відзначають при деяких формах ендокардитів.

Специфічними аналізами для підтвердження ревматичного запалення є:

• визначення титру антистрептогіалуронідази;
• визначення титру антистрептокінази;
• визначення титру антистрептолізину-О;
• ревматоїдний фактор ( антитіла проти власних клітин організму, що з'явилися після перенесеної стрептококової інфекції).

У аналізі сечі зазвичай немає виражених змін. При серйозній серцевій недостатності на пізніх стадіях хвороби може спостерігатися олігурія ( знижена освіта сечі). Воно пояснюється ослабленням насосної функції серця, через що нирках не підтримується тиск, необхідне нормальної фільтрації. При ревматизмі з ураженням тканини нирок у сечі можуть бути сліди крові.

Бактеріологічні аналізи

При взяття крові для бактеріологічного посіву керуються такими принципами:

• При гострому ендокардиті береться три проби крові з інтервалом півгодини. При підгострій течії можливе взяття трьох проб протягом доби. Повторні посіви збільшують достовірність дослідження. Справа в тому, що на живильному середовищі можуть зрости і мікроби, які випадково потрапили в пробу. Потрійне дослідження виключає можливість такого випадкового забруднення.
• За кожної пункції вени береться 5 – 10 мл крові. Така велика кількість пояснюється тим, що концентрація бактерій у крові зазвичай дуже мала ( 1 – 200 клітин на 1 мл). Великий обсяг крові підвищує ймовірність того, що бактерія зросте на живильному середовищі.
• Бажано брати кров на аналіз до початку антибіотикотерапії. В іншому випадку прийом протимікробних препаратів сильно знизить активність бактерій і зменшить їхню концентрацію в крові. Результатом стане хибнонегативний аналіз. Якщо пацієнт не в критичному стані, практикують навіть тимчасове припинення антибіотикотерапії щодо бактеріологічного посіву крові.
• Забір крові робиться тільки в стерильних рукавичках одноразовими стерильними шприцами. Шкіру в місці пункції вени обробляють розчином антисептика двічі, тому що на ній особливо висока концентрація бактерій, які можуть забруднити пробу.
• Отримана кров негайно доставляється до лабораторії посіву.
• Якщо живильних середовищах не виростає колоній протягом 3 днів, аналіз можна повторити.

Альтернативою бактеріологічного аналізу є проведення серологічних тестів. Вони визначають наявність у крові антитіл до різних бактерій чи виявляють безпосередньо мікробні антигени. Мінусом такого дослідження є те, що немає можливості скласти антибіотикограму.

Інструментальні методи обстеження

Найбільше значення при ендокардиті мають такі інструментальні методи діагностики:

• Електрокардіографія ( ЕКГ). Електрокардіографія ґрунтується на вимірі сили та напрямки біоелектричних імпульсів у серці. Ця процедура повністю безболісна, займає 10 - 15 хвилин і дозволяє відразу отримати результат. При ендокардиті на ранніх стадіях хвороби зміни на ЕКГ будуть присутні лише у 10 – 15% випадків. Вони виражаються у порушеннях скорочення серцевого м'яза, нестабільності серцевого ритму та ознаках ішемії міокарда ( нестачі кисню). Ці зміни не є специфічними і частіше говорять про наявність тих чи інших ускладнень ендокардиту.
• Ехокардіографія ( ЕхоКГ). Цей метод ґрунтується на проникненні ультразвукових хвиль у товщу м'яких тканин серця. Відбиваючись від структур різної щільності, ці хвилі повертаються до спеціального датчика. У результаті формується зображення. На ньому можна помітити вегетації або тромби, що формуються, характерні для ендокардиту. Крім того, видно місця зрощення клапанів та особливості деформації їх стулок. ЕхоКГ рекомендується проводити повторно на різних стадіях захворювання для розпізнавання перших ознак вад серця.
• Рентгенографія.При рентгенографії зображення одержують шляхом пропускання рентгенівських променів через грудну клітину. Специфічних для ендокардиту змін із її допомогою знайти не можна. Однак цей метод дозволяє швидко помітити застій у малому колі кровообігу та збільшення серця в обсязі. Дослідження призначається при першому зверненні до лікаря, щоби виявити ознаки серцевої патології в цілому.
• Ультразвукове дослідження ( УЗД), Комп'ютерна томографія ( КТ) та магнітно-резонансна терапія ( МРТ). Ці дослідження не так часто застосовуються для діагностики безпосередньо ендокардитів через свою високу вартість ( КТ та МРТ). Однак вони бувають незамінними у пошуках ускладнень цього захворювання. Зокрема, йдеться про тромби, що відірвалися. Вони можуть закупорити артерії кінцівок, внутрішніх органів або навіть мозку, створивши серйозну загрозу життю та здоров'ю пацієнта. Для термінового лікування необхідно визначити точну локалізацію тромбу. У цьому й можуть допомогти УЗД серця, КТ та МРТ. Іноді їх використовують для виявлення суглобових змін при ревматизмі, що допомагає в постановці діагнозу.

Загальновизнані критерії для діагностики бактеріального ендокардиту

Однією із серйозних проблем у діагностиці ендокардиту є виявлення його першопричини на ранніх стадіях хвороби. Лікарям часто доводиться вирішувати, чи мають вони справу з інфекцією або з ревматичним запаленням. Справа в тому, що лікування в цих двох випадках відрізнятиметься. Правильний діагноз на початкових етапах дозволить раніше розпочати медикаментозну терапію, що запобігатиме ускладненням та усуне загрозу для життя пацієнта.

Основні відмінності бактеріального та ревматичного ендокардиту

Як правило, за жодним із вищевказаних симптомів або досліджень неможливо точно визначити походження ендокардиту. Однак комплексна оцінка стану пацієнта та зіставлення всіх проявів хвороби сприяють постановці правильного діагнозу.

Лікування ендокардиту

Залежно від виду хвороби та провідних симптомів лікування може проводитись у ревматологічному, інфекційному чи серцево-судинному відділенні. Консультація лікаря-кардіолога показана за будь-якої форми ендокардиту. З цим же фахівцем обов'язково узгоджують курс лікування.

Безпосередньо лікування ендокардитів багато в чому визначається стадією хвороби та природою запального процесу. Помилковий діагноз нерідко призводить до неправильного лікування. Лікарські помилки визнані найчастішою причиною хронічних інфекційних ендокардитів.

У лікуванні ендокардиту застосовуються такі методи:

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• профілактика ускладнень.

Консервативне лікування

Лікування гострого інфекційного ендокардиту передбачає прийом антибіотиків для знищення збудника хвороби. Протимікробні препарати призначають вже через 1 – 2 години після надходження пацієнтів, одразу після взяття крові на бактеріологічний аналіз. До отримання результатів цього аналізу ( зазвичай кілька днів) пацієнт приймає препарат, підібраний емпіричним шляхом. Основною вимогою щодо нього є широкий спектр дії. Після визначення конкретного збудника призначається препарат.

Антибіотики, що застосовуються у лікуванні бактеріального ендокардиту

Для закінчення курсу лікування та відміни антибіотиків необхідно дотримання наступних критеріїв:

• стійка нормалізація температури;
• відсутність зростання колоній при сівбі крові;
• зникнення гострих клінічних симптомів та скарг;
• зниження рівня ШОЕ та інших лабораторних показників до норми

Подальше лікування спрямоване усунення власне запального процесу. Для цього використовують глюкокортикостероїдні препарати. Стандартна схема лікування включає преднізолон по 20 мг на добу. Препарат приймається після сніданку в один присід внутрішньо ( у вигляді пігулки). Глюкокортикостероїдні препарати використовуються для того, щоб збити гостре запалення при інших формах ендокардиту. Основною метою їхнього прийому є запобігання формуванню пороку серця.

Крім протимікробного та протизапального лікування, спрямованого на причини, що викликають ендокардит, пацієнтам часто прописують низку серцевих препаратів. Вони допомагають відновити насосну функцію серця та борються з першими ознаками серцевої недостатності.

Для підтримки нормальної роботи серця у пацієнтів із хронічним ендокардитом використовуються такі групи препаратів:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• антагоністи альдостерону;
• бета-блокатори;
• сечогінні засоби ( діуретики);
• серцеві глікозиди.

Хірургічне лікування

Показаннями до хірургічного лікування ендокардиту є:

• наростаюча серцева недостатність, яку не вдається коригувати медикаментозно;
• скупчення гною в області ендокарда ( у товщі міокарда або біля фіброзного кільця клапана);
• бактеріальний ендокардит у людей із механічним клапаном серця;
• масивні вегетації на стулках клапанів ( високий ризик тромбоемболії).

Санація інфекційного вогнища при ендокардиті складається із трьох етапів:

• механічна санація– проводиться видалення вегетацій, а також незворотно уражених структур та клапанів;
• хімічна санація- Обробка камер серця антисептиком;
• фізична санація- обробка недоступних видалення тканин низькочастотним ультразвуком.

У разі бактеріального ендокардиту навіть відкрита хірургічна санація серця не завжди гарантує повне знищення інфекції. Тому хірургічне лікування в жодному разі не має на увазі скасування медикаментозного курсу лікування. Воно лише є доповненням для досягнення швидшого ефекту та корекції незворотних порушень.

Профілактика ускладнень

Важливим елементом профілактики є правильне харчування. Дієта при ендокардиті не сильно відрізняється від дієти при будь-якому іншому серцево-судинному захворюванні ( дієта номер 10 та 10а). Ці режими харчування спрямовані на зменшення навантаження на серце та профілактику атеросклерозу. Останній може призвести до звуження коронарних артерій та погіршення постачання киснем міокарда.

Дієта номер 10 рекомендує обмежити вживання солі ( не більше 5 г на добу), жирних та гострих продуктів, алкоголю. Всі ці продукти безпосередньо чи опосередковано збільшують навантаження на серцевий м'яз і посилюють серцеву недостатність.

Пацієнтам, які перенесли ендокардит або проходять курс лікування, рекомендується вживати такі препарати:

• висівковий хліб;
• нежирні супи;
• відварене м'ясо чи рибу;
• овочі у будь-якому вигляді;
• макаронні вироби;
• більшість кондитерських виробів ( за винятком чорного шоколаду);
• молоко та молочні продукти.

Наслідки та ускладнення ендокардиту

Основними наслідками та ускладненнями ендокардиту є:

• хронічна серцева недостатність;
• тромбоемболія;
• затяжний інфекційний процес

Хронічна серцева недостатність

Цю проблему можна вирішити шляхом імплантації штучного клапана серця. Якщо при цьому повністю вилікувати ендокардит, що зруйнував клапан, прогноз для таких пацієнтів залишається сприятливим.

Тромбоемболія

Якщо тромб сформувався у правих відділах шлуночка, він потрапляє до малого кола кровообігу. Тут він застряє у судинній мережі легень, порушуючи газообмін. Без термінової допомоги пацієнт швидко вмирає. Така локалізація тромбу називається тромбоемболією легеневої артерії.

Якщо тромб формується у лівих відділах серця, він потрапляє у велике коло кровообігу. Тут він може застрягти практично у будь-якій частині тіла, викликавши відповідні симптоми. При закупорці артерій внутрішніх органів або мозку практично завжди є небезпека для життя пацієнта. Якщо ж закупорюється артерія в кінцівки, це може призвести до смерті тканин та ампутації.

Найчастіше тромби з лівого шлуночка призводять до закупорки наступних судин:

• артерія селезінки;
• мозкові артерії ( з розвитком інсульту);
• артерії кінцівок;
• брижові артерії ( з порушенням кровопостачання кишківника);
• артерія сітківки ока ( веде до незворотної втрати зору (сліпоті)).

Затяжний інфекційний процес

Венозні катетери;

Кардіостимулятори;

Протези судин чи серцевих клапанів;

Різні вади серця;

Мікротравми;

Хірургічне втручання.

Іноді бактерії проникають в ендокард без попередніх пошкоджень тканин. Тоді утворюються абсцеси, фістули та інші дефекти.

Симптоми

Може заявити про себе яскраво і чітко, а може спочатку турбувати лише стомлюваністю, шумами в серці, загальною слабкістю, а більш грізні симптоми наростають поступово. До них відносяться:

Гарячка;

Рясне виділення поту;

Болючість м'язів та суглобів;

Втрата ваги;

Зміна кольору шкіри (стає сірою, трохи жовтуватою);

Висипання на слизових.

Вузлики Ослера з'являються після вказаних вище симптомів. Одні фахівці вважають їх характерною та обов'язковою ознакою інфекційного ендокардиту, інші, навпаки, порівняно рідкісним його проявом, при якому захворювання проходить у підгострій формі.

Вузлики Ослера, патогенез

Ці утворення з'являються на долонях, подушечках пальців, ступнях через викликане інфекцією запалення стінок дрібних кровоносних судин і є інфільтратом. При гістологічному дослідженні вузликів у них виявляють розширені венули та артеріоли. Іноді їх плутають з алергічною висипкою або септичною пурпурою. Як виглядають вузлики Ослера, фото показує досить наочно. Це опуклі, розміром з горошину чи трохи менше рухливі утворення червоного чи пурпурового відтінку, іноді болючі, іноді ні. Розвиваються вони швидко, зникають власними силами, окремим захворюванням є, тому лікування таблетками чи мазями не вимагають. Але якщо людина помітив у себе такі вузлики, вона повинна негайно звернутися до лікаря для проведення додаткових лабораторних та клінічних досліджень.

Плями Рота

Крім вузликів Ослера, при інфекційному ендокардиті можуть проявлятися характеру на боках і кінцівках, крововиливу під нігтьовими пластинками, плями Жанев'є, що виникають також, як вузлики Ослера, на долонях та ступнях. Але на відміну від вузликів, ці плями абсолютно безболісні, не схожі на горошини і є наслідком припливу крові до капілярів.

При інфекційному ендокардиті, крім шкіри, можуть уражатися очі. Однією з найпоширеніших ознак такої реакції на запалення є плями Рота. Описав їхній швейцарський лікар Roth. Плями Рота є мікрокрововиливи в сітківку очей. За формою вони бувають овальними або круглими з білою точкою у середині. У пацієнтів ці утворення можуть спричинити зниження зору, яке після лікування основного захворювання відновлюється.

Плями Рота є симптомом не тільки інфекційного ендокардиту, а й анемії, колагенозу. Тому для встановлення діагнозу потрібно проводити додаткові дослідження.

Інші симптоми при інфекційному ендокардиті

Існує близько десятка симптомів, що дозволяють запідозрити запалення ендокарда через застосування інфекції.

Вузлики Ослера, плями Лукіна (або правильно симптом Лукіна-Лібмана), симптоми Рока, Дмитрієнка, Джейнуея та інші допомагають лікарям поставити діагноз, особливо у випадках, коли інші характерні ознаки захворювання виражені нечітко або відсутні.

Симптом Лукіна-Лібмана полягає у появі точкових петехій з білуватим центром на складках повік та кон'юнктиві.

Симптом Рока проявляється у розширенні зіниці лівого ока.

Симптом Джейнуея - це еритематозні утворення, як і плями Рота, що виступають на долонях та ступнях, тільки в даному випадку вони невеликі за розміром.

Симптом Дмитрієнка полягає в деякому пом'якшенні тембру I тону, через що його ще називають «оксамитовим тоном». Спостерігається ця ознака на перших етапах захворювання.

Лікування

Встановити причину появи будь-якого специфічного симптому може лікар. Як правило, для цього потрібні лабораторні дослідження крові, ЕКГ, ехоКГ. В обов'язковому порядку проводять бакпосів крові, щоб виявити збудника інфекції. Якщо аналізи виявили наявність у пацієнта інфекційного ендокардиту, призначаються антибіотики відповідної групи. У тяжких випадках виконують хірургічне втручання (пластика, протезування серцевого клапана).

При своєчасній постановці правильного діагнозу та вчасно розпочатому лікуванні 50-90% хворих живуть понад 5 років. З метою запобігання виникненню інфекційного ендокардиту розроблено спеціальну методику для людей із груп ризику. У ній є кілька режимів профілактики, що ґрунтуються на прийомі лікарських засобів у зазначених методикою ситуаціях.

Запалення внутрішньої оболонки серця. Сам серцевий м'яз складається з безлічі шарів, стінок, судин, і кожен із цих елементів виконує життєво важливі функції. Поразка ендокарда призводить до збоїв стану гладкості та еластичності внутрішніх камер серця.

Навіть мікроскопічні дефекти роботи серця часто призводять до смерті, а тут ми говоримо про поразку цілого прошарку сполучної тканини, без якої ефективна робота серцевого м'яза неможлива.

Ендокардит рідко проявляється самостійно - частіше це наслідок іншого, ще суттєвішого захворювання. Самостійно утворюється лише бактеріальний ендокардит, який викликається стрептококом.

Причини ендокардиту

Причини бактеріального ендокардиту

Причини ендокардиту поділяються на дві великі категорії в залежності від багатьох факторів:

1. Первинний ендокардит.
2. Вторинний ендокардит.

Захворювання першої групивикликаються мікробіологічною флорою. Вершиною популярності є стрептокок - дуже недооцінений і небезпечний противник здоров'я людини. Причинами захворювання стають і гонококи, які можуть бути причиною таких захворювань, як сифіліс, менінгококи, кишкова паличка.

Далі утворюються вегетації, небезпечні запальні процеси у сполучній тканині. Відбувається процес у клапанах серця, небезпечно наближаючись до головного м'яза людини. Небезпечною особливістю ендокардиту є можливість переміщення вегетацій до будь-яких органів тіла зі струмом крові.

Причиною може стати і хірургічне втручання у уражений інфекцією орган. При видаленні зубів шанс переходу бактеріальної інфекції – 18-85%. При видаленні мигдаликів – шанс стрептококової інфекції під 100%.

Види ендокардиту численні, що серйозно ускладнює діагностику.

Класифікація ендокардитів

Інфекційний (він же септичний або бактеріальний) ендокардит розвивається під впливом патогенної мікрофлори.

Гострий септичний ендокардит

Гострий бактеріальний ендокардит відноситься до ускладнень загального сепсису. Від підгострої форми ця версія захворювання відрізняється мало, за винятком того, що виникає під впливом гострого септичного стану, або хірургічної операції на судинах та порожнинах серця або тяжких травмах.

Більш гострий перебіг цього виду ендокардиту робить його небезпечним. Найчастіше пацієнт одразу ж вирушає до амбулаторії та проходить протягом тижня цикл обстежень.

Складність лікування щодо невисока, але рання діагностика захворювання має надто важливе значення.

Підгострий бактеріальний ендокардит

Підгострий - систематичний процес, що відноситься до категорії інфекційно-запальних. Відбувається порушення імунітету, уражаються клапани серця.

Найчастіше страждають обидва клапани, але бувають течії тільки в ортальному або тільки в мітральному клапанах. Розвивається захворювання повільно. Відсутність гнійного вогнища погіршує можливості діагностики та виявлення хвороби на ранній стадії.

Найпопулярніший збудник - зелений стрептокок, на його рахунку 80% випадків захворювань. Рідше причиною хвороби виявляється кишкова паличка або протей.

Неінфекційний тромбоендокардит

Причинами розвитку ендокардиту такого типу можуть бути отруєння та загальна ослабленість організму.

Ревматичний ендокардит

Ревматизм може бути причиною ендокардиту, що надалі призводить до розвитку вад серця. Запальний процес поширюється на сполучну тканину клапанів, сухожильні хорди, пристінковий ендокард.

Ревматичний ендокардит поділяють на чотири окремих типи захворювання:

• Гострий бородавчастий- такий ендокардит характеризуються ушкодженням ендотеліальної тканини у глибоких шарах. Назва «бородавчастий» походить через характерні сіро-коричневі утворення (горбки-бородавки). За відсутності лікування, нарости ростуть і об'єднуються в скупчення - гострий поліпозний ендокардит.
• Поворотно-бородавчастий- теж, що й гостро бородавчастий ендокардит, лише утворення виникають на вже уражених склерозом клапанах.
• Простий (дифузний)- відбувається лише набухання тканини без глибокого ураження ендотелію (вальвуліт Талалаєва). Лікування потрібно розпочати якнайшвидше, оскільки на початку захворювання висока ймовірність відновлення нормальної будови ендокарда. У запущених випадках перетворюється на фібропластичний тип ендокардиту.
• Фібропластичний- є наслідком будь-якої з перерахованих вище форм ендокардиту. Якщо захворювання переходить у цю форму, то пацієнту загрожують серйозні ускладнення та стійкі патологічні зміни ендокарда.

Ендокардит Леффера

Захворювання призводить до потовщення або звуження камер серця. Дуже часто міокард також уражається запальним процесом, що призводить до серцевої недостатності.

Стадії захворювання:

1. Гостра (некротична)- запалення поширюється на шлуночку та верхню частину серцевого м'яза. Утворюються цілі осередки відмерлих клітин, які виникають навіть у судинах внутрішніх органів та шкіри. Ця стадія протікає близько 1-1,5 місяців.
2. Тромботична- уражається ендокард лівого шлуночка, частина м'язових волокон гіпертрофується, решта атрофується. Розвивається склероз.
3. Фіброз- звуження камер і рубцювання сухожильних хорд сприяють розвитку вад серця. Патологічні зміни зачіпають не тільки ендокард, а й розташовані поруч судини.

Ендокардит у дітей

Зустрічається рідко. У 85% випадків це інфекційний ендокардит. Серед симптомів відзначається гострий токсикоз, тяжкі ураження ендокарда, закупорка судин.

Запальний процес зачіпає всю внутрішню оболонку серця. Загалом картинка схожа на симптоми дорослих, але через те, що організм дітей ще не сформований, все відбувається більш хаотично.

Симптоми

Симптоми ендокардиту завжди ґрунтуються на причині хвороби. Перший вісник ендокардиту – лихоманка. Вона буває плутаною і хаотичною - то підвищується, то знижується температура, ви не бачите зовнішніх причин зміни температури і не знаєте, боротися за її зниження чи підвищення.

При сифілісі та туберкульозі поява ендокардиту не проявляється лихоманкою, а температура навряд чи викличе переживання – зазвичай вона піднімається лише до 37,5 градусів.

Яскравий симптом – зміна кольору шкіри до відтінку «кава з молоком», але рідше відтінок може бути блідим або землистим. Такі зміни лякають людей достатньо, щоб вони вирушили до лікаря.

З найбільшою ймовірністю, симптоми з'являються лише через тиждень-два після інфікування, але потужні штами інфекції можуть викликати швидший розвиток хвороби та тяжкий її перебіг. Перші ознаки можуть нагадувати звичайний грип або ГРВІ – висока температура, слабкість, озноб.

Симптоми ендокардиту можуть схожі з ознаками зараження крові. Якщо хвороботворні мікроорганізми накопичуються на серцевих клапанах, виникає запалення. Причиною інфекції-збудника можуть бути гнійні отити, синусити, цистит, сальпінгоофорит.

Можливі такі симптоми ендокардиту:

• лихоманка;
• пітливість, особливо вночі;
• втрата у вазі;
• біль у м'язах або суглобах;
• напади сильного кашлю;
• задишка;
• крововиливи під нігтями та шкірою (плями - петехії), на слизових оболонках, очному дні;
• болючі ущільнення кінчиків пальців (вузлики Ослера);
• шкірні висипання.

Для хвороби, крім ознак сепсису, характерна важка інтоксикація з головними болями, збільшення селезінки та печінки. Аналізи крові виявляють лейкоцитоз, анемію, підвищену ШОЕ. Можуть спостерігатися бактеріальні емболії різних органів із утворенням гнійних метастазів.

Серцеві тони приглушуються, додаються нові шуми до серця, починається . Якщо вчасно не усунути інфекцію, то ендокардит набуває рис гострої серцевої недостатності.

Зазначимо, що висока температура, нудота, ломота і біль у м'язах та деякі інші симптоми можуть бути відсутніми. Однак діагностувати захворювання неважко – використовується аналіз крові, оскільки збудники інфекції виявляються в артеріальній крові.

Діагностика

Утруднюється виявлення ендокардиту тим, що хвороба може починатися різними способами. Головними критеріями є: лихоманка з ознобом, результати бактеріологічного дослідження, що підтверджують інфікування та дефекти клапанів виявлені на ЕхоКГ (УЗ серця).

Електрокардіограма (ЕКГ) дозволяє встановити ознаки розростання шлуночків та порушення провідності, що може відбуватися вже на ранніх етапах розвитку ендокардиту.

Аналізи крові дозволяють розрізнити різні типи ендокардиту один від одного.

Лікування

Лікування ендокардиту має два напрямки – медикаментозний та хірургічний. Оперативне втручання досить небезпечне, але у випадках, коли медикаментозне лікування не дає результату, може розвинутись серцева недостатність та хірургічний метод – єдиний спосіб врятувати пацієнтові життя.

У ході лікування проводиться постійний контроль рівня мікроорганізмів у крові та стан серця за допомогою ЕКГ та ехокардіографії.

При підгострий ендокардитпризначають препарати натрієвої солі бензилпеніциліну у високих дозах або цефалоспорини у поєднанні з гентаміцином. Антибіотики вводять переважно внутрішньовенно. У крайньому випадку використовують протезування пошкодженого серцевого клапана.

Антибактеріальне лікування

При лікуванні ендокардиту в першу чергу приділяють увагу терапії основної патології – ревматизму, сепсису, системного червоного вовчака. Добре зарекомендувала себе методика застосування антибактеріальних препаратів. Найчастіше використовують саме їх. Антибіотики підбирають відповідно результату посівів крові на мікрофлору, щоб завдати точного удару по інфекції, при цьому мінімізувавши отруйну дію на організм.

Як правило, пацієнта госпіталізують, щоб контролювати його стан та вводити антибіотики через крапельницю внутрішньовенно. У хворого постійно беруть образні крові, за результатами аналізу буде добре помітний прогрес у лікуванні. Потім можна буде повернутися додому та приймати, призначені лікарем, антибактеріальні препарати самостійно. Зазвичай використовуються пеніцилін та гентаміцин. Обмовтеся з лікарем заздалегідь, якщо у вас є алергія на ці препарати. Як аналог використовується ванкоміцин.

Значний ефект досягається шляхом поєднання препаратів, що ускладнює процедуру вибору. Класичними варіантами стали ампіцилін та сульбактам, а також ванкоміцин та ципрофлоксацин.

70% успіху в антибактеріальному лікуванні ендокардиту беруть він препарати, стимулюючі роботу імунітету.

Хірургічне лікування

Ендокардит може призвести до серйозного ушкодження серця. Хірургічне лікування ендокардиту ґрунтується на висіченні та видаленні ураженої ділянки. Близько 20% хворих на ендокардит може знадобитися хірургічне лікування. Операції рекомендуються у випадках:

• Симптоми та/або результати аналізів свідчать про виникнення серцевої недостатності (серйозний стан, при якому серце нездатне задовольнити потреби організму).
• Довгий час, незважаючи на лікування антибактеріальними та протигрипковими препаратами, тримається висока температура та лихоманка.
• Пацієнт має штучний серцевий клапан.

Три основні хірургічні процедури для лікування ендокардиту:

• ремонт пошкодженого клапана серця;
• заміна пошкоджених клапанів серця протезами;
• видалення будь-яких абсцесів, які можуть утворитися у серцевому м'язі.

Операцію пропонують лише пацієнтам з тяжким перебігом захворювання. На жаль, навіть у разі успішної операції, кожен десятий хворий помирає під час або через деякий час після операції. Якщо можливо, власний клапан зберігається за допомогою пластичних операцій. У випадках, коли клапан деформується дуже сильно - його потрібно змінювати на штучний.

Вдала операція переводить людини на амбулаторне спостереження з постійним збиранням аналізів та обстеженнями. Наступні 6 місяців людина проходить щомісячний огляд – дуже небезпечна зона рецидивів інфекції. Далі огляд обов'язково проводиться двічі на рік.

Таким чином, дуже важливо не запускати лікування ендокардиту. При своєчасному та адекватному лікуванні можна взагалі уникнути ускладнень.

Лікування ендокардиту ґрунтується на головній меті – необхідності повністю відновити або видалити тканини, які зазнали запальних процесів.

Ускладнення

Ендокардит може призвести до ураження клапанів серця, порушень провідності та серцевої недостатності.

Новоутворення, що виникають при ендокардиті, можуть відриватися і переміщатися з кровотоком по всьому тілу. Це може призвести до закупорки судин та відмирання органів.

Прогноз

Прогноз ендокардиту найчастіше серйозний. Повне лікування досягається тільки при максимально ранньому розпізнаванні захворювання і точно підібраному ефективному лікуванні. Антибіотики широкого діапазону впливу сильно покращують шанси на швидке лікування.

Жоден лікар не може гарантовано запобігти і можливому рецидиву захворювання, який може розвинутися протягом чотирьох тижнів після припинення терапії.

У віддаленій перспективі шанси повернення ендокардиту високі, тому потрібно постійно проходити медичні обстеження та виявити хворобу на ранній стадії.

Профілактика

Профілактика ендокардиту передбачає стеження за своїм здоров'ям. Дуже важливо своєчасно пролікувати всі інфекційні захворювання та не допускати їх хронічного перебігу.

Ніколи не соромтеся вказати медичного працівника, якщо ви помітили, що інструментарій обробляється неуважно. Ви повинні цікавитися стерильністю інструментів, що використовуються, особливо це стосується відвідування стоматолога.

Людям із штучними клапанами серця та захворюваннями серцевого м'яза слід систематично спостерігатися у лікаря, оскільки така категорія пацієнтів належить до групи ризику.