Електролітний баланс та його порушення в організмі людини

Електролітний баланс в організмі людини – це рівновага аніонів (калій, натрій та ін.) та катіонів (органічні кислоти, хлор тощо).

Порушення обміну калію

Роль калію в організмі багатогранна. Він входить до складу білків, що зумовлює підвищену потребу у ньому під час активації анаболічних процесів. Калій бере участь у вуглеводному обміні – у синтезі глікогену; зокрема, глюкоза переходить усередину клітин лише разом із калієм. Він бере участь і в синтезі ацетилхоліну, а також у процесі деполяризації та реполяризації м'язових клітин.

Порушення обміну калію у вигляді гіпокаліємії або гіперкаліємії супроводжують захворювання шлунково-кишкового тракту досить часто.

Гіпокаліємія може бути наслідком захворювань, що супроводжуються блювотою або проносом, а також порушення процесів всмоктування в кишечнику. Вона може виникати під впливом тривалого застосування глюкози, діуретиків, серцевих глікозидів, адренолітичних препаратів та лікування інсуліном. Недостатня або неправильна передопераційна підготовка або післяопераційне ведення хворого - бідна калієм дієта, вливання розчинів, що не містять калію, також можуть призводити до зниження вмісту калію в організмі.

Дефіцит калію може виявлятися почуттям поколювання та тяжкості в кінцівках; хворі відчувають тяжкість у століттях, м'язову слабкість та швидку стомлюваність. Вони мляві, у них спостерігається пасивне становище в ліжку, повільна уривчаста мова; можуть виникнути порушення ковтання, минущі паралічі і навіть розлади свідомості - від сонливості та сопору до розвитку коми. Зміни серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, артеріальною гіпотензією, збільшенням розмірів серця, появою систолічного шуму та ознак серцевої недостатності, а також типовою картиною змін на ЕКГ.

Гіпокаліємія симпотоми

Гіпокаліємія супроводжується підвищенням чутливості до дії м'язових релаксантів та подовженням часу їх дії, уповільненням пробудження хворого після операції, атонією шлунково-кишкового тракту. У цих умовах може спостерігатись і гіпокаліємічний (позаклітинний) метаболічний алкалоз.

Корекція гіпокаліємії

Корекція нестачі калію повинна ґрунтуватися на точному розрахунку його дефіциту та здійснюватися під контролем вмісту калію та динаміки клінічних проявів.

При проведенні корекції гіпокаліємії необхідно враховувати і добову потребу в ньому, що дорівнює 50-75 ммоль (2-3 г). Слід пам'ятати, що в різних солях калію міститься його різна кількість. Так, 1 г калію міститься в 2 г калію хлориду, 3,3 калію цитрату і в 6 г калію глюконату.

Гіпокаліємія лікування

Препарати калію рекомендується вводити у вигляді 0,5 % розчину обов'язково з глюкозою та інсуліном зі швидкістю, яка не перевищує 25 ммоль на годину (1 г калію або 2 г калію хлориду). При цьому необхідний ретельний контроль стану хворого, динаміки лабораторних показників, а також ЕКГ, щоб уникнути передозування.

У той же час є дослідження та клінічні спостереження, що показують, що при вираженій гіпокаліємії правильно обрана за обсягом та набором препаратів парентеральна терапія може і повинна включати значно більшу кількість препаратів калію. В окремих випадках кількість калію, що вводиться, в 10 разів перевищувала рекомендовані вище дози; при цьому не було гіперкаліємії. Однак, ми вважаємо, що передозування калію та небезпека небажаних ефектів його реальні.Обережність при введенні великих кількостей калію необхідна, особливо якщо немає можливості забезпечити постійний лабораторний та електрокардіографічний контроль.

Гіперкаліємія причини

Гіперкаліємія може бути наслідком ниркової недостатності (порушено виведення іонів калію з організму), потужного переливання консервованої донорської крові, особливо тривалих термінів зберігання, недостатності функції надниркових залоз, підвищеного розпаду тканин при травмі; вона може мати місце у післяопераційному періоді, при надмірно швидкому введенні препаратів калію, а також при ацидозі та внутрішньосудинному гемолізі.

Симптоми

Клінічно гіперкаліємія проявляється відчуттям «повзання мурашок», особливо у кінцівках. У цьому виникають порушення роботи м'язів, зниження чи зникнення сухожильних рефлексів, порушення роботи серця як брадикардии. Типові зміни ЕКГ полягають у підвищенні та загостренні зубця Т, подовженні інтервалу Р-Q, появі шлуночкової аритмії, аж до фібриляції серця.

Гіперкаліємія лікування

Терапія гіперкаліємії залежить від її вираженості та причини. При вираженій гіперкаліємії, що супроводжується тяжкими порушеннями серцевої діяльності, показано повторне введення кальцію хлориду - 10-40 мл 10% розчину. При помірній гіперкаліємії можна використовувати внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном (10-12 ОД інсуліну на 1 л 5% розчину або 500 мл 10% розчину глюкози). Глюкоза сприяє переміщенню калію із позаклітинного простору у внутрішньоклітинний. При супутній нирковій недостатності показано проведення перитонеального діалізу та гемодіалізу.

Нарешті, слід пам'ятати, що корекція супутнього порушення кислотно-основного стану - алкалоза при гипокалиемии і ацидозу при гиперкалиемии - також сприяє усуненню порушень балансу калію.

Обмін натрію

Нормальна концентрація натрію у плазмі становить 125-145 ммоль/л, а еритроцитах - 17-20 ммоль/л.

Фізіологічна роль натрію полягає в його відповідальності за підтримку осмотичного тиску позаклітинної рідини та перерозподіл води між позаклітинним та внутрішньоклітинним середовищем.

Дефіцит натрію може розвинутися внаслідок його втрат через шлунково-кишковий тракт - при блювотах, проносах, кишкових норицях, при втратах через нирки при спонтанній поліурії або форсованому діурезі, а також при рясному потовиділенні через шкіру. Рідше це явище може бути наслідком глюкокортикоїдної недостатності або надмірної вироблення антидіуретичного гормону.

Гіпонатріємія причини

Гіпонатріємія може виникати і за відсутності зовнішніх втрат - у разі розвитку гіпоксії, ацидозу та інших причин, що викликають підвищення проникності клітинних мембран. У цьому випадку позаклітинний натрій переміщається всередину клітин, що супроводжується гіпонатріємією.

Дефіцит натрію викликає перерозподіл рідини в організмі: знижується осмотичний тиск плазми крові та виникає внутрішньоклітинна гіпергідратація.

Симптоми дефіциту натрію

Клінічно гіпонатріємія проявляється швидкою стомлюваністю, запамороченням, нудотою, блюванням, зниженням артеріального тиску, судомами, порушеннями свідомості. Як видно, ці прояви неспецифічні, і для уточнення характеру порушень електролітного балансу та ступеня їхньої виразності треба визначити вміст натрію в плазмі крові та еритроцитах. Це необхідно і для спрямованої кількісної корекції.

Гіпонатріємія лікування

При істинному дефіциті натрію слід використовувати розчини хлориду натрію з урахуванням величини дефіциту. За відсутності втрат натрію необхідні заходи, спрямовані на усунення причин, що спричинили підвищення проникності мембран, корекцію ацидозу, застосування глюкокортикоїдних гормонів, інгібіторів протеолітичних ферментів, суміші глюкози, калію та новокаїну. Ця суміш покращує мікроциркуляцію, сприяє нормалізації проникності клітинних мембран, перешкоджає посиленому переходу іонів натрію всередину клітин і цим нормалізує натрієвий баланс.

Гіпернатріємія причини

Гіпернатріємія виникає на тлі олігурії, обмеження рідин, що вводяться, при надмірному введенні натрію, при лікуванні глюкокортикоїдними гормонами і АКТГ, а також при первинному гіперальдостеронізмі і синдромі Кушинга. Вона супроводжується порушенням водного балансу – позаклітинною гіпергідратацією, проявляється спрагою, гіпертермією, артеріальною гіпертензією, тахікардією. Можуть розвиватися набряки, підвищення внутрішньочерепного тиску, серцева недостатність.

Гіпернатріємія лікування

Гіпернатріємія усувається призначенням інгібіторів альдостерону (верошпірон), обмеженням введення натрію та нормалізацією водного обміну.

Обмін кальцію

У нормальному функціонуванні організму кальцій грає значної ролі. Він підвищує тонус симпатичної нервової системи, ущільнює тканинні мембрани, знижує їхню проникність, підвищує згортання крові. Кальцій має десенсибілізуючу та протизапальну дію, активізує макрофагальну систему та фагоцитарну активність лейкоцитів. Нормальний вміст кальцію в плазмі становить 2,25-2,75 ммоль/л.

Гіпокальціємія причини

При багатьох захворюваннях шлунково-кишкового тракту розвиваються порушення кальцієвого обміну, внаслідок чого виникають надлишок, або дефіцит вмісту кальцію в плазмі крові. Так, при гострому холециститі, гострому панкреатиті, пилородуоденальних стенозах, виникає гіпокальціємія внаслідок блювання, фіксація кальцію в осередках стеатонекрозу, підвищення вмісту глюкагону. Гіпокальціємія може виникати після масивної гемотрансфузійної терапії внаслідок зв'язування кальцію з цитратом; у цьому випадку вона може мати і відносний характер внаслідок надходження в організм значних кількостей калію, що міститься в консервованій крові. Зниження вмісту кальцію може спостерігатися в післяопераційному періоді внаслідок розвитку функціонального гіпокортицизму, що викликає відхід кальцію з плазми в кісткові депо.

Гіпокальціємія симптоми

Гіпокальціємія

Терапія гіпокальціємічних станів та їх профілактика полягають у внутрішньовенному введенні препаратів кальцію – хлориду або глюконату. Профілактична доза кальцію хлориду становить 5-10 мл 10 % розчину, лікувальна може збільшуватися до 40 мл. Переважно здійснювати терапію слабкими розчинами - не вище 1-відсоткової концентрації. В іншому випадку різке підвищення вмісту кальцію в плазмі викликає викид кальцитоніну щитовидною залозою, що стимулює його перехід в кісткові депо; при цьому концентрація кальцію в плазмі може впасти нижче вихідної.

Гіперкальціємія причини

Гіперкальціємія при захворюваннях шлунково-кишкового тракту зустрічається набагато рідше, проте вона може мати місце при виразковій хворобі, раку шлунка та інших захворюваннях, що супроводжуються виснаженням функції кори надниркових залоз. Гіперкальціємія проявляється м'язовою слабкістю, загальною загальмованістю хворого; можливі нудота, блювання. При проникненні значних кількостей кальцію всередину клітин можуть розвинутись ураження головного мозку, серця, нирок, підшлункової залози.

Обмін магнію в організмі людини

Фізіологічна роль магнію полягає в активації функцій низки ферментних систем - АТФази, лужної фосфатази, холінестерази та ін. Він бере участь у реалізації передачі нервових імпульсів, синтезі АТФ, амінокислот. Концентрація магнію в плазмі становить 0,75-1 ммоль/л, а в еритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магній досить стабільно зберігається в організмі, і його втрати розвиваються нечасто.

Гіпомагніємія – причини та лікування

Проте гіпомагніємія виникає при тривалому парентеральному харчуванні та патологічних втратах через кишечник, оскільки магній всмоктується у тонкій кишці. Тому дефіцит магнію може розвиватися після великої резекції тонкої кишки, при проносах, тонкокишкових норицях, при парезі кишечника. Таке порушення може виникати на тлі гіперкальціємії та гіпернатріємії, при лікуванні серцевими глікозидами, при діабетичному кетоацидозі. Дефіцит магнію проявляється підвищенням рефлекторної активності, судомами чи м'язовою слабкістю, артеріальною гіпотензією, тахікардією. Корекція здійснюється розчинами, що містять сульфат магнію (до 30 ммоль/сут).

Гіпермагніємія – причини та корекція

Гіпермагніємія зустрічається рідше за гіпомагніємію. Головні її причини - ниркова недостатність та масивне руйнування тканин, що веде до вивільнення внутрішньоклітинного магнію. Гіпермагніємія може розвинутись на тлі недостатності функції надниркових залоз. Вона проявляється зниженням рефлексів, гіпотонією, м'язовою слабкістю, порушеннями свідомості, аж до розвитку глибокої коми. Гіпермагніємія коригується усуненням її причин, а також перитонеальним діалізом або гемодіалізом.

Вся інформація розміщена на сайті має ознайомлювальний характер і не є керівництвом до дії. Перед застосуванням будь-яких ліків та методів лікування необхідно обов'язково проконсультуватися з лікарем. Адміністрація ресурсу сайт не несе відповідальності за використання матеріалів, розміщених на сайті.

Внутрішнє середовище організму характеризується об'ємом, концентрацією електролітів, рН рідин, які визначають умови нормальної діяльності функціональних систем.

Наш організм більш ніж наполовину складається з води, яка становить близько 50 літрів (залежить від статі, віку, маси). Вода в організмі перебуває у зв'язаному стані. Усього розрізняють три сектори води (перші два утворюють позаклітинний простір):

• внутрішньосудинний сектор;
• інтерстиціональний сектор;
• внутрішньоклітинний сектор.

Організм із досить високою точністю регулює взаємозв'язки секторів, сталість осмотичної концентрації, рівень електролітів.

Електроліти дисоціюють на іони, на відміну від неелектролітів (сечовина, креатинін), які не утворюють іонів. Іони бувають позитивно чи негативно зарядженими (катіони та аніони). Внутрішнє середовище організму є електронейтральним.

Катіони та аніони забезпечують біоелектричний потенціал мембран, каталізують обмін речовин, визначають pH, беруть участь в енергетичному обміні та процесах гемокоагуляції.

Осмотичний тиск – найбільш стабільний параметр внутрішнього середовища організму. У внутрішньоклітинному секторі осмотичний тиск визначається концентрацією калію, фосфату та білка; у позаклітинному секторі – вмістом катіонів натрію, аніонів хлору та білка. Чим більше цих частинок - тим більший осмотичний тиск, який залежить від концентрації осмотично активних частинок у розчині та визначається їх кількістю. Клітинні мембрани вільно пропускають воду, але з пропускають інші молекули. З цієї причини вода завжди йде туди, де концентрація молекул більша. У нормі водно-електролітний обмін підпорядкований процесу одержання енергії та виведенню метаболітів.

Кислотно-лужний стан

Постійність об'єму, складу та pH рідини клітини забезпечують її нормальне функціонування. Регуляторні механізми, що контролюють цю сталість, взаємопов'язані. Підтримування сталості кислотно-лужного стану внутрішнього середовища здійснюється через систему буферів, легені, нирки та інші органи. Саморегуляція полягає у посиленому виведенні іонів водню при надмірному закисленні організму, та їх затримка – при залужуванні.

УВАГА! Інформація, представлена ​​на сайті сайтносить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки у разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!

Основні фізико-хімічні поняття:

Осмолярність- Одиниця концентрації речовини, що відображає його вміст в одному літрі розчинника.

Осмоляльність– одиниця концентрації речовини, що відбиває його вміст в одному кілограмі розчинника.

Еквівалентність- Показник, що використовується в клінічній практиці для відображення концентрації речовин, що знаходяться в дисоційованій формі. дорівнює кількості мілімоль, помножених на валентність.

Осмотичний тиск– тиск, який необхідно прикласти, щоб зупинити переміщення води через напівпроникну мембрану градієнтом концентрації.

В організмі дорослої людини вода становить 60% маси тіла та розподілена за трьома основними секторами: внутрішньоклітинним, позаклітинним і міжклітинному (кишковий слиз, рідина серозних порожнин, спинномозкова рідина). Позаклітинний простір включає внутрішньосудинний та інтерстиціальний компартменти. Місткість позаклітинного простору становить 20% маси тіла.

Регуляція обсягів водних секторів здійснюється за законами осмосу, де основну роль відіграє іон натрію, а також мають значення концентрація сечовини та глюкози. Осмолярність плазми в нормі дорівнює 282 -295 мОсм/ л. Розраховується вона за такою формулою:

P осм = 2  Na +  +2  До +  +  Глюкоза +  сечовина

Наведена формула відбиває т.зв. розрахункову осмолярність, регульовану через вміст перерахованих компонентів та кількість води, як розчинника.

Термін виміряна осмолярність відображає реальну величину, визначену осмометром приладом. Так, якщо виміряна осмолярність перевищує розрахункову, то в плазмі крові циркулюють невраховані осмотично активні речовини, такі як декстран, етиловий спирт, метанол та ін.

Основним іоном позаклітинної рідини є натрій. У нормі його концентрація у плазмі 135-145 ммоль/л. 70% всього натрію організму беруть активну участь у процесах обміну і 30% пов'язано в кістковій тканині. Більшість клітинних мембран непроникна для натрію. Його градієнт підтримується активним виведенням із клітин за допомогою Na/K АТФ-ази

У нирках 70% всього натрію реабсорбується в проксимальних канальцях і ще 5% можуть реабсорбуватись у дистальних під дією альдостерону.

У нормі обсяг рідини, що надходить до організму дорівнює обсягу рідини, що виділяється з нього. Добовий обмін рідини дорівнює 2 – 2,5 літра (таблиця 1).

Таблиця 1. Приблизний добовий баланс рідини

Суттєво збільшуються втрати води при гіпертермії (10 мл/кг на кожний градус вище 37 0 С), тахіпное (10 мл/кг при ЧД 20), апаратному диханні без зволоження.

ДИСГІДРІЇ

Патофізіологія розладів водного обміну.

Порушення можуть бути пов'язані з дефіцитом рідини (дегідратація) або її надлишком (гіпергідратація). У свою чергу, кожне з вищевказаних порушень може бути ізотонічним (з нормальною величиною осмотичності плазми крові), гіпотонічним (коли осмолярність плазми знижена) і гіпертонічним (осмолярність плазми значно перевищує допустимі межі норми).

Ізотонічна дегідратація – відзначається як дефіцит води, так і дефіцит солей. Осмолярність плазми нормальна (270-295 мосм/л). Страждає позаклітинний простір, він зменшено гіповолемію. Спостерігається у хворих із втратами із шлунково-кишкового тракту (блювання, пронос, нориці), крововтратою, з перитонітом та опіковою хворобою, поліурією, у разі безконтрольного використання діуретиків.

Гіпертонічна дегідратація - це стан, що характеризується абсолютним або переважним дефіцитом рідини з підвищення осмолярності плазми. Nа > 150 ммоль/л, осмолярність плазми > 290 мосм/л. Спостерігається при недостатньому надходженні води (неадекватне зондове харчування – на кожні 100 ккал має бути введено 100 мл води), гастроентерестинальні захворювання, втрати гіпотонічної рідини-пневмонії, трахеобронхіти, лихоманка, трахеостомія, поліурія, осмодіу.

Гіпотонічна дегідратація – відзначається дефіцит води з переважаючою втратою електролітів. Позаклітинний простір зменшено, а клітини перенасичені водою. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Дефіцит води.Причиною дефіциту води може бути недостатнє надходження, або надмірні втрати. Недолік надходження досить рідко зустрічається у клінічній практиці.

Причини збільшення водних втрат:

1. Нецукровий діабет

Центральний

Нефрогенний

2. Надмірне потовиділення

3. Профузний пронос

4. Гіперветиляція

При цьому відбувається втрата чистої води, а гіпотонічної рідини. Підвищення осмолярності позаклітинної рідини викликає переміщення внутрішньоклітинної води в судини, проте це не компенсує гіперосмолярність повністю, що підвищує вміст антидіуретичного гормону (АДГ). Оскільки така дегідратація частково компенсується із внутрішньоклітинного сектора, то клінічні ознаки будуть виражені слабо. Якщо причиною є ниркові втрати, то сеча стає концентрованою.

Центральний нецукровий діабет часто виникає після нейрохірургічних операцій та ЧМТ. Причина – ушкодження гіпофіза або гіпоталамуса, що виражається у зниженні синтезу АДГ. Для захворювання характерна полідипсія та поліурія без глюгозурії. Осмолярність сечі нижча за осмолярність плазми.

Нефрогенний нецукровий діабет розвивається найчастіше вдруге як наслідок хронічних захворювань нирок і іноді як побічний ефект нефротоксичних ліків (амфотерицин В, літій, демеклоциклін, манітол). Причина у зниженні чутливості рецепторів ниркових канальців до вазопресину. Клінічні прояви захворювання такі самі, а діагноз верифікується за відсутністю зниження темпу діурезу при введенні АДГ.

Дефіцит натрію.

Причинами нестачі натрію може бути його надмірне виділення, або недостатнє надходження. Виділення, своєю чергою, може відбуватися через нирки, кишечник і шкіру.

Причини дефіциту натрію:

1. Втрати через нирки

Поліурична фаза ГНН;

Застосування діуретиків

Недостатність мінералокортикоїдів

Осмодіурез (наприклад, при цукровому діабеті)

2. Втрати через шкіру

Дерматит;

Муковісцидоз.

3. Втрати через кишечник

Кишкова непрохідність, перитоніт.

4. Втрати рідини, багатої солями, що відшкодовуються безсольовими розчинами (профузний пронос із компенсацією 5% розчином глюкози).

Натрій може губитися у складі гіпо-або ізотонічної рідини. В обох випадках відбувається зниження обсягу позаклітинного простору, що веде до подразнення волюморецепторів та виділення альдостерону. Підвищена затримка натрію викликає збільшення секреції протонів просвіт канальця нефрону і реабсорбцію іонів бікарбонату (див. ниркові механізми регуляції КЩС), тобто. викликає метаболічний алкалоз.

При втратах натрію концентрація його в плазмі не відображає загального вмісту в організмі, оскільки залежить від супутніх втрат води. Так, якщо він втрачається у складі гіпотонічної рідини, то плазмова концентрація буде вищою за норму, при втратах у поєднанні із затримкою води – нижче. Втрати рівнозначних кількостей натрію та води не вплинуть на його вміст у плазмі. Діагностика переважання втрат води та натрію викладена у таблиці 2.

Таблиця 2. Діагностика переважаючих втрат води чи натрію

У разі переважання втрат води осмолярність позаклітинної рідини зростає, що зумовлює перехід води з клітин в інтерстицій і судини. Тому клінічні ознаки будуть виражені менш чітко.

Найбільш типовий випадок – втрата натрію у складі ізотонічної рідини (ізотонічна дегідратація). Залежно від ступеня зневоднення позаклітинного сектора, у клінічній картині виділяють три ступені дегідратації (табл. 3).

Таблиця 3: Клінічна діагностика ступеня дегідратації.

Надлишок води.

Надлишок води пов'язані з порушенням виведення, тобто. нирковою недостатністю. Здатність здорових нирок виводити воду становить 20 мл/год, тому, якщо їх функцію не порушено, надлишок води внаслідок надлишкового надходження практично виключено. Клінічні ознаки водної інтоксикації обумовлені насамперед набряком мозку. Небезпека виникнення виникає при наближенні концентрації натрію до 120 ммоль/л.

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Водно-електролітний обмін

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Водно-електролітний обмін

1. Обмін води в організмі

Для нормального перебігу обмінних процесів усередині організму, як за умов норми, і при патології, необхідний належний загальний обсяг водного середовища.

Загальний обсяг води у новонародженого становить 80% маси тіла, у дорослої людини – 50-60%, коливання залежать від типу статури, статі та віку. З цієї величини 40% посідає внутрішньоклітинний(інтрацелюлярний) та 20% на позаклітинний(Екстрацелюлярний) обсяги.

Внутрішньоклітинна рідинає складовою органічною частиною протоплазми. Порівняно з позаклітинним сектором, усередині клітини відзначаються більш високий рівень білка та калію та менш низький рівень натрію. Така різниця концентрації іонів створюється функціонуванням калієво-натрієвого насоса, що забезпечує біоелектричний потенціал, необхідний збудливості нервово-м'язових структур. Вода, що надійшла з плазми всередину клітини, включається до всіх біохімічних процесів і виділяється з неї у вигляді обмінної води; на весь цей цикл йде 9-10 діб. У дітей грудного віку даний цикл, в силу більш інтенсивних окисно-відновних процесів, становить 5 діб.

Вода позаклітинного об'ємурозподіляється по трьох водних секторах: внутрішньосудинний, інтерстиціальний та трансцелюлярний.

1. Внутрішньосудинний секторскладається з плазмового об'єму та води, пов'язаної в еритроцитах. Крім звичайного обміну знову надходить в еритроцити води на обмінну воду (див. вище), частина води з еритроцитів може виділятися при дегідратації, а при гіпергідратації відбувається зворотний процес. Якщо врахувати, що маса еритроцитів становить до 30 мг/кг маси тіла, то обсяг води, пов'язаної в еритроцитах, буде приблизно рівним 2100 мл. Зважаючи на тривалість обмінних процесів водою між еритроцитами та плазмою, об'єм води, пов'язаний в еритроцитах, слід враховувати як необмінний.

Об'єм плазми у дорослої людини становить 3,5-5% маси тіла. Даний сектор відрізняється високим вмістом білка, що визначає відповідний онкотичний тиск та є найбільш мобільним в обмінних процесах. При лікуванні шокових станів будь-якої етіології цей сектор вимагає найпильнішої уваги.

2. Інтерстиціальний сектормістить до 15% води маси тіла. Рідина даного сектора складається з води міжклітинного простору та лімфи, що циркулює між двома напівпроникними мембранами - клітинною та капілярною. Дані мембрани легко проникні для води та електролітів і менш проникні для білків плазми. Інтерстиціальна рідина є сполучною ланкою між внутрішньоклітинним і внутрішньосудинним сектором, бере участь у підтримці гомеостазу, через неї до клітин надходять електроліти, кисень, поживні речовини і відбувається зворотний рух відпрацьованих продуктів обміну до органів виділення. Від плазми крові інтерстиціальна рідина відрізняється значно меншим вмістом білка. Гостру крововтрату організм компенсує, перш за все, за рахунок залучення до судинного русла інтерстиціальної рідини. Цей сектор може виконувати роль своєрідного буфера. Після заповнення ОЦК переливанням великих кількостей кристалоїдних розчинів останні йдуть в інтерстиціальний простір.

3. Трансцелюлярний секторє рідиною, що міститься всередині шлунково-кишкового тракту та інших замкнутих порожнин (наприклад, плевральна порожнина). Обсяг даного сектора періодично змінюється в залежності від кількості травних соків, кількості та якості їжі, стану функцій виділення організму і т. д. Зміст води в окремих секторах тіла представлено на рис. 1.

а - внутрішньосудинна рідина,

б - інтерстиційна рідина,

в – внутрішньоклітинна рідина.

Підтримка гомеостазу можлива лише за дотримання суворого балансу надходження та виділення води з організму. Перевищення першого над другим в умовах норми характерне тільки для новонароджених (до 15-22 мл на добу) та у дітей віком до 1 року (3-5 мл на добу). Добова потреба у воді у дорослого

людини становить 2-3 л, проте дана величина, залежно від конкретних умов (наприклад, тривала важка фізична робота за високої температури повітря), може різко зростати і сягати 10 л/24 год і більше. Діти споживають більше води на одиницю маси проти дорослими; це пов'язано з інтенсивністю окислювально-відновних процесів, що відбуваються в їх організмі.

В організм вода надходить у вигляді питної води (800-1700 мл і води, що міститься в їжі (700-1000 мл); крім цього, приблизно 200-300 мл води утворюється в тканинах при окислювально-відновних процесах. Крім прийнятої екзогенної рідини (2 -3 л), всередині організму протягом доби відбувається пересування великих кількостей (до 8 л) травних соків: у просвіт шлунково-кишкового тракту виділяється до 1,5 л слини, 2,5 л шлункового соку, 0,5 л жовчі, 0,5- 0,7 л панкреатичного соку і 2-3 л кишкового соку Весь цей об'єм (8 л) у поєднанні з водою (2-3 л), що знову надійшла, повністю всмоктується, за винятком невеликої кількості води (150-200 мл), що виділяється з калом.Слід підкреслити, що всі переміщення води в організмі тісно пов'язані з електролітним обміном.Добова потреба у воді представлена ​​в табл.1.

Таблиця 1. Добова потреба води залежить від

віку.

Виділення рідини з організму йде через нирки (до 1,5 л), легені (0,5 л) та шкіру (0,5 л). Ниркова система, в основному, регулює склад та обсяг рідин, виділення через шкіру та легені, відображає стан теплової регуляції.

Нирки є головним регуляторним органом водного та електролітного обміну в організмі. Протягом доби через клубочки кіркової речовини нирок фільтрується до 900 л крові, з 180 л первинного ультрафільтрату, що утворюються, більше 99% піддається зворотній реабсорбції і менше 1% рідини виділяється у вигляді сечі. Її кількість залежить від обсягу позаклітинної рідини і рівня натрію, що міститься в ній. Чим їх більше, тим інтенсивніший діурез. Контроль за станом функції виділення нирок є одним з ключових моментів при лікуванні різних екстремальних станів.

Завжди слід пам'ятати, що функція фільтрації нирок припиняється при зменшенні тиску в a. renalis до 80 і менше мм. рт. ст., а якщо цей період триватиме від 1 години і більше, у хворого можливий розвиток преренальної форми ГНН.

У нормальних умовах через шкірні покриви за добу виділяється близько 500 мл рідини, підвищення температури тіла на кожний ГС супроводжується додатковою втратою 500 мл/24 години води. Посилене потовиділення може відзначатись при колаптоїдних станах, інтоксикації, ураженні центру терморегуляції і т. д. До 20% тепловіддачі організм здійснює через потовиділення, це пояснює виникнення гіпертермічного синдрому у дітей грудного віку при надмірному укутуванні.

Пот є гіпотонічну рідину, що містить у своєму складі розчинені речовини. Вміст електролітів у секреті потових залоз залежить від рівня гормонів кори надниркових залоз: при їх недостатності зростає виділення з потом іонів натрію. Вміст натрію та хлору в поті зростає пропорційно швидкості потовиділення. При тривалій фізичній роботі за умов спекотного та сухого клімату добове потовиділення може перевищити 10 л.

Виділення води через легені складає в середньому 500 мл/24 год. прямо пропорційно цій величині збільшується виділення води через легені, втрати електролітів у разі немає.

Існує тісний взаємозв'язок між кількістю рідини в різних секторах організму, станом периферичного кровообігу, проникністю капілярів та співвідношенням колоїдно-осмотичного та гідростатичного тисків. Схематично цей взаємозв'язок представлений на рис. 2

Примітка:

Тиск, спричинений силою тяжкості, що діє на рідину, називається гідростатичним тиском.Воно дорівнює добутку щільності рідини на прискорення вільного падіння та на глибину занурення.

Осмотичнимназивається тиск на розчин, відокремлений від чистого розчинника напівпроникною мембраною, при якому припиняється осмос, тобто мимовільне проникнення молекул розчинника через цю мембрану, і залежить від числа осмотично активних частинок (іонів та недисоційованих молекул), які знаходяться в певному обсязі.

Мал. 2Обмін рідини у капілярі.

ГД – гідростатичний тиск;

КОД – колоїдно-осмотичний тиск.

Колоїдно-осмотичним або онкотичним,називається тиск на розчин, обумовлений колоїдними речовинами, основу яких становлять альбуміни, що забезпечують близько 80-85% онкотичного тиску. Нормальна величина онкотичного тиску плазми близько 25 мм рт. ст.

У початковій частині капіляра внутрішньосудинна рідина відрізняється від інтерстиціальної збільшеним вмістом білка, а отже, і більшим КОД. Це, за законами осмосу (див. вище), створює умови для припливу рідини з інтерстиції в капіляр. У той же час ГД крові в початковій частині капіляра значно більше, ніж в інтерстиції, що забезпечує вихід рідини з капіляра. Сумарний результат цих протиспрямованих дій у початковій частині капіляра виявляється у переважання відтоку над припливом. У кінцевій частині капіляра ГД крові зменшується, а КОД залишається без зміни, внаслідок цього відтік рідини зменшується та переважає її приплив. У разі норми процеси обміну рідиною між судинним руслом і інтерстиціальним простором суворо збалансовані.

При патологічних процесах, пов'язаних, в першу чергу, із втратою білка, що циркулює в плазмі (гостра крововтрата, печінкова недостатність і т. д.), відбувається зниження КОД, в результаті чого рідина з системи мікроциркуляції починає переходити в інтерстиції. Цей процес супроводжується згущенням крові та порушенням її реологічних властивостей.

1.2. Електролітний обмін

Водний обмін організму тісно пов'язаний з електролітами. Їм належить головна роль осмотичному гомеостазі. Електроліти беруть активну участь у створенні біоелектричного потенціалу клітин, у перенесенні кисню, виробленні енергії тощо. буд. Провідними катіонами позаклітинного простору (95%) є калій та натрій, а аніонами – хлориди та бікарбонати (85%).

Як видно з табл.2, у внутрішньосудинному та інтерстиціальному секторах рівномірно розподілені тільки катіони кальцію та аніони бікарбонату; концентрація інших електролітів дуже значно коливається залежно від своїх специфічних функцій.

Таблиця 2. Зміст електролітів

у водних секторах тіла людини(Середні зведені дані по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малишеву, 1985).

Примітка.З 1976 р. відповідно до міжнародної системи (СІ) кількість речовин у розчині прийнято виражати в мілімолях на 1 літр (ммоль/л). Концепція «осмолярність»еквівалентно поняттю «мо лярність» або «молярна концентрація». Мілліеквівалентамикористуються тоді, коли хочуть відобразити електричну зарядність розчину I (див. табл. 3); мілімолівикористовують для вираження молярної концентраціїції,тобто числа частинок у розчині, незалежно від того, чи несуть вони електричний розряд або нейтральні; Міліосмолі зручні для того, щоб показати осмотичну силу розчину. Фактично поняття «міліосмоль»та «мілімоль»для біологічних розчинів ідентичні.

Осмолярністьрозчину виражається в міліосмолях (мосмоль) і може бути визначена кількістю міліосмолей (але не міліеквівапентів) розчинених у літрі води різних іонів, плюс недисоційовані субстанції, такі, як глюкоза, сечовина або слабодисоціюючі речовини, такі як білок (концентрація якого обумовлена тиску). Осмолярність нормальної плазми - величина досить стала і дорівнює 285-295 мосмоль/л.Головним компонентом плазми, що забезпечує її осмолярність, є розчинені в ній іони натрію і хпора (близько 140 і 100 мосмоль відповідно).

Мілліеквівалент (м/екв)- 1/1000 еквівалента, тобто кількості хімічного елемента, що з'єднується з однією ваговою частиною водню або заміщує її. Для розрахунку даної величини необхідно знати іонну масу та величину заряду (валентність).

Міль (мілімоль = 1:1000 моль)- одиниця молярності, що відповідає розчину, в 1 л якого розчинено 1 моль речовини.

приклад. 1 молярний розчин глюкози позначає, що у 1 літрі води розчинено 180 г глюкози, що відповідає її одномолярної концентрації.

Знання величин середнього вмісту основних катіонів у деяких органах та рідинах тіла людини (див. табл. 3), дозволяє зробити правильну оцінку порушення електролітного обміну при різній патології.

Натрій є найважливішим катіоном інтерстиціального простору (див. Табл.2).

Таблиця 3 . Середній зміст основних катіоніву деяких органах та рідинах тіла людини (ммоль/л)

При зменшенні концентрації відбувається зниження осмотичного тиску з одночасним зменшенням обсягу інтерстиціального простору; збільшення його концентрації викликає зворотний процес. Дефіцит натрію може бути заповнений жодним іншим катіоном. Існує лінійна залежність між дефіцитом плазми та дефіцитом натрію (Gregersen J., 1971). Добова потреба у натрії дорослої людини 5-10 г.

Виділення натрію з організму здійснюється головним чином через нирки; незначна частина виводиться з потом. Його рівень у крові підвищується при тривалому лікуванні кортикостероїдами, тривалій ШВЛ у режимі гіпервентиляції, нецукровому діабеті, при гіперальдостеронізмі та знижується внаслідок тривалого використання діуретиків, на фоні тривалої гепаринотерапії, за наявності хронічної серцевої недостатності, гіперглікемії, цирозу.

Примітка. 1 мекв натрію = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрію = 43,5 ммоль.

Гіпернатріємія (натрій плазми більше 147 ммоль/л) виникає при підвищеному вмісті натрію в інтерстиціальному просторі. Супроводжується перерозподілом рідини із внутрішньоклітинного у позаклітинний сектор, що спричиняє дегідратацію клітин. У клінічній практиці такий стан може виникати внаслідок підвищеного потовиділення, внутрішньовенного вливання гіпертонічного розчину натрію хлориду, а також у зв'язку з розвитком гострої ниркової недостатності.

Гіпонатріємія (натрій плазми менше 137 ммоль/л) розвивається при надмірній секреції АДГ у відповідь на больовий фактор, патологічних втратах зі шлунково-кишкового тракту, надмірному внутрішньовенному введенні безсольових розчинів або розчинів глюкози і супроводжується гіпергідратацією клітин при одночасному зменшенні.

КАЛІЙ є основним внутрішньоклітинним катіоном (див. табл. 2). У клітинах різних органів та тканин знаходиться 98% даного електроліту. Добова потреба дорослої людини у калії становить 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Цей електроліт бере активну участь у всіх обмінних процесах організму, його обмін тісно взаємопов'язаний з натрієм. Калію, як і і натрію, належить провідна роль формуванні мембранних потенціалів; він впливає на рН та утилізацію глюкози.

Примітка. 1 г калію = 25,6 ммоль; в 1 г KCI міститься 13,4 ммоль; 1 мекв калію = 1 ммоль = 39,1 мг.

Гіпокаліємія (калій плазми менше 3,8 ммоль/л) може розвиватися при надлишку натрію, на фоні метаболічного алкалозу, при гіпоксії, вираженому катаболізмі білка, діареї, тривалій блювоті і т. д. При внутрішньоклітинному дефіциті калію в клітину починають посилено надходити іони та водню; це викликає розвиток внутрішньоклітинного ацидозу та гіпергідратацію на тлі позаклітинного метаболічного алкалозу. Клінічно цей стан проявляється аритміями серця, гіпотонією, зниженням тонусу поперечнополосатої мускулатури, парезом кишечника, появою порушень психіки. На ЕКГ виникають характерні зміни: тахікардія, звуження комплексу QRS, зменшення зубця Т.

Лікування гіпокаліємії починається з усунення етіологічного фактора з подальшим відшкодуванням дефіциту калію, що визначається за формулою:

Дефіцит калію (ммоль/л) = (5,0 - До плазми пацієнта у ммоль/л) 0,2маси тіла у кг.

Швидке введення великої кількості препаратів калію може спричинити ускладнення з боку серцевої діяльності, аж до зупинки серця, тому загальна добова доза має бути більше 3 ммоль/кг/сут., а швидкість інфузії - трохи більше 20 ммоль/ч.

Використовувані препарати калію рекомендується розвести до 40 ммоль на літр розчину, що вводиться; оптимальним є їх введення у вигляді поляризуючої суміші (глюкоза – калій – інсулін). Лікування препаратами калію слід проводити під щоденним лабораторним контролем.

приклад.У хворого масою 70 кг і натомість захворювання є виражена гіпокаліємія (калій плазми 3,2 ммоль/л). Враховуючи вищенаведену інформацію, що загальна добова доза калію, що вводиться, не повинна бути більше 3 ммоль/кг/добу, розраховуємо вищу добову дозу: виходить 210 ммоль/70 кг/24 години, а час внутрішньовенного введення даної кількості калію має бути не менше 10,5 години (210:20).

ГІПЕРКАЛІЄМІЯ (калій плазми більше 5,2 ммоль/л) найчастіше настає при порушенні виділення калію з організму (ГНН) або при масивному виході даного електроліту з пошкоджених клітин: травми, гемоліз еритроцитів, опіки, синдром позиційного здавлення тощо. цього, виникнення даного синдрому можливе при гіпертермії, судомному синдромі та при застосуванні деяких препаратів: гепарину, амінокапронової кислоти, манітолу та ряду інших.

Діагностика гіперкаліємії ґрунтується на наявності етіологічних факторів (травма, гостра ниркова недостатність і т. д.), появі характерних змін серцевої діяльності: синусова брадикардія (аж до зупинки серця) у поєднанні зі шлуночковою екстрасистолією та характерних лабораторних даних (калій плазми більше 5,5 ммоль/ л). На ЕКГ реєструється високий, гострий зубець Т і розширення комплексу QRS.

Терапія гіперкаліємії починається з усунення етіологічного фактора та корекції ацидозу. Як антагоністів використовують препарати кальцію; Хорошим засобом для надлишку плазмового калію всередину клітини є розчин глюкози (10-15%) з інсуліном (1 ОД на кожні 3-4 г глюкози). Якщо ці методи не приносять належного ефекту, показаний гемодіаліз.

КАЛЬЦІЙ (див. табл. 2) становить приблизно 2% маси тіла, з них 99% перебувають у зв'язаному стані в кістках і за нормальних умов в електролітному обміні участі не беруть. Приблизно 1% кальцію знаходиться у розчиненому стані, 50-60%

від цієї величини іонізовано. Дана форма кальцію бере активну участь у нервово-м'язовій передачі імпульсів, процесах згортання крові, роботі серцевого м'яза, утворенні електричного потенціалу клітинних мембран і виробленні ряду ферментів. Добова потреба – 700-800 мг. В організм цей мікроелемент надходить з їжею, виділяється через ШКТ і з сечею. Обмін кальцію тісно взаємопов'язаний із обміном фосфору, рівнем білка плазми та рН крові.

Примітка. 1 мекв кальцію = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

Гіпокальціємія (кальцій плазми менше 2,1 ммоль/л) розвивається при гіпоальбумінемії, панкреатиті, переливанні великих кількостей цитратної крові, тривало існуючих жовчних свищах, дефіциті вітаміну D, порушенні всмоктування в тонкому кишечнику, після травматичних операцій і т.д. підвищенням нервово-м'язової збудливості, появою парестезії, пароксизмальної тахікардії, тетанією. Корекція гіпокальціємії проводиться після лабораторного визначення його рівня в плазмі внутрішньовенним введенням препаратів, що містять іонізований кальцій: глюконат, лактат, хлорид або карбонат кальцію, проте всі ці заходи не матимутьефектубез попередньої нормалізації рівня альбуміну.

ГІПЕРКАЛЬЦІЄМІЯ (кальцій плазми більше 2,6 ммоль/л) виникає при всіх процесах, що супроводжуються посиленим руйнуванням кісток (пухлини, остеомієліт), захворюваннях паращитовидної залози (аденома або паратиреоїдит), надмірному введенні препаратів кальцію після переливання цитрат. цей стан починає проявлятися підвищеною стомлюваністю, загальмованістю, м'язовою слабкістю. При наростанні гіперкальціємії приєднуються симптоми атонії ШКТ: нудота, блювання, запори, метеоризм. На ЕКГ з'являється характерне скорочення інтервалу ST.

Лікування полягає у впливі на патогенетичний фактор. При вираженій гіперкальціємії (понад 3,75 ммоль/л) потрібна цілеспрямована корекція. З цією метою показано введення 2 г динатрієвої солі тілендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТА), розведеної в 500 мл 5% розчину глюкози. Даний препарат слід вводити внутрішньовенно, повільно, крапельно, 2-4 рази на добу, під контролем вмісту кальцію у плазмі крові.

МАГНІЙ є внутрішньоклітинним катіоном. Його концентрація у плазмі у 2,15 разів менша, ніж усередині еритроцитів (див. табл. 3). Даний мікроелемент гальмує вплив на збудливість нервово-м'язової системи і скоротливість міокарда, викликає депресію ЦНС. Важлива роль належить магнію в ферментативних процесах: засвоєнні кисню, виробленні енергії і т. д., В організм надходить з їжею і виділяється через ШКТ і з сечею.

Примітка. 1 мекв магнію = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 244 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГІПОМАГНІЄМІЯ (магній плазми менше 0,8 ммоль/л) спостерігається при цирозі печінки, хронічному алкоголізмі, гострому панкреатиті, поліуричній стадії гострої ниркової недостатності, кишкових свищах, незбалансованій інфузійній терапії і т. д. Клінічно цей стан виявляється підвищеною. судомними скороченнями різних м'язових груп; можлива поява спастичних болів ШКТ, блювання, діареї. Лікування полягає в цілеспрямованому впливі на етіологічний фактор та призначення під лабораторним контролем солей магнію.

ГІПЕРМАГНІЄМІЯ (магній плазми більше 1,2 ммоль/л) розвивається при кетоацидозі, підвищеному катаболізмі, ГНН. Клінічно проявляється розвитком сонливості та загальмованості, гіпотонією та брадикардією, урідженням дихання з появою ознак гіповентиляції. Лікування полягає в цілеспрямованому впливі на етіологічний фактор та призначенні хімічного антагоніста магнію - солей кальцію.

ХЛОР є основним аніоном позаклітинного простору (див. табл.2). Його рівень регулюється альдостероном. Хлор знаходиться у еквівалентних співвідношеннях з натрієм. Хлориди мають осмотичний ефект на воду, тобто вона надходить туди, де є аніони хлору. В організм іони хлору надходять у вигляді хлористого натрію, останній дисоціює у шлунку на катіони натрію та аніони хлору. Надалі натрій служить для утворення бікарбонату натрію, а хлор, вступаючи в з'єднання з воднем, утворює соляну кислоту.

Примітка. 1 мекв хлору = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлору = 28,2 ммоль.

ГІПОХЛОРЕМІЧНИЙ СИНДРОМ (хлор плазми менше 95 ммоль/л) розвивається при тривалій блювоті, перитоніті, стенозі воротаря, високій кишковій непрохідності, посиленому потовиділенні.

Розвиток даного синдрому супроводжується збільшенням гідрокарбонатного буфера та появою алкалозу. Клінічно цей стан проявляється дегідратацією, порушеннями дихання та серцевої діяльності. Можливе виникнення судомного чи коматозного стану з летальним кінцем. Лікування полягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні під лабораторним контролем інфузійної терапії хлоридами (передусім – препарати хлористого натрію).

ГІПЕРХЛОРЕМІЯ (хлор плазми більше 110 ммоль/л) розвивається при загальній дегідратації, порушенні виведення рідини з інтерстиціального простору (наприклад, ГНН) збільшеному переході рідини з судинного русла в інтерстицій (при гіпопротеїнемії), введенні великих об'ємів рідин, що містять хлор. Розвиток даного синдрому супроводжується зменшенням буферної ємності крові та появою метаболічного ацидозу.

Клінічно цей стан проявляється розвитком набрякового синдрому (наприклад, інтерстиціальний набряк легень). Основний принцип лікування – вплив на патогенетичний фактор у поєднанні із синдромною терапією.

БІКАРБОНАТНІ аніони входять до складу найважливішого гідрокарбонатного буфера позаклітинного простору. Концентрація даного буфера в організмі регулюється нирковою системою і багато в чому залежить від концентрації хлору та інших іонів. В артеріальній крові рівень гідрокарбонатного буфера становить 18-23 ммоль/л, у плазмі артеріальної крові 121-28 ммоль/л, у венозній крові 22-29 ммоль/л. Зменшення його концентрації супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, а збільшення викликає появу метаболічного алкалозу.

Кислотно-лужний стан.

Примітка. 1 мекв гідрокарбонату = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гідрокарбонату = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ є основним аніоном внутрішньоклітинного простору (див. табл.2). У плазмі він знаходиться у вигляді моногідрофосфатного та гідрофосфатного аніонів (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Головною функцією фосфатів є участь у енергетичному обміні; крім цього, вони беруть активну участь в обміні білків та вуглеводів. Недостатність даного мікроелемента може виникати при ГНН та тривалому голодуванні, сепсисі, хронічних захворюваннях ШКТ, тривалому лікуванні стероїдними гормонами, ацидозі тощо.

Клінічно цей стан проявляється швидкою стомлюваністю, слабкістю, адинамією, гіпорефлексією. Лікування патогенетичне.

3. Основні види порушень водно-електролітного обміну

При обмеженні надходження води до організму або при порушенні її розподілу в організмі виникає дегідратація. Залежно від дефіциту рідини, виділяють легкий, середній та важкий ступінь дегідратації. Легкий ступінь дегідратації виникає при втраті 5-6% рідини організму (1-2 л), середня – 5-10% (2-4 л) та важка – понад 10% (понад 4-5 л). Гостра втрата організмом 20 і більше відсотків рідини є смертельною.

3.1. Методи визначення ступеня дегідратації

Дегідратація легкого ступеня клінічно проявляється появою спраги та сухості ротової порожнини, проте при диханні через рот (наприклад, хворому введений зонд у шлунок через ніс) сухість слизової ротової порожнини спостерігатиметься і за відсутності дефіциту рідини. У цій ситуації потрібно перевірити стан шкірних покривів у пахвових чи пахвинних областях. У нормальних умовах шкірні покриви завжди вологі. Поява сухості вказує як мінімум на дегідратацію легкого ступеня. Для уточнення ступеня дегідратації можна використовувати досить просте дослідження: в область передньої поверхні передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,25 мл фізіологічного розчину хлориду натрію і відзначають час від моменту ін'єкції до повного розсмоктування і зникнення пухиря (норма - 45-60 хв.). При першому ступені дегідратації час розсмоктування становить 30-40 хв. для її корекції потрібно рідини із розрахунку 50-80 мл/кг/24 год; при другому ступені - 15-20 хв. і 80-120 мл/кг/24 год, і за третього ступеня - 5-15 хв. та 120-169 мл/кг/24 год.

До клінічних симптомів,що дозволяє визначити вид порушення балансу рідини в організмі, відносяться спрага, стан шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, температура тіла, загальний стан хворого та його неврологічний та психічний статус, наявність набряків, показники центральної гемодинаміки: АТ, ЦВС, ЧСС, стан дихання, діурезу, лабораторні дані.

Існує тісний взаємозв'язок між порушеннями обміну води, електролітів та КЩС. При патологічних втратах або недостатньому надходженні та виділенні води з організму в першу чергу страждає інтерстиціальний сектор. Організм набагато важче переносить стан дегідратації, ніж гіпергідратації. Прикладом цього може бути кетоацидотическая кома - смерть при ній настає й не так у результаті інтоксикації організму, як у результаті дегідратації клітин мозку.

В експерименті доведено, що швидка втрата 20-30% обсягу інтерстиціального простору смертельна, водночас його збільшення навіть у два рази переноситься цілком задовільно. Осмотична концентрація інтерстиціальної рідини визначається вмістом у ній іонів натрію. Залежно від його рівня виділяють ізотонічну(Натрій в нормі), гіпотонічну(натрій нижче норми) та гіпертонічну(Натрій вище норми) дегідротації та гіпергідратації.

Види дегідратацій

3.2. Дегідратація ізотонічна

Дегідратація ізотонічна (натрій плазми в межах норми: 1135-145 ммоль/л) виникає внаслідок втрати рідини інтерстиціального простору, за електролітним складом близьким до плазми крові, тобто, наданому вигляді патології йде рівномірна втрата рідини та натрію. Найчастіше даний патологічний стан виникає при тривалій блювоті та діареї, гострих і хронічних захворюваннях ШКТ, кишкової непрохідності, перитоніті, панкреатиті, великих опіках, при поліурії, неконтрольованому призначенні діуретиків, політравмі і т. д. Дегідратація супроводжується втратою електролітів тому істотного перерозподілу води між секторами не відбувається, але формується гіповолемія.

Клінічновідзначаються порушення з боку центральної гемодинаміки: знижується артеріальний тиск, ЦВД, МОС. Тургор шкіри зменшується, мова стає сухою, розвивається олігурія чи навіть анурія.

Лікуванняполягає в цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні замісної терапії ізотонічним розчином хлориду натрію (35-70 мл/кг/добу). Інфузійну терапію слід проводити під контролем ЦВД та погодинного діурезу.

3.3. Дегідратація гіпотонічна

Дегідратація гіпотонічна (натрій плазми менше 130 ммоль/л) розвивається у випадках, коли втрата натрію перевищує втрату води. Цей синдром виникає при масивних втратах рідин, що містять велику кількість електролітів: багаторазове блювання, профузний пронос, рясне потовиділення, поліурія. Зменшення вмісту натрію в плазмі супроводжується зниженням її осмолярності, в результаті цього вода з плазми починає перерозподілятися в клітини, викликаючи виникнення їх набряку (внутрішньоклітинна гіпергідратація) і поглиблюючи явища дефіциту рідини в інтерстиціальному просторі.

Клінічноцей стан проявляється зниженням тургору шкіри та очних яблук, з'являються циркуляторні порушення, азотемія, порушення функції нирок, мозку, згущення крові. Терапія полягає в цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні активної регідратації організму препаратами, що містять катіони натрію. Останній розраховують за такою формулою:

ДефіцитNa + (ммоль/л) = (142 ммоль/л -Naплазми пацієнтав ммоль/л) 0,2 маси тіла (кг)

Якщо корекція гіпотонічної дегідратації проводиться на тлі метаболічного ацидозу, вводять натрій у вигляді бікарбонату, при метаболічному алкалозі - у вигляді хлориду.

3.4. Дегідратація гіпертонічна

Гідротонічна дегідратація (натрій плазми більше 150 ммоль/л) виникає при перевищенні втрати води над втратою натрію.

Даний стан виникає при поліуричній стадії гострої ниркової недостатності, тривалому форсованому діурезі без своєчасного поповнення дефіциту води, при лихоманці, недостатньому введенні води при парентеральному харчуванні. Перевищення втрати води над натрієм викликає зростання осмолярності плазми, внаслідок цього внутрішньоклітинна рідина починає переходити до судинного русла. Формується внутрішньоклітинна дегідратація (клітинний ексікоз).

Клінічноцей стан проявляється спрагою, слабкістю, апатією. Дегідратація клітин мозку викликає появу неспецифічної неврологічної симптоматики: психомоторне збудження, сплутаність свідомості, судоми, розвиток коматозного стану. Відзначається сухість шкіри, підвищення температури тіла, олігурія із виділенням концентрованої сечі, згущення крові. Терапія полягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та ліквідації внутрішньоклітинної дегідратації шляхом призначення інфузій розчину глюкози з інсуліном.

Види гіпергідратацій

3.5. Гіпергідратація ізотонічна

Гіпергідратація ізотонічна (натрій плазми в межах норми: 135-145 ммоль/л) найчастіше виникає на тлі захворювань, що супроводжуються набряком (хронічна серцева недостатність, токсикози вагітності), внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів. Виникнення цього синдрому можливе і на тлі цирозу печінки, захворюваннях нирок (нефрози, гломерулонефрити).

Основою розвитку ізотонічної гіпергідратації є збільшення обсягу інтерстиціальної рідини на тлі пропорційної затримки в організмі натрію та води. Осмотичний тиск плазми не змінюється.

КлінічноЦя форма гіпергідратації проявляється появою артеріальної гіпертензії, швидким збільшенням маси тіла, розвитком набрякового синдрому, анасарки, зниженням концентраційних показників крові. На тлі гіпергідратації в організмі відзначається дефіцит вільної рідини – це викликає спрагу.

Терапія даної патології, крім цілеспрямованого на патогенетичний чинник, полягає у застосуванні способів лікування, вкладених у зменшення обсягу інтерстиціального простору. З цією метою внутрішньовенно вводяться 10% альбумін (він підвищує онкотичний тиск плазми, внаслідок чого інтерстиціальна рідина починає переходити до судинного русла) та сечогінні препарати. Якщо це лікування не дає належного ефекту, можна використовувати гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

3.6. Гіпергідратація гіпотонічна

Гіпергідратація гіпотонічна (натрій плазми менше 130 ммоль/л), або «водне отруєння», може виникати при одномоментному прийомі дуже великих кількостей води (наприклад, людина знаходилася довго в пустелі без води, а потім одразу випила до 10 і більше літрів води), при тривалому внутрішньовенному введенні безсольових розчинів, набряках на фоні хронічної серцевої недостатності, цирозах печінки, гострої ниркової недостатності, гіперпродукції АДГ і т.д. - Набряк головного мозку).

Клінічноцей стан проявляється появою блювоти, частого рідкого рідкого випорожнення, поліурією. Приєднуються ознаки поразки ЦНС: слабкість, розбитість, швидка стомлюваність, порушення сну, делірій, порушення свідомості, судоми, кома. Лікування полягає, окрім цілеспрямованого впливу на патогенетичний фактор, у можливо швидшому виведенні надлишку води з організму. З цією метою призначаються сечогінні препарати; можна використовувати гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

3.7. Гіпергідратація гіпертонічна

Гіпергідратація гіпертонічна (натрій плазми більше 150 ммоль/л) виникає при введенні великих кількостей гіпертонічних розчинів в організм із збереженою функцією виділення нирок, або ізотонічних розчинів хворим з порушеною видільною функцією нирок. Даний стан супроводжується збільшенням осмолярності рідини інтерстиціального простору з подальшою дегідратацією клітинного сектора та посиленого виходу з нього калію.

Для клінічної картиниДаної форми гіпергідратації характерна наявність спраги, почервоніння шкіри, підвищення температури тіла, артеріального тиску та ЦВД. При прогресуванні процесу приєднуються ознаки ураження центральної нервової системи: порушення психіки, судоми, кома.

Лікуванняполягає, крім впливу на етіологічний фактор, в інфузійній терапії із заміною сольових розчинів нативньші білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків та салуретиків. У тяжких випадках показаний гемодіаліз.

4. Розрахунок водного балансу

У нормальних умовах надходження води в організм дорівнює її виділенню. При розрахунку водного балансу слід враховувати:

Надходження:ентеральна, парентеральна та ендогенна вода (200-300 мл/24 год).

Фізіологічні втрати:добовий діурез, виділення через легені (500 мл/24 год), шкіру (500 мл/24 год) та втрати з калом – 150-200 мл. При підвищенні температури вище 37°З кожен ГС додають 500 мл.

Патологічні втрати:блювання, пронос, нориці, дренажі, аспірація.

При розрахунку потреби організму у воді виходять із середньої величини: 35-40 мл/1 кг маси тіла/24 год.

Водний баланс розраховують у хворих за добу у певний час. Якщо кількість введеної рідини відповідає втратам, це сприймається як нульовий водний баланс, перевищує втрати - позитивний і менше втрат - негативний.

Формули розрахунку водного балансу

V 1 = (m40) + (k500) - х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2;

де: V 1 - потреба організму у воді у мл/24 год,

V 2 - розрахунок необхідного для введення кількості води в мл/24 год,

V A - водний баланс за добу,

m - маса кг,

k - коефіцієнт температури,

k - (t ° C хворого - 37);

k = 0 при t 37°C хворого та нижче;

k = 1 при t 38°C хворого та вище;

k = 2 при t 39°C хворого та вище.

х 1 = 300 (для дорослих) – кількість ендогенної води;

х 2 = 150 (для дітей) – кількість ендогенної води;

d – діурез.

Якщо V A = 0 - нульовий водний баланс,

A >0 - позитивний водний баланс, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Розрахунок дефіциту електролітів

І КІЛЬКОСТІ РОЗЧИН, НЕОБХІДНИХ

ДЛЯ ЇХ КОРЕКЦІЇ

Для розрахунку дефіциту електролітів та кількості розчинів, необхідних для їх корекції, потрібно знати еквівалентні відносини найбільш значущих хімічних сполук:

НатрійКалій

1 мекв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мекв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

КальційМагній

1 мекв = 0,5 ммоль 1 мекв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль – 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

ХлорГідрокарбонат

1 мекв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мекв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрію хлорид

1 г NaCl містить 17,1 ммоль натрію та 17,1 ммоль хлору. 58 мг NaCl містять 1 ммоль натрію та 1 ммоль хлору. 1 л 5,8% розчину NaCl містить 1000 ммоль натрію та 1000 ммоль хлору.

1 г NaCl містить 400 мг натрію та 600 мг хлору.

Калію хлорид

1 г КС1 містить 13,4 ммоль калію та 13,4 ммоль хлору.

74,9 мг КС1 містять 1 ммоль калію та 1 ммоль хлору.

1 л 7,49% розчину КС1 містить 1000 ммоль калію та 1000 ммоль хлору.

1 г КСl містить 520 мг калію та 480 мг хлору.

Натрію гідрокарбонат

1 г гідрокарбонату натрію (NaHCO 3) містить 11,9 ммоль натрію та 11,9 ммоль гідрокарбонату.

84 мг NaHCO 3 містять 1 ммоль натрію та 1 ммоль гідрокарбонату.

1 л 8,4% розчину NaHCO 3 містить 1000 ммоль натрію та; 1000 ммоль гідрокарбонату.

Калію гідрокарбонат

1 г КНСО 3 містить 10 ммоль калію та 10 ммоль гідрокарбонату.

Натрію лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 містить 8,9 ммоль натрію та 8,9 ммоль лактату. Дефіцит будь-якого електроліту в ммоль/л можна розрахувати за універсальною формулою:

Дефіцит електроліту (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) маса тіла хворого 0,2

Примітка: До 1 -Нормальний вміст аніонів або катіонів у плазмі, в ммоль/л; К 2 - вміст аніонів або катіонів у плазмі хворого, ммоль/л.

Розрахунок кількості розчину електроліту (V) у мл, необхідного для введення з метою корекції, провадиться за формулою:

V= АД (дефіцит електроліту в ммоль/л),

де А - коефіцієнт (кількість даного розчину, що містить

1 ммоль аніону або катіону):

3% розчин КС1 - 2,4 10% розчин СаС1 -1,1

7,5% розчин КС1 - 1,0 2% розчин НС1 - 1,82

10% розчин NaCl - 0,58 5% розчин NaHCO 3 - 1,67

5,8% розчин NaCl-1,0 10% розчин Na лактат - 1,14

5% розчин NH 4 C1 - 1,08 25% розчин MgSO 4 - 0,5

5,4 розчин NH 4 C1 - 1,0 0,85% розчин NaCl - 7,1

приклад. У хворого масою 70 кг і натомість основного захворювання є виражена гіпокаліємія (калій плазми 3,0 ммоль/л). За наведеною вище формулою визначаємо дефіцит електроліту:

Д (ммоль/л) = 70 (маса хворого) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефіцит калію плазми у даного хворого становить 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (див. вище), отже, в грамах це дорівнюватиме 39,1 мг- 28 ммоль = 1,095 г) Далі робимо розрахунок кількості розчину електроліту (V) мл, необхідного для введення з метою корекції. Як електроліт використовуємо 3% розчин КС! (див. вище).

V= А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Даний обсяг електроліту (67,2 мл) потрібно розвести до 40 ммоль на літр 5-10% глюкози і ввести внутрішньовенно крапельно у вигляді суміші, що поляризує. Враховуючи, що швидкість інфузії калію має бути не більше 20 ммоль/год, визначаємо мінімальну тривалість введення 28 ммолей калію (67,2 мл 3% КС1), яка становитиме приблизно 1,5 години (90 хв.).

Існують і інші розрахункові формули, що дозволяють одразу визначити необхідний обсяг стандартних розчинів для корекції порушень електролітного обміну (А. П. Зільбер, 1982):

при позаклітинному дефіциті калію:

3% КС1 (мл) = 0,5 маса (кг) (5 - К плазми (пл.);

при внутрішньоклітинному дефіциті калію:

3% КС1 (мл) = маса (кг) (115 - К еритроцитів (ер.);при позаклітинному дефіциті кальцію:

10% СаС1 2 (Мл) = 0,11 маса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутрішньоклітинному дефіциті кальцію:

10% СаС1 2 (Мл) = 0,22 маса (кг) (0,75 - Са ер.);

при позаклітинному дефіциті натрію:

10% NaCl (мл) = 0,12 маса (кг) (142 - Na пл.); при внутрішньоклітинному дефіциті натрію:

10% NaCl (мл) = 0,23 маса (кг) (20 - Na ер.); при позаклітинному дефіциті магнію:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 маса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутрішньоклітинному дефіциті магнію:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 маса (кг) (5,2 -Mgер.).

Примітка. Корекцію дефіциту електролітів слід починати з того катіону чи аніону, дефіцит якого виражений менше.

6. Розрахунок осмолярності плазми

Осмолярність плазми визначається за допомогою спеціальних лабораторних приладів, проте за їх відсутності дану величину неважко визначити непрямим шляхом, знаючи концентрацію в ммолях натрію, глюкози і сечовини в плазмі крові. Використання даної формули оптимально при вихідній гіперглікемії та уремії. Осмолярність плазми (мосм/л) =Na(моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л)+ сечовина (ммоль/л) + 10

Водно-сольовим обміном називають сукупність процесів надходження води та електролітів в організм, розподілу їх у внутрішньому середовищі та виділення з організму.

Водно-сольовий обмін в організмі людини

Водно-сольовим обміном називаютьсукупність процесів надходження води та електролітів в організм, розподілу їх у внутрішньому середовищі та виділення з організму.

У здорової людини підтримується рівність обсягів води, що виділяється з організму і надійшла в нього за добу, що називають водним балансом організму. Можна розглядати також і баланс електролітів – натрію, калію, кальцію тощо. Середні показники водного балансу здорової людини у стані спокою показані у табл. 12.1 а балансу електролітів в табл. 12.2.

Середні величини параметрів водного балансу організму людини

Середньодобовий баланс обміну деяких речовин у людини

При різних впливах, що обурюють(Зрушення температури середовища, різний рівень фізичної активності, зміна характеру харчування) окремі показники балансу можуть змінюватись, але сам баланс при цьому зберігається.

У разі патології відбуваються порушення балансу з переважанням чи затримки, чи втрат води.

Вода організму

Вода є найважливішим неорганічним компонентом організму, що забезпечує зв'язок зовнішнього та внутрішнього середовища, транспорт речовин між клітинами та органами. Будучи розчинником органічних та неорганічних речовин, вода є основним середовищем розгортання метаболічних процесів. Вона входить до складу різних систем органічних речовин.

Кожен грам глікогену, наприклад містить 1,5 мл води, кожен грам білка - 3 мл води.

За її участю формуються такі структури як клітинні мембрани, транспортні частинки крові, макромолекулярні та надмолекулярні утворення.

У процесі обміну речовин та окисленні водню, відокремленого від субстрату, утворюється ендогенна «вода окиснення», причому її кількість залежить від виду субстратів, що розпадаються, і рівня обміну речовин.

Так, у спокої при окисленні:

• 100 г жиру утворюється понад 100 мл води,
• 100 г білка – близько 40 мл води,
• 100 г вуглеводів – 55 мл води.

Підвищення катаболізму та енергетичного обміну веде до різкого збільшення ендогенної води, що утворюється.

Однак, ендогенної води у людини недостатньо для забезпечення водного середовища метаболічних процесів, особливо виведення у розчиненому вигляді продуктів метаболізму.

Зокрема підвищення споживання білків і, відповідно, кінцеве перетворення їх на сечовину, що видаляється з організму з сечею, веде до абсолютної необхідності зростання втрат води в нирках, що вимагає підвищеного її надходження в організм.

При харчуванні переважно вуглеводною, жировою їжею та невеликим надходженням в організм NaCl потреба організму у надходженні води менша.

У здорової дорослої людини добова потреба у воді коливається від 1 до 3 л.

Загальна кількість води в організмі становить у людини від 44 до 70 % маси тіла або приблизно 38-42 л.

Вміст її в різних тканинах варіює від 10% у жировій тканині до 83-90% у нирках та крові, з віком кількість води в організмі зменшується, так само як і при ожирінні.

У жінок вміст води нижчий, ніж у чоловіків.

Вода організму утворює два водні простори:

1. Внутрішньоклітинне (2/3 загальної води).

2. Позаклітинне (1/3 загальної води).

3. В умовах патології з'являється третій водний простір. вода порожнин тіла:черевної, плевральної і т.д.

Позаклітинний водний простір включає два сектори:

1. Внутрішньосудинний водний сектор, тобто. плазму крові, обсяг якої становить близько 4-5% маси тіла.

2. Інтерстиціальний водний сектор, що містить 1/4 всієї води організму (15% маси тіла) і є найбільш рухливим, що змінює об'єм при надлишку або нестачі води в тілі.

Вся вода організму оновлюється приблизно через місяць, а позаклітинний водний простір – за тиждень.

Гіпергідратація організму

Надмірне надходження та утворення води при неадекватно малому її виділенні з організму веде до накопичення води і цей зсув водного балансу отримав назву гіпергідратація.

При гіпергідратації вода накопичується в основному в інтерстиціальному водному секторі.

Водна інтоксикація

Значний ступінь гіпергідратації проявляється водною інтоксикацією .

При цьому в інтерстиціальному водному секторі осмотичний тиск стає нижчим, ніж усередині клітин, вони поглинають воду, набухають і осмотичний тиск у них стає теж зниженим.

Внаслідок підвищеної чутливості нервових клітин до зменшення осмолярності водна інтоксикація може супроводжуватися збудженням нервових центрів та м'язовими судомами.

Дегідратація організму

Недостатнє надходження і утворення води або надмірно її виділення призводять до зменшення водних просторів, головним чином, інтерстиціального сектора, що носить назву дегідратація.

Це супроводжується згущенням крові, погіршенням її реологічних властивостей та порушенням гемодинаміки.

Недолік в організмі води обсягом 20% маси тіла веде до летального результату.

Регуляція водного балансу організму

Система регуляції водного балансу забезпечує два основні гомеостатичні процеси:

по-перше, підтримання сталості загального обсягу рідини в організмі та,

по-друге, оптимальний розподіл води між водними просторами та секторами організму.

До факторів підтримки водного гомеостазису належатьосмотичний та онкотичний тиск рідин водних просторів, гідростатичний та гідродинамічний тиск крові, проникність гістогематичних бар'єрів та інших мембран, активний транспорт електролітів та неелектролітів, нейроендокринні механізми регуляції діяльності нирок та інших органів виділення, а також питна поведінка та спрага.

Водно-сольовий обмін

Водний баланс організму тісно пов'язаний із обміном електролітів. Сумарна концентрація мінеральних та інших іонів створює певну величину осмотичного тиску.

Концентрація окремих мінеральних іонів визначає функціональний стан збудливих та незбудливих тканин, а також стан проникності біологічних мембран, тому прийнято говорити о водно-електролітному(або сольовим)обміні.

Водно-електролітний обмін

Оскільки синтез мінеральних іонів в організмі не здійснюється, вони повинні надходити в організм з їжею та питвом. Для підтримки електролітного балансу та, відповідно, життєдіяльності, організм на добу повинен отримуватиприблизно 130 ммоль натрію та хлору, 75 ммоль калію, 26 ммоль фосфору, 20 ммоль кальцію та інших елементів.

Роль електролітів у життєдіяльності організму

Для гомеостазуелектролітів необхідна взаємодія кількох процесів:надходження в організм, перерозподіл та депонування в клітинах та їх мікрооточенні, виділення з організму.

Надходження в організм залежить від складу та властивостей харчових продуктів та води, особливостей їх всмоктування у шлунково-кишковому тракті та стану ентерального бар'єру. Однак, незважаючи на широкі коливання кількості та складу харчових речовин та води, водно-сольовий баланс у здоровому організмі неухильно підтримується за рахунок змін екскреції за допомогою органів виділення. Основну роль цьому гомеостатическом регулюванні виконують нирки.

Регуляція водно-сольового обміну

Регуляція водно-сольового обміну, як і більшість фізіологічних регуляцій, включає аферентну, центральну та еферентну ланки. Аферентна ланка представлена ​​масою рецепторних апаратів судинного русла, тканин та органів, що сприймають зрушення осмотичного тиску, об'єму рідин та їх іонного складу.

В результаті в центральній нервовій системі створюється інтегрована картина стану водно-сольового балансу в організмі. Наслідком центрального аналізу є зміна питної та харчової поведінки, перебудова роботи шлунково-кишкового тракту та системи виділення (насамперед функції нирок), що реалізується через еферентні ланки регуляції. Останні представлені нервовими та, більшою мірою, гормональними впливами.опубліковано