Що таке септичний шок? Лікування септичного шоку. Діагностичні критерії септичного шоку

Політика конфіденційності

Ця Політика конфіденційності регулює порядок обробки та використання персональних та інших даних співробітником «Вітаферон» (сайт: ), відповідальним за Персональні дані користувачів, далі – Оператор.

Передаючи Оператору персональні та інші дані через Сайт, Користувач підтверджує свою згоду на використання зазначених даних на умовах, викладених у цій Політиці конфіденційності.

Якщо Користувач не погоджується з умовами цієї Політики конфіденційності, він зобов'язаний припинити використання Сайту.

Безумовним акцептом цієї Політики конфіденційності є початок використання Сайту Користувачем.

1. ТЕРМІНИ.

1.1. Сайт - сайт, розташований у мережі Інтернет за адресою: .

Усі виняткові права на Сайт та його окремі елементи (включно з програмним забезпеченням, дизайном) належать «Вітаферон» у повному обсязі. Передача виняткових прав Користувачеві не є предметом цієї Політики конфіденційності.

1.2. Користувач - особа, яка використовує Сайт.

1.3. Законодавство - чинне законодавство Російської Федерації.

1.4. Персональні дані - персональні дані Користувача, які Користувач надає про себе самостійно при надсиланні заявки або в процесі використання функціоналу Сайту.

1.5. Дані - інші дані про Користувача (що не входять до поняття Персональних даних).

1.6. Відправлення заявки - заповнення Користувачем Реєстраційної форми, розташованої на Сайті, шляхом вказівки необхідних відомостей та надсилання їх Оператору.

1.7. Реєстраційна форма - форма, розташована на Сайті, яку Користувач має заповнити для надсилання заявки.

1.8. Послуга - послуги, що надаються «Вітаферон» на підставі Оферти.

2. ЗБІР І ОБРОБКА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

2.1. Оператор збирає та зберігає лише ті Персональні дані, які необхідні для надання Послуг Оператором та взаємодії з Користувачем.

2.2. Персональні дані можуть використовуватися в таких цілях:

2.2.1. Надання Послуг Користувачеві, а також для інформаційно-консультаційних цілей;

2.2.2. Ідентифікація Користувача;

2.2.3. Взаємодія з Користувачем;

2.2.4. Оповіщення Користувача про майбутні акції та інші заходи;

2.2.5. Проведення статистичних та інших досліджень;

2.2.6. Обробка платежів Користувача;

2.2.7. Моніторинг операцій Користувача з метою запобігання шахрайству, протиправним ставкам, відмиванню грошей.

2.3. Оператор у тому числі обробляє такі дані:

2.3.1. Прізвище, ім'я та по батькові;

2.3.2. Адреса електронної пошти;

2.3.3. Номер мобільного телефону.

2.4. Користувачеві забороняється вказувати на Сайті персональні дані третіх осіб.

3. ПОРЯДОК ОБРОБКИ ПЕРСОНАЛЬНИХ ТА ІНШИХ ДАНИХ.

3.1. Оператор зобов'язується використовувати Персональні дані відповідно до Федерального Закону "Про персональні дані" № 152-ФЗ від 27 липня 2006 р. та внутрішніми документами Оператора.

3.2. Користувач, надсилаючи свої персональні дані та (або) іншу інформацію, дає свою згоду на обробку та використання Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних з метою здійснення за вказаним Користувачем контактним телефоном та (або) контактною електронною адресою інформаційної розсилки (про послугах Оператора, внесених змінах, акціях тощо) безстроково, до отримання Оператором письмового повідомлення електронною поштою про відмову від отримання розсилок. Користувач також дає свою згоду на передачу з метою здійснення дій, передбачених цим пунктом, Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних третім особам за наявності належно укладеного між Оператором та такими третіми особами договору.

3.2. Щодо Персональних даних та інших Даних Користувача зберігається їхня конфіденційність, крім випадків, коли зазначені дані є загальнодоступними.

3.3. Оператор має право зберігати персональні дані та дані на серверах поза територією Російської Федерації.

3.4. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані Користувача без згоди Користувача наступним особам:

3.4.1. Державним органам, у тому числі органам дізнання та слідства, та органам місцевого самоврядування за їх мотивованим запитом;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В інших випадках прямо передбачених чинним законодавством РФ.

3.5. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані третім особам, які не вказані в п. 3.4. цієї Політики конфіденційності, у таких випадках:

3.5.1. Користувач висловив свою згоду на такі дії;

3.5.2. Передача необхідна в рамках використання Користувачем Сайту або надання Послуг Користувачеві;

3.5.3. Передача відбувається в рамках продажу або іншої передачі бізнесу (повністю або в частині), при цьому до набувача переходять усі зобов'язання щодо дотримання умов цієї Політики.

3.6. Оператор здійснює автоматизовану та неавтоматизовану обробку Персональних даних та Даних.

4. ЗМІНА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

4.1. Користувач гарантує, що всі персональні дані є актуальними і не належать до третіх осіб.

4.2. Користувач може в будь-який момент змінити (оновити, доповнити) Персональні дані шляхом надсилання письмової заяви до Оператора.

4.3. Користувач у будь-який момент має право видалити свої Персональні дані, для цього йому достатньо надіслати електронного листа з відповідною заявою на Email: Дані будуть видалені з усіх електронних та фізичних носіїв протягом 3 (трьох) робочих днів.

5. ЗАХИСТ ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

5.1. Оператор здійснює належний захист Персональних та інших даних відповідно до Закону та вживає необхідних та достатніх організаційних та технічних заходів для захисту Персональних даних.

5.2. Застосовувані заходи захисту у тому числі дозволяють захистити Персональні дані від неправомірного чи випадкового доступу, знищення, зміни, блокування, копіювання, розповсюдження, а також інших неправомірних дій з ними третіх осіб.

6. ПЕРСОНАЛЬНІ ДАНІ ТРЕТІХ, ОСОБИ ВИКОРИСТОВУВАНІ КОРИСТУВАЧАМИ.

6.1. Використовуючи Сайт Користувач має право заносити дані третіх осіб для їх подальшого використання.

6.2. Користувач зобов'язується отримати згоду суб'єкта персональних даних на використання через Сайт.

6.3. Оператор не використовує персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

6.4. Оператор зобов'язується вжити необхідних заходів для забезпечення збереження персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

7. ІНШІ ПОЛОЖЕННЯ.

7.1. До цієї Політики конфіденційності та відносин між Користувачем та Оператором, що виникають у зв'язку із застосуванням Політики конфіденційності, підлягає застосуванню право Російської Федерації.

7.2. Усі можливі суперечки, що випливають із цієї Угоди, підлягають вирішенню відповідно до чинного законодавства за місцем реєстрації Оператора. Перед зверненням до суду Користувач повинен дотриматися обов'язкового досудового порядку та направити Оператору відповідну претензію письмово. Строк відповіді на претензію становить 7 (сім) робочих днів.

7.3. Якщо з тих чи інших причин одне або кілька положень Політики конфіденційності будуть визнані недійсними або не мають юридичної сили, це не впливає на дійсність чи застосовність інших положень Політики конфіденційності.

7.4. Оператор має право будь-якої миті змінювати Політику конфіденційності, повністю або частково, в односторонньому порядку, без попереднього погодження з Користувачем. Усі зміни набирають чинності наступного дня після розміщення на Сайті.

7.5. Користувач зобов'язується самостійно стежити за змінами політики конфіденційності шляхом ознайомлення з актуальною редакцією.

8. КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактний e-mail.

Невідкладний стан, тяжкий прояв сепсису, який виникає при інфекційних, хірургічних, урологічних, акушерсько-гінекологічних хворобах, що проявляється тяжкою гіпотонією та порушеннями системної гемодинаміки.

Щодо сепсису в міжнародній клінічній практиці широко використовують термінологію, яка була запропонована на погоджувальній конференції з сепсису у 1992 році в США (англ. Consensus Conference of the American College of Chest Physicians і Society of Critical Care Medicine). Головною ознакою сепсису вважають таким чином наявність в організмі патогенних бактерій, що спричиняють розвиток синдрому системної запальної відповіді, що, у свою чергу, зумовлює появу неконтрольованих патофізіологічних змін на рівні ендотелію капілярів.

Синдром системної запальної відповіді (ССВО, SIRS) - це термін, який був введений для виділення універсальних клінічних проявів, що виникають внаслідок розвитку вираженої запальної реакції (але не тільки інфекційного генезу) або системної відповіді на тяжку інфекцію. Для встановлення факту цього синдрому у хворого існують відповідні діагностичні критерії, як група показників, зміна яких може відображати запальні зміни (інфекційного чи іншого генезу) на мікросудинному та клітинному рівнях. Наявність принаймні двох із наступних 4 критеріїв вказує на розвиток ССВО:

• температура тіла вище 38 ° C або нижче 36 ° C;
• частота серцевих скорочень вище 90 за хвилину;
• частота дихання понад 20 за хвилину;
• кількість лейкоцитів більше 12×109/л або менше 4×109/л або наявність більше 10% незрілих форм.

Тяжкий сепсис може мати перебіг без критеріїв ССВО, так само і критерії ССВО можна виявити за інших захворювань (травма, отруєння, гострий панкреатит і т.д.). Дані досліджень вказують на більшу діагностичну значущість раннього виявлення органної дисфункції, ніж наявність критеріїв ССВО.

Залежно від ступеня важкості виділяють:

• сепсис (критерії ССВО/SIRS+інфекція),
• тяжкий сепсис (дисфункція органів унаслідок гіпоперфузії)
• септичний шок (приєднання гіпотензії, котру коригує інфузійна терапія).

Термін «бактеріємія» означає наявність мікроорганізмів у крові (не обов'язково асоціюється із сепсисом). Бактеріємія часто є вторинною, як результат наявності внутрішньосудинного осередку інфекції або осередку поза судинами.

Встановлено, що септичний шок із бактеріологічно підтвердженою бактеріємією становить лише 30-50% випадків.

Причини

У генезі сепсису найбільш важливою є та обставина, що організм хворого втрачає здатність локалізації та придушення збудників та/або нейтралізації їх екзо чи ендотоксинів, чи обох відразу. Основою розвитку септичного шоку є порушення гемодинаміки, периферичної тканинної гемоперфузії. Збудниками сепсису частіше є кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, клебсієла, сальмонели, стрептококи, стафілококи, Clostridium perfringensі тому подібне. Бактеріальні токсини породжують спочатку спазм дрібних судин, а потім їхній параліч, що призводить до артеріальної гіпотензії, ацидозу, порушень кровообігу в мозкових, ниркових, печінкових судинах з розвитком ССВО, головними проявами якого є токсична енцефалопатія, серцева недостатність, ураження нирок та печінки.

В акушерстві септичний шок виникає часто внаслідок післяпологової інфекції. Його можна спостерігати також при септичних викиднях, у пізні терміни вагітності, як ускладнення кримінального аборту.

Рівень летальності від важкого сепсису коливається не більше 20-50%. Головною причиною летальності при сепсисі є септичний шок. Чинники, які безпосередньо пов'язані зі зростанням рівня летальності:

• похилого віку,
• наявність супутньої патології
• розвиток множинної органної недостатності.

Відзначаються стрімке зростання летальності у хворих віком від 50 років. Сепсис частіше спостерігають в осіб похилого віку, які мають фонові захворювання, що сприяють виникненню інфекції (цукровий діабет, імунодефіцитні стани тощо). До групи ризику належать:

• онкологічні хворі під час проведення хіміотерапії,
• хворі з нирковою або печінковою недостатністю в кінцевій стадії,
• ВІЛ-інфіковані,
• хворі, які тривало приймали кортикостероїди або імуносупресивні препарати,
• особи із встановленими катетерами та іншими внутрішньовенними пристроями, ендопротезами.

Патогенез

Патофізіологічна відповідь на інфекцію полягає в активації низки механізмів на локальному та системному рівнях, що реалізуються у неконтрольовану запальну реакцію, яка включає:

• активацію нейтрофілів та моноцитів;
• вивільнення медіаторів запалення;
• дифузну вазодилатацію та збільшення проникності ендотелію;
• активацію факторів зсідання крові.

Вважають, що у разі грамнегативних бактерій ініціюючим моментом є взаємодія імунокомпетентних клітин з ендотоксинами бактеріальної стінки. У разі грампозитивної інфекції також має місце взаємодія з екзотоксинами, яких звільняють бактерії. У клітинах активується вивільнення цитокінових та нецитокінових медіаторів

• фактор некрозу пухлин-a (TNF-a),
• інтерлейкін-1 (IL-1),
• інтерлійкін-6 (IL-6).

У кровотік виділяються медіатори з вазодилатуючою та ендотоксичною дією (простагландини, тромбоксан А2 та оксид азоту), що призводить до системної гіпоперфузії, розвитку синдрому капілярного просочування, мікротромбування, ішемії та функціональної недостатності органів. Слід зазначити, що порушення мікроциркуляції можуть бути навіть на тлі нормальних показників гемодинаміки.

Клінічні прояви

Клінічна симптоматика на ранніх стадіях сепсису може бути неспецифічною. Типові симптоми системного запалення можуть бути відсутні, особливо в осіб похилого віку. Локальні прояви часто є ключовими виявлення етіології процесу. Гарячка є симптомом інфекції, але підвищення температури тіла не є високоспецифічною ознакою. Гіпотермія (зниження температури нижче за відмітку в 37 ° C) є більш вагомим фактором прогнозування тяжкості процесу. Тахікардія є компенсаторним механізмом для процесу збільшення доставки кисню до тканин і вказує на потребу проведення інфузійної терапії, хоча може бути викликана і власне лихоманкою. Задишка (тахіпное) у ранні терміни є результатом впливу ендотоксинів та медіаторів запалення на дихальний центр, надалі збільшення частоти дихання є компенсаторною реакцією на виникнення метаболічного ацидозу. Хворий часто відчуває нестачу повітря, з'являється почуття тривоги. Тахіпное є одним із найбільш вагомих та несприятливих критеріїв ССВО та ознакою легеневої недостатності та гострого респіраторного дистрес-синдрому (ОРДС). Порушення функції ЦНС коливається від незначної дезорієнтації у часі та просторі до коми. Іншими проявами порушень ЦНС є невмотивований страх, тривожність чи збудження. Причинами цього є гіпоперфузія (зменшення кровопостачання) головного мозку та порушення обміну амінокислот. Під час об'єктивного обстеження визначають загальний стан хворого, прохідність дихальних шляхів, самостійне дихання та стан кровообігу, ступінь свідомості. Бліда, сіра або мармурова шкіра є ознакою порушення кровопостачання тканин та шоку. На ранніх стадіях шкіра тепла внаслідок периферичної вазодилатації та збільшення серцевого викиду (теплий шок). У ході прогресування септичного шоку гіповолемія, гіпоперфузія та зменшення серцевого викиду проявляються холодними на дотик кінцівками та порушенням капілярного наповнення. Петехіальна висипка або пурпура можуть бути пов'язані з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром).

Діагностика

Клінічний аналіз крові

Підрахунок кількості лейкоцитів входить до критеріїв ССВО. Рівень гемоглобіну вище 100 г/л та гематокриту вище 30% є достатнім для підтримки адекватної перфузії тканин, оскільки киснева ємність та транспорт кисню кров'ю є вирішальними. Підвищення рівня тромбоцитів у крові є показником гострої фази запалення, проте на тлі ДВЗ-синдрому їхня кількість значно знижується.

Біохімічний аналіз крові

Моніторити та коригувати рівень електролітів особливо важливо у разі важкої дегідратації. Зниження рівня бікарбонатів свідчить про гострий ацидоз. Підвищення вмісту азоту в сечі та рівня креатиніну може вказувати на тяжку дегідратацію та/або ниркову недостатність. Важливим є контроль рівня глюкози у крові, підвищення якого пов'язують із вищим відсотком летальності. Активність амінотрансфераз (АЛТ, АСТ) лужної фосфатази, ліпази та рівень білірубіну можуть вказати на ймовірне джерело інфекції або на розвиток певної органної недостатності. Лактат крові є маркером анаеробного метаболізму, що відбувається на тлі кисневого голоду. Наслідком гіпоксемії є зниження перфузії та дифузії кисню через капіляри у тканині, порушення утилізації Про 2 на клітинному рівні. Підвищення рівня лактату понад 2,5 ммоль/л асоціюють із підвищенням смертності.

Коагулограма

Порушення коагуляції діагностують за рівнем ПВ та активованого тромбопластинового часу, які подовжуються на тлі ДВС-синдрому. Також спостерігають зниження рівня фібриногену та підвищення рівня продуктів деградації фібрину.

Бактеріологічне дослідження

Посів крові виконують у всіх пацієнтів із підозрою на сепсис для виділення специфічного штаму та корекції антибіотикотерапії. Слід наголосити, що очікування виділення патогенної культури при сепсисі становить лише 50%. У 10-15% випадків лихоманки без явних локальних симптомів інфекції джерелом є сечова система (особливо у літньому віці), тому важливо провести бактеріальне дослідження сечі та виділень із сечовивідних шляхів. Мокроти при підозрі на пневмонію, гнійний матеріал із дренажів/абсцесів, ліквор при підозрі на інфекцію ЦНС за Грамом.

Інструментальні методи дослідження

Проведення діагностичних заходів для пошуку джерела інфекції особливо важливе у випадках, коли важливо і можливо провести хірургічне дренування (інфекція черевної порожнини, м'яких тканин та фасції, параректальні абсцеси тощо). Під час рентгенографії органів грудної клітки у 5% випадків виявляють інфільтрати на фоні лихоманки невідомого походження, в інших випадках діагностують ОРДС. Рентгенографія органів черевної порожнини виконується у випадках клініки кишкової непрохідності чи перфорації порожнинного органу. У деяких випадках рентгенографія кінцівок може допомогти у діагностиці інфекції глибоких тканин (скупчення газу, ознаки остеомієліту). Однак при діагностиці некротизуючого фасціїту найбільш інформативними є такі клінічні прояви, як сильний біль, крепітація, набряк, геморагії, ексудат з різким запахом. Проведення ультразвукового дослідження черевної порожнини показано за наявності симптомів гострого холециститу чи холангіту. За показаннями виконують КТ органів черевної порожнини.

Лікування

Загальні принципи

Повноцінне лікування можливе лише в умовах стаціонару з відповідним діагностичним та моніторним обладнанням. Однак інсуфляцію (введення в порожнини) кисню та заповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ізотонічними кристалоїдними розчинами медичний персонал повинен проводити навіть на достаціонарному етапі.

Маніпуляції та діагностичні процедури у стаціонарі

Оротрахеальна інтубація та штучна вентиляція легень (ШВЛ)

Необхідність виконання ранньої інтубації та ШВЛ повинна бути розглянута навіть за відсутності явної гіпоксії або ОРДС. Адекватна ШВЛ дозволяє зберегти енергетичні ресурси, які витрачаються на роботу дихання, сягає 30% від загального метаболізму.

Внутрішньовенний доступ

У разі потенційної необхідності проведення масивної інфузії розчинів рекомендується введення двох широких катетерів у периферійну вену. Центральний катетер (тобто встановлений у підключичну вену) встановлюють пацієнтам із шоком, рефрактерним до інфузії 20-30 мл/кг кристалоїдних розчинів протягом 30-60 хвилин.

Установка сечового катетера

Дозволяє точно підраховувати діурез як показник балансу рідини та тканинної перфузії. Нормальний діурез у дорослих становить 0,5 мл/кг на годину, або 30-50 мл на годину.

Заходи для встановлення осередку інфекції

Дренування абсцесу шкіри та м'яких тканин виконують негайно, оскільки інші терапевтичні заходи будуть малоефективними. Виконують усі необхідні діагностичні процедури для знаходження осередку інфекції. Люмбальну пункцію використовують при підозрі на менінгіт чи енцефаліт. Антибіотики широкого спектра, що проникають через гематоенцефалічний бар'єр, призначають перед початком процедури. При підозрі на інфекцію ЦНС антибіотики призначають якнайшвидше, оскільки вони не впливають на результати бактеріологічного дослідження ліквору протягом кількох годин після призначення. Якщо септичне багаття виникає у жіночій репродуктивній системі, то для його усунення обережно проводять інструментальне дослідження матки за допомогою кюретки. За відсутності ефекту від лікування виконують ампутацію матки.

Загальні положення лікування сепсису та септичного шоку згідно з міжнародними протоколами

Усім пацієнтам із підозрою на сепсис призначають оксигенотерапію, проводять оцінку дихання та прохідності дихальних шляхів. Проведення ШВЛ рекомендується пацієнтам з необхідністю в кисні, наявністю задишка та тахіпное, артеріальною гіпотонією та периферичною гіпоперфузією.

Інфузійна Волемічна підтримка

Оскільки септичний шок відносять до дистрибутивних видів шоку, у цьому стані розвивається відносна чи абсолютна гіповолемія. У більшості випадків потрібно проводити масивні інфузії кристалоїдних та колоїдних розчинів, часто до 4-6 літрів у першу добу. Вважають, що приблизно у 50% хворих із септичним шоком базисні гемодинамічні показники можна стабілізувати за рахунок адекватної інфузійної терапії. Пацієнтам з ймовірним септичним шоком проводять початкове волемічне навантаження (тобто швидке введення об'єму рідини за певний період часу з подальшою оцінкою реакції на це) кристалоїдами об'ємом 20-30 мл/кг (1-2 л) за період 30-60 хвилин з наступним введенням за 1 л ще за 30 хвилин. Швидкість інфузії моніторують за показниками центрального венозного тиску (ЦВД) та ознаками перевантаження обсягом (задишка, крепітація над легенями або їх набряк за даними рентгенографії органів грудної клітки).

Є твердження, що введення колоїдів (альбуміну та гідроксиетилкрохмалі), не має переваг перед введенням кристалоїдів (ізотонічний розчин хлориду натрію або розчини Рінгера-лактату). Але є протилежні висновки, що важливу роль у сучасній рідинній ресусцитації відіграє суміш гіпертонічного розчину хлориду натрію (7,5%) з розчином колоїду (гідроксіетилкрохмаль, декстран). Гіпертонічний розчин/колоїд (4 мл/кг) покращує мікроциркуляцію та перфузію тканин при тяжкій гіповолемії. Вважають, що введення розчинів гідроксиетилкрохмалю при надають у такій ситуації протекторний ефект ендотелію судин, сприяють нормалізації проникності та збереженню рідини в судинному руслі. Передбачають позитивний вплив цих розчинів на запальну відповідь та проникність ендотелію внаслідок зменшення звільнення адгезивних молекул. Волемічна підтримка розчином гідроксиетилкрохмалю 130/0,4 істотно покращує оксигенацію тканин у порівнянні із застосуванням тільки кристалоїдних розчинів.

Антибіотикотерапія

Рекомендується розпочинати її протягом години виявлення септичного шоку, затримку призначення антибіотиків пов'язують із підвищенням летальності. Вибір антибіотика ґрунтується на оцінці потенційного джерела інфекції та можливих збудників.

• Якщо першоджерело інфекції невідоме, антибіотик має бути широкого спектра: діяти як щодо грампозитивних, так і на грамнегативні бактерії та анаероби.
• Відзначають загальну тенденцію до збільшення частоти виявлення метицилін-резистентного золотистого стафілококу (MRSA), тому слід застосовувати відповідні антибактеріальні препарати (ванкоміцин або лінезолід). Особливо це стосується пацієнтів з постійним введенням (в/в) ліків в анамнезі, з постійними в/в катетерами/пристроями або хронічно хворих на тяжкі хвороби.
• Антипсевдомонадні антибіотики (цефтазидим, цефепім, тикарцилін, піперацилін, іміпенем, меропенем) повинні бути застосовані у імуноскомпроментованих пацієнтів, особливо за наявності нейтропенії або опіків.
• Доведено, що у пацієнтів без імуносупресії адекватна монотерапія карбапенемами (іміпенем, меропенем), одним із цефалоспоринів третього або четвертого покоління (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) або пеніциліни широкого спектру дії (тикарцилін, піперацинозід) без застосування нефроцинозу.

Вазопресорна терапія

При недостатньому ефекті об'ємної ресусцитації, для нормалізації параметрів гемодинаміки і, насамперед, артеріального тиску необхідна вазопресорна підтримка ((препарати, що викликають звуження судин). Застосування цих препаратів теоретично обґрунтовано зниженням загального периферичного опору судин при септичному шоку. покращує прогноз при ньому.Вазопресори призначають у разі стійкої гіпотензії після досягнення адекватного ОЦК.Стійку гіпотензії зазвичай визначають як систолічний артеріальний тиск (САД)<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Вазопресори першої лінії

Препаратами вибору для септичного шоку є норадреналіну або дофаміну. Перший має переважно альфа-адреноміметичний ефект і сильну судинозвужувальну (таку, що призводить сильний спазм судин) дію щодо периферичних артерій без істотного впливу на частоту скорочень серця (ЧСС) та серцевий викид. Теоретично норадреналін є ідеальним вазопресором у разі «теплого» шоку, коли відзначають периферичну вазодилатацію на тлі нормального або підвищеного серцевого викиду. Типовий пацієнт із «теплим» шоком має теплі кінцівки при системній гіпотензії та тахікардії. Доза норадреналіну у дорослих має бути в межах 2-20 мкг/хв без урахування маси тіла. Дофамін, що має значно більший ẞ-адреноміметичний ефект, збільшує САТ за рахунок підвищення скорочувальної функції міокарда, ударного об'єму та ЧСС. Однак у великих дозах він має більший альфа-адреноміметичний ефект і периферичний опір. Дофамін може бути більш корисним у разі холодного шоку, коли є периферична вазоконстрикція (холодні кінцівки), і серцевий викид занадто малий для забезпечення тканинної перфузії. Доза становить 1-20 мкг/кг на хвилину.

Вазопресори другої лінії

Вазопресори другої лінії для пацієнтів з такою стійкою гіпотонією, яку коригують, незважаючи на максимальні дози норадреналін або дофамін, є адреналін, фенілефрин (мезатон) та вазопресин. Адреналін підвищує САТ у пацієнтів, нечутливих до інших вазопресорів, переважно за рахунок сильного інотропного ефекту на міокард. Побічні ефекти включають тахіаритмію, міокардіальну ішемію, підвищення загальної концентрації лактату. Фенілефрин – це чистий альфа-адреноміметик, що викликає сильну вазоконстрикцію, але за рахунок цього зменшується скорочувальна функція міокарда та ЧСС. Цей препарат показаний у пацієнтів із значною тахікардією. Вазопресин пропонують як потенційно корисний препарат для лікування септичного шоку. Він є ендогенним пептидом із сильним вазоактивним ефектом, рівень якого знижується при септичному шоку. Призначення вазопресину знижує потребу в норадреналіні.

Інші інотропні засоби

Оскільки при септичному шоці швидко знижується функція скорочення міокарда, необхідна істотна кардіотонічне підтримка. Добутамін - інотропний засіб з ẞ-адреноміметічним ефектом, що стимулює серцевий викид. Він покращує доставку кисню у тих пацієнтів із септичним шоком, яким проведено адекватну рідинну ресусцитацію та надано вазопресорну підтримку. Добутамін рекомендують за наявності ознак тканинної гіпоперфузії після досягнення цільових показників ЦВД, САТ та гематокриту. Добутамін є препаратом вибору для інотропної підтримки при зниженні серцевого викиду<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Виражений лактатацидоз, який розвивається в результаті переважання анаеробного гліколізу, може стати однією з причин неефективності катехоламінів. У цих випадках, але лише за умови рН крові<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Лікування порушень ниркової функції

Розвиток ниркової недостатності при септичному шоці частіше носить преренальний (донірковий) характер, тому основним методом лікування такої недостатності є якнайшвидше відновлення кровопостачання нирок. При розвитку гострої ниркової недостатності показано відповідне екстракорпоральне (поза організмом) лікування, включаючи гемодіаліз.

Глюкокортикостероїди

Проблема застосування глюкокортикоїдних гормонів при септичному шоці залишається актуальною ось уже кілька десятиліть. При цьому дуже часто одні рекомендації змінюють на протилежні. Для застосування кортикостероїдів серйозна підстава. Так як в основі прогресування септичного процесу лежить ССВО, виражена протизапальна дія кортикостероїдів має це запобігти. У другій половині ХХ століття при лікуванні септичного шоку рекомендували застосування великих доз кортикостероїдів (до 30 мг/кг на добу). Проте за останні два десятиліття позитивний ефект такої терапії спростовано. На сьогодні вважають, що великі дози не лише не мають позитивного ефекту, а й погіршують результати лікування хворих на септичний шок. І навпаки дані, що низькі дози кортикостероїдів (200-300 мг гідрокортизону на добу протягом 5-7 діб) зменшують летальність і рекомендовані для застосування при сепсисі з артеріальною гіпотонією, яка погано піддається іншій терапії. Особливо ефективне застосування кортикостероїдів у хворих з відносною недостатністю надниркових залоз, яка часто виникає у цієї категорії хворих.

Корекція гемостазу та інших факторів

Однією з найбільш важливих стратегій лікування септичного шоку вважають активацію фібринолітичної системи, зокрема застосування рекомбінантного активованого протеїну С. Ендогенний активований протеїн C є найважливішим природним інгібітором факторів гемостазу Va і VIIIa і відіграє істотну антитромботичну роль у басейні мікроциркуляції. Активований протеїн C має пряму протизапальну дію — знижує продукцію цитокінів, інгібує адгезію лейкоцитів з ендотелією. Згідно з результатами дослідження PROWESS, прийом активованого дротрекогіну альфа у дозі 24 мкг/кг/година протягом 96 годин достовірно зменшило 28-денну смертність до 26,5% та дозволило швидше нормалізувати функцію серцево-судинної та дихальної систем.

За достатньої перфузії тканин за наявності ішемічної хвороби серця або гострої кровотечі гемоглобін слід підтримувати на рівні 70-90 г/л. Для цього можна застосувати переливання еритромаси.

Здійснюють профілактику тромбозу глибоких вен бинтуванням гомілок та іншими заходами. Проводять профілактику стресогенних виразок та кровотеч із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту шляхом використання блокаторів H2-рецепторів або інгібіторів протонної помпи.

Поживна підтримка

У пацієнтів із септичним шоком збільшена потреба у споживанні білків та велика витрата калорій, тому адекватне харчування покращує результати лікування та зменшує летальність при цій патології. Навіть короткий період відсутності ентерального (тобто шлунково-кишкового) харчування призводить до тяжких несприятливих наслідків. Раніше домінувала думка про переваги виключно парентерального харчування та виключення ентерального прийому їжі у хворих у критичному стані, у тому числі при септичному шоці. Проте останнім часом думки про методи поживної підтримки кардинально змінилися. Перевагами ентерального харчування вважають

• протекцію слизової оболонки та збереження бар'єрної функції кишечника;
• Більш фізіологічний шлях надходження їжі з більш адекватною продукцією деяких гормонів у системі травлення;
• Відсутність необхідності тривалої катетеризації вен та масивних інфузій, що також знижує ризик інфекційних ускладнень;
• Можливість забезпечення більш ефективної нутріїтивної підтримки;
• Найменший ризик утворення виразок шлунка та кишечника;
• Найменша вартість.

Протипоказаннями до раннього ентерального харчування є відсутність гемодинамічної стабільності та внутрішньочеревні ускладнення після абдомінальних операцій (наприклад, недостатність кишкового анастомозу). Однак не всі погоджуються з таким підходом. Є думки, що ентеральне харчування для пацієнтів із сепсисом не є небезпечним і показане навіть у випадках важкого септичного шоку.

Слід також пам'ятати про небажаність парентерального введення глюкози у хворих на септичний шок.

Особливості лікування септичного шоку на тлі цукрового діабету

Необхідно у такій ситуації є суворий контроль рівня глікемії, підтримання рівня глюкози у крові.<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Особливості лікування септичного шоку у дітей

Включають:

• більш ретельне використання фізикальних методів обстеження для вибору терапії;
• дофамін є засобом вибору гіпотензії;
• глюкортикостероїди застосовують лише у дітей з підозрюваним або доведеною недостатністю надниркових залоз;
• використання активного рекомбінантного протеїну C у дітей протипоказане.

Сепсис, будучи першорядною медичною проблемою і сьогодні, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Тяжким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

• туморнекротизуючий фактор (TNF);
• інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);
• фактор активації тромбоцитів (PAF);
• лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклін;
• гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних та екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

• ендотоксин;
• екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;
• комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;
• поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• гістамін, клітинні адгезивні молекули;
• каскад коагуляції, фібринолітична система;
• токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;
• калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладу всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із септичним шоком.

клінічна картина септичного шоку

Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м 2 ) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м 2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Нерідко гемодинамічні та дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні черевних судин та активацією центральних механізмів нудоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, що іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл/год).

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча за звичайну. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Найбільш ранньою та чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія та наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл/год).

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не є перитонеальним генезом. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває досить адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO 2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м 2 . Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади.

Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 10 9 /л) з нейтрофільним зрушенням, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за формулою [Кальф-Каліф Я.Я., 1943]:

де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди є тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40×10 9 /л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують на увагу показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зсувів КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежить від тяжкості та стадії розвитку шоку. Достатньо виражена кореляція між концентраціями лактату та ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л та більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 і, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО 2 , РаО 2 , SaО 2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора – визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, ранового ексудату тощо. За допомогою біологічних тестів досліджують виразність ендотоксинемії. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- та В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів у сироватці крові.

Діагностичні критерії септичного шоку:

• наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);
• нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);
• гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);
• тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);
• блювання, пронос;
• число лейкоцитів >12,0 10 9 /л, 4,0 10 9 /л або незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;
• рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 17.1.

ШкалаSOFA

Доза кардіотоніків в мг на 1 кг маси тіла за 1 хв протягом не менше

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, у поступовій динаміці, щодня, і натомість інтенсивної терапії.

Лікування.

Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід для його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності лише органу неможливо. Тільки при комплексному підході до лікування можна покладатися на відносний успіх.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках. Першеза часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною. Друге -лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо. Третє -безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4 покоління (лонгацеф, роцефін та ін) з аміноглікозидами (гентаміцин або амікацин). Доза гентаміцину при парентеральному введенні становить 5 мг/кг/добу, амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Лонгацеф має великий період напіврозпаду, тому може застосовуватись 1 раз на добу до 4 г, роцефін – до 2 г 1 раз на добу. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. Широко застосовуються клафоран (150-200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г/сут) і цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лікуванні хворих з септичним осередком у межах черевної порожнини або малого тазу можна вдатися до комбінації гентаміцину та ампіциліну (50 мг/кг на добу) або лінкоміцину. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

У деяких випадках поряд з антибіотиками в антибактеріальну комбінацію препаратів можуть бути включені і потужні антисептики: діоксидин до 0,7 г на добу, метронідазол (прапор) до 1,5 г на добу, солафур (фурагін) до 0,3-0,5 г/добу. Такі комбінації переважно використовувати у тих випадках, коли важко очікувати достатньої ефективності від звичайних антибіотиків, наприклад, при попередній тривалій антибактеріальній терапії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін або поліглобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути осередки інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати важливе значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування та видалення вогнища запалення. Оперативне втручання має бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з осередку мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ та усувати їх.

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що для адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ не менше 4,5 л/хв/м 2 при цьому рівень DO 2 повинен бути більше 550 мл/хв/м 2 . Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см 5 м 2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Проведення терапії, що коригує гіпотензію та підтримує кровообіг, має при септичному шоку дуже велике значення, оскільки порушення кровообігу є одним із провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного обсягу. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина із розрахунку 7 мл/кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається в міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків та середнього артеріального тиску. Необхідно переливати колоїдні розчини, оскільки вони ефективніше відновлюють як об'єм, і онкотичний тиск.

Безперечний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, оскільки вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного обсягу одними кристалоїдами потребує збільшення інфузії у 2-3 рази. У той самий час, враховуючи порізність капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легких. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г/л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл/кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) та лабораторних показників.

Вирішальне значення поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення обсягу рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/год. Якщо після заповнення об'єму рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін у дозі 10-15 мкг/кг/хв або добутамін у дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном у дозі 0,1-1 мкг/кг/хв. Адренергічний вазопресорний ефект адреналіну може бути потрібним у пацієнтів з наполегливою гіпотензією на фоні застосування допаміну або у тих, хто реагує лише на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню та його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5-20 мкг/кг/хв, наніпрус 0,5-10 мкг/кг/хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад, норадреналін від 1 до 5 мкг/кг/хв або допамін у дозі більше 20 мкг/кг/хв.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см 5 м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO 2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Особлива увага при лікуванні септичного шоку надається покращенню гемоциркуляції та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін.

Метаболічний ацидоз можна скоригувати, якщо рН буде нижче 7,2. проте це становище залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.).

У процесі інтенсивної терапії слід усунути порушення коагуляції, оскільки септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи,

спрямовані на пускові, початкові каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 00 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. Ми вважаємо, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів відносяться кортикостероїди дексаметазон та бетаметазон.

В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітної рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування повинне становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) на день. Загальна калорійність парентерального харчування – 40-50 ккал/кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна розпочинати лише після виведення пацієнта із септичного шоку.

К. Мартін та співавт. (1992) розробили схему корекції гемодинаміки при септичному шоці, яка забезпечує ефективну терапію порушень кровообігу та транспорту кисню та може бути використана у практичній діяльності.

Раціональна корекція гемодинаміки.

Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

• СІне менше 4,5 л/(хв-м 2);
• рівень DO 2 не менше 500 мл/(хв-м 2);
• середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;
• ОПССне більше 1100-1200 дин-сДсм^м 2).

По можливості:

• рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв-м 2);
• діурез не менше 0,7 мл/(кг'год).

Для цього потрібно:

1) заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

2) якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м 2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м 2), додатково вводять добутамін;

3) якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м 2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

4) у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

5) адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

6) у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-мін);

7) кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

8) скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 год періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію виникаючої після відміни а-агоністів вазодилатації.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу. Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Поданим J. Gomez та співавт. (1995), смертність при септичному шоці. незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку. Обнадійливі результати отримані при використанні моноклональних антитіл до ядра ендотоксину та фактора пухлинного некрозу.

У 2016 році були опубліковані нові визначення сепсису та септичного шоку. Так як існуючі дані з епідеміології, прогнозу та лікування відносяться до станів, діагностованих відповідно до раніше використовуваних термінів, а також у зв'язку з тим, що еквівалентом раніше використовуваного терміна «важкий сепсис» згідно з новою номенклатурою є «сепсис», в даному виданні керівництва ці поняття використовуються паралельно ( , ). Нові визначення не включають термін «інфекція» - нижче представлені в традиційному сенсі цього слова.

Інфекція – запальна реакція на мікроорганізми в тканинах, рідинах або порожнинах тіла, які в нормі є стерильними.

Мікробіологічно підтверджена інфекція- Виділення патогенних мікроорганізмів (або визначення їх антигенів або генетичного матеріалу) з рідин або тканин організму, які в нормі є стерильними.

Клінічну підозру інфекції- Наявність клінічних симптомів, що переконливо вказують на інфікування, напр. лейкоцити у системній рідині тіла, яка у нормі стерильна (крім крові), перфорація внутрішніх органів, при рентгенографії картина пневмонії у поєднанні з гнійними виділеннями з дихальних шляхів, інфікована рана.

Синдром поліорганної дисфункції (СПОД)- тяжка дисфункція органів протягом гострого захворювання, що вказує на неможливість підтримки гомеостазу без терапевтичного втручання.

Бактеріємія – живі бактерії в крові. Віремія - віруси здатні до реплікації у крові. Фунгемія – живі гриби у крові (кандидемія – живі гриби Candida у крові).

Тип мікроорганізмів не є визначальним протягом сепсису, оскільки мікроби не повинні бути присутніми в крові. Найчастіше немає попередніх порушень імунітету, хоча є чинниками ризику сепсису.

Інфекції та запалення, що викликають сепсис, спочатку стосуються різних органів, у тому числі - черевної порожнини (напр., перитоніт, холангіт, гострий панкреатит), сечовидільної системи (пієлонефрит), дихальних шляхів (пневмонія), ЦНС (нейроінфекції), і суглобів, шкіри та підшкірної клітковини (рани внаслідок травм, пролежнів та післяопераційні), репродуктивної системи (у тому числі інфекції бластоцисти). Джерело інфекції часто приховано (напр., зуби та тканини пародонту, придаткові пазухи носа, мигдалики, жовчний міхур, репродуктивна система, абсцеси внутрішніх органів).

Ятрогенні фактори ризику: судинні канюлі та катетери, катетер у сечовому міхурі, дренажі, імплантовані протези та пристрої, механічна вентиляція легень, парентеральне харчування, переливання зараженої рідини та препаратів крові, рани та пролежні, порушення імунітету внаслідок фармакологічного лікування та променевої терапії.

Патогенез

Сепсис - це неправильна реакція організму на інфекцію за участю компонентів мікроорганізму та ендотоксинів, а також вироблюваних організмом господаря медіаторів запальної реакції (цитокінів, хемокінів, ейкозаноїдів, та ін., відповідальних за ССВО) і речовин, що ушкоджують клітки. ).

Септичний шок (гіпотонія і гіпоперфузія тканин) є наслідком запальної реакції викликаної запальними медіаторами: недостатнього наповнення судин - відносної (розширення кровоносних судин і зниження периферичного судинного опору) і абсолютної (підвищення проникності судин); шок серцевий викид збільшений, за умови адекватного наповнення судин рідиною). Гіпотонія та гіпоперфузія призводять до зниження доставки кисню тканинам та їх гіпоксії. Нарешті зниження доставки та вживання кисню збільшує анаеробний метаболізм у клітинах і призводить до лактатaцидозу. Інші елементи септичного шоку: гострий респіраторний дистрес-синдром (ОРДС), гостра ниркова недостатність, порушення свідомості спричинені ішемією ЦНС та впливом медіаторів запалення, розлади травного тракту – паралітична непрохідність кишечника внаслідок його ішемії та пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту в кров (бактеріальна транслокація) та кровотечі (геморагічна гастропатія та стресові виразки →, ішемічний коліт →), гостра печінкова недостатність →, зниження резерву надниркових залоз (відносна надниркова недостатність).

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ПРИРОДНИЙ Плин

Симптоми сепсису →Визначення та . Інші симптоми залежать від уражених органів. Якщо прогресування інфекції не зупинити на ранніх стадіях сепсису, то починають виявлятися симптоми дисфункції інших органів: дихальної системи (гостра дихальна недостатність – ОРДС; →) серцево-судинної системи (гіпотензія, шок) та нирок (гостре пошкодження нирок, спочатку преренальне →), а також порушення гемостазу (ДВС →; спочатку, як правило, тромбоцитопенія) та метаболічні порушення (лактацидоз). Якщо не розпочати ефективне лікування, шок посилюється, розвивається поліорганна недостатність та настає смерть.

Таблиця 18.8-4. Розширені діагностичні критерії та наслідки сепсису

ДІАГНОСТИКА

Додаткові методи дослідження

1. Лабораторні дослідження: для оцінки ступеня органної дисфункції (газометрія артеріальної та венозної крові, концентрація лактату в плазмі [визначте протягом декількох годин після появи тяжкого сепсису], дослідження гемостазу, показники функції нирок та печінки), а також інтенсивності запального процесу (загальний розгорнутий аналіз крові, СРБ або прокальцитонін [ПКТ, PCT], нині значно рідше ШОЕ, зниження ПКТ може наводити на думку про скорочення тривалості антибіотикотерапії у хворих з діагностованим зараженням, а негативний результат ПКТ може обґрунтовувати рішення про припинення емпіричної антибактеріальної терапії у пацієнтів, у яких підозрювали сепсис, але пізніше інфікування не підтвердилося.

2. Мікробіологічні дослідження

1) крові - ≥2 зразків, у тому числі ≥1 з окремо пунктованої вени та по одному з кожного судинного катетера, введеного >48 год; з усіх зразків необхідно провести посів для виявлення аеробних та анаеробних збудників;

2) інші залежно від гаданої етіології - матеріал з дихальних шляхів, сечі, інших біологічних рідин (напр., спинномозкова рідина, плевральна рідина), мазки або виділення з ран.

3. Візуалізуючі дослідження: рентгенографія (особливо легень), УЗД та КТ (особливо черевної порожнини).

Діагностичні критерії

Показано паралельно проводити етіотропну та симптоматичну терапію. Насамперед прогноз залежить від швидкого початку введення антибіотиків та рідин. Початковий алгоритм дій (так звані набори задач) → .

Таблиця 18.8-5. Т. н. «пакети завдань» згідно з Surviving Sepsis Campaign

Етіотропна терапія

1. Антимікробна терапія:початкова (емпірична), якнайшвидше, тобто протягом 1 години (кожну годину зволікання збільшує смертність), але перед цим (якщо це можливо і не сповільнить лікування більш ніж на 45 хв) необхідно провести забір відповідного матеріалу для мікробіологічного дослідження (→Діагноз). Використовуйте ≥1 антибіотика з широким спектром дії внутрішньовенно; врахуйте активність щодо найімовірніших етіологічних чинників (бактерії, гриби, віруси), проникнення у вогнище інфекції, і навіть локальну чутливість мікроорганізмів. При септичному шоці на початковому етапі рекомендується застосування ≥2 антибіотиків із різних груп, активних щодо найімовірніших бактеріальних збудників. Не рекомендується рутинне застосування ≥2 антибіотиків з різних груп, спрямованих на той самий підозрюваний або підтверджений патоген при сепсисі або бактеріємії, супутній нейтропенії, а також при тяжких інфекціях з бактеріємією або сепсисом без шоку. Хоча в цих ситуаціях не виключається застосування поєднаної антибіотикотерапії з метою розширення спектру антибактеріальної дії (тобто застосування ≥2 антибіотиків з різних груп, активних по відношенню до ≥2 підтверджених або підозрюваних бактерій). Комбінована антибіотикотерапія (у значенні, наведеному вище, тобто спрямована на один патоген) як правило застосовується при підозрі або підтвердженні інфікування Pseudomonas або Acinetobacter (така тактика рекомендована особливо при антибіотикостійких штамах), а також при шоку з бактерієм. використовується β-лактамний антибіотик з макролід). Щодня слід проводити оцінку стану хворого щодо можливості переходу на антибіотикотерапію з більш вузьким спектром або монотерапію. При септичному шоці така модифікація рекомендована протягом кількох днів у міру досягнення клінічного покращення та появи ознак зникнення інфекції; це стосується поєднаної (спрямованої той самий патоген) терапії, як емпіричної, і специфічної, залежно від чутливості патогенів. Якомога раніше слід застосувати специфічну терапію (в більшості випадків монотерапію) на підставі чутливості до антибіотиків. При дозуванні слід брати до уваги фармакокінетичні та фармакодинамічні характеристики лікарських засобів, наприклад:

1) застосування великих насичувальних доз – напр. ванкоміцин;

2) дозування деяких препаратів з урахуванням маси тіла або результатів визначення концентрації у сироватці – аміноглікозиди та ванкоміцин;

3) розгляд питання про постійне або тривале внутрішньовенне введення препаратів, дія яких залежно від часу, при якому їх концентрація вища за MIC - в основному β-лактамні антибіотики;

4) введення 1р/д препаратів, дія яких залежить від їх максимальної концентрації, та мають чіткий постантибіотичний ефект – аміноглікозиди;

5) властивості лікарських препаратів у хворих із сепсисом або у стані септичного шоку – напр. підвищення обсягу розподілу гідрофільних антибіотиків та клубочкової фільтрації (ниркового кліренсу), що відбувається особливо у хворих, що піддаються ресусцитації розчинами, наводить на думку про застосування більш високих доз. Тривалість лікування: зазвичай 7-10 днів (довше, якщо відповідь на лікування є повільною, неможливо повністю видалити джерело інфекції, нейтропенія → або інші порушення імунітету, деякі мікроорганізми, бактеріємія S. аureus; більш короткий курс лікування може бути виправданий у деяких пацієнтів особливо зі швидким клінічним поліпшенням після санації вогнища інфекції, що знаходиться в черевній порожнині або пов'язаного з уросепсисом, а також при неускладненому [тобто без анатомічних порушень] пієлонефриті). Роль визначення рівня прокальцитоніну у скороченні тривалості антибіотикотерапії →див. вище.

2. Ліквідація осередку інфекції- інфікованих тканин або органів (напр., жовчний міхур, некротизований сегмент кишки), катетерів (внутрішньовенний катетер, яких може бути джерелом інфекції, слід видалити негайно після того, як забезпечено новий судинний доступ), імплантованих протезів та апаратів; дренування абсцесів, емпієми та інших осередків інфекції. Переважно найменш інвазивне, але ефективне втручання (напр., якщо це можливо, виконання черезшкірного, а не хірургічного дренування абсцесів). У разі інфікованого панкреонекрозу передбачається відстрочення хірургічного втручання.

Симптоматичне лікування

Обов'язково при сепсисі (згідно з минулою термінологією - тяжкому сепсисі) та септичному шоці.

1. Початкові протишокові заходи: швидкий початок, особливо внутрішньовенне введення розчинів → див. нижче, а також оцінка ефективності є як мінімум такими ж важливими, як і тактика згідно з окремими алгоритмами та досягнення цільових параметрів. Найважливішим, крім покращення загального клінічного стану (і таких простих параметрів як частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові, частота дихання, температура тіла, діурез), вважається зниження (нормалізація) підвищеної концентрації лактату у хворих на гіпоперфузію, а також досягнення середнього артеріального тиску 65 мм. рт. ст. при септичному шоці (якщо використовуються вазоконстриктори →див. нижче). Раніше було рекомендовано досягнення у перші 6 годин від початку лікування «нормального» центрального венозного тиску (ЦВД; 8–12 мм рт. ст., середнього артеріального тиску ≥65 мм рт. ст., самостійного діурезу ≥0,5 мл/кг/год. і насичення гемоглобіну центральної венозної крові киснем (з верхньої порожнистої вени, SvO2) ≥70% або змішаної венозної крові ≥65% В актуальних рекомендаціях SSC не перераховані безпосередньо всі ці цілі, хоча вимірювання наведених параметрів можуть служити для оцінки клінічної ситуації. однак, подальша гемодинамічна оцінка (як оцінка серцевої діяльності, напр. ехокардіографічна) при сумнівах щодо виду шоку (напр. з септичним шоком одночасно може розвинутись кардіогенний шок), а також надається перевага використанню динамічних (а не статичних) гемодинамічних параметрів для прогнозування відповіді на переливання розчинів → Якщо після досягнення цільового середнього артеріального тиску (після переливання розчину) і застосування вазопресорів) протягом перших кількох годин не досягнуто зниження концентрації лактату (або цільового рівня насичення киснем гемоглобіну венозної крові) слід розглянути доцільність, залежно від обставин (частота серцевих скорочень, функція лівого шлуночка, відповідь на введення розчинів, рівень гемоглобіну) , ≥1 з наведених нижче заходів: подальше переливання рідини, переливання еритроцитарної маси з метою отримання гематокриту ≥30 %, використання добутаміну (макс. доза 20 мкг/кг/хв).

2. Лікування порушень серцево-судинної системи

1) належне наповнення судинного русла розчинами – у пацієнтів з тканинною гіпоперфузією та підозрою на гіповолемію необхідно розпочати інфузію із введення кристалоїдів у кількості ≥30 мл/кг у протягом перших 3 год, з одночасним контролем за ознаками появи гіперволемії Деякі пацієнти можуть потребувати швидкого (або пізнішого) переливання великої кількості рідини. Великі обсяги рідини (напр. >30 мл/кг) слід вводити порційно (напр. по 200–500 мл), кожного разу після їх переливання слід оцінити відповідь на лікування (див. також). У рекомендаціях SSC (2016) відсутні дані про перевагу збалансованих кристалоїдів по відношенню до 0,9 % NaCl (але, як правило, надають перевагу збалансованим розчинам, особливо при необхідності внутрішньовенного введення великих обсягів →), але віддається перевага кристалоїдам по відношенню до розчинів желатину. Останні, однак, не мають таких протипоказань як розчини гідроксиетилкрохмалю (ГЕК). Рекомендується переливання розчинів альбуміну (як правило з концентрацією 4% або 5%) на додаток до переливання кристалоїдів у початковому періоді та при подальшій терапії розчинами у хворих, які потребують переливання великих обсягів кристалоїдів.

2) вазопресори - норадреналін (переважний), при неефективності слід додати вазопресин або адреналін; вазопресин можна також застосувати для зниження дози норадреналіну. Показання: стійка гіпотонія, що утримується, незважаючи на переливання відповідного об'єму рідини. Слід вводити (якнайшвидше) через катетер, введений у порожню вену, і моніторувати артеріальний тиск інвазивним методом (введіть катетер в артерію). Застосування дофаміну пропонується обмежити незначній групі пацієнтів, особливо з брадикардією та зниженим серцевим викидом, а також з низьким ризиком серцевої аритмії.

3) лікування, що підвищує скоротливість міокарда - добутамін:слід розглянути доцільність введення у пацієнтів з гіпоперфузією, що зберігається незважаючи на відповідну гідратацію та застосування вазопресорів. При дозуванні (→131) слід враховувати те, що метою є усунення гіпоперфузії. Введення слід припинити при наростанні гіпотензії та/або появі аритмії.

3. Лікування дихальної недостатності→ . Зазвичай потрібна штучна вентиляція легень. Лікування пневмонії →

4. Лікування ниркової недостатності:основне значення має стабілізація діяльності серцево-судинної системи (нормалізація артеріального тиску); у разі потреби, замісна ниркова терапія (не встановлено, чи ранній початок є більш ефективним, але швидше за все не рекомендується, якщо олігурія та гіперкреатинінемія є єдиними показниками до замісної ниркової терапії).

5. Лікування ацидозу:спрямовано усунення причини. Виходячи з патофізіологічних аспектів, можна призначити NaHCO3 внутрішньовенно при рН крові.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапія:якщо, незважаючи на адекватну гідратацію та використання вазопресорів зберігається гіпотонія, можна розглянути внутрішньовенне призначення гідрокортизону 200 мг на добу (принаймні до ліквідації шоку). Якщо гідрокортизон не доступний і використовується інший глюкокортикоїд без істотної мінералокортикоїдної дії, додатково необхідно призначити флудрокортизон 50 мкг 1 × на день (який також можна використовувати у поєднанні з гідрокортизоном).

7. Контроль глікемії:у разі виникнення гіперглікемії, викликаної важким сепсисом (>10 ммоль/л у 2 послідовних вимірах) необхідно призначити інсулін (як правило внутрішньовенна інфузія); метою є глікемія<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Додаткове лікування

1) переливання препаратів крові

а) еритроцитарна маса, якщо гемоглобін<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, якщо є тканинна гіпоперфузія, активна кровотеча або значуща ішемічна хвороба серця;

б) концентрат тромбоцитів – незалежно від інших факторів, якщо кількість тромбоцитів ≤10 000/мкл; переливання може бути корисним, якщо кількість тромбоцитів 10 000-20 000/мкл і є стан підвищеного ризику кровотечі (у тому числі сепсис або септичний шок); проведення інвазивних процедур може вимагати кількості тромбоцитів ≥50000/мкл;

в) свіжозаморожена плазма та кріопреципітат - в основному, коли є активна кровотеча або плануються інвазивні процедури;

2) харчування - у міру можливості ентеральним шляхом, у кількості, що переноситься пацієнтом (не обов'язково задовольняти повну потребу в калоріях);

3) профілактика стресових виразок- інгібітор протонної помпи або H2-блокатор у пацієнтів з факторами ризику кровотечі (у тяжко хворих найбільш істотним є коагулопатія та механічна вентиляція легень, що триває >48 год);

4) профілактика венозної тромбоемболічної хвороби(ВТЕ) → . Фармакологічну профілактику необхідно використовувати, якщо немає протипоказань у зв'язку з кровотечею або високим ризиком виникнення; рекомендується використовувати НМГ, ніж фракціонований гепарин, а також за можливості початок механічної профілактики (тільки за наявності протипоказань до фармакологічної профілактики).

5) алгоритм дій під час механічної вентиляції легких- у т. ч. використання седативних препаратів у якомога менших дозах, що забезпечують встановлений (якнайкраще переносимий) рівень седації, уникайте міорелаксантів за винятком ОРДС (при ОРДС з PaO2 /FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лікування ДВЗ → - основне значення має етіотропне лікування сепсису.