Артеріальний тиск регулюється короткостроковими, середньостроковими та довгостроковими пристосувальними реакціями, що здійснюються складними нервовими, гуморальними та нирковими механізмами.

А. Короткострокове регулювання.Негайні реакції, що забезпечують безперервну регуляцію АТ, опосередковані головним чином вегетативною рефлексами нервової системи. Зміни АТ сприймаються як і ЦНС (гіпоталамус і стовбур мозку), і на периферії спеціалізованими сенсорами (барорецепторами). Зниження АТ підвищує симпатичний тонус, збільшує секрецію адреналіну наднирниками та пригнічує активність блукаючого нерва. В результаті виникає вазоконстрикція судин великого кола кровообігу, збільшується частота серцевих скорочень і скоротливість серця, що супроводжується підвищенням артеріального тиску. Артеріальна гіпертензіянавпаки, пригнічує симпатичну імпульсацію і підвищує тонус блукаючого нерва.

Периферичні барорецептори розташовані в області біфуркащш загальної сонної артерії та в дузі аорти. Зростання АТ збільшує частоту ім-пульсації барорецепторів, що пригнічує симпатичну вазоконстрикцію та підвищує тонус блукаючого нерва (Барорецепторний рефлекс).Зниження АТ призводить до зменшення частоти імпульсації барорецепторів, що викликає вазоконстрикцію та знижує тонус блукаючого нерва. Каротидні барорецептори посилають аферентні імпульси до вазомоторних центрів у довгастому мозку по нерву Герінга (гілка язикоглоткового нерва). Від барорецепторів дуги аорти аферентні імпульси надходять по блукаючий нерв. Фізіологічне значеннякаротидних барорецепторів більше, ніж аортальних, тому що саме вони забезпечують стабільність артеріального тиску при різких функціональних зрушеннях (наприклад, при зміні положення тіла).Каротидні барорецептори краще пристосовані до сприйняття АДср у межах від 80 до 160 мм рт. ст.

1-2 дні; тому цей рефлекс неефективний з погляду довгострокової регуляції. Усі інгаляційні анестетики пригнічують фізіологічний барорецепторний рефлекс, найслабші інгібітори – ізофлюран та десфлюран. Стимуляція серцево-легеневих рецепторів розтягування, розташованих у передсердях та легеневих судинахтакож здатна викликати вазодилатацію.

Б. Середньострокове регулювання.Артеріальна гіпотензія, що зберігається протягом декількох хвилин, у поєднанні з підвищеною симпатичною імпульсацією призводить до активації системи "ре-нін-ангіотензин-альдостерон" (гл. 31), збільшення секреції антидіуретичного гормону (АДГ, синонім - аргінін-вазопресин) та зміни транскапілляру обміну рідини (гл. 28). ah-гіотензин II та АДГ – потужні артеріолярні ва-зоконстриктори. Їхній негайний ефект полягає у збільшенні ОПСС. Для секреції АДГ у кількості, достатній для забезпечення вазоконстрикції, потрібно більше зниження АТ, ніж для появи відповідного ефекту ангіотензину П.

Стійкі зміни артеріального тиску впливають на обмін рідини в тканинах за рахунок зміни тиску в капілярах. Артеріальна гіпертензія викликає переміщення рідини з кровоносних судин в інтерстиції, артеріальна гіпотензія - у зворотному напрямку. Компенсаторні зміни ОЦК сприяють зменшенню коливань артеріального тиску, особливо при дисфункції нирок.

В. Довгострокове регулювання.Вплив повільно діючих ниркових механізмів регуляції проявляється у тих випадках, коли стійка зміна АТ зберігається протягом кількох годин. Нормалізація АТ нирками здійснюється за рахунок зміни вмісту натрію та води в організмі. Артеріальна гіпотензія може призвести до затримки натрію (і води), тоді як при артеріальній гіпертензії збільшується екскреція натрію.

Артеріальний тиск та пульс: механізми регуляції

Тиск крові в артеріях є найважливішою умовоюзабезпечення життєдіяльності органів та тканин, а також їх функцій. Найчастіше визначають тиск крові в плечовий артерії. При коректному вимірі показники тиску в плечовій артерії практично не відрізняються від таких в аорті та певною мірою відображають рушійну силусистемного кровотоку Стабільний тиск – це наслідок ефективної регуляції просвіту судин та сили серцевих скорочень. Протягом серцевого циклу тиск в аорті коливається від 115-140 мм до 60-85 мм Hg, ці коливання відображають ритмічну діяльність серця. Кров надходить у гирло аорти та легеневий стовбур порціями лише під час систоли шлуночків. Під час систоли тиск крові в артеріях зростає, а під час діастоли – знижується. Тому тиск у момент скорочення шлуночків отримав назву систолічного, а в момент діастоли – діастолічного.

Систолічний артеріальний тиск – це максимальний рівеньтиску, який чинить кров на стінку артерій у період систоли шлуночків.Величина САД залежить переважно від рівня систолічного тискуу лівому шлуночку, обсягу та швидкості викиду крові в аорту, а також від розтяжності аорти, великих артерій та рівня ОПСС. Нормальний рівень тиску систоли в плечовій артерії для дорослої людини зазвичай знаходиться в межах 110-139 мм Hg.

Діастолічний артеріальний тиск - це мінімальний рівень, до якого знижується тиск крові в великих артеріяху період діастоли шлуночків.

Рівень кров'яного тискувизначається сукупністю різних факторів: силою серця, що нагнітає; периферичним опором судин, об'ємом крові, що циркулює, вимірюється в мм Нg. Основним чинником підтримки рівня артеріального тиску є робота серця. Кров'яний тиск в артеріях постійно вагається. Його підйом при систолі визначає максимальний (систолічний) тиск. У людини середнього віку в плечовій артерії (і в аорті) вона дорівнює 110-120 мм Hg. Зниження тиску при діастолі відповідає мінімальному (діастолічному) тиску, що дорівнює в середньому 80 мм Hg. Залежить воно від периферичного опорусудин та ЧСС. Різниця між систолічним та діастолічним тиском становить пульсовий тиск (40-50 мм Hg). Воно пропорційне обсягу крові, що викидається. Ці величини є найважливішими показниками функціонального станувсієї серцево-судинної системи.

Підвищення АТ щодо певних для конкретного організму величин називається гіпертензією(140-160 мм Hg), зниження - гіпотензією(90-100 мм Hg). Під впливом різних факторівАТ може значно змінюватись. Так, при емоціях спостерігається реактивне підвищення артеріального тиску (складання іспитів, спортивні змагання). Відзначаються добові коливання артеріального тиску, вдень воно вище, при спокійному снівоно дещо нижче (на 20 мм Hg). Біль супроводжується підвищенням артеріального тиску, але при тривалому впливі больового подразника можливе зниження артеріального тиску. Гіпертензія виникає: у разі підвищення серцевого викиду; у разі підвищення периферичного опору; при поєднанні обох факторів.

Другий факторвизначальний рівень АТ – периферичний опір, який обумовлений станом резистивних судин.

Третій фактор- кількість циркулюючої крові та її в'язкість. При переливанні великих кількостей крові артеріальний тиск підвищується, при крововтраті - знижується. Залежить артеріальний тиск від венозного повернення (наприклад, при м'язовій роботі).

Методики виміру кров'яного тиску. Використовуються два способи вимірювання АТ. Прямий (кривава, внутрішньосудинна) проводиться шляхом введення в посудину канюлі або катетера, з'єднаного з реєструючим приладом. Непрямий (непрямий). У 1905 році І. С. Коротков запропонував аускультативнийметод шляхом прослуховування звуків (тонів Короткова) в плечовій артерії нижче манжети за допомогою стетоскопа. При відкритті клапана тиск у манжеті знижується і коли він стає нижчим за систолічний в артерії з'являються короткі, чіткі тони. На манометрі відзначають тиск систоли. Потім тони стають голоснішими і далі згасають, при цьому визначають діастолічний тиск.

Пульсова хвиля виникає у гирлі аорти внаслідок викиду крові з лівого шлуночка при його систолі. При цьому тиск крові в аорті підвищується і під його впливом збільшуються діаметр аорти та її об'єм (на 20-30 мл). Внаслідок чого відбувається хвилеподібне зміщення аортальної стінки, потім пульсова хвиляз аорти переходить на великі, а потім на дрібні артерії та досягає артеріол. Внаслідок високого опору артеріол тиск крові в них знижується до 30-40 мм Hg, і в цих дрібних судинах його пульсові коливання припиняються. Кров у капілярах та більшості вен тече рівномірно, без пульсових поштовхів.

Артеріальний пульс - це періодичні коливання діаметра артеріальної стінки, що хвилеподібно поширюються вздовж артерій.Швидкість поширення пульсової хвилі (СПВ) залежить від розтяжності судин, їх діаметра та товщини стінок. Збільшенню швидкості пульсової хвилі сприяють: потовщення стінки судини, зменшення діаметра, зниження розтяжності судини.

В силу названих причин в аорті швидкість пульсової хвилі дорівнює 4-6 м/с, а в артеріях, що мають малий і товстий діаметр м'язовий шар(наприклад, променевої), вона дорівнює 12 м/с. Пульсова хвиля, виникнувши в аорті, досягає дистальних артерій кінцівок приблизно за 0,2 секунди, при гіпертензії швидкість поширення пульсової хвилі збільшується через збільшену напругу і жорсткість артеріальної стінки. Пульсові хвилі можна зареєструвати або відчути пальпаторно на всіх артеріях, розташованих близько до поверхні тіла. Методика реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографія. Отримувану при цьому криву називають сфігмограмою. Для реєстрації сфігмограми на ділянку пульсації артерії встановлюють датчики, що вловлюють зміни тиску. За час одного серцевого циклу реєструється пульсова хвиля, що має висхідну ділянку - анакроту і низхідний - катакроту.

Малюнок 1. Сфігмограма

Анакрота (АБ) характеризує розтягнення стінки аорти у період від початку вигнання крові зі шлуночка до досягнення максимуму тиску. Катакрота (БВ) відображає зміни обсягу аорти за час від початку зниження тиску систоли до досягнення діастолічного тиску. На катакроті є інцизура (вирізка) та дикротичний підйом. Інцизура виникає в результаті швидкого зниженнятиску в аорті при переході шлуночків до діастоли (протодіастолічний період). В це час йдерозслаблення шлуночків при відкритих напівмісячних клапанах, тому кров з аорти починає зміщуватися у бік шлуночків. Вона наштовхується на стулки напівмісячних клапанів і викликає закриття. Відбиваючись від клапанів, що закрилися, хвиля крові створює в аорті нове короткочасне підвищеннятиску, і це призводить до появи дикротичного підйому на сфігмограмі. По моменту початку інцизури можна визначити початок діастоли шлуночків, а по виникненню дикротичного підйому – момент закриття напівмісячних клапанів та початок ізометричної фази розслаблення шлуночків.

Фізіологічні механізми регулювання артеріального тиску. Артеріальний тиск формується та підтримується на нормальному рівнізавдяки взаємодії двох основних груп факторів:

• · Гемодинамічні;
• · нейрогуморальних.

Гемодинамічні фактори безпосередньо визначають рівень артеріального тиску, а система нейрогуморальних факторів чинить регулюючий вплив на гемодинамічні фактори, що дозволяє утримувати артеріальний тиск у межах норми.

Гемодинамічні чинники, що визначають величину артеріального тиску.Основними гемодинамічними факторами, що визначають величину артеріального тиску, є:

• · Хвилинний об'єм крові, тобто кількість крові, що надходить до судинної системи за 1 хв. ; хвилинний обсяг або серцевий викид= ударний об'єм крові x число скорочень серця за 1 хв. ;
• · загальний периферичний опір або прохідність резистивних судин (артеріол та прекапілярів);
• · Пружна напруга стінок аорти та її великих гілок - загальний еластичний опір;
• · В'язкість крові;
• · Об'єм циркулюючої крові.

Нейрогуморальні системи регулювання артеріального тиску. Регуляторні нейрогуморальні системи включають:

• · Систему швидкого короткочасного дії;
• · Систему тривалої дії(Інтегральну контрольну систему).

Система швидкої короткочасної дії або адаптаційна система забезпечує швидкий контроль та регуляцію артеріального тиску. Вона включає механізми негайної регуляції артеріального тиску (секунди) та середньострокові механізми регуляції (хвилини, годинник).

Основними механізмами негайного регулювання артеріального тиску є:

• · барорецепторний механізм;
• · Хеморецепторний механізм;
• · Ішемічна реакція центральної нервової системи.

Барорецепторний механізм Регулювання артеріального тиску функціонує наступним чином. При підвищенні артеріального тиску і розтягуванні стінки артерії збуджуються барорецептори, розташовані в області каротидного синуса і дуги аорти, далі інформація від цих рецепторів надходить до судинного центру головного мозку, звідки виходить імпульсація, що призводить до зменшення впливу симпатичної нервової системи на загальний периферичний судинний опір - постнавантаження), вени (відбувається венодилатація, зменшується тиск наповнення серця - переднавантаження). Поряд із цим підвищується парасимпатичний тонус, що призводить до зменшення частоти серцевого ритму. Зрештою зазначені механізми призводять до зниження артеріального тиску.

Хеморецептори , що беруть участь у регуляції артеріального тиску, розташовані в каротидному синусі та аорті. Хеморецепторна система регулюється рівнем артеріального тиску та величиною парціальної напруги в крові кисню та вуглекислого газу. При зниженні артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і нижче, а також при падінні парціальної напруги кисню та підвищенні вуглекислого газу збуджуються хеморецептори, імпульсація від них надходить до судинного центру з подальшим підвищенням симпатичної активностіта тонусу артеріол, що призводить до підвищення артеріального тиску до нормального рівня.

Ішемічна реакція центральної нервової системи. Цей механізм регулювання артеріального тиску включається при швидкому падінні артеріального тиску до 40 мм рт. ст. та нижче. За такої вираженої артеріальної гіпотензіїрозвивається ішемія центральної нервової системи та судинно-рухового центру, з якого посилюється імпульсація до симпатичного відділу вегетативної нервової системи, в результаті розвивається вазоконстрикція та артеріальний тиск підвищується.

Середньострокові механізми регулювання артеріального тиску

p align="justify"> Середньострокові механізми регуляції артеріального тиску розвивають свою дію протягом хвилин - годин і включають:

• · ренін-ангіотензинову систему (циркулюючу та локальну);
• · Антидіуретичний гормон;
• · Капілярну фільтрацію.

Ренін-ангіотензинова система. У регуляції артеріального тиску активну участь беруть як циркулююча, так і місцева ренін-ангіотензинова система. Циркулююча ренін-ангіотензинова система призводить до підвищення артеріального тиску в такий спосіб. В юкстагломерулярному апараті нирок продукується ренін (його вироблення регулюється активністю барорецепторів аферентних артеріол і впливом на щільну пляму концентрації натрію хлориду у висхідній частині петлі нефрону), під впливом якого з ангіотензиногену утворюється ангіотензин I, перетворюється ним судинозвужувальною дією і підвищує артеріальний тиск. Вазоконстрикторний ефект ангіотензину II триває від кількох хвилин до кількох годин.

Антидіуретичний гормон. Зміна секреції гіпоталамусом антидіуретичного гормону регулює рівень артеріального тиску, причому вважається, що дія антидіуретичного гормону не обмежується лише середньостроковою регуляцією артеріального тиску, він також бере участь у механізмах довгострокової регуляції. Під впливом антидіуретичного гормону зростає реабсорбція води у дистальних канальцях нирок, збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується тонус артеріол, що призводить до підвищення артеріального тиску. артеріальний тиск пульс ішемічний

Капілярна фільтрація бере певну участь у регуляції артеріального тиску. При підвищенні артеріального тиску відбувається переміщення рідини з капілярів в інтерстиціальний простір, що призводить до зменшення об'єму крові і відповідно до зниження артеріального тиску.

Довго діюча системарегуляції артеріального тиску Для активації довготривалої (інтегральної) системи регуляції артеріального тиску потрібно значно більше часу (дні, тижні) порівняно з швидкодією (короткостроковою) системою. Тривала система включає такі механізми регуляції артеріального тиску:

а)пресорний об'ємно-нирковий механізм, що функціонує за схемою:

нирки (ренін) > ангіотензин I > ангіотензин II > клубочкова зона кори надниркових залоз (альдостерон) > нирки (збільшення реабсорбції натрію в ниркових канальцях) > затримка натрію > затримка води > збільшення обсягу циркулюючої крові > збільшення АТ;

• б) локальну ренін-ангіотензинову систему;
• в) ендотеліальний пресорний механізм;
• г) депресорні механізми (система простагландинів, калікреїнкінінова система, ендотеліальні вазодилатуючі фактори, натрійуретичні пептиди).

Регуляція судинного тонусу:

Міогенне регулювання. Тонус судин багато в чому визначає параметри системної гемодинаміки та регулюється міогенними, гуморальними та нейрогенними механізмами. В основі міогенного механізму лежить здатність гладких м'язів судинної стінкизбуджуватись при розтягуванні. Саме автоматія гладких м'язів створює базальний тонус багатьох судин, підтримує початковий рівень тиску судинної системи. У судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. Міогенна регуляція тонусу відіграє відносно невелику роль. Але в ниркових, мозкових та коронарних судинахвона є провідною та підтримує нормальний кровотіку широкому діапазоні артеріального тиску.

Гуморальне регулювання здійснюється фізіологічно активними речовинами, що знаходяться в крові або тканинної рідини. Їх можна поділити на такі групи:

1. Метаболічні чинники. Вони містять кілька груп речовин.

Неорганічні іони. Іони калію викликають розширення судин, іони кальцію звужують їх.

Неспецифічні продукти метаболізму. Молочна кислота та інші кислоти циклу Кребса розширюють судини. Так само діє підвищення вмісту СО2 і протонів, т. е. зсув реакції середовища в кислу сторону.

Осмотичний тиск тканинної рідини. За його підвищенні відбувається розширення судин.

2. Гомони. За механізмом на судини діляться на 2 групи:

Гормони, що безпосередньо діють на судини. Адреналін і норадреналін звужують більшість судин, взаємодіючи з б-адренорецепторами гладких м'язів. У той же час, адреналін викликає розширення судин мозку, нирок, скелетних м'язів, впливаючи на -адренорецептори. Вазопресин переважно звужує вени, а ангіотензин II – артерії та артеріоли. Ангіотензин II утворюється з білка плазми ангіотензиногену внаслідок дії ферменту реніну. Ренін починає синтезуватися в юкстагломерулярному апараті нирок при зниженні ниркового кровотоку. Тому при деяких захворюваннях нирок розвивається ниркова гіпертензія. Брадикінін, гістамін, простагландини Е розширюють судини, а серотонін звужує їх. Гормони певної дії. Адренокортикотропний гормон та кортикостероїди надниркових залоз поступово посилюють тонус судин та підвищують кров'яний тиск. Так само діє тироксин.

Нервова регуляція судинного тонусу здійснюється судинозвужувальними та судинорозширювальними нервами. Судинозвужувальними є симпатичні нерви. Першим їх судинозвужувальний вплив виявив в 1851 К. Дернар, дратуючи шийний симпатичний нерв у кролика. Тіла вазоконстрикторних симпатичних нервів розташовані в бічних рогах грудних та поперекових сегментів спинного мозку. Прегангліонарні волокна закінчуються в паравертебральних гангліях. Постгангліонарні волокна, що йдуть від гангліїв, утворюють на гладких м'язах судин а-адренергічні синапси. Симпатичні вазоконстриктори іннервують судини шкіри, внутрішніх органів, м'язів. Центри симпатичних вазоконстрикторів перебувають у стані постійного тонусу. Тому по них надходять нервові імпульси, що збуджують до судин. За рахунок цього судини, що іннервуються ними, постійно помірно звужені.

До судинорозширювальних відносяться кілька типів нервів:

• 1. Судиннорозширювальні парасимпатичні нерви. До них відносяться барабанна струна, що розширює судини підщелепної слинної залози та парасимпатичні тазові нерви.
• 2. Симпатичні холінергічні вазодилататори. Ними є симпатичні нерви, що іннервують судини кістякових м'язів. Їхні постгангліонарні закінчення виділяють ацетилхолін.
• 3. Симпатичні нерви, що утворюють на гладких м'язах судин в адренергічні синапси. Такі нерви є в судинах легень, печінки, селезінки.
• 4. Розширення судин шкіри виникає при подразненні задніх корінців спинного мозку, в яких йдуть аферентні нервові волокна. Таке розширення називається антидромним. Припускають, що у цьому випадку із чутливих нервових закінченьвиділяються такі вазоактивні речовини, як АТФ, речовина Р, брадикінін. Вони і спричиняють вазодилатацію.

Центральні механізми регулювання судинного тонусу. Судинно-рухові центри.У регуляції тонусу судин беруть участь центри всіх рівнів центральної нервової системи. Найнижчими є симпатичні спинальні центри. Вони знаходяться під контролем вищих. У 1817 році В. О. Овсянніков встановив, що після перерізки стовбура між довгастим і спинним мозкомкров'яний тиск різко падає. Якщо перерізка відбувається між довгастим і середнім мозком, тиск практично не змінюється. Надалі було встановлено, що в довгастому мозку на дні IV шлуночка знаходиться бульбарний судинний центр. Він складається із депресорного відділу. Пресорні нейрони переважно розташовані в латеральних областях центру, а депресорні в центральних. Пресорний відділ перебуває у стані постійного збудження. В результаті нервові імпульси від нього постійно йдуть до спинальних симпатичних нейронів, а від них до судин. Завдяки цьому судини постійно помірковано звужені. Тонус пресорного відділу обумовлений тим, що до нього безперервно йдуть нервові імпульси в основному від рецепторів судин, а також неспецифічні сигнали від розташованого дихального центру і вищих відділів ЦНС. Активуючий вплив на його нейрони мають вуглекислий газ і протони. Регуляція тонусу судин переважно здійснюється саме через симпатичні вазоконстриктори шляхом зміни активності симпатичних центрів.

Впливають на тонус судин та серцеву діяльність та центри гіпоталамуса. Наприклад, роздратування одних задніх ядерпризводить до звуження судин та підвищення кров'яного тиску. При подразненні інших зростає частота серцевих скорочень і розширюються судини скелетних м'язів. При теплому подразненні передніх ядер гіпоталамуса судини шкіри розширюються, а при охолодженні звужуються. Останній механізмграє роль терморегуляції.

Багато відділів кори також регулюють діяльність серцево-судинної системи. При подразненні рухових зон кори тонус судин зростає, а частота серцебиття збільшується. Це свідчить про узгодження механізмів регуляції діяльності серцево-судинної системи та органів руху. Особливе значення має давня та стара кора. Зокрема, електростимуляція поясної звивини супроводжується розширенням судин, а роздратування острівців – до їхнього звуження. У лімбічній системі відбувається координація емоційних реакцій із реакціями системи кровообігу. Наприклад, при сильному страхучастішає серцебиття, і звужуються судини.

Мабуть, найголовнішим призначенням нервового регулювання кровообігує здатність нервових механізмів швидко підвищувати артеріальний тиск. В цьому випадку в організмі одночасно розвивається загальна судинозвужувальна реакція та різке почастішання серцевих скорочень, викликане збудженням симпатичних нервових центрів. У той же час відбувається реципрокне гальмування ядер блукаючих нервів, що посилають до серця гальмівні сигнали. Таким чином, включаються три основні механізми, кожен з яких призводить до збільшення артеріального тиску.

1. Звужуються практично всі артеріоли великого кола кровообігу. Це призводить до збільшення загального периферичного опору і, отже, збільшення артеріального тиску.

2. Відбувається значне звуження вен(та інших великих судин великого кола кровообігу). Це призводить до переміщення великого об'єму крові із периферичних кровоносних судин до серця. Збільшення об'єму крові в порожнинах серця викликає їхнє розтягнення. В результаті зростає сила серцевих скорочень та збільшується систолічний викид крові, що також призводить до збільшення артеріального тиску.

3. Нарешті, відбувається посилення серцевої діяльностіза рахунок прямого стимулюючого впливу симпатичної нервової системи. Так, збільшується частота серцевих скорочень (іноді в 3 рази порівняно зі станом спокою); збільшується сила серцевих скорочень, завдяки чому серце починає перекачувати більший обсяг крові. При максимальній симпатичній стимуляції серце може перекачувати у 2 рази більше крові, ніж за умов спокою. Це також сприяє швидкому підвищенню артеріального тиску.

Ефективність нервового регулювання артеріального тиску. Особливо важливою характеристикою нервових механізмів регуляції артеріального тиску є швидкість розвитку реакції у відповідь, яка починається вже через кілька секунд. Найчастіше за 5-10 сек тиск може збільшитися вдвічі проти станом спокою. І навпаки, раптове гальмування нервової стимуляції серця та судин може зменшити артеріальний тиск на 50% протягом 10-40 сек. Таким чином, нервова регуляція артеріального тиску є найбільш швидкою з усіх існуючих механізміврегуляції.

Наочним прикладом здібності нервової системишвидко збільшувати артеріальний тиск є його зростання при фізичному навантаженні. Фізична працявимагає суттєвого збільшення кровотоку в скелетних м'язах. Збільшення кровотоку частково відбувається під дією місцевих судинорозширювальних факторів, які з'являються при посиленні метаболізму в скорочувані м'язових волокнах). Крім того, підйом артеріального тиску відбувається внаслідок симпатичної стимуляції усієї системи кровообігу, пов'язаної з виконанням фізичного навантаження. При дуже тяжкому навантаженні артеріальний тиск збільшується приблизно на 30-40%, що призводить до збільшення кровотоку майже вдвічі.

Збільшення артеріального тискупід час фізичного навантаження відбувається наступним чином: при збудженні рухових центрів головного мозку збуджується також і активуюча частина стовбурової ретикулярної формації, де в процес збудження залучаються судинозвужувальна зона судинного центру, а також латеральна його зона, що стимулює симпатичні впливи серцевий ритм. Це призводить до збільшення артеріального тиску паралельно із посиленням рухової активності.

Під час стресу, викликаного іншими причинами, також відбувається зростання артеріального тиску Наприклад, у стані найсильнішого страху артеріальний тиск може збільшитися вдвічі порівняно зі станом спокою лише за кілька секунд. Розвивається так звана реакція тривоги, завдяки якій зростання артеріального тиску здатне різко збільшити кровотік у скелетних м'язах, скорочення яких може знадобитися для негайної втечі від небезпеки.

Подробиці

Система регуляції артеріального тиску складна та багатокомпонентна. У цьому матеріалі ми розглянемо в комплексі цю тему.

1. Регуляція кровообігу.

Механізми регуляції тиску поділяються на системні та локальні:

2. Мозкові артерії– артерії м'язового типу.
Особливості їхньої будови:
Значно менша товщина стінок за потужнішому розвитку внутрішньої еластичної мембрани, ніж у артеріях ін. органів;
Наявність у галузі розвилки артерій своєрідних м'язово-еластичних утворень – подушок розгалуження, що беруть участь у регуляції мозкового кровообігу.
Відня мають дуже тонку стінку, без м'язового шару та еластичних волокон.

• На головний мозок припадає 20% серцевого викиду
• У середньому мозковий кровотік становить 50 – 60 мл/100 р на хв.
• Критичне значення мозкового кровотоку, при якому в мозку наступають незворотні зміни, - 18-20 мл/100 р на хв.
• Мозок споживає 35 – 45 мл/100 р на хв. кисню та 115 г. глюкози на добу
• Об'єм крові практично постійний і становить 75мл.

3. СИМПАТИЧНА ІННЕРВАЦІЯ СУДИН.

Джерело іннервації- верхній шийний вузолсимпатичного стовбура
Ефект- зниження внутрішньочерепного тиску, обсягу крові та продукції ліквору
Медіатори- Норадреналін, нейропептид Y, АТФ.

а) Якщо рівень активності органу не змінюється, то кровотік через нього підтримується (більш-менш) постійним, незважаючи на зміни артеріального тиску.

б) Розподіл рівня кровотоку: «Більше» – у нирці та в головному мозку, «Менше» – у брижі, шлунково-кишковому тракті, жирової тканини.

в) Забезпечує незалежність кровотоку через орган від коливань системного артеріального тиску

Механізми:

1. Метаболічний (найбільш характерний для головного мозку)

2. Міогенний (найбільш характерний для нирки)

Ауторегуляція кровотоку у мозкових артеріях (CBF) у стабільному стані. Точкова лінія – зміни під впливом симпатичної нервової системи.

5. Розподіл кровотоку по легень.

Гіпоксична вазоконстрикція. Спостерігається у легенях.
Можливий механізм:
зниження кисню --> блокуються К-канали --> деполяризація --> вхід іонів кальцію --> скорочення гладких м'язів судин та проліферації стінок судин.

6. Розподіл кровотоку у серце.

Механічні чинники відіграють істотну роль коронарному кровотоку.

Динаміка зміни роботи серця при зростаючому навантаженні.

7. Комплексна схемарегуляції тиску та судинного тонусу.

8. МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ.

Барорецепторний контроль артеріального тиску

Аферентні шляхи від барорецепторів високого тиску

А – іннервація каротидного синусу; Б - іннервація дуги аорти та аортальних тілець.

Відповідь барорецепторів на підвищення артеріального тиску

Барорецептори дуги аорти та каротидного синуса («рецептори високого тиску»)

Вільні нервові закінчення сприймають розтяг стінки судини.

Взаємини між тиском крові та імпульсацією від одиничного аферентного нервового волокна, що йде від каротидного синуса, при різних рівняхсереднього артеріального тиску

Зниження пульсового тиску у перфузованих каротидних синусах зменшує імпульсну активність від барорецепторів.

Аферентні та еферентні шляхи барорефлекторної регуляції серцево-судинної системи.

Вплив змін тиску в ізольованих каротидних синусах на активність серцевих нервових волоконблукаючого та симпатичного нервів собаки, що знаходиться під анестезією.

Негайні реакції серцево-судинної системи, спричинені зниженням артеріального тиску.

9. Буферна роль барорефлексу: зменшення відхилень артеріального тиску від середнього рівня (зниження варіабельності АТ).

10. Хеморецепторний контроль серцево-судинної системи.

Зліва – за відсутності компенсації диханням. Справа – при компенсації диханням розвивається тахікардія.

11. Нейрони гіпоталамуса та кори головного мозку беруть участь у регуляції артеріального тиску.

12. Приклад типового синдрому білого халату- підвищення хворого у пацієнта побачивши лікаря (зафіксовано добовим моніторуванням артеріального тиску).

13. Добова варіабельність артеріального тиску.

14. Механізми короткочасної регуляції АТ.

• реалізуються за участю автономної нервової системи;
• «спрацьовують» швидко (протягом кількох секунд);
• якщо рівень АТ відхиляється надовго, адаптуються та починають регулювати АТ на цьому новому, зміненому рівні

1. Артеріальний барорецепторний рефлекс
2. Хеморефлекс
3. Реакція на ішемію ЦНС (Реакція Кушингу)

15. РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВА СИСТЕМА.

ЕФЕКТИ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

Компенсаторний вплив ренін-ангіотензинової системи на рівень артеріального тискупісля тяжкої крововтрати (компенсаторна фаза геморагічного шоку).

Відповіді передсердних рецепторів низького тискуА-і В-типів.
Рецептори типу А розташовані переважно у порожнині правого передсердя; рецептори типу В локалізовані в гирлі нижньої та верхньої порожнистої вен.

Кардіо-вісцеральні рефлекси із рецепторів низького тиску.

16. Вплив різних гормонів на артеріальний тиск.

17. Довготривале регулювання АТ здійснюється нирковим механізмом.

Залежність обсягу сечі, що виділяється ізольованою ниркою, від величини артеріального тиску.

Довго АТ може мати тільки такий рівень, при якому швидкість сечовиділення дорівнює швидкості надходження рідини в організм.

Порівняльні можливості різних механізміврегуляції АТ у різні часові періоди від початку різкої зміни рівня тиску
Можливості ниркового механізму контролю за рівнем рідини в організмі не обмежені тимчасовими рамками, дія чинника починається за кілька тижнів.

Ефективність ниркового регуляторного механізму прагне нескінченності.

Регуляція артеріального тиску

Артеріальний тиск (АТ)є найважливішим показником системного кровообігу, основним завданням якого є безперебійне постачання всіх тканин організму необхідними продуктамидля них нормальної життєдіяльностіта видалення кінцевих продуктів обміну. Стійке підвищення або зниження АТ, що виходить за межі фізіологічної норми, Приводить до погіршення роботи органів і систем організму і може викликати в них незворотні зміни. Достатня стійкість АТ у здорових людейзабезпечується надійною роботою гемодинамічної системи, що складається з серця, судин і крові, що циркулює по них.

Тісний взаємозв'язок її компонентів підтримується складним багатоступеневим апаратом нейрогуморального контролю.

Підвищення вмісту в крові Н+ та СО2 та зниження вмісту О2 призводить до збудження хеморецепторів аорти та сонної артерії. Аферентна імпульсація від цих структур збуджує судинно-руховий центр довгастого мозку. Рефлекторна дугазамикається, прямуючи до серця та судин по симпатичних еферентним шляхам. Посилюються та частішають серцеві скорочення, звужуються артерії. Розвивається прессорний ефект. Одночасно збільшується легенева вентиляціяяк компенсаторний захід у відповідь на гіпоксію.

При підвищенні системного артеріального тиску аферентні імпульси від барорецепторів (пресорецепторів) дуги аорти та сонної артерії замикаються на кардіоінгібуючий центр довгастого мозку. Він гальмує симпатичні центри та збуджує парасимпатичні. Знижується вазомоторний тонус судинозвужувальних симпатичних волокон і одночасно зменшується сила і частота скорочень серця (дія блукаючого нерва). Таким шляхом реалізується депресорний ефект у відповідь підвищення системного артеріального тиску. Описана система нервово-рефлекторного контролю артеріального тиску називається пропорційною. Вона покликана швидко протягом декількох секунд нормалізувати короткочасні перепади артеріального тиску.

До гуморальних судинозвужувальних речовин відносяться адреналін, норадреналін, вазопресин, а також серотонін, що утворюється при розпаді кров'яних пластинок.

Істотне значенняу підтримці тонусу кровоносних судин має ренін-агіотензин-альдостеронова система. При різких коливаннях ниркового кровотоку юкстагломерулярні клітини нирок викидають у кров фермент ренін, що запускає каскад утворення ангіотензину-II, останній етап якого відбувається в ендотелії судин легень під впливом ангіотензинконвертуючого ферменту. По пресорному впливу ангіотензин-II перевищує норадреналін в 30-50 разів.

Механізм дії альдостеронуполягає, по-перше, у тому, що він затримує в стінці артерій натрій, а разом із натрієм за законом осмосу та воду. В результаті набухають стінки судин і звужується їх просвіт. По-друге, альдостерон підвищує реакцію гладких м'язів судин на ангіотензин-ІІ. І, нарешті, по-третє, альдостерон збільшує обсяг циркулюючої крові (ОЦК).

Система ренін-ангіотензин-альдостерон називається пресорною інтегральною системою. З її допомогою здійснюється довгостроковий контроль артеріального тиску, що перешкоджає розвитку гіпотензії. Пресорна інтегральна система, у свою чергу, контролюється депресорною системою: калікреїн-кініновою. Під впливом ниркового ферменту калікреїну гідролізується один із глобулінів плазми крові з утворенням вазоактивного нонапептиду брадикініну. Останній розширює артеріоли нирок, посилює нирковий кровотік та збільшує виведення з організму хлориду натрію та води, нормалізуючи ОЦК.

Передсердя при розтягуванні їхньої стінки підвищеним обсягомкрові виділяють натрійуретичний гормон, який має діуретичний ефект. Він виводить з організму натрій, а разом із ним і воду. Аналогічну дію має гіпоталамічний натрійуретичний гормон. Ця гормональна системазменшує ОЦК і, тим самим, має гіпотензивну дію.

Судинорозширювальну дію мають простагландини А і Е, аденозин, NO, гістамін, АТФ, аденілова кислота, молочна та вугільна кислоти. Ці речовини можна як місцеві регулятори тонусу кровоносних судин.

Гіпертонічна хвороба (ГХ)

Гіпертонічна хвороба (есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія)є однією з найпоширеніших хвороб серцево-судинної системи. Вона становить 90-95% всіх випадків підвищеного артеріального тиску. На решту 5-10% припадає так звані симптоматичні гіпертензії. Від ГБ вони відрізняються тим, що супроводжують основне захворювання. Найбільш часто вторинні гіпертензіївиникають при тиреотоксичному зобі, гломерулонефриті, локальному атеросклеротичному ураженні судин нирок та позачерепних. мозкових артерій, феохромоцитома, що характеризується гіперпродукцією адреналіну при гормонально-активної пухлини наднирника, гіперальдостеронізмі (хвороби Кінна)

ГБ є хронічним захворюваннямз прогресуючим перебігом. Гемодинамічні розлади при ГБ характеризуються ішемією внутрішніх органів з подальшим розвитком у них дистрофічних та склеротичних процесів. ГБ є одним з найголовніших факторівризику розвитку атеросклерозу судин, що обтяжує її перебіг і погіршує прогноз. При ГБ нерідкі мозкові інсульти, напади стенокардії, інфаркт міокарда. Ці ускладнення ГБ значно вкорочують життя хворих і виникають тим частіше, ніж вищий артеріальний тиск.

Критеріями артеріальної гіпертензії, незалежно від віку хворого, служать такі показники артеріального тиску: нижче 140/90 мм. рт. ст. - Норма, від 140/90 до 159/94 мм. рт. ст. - Прикордонна гіпертензія, 160/95 мм. рт. ст. і вище – гіпертонічна хвороба.

В етіології ГБ основну роль грає поєднання трьох основних факторів ризику: спадкової схильності, психоемоційного перенапруги та надмірного вживання з їжею натрію хлориду. Два останні посилюють прояв спадкового дефекту та виконують роль пускових механізмів у виникненні ГБ.

Матеріальною основоюспадковості при ГБє порушення організації білків мембран нейронів вищих вегетативних центрів регуляції АТ, симпатичних нервових закінчень, а також гладких клітин резистивних судин. В результаті порушується активний трансмембранний транспорт іонів натрію, кальцію та калію. Вміст натрію та вільного кальцію у цих клітинах та симпатичних терміналях підвищується, а концентрація калію знижується. Це зумовлює розвиток часткової деполяризації мембран з відповідним зниженням потенціалу спокою та порогового потенціалу. Наслідком таких електрофізіологічних змін властивостей мембран є підвищення чутливості та реактивності вегетативних центрів регуляції АТ до катехоламінів. Останні, як відомо, у значній кількості вивільняються під час стресорних впливів. У симпатичних терміналях ці зміни зумовлюють посилення викиду в синаптичну щілину норадреналіну, зниження швидкості його реабсорбції та метаболізму і, отже, збільшення тривалості його контакту з альфа-адренорецепторами мембран міоцитів артеріол. Тонус гладких м'язів судин підвищується і одночасно зростає їх чутливість і реактивність до симпатичних імпульсів. Іншими словами, судини готові відповісти спазмом на найменший судинозвужувальний імпульс. Таким чином, мембранні порушення в нейронах вегетативних центрів, у гладких м'язах судин та їх адренергічному іннерваційному апараті визначають ті відхилення у чутливості та реактивності судин, які лежать в основі тонічного скорочення артеріол та подальшої гіпертензії.

Слід зазначити, що в осіб із спадковим мембранним дефектом електролітні порушенняу передгіпертензивну (латентну) стадію хвороби компенсовані підвищенням активності мембранної натрій-калієвої АТФ-ази та клінічно себе не виявляють. Вони починають демаскуватися у відповідь на стресорні впливи, що часто повторюються, і сольові перевантаження. Виникає минуща (транзиторна) та нестійка (лабільна) гіпертензія. У ці початкові фази першої стадії ГХ внаслідок активації симпато-адреналової системи формується так званий гіперкінетичний тип кровообігу. Для нього характерний прискорений кровообіг, який підтримується за рахунок високої частотита сили серцевих скорочень. Збільшується хвилинний обсягкрові, що надходить до кола кровообігу, артеріоли звужуються, що зумовлює підвищення артеріального тиску (переважно систолічного), яке досягає 160/95 мм. рт. ст.

У транзиторну фазу ГБ АТ нормалізується після припинення впливу факторів, що провокують підйом тиску. У цьому заслуга головним чином пропорційної (нервово-рефлекторної) системи, яка забезпечує центральне придушення судинозвужувальних імпульсів, а також частоти і сили серцевих скорочень. Певний внесок у зниження артеріального тиску в цю фазу вносить калікреїн-кінінова депресорна система. Її компоненти не тільки розширюють артеріоли (брадикінін), а й підвищують виведення натрію нирками (простагландин Е 2), зменшуючи об'єм циркулюючої крові. Велику роль цьому процесі грають також передсердний і гіпоталамічний натрійуретичні гормони.

Лабільна фаза ГБ характеризується тим, що АТ, незважаючи на високу напругу механізмів, що коригують (пропорційної та депресорної гуморальної систем) хоч і знижується, проте не досягає нормальних значень. Тонус артеріол залишається підвищеним, що проявляється зростанням діастолічного артеріального тиску. Прогресування хвороби в цю фазу та перехід у стійку гіпертензію (ІІ стадію хвороби) обумовлений активізацією інтегральної пресорної системи (ренін-ангіотензин-альдостероновою). Підвищення її активності відбувається у відповідь на різке прискорення ниркового кровотоку та гломерулярної фільтрації, спричинених гіперкінетичним кровообігом. Без включення цього механізму виникла б загроза втрати разом із зростанням фільтрації найважливіших інгредієнтів плазми крові та розвитку водно-електролітних розладів. Проте фільтрація повністю не нормалізується і деякий її надлишок компенсується збільшенням альдостеронзалежної реабсорбції, стимульованої ангіотензином III (продуктом метаболізму ангіотензину II).

Ангіотензин II звужує як артеріоли ниркового русла, а й решти судинних областей. Через війну формується гіпертензія рахунок підвищення судинного опору. Для неї характерно високе та стабільне значення АТ, що досягає 200/100 мм. рт. ст.

Подальше прогресування ГБ пов'язане, головним чином, зі зниженням активності гуморальної депресорної системи, а також зменшенням утворення передсердного та гіпоталамічного натрійуретичних гормонів. Внаслідок цього, а також під впливом альдостерону та АДГ підвищується реабсорбція натрію та води. ОЦК зростає. Зростає вміст натрію у гладких м'язах артеріол. Вони набухають, просвіт артеріол звужується, і ще більше підвищується їхня чутливість до пресорних впливів ангіотензину II та катехоламінів. Таким чином формується порочне колохвороби: ангіотензин III стимулює альдостеронзалежну реабсорбцію натрію, а натрій посилює вазоконстрикторну реакцію, опосередковану ангіотензином II. У умовах АТ знову підвищується. Розвивається змішана форма гіпертензії, що викликається двома факторами: підвищенням об'єму циркулюючої крові та збільшенням судинного опору. АТ досягає 220/120 мм. рт. ст. і вище. Це ІІІ стадія хвороби. Згодом у хворих на цій стадії виникає склероз і облітерація артеріол. У зв'язку з цим різко знижується ниркова фільтрація та зменшується діурез. Порушуються механізми регуляції судинного тонусу. Тому АТ перебуває на постійно високому рівні. Ця стадія ГБ супроводжується вираженими органічними змінами у внутрішніх органах як дистрофічних процесів.

В даний час за головними механізмами патогенезу, прогнозом та специфікою лікування виділяють наступні формиГБ: норморенінну, гіперренінну та гіпоренінну.

Норморенінна форма ГБзустрічається приблизно 50% випадків ГБ. Вона характеризується нормальним співвідношенням у плазмі крові реніну та альдостерону. У цілому нині, механізм і динаміка патогенезу цієї найбільш поширеної форми ГБ відповідають вище описаним.

Гіперренінна форма ГБзустрічається приблизно 20% всіх випадків ГБ. Вона характеризується підвищеною концентрацієюу плазмі реніну та ангіотензину II у порівнянні з альдостероном. Це зумовлює розвиток вираженого спазму артеріол, тому цю форму ГБ називають вазоконстрикторной. Їй властиві вищі показники артеріального тиску, ніж при норморенінній формі. Особливо сильно підвищується діастолічний артеріальний тиск. Гіперренінна форма ГХ, як правило, супроводжується погіршенням реологічних властивостей крові - згущенням, підвищенням в'язкості та порушенням мікроциркуляції. Клінічно вона має важчий перебіг, ніж інші форми ГБ. Для неї характерні часті ускладнення- інсульт, інфаркт міокарда, ретинопатія (ураження сітківки з погіршенням зору) та азотемія – у зв'язку з недостатністю видільної функції нирок. Вкрай важкий варіант гіперренінної форми ГБ прогностично дуже несприятливий і зветься «злоякісною» гіпертензією. Найчастіше він зустрічається у молодому віці.

Гіпоренинна форма ГБтрапляється у 30% всіх випадків есенціальної гіпертензії. Вона характеризується зміною плазмового співвідношення ренін/альдостерон на користь альдостерону. Їй не властивий виражений артеріолоспазм, а підвищення артеріального тиску обумовлено, головним чином, затримкою в організмі натрію та води та збільшенням ОЦК. Цю форму артеріальної гіпертензії інакше називають « об'ємний». Її досить важко відрізнити від деяких симптоматичних гіпертензій, спричинених підвищеною продукцією альдостерону. Вона відрізняється від інших форм ГБ досить м'якою течією та відносно сприятливим прогнозом.

За будь-якої форми ГБ, як і на будь-якій її стадії розвитку, може відбутися різке загострення захворювання. гіпертонічний криз. Він характеризується надзвичайно високим підйомом АТ, що гостро виникає. Найчастіше гіпертонічний криз розвивається після психоемоційних стресорних впливів. У багатьох випадках кризи виникають внаслідок провокуючого впливу на організм хворого на несприятливі фактори. зовнішнього середовища: різкого зниження барометричного тиску з одночасним підвищенням температури та вологості повітря, магнітних бур. Вони нерідкі при гострих порушеннях водно-електролітного балансу, викликаних вживанням солоною та гострої їжі, після зловживання алкоголем, а також при раптовому припиненні прийому гіпотензивних препаратів У жінок гіпертонічні кризи найчастіше розвиваються в період клімаксу. Це з випаданням естрогенної функції статевих залоз і компенсаторним посиленням діяльності кори надниркових залоз.

Механізми патогенезу гіпертонічних кризівза різних симптоматичних формах артеріальних гіпертензій різні. Наприклад, при феохромоцитомі криз виникає в результаті різкого підвищеннярівня катехоламінів у крові, при гострому гломерулонефритівін пов'язаний з гіперпродукцією реніну, активізацією ангіотензину II та затримкою в організмі натрію та води, а при синдромі Конна він обумовлений підвищенням альдостеронзалежної реабсорбції натрію та води.

Механізми патогенезу гіпертонічних кризів при ГБ зумовлені особливостями патогенезу основного захворювання. на ранніх стадіяххвороби, як правило, розвивається гіперкінетичний тип криза. Для нього характерно різке збільшенняударного та хвилинного об'єму серця при нормальному або навіть зниженому загальному периферичному судинному опорі. Такий криз розвивається швидко. У хворих виникає сильна головний біль, іноді запаморочення, загальне занепокоєння, почуття жару, тремтіння, колючий біль у серці, серцебиття, перед очима з'являється «туман». Криз зазвичай триває 2-3 години, порівняно швидко купірується за допомогою гіпотензивних препаратів і рідко дає ускладнення.

Для кінця другої та третьої стадій ГБ характерний гіпокінетичний тип криза. Він виникає внаслідок різкого підвищення загального периферичного опору, одночасно знижується серцевий викид. Криз розвивається повільно і за недостатньо ефективного лікування може тривати кілька днів. У хворих виникає різкий головний біль, млявість, нудота, блювання, падають зір та слух. Пульс нерідко сповільнений, артеріальний тиск дуже високий, особливо діастолічний.

У ці стадії ГБ може розвиватися еукінетичний тип криза. Він виникає, зазвичай, і натомість значно підвищеного вихідного АТ. Клінічні прояви наростають швидко і характеризуються переважно мозковими порушеннями: загальним руховим розладом, різким головним болем, нудотою, блюванням. Значно підвищено як систолічний, і діастолічний АТ.

Тяжкий гіпертонічний криз може ускладнитися гострою коронарною недостатністю, інфарктом міокарда, серцевою астмою, набряком легень, гострим порушенняммозкового кровообігу (геморагічним та ішемічним інсультом), набряком мозку.

Лікування ГБ має бути по можливості раннім з обов'язковим врахуванням форми та стадії хвороби. У комплекс профілактичних заходівза будь-якої форми ГБ входить виняток найважливіших факторівризику - конфліктогенних ситуацій та фізичних навантажень, прийому алкоголю та куріння. Слід обмежити надходження до організму солі.

Метою специфічної гіпотензивної терапії є зниження рівня артеріального тиску до нормальних або близьких до нього значень. Потім необхідно тривалий час підтримувати досягнутий рівень артеріального тиску за допомогою мінімальних доз препаратів.

При гіпертонічній хворобі основними засобами фармакотерапії є засоби, що заспокоюють ЦНС та засоби, що блокують передачу імпульсів у симпатичних нервах(симпатолітики), блокатори альфа- та бета-адренорецепторів, засоби, що зменшують міогенний тонус (міотропні препарати) та сечогінні препарати. При транзиторній і лабільній фазах І стадії гіпертензії застосовують: 1 - заспокійливі засоби (валеріана, собача кропива, еленіум, седуксен та ін.), 2 - симпатолітики, що знижують інтенсивність симпатичних впливів на судини (резерпін, раунатин та інші препарати раувольфії, клофелін). Базовими препаратамидля нормалізації гіперкінетичного типу кровообігу в цю стадію є бета-адреноблокатори (анаприлін надолол, пенбутолол та ін.). При гіперволемічній об'ємній формі як основні засоби використовують натрійуретики (гіпотіазид, гігротон) та антагоністи кальцію (ніфедипін, верапаміл та ін.), а при гіперренінній - препарати, що блокують систему ренін-ангіотензин (анаприлін, допегіт, клофелін), інгібіон каптоприл, аналапрілмалеат). При норморенінній формі ГБ показані бета-адреноблокатори, антиренінні препарати, міотропні (апресин, нітропрусид натрію) та симпатолітичні засоби. Після досягнення нормальних або субнормальних значень артеріального тиску дози препаратів поступово знижують, а потім їх скасовують зовсім. Таким чином, використовується уривчасте при першій стадії ГБ лікування.

Інша тактика лікування застосовується для лікування стабільної II стадії ГБ, за якої гіпотензивні засоби вводяться безперервно протягом багатьох років. Практично використовуються групи коштів, зазначені вище; часто хворі одержують одночасно кілька препаратів.

У ІІІ стадіюхвороби лікування принципово таке ж, проте крім гіпотензивних препаратів часто призначають і інші засоби, що усувають ускладнення і нормалізують метаболізм внутрішніх органів.

Купірування гіпертонічних кризів, по можливості, має бути засноване на індивідуальній оцінці рівня АТ, показників центральної гемодинаміки та клінічних проявів. Для досягнення швидкого ефекту використовують, як правило, внутрішньовенне та внутрішньом'язове введення лікарських засобів.

При кризах з гіперкінетичним типомкровообігу застосовують судинорозширювальні препарати(Дібазол), препарати, що зменшують серцевий викид (бета-адреноблокатори), часто в поєднанні з натрійуретиками. При гіпокінетичному кризі перевагу віддають препаратам, що мають одночасно з судиннорозширювальним, також заспокійливим ефектом (аміназин, клофелін). Якщо у хворих є ознаки порушення зору або набряку мозку, поряд з аміназином застосовують сульфат магнію. При еукінетичному кризі так само як і гіпокінетичному використовують аміназин, а іноді міотропні засоби в поєднанні з натрійуретиками. В умовах різко підвищеного артеріального тиску з явищами лівошлуночкової недостатності внутрішньовенно вводять гангліоблокатори в поєднанні з натрійуретиками, а також кардіотонічні засоби (серцеві глікозиди). Загроза мозкових розладів вимагає термінового застосування центральних нейротропних препаратів (дибазолу, сульфату магнію), міотропних засобів та препаратів, що нормалізують мозкову мікроциркуляцію (кавінтон).

Слід пам'ятати, що внутрішньовенне введенняпотужних гіпотензивних засобівможе бути причиною розвитку колапсу. Тому хворі після їх застосування повинні дотримуватися постільного режиму.