Етіологія та патогенез вторинної артеріальної гіпертензії. Патогенез вторинних гіпертензій. Класифікація артеріальної гіпертензії

Тіло людини немов складний годинниковий механізм. Якщо якась «деталь» виходить із ладу, виникає хвороба, що позначається на роботі інших органів та систем. Гіпертонічна хвороба є надзвичайно поширеною серед населення. Під гіпертонічною хворобою слід розуміти стабільне підвищення артеріального тиску вище 140/90 мм.рт.ст. за двох послідовних візитів до лікаря та за умови, що пацієнт не приймає жодних препаратів, що знижують або підвищують АТ. Стан, що характеризуються підвищенням артеріального тиску, небезпечний розвитком ускладнень з боку серцево-судинної системи, судин мозку, очей та нирок.

Чому виникає це захворювання? Як формується гіпертонія? Відповіді на багато питань про походження та механізм розвитку гіпертонічної хвороби будуть надані у цій статті.

1 Етіологія гіпертонії

Спадковість, стресові ситуації, надмірне вживання кухонної солі, недостатнє надходження з їжею та водою магнію та кальцію, куріння, алкоголь, ожиріння, низька фізична активність – всі ці фактори сприяють підвищенню кров'яного тиску та розвитку гіпертонічної хвороби (ГБ) або артеріальної гіпертензії (АГ) . Зазначено, що ризик розвитку гіпертонії вищий серед людей із нижчим соціально-економічним становищем.

Це пояснюється тим, що особи, які мають низькі доходи, менше уваги приділяють збалансованому харчуванню, правильному активному відпочинку через нестачу матеріальних засобів, а також курять і вживають алкоголь. Варто виділити окрему форму гіпертензії — гіпертонія «білого халата», що виникає у людей лише при відвідуванні лікаря через хвилювання та психоемоційну напругу, вдома, у звичній обстановці АТ у таких осіб у межах норми.

Якщо причина гіпертонії не може бути чітко встановлена, є зв'язок зі спадковістю, частіше зустрічається у чоловіків і частота народження збільшується з віком, йдеться про первинну (есенсіальну) гіпертензію. Їй приділяється близько 80% всіх гіпертоній. Етіологія артеріальної гіпертензії вторинного походження (частота народження вторинної форми близько 20% з усіх виявлених випадків підвищеного АТ) безпосередньо пов'язана з захворюванням, що викликало її.

Вирізняють такі види вторинних (есенціальних) гіпертоній:

1. Ниркові гіпертонії. Причина таких гіпертоній – захворювання нирок та ниркових судин: вроджені аномалії розвитку, інфекції, аномалії та порушення судин нирок, захворювання ниркової тканини (гломерулонефрити, пієлонефрити, амілоїдоз);
2. Ендокринні гіпертонії. Причина підвищення артеріального тиску криється в порушеннях з боку органів ендокринних: патологія надниркових залоз, надмірна функція щитовидки, акромегалія, порушення гормонального фону при клімаксі;
3. Гемодинамічні гіпертонії. При ураженні великих судин та серця може виникати симптоматична АГ: коарктація аорти, ішемія, застій кровообігу, клапанна недостатність, аритмії та інші порушення;
4. Нейрогенні гіпертонії. Гіпертензії, спричинені патологічною активністю нервової системи та захворюваннями мозку: пухлини мозку, запалення (менінгіт, енцефаліт), травми, судинні порушення.

Крім основних причин симптоматичної гіпертонії, виділяють ще особливі причини патологічно високого АТ:

1. Сольова або харчова АГ: розвивається внаслідок надлишку вживання солі з їжею, або у надмірному захопленні продуктами, до складу яких входить тірамін - сир, червоне вино;
2. Медикаментозна вторинна АГ - розвивається при прийомі деяких медикаментів, здатних викликати гіпертензію.

2 Патогенез гіпертонії

Регулюють АТ в організмі людини безліч систем та факторів. Ось найбільш значущі з них:

• вищі центри нервової системи (гіпоталамічні),
• система ренін-ангіотензинII-альдостерон,
• симпатоадреналова система,
• фактори, що виробляються ендотелією судин.

Під впливом провокуючих факторів може наступати активація симпатоадреналової системи, це призводить до виділення адреналіну та норадреналіну в організмі людини. Ці речовини мають судинозвужувальну дію і підвищують кров'яний тиск за рахунок звуження судин.

Більш складний механізм системи РААС — ренін-ангіотензин-альдостероновий. Спрощену схему роботи РААС можна представити так: ренін виробляється у спеціалізованих клітин судин нирок, потрапляючи в кров, він сприяє утворенню речовини — ангіотензиногену II, у свою чергу ангіотензиноген II сприяє тому, що надниркові залози починають виробляти гормон альдостерон.

Альдостерон затримує натрій, що сприяє притягуванню та затримці води та підвищенню обсягу внутрішньоклітинної рідини, надлишок альдостерону підвищує артеріальний тиск. Крім стимуляції продукції альдостерону, ангіотензиноген II має наступні ефекти: має здатність звужувати судини артерій, активує симпатичну НС, збільшує всмоктування натрію, формує відчуття спраги. Усі ці чинники разом призводять до гіпертензії.

Щоб розуміти, як діють фактори ендотелію судин, необхідно подавати анатомію судини, зокрема артерії. Анатомія артерії досить складна: артерія складається з трьох оболонок: внутрішньої (вона представлена ​​ендотелією), середньої (містить м'язові волокна) і зовнішньої (включає елементи сполучної тканини). Найбільший інтерес у механізмі розвитку гіпертонії становить внутрішня оболонка або ендотелій.

Ендотелій — це регулятор тонусу судин, оскільки він виробляє як судинозвужувальні, так і судинорозширювальні фактори. Баланс між цими факторами забезпечує нормальний тонус судин. Оксид азоту, ендотеліальний фактор, простациклін, натрійуретичний пептид -C, брадикінін - це речовини, що виробляються внутрішньою оболонкою артерій, що сприяють розширенню судин.

За звуження судин відповідають такі фактори, що виробляються ендотелієм: ендотеліни, ангіотензиноген II, тромбоксан, ендопероксин, супероксид-іон. Якщо настає патологічна активність та підвищений викид у кров'яне русло судинозвужувальних речовин, тонус судин та артеріальний тиск підвищується.

Механізм розвитку гіпертонії досить складний. Слід зазначити, що патогенез гіпертонічної хвороби нерозривно пов'язані з етіологією, тобто. причинними факторами захворювання. Гіпертонія розвивається при взаємодії генетичних факторів, факторів довкілля та включення основних механізмів патогенезу – активації симпато-адреналової системи, РААС, порушення функцій ендотелію.

3 Патологічна анатомія судин та органів при гіпертонії

При гіпертонії страждають усі судини в організмі людини і, відповідно, порушується робота та функція органів, які ці судини кровопостачають. Страждають від гіпертензії серце, судини нирок, судини головного мозку, сітківки очей, периферичні артерії організму. Серце при артеріальній гіпертензії у медицині називають «гіпертонічним». Патологічні зміни в «гіпертонічному» серці характеризуються збільшенням м'язової тканини лівого шлуночка – гіпертрофією.

Відбувається збільшення у розмірі кардіоміоцитів — клітин міокарда, розвивається фіброз, ішемія, порушується структура та функція м'яза серця, що в кінцевому рахунку призводить до розвитку серцевої недостатності. Поразка нирок чи «гіпертонічна нефропатія» розвивається поступово: спочатку відбуваються зміни судин як спазму, потовщення стінки, зморщування капілярів, потім розвивається склерозування тканини нирок, атрофія канальців, розміри нирок зменшуються, розвивається ниркова недостатність.

Судини сітківки піддаються змінам у вигляді звуження артерій, звивистості та розширення вен, потовщення стінок судин, може спостерігатися крововилив у сітківку. Всі ці зміни призводять до погіршення зору, можливе відшарування сітківки з загрозою втрати зору. Судини головного мозку найбільш чутливі до високого тиску, оскільки спазм артерій призводить до кисневого "голоду" мозкової тканини, порушення судинного тонусу призводить до порушення кровообігу в мозку.

Це має негативні наслідки для організму, можуть розвиватися інфаркти мозку, інсульти, що призводить до інвалідизації пацієнта або до смерті. Розуміючи патологічну анатомію, що відбувається в судинах, стає зрозуміло, що гіпертонія «б'є» за всіма системами та органами людського організму. І страшні не так її високі цифри, як наслідки.

4 Профілактика гіпертонічної хвороби

Маючи уявлення про етіологію гіпертонії та патогенезу, стає очевидним: щоб не допустити розвитку гіпертонії, на певні фактори в її розвитку здатна вплинути і сама людина. Якщо з генетикою боротися неможливо, то на фактори довкілля управу знайти можна.

Для профілактики цієї недуги необхідно кинути палити, вживати алкоголь, перестати досолювати їжу, а в ідеалі зовсім відмовитися від солі, стежити за своїм харчуванням, не допускати переїдання та ожиріння, вести активний спосіб життя, здійснювати піші прогулянки перед сном. Можливо, дотримання цих нескладних правил стане запорукою Вашого здоров'я і Вашим кров'яним тиском незмінно будуть цифри 120/80.

Артеріальна гіпертензія (АГ) – стан, при якому систолічний артеріальний тиск становить 140 мм рт.ст. і більше та/або діастолічний АТ 90 мм рт.ст. і більше за умови, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірювань, проведених у різний час в умовах спокійної обстановки, а хворий у цей день не приймав ЛЗ, що змінюють АТ.

Якщо вдається виявити причини АГ, її вважають вторинної (симптоматичної).

За відсутності явної причини гіпертензії вона називається первинною, есенціальною, ідіопатичною, а в Росії – гіпертонічною хворобою.

Для ізольованої систолічної АГ характерні систолічний артеріальний тиск вище 140 мм рт.ст. та діастолічний АТ менше 90 мм рт.ст.

АГ вважають злоякісною при рівні діастолічного артеріального тиску більше 110 мм рт.ст. та наявності виражених змін очного дна (крововиливи в сітківку, набряк соска зорового нерва).

Поширеність

АГ страждає 30-40% дорослого населення. З віком поширеність збільшується і сягає 60-70% в осіб старше 65 років, причому у похилому віці найбільш поширена ізольована систолічна АГ, яку у віці до 50 років виявляють менш ніж у 5% населення. До 50-річного віку артеріальна гіпертензія частіше буває у чоловіків, а після 50 років - у жінок. Серед усіх форм АГ частку м'якої і помірної припадає близько 70-80%, в інших випадках спостерігають виражену АГ.

Побічні АГ становлять 5-10% всіх випадків АГ. Разом з тим за даними спеціалізованих клінік, де концентруються хворі з високою та стійкою АГ, за допомогою складних та дорогих методів дослідження вторинні АГ можна виявити у 30-35% випадків.

Етіологія

Серцевий викид та загальний периферичний судинний опір – основні фактори, що визначають рівень АТ. Збільшення одного з цих факторів веде до збільшення артеріального тиску і навпаки. У розвитку АГ мають значення як внутрішні гуморальні та нейрогенні (ренін-ангіотензинова система, симпатична нервова система, барорецептори та хеморецептори), так і зовнішні фактори (надмірне вживання кухонної солі, алкоголю, ожиріння).

До вазопресорних гормонів відносять ренін, ангіотензин II, вазопресин, ендотелін.

Вазодепресорними вважають натрійуретичні пептиди, калікреїн-кінінову систему, адреномедулін, оксид азоту, простагландини (простациклін).

Останніми роками активно вивчають генетичні механізми артеріальної гіпертензії. Достовірно встановлені генетичні аномалії, що сприяють розвитку артеріальної гіпертензії, представлені нижче.

Мутації гена ангіотензину.

Мутації, що призводять до експресії ферменту, що синтезує альдостерон.

Мутації β-субодиниць амілоридчутливих натрієвих каналів ниркового епітелію.

Виділяють низку факторів, що беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби (рис. 4-1).

ПАТОГЕНЕЗ

Одне з наслідків тривалого підвищення артеріального тиску - поразка внутрішніх органів, про органів-мишеней. До них відносять:

Головний мозок;

Поразка серця при АГ може виявлятися гіпертрофією лівого шлуночка, стенокардією, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю та раптовою серцевою смертю; ураження головного мозку - тромбозами та крововиливами, гіпертонічною енцефалопатією та пошкодження перфоруючих артерій; нирок – мікроальбумінурією, протеїнурією, хронічною нирковою недостатністю; судин – залученням у процес судин сітківки очей, сонних артерій, аорти (аневризму). У нелікованих пацієнтів з АГ 80% смертей зумовлені патологією серцево-судинної системи (ССС): у 43% - ХСН, у 36% - недостатністю вінцевих артерій. Цереброваскулярні та ниркові причини менш часті – 14% та 7% відповідно.

Серце при артеріальною гіпертензії

У зв'язку з вираженістю та високою частотою змін серця при АГ (у 50% хворих) останнім часом стали застосовувати терміни "гіпертонічна хвороба серця" та "гіпертонічне серце", під якими мають на увазі весь комплекс морфологічних та функціональних змін. О.Д. Фроліх (1987) виділив чотири стадії гіпертонічної хвороби серця.

I стадія - немає явних змін серця, але, за даними ЕхоКГ, є ознаки порушення діастолічної функції (див. розділ 11 "Серцева недостатність"). Порушення діастолічної функції лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії може розвинутися раніше порушення систолічної та бути самостійним фактором ризику розвитку серцевої недостатності.

II стадія – збільшення лівого передсердя (за даними ЕхоКГ та ЕКГ).

III стадія – наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії). Гіпертрофія лівого шлуночка - найчастіше ускладнення артеріальної гіпертензії, причому це ускладнення служить вкрай несприятливим прогностичним ознакою: ризик розвитку судинних катастроф (інфаркту міокарда, інсульту) підвищується в 4 рази, а ризик смерті від серцево-судинних захворювань у 3 рази в порівнянні з хворими з артеріальним захворюванням. без гіпертрофії лівого шлуночка. У нелікованих хворих із різко вираженою АГ та гіпертрофією лівого шлуночка дворічна смертність становить 20%.

ЕхоКГ – найбільш точний метод виявлення гіпертрофії лівого шлуночка. За даними ЕхоКГ, гіпертрофія лівого шлуночка розвивається більш ніж у 50% хворих на АГ.

Інформативність рентгенологічного дослідження невисока, оскільки дозволяє виявити лише значну гіпертрофію з дилатацією порожнини лівого шлуночка.

IV стадія - розвиток ХСН, можливе приєднання ІХС. ХСН - " класичний " результат АГ, тобто. стан, що неминуче виникає при артеріальній гіпертензії (якщо хворий не вмирає раніше) і що призводить в результаті до летального результату. У зв'язку з цим необхідно знати клінічні прояви серцевої недостатності та методи її своєчасного виявлення (див. розділ 11 "Серцева недостатність").

ІХС може виникнути не тільки внаслідок ураження вінцевих артерій (їх епікардіальних відділів), а й через мікроваскулопатію.

Нирки при артеріальною гіпертензії

Нирки займають одне з центральних місць у регуляції артеріального тиску, оскільки виробляють вазоактивні речовини. Про стан нирок сумарно судять за швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ). При неускладненій артеріальній гіпертензії вона зазвичай нормальна. При різко вираженій чи злоякісній АГ ШКФ значно знижується. Оскільки постійний надлишковий тиск у клубочках призводить до порушення функції клубочкових мембран, вважають, що СКФ при тривало існуючій АГ залежить від рівня АТ: чим вище АТ, тим вона нижча. Крім того, при збереженні підвищеного артеріального тиску виникає констрикція ниркової артерії, що призводить до ранньої ішемії проксимальних звивистих канальців і порушення їх функцій, а потім і до пошкодження всього нефрону.

Гіпертонічний нефросклероз - характерне ускладнення артеріальної гіпертензії, яке проявляється зниженням видільної функції нирок. Основні фактори, що сприяють розвитку нефросклерозу:

Літній вік;

Чоловіча стать;

Зниження толерантності до глюкози.

Основні показники залученості нирок до патологічного процесу при АГ – вміст креатиніну крові та концентрація білка в сечі.

Концентрація креатиніну в крові корелює з рівнем артеріального тиску, а також з ризиком розвитку серцево-судинних захворювань у подальшому. Високий кліренс креатиніну, що відбиває клубочкову гіперфільтрацію, можна розцінювати як клінічний маркер ранньої стадії гіпертонічного ураження нирок.

При мікроальбумінурії кількість білка, що виділяється, досягає 300 мг/добу. Виділення білка більше 300 мг на добу вважають протеїнурією.

Судини при артеріальною гіпертензії

Збільшений загальний периферичний судинний опір грає одну з провідних ролей у підтримці високого АТ. Водночас судини одночасно служать і одним із органів-мішеней. Поразка дрібних артерій мозку (оклюзії чи мікроаневризми) може призвести до виникнення інсультів, артерій нирок - порушення їх функцій.

Наявність гіпертонічної ретинопатії, що діагностується при дослідженні очного дна (офтальмоскопії), має велике значення для прогнозу захворювання. Виділяють чотири стадії гіпертонічної ретинопатії.

I стадія – невелике звуження артеріол, ангіосклероз.

ІІ стадія – більш виражене звуження артеріол, артеріовенозні перехрести, ретинопатії немає.

III стадія – ангіоспастична ретинопатія ("ватні фокуси"), крововиливу, набряк сітківки.

IV стадія - набряк диска зорового нерва та значне звуження судин.

При офтальмоскопії артерії та артеріоли сітківки мають більш прямолінійний хід, ніж зазвичай, виявляють численні артеріовенозні перехресті. Стінка артерії ущільнена, тисне на вену, що підлягає, викликаючи звуження її просвіту в місці перехреста. У деяких випадках, особливо у літніх, артеріоли сильно звужуються і бліднуть (симптом "срібного дроту"), з'являється звивистість та розширення вен (симптом Гвіста).

На АГ, що розвинулась, вказує застій у вені дистальніше артеріовенозного перехреста. На пізніх стадіях зміни сітківки ускладнюються ретинопатією з появою крововиливів та ексудатів. Крововиливи часто виникають в області жовтої плями. При раптовому підвищенні діастолічного АТ може розвинутися справжній інфаркт сітківки, який виглядає як грудочку вати (бавовняний ексудат). Можлива поява неоваскуляризації сітківки та зорового нерва. При злоякісній АГ розвивається набряк зорового нерва, в області жовтої плями можуть виникнути відкладення твердого ексудату у вигляді зірки.

Під метаболічним синдромом розуміють різні поєднання факторів ризику захворювань ССС. Докладніше див. розділ 61 "Метаболічний синдром".

КЛАСИФІКАЦІЇ

Нині застосовують кілька класифікацій АГ. Насамперед встановлюють ступінь підвищення АТ (табл. 4-1). У тих випадках, коли значення систолічного та діастолічного артеріального тиску потрапляють у різні категорії, то в діагноз виносять більш високий ступінь АГ. Слід підкреслити, що ступінь артеріальної гіпертензії встановлюють тільки у випадках, коли у пацієнта артеріальну гіпертензію діагностують вперше або коли він не отримує антигіпертензивної терапії.

Таблиця 4-1. Класифікація АГ

Примітка. При визначенні ступеня слід використовувати найбільше АТ, наприклад 140/100 мм рт.ст. - ІІ ступінь АГ.

У Російській Федерації поряд з визначенням ступеня АГ використовують класифікацію гіпертонічної хвороби на стадіях, яка враховує не тільки ступінь підвищення артеріального тиску, але й наявність змін в органах-мішенях (табл. 4-2).

Таблиця 4-2. Класифікація гіпертонічної хвороби

Стратифікація ризику

У міру накопичення епідеміологічних даних про природне перебіг захворювання став очевидним факт постійного підвищення ризику серцево-судинної захворюваності та смертності в міру підвищення АТ. Однак чітко розмежувати нормальний та патологічний рівень АТ виявилося неможливим. Ризик ускладнень підвищується зі збільшенням АТ навіть у межах нормальних значень АТ. При цьому абсолютна більшість серцево-судинних ускладнень реєструють у осіб із невеликим підвищенням артеріального тиску.

У хворих з артеріальною гіпертензією прогноз залежить не тільки від рівня АТ. Наявність супутніх факторів ризику, ступінь залучення до процесу органів-мішеней, а також наявність асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення АТ, у зв'язку з чим у сучасну класифікацію введено стратифікацію хворих залежно від ступеня ризику.

Стратифікація хворих за рівнем ризику ґрунтується на традиційній оцінці ураження органів-мішеней та серцево-судинних ускладнень. Поділ хворих за рівнем ризику дозволяє якісно оцінити індивідуальний прогноз (що вищий ризик, тим гірший прогноз) та виділити групи для переважної соціально-медичної підтримки.

Для кількісної оцінки ризику використовують запропоновані Європейським товариством кардіологів, Європейським товариством з атеросклерозу та Європейським товариством з гіпертонії методики розрахунку ризику ІХС протягом 10 років, описаних у доповіді російських експертів з вивчення АГ. Загальний ризик серцево-судинних ускладнень розраховують з урахуванням ризику ІХС: ризик ІХС множать на коефіцієнт 4/3. Наприклад, якщо ризик ІХС становить 30%, то ризик серцево-судинних ускладнень – 40%.

Клінічні прояви серцево-судинних захворювань та поразки органів-мішеней розглядають як значніші прогностичні чинники проти традиційними чинниками ризику. Такий підхід надає лікарям спрощений метод визначення рівня ризику для кожного окремого пацієнта, дає чітке уявлення про довготривалий прогноз та полегшує прийняття рішення про терміни початку та характер антигіпертензивної терапії, а також про цільовий рівень АТ. Особлива цінність описаного підходу у тому, що рівень АТ втрачає чільну роль під час виборів тактики лікування. Це видається вкрай важливим, враховуючи значну варіабельність артеріального тиску, особливо у пацієнтів, які не отримували регулярного лікування, і неминучі труднощі при віднесенні пацієнта до тієї чи іншої групи ризику лише на підставі значень артеріального тиску. Зміна підходу до ведення пацієнтів з АГ, заснованого на ступені ризику, певною мірою обумовлена ​​уповільненням зниження серцево-судинної захворюваності і смертності хворих на АГ, що намітилося на початку 1990-х років.

Критерії стратифікації ризику наводяться нижче.

Група низького ризику. Ця група включає чоловіків і жінок молодше 55 років з АГ 1 ступеня за відсутності факторів ризику, ураження органів-мішеней та супутніх серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років становить менше 15%.

Група середнього ризику. Ця група включає пацієнтів з широким діапазоном АТ. Принциповою ознакою приналежності до цієї групи є наявність факторів ризику (чоловіки старше 55 років, жінки старше 65 років, куріння, концентрація холестерину в крові більше 6,5 ммоль/л, сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань) за відсутності ураження органів-мішеней та /або супутніх захворювань. Іншими словами, ця група поєднує пацієнтів з невеликим підвищенням АТ та численними факторами ризику та пацієнтів з вираженим підвищенням АТ. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років становить 15-20%.

Група найвищого ризику. До цієї категорії відносять пацієнтів, які мають ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ, ЕхоКГ, протеїнурія або підвищення концентрації креатиніну в крові до 175 мкмоль/л, генералізоване або осередкове звуження артерій сітківки) незалежно від ступеня АГ та наявності супутнього ризику. . Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у найближчі 10 років перевищує 20%.

Група дуже високого ризику. До цієї групи відносять пацієнтів, які мають асоційовані захворювання (стенокардія та/або перенесений інфаркт міокарда, операція реваскуляризації, серцева недостатність, перенесені мозковий інсульт або транзиторна ішемічна атака, нефропатія, ХНН, ураження периферичних судин, ретинопатія III ступеня АГ. До цієї групи включають також хворих з високим нормальним АТ за наявності цукрового діабету. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років перевищує 30%.

Клінічна картина АГ неспецифічна і визначається поразкою органів-мішеней. При обстеженні пацієнтів з артеріальною гіпертензією необхідно дотримуватися відомих клінічних принципів діагностики будь-якого захворювання: йти від простого дослідження до складного і обстеження для хворого не повинно бути важчим від самого захворювання.

Цілі діагностичних заходів при артеріальною гіпертензії

Діагностичні заходи при артеріальній гіпертензії проводять з наступними цілями.

Визначення можливої ​​причини артеріальної гіпертензії (від правильного діагнозу залежить тактика ведення пацієнта).

Діагностика супутніх захворювань (можуть вплинути протягом АГ, а призначається лікування може вплинути протягом супутніх захворювань).

Виявлення факторів ризику розвитку ІХС (див. розділ 3 "Профілактика ішемічної хвороби серця"). Оскільки сама АГ є одним із факторів ризику розвитку ІХС, наявність іншого фактора ризику ще більше збільшує ймовірність розвитку ІХС. Крім того, лікування може серйозно вплинути на фактори ризику (наприклад, діуретики та β-адреноблокатори за наявності дисліпідемії та інсулінорезистентності можуть посилити ці порушення).

Визначення залучення органів-мішеней у патологічний процес, оскільки їх ураження найсерйознішим чином позначається на прогнозі захворювання та підходах до лікування АГ.

СКАРГИ ТА АНАМНЕЗ

Незважаючи на високі значення АТ, скарги можуть бути відсутніми. У частини пацієнтів при підвищенні артеріального тиску можливі головні болі, запаморочення, нудота, миготіння "мушок" перед очима, болі в ділянці серця, серцебиття, швидка стомлюваність, носові кровотечі. Розпитування хворого має включати з'ясування таких важливих обставин.

Сімейний анамнез артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ІХС, інсульту, хвороб нирок.

Тривалість АГ, попередній рівень АТ, результати та побічні дії раніше застосовуваних антигіпертензивних ЛЗ. Детальний розпитування про прийом ЛЗ, що підвищують АТ [пероральні контрацептиви, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), амфетаміни, еритропоетин, циклоспорини, ГК].

Наявність та перебіг ІХС, серцевої недостатності, перенесеного інсульту, інших патологічних процесів у даного хворого (подагра, дисліпідемія, сексуальні дисфункції, патологія нирок, захворювання з бронхоспастичним синдромом).

Виявлення симптомів вторинних артеріальних гіпертензій.

Оцінка стилю життя (кількість вживаної кухонної солі, жирів, алкоголю, куріння, фізична активність), особистих, психосоціальних та зовнішніх чинників, що впливають на АТ (сім'я, робота).

ОГЛЯД І ФІЗИЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

При огляді та фізичному обстеженні зазвичай не виявляють жодних специфічних симптомів, але можливе виявлення ознак вторинної АГ та ураження органів-мішеней.

При проведенні огляду можна виявити прояви деяких ендокринних захворювань, що супроводжуються артеріальною гіпертензією: гіпотиреоз, тиреотоксикоз, синдром Кушинга, феохромоцитома, акромегалія.

Пальпація периферичних артерій, аускультація судин, серця, грудної клітки, живота дозволяють припустити ураження судин як причину артеріальної гіпертензії, запідозрити захворювання аорти, реноваскулярну артеріальну гіпертензію (аускультацію ниркових артерій проводять трохи вище і латеральніше пупка).

Однак основним методом дослідження та діагностики АГ залишається вимір АТ.

Умови і правила вимірювання артеріального тиску

Вимірювання необхідно проводити після періоду повного спокою (щонайменше 5 хв). Принаймні за 30 хв до процедури не рекомендують їсти, вживати каву, алкоголь, здійснювати фізичне навантаження, курити. Ноги при вимірі не повинні бути схрещені, ступні повинні бути на підлозі, спина - спиратися на спинку стільця. Для руки необхідна опора, сечовий міхур до виміру потрібно випорожнити. Недотримання цих умов може призвести до завищення значень АТ:

Після прийому кави на 11 мм рт. систолічного АТ та 5 мм рт.ст. діастолічного АТ;

Після вживання алкоголю на 8 мм рт.

Після куріння на 6 мм рт. систолічного АТ та 5 мм рт.ст. діастолічного АТ;

При переповненому сечовому міхурі на 15 мм рт. систолічного АТ та 10 мм рт.ст. діастолічного АТ;

За відсутності упору для спини на 6-10 мм рт. систолічного АТ;

За відсутності опори руки на 7 мм рт.ст. систолічного АТ та 11 мм рт.ст. діастолічного АТ.

Плечо повинне перебувати на рівні четвертого або п'ятого міжребер'я (низьке положення ліктя завищує систолічний артеріальний тиск у середньому на 6 мм рт.ст., високий - занижує АТ на 5/5 мм рт.ст.). При вимірі артеріального тиску в положенні хворого лежачи його рука повинна бути трохи піднята (але не на вазі) і перебувати на рівні середини грудної клітки. Плечо не повинно стискатись одягом (тим більше неприпустимий вимір через одяг), оскільки систолічний тиск може бути завищений на 5-50 мм рт.ст. Нижній край манжети повинен бути на 2 см вище ліктьового згину (неправильне накладання манжети може призвести до завищення АТ на 4 мм рт.ст. систолічного АТ і 3 мм рт.ст. діастолічного АТ), і вона повинна щільно прилягати до плеча. Повітря в манжету слід нагнітати рівня на 30 мм рт.ст. вище тиску, при якому зникає пульс на променевій артерії. Стетоскоп слід встановлювати в ліктьовій ямці. Швидкість зниження тиску в манжеті - 2 мм/с (при повільній декомпресії відбувається завищення на 2 мм рт.ст. систолічного АТ і 6 мм рт.ст. діастолічного АТ, при швидкій - діастолічного АТ). Момент появи перших звуків відповідає I фазі тонів Короткова та показує систолічний АТ. Момент зникнення останніх звуків буде відповідати V фазі тонів Короткова – діастолічний АТ.

Вимірювані показники слід зазначати з точністю 2 мм рт. При вимірі необхідно вислуховувати область ліктьової ямки до зниження тиску в манжеті до нульової позначки (слід пам'ятати про можливу недостатність аортального клапана, інші патологічні стани з великим пульсовим тиском, великим ударним об'ємом серця). Під час кожного огляду хворого на АТ вимірюють не менше двох разів на одній і тій же руці і записують середні значення. Під час першого огляду тиск вимірюють на обох руках, у подальшому - на тій руці, де він був вищим. Різниця АТ на лівій та правій руці в нормі не перевищує 5 мм рт.ст. Значніші відмінності повинні насторожувати щодо патології судин верхніх кінцівок.

Повторні виміри слід проводити в тих самих умовах. Вимірювати АТ у двох положеннях (лежачи і сидячи) потрібно у літніх, при цукровому діабеті, у пацієнтів, які приймають периферичні вазодилататори (для виявлення можливої ​​ортостатичної гіпотензії).

ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

У неускладнених випадках досить достатньо провести невелику кількість досліджень, що дозволяють виключити симптоматичні АГ, виявити фактори ризику і ступінь ураження органів-мішеней. Необхідно провести такі лабораторні методи дослідження.

Загальний аналіз крові. Анемія, еритроцитоз, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ є ознаками вторинної АГ.

Загальний аналіз сечі проводять для виявлення лейкоцитурії, еритроцитурії, протеїнурії (симптоматичні артеріальні гіпертензії), глюкозурії (цукровий діабет).

При біохімічному аналізі крові для виключення вторинної артеріальної гіпертензії та оцінки факторів ризику визначають концентрації калію, креатиніну, глюкози, холестерину. Слід пам'ятати, що швидке зниження артеріального тиску при тривало існуючій АГ будь-якої етіології може призвести до збільшення вмісту в крові креатиніну.

Нижче наведено інструментальні методи досліджень.

ЕКГ дозволяє виявити гіпертрофію лівого шлуночка, порушення ритму та провідності, ознаки супутньої ІХС, запідозрити електролітні порушення.

ЕхоКГ проводять для діагностики гіпертрофії лівого шлуночка, оцінки скоротливості міокарда, виявлення клапанних вад як причини артеріальної гіпертензії.

УЗД судин, нирок, надниркових залоз, ниркових артерій необхідно проводити для виключення вторинних АГ.

Вивчення очного дна.

ВООЗ та Міжнародне товариство гіпертензії вважають за необхідне впровадження додаткових методів обстеження хворих з АГ.

Визначення ліпідного спектру (ЛПЗЩ, ЛПНЩ, тригліцеридів), концентрації сечової кислоти, гормонів (альдостерон, катехоламіни сечі).

Проведення поглибленого обстеження у спеціалізованих стаціонарах при ускладненій АГ або з метою виявлення вторинної АГ.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Діагноз "гіпертонічна хвороба" (есенціальна, первинна АГ) виставляють лише методом виключення вторинних АГ.

РЕНОПАРЕНХІМАТОЗНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Ренопаренхіматозна АГ становить 2-3% (за даними спеціалізованих клінік, 4-5%) всіх випадків підвищеного артеріального тиску.

Причинами ренопаренхіматозної АГ можуть бути двосторонні (гломерулонефрит, діабетична нефропатія, тубулоінтерстиціальний нефрит, полікістоз) та односторонні ураження нирок (пієлонефрит, пухлина, травма, одиночна кіста нирки, гіпоплазія, туберкульоз). Найчастіша причина ренопаренхіматозної АГ - гломерулонефрит (докладніше див. розділ 30 "Гострий гломерулонефрит", главу 31 "Швидкопрогресуючий гломерулонефрит", главу 33 "Хронічний гломерулонефрит").

У патогенезі ренопаренхіматозної АГ мають значення гіперволемія, гіпернатріємія через зменшення кількості функціонуючих нефронів та активацію ренін-ангіотензинової системи, збільшення загального периферичного опору при нормальному або зниженому серцевому викиді.

Основними ознаками цієї форми АГ вважають:

наявність захворювань нирок в анамнезі;

Зміни в аналізах сечі (протеїнурія більше 2 г/добу, циліндрурія, гематурія, лейкоцитурія, висока концентрація крові креатиніну);

Ознаки ураження нирок при УЗД.

Зазвичай зміни в аналізах сечі передують підвищенню артеріального тиску.

ВАЗОРЕНАЛЬНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Вазоренальна АГ – симптоматична АГ, спричинена ішемією нирки (нирок) внаслідок порушення прохідності ниркових артерій. Поширеність цієї форми захворювання становить 1-2% (до 4-16%, за даними спеціалізованих клінік) серед усіх видів артеріальної гіпертензії.

У структурі причин вазоренальної АГ 60-70% випадків зумовлені атеросклерозом ниркових артерій, 30-40% - фібромускулярною дисплазією, менше 1% - рідкісними причинами (аневризмою ниркової артерії, тромбозом ниркових артерій, нирковими артеріями, нирковими артеріями).

У патогенезі вазоренальної АГ найбільше значення має активація ренін-ангіотензинової системи внаслідок гіпоперфузії нирки (нирок), що веде до спазму судин, збільшення синтезу реніну та альдостерону, затримки іонів натрію та води, збільшення внутрішньосудинного об'єму та стимуляції симпатії.

Клінічна картина і діагностика

При вазоренальній АГ захворювання, як правило, виникає у віці до 30 років або в осіб віком від 50 років, сімейний анамнез АГ відсутній. Характерні швидке прогресування захворювання, високий артеріальний тиск з приєднанням ретинопатії, резистентність до лікування, судинні ускладнення, нерідко підвищення вмісту в крові креатиніну при лікуванні інгібіторами АПФ. Часто виявляють такі симптоми: шум у проекції ниркової артерії (приблизно у 50% випадків), гіпокаліємію (на тлі надлишкової секреції альдостерону), асиметрію нирок при УЗД (зменшення однієї нирки). На підтвердження діагнозу необхідно провести такі методи дослідження.

Визначення активності реніну плазми - один із найбільш достовірних методів діагностики, особливо у поєднанні з каптоприловим тестом (100% чутливість та 95% специфічність). Збільшення активності реніну плазми після прийому каптоприлу більш ніж на 100% від вихідної величини вказує на патологічно високу секрецію реніну та є ознакою вазоренальної АГ.

УЗД ниркових артерій у допплерівському режимі дозволяє виявити прискорення та турбулентність потоку крові.

При нирковій сцинтиграфії виявляють зменшення надходження ізотопу в уражену нирку. Оптимально поєднувати проведення сцинтиграфії нирок з прийомом каптоприлу в дозі 25-50 мг внутрішньо, оскільки у разі наявності захворювання при прийомі каптоприлу зменшується надходження ізотопу до ниркової тканини. Нормальна сцинтиграма нирок після прийому каптоприлу виключає гемодинамічно значущий стеноз ниркової артерії.

Ниркова артеріографія – "золотий стандарт" у діагностиці стенозу ниркових артерій.

ЕНДОКРИННІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Ендокринні АГ становлять приблизно 0,1-1% всіх АГ (до 12%, за даними спеціалізованих клінік).

Феохромоцитома

АГ обумовлена ​​феохромоцитомою менш як у 0,1-0,2% випадків усіх АГ. Феохромоцитома - катехоламінпродукуюча пухлина, яка у більшості випадків локалізується в надниркових залозах (85-90%). Для її характеристики можна використовувати "правило десяти": у 10% випадків вона сімейна, у 10% - двостороння, у 10% - злоякісна, у 10% - множинна, у 10% - позанадниркова, у 10% розвивається у дітей.

Клінічні прояви феохромоцитоми дуже численні, різноманітні, але неспецифічні (табл. 4-3).

Таблиця 4-3. Клінічні прояви феохромоцитоми

У 50% випадків АГ може бути постійною, а в 50% - поєднуватись із кризами. Криз зазвичай виникає поза зв'язком із зовнішніми факторами. Часто виникає гіперглікемія. Слід пам'ятати, що феохромоцитома може проявитися під час вагітності, і що може супроводжувати інша ендокринна патологія.

На підтвердження діагнозу використовують такі методи дослідження.

УЗД надниркових залоз зазвичай дозволяє виявити пухлину при її розмірах більше 2 см.

Визначення вмісту катехоламінів у плазмі інформативно лише під час гіпертонічного кризу. Більше діагностичне значення має визначення рівня катехоламінів сечі протягом доби. За наявності феохромоцитоми концентрація адреналіну та норадреналіну становить понад 200 мкг/добу. При сумнівних величинах (концентрація 51-200 мкг/добу) проводять пробу з пригніченням клонідином. Суть її полягає в тому, що вночі відбувається зменшення вироблення катехоламінів, а прийом клонідину ще більше зменшує фізіологічну, але не автономну (продуковану пухлиною) секрецію катехоламінів. Пацієнту дають 0,15 мг або 0,3 мг клонідину перед сном, а вранці збирають нічну сечу (з 21 години до 7 години) за умови повного спокою обстежуваного. За відсутності феохромоцитоми вміст катехоламінів буде значно зниженим, а за її наявності кількість катехоламінів залишиться високим, незважаючи на прийом клонідину.

Первинний гіперальдостеронізм

АГ спричинена первинним гіперальдостеронізмом у 0,5% всіх випадків АГ (до 12%, за даними спеціалізованих клінік).

Розрізняють кілька етіологічних форм первинного гіперальдостеронізму: синдром Кінна (аденома, що продукує альдостерон), адренокортикальна карцинома, первинна надниркова гіперплазія, ідіопатична двостороння надниркова гіперплазія. У патогенезі АГ основне значення має надлишкова вироблення альдостерону.

Основні клінічні ознаки: АГ, зміни на ЕКГ у вигляді ущільнення зубця T(у 80% випадків), м'язова слабкість (у 80% випадків), поліурія (у 70% випадків), головний біль (у 65% випадків), полідипсія (у 45% випадків), парестезії (у 25% випадків), порушення зору (у 20% випадків), швидка стомлюваність (у 20% випадків), минущі судоми (у 20% випадків), міалгії (у 15% випадків). Як видно, ці симптоми не специфічні та мало придатні для диференціальної діагностики.

Провідна клініко-патогенетична ознака первинного гіперальдостеронізму – гіпокаліємія (у 90% випадків). Необхідно диференціювати первинний гіперальдостеронізм з іншими причинами гіпокаліємії: прийом діуретиків та проносних засобів, діарея та блювання.

Гіпотиреоз, гіпертиреоз

Характерна ознака гіпотиреозу – високий діастолічний АТ. Іншими проявами гіпотиреозу з боку ССС є зменшення ЧСС та серцевого викиду.

Характерні ознаки гіпертиреозу – збільшення ЧСС та серцевого викиду, переважно ізольована систолічна АГ з низьким (нормальним) діастолічним АТ. Вважають, що збільшення діастолічного АТ при гіпертиреозі – ознака іншого захворювання, що супроводжується артеріальною гіпертензією, або ознака гіпертонічної хвороби.

В обох випадках для уточнення діагнозу, крім звичайного клінічного обстеження, слід досліджувати стан щитовидної залози.

ЛІКАРСЬКІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ

У патогенезі АГ, викликаної ЛЗ, можуть мати значення такі фактори.

Вазоконстрикція, викликана симпатичною стимуляцією або прямим впливом на гладком'язові клітини судин.

Збільшення в'язкості крові.

Стимуляція ренін-ангіотензинової системи, затримка іонів натрію та води.

Взаємодія із центральними регуляторними механізмами.

АГ можуть спричинити такі ЛЗ.

Препарати, що містять адреноміметичні або симпатоміметичні засоби (наприклад, ефедрин, псевдоефедрин, фенілефрин) та застосовувані для лікування захворювань порожнини носа, можуть підвищити артеріальний тиск.

Пероральні контрацептиви. Можливий механізм гіпертензивної дії ЛЗ, що містять естрогени, полягає у стимуляції ренін-ангіотензинової системи та затримці рідини. За деякими даними, артеріальна гіпертензія при прийомі контрацептивів розвивається приблизно у 5% жінок.

Нестероїдні протизапальні засоби викликають артеріальну гіпертензію в результаті пригнічення синтезу простагландинів, що володіють вазодилатуючим ефектом, а також завдяки затримці рідини.

Карбеноксолон, препарати лакричника підвищують артеріальний тиск через затримку рідини (гіпокаліємічна АГ, псевдогіперальдостеронізм внаслідок мінералокортикоїдної активності).

Трициклічні антидепресанти можуть викликати підвищення артеріального тиску через стимуляцію симпатичної нервової системи.

ГК викликають підвищення артеріального тиску внаслідок збільшення судинної реактивності до ангіотензину II та норадреналіну, а також внаслідок затримки рідини.

АЛКОГОЛЬ І АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

У 5-25% випадків причиною АГ є хронічне вживання алкоголю.

Точний механізм гіпертензивної дії алкоголю не відомий. Можливо, мають значення стимуляції симпатичної нервової системи, збільшення продукції гормонів кори надниркових залоз, гіперінсулінемії, збільшення захоплення іонів кальцію клітинами та підвищення загального периферичного опору під впливом алкоголю.

Виявлення зв'язку АГ з вживанням алкоголю практично часто буває нерозв'язною проблемою, оскільки анамнестичні відомості малодостовірні, а клінічних специфічних ознак немає. Водночас слід звернути увагу на орієнтовні ознаки надмірного вживання алкоголю (табл. 4-4). Точної кореляції між підвищенням АТ і кількістю алкоголю, що приймається, поки не виявлено.

Таблиця 4-4. Ознаки зловживання алкоголем

До лабораторних тестів, що підтверджують вплив алкоголю на організм, відносять підвищену активність печінкового ферменту γ-глутаміл транспептидази. Слід пам'ятати про інші клінічні прояви зловживання алкоголем: хронічний гастрит, хронічний панкреатит, хронічний бронхіт, часті пневмонії, ураження нирок.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У СТАРІХ

До вікової категорії похилого віку відносять осіб віком від 65 років. Нині ця категорія становить близько 15% від населення як нашій країні, і у багатьох індустріально розвинених країн. Критерієм АГ для людей похилого віку вважають АТ більше 160/90 мм рт.ст. Поширеність АГ у цій віковій групі сягає 50%. АГ у літніх може бути ізольованою систолічною або одночасно систолічною та діастолічною.

У патогенезі, крім інших факторів, що впливають на підвищення АТ, у людей похилого віку важливе значення має зменшення еластичності стінок аорти, що проявляється збільшенням систолічного АТ і зниженням діастолічного АТ.

Клінічні особливості

Для людей похилого віку характерні схильність до ортостатичної артеріальної гіпотензії (у зв'язку із зменшенням мозкового кровотоку через склероз артерій мозку), зниження видільної функції нирок, зменшення еластичності артерій (і, відповідно, збільшення загального периферичного опору) та зменшення серцевого викиду. При обстеженні літніх пацієнтів з артеріальною гіпертензією необхідно звертати увагу на фактори ризику ІХС (куріння, цукровий діабет, гіпертрофія лівого шлуночка та інші) та враховувати їх при призначенні терапії. Епідеміологічні дослідження показали, що підвищення систолічного артеріального тиску в порівнянні з підвищенням діастолічного артеріального тиску має більше значення для прогнозування ризику серцево-судинних ускладнень.

Псевдогіпертензія

Слід пам'ятати про можливу псевдогіпертензію у літніх – завищення значень систолічного АТ на 98 мм рт.ст. та діастолічного АТ на 49 мм рт.ст. Псевдогіпертензія пов'язана з вираженою ригідністю стінок (до склерозу) плечових артерій. У людей похилого віку поширеність псевдогіпертензії становить близько 2%. Псевдогіпертензію можна запідозрити у осіб похилого віку з позитивним симптомом Ослера: незважаючи на перетиснення плечової артерії пальцем або манжетою, пульс на променевій артерії залишається доступним для пальпації внаслідок ригідності стінки судини.

Атеросклероз ниркових артерій, аневризму аорти

Частими причинами артеріальної гіпертензії в літньому віці бувають атеросклероз ниркових артерій або аневризму черевного відділу аорти, що викликає звуження просвіту ниркової артерії (однієї або обох). Слід виключити ці патологічні стани при швидкому прогресуванні артеріальної гіпертензії або раптовому підвищенні артеріального тиску, особливо при резистентності гіпертензії до терапії.

ІЗОЛОВАНА ОФІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Ізольовану офісну АГ називають також "АГ білого халату". Для неї характерно підвищення АТ у лікувальному закладі (офісі), тоді як у позалікарняних умовах АТ нормальний. Ізольовану офісну АГ діагностують лише у незначної частини хворих. Під час проведення добового моніторування АТ знаходять нормальні величини середньодобового АТ - менше 125/80 мм рт.ст.

ЛІКУВАННЯ

ВООЗ та Міжнародне товариство гіпертензії (1999) вважають, що в осіб молодого та середнього віку, а також у хворих на цукровий діабет необхідно підтримувати АТ на рівні не вище 130/85 мм рт.ст. В осіб похилого віку слід домагатися зниження артеріального тиску нижче рівня 140/90 мм рт.ст. Разом з тим необхідно пам'ятати, що надмірне зниження артеріального тиску при значній тривалості та вираженості захворювання може призвести до гіпоперфузії життєво важливих органів – головного мозку (гіпоксія, інсульт), серця (загострення стенокардії, інфаркт міокарда), нирок (ниркова недостатність). Метою лікування АГ служить не тільки зниження високого АТ, але також захист органів-мішеней, усунення факторів ризику (відмова від куріння, компенсація цукрового діабету, зниження концентрації холестерину в крові та надлишкової маси тіла) і, як кінцева мета, зниження серцево-судинної захворюваності та смертності.

План лікування артеріальною гіпертензії

Контроль АТ та факторів ризику.

Зміна способу життя (див. розділ 3 "Профілактика ішемічної хвороби серця").

Лікарська терапія (рис. 4-2, 4-3).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Немедикаментозне лікування показане всім хворим. Без застосування ЛЗ артеріального тиску нормалізується у 40-60% пацієнтів з початковою стадією артеріальної гіпертензії при невисоких значеннях артеріального тиску. При вираженій артеріальній гіпертензії немедикаментозна терапія в комбінації з лікарським лікуванням сприяє зниженню дози прийнятих ЛЗ і тим самим зменшує ризик їх побічної дії.

Основні заходи немедикаментозного впливу при АГ – дієта, зниження надлишкової маси тіла, достатня фізична активність.

Дієта

Обмеження вживання кухонної солі менше 6 г на добу (але не менше 1-2 г на добу, оскільки в цьому випадку може відбутися компенсаторна активація ренін-ангіотензинової системи).

Обмеження вуглеводів та жирів, що дуже істотно для профілактики ІХС, ймовірність якої при артеріальній гіпертензії збільшується. Вважається, що зменшення надлишкової маси тіла на 1 кг веде до зниження артеріального тиску в середньому на 2 мм рт.ст.

Збільшений вміст у дієті іонів калію (можливо, кальцію та магнію) може сприяти зниженню АТ.

Відмова або значне обмеження прийому алкоголю (особливо при зловживанні ним) може сприяти зниженню артеріального тиску.

Фізична активність

Достатня фізична активність циклічного типу (ходьба, легкий біг, лижні прогулянки) за відсутності протипоказань з боку серця (наявність ішемічної хвороби серця), судин ніг (облітеруючий атеросклероз), ЦНС (порушення мозкового кровообігу) знижує артеріальний тиск, а при невисоких рівнях може і нормалізувати. При цьому рекомендують проводити помірне та поступове дозування фізичних навантажень. Небажаними є фізичні навантаження з високим рівнем емоційної напруги (змагання, гімнастичні вправи), а також ізометричні зусилля (підйом ваги). Механізмами, що призводять до зниження артеріального тиску, вважають зменшення серцевого викиду, зниження загального периферичного опору або поєднання обох механізмів.

Інші методи

Зберігають своє значення та інші методи лікування АГ: психологічні (психотерапія, аутогенне тренування, релаксація), акупунктура, масаж, фізіотерапевтичні методи (електросон, діадинамічні струми, гіпербарична оксигенація), водні процедури (плавання, душ, у тому числі контрастний), плоди аронії чорноплідної, плоди глоду, трава собачої кропиви, трава сушениці болотної, квітки безсмертника піщаного).

Для ефективності лікування пацієнту роз'яснюють особливості хвороби (хворобу не можна вилікувати, але АТ можна ефективно знижувати), тривалість перебігу (хронічний у більшості пацієнтів), характер ураження органів-мішеней, можливі ускладнення за відсутності належного контролю артеріального тиску. Слід проінформувати пацієнта про ефективні сучасні антигіпертензивні засоби, що дозволяють досягти нормалізації або зниження АТ у 90-95% хворих, до яких вдаються за відсутності ефекту від немедикаментозної терапії.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Основні принципи медикаментозної терапії можна сформулювати у вигляді трьох тез.

Починати лікування м'якої артеріальної гіпертензії слід з малих доз ЛЗ.

Слід використовувати комбінацію препаратів для підвищення їх ефективності та зменшення побічної дії.

Потрібно використовувати препарати тривалої дії (діють протягом 12-24 годин при одноразовому прийомі).

В даний час для лікування АГ застосовують шість основних груп препаратів: блокатори повільних кальцієвих каналів, діуретики, β-адреноблокатори, інгібітори АПФ, антагоністи (блокатори рецепторів) ангіотензину II, α-адреноблокатори. Крім того, на практиці широко використовують препарати центральної дії (наприклад, клонідин), комбіновані засоби (резерпін+дигідралазин+гідрохлортіазид). Детальні відомості про препарати, що найчастіше використовуються, представлені в табл. 4-5.

Таблиця 4-5. Основні ЛЗ для лікування АГ

Блокатори повільних кальцієвих каналів

Основні препарати цієї групи наведено у табл. 4-6.

Таблиця 4-6. Блокатори повільних кальцієвих каналів

Блокатори повільних кальцієвих каналів інгібують надходження іонів кальцію в клітину в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалого розслаблення. артеріол).

Перевагу блокаторам повільних кальцієвих каналів при лікуванні артеріальної гіпертензії слід віддавати при поєднанні артеріальної гіпертензії зі стенокардією (особливо вазоспастичною), дисліпідемією, гіперглікемією, бронхообструктивними захворюваннями, гіперурикемією, надшлуночковими аритміями (верапаміл, дилтіазем), дилтіазем).

Перед призначенням препаратів цього класу слід оцінити стан основних функцій міокарда. При брадикардії або схильності до неї, зниження скоротливості міокарда, порушення провідності не слід призначати верапаміл або дилтіазем, що мають виражені негативні інотропні, хронотропні та дромотропні дії, і, навпаки, показано застосування похідних дигідропіридину. У зв'язку з різною чутливістю хворих на блокатори повільних кальцієвих каналів лікування починають з невеликих доз. Слід також зважати на особливості фармакокінетики препаратів.

Верапаміл, ісрадипін, фелодипін мають виражений ефект першого проходження через печінку, тому їх з особливою обережністю призначають при порушеннях функцій даного органу.

Практично всі препарати значною мірою зв'язуються з білками плазми, що слід враховувати при призначенні блокаторів повільних кальцієвих каналів хворим на гіпопротеїнемію.

Верапаміл, дилтіазем, ісрадипін у хворих з хронічною нирковою недостатністю застосовують у нижчих дозах.

Протипоказання для застосування блокаторів повільних кальцієвих каналів.

Інфаркт міокарда; нестабільна стенокардія.

Синдром слабкості синусового вузла та блокади серця (верапаміл, дилтіазем).

Стеноз гирла аорти (ніфедипіни).

Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією (дигідропіридин).

Серцева недостатність (верапаміл та дилтіазем).

Печінкова та ниркова недостатність.

Нижче наведено побічні ефекти блокаторів повільних кальцієвих каналів.

Пов'язані з периферичною вазодилатацією: тахікардія, почуття припливів крові до обличчя, периферичні набряки (характерніші для дигідропіридинів).

Пов'язані з впливом на серце: негативний вплив на провідність, скоротливість серця (брадикардія, уповільнення АВ-провідності, зниження фракції викиду лівого шлуночка, поява або посилення симптомів серцевої недостатності [характерніше для верапамілу та дилтіазему]).

Пов'язані з впливом на шлунково-кишковий тракт (ЖКТ): запори, проноси, нудота.

β -Адреноблокатори

Основні групи β-адреноблокаторів наведені в табл. 4-7.

Таблиця 4-7. Основні групи β-адреноблокаторів

Антигіпертензивна діяβ-адреноблокаторів пов'язано з блокадою β1-адренорецепторів серця, а також із зменшенням секреції реніну, збільшенням синтезу вазодилатувальних простагландинів та посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора. Існують неселективні β 1 і β 2 -адреноблокатори, селективні β 1 -адреноблокатори (кардіоселективні). У кожній із цих груп виділяють також препарати з внутрішньою адреноміметичною активністю (меншою мірою знижують ЧСС та пригнічують скорочувальну здатність міокарда). Необхідно враховувати, що при високому дозуванні ЛЗ кардіоселективність втрачається, тому при наявності супутніх захворювань, перебіг яких може погіршитися при призначенні β-адреноблокаторів (цукровий діабет, бронхіальна астма, захворювання периферичних артерій), застосовувати β-адреноблокатори не рекомендовано. Останнім часом синтезовано β-адреноблокатори з вазодилатуючими властивостями. Клінічне значення цього ефекту полягає в тому, що вазодилатація призводить до додаткового антигіпертензивного ефекту та менш вираженої брадикардії.

Перевагу β-адреноблокаторам слід віддавати:

При поєднанні АГ з ІХС (стенокардія напруги та нестабільна стенокардія, постінфарктний кардіосклероз із збереженою функцією серця);

При тахіаритміях та екстрасистоліях.

Є такі протипоказання для використання β-адреноблокаторів.

Блокади провідної системи серця.

Хвороби, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.

Інсулінотерапія зі схильністю до виникнення гіпоглікемії.

Дисліпідемія.

Переміжна кульгавість.

Синдром Рейно.

Психогенна депресія.

Еректильна дисфункція.

Вазоспастична стенокардія.

β-Адреноблокатори мають ряд побічних ефектів: бронхоспазм, синусова брадикардія, серцева недостатність, блокади провідної системи серця, похолодання нижніх кінцівок, запаморочення, порушення сну, астенія, посилення моторики ШКТ, статева дисфункція, гіперчутливість, гіпоглікемія (особливо у хворих з цукром діабету при одночасному застосуванні з інсуліном або пероральними протидіабетичними препаратами), дисліпідемія, гіперурикемія, гіперкаліємія.

Після різкої відміни β-адреноблокаторів можливий розвиток синдрому відміни, що проявляється тахікардією, аритміями, підвищенням артеріального тиску, загостренням стенокардії, розвитком інфаркту міокарда, а в ряді випадків навіть раптовою серцевою смертю. Для профілактики синдрому відміни рекомендують поступово знижувати дозу β-адреноблокатора протягом щонайменше 2 тижнів. Виділяють групу високого ризику щодо розвитку синдрому відміни: особи з АГ у поєднанні зі стенокардією напруги, а також із шлуночковими аритміями.

Діуретичні лікарські засоби

Основні групи діуретиків, що застосовуються під час лікування АГ.

Тіазиди та тіазидоподібні діуретики (при лікуванні АГ застосовують найчастіше) – діуретики середньої сили дії, що пригнічують реабсорбцію 5-10% іонів натрію. До цієї групи належать гідрохлортіазид, хлорталідон, індапамід, клопамід.

Петльові діуретики (відрізняються швидким настанням дії при парентеральному введенні) - сильні діуретики, що пригнічують реабсорбцію 15-25% іонів натрію. Петлевими діуретиками вважають фуросемід, буметанід.

Калійзберігаючі діуретики - слабкі діуретики, що викликають додаткову екскрецію трохи більше 5% іонів натрію. Представниками цієї групи діуретиків є спіронолактон і тріамтерен.

Натрійурез призводить до зменшення об'єму плазми, венозного повернення крові до серця, серцевого викиду та загального периферичного опору, що призводить до зниження артеріального тиску. Крім ефектів діуретиків на системний кровообіг має значення та зменшення реактивності ССС на катехоламіни. Разом з тим слід пам'ятати, що при лікуванні діуретиками можлива рефлекторна активація ренін-ангіотензинової системи з усіма наслідками (підвищенням АТ, тахікардією та іншими проявами), що випливають звідси, що може вимагати відміни препарату.

При лікуванні АГ діуретики слід застосовувати:

При схильності до набряків;

У пацієнтів похилого віку.

Для кожної групи діуретиків є окремі протипоказання. Тіазиди та тіазидоподібні діуретики протипоказані при важких формах подагри та цукрового діабету, вираженій гіпокаліємії, петлеві діуретики – при алергії на сульфаніламідні препарати, калійзберігаючі діуретики – при хронічній нирковій недостатності, гіперкаліємії та ацидозі. При сумісному прийомі з інгібіторами АПФ калійзберігаючі діуретики можна використовувати лише в невеликих дозах за наявності серцевої недостатності.

Діуретичні ЛЗ мають ряд побічних ефектів.

Загальні всім антигіпертензивних засобів побічні ефекти: головний біль, запаморочення.

Метаболічні порушення: гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіпокаліємія або гіперкаліємія, гіпокальціємія або гіперкальціємія, гіперурикемія, гіперглікемія, дисліпідемія.

Порушення сечостатевої системи: гіповолемія, затримка сечі (петлеві діуретики), порушення менструального циклу (спіронолактон), зниження лібідо (тіазиди, спіронолактон), гінекомастія (спіронолактон).

Рідкісні побічні ефекти: панкреатит, холецистит (тіазиди), ототоксичність (фуросемід, етакринова кислота), інтерстиціальний нефрит (тіазиди, петлеві діуретики, тріамтерен), некротичний васкуліт (тіазиди), тромбоцитопенія (тіазиди).

Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту

Відповідно до фармакокінетичної класифікації виділяють дві групи препаратів.

Ліки в активній формі: каптоприл, лізиноприл.

Проліки, що перетворюються в печінці на активні речовини: беназеприл, моексиприл, периндоприл, раміприл, трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, еналаприл.

Інгібітори АПФ блокують перетворення ангіотензину I на ангіотензин II, що призводить до послаблення судинозвужувальної дії, пригнічення секреції альдостерону. Блокування АПФ призводить до гальмування інактивації брадикініну, вазодилатуючих простагландинів. Відбувається зменшення тонусу судин, головним чином артеріол, зниження артеріального тиску, загального периферичного опору (і відповідно зменшення постнавантаження, що сприяє збільшенню серцевого викиду, підвищенню виділення іонів натрію та затримці іонів калію). Проте клінічний досвід застосування інгібіторів АПФ показує, що частина хворих з АГ препарати цієї групи бувають неефективними. Крім того, досить часто після деякого періоду зниження артеріального тиску на фоні прийому інгібіторів АПФ знову відзначають його підвищення, незважаючи на збільшення дози препарату.

Інгібітори АПФ слід застосовувати при поєднанні артеріальної гіпертензії з наступними супутніми станами (захворюваннями).

Гіпертрофія лівого желудочка (інгібітори АПФ найефективніше сприяють її регресії).

Гіперглікемія, гіперурикемія, гіперліпідемія (інгібітори АПФ не посилюють ці порушення).

Інфаркт міокарда в анамнезі, серцева недостатність (інгібітори АПФ відносять до найбільш ефективних засобів для лікування серцевої недостатності, оскільки вони не тільки послаблюють її клінічні прояви, а й збільшують тривалість життя хворих).

Літній вік.

Нижче наведено протипоказання для призначення інгібіторів АПФ.

Вагітність (тератогенний ефект), годування груддю.

Мітральний стеноз або стеноз гирла аорти з порушеннями гемодинаміки (вазодилатація при фіксованому хвилинному обсязі крові може призвести до артеріальної гіпотензії).

Надмірний діурез (вазодилатація при зменшеному обсязі крові може призвести до різкого та тривалого зниження артеріального тиску).

Виражені порушення функції нирок, азотемія, стеноз ниркової артерії єдиної нирки.

Гіперкаліємія.

Бронхообструктивні захворювання (описано випадки астматичного статусу при прийомі інгібіторів АПФ).

З обережністю слід призначати препарати цієї групи при двосторонньому стенозі ниркових артерій, аутоімунних захворюваннях, порушенні функцій печінки або нирок, наявності сухого кашлю (поява побічної дії буде прихована вже існуючим кашлем). Інгібітори АПФ при первинному гіперальдостеронізмі не є ефективними.

Інгібітори АПФ зазвичай добре переносяться. Побічні ефекти у вигляді головного болю, запаморочення, нудоти, зниження апетиту, втоми зазвичай виражені незначно. Можливі й більш серйозні побічні ефекти, особливо при застосуванні високих доз ЛЗ (для каптоприлу понад 150 мг/добу): артеріальна гіпотензія аж до колапсу (особливо при комбінації з діуретиками), погіршення ниркової недостатності, неврологічні розлади, гіперкаліємія, сухий -30% хворих, причому у 2% виникає необхідність відміни препарату), алергічні реакції (у тому числі ангіоневротичний набряк), нейтропенія, протеїнурія.

Блокатори рецепторів ангіотензину II

Основні блокатори рецепторів ангіотензину ІІ представлені у табл. 4-8.

Таблиця 4-8. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

Блокатори рецепторів ангіотензину II переважно використовувати з появою сухого кашлю на фоні лікування інгібіторами АПФ.

Протипоказання для застосування цієї групи ЛЗ аналогічні таким при призначенні інгібіторів АПФ.

Побічні ефекти терапії блокаторами рецепторів ангіотензину ІІ – головний біль, запаморочення, нудота, зниження апетиту, стомлюваність, кашель.

α -Адреноблокатори

α-Адреноблокатори запобігають дії катехоламінів на α-адренорецептори, що призводить до вазодилатації та зниження артеріального тиску. Для тривалого лікування АГ використовують переважно селективні α 1 -адреноблокатори (празозин, доксазозин, теразозин). Незважаючи на багато позитивних ефектів, препарати цієї групи рідко використовують як монотерапію. Очевидно, це пов'язано з недоліками та побічною дією даних ЛЗ, хоча небезпека виникнення більшості з них, швидше за все, перебільшена.

Перевагу препаратів цієї групи як монотерапію слід віддавати при:

Високий загальний периферичний опір;

Дисліпідеміях;

Цукровому діабеті;

Доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Протипоказання до призначення α-адреноблокаторів наведено нижче.

Ортостатична гіпотензія в анамнезі.

Схильність до набряків.

Тахікардія.

Гемодинамічно значущий стеноз гирла аорти чи мітрального отвору (у зв'язку з наявністю фіксованого хвилинного обсягу вазодилатація може призвести до значної гіпотензії).

Інфаркт міокарда та порушення мозкового кровообігу (внаслідок можливого різкого зниження АТ та гіпоперфузії міокарда та головного мозку).

Літній вік (з віком порушуються механізми регуляції кровообігу, нерідкі синкопальні явища).

До недоліків α-адреноблокаторів варто віднести "феномен першої дози" (виражене зниження артеріального тиску після першого прийому), ортостатичну артеріальну гіпотензію, тривалий підбір дози препарату, розвиток толерантності (зниження ефективності ЛЗ), синдром відміни. Для запобігання "феномену першої дози" рекомендують приймати ЛЗ лежачи з подальшим перебуванням в даному положенні протягом декількох годин (краще призначати на ніч).

Побічні дії α-адреноблокаторів: запаморочення, серцебиття, нудота, набряки, ортостатична гіпотензія. Рідше виникають висипання, поліартрити, сухість у роті, закладеність носа, депресія, пріапізм, нетримання сечі.

Препарати центрального дії

До препаратів цієї групи відносяться резерпін і комбіновані препарати, що містять його, метилдопу, клонідин, моксонідин, гуанфацин.

Препарати центральної дії викликають зниження АТ внаслідок гальмування депонування катехоламінів у центральних та периферичних нейронах (резерпін), стимуляції центральних α 2 -адренорецепторів (клонідин, гуанфацин, метилдопа, моксонідин) та I 1 -імідазолінових рецепторів (клонідин та особливо зрештою послаблює симпатичний вплив і призводить до зменшення загального периферичного опору, зниження ЧСС та серцевого викиду.

Препарати цієї групи переважно застосовують внутрішньо. Перевагу агоністам імідазолінових рецепторів як засоби першої лінії слід віддавати при:

Цукровому діабеті та гіперліпідемії (не посилюють метаболічні порушення);

Обструктивні захворювання легень (препарати не впливають на бронхіальну прохідність);

Вираженої гіперсимпатикотонії;

Гіпертрофії лівого шлуночка (викликають її регресію).

Метилдопу найчастіше використовують при лікуванні артеріальної гіпертензії у вагітних.

Всі препарати центральної дії протипоказані при вираженій брадикардії, блокадах серця (пригнічення симпатичної нервової системи призводить до переважання впливу парасимпатичної нервової системи), нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда, тяжких ураженнях печінки та нирок, вагітності та годування груддю, депресивних станах. Метилдопа та резерпін протипоказані при паркінсонізмі, а моксонідин – при синдромі Рейно, епілепсії та глаукомі.

При застосуванні препаратів центральної дії побічні ефекти частіше виникають із боку ЦНС (депресія, сонливість, зниження уваги, втома, запаморочення, зниження лібідо), але можуть розвиватися сухість у роті, закладеність носа, брадикардія.

Незважаючи на ефективність, метилдопа не рекомендована для тривалого лікування артеріальної гіпертензії у зв'язку з серйозними побічними явищами: виражений седативний ефект (до 60% пацієнтів), слабкість, стомлюваність, зниження уваги, закладеність носа, імпотенція.

Клонідин і меншою мірою гуанфацин, моксонідин і метилдопа при раптовому припиненні прийому викликають синдром відміни, що клінічно проявляється різким підвищенням АТ, тахікардією, пітливістю, тремором кінцівок, збудженням, головним болем. Для профілактики цього синдрому дозу препарату слід поступово знижувати протягом 7-10 діб.

Комбінована терапія

За даними міжнародних досліджень, необхідність комбінованої терапії виникає у 54-70% пацієнтів. Показання до комбінованої терапії такі.

Неефективність монотерапії.

Монотерапія ефективна приблизно у 50% хворих з АГ (можна досягти і вищого результату, але при цьому збільшується ризик побічних ефектів).

Для лікування частини хворих необхідно застосовувати комбінацію 2 і більше антигіпертензивних засобів.

Необхідність додаткового захисту органів-мішеней, насамперед серця та головного мозку.

Раціональні комбінації ЛЗ представлені нижче.

Діуретик + β-адреноблокатор. Дане поєднання має приблизно таку ж адитивну дію, що і комбінація діуретик + інгібітор АПФ. Однак дана комбінація не найвдаліша, оскільки і діуретик, і β-адреноблокатори впливають на метаболізм глюкози та ліпідів.

Діуретик + інгібітор АПФ – найбільш ефективна комбінація (можливе фіксоване поєднання, наприклад, каптоприл + гідрохлортіазид).

Діуретик + блокатор рецепторів ангіотензину ІІ.

Діуретик + блокатор повільних кальцієвих каналів (комбінація, доцільність призначення якої є спірною).

Інгібітор АПФ+блокатор повільних кальцієвих каналів.

. β-Адреноблокатор + блокатор повільних кальцієвих каналів (дигідропіридин).

. β-адреноблокатор + α-адреноблокатор.

Блокатор рецепторів ангіотензину II+блокатор повільних кальцієвих каналів.

Верапаміл (або дилтіазем) + амлодипін (або фелодипін) (комбінація, доцільність призначення якої є спірною).

Найчастіше використовують комбінацію діуретика та препарату іншого класу. У деяких країнах комбіновану терапію з діуретиком вважають обов'язковим етапом лікування АГ.

Нераціональні комбінації антигіпертензивних засобів (табл. 4-9) можуть призвести як до посилення побічних ефектів, так і до збільшення вартості лікування за відсутності ефекту. Яскравим прикладом нераціональної комбінації є поєднання β-адреноблокаторів та блокаторів повільних кальцієвих каналів, оскільки обидві групи препаратів погіршують як скоротливість міокарда, так і АВ-провідність (посилення побічної дії).

Таблиця 4-9. Нераціональні комбінації антигіпертензивних засобів

Лікарські взаємодії

Нестероїдні протизапальні засоби зменшують антигіпертензивні ефекти інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, β-адреноблокаторів.

Антациди зменшують антигіпертензивні ефекти інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ.

Рифампіцин, барбітурати зменшують антигіпертензивні ефекти β-адреноблокаторів та блокаторів повільних кальцієвих каналів типу верапамілу.

Циметидин посилює антигіпертензивні ефекти β-адреноблокаторів та блокаторів повільних кальцієвих каналів.

Одночасне призначення опіоїдів та інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II може призвести до посилення аналгезії та пригнічення дихального центру.

Одночасне призначення ГК та діуретиків (не калійзберігаючих) може спричинити гіпокаліємію.

Дигоксин, карбамазепін, хінідин, теофілін можуть збільшити концентрацію верапамілу в крові, що може призвести до явищ передозування останнього.

Теофілін, хлорпромазин, лідокаїн можуть збільшити концентрацію β-адреноблокаторів у крові, провокуючи явища передозування.

Таблиця 4-10. Вплив супутніх захворювань на вибір антигіпертензивного засобу

Примітка. ! - обережність при застосуванні; 0 - слід уникати; + - застосування можливе; ++ – препарат вибору.

ЛІКУВАННЯ ОКРЕМИХ ВИДІВ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Рефрактерна і злоякісна артеріальна гіпертензія

Критерієм рефрактерності АГ є зниження систолічного АТ менш ніж на 15% і діастолічного АТ менш ніж на 10% від вихідного рівня на тлі раціональної терапії з використанням адекватних доз 3 і більше антигіпертензивних препаратів.

Відсутність адекватного контролю АТ більш ніж у 60% пацієнтів зумовлена ​​недотриманням режиму лікування (псевдорефрактерність). Інша найбільш поширена і легко усувна причина цього явища - надмірне споживання кухонної солі.

Причиною справжньої рефрактерності до лікування часто буває перевантаження обсягом, пов'язане з неадекватною діуретичною терапією. Справжню рефрактерну АГ частіше спостерігають при паренхіматозних захворюваннях нирок, рідше – при гіпертонічній хворобі. Відсутність бажаного антигіпертензивного ефекту у деяких хворих на реноваскулярну гіпертонію та пухлини кіркового або мозкового шару надниркових залоз не слід розцінювати як справжню рефрактерність до лікування, оскільки оперативне втручання покращує можливості контролю АТ, а в ряді випадків призводить до повної його нормалізації.

Під терміном "злоякісна АГ" (первинної або будь-якої вторинної форми) мають на увазі підвищення АТ до 220/130 мм рт.ст. і більше у поєднанні з ретинопатією ІІІ-ІV ступеня, а також фібриноїдний артеріолонекроз, що виявляється при мікроскопії біоптатів нирок. Проведення біопсії нирки не вважають обов'язковим дослідженням, враховуючи її травматичність та відсутність повної відповідності між морфологічними змінами у нирках, сітківці та головному мозку.

З усіх випадків злоякісної АГ 40% припадає на частку хворих з феохромоцитомою, 30% - реноваскулярною гіпертонією, 12% - первинним гіперальдостеронізмом, 10% - паренхіматозними захворюваннями нирок, 2% - гіпертонічною хворобою, 6% - іншими формами систем. вузликовий поліартеріїт, пухлини нирок та ін.).

Особливо часто злоякісну артеріальну гіпертензію виявляють у пацієнтів з поєднаними формами артеріальної гіпертензії і при множинні емболії дрібних гілок ниркових артерій холестериновими частинками (у 50% таких хворих).

У хворих на злоякісну АГ у більшості випадків виявляють гіпертрофію міокарда, порушення ритму серця, схильність до фібриляції шлуночків, інфаркти міокарда та порушення мозкового кровообігу в анамнезі, серцеву недостатність, протеїнурію, ниркову недостатність. Однак, ці клінічні прояви не вважають визначальними при діагностиці злоякісної АГ.

Тактика лікування хворих на рефрактерну та злоякісну АГ багато в чому подібна.

Обов'язково одночасно призначають комбінацію 3-5 антигіпертензивних препаратів у досить високих дозах: інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію, β-адреноблокаторів, діуретиків, а в ряді випадків також агоністів α 2 -адренорецепторів або імідазолінових рецепторів, блокаторів рецепторів, рецепторів блокаторів рецепторів, блокаторів рецепторів, блокаторів рецепторів

За відсутності адекватного антигіпертензивного ефекту на тлі комбінованої терапії застосовують внутрішньовенний нітропрусид натрію (3-5 інфузій), простагландин E 2 (2-3 інфузії) або проводять екстракорпоральні методи лікування: плазмаферез, гемосорбцію, ультрафільтрацію (за наявності ХСН), імун за наявності вираженої гіперхолестеринемії), гемофільтрації (при підвищенні рівня креатиніну в крові до 150-180 мкмоль/л).

З метою попередження церебральних та кардіальних ускладнень та швидкого прогресування ниркової недостатності на першому етапі у хворих на рефрактерну та злоякісну АГ слід прагнути до зниження АТ на 20-25% від вихідного рівня. В подальшому, також дотримуючись обережності, слід намагатися досягти нижчого рівня артеріального тиску (бажано - 140/90 мм рт.ст). Поступове зниження АТ необхідне адаптації життєво важливих органів до нових умов кровопостачання.

Артеріальна гіпертензія у літніх

Лікування слід починати з немедикаментозних заходів, які досить часто знижують артеріальний тиск до прийнятних значень. Велике значення мають обмеження споживання кухонної солі та підвищення вмісту в раціоні солей калію та магнію. Медикаментозна терапія заснована на патогенетичних особливостях артеріальної гіпертензії в даному віці. Крім того, слід пам'ятати, що у літніх людей часто бувають різні супутні захворювання.

Починати лікування необхідно з менших доз (часто половина стандартної). Збільшувати дозу слід поступово протягом кількох тижнів.

Необхідно використовувати простий режим лікування (1 таблетка 1 раз на добу).

Дозу підбирають під постійним контролем АТ, причому вимірювати АТ краще в положенні стоячи для виявлення можливої ​​ортостатичної гіпотензії. Слід з обережністю використовувати ЛЗ, здатні спричинити ортостатичну артеріальну гіпотензію (метилдопа, празозин), та ЛЗ центральної дії (клонідин, метилдопа, резерпін), застосування яких у похилому віці досить часто ускладнюється депресією чи псевдодеменцією. При лікуванні діуретиками та/або інгібіторами АПФ бажано контролювати функції нирок та електролітний склад крові.

Ренопаренхіматозні артеріальні гіпертензії

Загальні принципи лікування та підбір ЛЗ загалом не відрізняються від таких за інших видів АГ. Необхідно, однак, пам'ятати, що через порушення функції виділення нирок можливе уповільнення елімінації і кумуляція ЛЗ. Крім того, самі ЛЗ можуть погіршувати функцію виділення нирок, у зв'язку з чим іноді виникає необхідність у визначенні ШКФ.

Діуретики можна застосовувати при ренопаренхіматозній артеріальній гіпертензії. Вважається, що тіазидні діуретики ефективні до концентрації креатиніну 176,6 мкмоль/л; при вищих значеннях рекомендовано додаткове призначення петлевих діуретиків. Калійзберігаючі діуретики використовувати недоцільно, оскільки вони сприяють посиленню гіперкаліємії, що в тій чи іншій мірі відзначається при хронічних захворюваннях нирок.

. β-адреноблокатори можуть знижувати ШКФ. Крім того, можлива кумуляція водорозчинних β-адреноблокаторів (атенололу, надололу) в організмі внаслідок уповільнення їх виділення нирками, що може призводити до передозування.

Інгібітори АПФ – препарати вибору при ренопаренхіматозній АГ, оскільки, зменшуючи констрикцію еферентних артеріол ниркового клубочка та внутрішньоклубочковий тиск, вони покращують ниркову гемодинаміку та знижують вираженість протеїнурії.

Вазоренальні артеріальні гіпертензії

Насамперед необхідно розглянути можливість радикального лікування – черезшкірної транслюмінальної ниркової ангіопластики або радикального хірургічного лікування. При неможливості такого лікування чи наявності протипоказань до нього можна призначити антигіпертензивні засоби.

Патогенетично найбільше обгрунтовані інгібітори АПФ у зв'язку з тим, що при даній патології концентрація реніну в крові висока. Проте при їх призначенні необхідна певна обережність: розширення еферентних артеріол і блокада системи ренін-ангіотензин інгібіторами АПФ можуть призводити до порушення ауторегуляції ниркового кровотоку і зниження СКФ з подальшим порушенням видільної функції нирок (один з ). Як результат, можливе прогресивне погіршення функцій нирок і тривала неконтрольована артеріальна гіпотензія. У зв'язку з цим лікування необхідно розпочинати з мінімальних доз короткодіючих інгібіторів АПФ – каптоприлу у дозі 6,25 мг (швидко діє та швидко виводиться). За відсутності побічних ефектів можна збільшити дозу каптоприлу або призначити довготривалі ЛЗ. Однак при двосторонньому стенозі ниркових артерій інгібітори АПФ краще не застосовувати.

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Лікування артеріальної гіпертензії при ураженні ендокринної системи різна.

При феохромоцитомі та первинному гіперальдостеронізмі, спричиненому аденомою або карциномою надниркових залоз, насамперед слід розглянути питання про хірургічне лікування. Якщо проведення хірургічного лікування при феохромоцитомі з тих чи інших причин неможливе, зазвичай застосовують α-адреноблокатори (доксазозин, празозин). Слід пам'ятати про можливість розвитку ортостатичної гіпотензії при застосуванні препаратів цієї групи. Призначення β-адреноблокаторів (особливо неселективних) не рекомендовано, оскільки вони можуть підвищувати АТ, оскільки дані ЛЗ блокують β2-адренорецептори. Показанням до призначення β-адреноблокаторів вважають різні аритмії, що ускладнюють перебіг феохромоцитоми (слід віддавати перевагу селективним β 1 -адреноблокаторам).

При первинному гіперальдостеронізмі, спричиненому гіперплазією надниркових залоз, частіше застосовують спіронолактон у дозі 100-400 мг на добу. При необхідності посилення антигіпертензивного ефекту можна додати гідрохлортіазид або -адреноблокатори. Є дані про ефективність амлодипіну.

При гіпотиреозі призначають препарати всіх груп, за винятком β-адреноблокаторів.

Артеріальна гіпертензія при зловживанні алкоголем

Насамперед необхідно припинити вживання алкоголем (повне виключення). У ряді випадків тільки цей захід (не завжди легко здійсненний) може призвести до нормалізації АТ або його зниження. Особам, які не здатні повністю відмовитися від алкоголю, рекомендують обмежити його прийом до 21 дози на тиждень для чоловіків і до 14 доз для жінок (1 доза алкоголю відповідає 8-10 г чистого алкоголю, тобто 0,5 л пива або 1 келих вина). Одним із методів контролю за припиненням прийому алкоголю вважають визначення в динаміці вмісту γ-глутамілтранспептидази (ГГТП) та середнього обсягу еритроцитів.

Препарати вибору для лікування цієї форми АГ - клонідин, інгібітори АПФ, β-адреноблокатори та, можливо, блокатори повільних кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду. При прийомі ЛЗ та алкоголю слід пам'ятати про їх взаємодії (наприклад, комбінація клонідин + алкоголь) та синдром відміни речовин (і ЛЗ, і алкоголю), про які обов'язково потрібно попередити пацієнта. При розвитку посталкогольного синдрому відміни, що супроводжується артеріальною гіпертензією, одним з ефективних засобів (при відсутності протипоказань) вважають β-адреноблокатори.

УСКЛАДНЕННЯ

Ускладнення АГ:

Інфаркт міокарда;

Інсульт;

Серцева недостатність;

Ниркова недостатність;

Гіпертонічна енцефалопатія;

Ретинопатія;

Гіпертонічний криз;

Розшаровуюча аневризму аорти.

ПРОГНОЗ

Прогноз залежить від адекватності призначуваної терапії та дотримання пацієнтом лікарських рекомендацій.

ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

Гіпертонічний криз - раптове підвищення систолічного та/або діастолічного АТ, що супроводжується ознаками погіршення мозкового, кардіального або ниркового кровообігу, а також вираженою вегетативною симптоматикою. Гіпертонічний криз, як правило, розвивається у нелікованих хворих при різкому припиненні прийому антигіпертензивних засобів, але може бути першим проявом гіпертонічної хвороби або симптоматичної АГ.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

Клінічна картина гіпертонічного кризу проявляється підвищенням АТ, можуть виникнути енцефалопатія, інсульт, інфаркт міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність у вигляді набряку легень, розшарування аорти, гострої ниркової недостатності (ГНН). При гіпертонічному кризі хворих можуть турбувати сильний головний біль, виражене запаморочення, порушення зору у вигляді зниження гостроти та випадання полів зору, загрудинний біль (у зв'язку з ішемією міокарда, аорталгією), серцебиття, задишка.

Під час обстеження хворого слід виявляти ознаки ураження органів-мішеней.

Зміни очного дна (звуження артеріол, крововиливу, ексудати, набряк соска зорового нерва).

Порушення функції лівого шлуночка (тахікардія, "ритм галопу", набряк легень, розширення вен шиї).

Порушення мозкового кровообігу (неврологічні ознаки).

У клінічних умовах, крім вимірювання артеріального тиску, необхідно призначити такі дослідження.

Рентгенографію грудної клітки.

Вивчення очного дна.

Загальний аналіз крові та сечі.

Лікування

З клінічної точки зору доцільно виділяти невідкладні стани, при яких необхідно знизити високий артеріальний тиск протягом 1 год, і стани, коли можна знизити артеріальний тиск протягом декількох годин (табл. 4-12).

Таблиця 4-12. Види гіпертонічного кризу

Існують деякі особливості зниження артеріального тиску при різних станах. Так, при порушенні мозкового кровообігу середній АТ повинен бути знижений не більше ніж на 20-25% від вихідного рівня або діастолічний АТ не повинен бути нижчим за 105-110 мм рт.ст. Даний рівень артеріального тиску рекомендують зберігати протягом декількох днів з моменту його підвищення. Слід пам'ятати, що у людей похилого віку навіть невеликі дози антигіпертензивних засобів при прийомі внутрішньо можуть значно знизити АТ і призвести до артеріальної гіпотензії.

Алгоритм ведення хворих із гіпертонічним кризом представлений на рис. 4-4. Рекомендації щодо лікування станів, що потребують зниження артеріального тиску протягом 1 години, викладені в табл. 4-13.

ЛЗ, що застосовуються при невідкладних станах, представлені у табл. 4-14.

Примітка. * - Доцільність призначення спірна.

Таблиця 4-14. ЛЗ, що застосовуються для усунення гіпертонічного кризу

Клінічна класифікація вторинних артеріальних гіпертензій

Симптоматичні ниркові АГ виникають при хронічних захворюваннях нирок [хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, діабетична нефропатія (гломерулосклероз), хронічний уратний тубулоінтерстиціальний нефрит, аналгетична нефропатія, аутосомнодомінант лоїдоз, туберкульоз, пухлини та травми нирок, нефропатія вагітних (первинна і вторинна), вроджені аномалії числа, розташовує-

ня, форми нирок (гіпоплазія, подвоєння, дистопія нирок, гідронефроз, підковоподібна нирка)].

- Симптоматичні ендокринні гіпертензії.

✧ Феохромоцитома.

Клінічні форми:

Аденома, карцинома;

Складова частина спадкових синдромів (синдром множинного ендокринного аденоматозу 2-го типу, хвороба Хіппеля-Ліндау, нейрофіброматоз 1-го типу, а також спадкова форма парагангліом).

Варіанти клінічного перебігу:

Латентна течія (АТ підвищується дуже рідко);

Кризовий (пароксизмальний) перебіг (40-50% випадків);

Стабільний перебіг.

✧ Гіперальдостеронізм:

Первинний гіперальдостеронізм [альдостерома (синдром Конна) або карцинома кори надниркових залоз];

Ідіопатичний гіперальдостеронізм (двостороння гіперплазія кори надниркових залоз);

Сімейна форма гіперальдостеронізму 1-го типу (гіперальдостеронізм, що коригується глюкокортикоїдами).

✧ Синдром та хвороба Іценка-Кушинга.

АКТГ-залежні ендогенні форми гіперкортицизму:

Хвороба Іценко-Кушинга - захворювання, обумовлене пухлиною гіпофіза або гіперплазією аденоматозних клітин, що секретують підвищену кількість АКТГ з подальшим розвитком гіперкортицизму;

АКТГ-ектопований синдром виникає при пухлинах ендокринної та інших систем, що секретують кортикотропін-рилізинг гормон та/або АКТГ з розвитком гіперкортицизму [при злоякісних пухлинах грудної клітки (легкі, бронхи), підшлункової та щитовидної залоз, феохромоцитома].

АКТГ-незалежні ендогенні форми гіперкортицизму:

Синдром Іценка-Кушинга, що викликається пухлиною кори надниркового залози (доброякісна кортикостерома або злоякісна кортикобластома);

Синдром Іценка-Кушинга, зумовлений юнацькою дисплазією кори надниркових залоз (діагностують у дітей та пацієнтів молодого віку);

Синдром Іценка-Кушинга при макровузловій гіперплазії первинно-наднирникового генезу, не пов'язаний із порушенням функції гіпоталамуса та гіпофіза. Виявляють гіперфункцію надниркових залоз. Зміст АКТГ у крові таких хворих дуже низький;

Субклінічний синдром Іценка-Кушинга (неповний, або «прихований», синдром гіперкортицизму при «неактивних» пухлинах надниркових залоз). У 10% випадків у хворих з неактивними аденомами

надниркових залоз можна виявити кортикостерому зі слабким ступенем секреції кортизолу, що не завжди

призводить до виникнення клінічних проявів гіперкортицизму.

Екзогенний гіперкортицизм (лікарський, або ятрогенний) розвивається при тривалому прийомі синтетичних глюкокортикоїдів.

Функціональний гіперкортицизм (ожиріння, гіпоталамічний синдром, пубертатно-юнацький диспітуїтаризм, ЦД, алкоголізм, захворювання печінки, вагітність, депресія).

✧ Акромегалія.

✧ Порушення функції щитовидної залози (гіпотиреоз, гіпертиреоз).

✧ Порушення функції паращитовидних залоз (гіперпаратиреоз).

Симптоматична гіпертензія при ураженнях великих артеріальних судин.

✧ Вазоренальна[атеросклероз судин нирок, фібром'язова дисплазія, неспецифічний аортоартеріїт, гематоми та пухлини, що здавлюють ниркові артерії, вроджені захворювання (атрезія та гіпоплазія ниркових артерій, ангіоми та артеріовенозні фістули), анев.

✧ Симптоматична АГ при ураженні великих судин:

коарктація аорти, стенозуючі ураження аорти та брахіоцефальних артерій при неспецифічному аортоартеріїті, відкрита артеріальна протока.

Симптоматична гіпертензія при ураженні серця (недостатність аортального клапана, повна АВ-блокада).

Нейрогенна симптоматична артеріальна гіпертензія.

✧ Органічні ураження центральної нервової системи.

✧ Підвищення внутрішньочерепного тиску (пухлини, травми, енцефаліт, поліомієліт, осередкові ішемічні ураження).

✧ Синдром обструктивного нічного апное.

✧ Інтоксикація свинцем, гостра порфірія.

Лікарська гіпертензія.Вона обумовлена ​​ЛЗ та екзогенними речовинами, здатними викликати АГ (гормональні протизаплідні засоби, глюкокортикоїди, симпатоміметики, інералокортикоїди, кокаїн, харчові продукти, що містять тирамін, або інгібітори моноаміноксидази, НПЗЗ, циклоспорин, епоетін.

Етіологія

Розвиток гіпертонічної хвороби визначається різним поєднанням факторів ризику.

Вторинні АГ зумовлені відповідними захворюваннями (див. «Класифікація»). Вторинна ізольована систолічна АГ може виникати при недостатності аортального клапана, повній АВ-блокаді, відкритій артеріальній протоці, аортоартеріїті, коарктації аорти, тиреотоксикозі, анемії, лихоманці та ін.

ПАТОГЕНЕЗ

Гіпертонічна хвороба

Безпосередні механізми підвищення АТ у кожного хворого відрізняються відповідно до поєднання наявних ФР, які через різні нейрогенні та гуморальні механізми призводять до підвищення та підтримки на підвищеному рівні АТ. Більшість гемодинамічних та гуморальних змін,

що виникають на початковій стадії захворювання, пов'язані з підвищенням активності симпатичної нервової системи, порушенням функцій нирок та дисфункцією ендотелію. Значення органічних змін судин неухильно зростає у міру підвищення артеріального тиску та підтримки його на постійно високому рівні.

Побічні артеріальні гіпертензії.Механізми підвищення артеріального тиску залежать від змін в організмі, які виникають при відповідних захворюваннях.

Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія. Основна особливість патогенезу – вікове зниження еластичності судин та атеросклероз.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

У деяких хворих артеріальна гіпертензія може протікати безсимптомно, і перші скарги бувають пов'язані з появою СКС. При ураженні нирок можуть виникати спрага, поліурія, ніктурія, гематурія, набряки обличчя, кінцівок.

Часто при підвищенні артеріального тиску хворі пред'являють неспецифічні скарги на стомлюваність, задишку при виконанні ФН, різні болючі відчуття в лівій половині грудної клітини (тяжкість, ниючий біль), серцебиття і перебої в роботі серця, а також на головний біль, запаморочення, зниження зору.

Вторинні артеріальні гіпертензії

При вторинних формах АГ, крім скарг, характерних безпосередньо для підвищення артеріального тиску, можуть з'являтися скарги, специфічні для її певних форм: епізоди пароксизмального потовиділення, головного болю, тривоги, серцебиття (феохромоцитома); м'язова слабкість, парестезії, судоми, ніктурія, поліурія (альдостеронізм). Також необхідно уточнювати скарги, пов'язані з розвитком ЦД, хронічних гнійних процесів, захворювань нирок та сечовивідних шляхів. При гіперкортицизмі виникають скарги, пов'язані з розвитком кардіоміопатії, гіперглікемії, вторинного імунодефіциту та гіпогонадизму, системного остеопорозу, нефролітіазу з вторинним пієлонефритом. Виникає енцефалопатія з емоційно-психічними розладами. При коарктації аорти через недостатність кровообігу в нижній половині тіла, особливо при ФН, виникають підвищена стомлюваність, слабкість у нижніх кінцівках, біль та судоми у м'язах ніг.

До ознак, що дозволяють запідозрити синдром обструктивного нічного апное, відносять: неспокійний сон, що не освіжає; прискорене нічне сечовипускання; денну сонливість; розбитість, головний біль вранці; хронічну втому; зниження пам'яті та уваги; гучний, уривчастий хропіння; зупинки дихання уві сні; наростання маси тіла та зниження потенції.

ДІАГНОСТИКА

Завдання обстеження хворих на артеріальну гіпертензію

Визначення стійкості, і навіть ступеня підвищення АТ.

Виняток чи підтвердження вторинної (симптоматичної) АГ.

Оцінка загального серцево-судинного ризику: виявлення інших ФР ССЗ, діагностика ПОМ і СКС для оцінки стадії захворювання, визначення підходів до лікування

щему спостереженню.

Вимірювання артеріального тиску

Клінічне обстеження

Анамнез

Воно спрямоване виявлення додаткових ФР, ознак вторинного характеру АГ, ПОМ і СКС.

Вимірювання росту та маси тіла з обчисленням ІМТ, вимірювання ВІД.

Виявлення ознак вторинних форм артеріальної гіпертензії:

✧ зовнішні ознаки хвороби та синдрому Іценка-Кушинга (диспластичне ожиріння, трофічні зміни шкіри зі стріями);

✧ фіброматоз шкіри (феохромоцитома);

✧ збільшення нирок (полікістоз нирок, об'ємні образо-

✧ шуми над областю черевного відділу аорти, ниркових артерій (стеноз ниркових артерій);

✧ ознаки захворювань аорти (систолічний шум на підставі серця та зі спини в міжлопатковому про-

мандрівці зліва) та аортального клапана при аускультації серця;

✧ ослаблений або запізнюваний пульс на стегнової артерії (неспецифічний аортоартеріїт, атеросклероз).

✧ блідість шкірних покривів обличчя та грудей, похолодання кінцівок, підвищена їх вологість, зниження маси тіла, психо-емоційне збудження (феохромоцитома).

✧ надмірний розвиток м'язів пояса верхніх кінцівок, менша розвиненість м'язів таза та нижніх кінцівок; пульсація судин шиї, посилена пульсація міжреберних артерій та артерій на спині навколо лопатки з ослабленням або відсутністю пульсу на нижніх кінцівках.

Ознаки ураження органів-мішеней та супутні клінічні стани:

✧ головний мозок (рухові розлади та порушення чутливості);

✧ серце [зсув меж серця, посилення верхівкового поштовху, порушення ритму серця, виявлення симптомів, характерних для ХСН (вологі хрипи в легенях, печінки)];

✧ периферичні артерії (відсутність, ослаблення або асиметрія пульсу, похолодання кінцівок, трофічні порушення шкіри);

✧ сонні артерії (систолічний шум).

Лабораторні та інструментальні методи діагностики

Виділяють два етапи діагностики. На І етапі виконують загальноприйняті дослідження, які поділяють на обов'язкові та додаткові.

Дуже важливо!Точність визначення загального серцево-сосу-

дистого ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно про-

ведено клініко-інструментальне та лабораторне обстеження

хворого. Наприклад, без проведення ЕхоКГ (оцінка наявності

ГЛШ) чи дуплексного сканування сонних артерій (оцінка

наявності потовщення комплексу інтима-медіа або атеросклероти-

бляшок) до 50% хворих з АГ можна помилково віднести до

високого!

Дослідження ІІ етапу проводять для діагностики вторинних

АГ, а також за наявності СКС.

Етап I

Обов'язкові дослідження:

✧ визначення кліренсу креатиніну та ШКФ;

✧ загальний аналіз сечі з експрес-аналізом на мікроальбумін за допомогою тест-смужок;

✧ загальний аналіз крові;

Додаткові дослідження:

✧ УЗАС брахіоцефальних артерій, визначення швидкості пульсової хвилі (показник ригідності магістральних артерій), визначення кістково-плечового індексу;

✧ дослідження добової сечі на мікроальбумін (при позитивному результаті експрес-аналізу);

✧ тест толерантності з глюкозою (якщо рівень глюкози венозної плазми перевищує 5,6 ммоль/л);

✧ дослідження очного дна;

✧ СМАД та самоконтроль АТ.

Виконання додаткових досліджень показано в тих випадках, коли вони можуть вплинути на оцінку рівня ризику та тактику ведення хворого за відсутності СКС, оскільки їх наявність вказує на дуже високий ризик серцево-судинних ускладнень.

Дані І етапу, що дозволяють запідозрити вторинний характер АГ: зміни загального аналізу сечі, мікроальбумінурію або протеїнурію, підвищення рівня креатиніну або зниження розрахункової ШКФ та/або кліренсу креатиніну, порушення вуглеводного обміну.

Етап II(поглиблені дослідження)

Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії (за наявності скарг, даних анамнезу, клінічного та даних лабораторно-інструментального обстеження, що дозволяють припускати вторинний характер АГ).

✧ Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія:

Ультразвукове дослідження нирок дозволяє діагностувати полікістоз нирок, пухлини нирок та судити

про можливі структурні зміни в чашково-лоханковій системі. Важливе діагностичне значення мають екскреторна урографія, КТ та МРТ нирок (переважно при хронічній нирковій недостатності);

За наявності патологічних змін у загальному аналізі сечі (еритроцити, лейкоцити, циліндри, клітини епітелію), мікроальбумінурії або протеїнурії показано більш детальне обстеження: кількісні та спеціальні методи дослідження сечі [бактеріологічні (посів сечі з кількісною оцінкою ступеня бактеріурії) та радіологічні (ренограф) дослідженням функції обох нирок) методи];

За показаннями виконують біопсію нирки.

✧ Симптоматична артеріальна гіпертензія при ураженні судин нирок:

Прогресуюче зниження функції нирок (підвищення рівня креатиніну сироватки, зниження СКФ та кліренсу креатиніну) самостійно або на фоні прийому інгібіторів АПФ або БРА;

Ультразвукове дослідження нирок: різниця у розмірі нирок, що перевищує 1,5 см, - характерна ознака вазоренальної артеріальної гіпертензії (60-70% хворих);

УЗАС із кольоровим допплерівським картуванням ниркових артерій дозволяє виявити стенози ниркових артерій, особливо розташовані у гирлі судини. Чутливість та специфічність методу багато в чому визначаються досвідом дослідника;

МР-ангіографія нирок, спіральна КТ із внутрішньовенним контрастуванням - високоінформативні та чутливі методи дослідження;

Черевна ангіографія - "золотий стандарт" для підтвердження діагнозу стенозу ниркових артерій.

✧ Симптоматичні ендокринні артеріальні гіпертензії:

Феохромоцитома:

Показано дослідження катехоламінів, а також їх метаболітів у добовій сечі (вільний метанефрин, норметанефрін; ванілілміндальна кислота). Якщо при клінічній картині, характерній для даного захворювання, ці показники знаходяться на прикордонному рівні або в межах норми показано провокаційні фармакологічні дослідження з а-адреноблокаторами, які виконують у спеціалізованих стаціонарах;

При підтвердженні діагнозу феохромоцитоми необхідно уточнити її розташування. Виявити її можна при ультразвуковому дослідженні надниркових залоз та парааортальної області. Більш чутливі методи – КТ або МРТ черевної порожнини. Метод радіоізотопного сканування з використанням метайодобензил-гуанідину дозволяє підтвердити функціональну активність феохромоцитом, виявлених у надниркових залозах при КТ або МРТ, діагностувати пухлини з хромафінної тканини позанадниркових залоз, а також метастази. Позитронна емісійна томографія – високочутливий та специфічний метод діагностики. Черевна аортографія дозволяє виявити феохромоцитоми надниркової локалізації та парагангліоми по ходу аорти та її біфуркації. При підозрі спадкову форму захворювання проводять генетичне дослідження;

Гіперальдостеронізм:

У більшості (80%) хворих з аденомою або гіперплазією кори надниркових залоз надлишкова секреція альдостерону супроводжується гіпокаліємією (вміст калію в плазмі).<3,6-3,8 ммоль/л);

Для уточнення діагнозу досліджують концентрацію альдостерону та активність реніну у плазмі. Попередньо за 10-14 днів до дослідження скасовують ЛЗ, що впливають на ці показники а-адреноблокатори, інгібітори АПФ, БРА, діуретики, спіронолактон). Для аденоми (альдостероми) та двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз характерні низька активність реніну плазми та підвищений вміст альдостерону (при вторинному гіперальдостеронізмі рівень альдостерону та реніну плазми підвищений). Активність реніну крові досліджують після одногодинної ходьби (його зміст<1 нг/мл в 1 ч свидетельствует о снижение концентрации);

Після виявлення низькоренінової форми гіперальдостеронізму для диференціальної діагностики альдостероми та гіперплазії кори надниркових залоз виконують пробу з 4-годинною ходьбою та інші навантажувальні проби, спрямовані на стимуляцію або пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Проба з дексаметазоном дозволяє виявити гіперальдостеронізм, що коригується глюкокортикоїдами, який підтверджують при генетичному дослідженні;

Для виявлення змін у надниркових залозах та уточнення розташування пухлини виконують КТ або МРТ черевної порожнини. Функціональний стан надниркових залоз можна оцінити при радіонуклідній візуалізації за допомогою міченого ХС. Рішення про тактику лікування приймають лише після зіставлення структурних змін надниркових залоз, а також їх функціональної активності;

Синдром та хвороба Іценка-Кушинга:

Для судження про глюкокортикоїдну активність кори надниркових залоз досліджують екскрецію вільного кортизолу або сумарних 17-оксикортикостероїдів у добовій сечі, добовий ритм секреції кортизолу та АКТГ у плазмі крові;

Для диференціальної діагностики пухлини (кортикостероми) або гіперплазії кори надниркових залоз (пухлини гіпофіза) вирішальне значення мають функціональні проби з дексаметазоном,

АКТГ та ін;

З метою виявлення пухлини та її можливих метастазів досліджують стан гіпофіза та надниркових залоз, використовуючи КТ або МРТ головного мозку та надниркових залоз, а також виконують рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.

✧ Коарктація аорти. Діагноз підтверджують при ЕхоКГ, рентгеноконтрастній ангіографії, МРТ.

✧ Нейрогенні симптоматичні артеріальні гіпертензії:

Синдром обструктивного нічного апное. Для первинної діагностики можна використовувати опитувальник Epworth Sleepiness Scale. Дані для встановлення діагнозу та встановлення ступеня тяжкості дозволяє отримати кардіореспіраторне моніторування. «Золотий стандарт» обстеження – полісомнографічне дослідження.

Дослідження стану головного мозку, міокарда, нирок, судин за наявності супутніх клінічних станів (див. розділи діагностики відповідних захворювань).

ЛІКУВАННЯ

Вторинних артеріальних гіпертензій

Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія. Патогенетичне лікування з метою пригнічення імуно- запальної активності хронічних захворювань нирок може призвести до зниження артеріального тиску.

Симптоматична артеріальна гіпертензія при ураженні судин нирок.

Тривале медикаментозне лікування при доведеному функціонально значущому стенозі ниркових артерій неприпустимо - показані різні види хірургічного лікування. До складу комбінованого лікування включають БКК, діуретики, агоністи імідазолінових рецепторів. Також можна приймати препарати, які блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Призначення інгібіторів АПФ або БРА протипоказане при двосторонньому гемодинамічно значущому стенозі ниркових артерій або нирковій стенозі артерії єдиної нирки. При атеросклеротичній етіології вазоренальної АГ приєднують статини та АСК, при неспецифічному аортоартеріїті усувають активність запального процесу.

Симптоматичні ендокринні гіпертензії.

✧ Феохромоцитома. Перед операцією для зниження АТ використовують (а-адреноблокатори. За показаннями надалі до них можна додати в-адреноблокатори.

✧ Гіперальдостеронізм. До хірургічного видалення альдостером, а також при двосторонній гіперплазії кори надниркових залоз призначають спіронолактон або селективний антагоніст альдостеронових рецепторів еплеренон, калійзберігаючі препарати; при недостатньому зниженні АТ можливе приєднання БКК. Хворим із сімейною формою гіперальдостеронізму 1-го типу показана терапія глюкокортикоїдами (дексаметазон).

✧ Гіперкортицизм. Як симптоматичне лікування можна застосовувати антигіпертензивні ЛЗ всіх основних класів (перевагу віддають діуретикам у поєднанні зі спіронолактоном).

Ці гіпертензіїстановлять до 1% всіх артеріальних гіпертензій (за даними спеціалізованих клінік – до 12%) та розвиваються внаслідок гіпертензивного ефекту низки гормонів.

Артеріальна гіпертензія при ендокринопатіях надниркових залоз. Не менше половини всіх випадків ендокринних гіпертензій посідає надниркові артеріальні гіпертензії.

— Надниркові залозиє головним ендокринним органом, який забезпечує регуляцію системного АТ. Усі гормони надниркових залоз у нормі мають більш менш виражене відношення до регуляції АТ, а в патології беруть участь у формуванні та закріпленні підвищеного АТ.

+ Надниркові артеріальні гіпертензіїподіляють на катехоламінові та кортикостероїдні, а останні на мінералокортикоїдні та глюкокортикоїдні.

— Мінералокортикоїдні артеріальні гіпертензії. У патогенезі артеріальної гіпертензії основне значення має надлишковий синтез мінералокортикоїду альдостерону (перший первинний і вторинний гіперальдостеронізм). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хоч і мають незначну мінералокортикоїдну активність, розцінюються як глюкокортикоїди (їх сумарний внесок у розвиток артеріальної гіпертензії малий).

— Первинний гіперальдостеронізм. Артеріальна гіпертензія при первинному гіперальдостеронізмі становить до 0,4% всіх випадків артеріальної гіпертензії. Розрізняють кілька етіологічних форм первинного гіперальдостеронізму: синдром Кінна (аденома, що продукує альдостерон), адренокортикальна карцинома, первинна надниркова гіперплазія, ідіопатична двостороння надниркова гіперплазія. Основні прояви первинного гіперальдостеронізму: артеріальна гіпертензія та гіпокаліємія (внаслідок збільшення ниркової реабсорбції Na2+).

— Вторинний альдостеронізм. Розвивається як наслідок патологічних процесів, що протікають в інших органах та їх фізіологічних системах (наприклад, при серцевій, нирковій, печінковій недостатності). При цих формах патології може спостерігатись гіперпродукція альдостерону в клубочковій зоні кори обох надниркових залоз.

— Гіперальдостеронізмбудь-якого генезу супроводжується підвищенням артеріального тиску. Патогенез артеріальних гіпертензій при гіперальдостеронізмі наведено на малюнку.

Загальні ланки патогенезу ендокринних артеріальних гіпертензій.

+ Глюкокортикоїдні артеріальні гіпертензії. Є результатом гіперпродукції глюкокортикоїдів, в основному кортизолу (17-гідрокортизон, гідрокортизон, на його частку припадає 80%; решта 20% - кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол та 11-дезоксикортикостерон). Практично всі артеріальні гіпертензії глюкокортикоїдного генезу розвиваються при хворобі та синдромі Іценка-Кушинга.

+ Катехоламінові артеріальні гіпертензії. Розвиваються у зв'язку зі значним збільшенням у крові вмісту катехоламінів - адреналіну та норадреналіну, що виробляються хромафінними клітинами. У 99% всіх випадків такої гіпертензії виявляють феохромоцитому. Артеріальна гіпертензія при феохромоцитомі зустрічається у менш ніж 0,2% випадків усіх артеріальних гіпертензій.

— Механізм гіпертензивної діїнадлишку катехоламінів. Катехоламіни одночасно збільшують тонус судин та стимулюють роботу серця.

— Норадреналінстимулює в основному альфа-адренорецептори та у меншій мірі - бета-адренорецептори. Це призводить до підвищення АТ за рахунок судинозвужувального ефекту.

— Адреналінвпливає як на а, так і на бета-адренорецептори. У зв'язку з цим спостерігається вазоконстрикція (і артеріол, і венул) та зростання роботи серця (за рахунок позитивного хроно- та інотропного ефектів) та викиду крові в судинне русло.

Загальні ланки патогенезу артеріальних гіпертензій при гіперальдостеронізмі.

У сукупності ці ефекти і зумовлюють розвиток артеріальної гіпертензії.

- Прояви феохромоцитомирізноманітні, але неспецифічні. Артеріальну гіпертензію відзначають у 90% випадків, головний біль виникає у 80% випадків, ортостатична артеріальна гіпотензія – у 60%, пітливість – у 65%, серцебиття та тахікардія – у 60%, страх смерті – у 45%, блідість – у 45% , тремор кінцівок – у 35%, біль у животі – у 15%, порушення зору – у 15% випадків. У 50% випадків артеріальна гіпертензія може бути постійною, а в 50% – поєднуватись із кризами. Криз зазвичай виникає поза зв'язком із зовнішніми факторами. Часто спостерігається гіперглікемія (внаслідок стимуляції глікогенолізу).

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Ендокринні артеріальні гіпертензії становлять приблизно 0,1-1% усіх артеріальних гіпертензій (до 12% за даними спеціалізованих клінік).

Феохромоцитома

Артеріальна гіпертензія при феохромоцитомі зустрічається менш ніж у 0,1 - 0,2% випадків усіх артеріальних гіпертензій. Феохромоцитома - катехоламін-продукуюча пухлина, яка у більшості випадків (85-90%) локалізується в надниркових залозах. Загалом для її характеристики можна використовувати «правило десяти»: у 10% випадків вона сімейна, у 10% – двостороння, у 10% – злоякісна, у 10% – множинна, у 10% – позанадниркова, у 10% – розвивається у дітей .

• Клінічні прояви феохромоцитоми дуже численні, різноманітні, але неспецифічні. Артеріальну гіпертензію відзначають у 90% випадків, головний біль виникає у 80% випадків, ортостатична артеріальна гіпотензія – у 60%, пітливість – у 65%, серцебиття та тахікардія – у 60%, страх – у 45%, блідість – у 45%, тремор кінцівок — 35%, біль у животі — 15%, порушення зору — 15% випадків. У 50% випадків артеріальна гіпертензія може бути постійною, а в 50% поєднуватися з кризами. Криз зазвичай виникає поза зв'язком із зовнішніми факторами. Часто виникає гіперглікемія. Слід пам'ятати, що феохромоцитома може проявитися під час вагітності і що може супроводжувати інша ендокринна патологія.
• Для підтвердження діагнозу використовують лабораторні та спеціальні методи дослідження.

УЗД надниркових залоз зазвичай дозволяє виявити пухлину при її розмірах більше 2 см.

Визначення вмісту катехоламінів у плазмі інформативно лише під час гіпертонічного кризу. Більше діагностичне значення має визначення рівня катехоламінів у сечі протягом доби. За наявності феохромоцитоми концентрація адреналіну та норадреналіну має бути більше 200 мкг/добу. При сумнівних величинах (концентрація 51-200 мкг/добу) проводять пробу з пригніченням клонідином. Суть її полягає в тому, що вночі відбувається зменшення вироблення катехоламінів, а прийом клонідину ще більше зменшує фізіологічну, але не автономну (продуковану пухлиною) секрецію катехоламінів. Пацієнту дають 0,15 або 0,3 мг клонідину перед сном, а вранці збирають нічну сечу (за період з 21 до 7 год) за умови повного спокою обстежуваного. За відсутності феохромоцитоми вміст катехоламінів буде значно зниженим, а за її наявності кількість катехоламінів залишиться високим, незважаючи на прийом клонідину.

Первинний гіперальдостеронізм

Артеріальна гіпертензія при первинному гіперальдостеронізмі становить до 0,5% всіх випадків артеріальної гіпертензії (до 12% за даними спеціалізованих клінік). Розрізняють кілька етіологічних форм первинного гіперальдостеронізму: синдром Кінна (аденома, що продукує альдостерон), адренокортикальна карцинома, первинна надниркова гіперплазія, ідіопатична двостороння надниркова гіперплазія. У патогенезі артеріальної гіпертензії основне значення має надлишкова вироблення альдостерону.

• Основні клінічні ознаки: артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, зміни на ЕКГ у вигляді сплощення зубця Т (80%), м'язова слабкість (80%), поліурія (70%), біль голови (65%), полідипсія (45%), парестезії ( 25%), порушення зору (20%), швидка стомлюваність (20%), минущі судоми (20%), міалгії (15%). Як видно, ці симптоми неспецифічні та малопридатні для диференціальної діагностики.
• Провідна клініко-патогенетична ознака первинного гіперальдостеронізму – гіпокаліємія (90%). У зв'язку з цим необхідно пам'ятати і про інші причини гіпокаліємії: прийом діуретиків та проносних засобів, часті проноси та блювання.

Гіпотиреоз, гіпертиреоз

Гіпотиреоз. Характерна ознака гіпотиреозу - високий діастолічний артеріальний тиск. Інші прояви з боку серцево-судинної системи – зменшення ЧСС та серцевого викиду.

Гіпертиреоз. Характерні ознаки гіпертиреозу – збільшені ЧСС та серцевий викид, переважно ізольована систолічна артеріальна гіпертензія з низьким (нормальним) діастолічним артеріальним тиском. Вважають, що збільшення діастолічного АТ при гіпертиреозі – ознака іншого захворювання, що супроводжується артеріальною гіпертензією, або ознака гіпертонічної хвороби.

В обох випадках для уточнення діагнозу, крім загальноклінічного обстеження, потрібне визначення функцій щитовидної залози.

Ендокринні гіпертонії - Артеріальна гіпертонія - диференціальний діагноз

Сторінка 4 з 5

Синдром Кону (первинний гіперальдостеронізм). В останні роки все більшу увагу привертають до себе гіпертонії, спричинені надмірною активністю мінералокортикоїдів в організмі (див. додаток). Синдром Кона є класичним взірцем цього виду патології. Клінічні прояви його складаються з артеріальної гіпертонії, яка поєднується з підвищеною секрецією альдостерону, що призводить до розвитку гіпокаліємії з характерними нефропатією і м'язовою слабкістю.

Хвороба починається з незначних та короткочасних підвищень артеріального тиску та приймається, як правило, за доброякісну гіпертонію. Вміст калію в крові довше залишається нормальним, що дало підставу деяким авторам виділити особливу нормокаліємічну стадію первинного альдостеронізму. У пізніших стадіях хвороби розвивається гіпокаліємія, а артеріальна гіпертонія приблизно у чверті випадків приймає злоякісний перебіг.

Було встановлено, що з 284 випадків хвороби первинний альдостеронізм був викликаний аденомою у 84,5%, дифузною або дрібновузловою гіперплазією – у 11,3% та раком ниркових залоз – у 2,1% випадків. Надниркові залози у 2,1% хворих, оперованих з приводу синдрому Кона, виявилися незміненими. У 90% випадків хвороби аденома розташовувалась у лівому наднирковому залозі, у 10% випадків аденоми були двосторонніми або множинними.

Виразність альдостеронізму не залежить від розміру аденоми, яка іноді буває настільки мала, що важко виявляється на операції.

Вміст альдостерону в крові та екскреція продуктів його обміну із сечею виявляються підвищеними у більшості, але не у всіх випадках синдрому Кона. Можливо, що секреція альдостерону при аденомі кіркового шару надниркових залоз (подібно до секреції катехоламінів при феохромоцитомі) періодично посилюється і сповільнюється. З цього випливає, що діагноз синдрому Кона слід ставити лише за результатами багаторазових визначень концентрації альдостерону у крові. Виносячи діагностичний висновок, необхідно враховувати існування вікових коливань у концентрації альдостерону у крові. У літньому та старечому віці концентрація альдостерону в крові приблизно у 2 рази менша, ніж у осіб молодого віку.

У типових випадках синдром Кона протікає зі зниженням активності реніну у крові. Пояснюється це гальмуючим впливом альдостерону на функцію юкстагломерулярного апарату нирок. Вміст реніну у крові при синдромі Кона залишається зниженим навіть після призначення гіпонатрієвої дієти, сечогінних засобів. Воно залишається низьким і при настанні вагітності. Зазначені ознаки широко використовуються для відмінності синдрому Кона від подібних до них за клінічними проявами гіпертонічної хвороби та артеріальної гіпертонії, спричиненої стенозом ниркової артерії.

Зміст калію в крові на початкових стадіях синдрому Кона залишається нормальним, пізніше з'являється періодична гіпокаліємія. У випадках тяжкої хвороби виражена гіпертонія поєднується з постійною гіпокаліємією та метаболічним алкалозом. Наслідком гіпокаліємії є поліурія, яка зустрічається в 72% випадків і найрізче виражена в нічний годинник, і ослаблення м'язової сили, особливо в м'язах шиї та проксимальних відділів кінцівок. Аптидіуретичний гормон не впливає на вираженість поліурії, очевидно, у зв'язку з розвитком гіпокаліємічної нефропатії. М'язова слабкість іноді ускладнюється розвитком тимчасових парезів і навіть паралічів.

Зрідка у хворих на синдром Кона розвиваються набряки, які, як і інші ознаки хвороби, зникають невдовзі після видалення аденоми.

Для того щоб відрізнити симптоматичну гіпертонію при первинному альдостеронізмі від гіпертонічної хвороби, необхідно при збиранні анамнезу звертати увагу на вираженість симптомів та ознак гіпокаліємічного алкалозу. У клініці він найяскравіше проявляється порушеннями функції нирок та поперечносмугастих м'язів. Як зазначалося, гіпокаліємічна нефропатія призводить до розвитку спраги та поліурії, які виражені особливо різко в нічний годинник. М'язова слабкість спочатку сприймається хворими як швидка стомлюваність, «розбитість». Характерна мінливість м'язової слабкості. Вона настає завжди нападами, під час яких хворі що неспроможні підняти руки, що неспроможні втримати у руках склянку, тарілку чи інші предмети, тяжкість яких раніше не помічалася. Іноді їм важко говорити чи піднімати голову.

Застосування антагоністів альдостерону призводить до зникнення гіпокаліємічного алкалозу. Альдактон або верошпірон призначають у добовій дозі 300-400 мг протягом 2-4 тижнів. Перед початком проби та під час її проведення повторно визначається вміст загального та обмінного калію в організмі. Одночасно зі зникненням гіпокаліємічного алкалозу зазвичай зникає і артеріальна гіпертонія, а в крові хворого з'являються ренін і ангіотензин (Brown et al. 1972). У ряді випадків при пізньому початку терапії артеріальний тиск залишається підвищеним, що пояснюється розвитком артеріолосклерозу нирок. Артеріальний тиск у подібних випадках залишається підвищеним і після видалення пухлини.

Синдром Кона слід підозрювати у всіх випадках гіпертонії, що поєднується з поліурією і м'язовою слабкістю або з зниженням фізичної витривалості хворого, що швидко розвивається. Обговорюючи диференціальний діагноз між синдромом Кона та гіпертонічною хворобою, необхідно мати на увазі, що підвищений вміст альдостерону в крові та збільшена екскреція продуктів його обміну із сечею зустрічаються у всіх випадках синдрому Кона від самого початку хвороби та що активність реніну в крові у всіх випадках цього синдрому або зовсім не визначається, або різко знижена. Вона виявляється зниженою і у 10-20% хворих на гіпертонічну хворобу, але вміст альдостерону в подібних випадках нормально. Низька активність реніну в крові у поєднанні з гіперальдостеронемією зустрічається як при синдромі Кона, так і при артеріальній гіпертонії, що легко виліковується призначенням дексаметазону.

Артеріальна гіпертонія, спричинена аденомою надниркових залоз, нерідко зникає після терапії антагоністами альдостерону. Результати цієї пробної терапії не тільки підтверджують причинний зв'язок гіпертонії з підвищеною активністю альдостерону, але і дозволяють передбачити вплив оперативного лікування на гіпертонію. Терапія гіпотіазидом у подібних випадках (у добовій дозі не менше 100 мг протягом 4 тижнів) виявляється безуспішною і призводить лише до різкого посилення гіпокаліємії. При доброякісно гіпертонічної хвороби терапія гіпотіазидом супроводжується зазвичай тривалим і вираженим зниженням артеріального тиску. Гіпокаліємія при цьому зазвичай не розвивається. Швидко прогресуюча течія відрізняє злоякісну гіпертонічну хворобу від злоякісного гіпертонічного синдрому при первинному альдостеронізмі.

Аденокарцинома наднирника. Аденома кори надниркових залоз є лише однією з причин синдрому Кона. Іншими його причинами є аденокарцинома та гіперплазія кори надниркових залоз. Рак, так само як і аденома, вражає здебільшого один із надниркових залоз. Зростання злоякісної пухлини супроводжується лихоманкою зазвичай неправильного типу, появою болю у животі, мікрогематурією. Відсутність апетиту призводить до схуднення хворих. У пізніх стадіях хвороби з'являються метастази, частіше в кістки та легені.

Вирішальне значення мають результати рентгенологічного дослідження. До моменту, коли з'являється артеріальна гіпертонія, ракова пухлина за своїми розмірами зазвичай значно більша за аденоми. На інфузійних урограм або на нефрограм відзначається зміщення ураженої нирки. На ретроградних пієлограмах вдається виявити деформацію чашково-баханкової системи. Пневморен у поєднанні з томографією дозволяє отримати хороше зображення нирок та надниркових залоз, локалізувати пухлину та визначити її розміри.

Для аденоми надниркових залоз характерна підвищена екскреція альдостерону з сечею, при раковій пухлині надниркового залози в сечі виявляється збільшений вміст не тільки альдостерону та його метаболітів, але й інших кортикостероїдів.

Гіперсекреція інших мінералокортикоїдів. До артеріальної гіпертонії, спричиненої гіперсекрецією альдостерону, близько примикає гіпертонія, що розвивається внаслідок гіперсекреції інших мінералокортикоїдів. Маючи менш вираженою дією на обмін натрію і калію, ці мінералокортикоїди все ж таки здатні викликати не тільки підвищення артеріального тиску, а й гіпокаліємію. Більше відома артеріальна гіпертонія, викликана гіперсекрецією дезоксикортикостерону або його попередників. Brown та співавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) та ін. описали ізольовану гіперсекрецію 18-гидроксидезокси-кортикостерону та 11-дезоксикортикостерону, яка протікала з артеріальною гіпертонією, пригніченням активності реніну в крові та вираженою гіпокаліємією. Кількість обміноспроможного натрію було збільшеним, вміст альдостерону та 11-гідроксикортикостерону в крові – нормальним.

За даними Brown із співавт. (1972), зниження активності реяїну в крові виявляється приблизно у 25% хворих на доброякісну есенціальну гіпертонію. Нормальний вміст альдостерону та дезоксикортикостерону дає підстави вважати, що як гіпертонія, так і пригнічення секреції реніну у цих хворих обумовлені активністю ще неідентифікованих мінералокортикоїдів. Висловлене припущення підтверджується результатами пробної терапії спіронолактонами. Призначення альдактону або верошпірону цим хворим супроводжується, як і у хворих на первинний альдостеронізм, зниженням артеріального тиску.

Зі сказаного, однак, не випливає, що всі випадки артеріальної гіпертонії зі зниженою активністю реніну розвиваються внаслідок гіперсекреції мінералокортикоїдів. Спіронолактони ефективні у багатьох, але не у всіх випадках гіпертонічної хвороби зі зниженою активністю реніну. Гіперсекреція мінералокортикоїдів є, ймовірно, причиною лише однієї, а не всіх форм есенціальної гіпертонії.

Гіпертонія, спричинена первинною гіперсекрецією неідентифікованих мінералокортикоїдів, за клінічним перебігом може бути доброякісною та злоякісною. Клінічна картина її на початку захворювання може нічим не відрізнятиметься від гіпертонічної хвороби. На її симптоматичне походження вказують сприятливі результати пробної терапії спіронолактон у зазначеній вище дозі. Широке застосування спіронолактонів у діагностичних цілях дозволить запідозрити цей вид гіпертонії задовго до появи її пізніх клінічних синдромів: гіпокаліємічної нефропатії, гіпокаліємічних парезів та паралічів. Остаточний діагноз встановлюють за вмістом мінералокортикоїдів у крові або сечі, зниження або повного зникнення активності реніну і за негативними результатами урологічних методів дослідження.

Гіперсекреція глюкокортикоїдів. Синдром Іценка-Кушинга зустрічається при багатьох захворюваннях. В даний час частіше доводиться зустрічатися з ятрогенним синдромом Іценко - Кушинга, що розвивається під впливом терапії кортикостероїдами. Підвищення артеріального тиску зустрічається у 85% хворих на цей синдром. Затримка натрію іноді супроводжується розвитком невеликих набряків та зниженням активності реніну. Характерний вид хворих, зміни з боку шкіри, нервово-психічної сфери, ознаки цукрового діабету та остеопорозу дозволяють легко відрізнити гіпертонію при синдромі Іценка – Кушинга від гіпертонічної хвороби. Уродженими аномаліями синтезу кортикостероїдів пояснюється і артеріальна гіпертонія у деяких випадках синдрому Шерешевського – Тернера.

Гіперсекреція реніну. Ренін належить до ниркових пресорних чинників. Його вплив на судинний тонус здійснюється не прямо, а опосередковано через ангіотензин. Швидкість секреції реніну клітинами юкстагломерулярного апарату контролюється нервовими впливами, ступенем подразнення механорецепторів ниркових артеріол та вмістом натрію в дистальному канальці нефрону. Виражена ішемія нирок незалежно від її причини призводить до збільшення секреції реніну.

Секреція реніну помітно збільшується при гіпертонічних кризах та при злоякісній гіпертонії будь-якого походження. Вважають, що у всіх подібних випадках ішемія однієї або обох нирок через включення одного з перерахованих вище механізмів викликає посилену секрецію реніну. Наслідком цього є підвищення активності ангіотензину II, під впливом якого відбувається подальше посилення спазму ниркових судин та збільшення швидкості секреції альдостерону. Якщо не станеться розрив цього порочного кола під впливом ниркових депресорних факторів, то встановлюється стабільна гіпертонія, характерною ознакою якої є збільшена екскреція альдостерону з сечею при підвищеній активності реніну в крові.

Клініка цього виду артеріальної гіпертонії детально вивчена Н. А. Ратнером, Е. Н. Герасимовою та П. П. Герасименком (1968), які встановили, що висока активність реніну при злоякісній реноваскулярній гіпертонії різко знижується після вдало проведеної операції і що її зниження завжди супроводжується нормалізацією артеріального тиску та зменшенням екскреції альдостерону з сечею. Підвищення активності реніну та збільшення екскреції альдостерону із сечею спостерігалися ними також при злоякісній гіпертонічній хворобі, хронічному пієлонефриті, у термінальній фазі хронічного гломерулонефриту.

Артеріальний тиск у більшості хворих з хронічною нирковою недостатністю вдається підтримувати на нормальному рівні, видаляючи у них повторними діалізами надлишок натрію та пов'язану з ним воду. Зазначені заходи у деяких хворих виявляються неефективними. У них розвивається важка гіпертонія, характерними ознаками якої є високий вміст крові реніну, ангіотензину II і I і альдостерону. Видалення води та електролітів у цих хворих під час діалізу супроводжується ще більшим підвищенням активності реніну та ангіотензину в крові та подальшим підвищенням артеріального тиску. Ангіотензин у цих хворих, мабуть, чинить прямий пресорний вплив на судини. Відразу після двосторонньої нефректомії вміст реніну та ангіотензину в крові різко падає, і артеріальний тиск знижується до нормального рівня (Morton, Waite, 1972).

Призначення спіронолактонів цим хворим не призводить до зниження артеріального тиску, хоча дозволяє коригувати гіпокаліємію. Неефективність їх залежить, мабуть, від цього, що гіперальдостеронізм тут є першопричиною гіпертонії, а розвивається вдруге. Кількість обміноздатного натрію в організмі цих хворих не збільшується, під впливом терапії спіронолактонами у них відзначається тільки зменшення обміну натрію в організмі і зазвичай незначне зниження артеріального тиску.

Висока активність реніну в крові є єдиною надійною лабораторною ознакою, яка дозволяє відрізнити цю форму артеріальної гіпертонії від гіпертонічної хвороби зі збільшеною екскрецією альдостерону із сечею та зниженою активністю реніну в крові. Результати терапії спіронолактонами мають значення лише попереднього діагностичного методу, який не замінює визначення активності реніну в крові. Артеріальна гіпертонія спостерігається як при вищеописаних альдостеронсекретуючих пухлинах коркового шару надниркових залоз, так і при первинних пухлинах нирки, що секретують ренін. Гіперсекреція реніну («первинний ренінізм» Кона) визнається основною причиною артеріальної гіпертонії при гемангіоперицитомі (пухлини, що виходить з клітин юкстагломерулярних клітин нефрону) і пухлини Вільмса.

Артеріальна гіпертонія у подібних випадках може мати судинне чи ендокринне походження. У першому випадку вона виявляється наслідком здавлення ниркової артерії пухлиною, що зростає, у другому - наслідком секреції пухлиною пресорних речовин в кров. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly з співавт. (1973) виявили в тканині цих пухлин велику кількість реніну. Експлантат пухлини у культурі тканини продовжує продукувати ренін.

Діагноз гемангіоперицитоми надзвичайно важкий, тому що пухлина має дуже малі розміри та росте надзвичайно повільно. Пухлина Вільмса росте значно швидше, і діагностика її не становить труднощів. Вилучення гемангіоперицитоми або пухлини Вільмса призводить до зникнення артеріальної гіпертонії. Гіперсекреція катехоламінів. Пухлини мозкового шару надниркових залоз відносяться до рідкісних захворювань. На частку припадає 0,3-0,5% всіх випадків артеріальної гіпертонії. Пухлина росте з хромафінної тканини. Приблизно у 90% випадків вона локалізується у надниркових залозах. У 10% випадків вона розташовується в інших органах - аортальних парагангліях і особливо часто в тільці Цуккеркандля, каротидних тільцях, яєчниках, яєчках, селезінці, стінці сечового міхура.

Пухлини, розташовані в надниркових залозах і в стінці сечового міхура, секретують адреналін і норадреналін. Пухлини інших локалізацій секретують лише норадреналіну. За характером росту пухлина може бути доброякісною (феохромоцитомою) або злоякісною (феохромобластомою). Пухлини мозкової частини надниркових залоз зазвичай однобічні і в переважній більшості випадків доброякісні.

Клінічна картина феохромоцитоми формується під впливом надлишкового надходження до крові адреналіну та норадреналіну. Періодичне надходження у кров великих кількостей зазначених амінів супроводжується пароксизмальними нападами серцебиття, артеріальної гіпертонії, головного болю, профузного потовиділення. Пароксизмальна форма артеріальної гіпертонії зустрічається приблизно 1/3-1/2 всіх випадків феохромоцитоми. В інших випадках цієї хвороби артеріальна гіпертонія виявляється постійною. В її основі лежить безперервне надходження в кров великих кількостей катехоламінів. У поодиноких випадках спостерігається безсимптомний перебіг хвороби.

Пароксизми артеріальної гіпертонії належать до найбільш характерних ознак феохромоцитоми. Спочатку вони виникають рідко і легко протікають. У міру зростання пухлини пароксизми частішають і можуть стати щоденними. Пароксизми здебільшого виникають без видимої причини. Іноді вдається встановити їхній зв'язок з емоційними розладами, фізичним навантаженням або іншими стресовими ситуаціями. Клінічна картина пароксизму особливо яскраво виражена в дітей віком.

Напади виникають раптово. Спочатку з'являються парестезії, почуття тривоги та безпричинного страху, рясна потовиділення. На висоті нападу у 55% ​​хворих з'являються головний біль. Приблизно у 15% випадків одночасно з головними болями спостерігається запаморочення. Серцебиття є другим за частотою симптомом пароксизму. Воно відзначається у 38% хворих. Одночасно із підвищенням артеріального тиску іноді до 200-250 мм рт. ст. виникають біль за грудиною. Під час пароксизму зазвичай немає ні серйозних порушень серцевого ритму, ні появи електрокардіографічних ознак коронарної недостатності.

Часто під час нападу розвиваються біль у животі, на висоті яких іноді виникає блювота. На висоті нападу регулярно розвиваються гіперглікемія, помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво. Приступ середньої тяжкості продовжується протягом кількох годин. Після падіння артеріального тиску до нормального рівня відзначаються профузне потовиділення та поліурія. Загальна слабкість після закінчення нападу залежить від його тяжкості і може тривати від кількох годин на добу.

Надзвичайно високий підйом артеріального тиску під час нападу може призвести, особливо у людей похилого віку, до набряку легень, крововиливу в мозок. У поодиноких випадках відбувається крововилив у наднирковий залозу, що може супроводжуватися мимовільним лікуванням. Типові пароксизмальні підвищення артеріального тиску помітно полегшують виявлення справжньої причини гіпертонії.

Постійна гіпертонія відзначається більш ніж у половини хворих із феохромоцитомою. Іноді артеріальний тиск періодично підвищується, імітуючи гіпертонічні кризи, властиві доброякісній гіпертонічній хворобі, іноді він залишається постійно високим, як це спостерігається при злоякісній гіпертонії. Якщо гіпертонія з'являється у дітей або осіб молодого віку, то симптоматичне походження її не викликає сумніву. Складніше помітити зв'язок артеріальної гіпертонії з феохромоцитомою в осіб похилого віку. Деяка допомога в цьому може надати схильність хворого до непритомності, особливо

при швидкому вставанні з ліжка. Подібні непритомні реакції у звичайних гіпертоніків розвиваються тільки у тих випадках, коли вони приймають гіпотензивні засоби. Відоме значення слід надавати також і схильності цих хворих до непритомності під час анестезії або при невеликих хірургічних операціях, наприклад, екстракції зуба. Іноді у цих хворих відзначається дифузна гіперпігментація шкіри або поява на шкірі плям кольору кави з молоком.

Сечовий синдром проявляється протеїнурією та мікрогематурією, які виявляються спочатку лише під час пароксизмів гіпертонії, а в пізнішому періоді стають постійними. У важких випадках Н. А. Ратнер та співавт. (1975) спостерігали постійну протеїнурію. Для з'ясування причин проводять повне урологічне дослідження (пієлографія, пневморен, томографія нирок), під час якого виявляють ознаки пухлини одного або обох надниркових залоз.

Фармакологічні проби із застосуванням гістаміну, фентоламіну, тропафену не мають практичної цінності. Велике діагностичне значення надають результатам безпосереднього визначення швидкості секреції катехоламінів в досліджуваному організмі. Добова екскреція катехоламінів із сечею при феохромоцитомі завжди підвищується. Особливо різко вона підвищується у дні гіпертонічних кризів. Велике значення надається також підвищеній екскреції дофаміну, ДОФА та ваніліл-мигдальної кислоти.

Феохромоцитому з пароксизмами гіпертонії часто доводиться диференціювати від діенцефального синдрому, при якому також періодично з'являються напади вегетативних порушень, що протікають із загальним занепокоєнням, підвищенням артеріального тиску, головним болем, тахікардією, гіперглікемією. Збільшення екскреції катехоламінів або ваніліл-мигдальної кислоти з сечею є характерною ознакою феохромоцитоми. Супутні напади порушення вуглеводного, жирового або водно-електролітного обміну, підвищення внутрішньочерепного тиску вказують на зв'язок нападів з діенцефальним синдромом.

Локалізація пухлини встановлюється за даними інструментального обстеження. Внутрішньовенна урографія дозволяє виявити не більше 1/2 всіх пухлин, так як здавлення верхнього полюса нирки, що виявляються нею, або зміщення нирки викликаються тільки великими пухлинами. Більш надійними діагностичними методами є пневморенографія, яка зазвичай проводиться у поєднанні з урографією, та томографія. В останні роки з успіхом почали застосовувати аортографію, термографію та сцинтиграфію надниркових залоз.

Феохромобластома становить приблизно 10% усіх пухлин надниркових залоз. Вона також протікає з підвищенням продукції катехоламінів, але її ознаки помітно відрізняються від ознак феохромоцитоми. Як і всяке злоякісне новоутворення, вона дає метастази в регіонарні заочеревинні лімфатичні вузли. Проростання пухлини в навколишні тканини, так само як і зростання метастазів, призводить до появи болів у животі або в ділянці нирок. Зростання пухлини супроводжується підвищенням температури, прискоренням осідання еритроцитів, схудненням хворого. У пізніших стадіях з'являються метастази в печінку, кістки, легені.

Лікарська гіпертонія. Збираючи анамнез, лікар дізнається, якими ліками користувався хворий. Незважаючи на різні механізми, кінцевий результат дії деяких ліків виявляється тим самим: систематичне застосування їх призводить до підвищення артеріального тиску. Ми виділили гіпертонії, що викликаються цими ліками, в окрему групу, віддавши перевагу практичному інтересу, а не академічній суворості.

Найчастішою причиною лікарської гіпертонії є контрацептивні засоби. Регулярний і тривалий прийом їх погіршує перебіг гіпертонії, що раніше існувала, і навіть може викликати стійку гіпертонію у раніше здорових жінок. Відміна препарату супроводжується зникненням гіпертонії.

Лакричний порошок часто застосовується для лікування виразкової хвороби та боротьби з запорами. Тривале застосування великих доз препарату призводить до розвитку гіпертонії, яка розвивається на тлі гіпокаліємії. У виражених випадках з'являються клінічні прояви гіпокаліємії як м'язової слабкості, поліурії. У клінічній картині цієї гіпертонії є багато ознак, що нагадують синдром Кона, проте екскреція альдостерону із сечею залишається нормальною. Лакрична гіпертонія зникає невдовзі після відміни препарату.

Тривале застосування стероїдних гормонів іноді призводить до артеріальної гіпертонії, одночасно з якою зазвичай розвиваються центрипетальне ожиріння та інші ознаки синдрому Іценка – Кушинга. Артеріальна гіпертонія зникає невдовзі після відміни препарату. Для того щоб не допустити діагностичної помилки і не прийняти ці по суті ятрогенні гіпертонії за гіпертонічну хворобу, необхідно щоразу запитувати хворого, чи не приймає він ліків, здатних викликати підвищення артеріального тиску.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії - це стани, що супроводжуються артеріальною гіпертензією внаслідок первинного ураження органів та систем, що беруть участь у регуляції артеріального тиску.

Симптоматична, або вторинна, артеріальна гіпертензія не є самостійним захворюванням, а ускладнює перебіг будь-яких інших захворювань.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії становлять 5-7% від усіх артеріальних гіпертензій.

Етіологія

Оскільки у регуляції рівня артеріального тиску беруть участь різні органи та системи органів, то й вторинні артеріальні гіпертензії можуть виникати на тлі багатьох захворювань.

Поразка тієї чи іншої органу чи системи покладено основою класифікації симптоматичних артеріальних гіпертензій.

Итак, развитие вторичных артериальных гипертензий могут вызывать хронические паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек и их осложнения (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гломерулосклероз, гидронефроз), поражения почечных сосудов (атеросклероз почечных артерий, их аневризмы, сужение просвета по каким-либо другим причинам) , аномалії нирок та сечовивідних шляхів (полікістоз нирок, подвоєння та гіпоплазія нирок та сечоводів), ураження нирок при дифузних хворобах сполучної тканини (системному червоному вовчаку, системній склеродермії), ураження ендокринних залоз при феохромоцом Кушинга, токсичному зобі, гіпотиреозі, акромегалії, клімаксі.

Крім того, симптоматичні артеріальні гіпертензії можуть розвиватися при гемодинамічних порушеннях (атеросклерозі аорти, коарктації аорти, недостатності аортального клапана, стенозах сонних і вертебробазилярних артерій, повній атріовентрикулярній блокаді), ураженні органів центральної нервової системи (сотрясах і травмах) пухлинах мозку), при застосуванні деяких лікарських препаратів (НПЗЗ, глюкокортикоїдів) та зловживанні алкоголем.

Патогенез

різний для симптоматичних гіпертензій різної етіології.

Класифікація

Нині застосовується така класифікація вторинних артеріальних гіпертензій.

Ниркові (нефрогенні)

1. Ренопаренхіматозні (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, діабетична нефропатія, також можуть викликати захворювання нефрокарцинома, дистопія нирок, полікістоз та амілоїдоз нирок).

2. Вазоренальні (гіпоплазія та стеноз ниркових артерій, фібромускулярна дисплазія, аортоартеріїт).

Ендокринні

1. Наднирникові:

а) кортикальні (первинний гіперальдостеронізм, народжена гіперплазія кори надниркових залоз, синдром Кушинга);

б) медулярні (феохромоцитома).

3. Тиреоїдні, причинами є тиреотоксикоз, гіпотиреоз.

4. Клімактеричні артеріальні гіпертензії.

Гемодинамічні,

викликані коарктацією аорти, атеросклерозом аорти, екстра- та інтракраніальних судин, недостатністю аортального клапана.

Центрогенні,

причинами яких є пухлинні та запальні захворювання мозку, травми.

Ятрогенні, що виникають унаслідок прийому деяких лікарських препаратів.

Вазоренальна гіпертонія

- це одна з форм симптоматичної артеріальної гіпертензії, що розвивається внаслідок порушення магістрального кровотоку в нирках без первинного ураження ниркової паренхіми та сечовивідних шляхів.

Патогенез

Звуження або закупорка просвіту ниркової артерії призводять до зниження ниркового кровотоку та перфузійного тиску з розвитком ішемії ниркової тканини. Це призводить до гіперплазії клітин юкстагломерулярного (ПІВДНЯ) апарату, який починає секретувати високі дози ферменту реніну. Ренін перетворює ангіотензиноген, що надходить з печінки, в ангіотензин I, який під впливом ангіотензинконвертуючого ферменту перетворюється на ангіотензин II.

Ангіотензин II - потужний вазоконстриктор, який спричинює спазм системних артеріол і різко підвищує периферичний опір. Крім цього, ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону корою надниркових залоз, що призводить до розвитку вторинного гіперальдостеронізму, який проявляється затримкою натрію та води. Спазм периферичних судин, гіпернатріємія та гіперволемія призводять до посилення артеріальної гіпертензії.

Для природного перебігу атеросклеротичної вазоренальної гіпертензії характерно прогресуюче зниження ниркового кровотоку, що у результаті призводить до повної втрати функції нирок (ішемічної нефропатії). Це захворювання проявляється у середньому чи похилому віці. Фібромускулярна дисплазія, навпаки, зазвичай проявляється у молодому віці, частіше зустрічається у жінок, не має прогресуючої течії та рідко призводить до ішемічної нефропатії.

Клініка

Патогномонічних симптомів вазоренальної гіпертензії немає. Хворі пред'являють скарги, які можна розподілити на групи:

1) скарги, характерні для церебральної гіпертензії: головний біль, запаморочення, шум у вухах, біль у очних яблуках, зниження пам'яті та концентрації уваги, порушення сну;

2) скарги, пов'язані з перевантаженням лівих відділів серця: болі в ділянці серця, тахікардія, відчуття тяжкості та сором'язливості за грудиною;

3) почуття тяжкості, тупі болі в ділянці нирок, гематурія при розвитку інфаркту нирки;

4) скарги, характерні для ішемії інших органів, великі артерії яких уражені одночасно з нирковими артеріями;

5) скарги, притаманні синдрому загального запалення;

6) скарги, характерні для вторинного гіперальдостеронізму: м'язова слабкість, парестезії, напади тетанічних судом, ізогіпостенурія, поліурія, полідипсія, ніктурія.

У деяких хворих вазоренальна гіпертензія протікає безсимптомно.

Діагностика

Для встановлення діагнозу симптоматичної артеріальної гіпертензії важливі такі анамнестичні дані:

4) стійкість до гіпотензивної терапії;

5) злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії. Для вазоренальної гіпертензії характерні високі цифри діастолічного артеріального тиску (понад 120 мм рт. ст.).

Для встановлення діагнозу вазоренальної гіпертензії проводяться такі дослідження, як визначення активності реніну в плазмі крові, сцинтиграфія нирок, ультразвукова доплерографія ниркових артерій, ангіографія ниркових артерій.

При підтвердженні діагнозу є підвищення активності реніну, ознаки стенозу ниркових артерій та асиметрія ренограм.

Лікування

Консервативне симптоматичне лікування вазоренальної гіпертензії показано за наявності протипоказань до операції та полягає у призначенні високих доз та комбінацій антигіпертензивних препаратів.

У решті випадків лікування хірургічне.

Виділяють реконструктивні методи – трансаортальна ендартеректомія, реплантація ниркової артерії, резекція ниркової артерії, протезування ниркової артерії, та органоуносні – нефректомія.

Наднирникова гіпертензія

в більшості випадків пов'язана з доброякісними або злоякісними пухлинами (альдостеромою, феохромоцитомою, змішаними пухлинами кори надниркових залоз, кортикостеромою, андростеромою, кортикоестеромою).

Альдостерома (первинний гіперальдостеронізм, синдром Кінна) - пухлина з клубочкової зони кори надниркового залози, в більшості випадків доброякісна. Пухлинна тканина продукує альдостерон.

Патогенез

Надлишкова продукція альдостерону обумовлює виникнення виражених електролітних порушень, оскільки альдостерон призводить до зменшення реабсорбції калію та води та збільшення реабсорції натрію.

Криз триває від кількох хвилин до кількох годин. Під час кризу реєструються лейкоцитоз, гіперглікемія та глюкозурія. Поза кризом артеріальний тиск нормальний і хворих нічого не турбує.

При стабільній формі захворювання спостерігається стійке підвищення артеріального тиску без кризів.

При змішаній формі катехоламінові кризи спостерігаються на фоні підвищеного артеріального тиску.

За відсутності лікування катехоламіновий криз може призвести до смерті через розвиток ускладнень.

Ускладнення

Гостра серцева недостатність, набряк легень, крововилив у головний мозок.

Діагностика

Поряд з даними анамнезу велике значення має визначення в сечі адреналіну та норадреналіну, добової або зібраної після кризу.

У лабораторних умовах часто визначають рівень ваніл-мигдальної кислоти, яка є метаболітом обох гормонів.

Концентрація кислоти в сечі в десятки разів перевищує рівень сечі самих гормонів.

Інструментальні дослідження. Пухлину можна виявити при УЗД та комп'ютерній томографії.

Лікування тільки хірургічне, полягає у видаленні пухлини.

Синдром та хвороба Іценка-Кушинга

Синдром Іценка-Кушинга викликається пухлиною, що росте з пучкової області кори надниркових залоз, доброякісної чи злоякісної. Найчастіше хворіють жінки 20-40 років.

Клініка

Основними симптомами є ожиріння та артеріальна гіпертензія. Рано виникають скарги на стомлюваність та м'язову слабкість, зниження працездатності, зниження лібідо. У пізніші терміни приєднується остеопороз.

Ожиріння має ряд особливостей: жирова тканина відкладається переважно на животі та щоках (місяцеподібне обличчя), сідниці стають плоскими, на животі можуть з'являтися «розтяжки» — стрії. Шкіра стає сухою, кінцівки набувають синюшно-мармурового забарвлення.

Артеріальна гіпертензія при синдромі Іценка-Кушинга має стабільний перебіг, без кризів, резистентна до гіпотензивної терапії, систолічний та діастолічний тиск підвищений пропорційно.

Діагностика

Основне значення має визначення концентрації рівня 17-кортикостероїдів (17-КС) у крові та сечі.

Інструментальні дослідження. Пухлину візуалізують при УЗД та комп'ютерній томографії.

Лікування хірургічне – видалення пухлини разом із наднирковою залозою.