Кардіоселективні бета-адреноблокатори останнього покоління. Бета блокатори. Механізм дія та класифікація. Показання, протипоказання та побічні ефекти. Механізм дії бета-блокаторів

Групі адреноблокаторів належать препарати, здатні блокувати нервові імпульси, відповідальні за реакцію на адреналін та норадреналін. Ці засоби використовуються для лікування патологій серця та судин.

Більшість хворих на відповідні патології цікавить, що це таке - адреноблокатори, коли вони застосовуються, які побічні ефекти здатні викликати. Про це буде розказано далі.

Класифікація

Стінки судин мають 4 види рецепторів: -1, -2, -1, -2. Відповідно, у клінічній практиці застосовуються альфа- та бета-адреноблокатори. Їхня дія спрямована на блокування певного виду рецептора. А-β блокатори відключають усі адреналінові та норадреналінові рецептори.

Таблетки кожної з груп бувають двох типів: селективні блокують лише один вид рецепторів, неселективні переривають зв'язок із усіма ними.

Існує певна класифікація ліків цієї групи.

Серед альфа-адреноблокаторів:

• α-1 блокатори;
• α-1 та α-2.

Серед β-адреноблокаторів:

• кардіоселективні;
• неселективні.

Особливості дії

Коли кров потрапляє адреналін або норадреналін, адренорецептори реагують на ці речовини. У відповідь в організмі розвиваються такі процеси:

• звужується просвіт судин;
• частішають скорочення міокарда;
• зростає тиск крові;
• підвищується рівень глікемії;
• збільшується бронхіальний просвіт.

При патологіях серця та судин зазначені наслідки небезпечні для здоров'я та життя людини. Тому з метою усунення таких явищ необхідний прийом препаратів, що блокують викид у кров гормонів надниркових залоз.

Адреноблокатори мають протилежний механізм дії. Схема роботи альфа- та бета-блокаторів відрізняється залежно від того, який тип рецепторів блокується. При різних патологіях призначаються адреноблокатори певного типу і їх заміна категорично неприпустима.

Дія альфа-адреноблокаторів

Вони розширюють периферичні та внутрішні судини. Це дозволяє посилити кровотік, покращити тканинну мікроциркуляцію. У людини падає тиск крові, причому цього вдається досягти без почастішання пульсу.

Ці засоби помітно зменшують навантаження на серце за рахунок зниження об'єму венозної крові, що потрапляє до передсердя.

Інші ефекти від а-адреноблокаторів:

• зниження показників тригліцеридів та шкідливого холестерину;
• зростання рівня «корисного» холестерину;
• активізація сприйнятливості клітин до інсуліну;
• покращення засвоєння глюкози;
• зменшення інтенсивності ознак запальних явищ у сечовій та статевій системах.

Альфа-2 блокатори звужують судини та підвищують тиск в артеріях. У кардіології вони мало застосовуються.

Дія бета-адреноблокаторів

Відмінність селективних β-1 блокаторів у тому, що вони позитивно впливають на функціональність серця. Їх вживання дозволяє досягти таких ефектів:

• зниження активності водія серцевого ритму та усунення аритмії;
• зменшення частоти скорочень серця;
• регуляція збудливості міокарда на фоні підвищеного емоційного навантаження;
• зниження потреби м'язів серця у кисні;
• зменшення показників артеріального тиску;
• полегшення нападу стенокардії;
• зниження навантажень на серці під час кардіонедостатності;
• зменшення рівня глікемії.

Неселективні препарати β-адреноблокаторів мають такий вплив:

• попередження злипання елементів крові;
• посилення скорочення гладкої мускулатури;
• розслаблення сфінктера сечового міхура;
• підвищення тонусу бронхів;
• зниження внутрішньоочного тиску;
• зниження ймовірності гострого інфаркту

Дія альфа-бета-блокаторів

Ці препарати знижують тиск крові та всередині очей. Сприяють нормалізації показників тригліцеридів, ЛПНГ. Дають помітний гіпотензивний ефект без порушень кровотоку у нирках.

Прийом цих засобів покращує механізм пристосування серця до фізичних та нервових навантажень. Це дозволяє нормалізувати ритмічність його скорочень, полегшити стан хворого під час пороків серця.

Коли показано прийом препаратів

Альфа1-адреноблокатори призначаються у таких випадках:

• артеріальна гіпертензія;
• збільшення серцевого м'яза;
• збільшення простати у чоловіків.

Показання до застосування α-1 та 2 блокаторів:

• розлади трофіки м'яких тканин різного генезу;
• виражений атеросклероз;
• діабетичні порушення периферичної системи кровообігу;
• ендартеріїти;
• акроціаноз;
• мігрені;
• постінсультний стан;
• зниження інтелектуальної діяльності;
• розлади вестибулярного апарату;
• нейрогенність сечового міхура;
• Запалення простати.

Альфа2-адреноблокатори призначають при еректильних розладах у чоловіків.

Високоселективні β-блокатори застосовують у терапії таких захворювань, як:

• артеріальна гіпертензія;
• кардіоміопатія гіпертрофічного типу;
• аритмії;
• мігрень;
• вади мітрального клапана;
• інфаркт;
• при ВСД (при гіпертензивному типі нейроциркуляторної дистонії);
• рухове збудження прийому нейролептиків;
• підвищення активності щитовидки (комплексне лікування)

Неселективні бета-адреноблокатори застосовують при:

• артеріальної гіпертензії;
• збільшення лівого шлуночка;
• стенокардії при напрузі;
• дисфункції роботи мітрального клапана;
• почастішання скорочень серця;
• глаукома;
• синдром Мінора - рідкісне нервове генетичне захворювання, при якому спостерігається тремор м'язів кистей;
• з метою профілактики геморагії під час пологів та операцій на жіночих статевих органах.

Нарешті, α-β-блокатори показано приймати при таких хворобах:

• при гіпертонії (у тому числі для профілактики розвитку гіпертонічного кризу);
• глаукома відкритокутова;
• стенокардії стабільного типу;
• серцеві вади;
• серцевої недостатності.

Застосування при патологіях серцево-судинної системи

У лікуванні цих захворювань чільне місце посідають β-адреноблокатори.

Найбільш селективними є Бісопролол та Небіволол. Блокування адренорецепторів допомагає зменшити рівень скоротливості серцевого м'яза, уповільнити швидкість проведення нервового імпульсу.

Застосування сучасних бета-блокаторів дає такі позитивні ефекти:

• зниження частоти серцевих скорочень;
• покращення метаболізму міокарда;
• нормалізація роботи судинної системи;
• покращення функції лівого шлуночка, збільшення фракції його викиду;
• нормалізація ритму серцевих скорочень;
• падіння артеріального тиску;
• зниження ризику агрегації тромбоцитів

Побічні ефекти

Список побічних ефектів залежить від препаратів.

А1-блокатори можуть спровокувати:

• набряки;
• різке падіння АТ через виражений гіпотензивний ефект;
• аритмію;
• нежить;
• зниження лібідо;
• енурез;
• біль під час ерекції.

А2-блокатори викликають:

• підвищення тиску;
• тривожність, дратівливість, підвищену збудливість;
• тремор м'язів;
• розлади сечовипускання.

Неселективні препарати цієї групи здатні викликати:

• розлади апетиту;
• порушення сну;
• підвищену пітливість;
• відчуття холоду у кінцівках;
• відчуття жару у тілі;
• гіперацидність шлункового соку

Селективні бета-блокатори можуть спричинити:

• загальну слабкість;
• уповільнення нервових та психічних реакцій;
• різку сонливість та депресію;
• зниження гостроти зору та розлад сприйняття смаку;
• оніміння стоп;
• падіння частоти серцебиття;
• диспептичні явища;
• аритмічні явища.

Неселективні β-блокатори здатні виявляти такі побічні дії:

• зорові порушення різного характеру: «туман» в очах, відчуття в них чужорідного тіла, підвищене виділення сліз, диплопію («двоєння» у полі зору);
• риніт;
• ядуха;
• виражене падіння тиску;
• синкопальний стан;
• еректильну дисфункцію у чоловіків;
• запалення слизової оболонки товстого кишечника;
• гіперкаліємію;
• підвищення рівня тригліцеридів та уратів.

Прийом альфа-бета блокаторів здатний викликати у пацієнта такі побічні ефекти:

• тромбоцитопенію та лейкопенію;
• різке порушення провідності імпульсів, що виходять із серця;
• дисфункцію периферичного кровообігу;
• гематурію;
• гіперглікемію;
• гіперхолестеринемію та гіпербілірубінемію.

Перелік препаратів

До селективних (α-1) адреноблокаторів відносяться:

• Еупресіл;
• Тамсулон;
• Доксазозин;
• альфузозин.

Неселективні (α1-2 блокатори):

• Серміон;
• Редергін (Клавор, Ергоксіл, Оптамін);
• Пірроксан;
• Дибазин.

Найбільш відомий представник α-2 адреноблокаторів – Йохімбін.

Список препаратів групи β-1-адреноблокаторів:

• Атенол (Тенолол);
• Локрен;
• Бісопролол;
• Бревіблок;
• Целіпрол;
• Корданум.

До неселективних β-адреноблокаторів належать:

• Сандонорм;
• Беталок;
• Анаприлін (Обзідан, Полотен, Пропрал);
• Тимолол (Арутімол);
• Слоутразикор.

Ліки нового покоління

Адреноблокатори нового покоління мають багато переваг перед "старими" препаратами. Плюс у тому, що їх беруть раз на добу. Засоби останнього покоління викликають набагато менше побічних ефектів.

До цих ліків відноситься Целіпролол, Буціндолол, Карведилол. Ці лікарські засоби мають додаткові вазодилатуючі властивості..

Особливості прийому

Перед початком лікування пацієнт повинен повідомити лікаря про наявність захворювань, які можуть бути основою скасування адреноблокаторів.

Ліки із зазначеної групи приймаються під час або після їди. Це знижує можливий негативний вплив препаратів на організм. Тривалість прийому, режим дозування та інші нюанси визначає лікар.

Під час прийому необхідно постійно перевіряти частоту серцебиття. Якщо цей показник помітно зменшується, слід змінити дозування. Не можна самостійно припиняти прийом ліків, використовувати інші засоби.

Протипоказання до прийому

1. Вагітність та період грудного вигодовування.
2. Алергічна реакція на лікарський компонент.
3. Тяжкі розлади роботи печінки та нирок.
4. Зниження тиску (гіпотензія).
5. Брадикардія – зниження частоти скорочення серця.

Препарати з важливими терапевтичними ефектами широко використовуються спеціалістами. Вони застосовуються для лікування кардіальних захворювань, які найчастіші серед інших патологій. Ці недуги найчастіше призводять до смерті пацієнтів. Ліками, які потрібні для лікування цих захворювань, є бета-блокатори. Список препаратів класу, що складається з 4-х розділів, та їх класифікація представлені нижче.

Класифікація бета-блокаторів

Хімічна будова препаратів класу неоднорідна і від неї клінічні ефекти не залежать. Набагато важливіше виділити специфічність до певних рецепторів та спорідненість до них. Чим вища специфічність до бета-1 рецепторів, тим менша побічна дія лікарських речовин. У зв'язку з цим повний перелік препаратів бета-блокаторів раціонально подати так.

Перше покоління препаратів:

• неселективні до бета-рецепторів 1-го та 2-го типів: «Пропранолол» та «Соталол», «Тимолол» та «Окспренолол», «Надолол», «Пенбутамол».

Друге покоління:

• селективні до бета-рецепторів 1-го типу: «Бісопролол» та «Метопролол», «Ацебуталол» та «Атенолол», «Есмолол».

Третє покоління:

Дані бета-блокатори (список препаратів див вище) в різні часи були основною групою ліків, які застосовувалися і застосовуються зараз при захворюваннях судин і серця. Багато хто з них, переважно представники другого та третього поколінь, застосовуються і сьогодні. За рахунок їх фармакологічних ефектів вдається контролювати частоту скорочень серця та проведення ектопічного ритму до шлуночків, зменшувати частоту ангінозних нападів стенокардії.

Пояснення до класифікації

Найбільш ранніми ліками є представники першої генерації, тобто неселективні бета-адреноблокатори. Список ліків та препаратів представлений вище. Ці лікарські речовини здатні блокувати рецептори 1-го та 2-го типів, надаючи як терапевтичний ефект, так і побічний, який виражається бронхоспазмом. Тому вони протипоказані при ХОЗЛ, бронхіальній астмі. Найбільш важливими препаратами першого покоління є: "Пропранолол", "Соталол", "Тимолол".

Серед представників другого покоління складено список препаратів бета-блокаторів, механізм дії яких пов'язаний із переважним блокуванням рецепторів першого типу. Вони характеризуються слабкою спорідненістю до рецепторів 2 типу, тому рідко викликають бронхоспазм у пацієнтів з астмою та ХОЗЛ. Найбільш важливими препаратами 2-го покоління є «Бісопролол» та «Метопролол», «Атенолол».

Третє покоління бета-блокаторів

Представники третього покоління – це найсучасніші бета-блокатори. Список препаратів складається з «Небівололу», «Карведилолу», «Лабеталолу», «Буциндололу», «Целіпрололу» та інших (див. вище). Найважливішими з клінічної точки зору є такі: «Небіволол» та «Карведилол». Перший переважно блокує бета-1 рецептори та стимулює виділення NO. Цим зумовлюється розширення судин та зниження ризику розвитку атеросклеротичних бляшок.

Вважається, що бета-блокатори – і захворювань серця, тоді як «Небіволол» – це універсальний препарат, який добре підходить для обох цілей. Однак його вартість дещо вища, ніж ціна решти. Подібним за властивостями, але дешевшим, є «Карведилол». Він поєднує властивості бета-1 та альфа-блокатора, що дозволяє знижувати частоту та силу скорочень серця, а також розширювати судини периферії.

Ці ефекти дозволяють контролювати хронічну та гіпертензію. Причому у разі ХСН «Карведилол» - препарат вибору, тому що ще є антиоксидантом. Тому засіб перешкоджає посиленню розвитку атеросклеротичних бляшок.

Показання для застосування препаратів групи

Усі показання до застосування бета-блокаторів залежить від певних властивостей конкретного препарату групи. У неселективних блокаторів показання вужчі, тоді як селективні безпечніші і можуть застосовуватися ширше. Загалом показання є загальними, хоча вони обмежуються неможливістю застосування ліків у деяких пацієнтів. Для неселективних препаратів показання такі:

Бета-блокатори, або блокатори бета-адренергічних рецепторів – це група препаратів, які зв'язуються з бета-адренорецепторами та блокують на них дію катехоламінів (адреналіну та норадреналіну). Бета-адреноблокатори належать до базових препаратів у лікуванні есенціальної артеріальної гіпертензії та синдрому підвищеного артеріального тиску. Ця група препаратів використовується для лікування гіпертонії з 1960-х років, коли вони вперше увійшли до клінічної практики.

У 1948 році R. P. Ahlquist описав два функціонально різні типи адренорецепторів - альфа і бета. Протягом наступних 10 років були відомі лише антагоністи альфа-адренорецепторів. У 1958 році відкрито дихлоізопреналін, що поєднував властивості агоніста та антагоніста бета-рецепторів. Він та низка інших подальших препаратів ще не підходили для клінічного застосування. І тільки 1962 був синтезований пропранолол (індерал), який відкрив нову і яскраву сторінку в лікуванні серцево-судинних захворювань.

Нобелівську премію з медицини у 1988 році отримали J. Black, G. Elion, G. Hutchings за розробку нових принципів лікарської терапії, зокрема за обґрунтування застосування бета-адреноблокаторів. Варто зазначити, що бета-адреноблокатори розроблялися як антиаритмічна група препаратів, і їхній гіпотензивний ефект виявився несподіваною клінічною знахідкою. Спочатку він розцінювався як побічна, далеко не завжди бажана дія. Лише пізніше, починаючи 1964 року, після публікації Prichard та Giiliam, він був гідно оцінений.

Механізм дії бета-адреноблокаторів

Механізм дії препаратів цієї групи зумовлений їхньою здатністю блокувати бета-адренорецептори серцевого м'яза та інших тканин, викликаючи ряд ефектів, що є складовими механізму гіпотензивної дії цих препаратів.

• Зниження серцевого викиду, частоти та сили серцевих скорочень, внаслідок чого зменшується потреба міокарда в кисні, збільшується кількість колатералів та перерозподіляється міокардіальний кровотік.
• Ушкодження серцевих скорочень. У зв'язку з цим діастоли оптимізують сумарний коронарний кровотік та підтримують метаболізм пошкодженого міокарда. Бета-адреноблокатори, «захищаючи» міокард, здатні зменшувати зону інфарктування та частоту ускладнень інфаркту міокарда.
• Зменшення загального периферичного опору шляхом зниження вироблення реніну клітинами юкстагломерулярного апарату.
• Зниження вивільнення норадреналіну з постгангліонарних симпатичних нервових волокон.
• Підвищення вироблення судинорозширювальних факторів (простацикліну, простагландину е2, оксид азоту (II)).
• Зниження зворотного всмоктування іонів натрію у нирках та чутливості барорецепторів дуги аорти та каротидного (сонного) синуса.
• Мембраностабілізуюча дія – зменшення проникності мембран для іонів натрію та калію.

Поряд з гіпотензивним бета-блокатори мають наступні дії.

• Антиаритмічна активність, яка обумовлена ​​пригніченням ними дії катехоламінів, уповільненням синусового ритму та зниженням швидкості проведення імпульсів у передсердно-шлуночковій перегородці.
• Антиангінальна активність – конкурентне блокування бета-1 адренергічних рецепторів міокарда та судин, що призводить до зниження частоти серцевих скорочень, скорочувальної здатності міокарда, артеріального тиску, а також збільшення тривалості діастоли, поліпшення коронарного кровотоку. Загалом – до зниження потреби серцевого м'яза в кисні, як наслідок підвищується толерантність до фізичних навантажень, скорочуються періоди ішемії, знижується частота ангінозних нападів у хворих зі стенокардією напруги та постінфакрктної стенокардії.
• Антиагрегантна здатність – уповільнюють агрегацію тромбоцитів та стимулюють синтез простацикліну в ендотелії судинної стінки, зменшують в'язкість крові.
• Антиоксидантна активність, яка проявляється інгібуванням вільних жирних кислот із жирової тканини, спричиненими катехоламінами. Зменшується потреба у кисні для подальшого метаболізму.
• Зменшення венозного притоку крові до серця та об'єму циркулюючої плазми.
• Знижують секрецію інсуліну шляхом пригнічення глікогенолізу у печінці.
• Виявляють седативну дію та збільшують скорочувальну здатність матки в період вагітності.

З таблиці стає зрозуміло, що бета-1 адренорецептори знаходяться переважно в серці, печінці та скелетних м'язах. Катехоламіни, впливаючи на бета-1 адренорецептори, мають стимулюючий ефект, внаслідок чого збільшуються частота та сила серцевих скорочень.

Класифікація бета-адреноблокаторів

Залежно від переважної дії на бета-1 та бета-2, адренорецептори поділяються на:

• кардіоселективні (Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небіволол);
• кардіонеселективні (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

Залежно від здатності розчинятися у ліпідах або воді бета-адреноблокатори фармакокінетично поділяються на три групи.

1. Ліпофільні бета-адреноблокатори (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тімолол). При застосуванні внутрішньо швидко і майже повністю (70-90%) всмоктується у шлунку та кишечнику. Препарати цієї групи добре проникають у різні тканини та органи, а також через плаценту та гематоенцефалічний бар'єр. Як правило, ліпофільні бета-адреноблокатори призначаються в низьких дозах при тяжкій печінковій та застійній серцевій недостатності.
2. Гідрофільні бета-адреноблокатори (Атенолол, Надолол, Талінолол, Соталол). На відміну від ліпофільних бета-адреноблокаторів, при застосуванні внутрішньо всмоктуються лише на 30-50%, меншою мірою метаболізуються у печінці, мають тривалий період напіврозпаду. Виводяться переважно через нирки, у зв'язку з чим гідрофільні бета-адреноблокатори застосовують у низьких дозах за недостатньої функції нирок.
3. Ліпо- та гідрофільні бета-адреноблокатори, або амфіфільні блокатори (Ацебутолол, Бісопролол, Бетаксолол, Піндолол, Целіпролол), розчинні як у ліпідах, так і воді, після застосування внутрішньо всмоктується 40-60% препарату. Займають проміжне положення між ліпо- та гідрофільними бета-адреноблокаторами і виводяться однаково нирками та печінкою. Препарати призначають пацієнтам з помірною нирковою та печінковою недостатністю.

Класифікація бета-адреноблокаторів за поколіннями

1. Кардіонеселективні (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окспренолол, Піндолол, Альпренолол, Пенбутолол, Картеолол, Бопіндолол).
2. Кардіоселективні (Атенолол, Метопролол, Бісопролол, Бетаксолол, Небіволол, Бевантолол, Есмолол, Ацебутолол, Талінолол).
3. Бета-адреноблокатори з властивостями блокаторів альфа-адренергічних рецепторів (Карведилол, Лабеталол, Целіпролол) є препаратами, яким притаманні механізми гіпотензивної дії обох груп блокаторів.

Кардіоселективні та некардіоселективні бета-адреноблокатори у свою чергу поділяються на препарати з внутрішньою симпатоміметичною активністю та без неї.

1. Кардіоселективні бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бісопролол, Небіволол) поряд з антигіпертензивною дією уріжають серцевий ритм, дають антиаритмічний ефект, не викликають бронхоспазму.
2. Кардіоселективні бета-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю (Ацебутолол, Талінолол, Целіпролол) меншою мірою уріджують серцевий ритм, пригнічують автоматизм синусного вузла та атріовентрикулярну провідність, дають значний антиангінальний та антиаритмічний ефект. мало впливають на бета -2 адренорецептори бронхів легеневих судин.
3. Некардіоселективні бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності (Пропранолол, Надолол, Тимолол) мають найбільшу антиангінальну дію, тому їх частіше призначають хворим із супутньою стенокардією.
4. Некардіоселективні бета-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю (Окспренолол, Тразикор, Піндолол, Віскен) не лише блокують, а й частково стимулюють бета-адренорецептори. Препарати цієї групи меншою мірою уріджують серцевий ритм, уповільнюють передсердно-шлуночкову провідність та знижують скоротливість міокарда. Їх можна призначати хворим з артеріальною гіпертензією з легким ступенем порушення провідності, серцевою недостатністю, рідкісним пульсом.

Кардіоселективність бета-адреноблокаторів

Кардіоселективні бета-адреноблокатори блокують бета-1 адренорецептори, розташовані в клітинах серцевого м'яза, юкстагломерулярного апарату нирок, жирової тканини, яка проводить систему серця та кишечнику. Однак селективність бета-адреноблокаторів залежить від дози та зникає при застосуванні великих доз бета-1 селективних бета-адреноблокаторів.

Неселективні бета-адреноблокатори діють на обидва типи рецепторів, на бета-1 та бета-2-адренорецептори. Бета-2 адренорецептори знаходяться на гладких м'язах судин, бронхів, матки, підшлункової залози, печінки та жирової тканини. Дані препарати підвищують скорочувальну активність вагітної матки, що може призвести до передчасних пологів. Одночасно блокада бета-2-адренорецепторів пов'язана з негативними ефектами (бронхоспазм, спазм периферичних судин, порушення обміну глюкози та ліпідів) неселективних бета-адреноблокаторів.

Кардіоселективні бета-адреноблокатори мають перевагу перед некардіоселективними при лікуванні хворих на артеріальну гіпертензію, бронхіальну астму та інші захворювання бронхолегеневої системи, що супроводжуються бронхоспазмом, цукровим діабетом, переміжною кульгавістю.

Показання до призначення:

• есенційна артеріальна гіпертензія;
• вторинна артеріальна гіпертензія;
• ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, високий пульсовий тиск, гіперкінетичний тип гемодинаміки);
• супутня ІХС – стенокардія напруги (курцям селективні бета-адреноблокатори, некурцям – неселективні);
• перенесений інфаркт незалежно від наявності стенокардії;
• порушення ритму серця (передсердна та шлуночкова екстрасистолія, тахікардія);
• субкомпенсована серцева недостатність;
• гіпертрофічна кардіоміопатія, субаортальний стеноз;
• Пролапс мітрального клапана;
• ризик фібриляції шлуночка та раптової смерті;
• артеріальна гіпертензія в передопераційний та післяопераційний період;
• бета-адреноблокатори також призначаються при мігрені, гіпертиреозі, алкогольній та наркоманічній абстиненції.

Бета-блокатори: протипоказання

• брадикардія;
• атріовентрикулярна блокада 2-3 ступені;
• артеріальна гіпотензія;
• гостра серцева недостатність;
• кардіогенний шок;
• вазоспастична стенокардія.

• бронхіальна астма;
• хронічне обструктивне захворювання легень;
• стенозуюче захворювання периферичних судин з ішемією кінцівок у стані спокою.

Бета-блокатори: побічні ефекти

З боку серцево-судинної системи:

• зниження частоти серцевих скорочень;
• уповільнення атріовентрикулярної провідності;
• значне зниження артеріального тиску;
• зниження фракції викиду.

З боку інших органів та систем:

• порушення дихальної системи (бронхоспазм, порушення бронхіальної прохідності, загострення хронічних захворювань легень);
• периферичне звуження судин (синдром Рейно, холодні кінцівки, кульгавість, що перемежується);
• психоемоційні розлади (слабкість, сонливість, погіршення пам'яті, емоційна лабільність, депресія, гострі психози, порушення сну, галюцинації);
• гастроінтестинальні порушення (нудота, пронос, біль у животі, запор, загострення виразкової хвороби, коліт);
• синдром відміни;
• порушення вуглеводного та ліпідного обміну;
• м'язова слабкість, нестерпність фізичних навантажень;
• імпотенція та зниження лібідо;
• зниження функції нирок за рахунок зниження перфузії;
• зниження продукції слізної рідини; кон'юнктивіт;
• порушення з боку шкіри (дерматит, екзантема, загострення псоріазу);
• гіпотрофія плода.

Бета-блокатори та цукровий діабет

При цукровому діабеті другого типу перевагу надають селективним бета-адреноблокаторам, оскільки їх дисметаболічні властивості (гіперглікемія, зниження чутливості тканин до інсуліну) виражені меншою мірою, ніж у неселективних.

Бета-блокатори та вагітність

При вагітності застосовувати бета-адреноблокатори (неселективні) небажано, оскільки вони викликають брадикардію та гіпоксемію з подальшою гіпотрофією плода.

Які препарати із групи бета-адреноблокаторів краще використовувати?

Говорячи про бета-адреноблокатори як клас антигіпертензивних препаратів, мають на увазі препарати, що володіють бета-1 селективністю (мають менше побічних ефектів), без внутрішньої симпатоміметичної активності (ефективніші) і судинорозширювальних властивостей.

Який бета-блокатор кращий?

Порівняно недавно в нашій країні з'явився бета-блокатор, який має найбільш оптимальне поєднання всіх якостей, необхідних для лікування хронічних хвороб (артеріальна гіпертензія та ішемічна хвороба серця) – Локрен.

Локрен - це оригінальний і в той же час недорогий бета-блокатор, що має високу бета-1 селективність і найбільший період напіввиведення (15-20 годин), що дозволяє застосовувати його 1 раз на день. При цьому він не має внутрішньої симпатоміметичної активності. Препарат нормалізує варіабельність добового ритму артеріального тиску, сприяє зниженню ступеня ранкового приросту артеріального тиску. При лікуванні Локреном у хворих на ішемічну хворобу серця зменшувалася частота нападів стенокардії, підвищувалася здатність переносити фізичні навантаження. Препарат не викликає почуття слабкості, стомлюваності, не впливає на вуглеводний та ліпідний обмін.

Другий препарат, який можна виділити – Небілет (Небіволол). Він займає особливе місце у класі бета-блокаторів через свої незвичайні властивості. Неквиток складається з двох ізомерів: перший із них є бета-блокатором, а другий – вазодилататором. Препарат прямо впливає на стимуляцію синтезу оксиду азоту (NO) ендотелією судин.

За рахунок подвійного механізму дії Небілет можна призначати хворому з артеріальною гіпертензією та супутніми хронічними обструктивними захворюваннями легень, атеросклерозом периферичних артерій, застійною серцевою недостатністю, вираженою дисліпідемією та цукровим діабетом.

Що стосується двох останніх патологічних процесів, то сьогодні є значна кількість наукових даних про те, що Небілет не тільки не впливає на показники ліпідного та вуглеводного обміну, а й нормалізує вплив на рівні холестерину, тригліцеридів, глюкози крові та глікозованого гемоглобіну. Дослідники пов'язують ці унікальні для класу бета-адреноблокаторів властивості з NO-модулюючою активністю препарату.

Синдром відміни бета-блокаторів

Раптова відміна блокаторів бета-адренорецепторів після їх тривалого застосування, особливо у високих дозах, може спричинити явища, характерні для клінічної картини нестабільної стенокардії, шлуночкової тахікардії, інфаркту міокарда, а іноді й призвести до раптової смерті. Синдром відміни починає проявлятися через кілька днів (рідше – через 2 тижні) після припинення прийому блокаторів бета-адренорецепторів.

Для попередження тяжких наслідків відміни цих препаратів необхідно дотримуватись наступних рекомендацій:

• припиняти застосування блокаторів бета-адренорецепторів поступово протягом 2 тижнів за такою схемою: на 1-й день добову дозу пропранололу знижують не більше ніж на 80 мг, на 5-й - на 40 мг, на 9-й - на 20 мг та на 13-й - на 10 мг;
• пацієнтам з ІХС під час та після відміни блокаторів бета-адренорецепторів слід обмежити фізичну активність та за необхідності підвищити дозу нітратів;
• особам з ІХС, у яких планується аортокоронарне шунтування, блокатори бета-адренорецепторів не скасовують до операції, за 2 години до хірургічного втручання призначають 1/2 добової дози, під час операції бета-адреноблокатори не вводять, але протягом 2 діб. після неї призначають внутрішньовенно.

28900 0

Блокатори β-адренергічних рецепторів, або β-адреноблокатори, – група препаратів, здатних оборотно блокувати β-адренергічні рецептори. Їх використовують у клінічній практиці з початку 60-х років XX століття для лікування ІХС та порушень ритму серця; пізніше стали використовуватиме лікування АГ, а згодом - на лікування серцевої недостатності. Значимість β-адреноблокаторів вторинної профілактики захворювань серцево-судинної системи виявилася настільки високою, що в 1988 р. вчені, які брали участь у створенні цієї групи препаратів, були нагороджені Нобелівською премією. В останні роки після отримання результатів кількох великих контрольованих клінічних досліджень та мета-аналізів спектр застосування β-адреноблокаторів дещо звузився, насамперед за рахунок менш активного їх використання як препарати для первинної профілактики у хворих з артеріальною гіпертензією.

Механізм дії

Механізм дії β-адреноблокаторів досить складний, не повністю вивчений, суттєво відрізняється у різних препаратів і полягає у запобіганні кардіотоксичному ефекту катехоламінів, зниженню ЧСС, скоротливості міокарда та АТ, що призводить до зменшення потреби міокарда в кисні. Поліпшення перфузії ішемізованих відділів міокарда при застосуванні β-адреноблокаторів також обумовлено за рахунок подовження діастоли та «зворотного коронарного обкрадання» внаслідок збільшення судинного опору в неішемізованих областях міокарда.

Фармакокінетика

Усі β-адреноблокатори здатні блокувати β-адренорецептори. Однак у цих препаратів є відмінності (табл. 1). Їх поділяють залежно від селективності на β-адренорецептори різних типів, наявності внутрішньої симпатоміметичної активності, розчинності в жирах, здатності метаболізуватися в печінці, тривалості дії.

Таблиця 1

Основні властивості β-адреноблокаторів, що використовуються в клініці

Групи β-адреноблокаторів, залежно від селективності дії.Існують два основні типи β-адренорецепторів: β1- та β2-адренорецептори.

• Неселективні. Вони однаковою мірою діють на β-адренорецептори обох типів (пропранолол).
• Селективні . Вони діють переважно на β1-адренорецептори (метопролол, атенолол та ін.).

Селективність дії β-адреноблокаторів може бути виражена різною мірою, вона майже завжди зменшується або навіть зникає зі збільшенням дози.

Групи β-адреноблокаторів залежно від наявності внутрішньої симпатоміметичної активності та блокади інших типів рецепторів. Виділяють β-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю і без такої, з α1-адреноблокуючою активністю та здатністю утворювати оксид азоту.

• β-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю. Вони сприяють одночасно надавати стимулюючий вплив на симпатичну нервову систему. Раніше цю властивість розглядали як корисну за рахунок зменшення впливу препаратів, що гальмує, на серцево-судинну систему. Однак наявність внутрішньої симпатоміметичної активності погіршує прогноз захворювання.
• β-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. Саме вираженість блокади β1-адренорецепторів є основою сприятливого впливу препаратів на прогноз захворювання.

Результати клінічних досліджень підтвердили, що β1-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю набагато менш ефективні, ніж β-адреноблокатори без такої, і в даний час препарати першої групи використовують рідко.

• β-адреноблокатори з α1-адреноблокуючою активністю. За рахунок цього нового ефекту препарати мають додаткову судинорозширювальну дію (карведилол).
• β-адреноблокатори, здатні утворювати оксид азоту (Небіволол).

Групи β-адреноблокаторів залежно від розчинності у жирах

• Ліпофільні (метопролол, пропранолол, бісопролол, карведилол).
• Гідрофільні (тимолол, соталол, атенолол).

Раніше проводили паралелі між цими властивостями β-адрено6локаторів та їх ефективністю, а також здатністю надавати побічну дію в першу чергу на центральну нервову систему. Однак, за результатами нещодавно проведених досліджень, зокрема мета-аналізу даних спостереження за 35 000 хворих, які отримували β-адреноблокатори після ІМ, не встановлено жодної залежності між здатністю того чи іншого препарату розчинятися в жирах та чинити побічні дії.

Групи β-адреноблокаторів залежно від метаболізму у печінці

• β-адреноблокатори, що метаболізуються у печінці. Їх характерний так званий ефект першого проходження.
• β-адреноблокатори, які не метаболізуються в печінці. Вони виводяться з організму нирками у незміненому вигляді.

Ці властивості препаратів мало надають клінічно значимого ефекту.

Групи β-адреноблокаторів, залежно від тривалості дії.Про неї можна побічно судити за періодом напіввиведення (у жодному разі не можна вважати період напіввиведення рівним тривалості дії препарату!). Відповідно до цього виділяють препарати продовженої дії, середньої та короткої тривалості дії.

• β-адреноблокатори продовженої дії. Такі препарати можна приймати 1 раз на добу (надолол, бісопролол, бетаксолол). Для деяких β-адреноблокаторів (насамперед для метопрололу) створені спеціальні лікарські форми, що дозволяють суттєво продовжити їх дію та забезпечити більш рівномірний ефект.

Спочатку була запропонована форма метопрололу тартрату пролонгованої дії (так званий метопролол SA) з тривалістю ефектів близько 24 год. Такі лікарські форми містять метопрололу тартрат у вигляді нерозчинного матриксу (МЕТО-IM) або у вигляді гідрофільного матриксу (МЕТО-НМ). Ці лікарські форми метопрололу тартрату продовженої дії доступні в Росії (наприклад, егілок ретард).

Для того щоб ефект метопрололу був ще більш рівномірним, було запропоновано спеціальну лікарську форму уповільненого вивільнення (метопролол CR/ZOK; англ. controlled release/zero order kinetics, тобто препарат контрольованого вивільнення з кінетикою нульового порядку), в якій метопролол використовували .

Фармакокінетичні дослідження показали, що після прийому 1 таблетки метопролол CR/ZOK в 100 мг рівномірна концентрація метопрололу в крові підтримувалася на рівні 100 нмоль/л не менше 24 год, що істотно менше пікової концентрації лікарського засобу після прийому звичайних таблеток (після прийому пік концентрації досягає 600 нмоль/л), але достатньо створення максимального ефекту блокади β-адренорецепторов. Водночас відсутність різких піків підвищення концентрації метопрололу після прийому лікарської форми сповільненого вивільнення обумовлює кращу переносимість препарату та запобігає низці небажаних ефектів.

• β-адреноблокатори середньої тривалості дії. Ефект об'ємних таблеток метопрололу тартрату триває від 8 до 10 год., тому їх необхідно призначати 2 або навіть 3 рази на добу.
• β-адреноблокатори короткої дії. До найбільш короткодіючих препаратів належать есмолол. Його антиангінальний та антигіпертензивний ефект триває лише 10-20 хв після припинення інфузії.

Марцевич С.Ю., Толпигіна С.М.

Бета-адреноблокатори

Блокатори бета-адренергічних рецепторів, які широко відомі як бета-блокатори, є важливою групою ліків від гіпертонії, які впливають на симпатичну нервову систему. Ці препарати використовуються у медицині давно, ще з 1960-х років. Відкриття бета-блокаторів значно підвищило ефективність лікування серцево-судинних захворювань та гіпертонії. Тому вчені, які першими синтезували та випробували ці ліки у клінічній практиці, були нагороджені Нобелівською премією з медицини у 1988 році.

У практиці лікування гіпертонії бета-блокатори досі є ліками першорядної важливості разом з діуретиками, тобто сечогінними препаратами. Хоча з 1990-х років з'явилися ще й нові групи ліків (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ), які призначають, коли бета-блокатори не допомагають чи протипоказані пацієнтові.

Популярні ліки:

Історія відкриття

У 1930-х роках вчені виявили, що можна стимулювати здатність серцевого м'яза (міокарда) скорочуватися, якщо впливати на нього спеціальними речовинами – бета-адреностимуляторами. У 1948 році концепцію про існування в організмі ссавців альфа-і бета-адренорецепторів висунув R. P. Ahlquist. Пізніше, у середині 1950-х років, учений J. Black теоретично розробив спосіб зменшення частоти нападів стенокардії. Він припустив, що можна буде винайти ліки, за допомогою яких ефективно "захищати" бета-рецептори серцевого м'яза від впливу адреналіну. Адже цей гормон стимулює м'язові клітини серця, змушуючи їх скорочуватися надто інтенсивно та провокуючи серцеві напади.

В 1962 під керівництвом J. Black був синтезований перший бета-блокатор - протеналол. Але виявилося, що він викликає рак мишей, тому на людях його не відчували. Першими ліками для людей став пропранолол, який з'явився 1964 року. За розробку пропранололу та “теорії” бета-блокаторів J. Black отримав Нобелівську премію з медицини у 1988 році. Найсучасніший препарат цієї групи – небіволол – був випущений на ринок у 2001 році. Він та інші бета-блокатори третього покоління мають додаткову важливу корисну властивість - розслаблюють кровоносні судини. Загалом у лабораторіях було синтезовано понад 100 різних бета-блокаторів, але не більше 30 з них використовувалися або досі використовуються лікарями-практиками.

Механізм дії бета-блокаторів

Гормон адреналін та інші катехоламіни стимулюють бета-1 та бета-2-адренорецептори, які є в різних органах. Механізм дії бета-блокаторів полягає в тому, що вони блокують бета-1-адренорецептори, "затуляючи" серце від впливу адреналіну та інших "розганяючих" гормонів. В результаті робота серця полегшується: воно скорочується рідше та з меншою силою. Таким чином, скорочується частота нападів стенокардії та порушень серцевого ритму. Зменшується ймовірність раптової серцевої смерті.

Під дією бета-блокаторів кров'яний тиск знижується одночасно через кілька різних механізмів:

• Зменшення частоти та сили серцевих скорочень;
• Зниження серцевого викиду;
• Зниження секреції та зменшення концентрації реніну в плазмі крові;
• Перебудова барорецепторних механізмів дуги аорти та синокаротидного синусу;
• Пригнічуючий вплив на центральну нервову систему;
• Вплив на судинно-руховий центр - зниження центрального симпатичного тонусу;
• Зниження периферичного тонусу судин при блокаді альфа-1-рецепторів або вивільненні оксиду азоту (NO).

Бета-1 та бета-2-адренорецептори в організмі людини

З таблиці бачимо, що бета-1-адренорецепторы перебувають, здебільшого, у тканинах серцево-судинної системи і навіть скелетних м'язів і нирок. Це означає, що стимулюючі гормони збільшують частоту та силу серцевих скорочень.

Бета-блокатори служать захистом при атеросклеротичній хворобі серця, знімаючи біль та запобігаючи подальшому розвитку захворювання. Кардіопротекторний ефект (захист серця) пов'язаний із здатністю цих ліків зменшувати регресію лівого шлуночка серця, чинити антиаритмічну дію. Вони зменшують болючі відчуття в ділянці серця і знижують частоту нападів стенокардії. Але бета-блокатори – не найкращий вибір препаратів для лікування артеріальної гіпертензії, якщо у хворого немає скарг на біль у грудях та серцеві напади.

На жаль, одночасно з блокадою бета-1-адренорецепторів "під роздачу" потрапляють і бета-2-адренорецептори, які блокувати нема чого. Через це виникають негативні побічні дії прийому ліків. У бета-блокаторів існують серйозні побічні ефекти та протипоказання. Про них докладно наведено нижче у статті. Селективність бета-блокатора - це наскільки той чи інший препарат здатний блокувати бета-1-адренорецептори, не впливаючи при цьому на бета-2-адренорецептори. При інших рівних, чим вища селективність, тим краще, тому що менше побічних ефектів.

Класифікація

Бета-блокатори поділяються на:

• селективні (кардіоселективні) та не селективні;
• ліпофільні та гідрофільні, тобто розчинні у жирах або у воді;
• бувають бета-блокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю та без неї.

Всі ці параметри ми докладно розглянемо нижче. Зараз головне усвідомити, що бета-блокатори існують 3-х поколінь, і буде більше користі, якщо лікуватися сучасними ліками,а не застарілим. Тому що ефективність виявиться вищою, а шкідливих побічних ефектів набагато менше.

Класифікація бета-блокаторів за поколіннями (2008 рік)

Бета-блокатори третього покоління мають додаткові вазодилатуючі властивості, тобто здатність розслаблювати кровоносні судини.

• При прийомі лабеталолу цей ефект виникає, тому що ліки блокують не тільки бета-адренорецептори, але й альфа-адренорецептори.
• Небіволол підвищує синтез оксиду азоту (NO) – це речовина, яка регулює розслаблення судин.
• А карведилол робить і те, й інше.

Що таке кардіоселективні бета-блокатори

У тканинах людського тіла існують рецептори, які реагують на гормони адреналін та норадреналін. В даний час розрізняють альфа-1, альфа-2, бета-1 та бета-2-адренорецептори. Нещодавно було описано також альфа-3-адренорецептори.

Коротко уявити розташування та значення адренорецепторів можна наступним чином:

• альфа-1 - локалізуються в кровоносних судинах, стимуляція призводить до їх спазму та підвищення кров'яного тиску.
• альфа-2 - є «петлею зворотного негативного зв'язку» для системи регулювання діяльності тканин. Це означає, що їхня стимуляція веде до зниження артеріального тиску.
• бета-1 - локалізуються в серці, їх стимуляція призводить до збільшення частоти та сили серцевих скорочень, а також підвищує потребу міокарда у кисні та збільшує артеріальний тиск. Також бета-1-адренорецептори у великій кількості присутні у нирках.
• бета-2 – локалізуються у бронхах, стимуляція викликає зняття бронхоспазму. Ці ж рецептори знаходяться на клітинах печінки, вплив на них гормону викликає перетворення глікогену на глюкозу та вихід глюкози на кров.

Кардіоселективні бета-блокатори активні переважно щодо бета-1-адренорецепторів.а не селективні бета-блокатори однаково блокують і бета-1, і бета-2-адренорецептори. У серцевому м'язі співвідношення бета-1 і бета-2-адренорецепторів становить 4:1, тобто енергетична стимуляція серця здійснюється здебільшого через бета-1-рецептори. Зі збільшенням дозування бета-блокаторів знижується їх специфічність, і тоді селективний препарат блокує обидва рецептори.

Селективні та неселективні бета-блокатори знижують артеріальний тиск приблизно однаково, але у кардіоселективних бета-блокаторів менше побічних ефектів., їх простіше використовувати при супутніх захворюваннях Так, селективні ліки з меншою ймовірністю викликатимуть явища бронхоспазму, оскільки їх активність не торкнеться бета-2-адренорецепторів, які розташовані здебільшого у легенях.

Кардіо-селективність бета-блокаторів: індекс блокування бета-1 та бета-2-адренорецепторів

Селективні бета-адреноблокатори слабші, ніж неселективні, збільшують периферичний опір судин, тому їх частіше призначають хворим з проблемами периферичного кровообігу (наприклад, з кульгавістю, що перемежується). Зверніть увагу, що карведилол (коріол) – хоч і з останнього покоління бета-блокаторів, але не кардіоселективний. Тим не менш, він активно використовується лікарями-кардіологами, і результати хороші. Карведилол рідко призначають зниження артеріального тиску чи лікування аритмій. Його найчастіше використовують для лікування серцевої недостатності.

Що таке внутрішня симпатоміметична активність бета-блокаторів

Деякі бета-блокатори не тільки блокують бета-адренорецептори, але при цьому одночасно стимулюють їх. Це називається внутрішня симпатоміметична активність деяких бета-блокаторів. Препарати, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, характеризуються такими властивостями:

• ці бета-блокатори меншою мірою уповільнюють частоту серцевих скорочень.
• вони не так суттєво знижують насосну функцію серця
• меншою мірою підвищують загальний периферичний опір судин
• менше провокують атеросклероз, тому що не мають значного впливу на рівень холестерину в крові

Які бета-блокатори мають внутрішню симпатоміметичну активність, а в яких ліків її немає, ви можете дізнатися.

Якщо тривало приймати бета-адреноблокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, то відбувається хронічна стимуляція бета-адренорецепторів. Це поступово призводить до зменшення їх густини в тканинах. Після цього раптове припинення прийому ліків не викликає симптомів відміни. Взагалі, дозу бета-блокаторів слід знижувати поступово: у 2 рази через кожні 2-3 дні протягом 10-14 днів. Інакше можуть виявитись грізні симптоми відміни: гіпертонічні кризи, почастішання нападів стенокардії, тахікардія, інфаркт міокарда або раптова смерть внаслідок серцевого нападу.

Дослідження показали, що бета-блокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, не відрізняються за ефективністю зниження артеріального тиску від ліків, у яких цієї активності немає. Але в деяких випадках застосування препаратів, що мають внутрішню симпатоміметичну активність, дозволяє уникнути небажаних побічних ефектів. Зокрема, бронхоспазму при непрохідності дихальних шляхів різної природи, також спазмів на холоді при атеросклерозі судин нижніх кінцівок. В останні роки (липень 2012) лікарі дійшли висновку, що не слід надавати великого значення, є у бета-блокатора властивість внутрішньої симпатоміметичної активності чи ні. Практика показала, що ліки, які мають цю властивість, знижують частоту серцево-судинних ускладнень не більше, ніж ті бета-блокатори, у яких його немає.

Ліпофільні та гідрофільні бета-блокатори

Ліпофільні бета-блокатори добре розчиняються у жирах, а гідрофільні – у воді. Ліпофільні препарати піддаються суттєвій переробці при первинному проходженні через печінку. Гідрофільні бета-адреноблокатори не піддаються метаболізму у печінці. Вони виводяться з організму переважно із сечею, у незмінному вигляді. Гідрофільні бета-блокатори діють довше, тому що виводяться не так швидко, як ліпофільні.

Ліпофільні бета-блокатори краще проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Це фізіологічний бар'єр між кровоносною системою та центральною нервовою системою. Він захищає нервову тканину від циркулюючих у крові мікроорганізмів, токсинів та “агентів” імунної системи, які сприймають тканину мозку як чужорідну та атакують її. Через гематоенцефалічний бар'єр у мозок із кровоносних судин надходять поживні речовини, а назад виводяться відходи життєдіяльності нервової тканини.

Виявилося що ліпофільні бета-адреноблокатори ефективніше знижують смертність пацієнтів з ішемічною хворобою серця.У той же час вони викликають більше побічних ефектів з боку центральної нервової системи:

• депресія;
• розлади сну;
• головні болі.

Як правило, на активність жиророзчинних бета-блокаторів не впливає прийом їжі. А гідрофільні препарати бажано приймати перед їжею, рясно запиваючи водою.

Ліки бісопролол примітно тим, що має здатність розчинятися як у воді, так і в ліпідах (жирах). Якщо печінка чи нирки працюють погано, то завдання виділення бісопрололу з організму автоматично перебирає та система, яка здоровіша.

Сучасні бета-блокатори

• карведилол (Ккоріол);
• бісопролол (Конкор, Біпрол, Бісогамма);
• метопрололу сукцинат (Беталок ЛОК);
• небіволол (Небілет, Бінелол).

Для лікування гіпертонії можна використовувати інші бета-блокатори. Лікарям рекомендується призначати своїм пацієнтам препарати другого чи третього покоління. Вище у статті ви можете знайти таблицю, в якій розписано, до якого покоління належить кожен препарат.

Сучасні бета-блокатори зменшують ймовірність для пацієнта померти від інсульту, а особливо від серцевого нападу. У той же час дослідження починаючи з 1998 року систематично показують, що Пропранолол (анаприлін) не тільки не зменшує, а навіть підвищує смертність, порівняно з плацебо.Також суперечливі дані щодо ефективності атенололу. Десятки статей у медичних журналах стверджують, що він знижує ймовірність серцево-судинних подій набагато менше, ніж інші бета-блокатори, і при цьому частіше викликає побічні ефекти.

Хворим слід усвідомити, що це бета-блокаторы знижують артеріальний тиск приблизно однаково. Можливо, небіволол робить це трохи ефективнішим, ніж решта, але не набагато. У той же час вони дуже по-різному знижують ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань. Основна мета лікування гіпертонічної хвороби полягає саме в тому, щоб не допустити її ускладнень. Передбачається, що сучасні бета-блокатори ефективніші у попередженні ускладнень гіпертонії, ніж ліки попереднього покоління.Також вони краще переносяться, тому що рідше спричиняють побічні ефекти.

Ще на початку 2000-х років багато пацієнтів не могли собі дозволити лікуватися якісними препаратами, тому що патентовані ліки надто дорого коштували. Але зараз ви можете купити в аптеці ліки-дженерики, які доступні за ціною і при цьому діють ефективно. Тому фінансове питання не є причиною відмовитися від використання сучасних бета-блокаторів. Основним завданням стає подолання невігластва та консерватизму лікарів. Лікарі, які не стежать за новинами, часто продовжують призначати старі ліки, менш ефективні та з вираженими побічними ефектами.

Показання до призначення

Основні показання до призначення бета-блокаторів у кардіологічній практиці:

• артеріальна гіпертонія, у т. ч. вторинна (через ураження нирок, підвищену функцію щитовидної залози, вагітності та інших причин);
• серцева недостатність;
• ішемічна хвороба серця;
• аритмії (екстрасистолія, фібриляція передсердь та ін);
• синдром подовженого інтервалу QT.

Крім того, бета-блокатори іноді призначають при вегетативних кризах, пролапсі мітрального клапана, абстинентному синдромі, гіпертрофічній кардіоміопатії, мігрені, аневризмі аорти, синдромі Марфана.

У 2011 році були опубліковані результати досліджень жінок із раком грудей, які приймали бета-блокатори. Виявилося, що на фоні прийому бета-блокаторів метастази виникають рідше. В американському дослідженні брали участь 1400 жінок, яким було проведено хірургічні операції з приводу раку грудей та призначено курси хіміотерапії. Ці жінки приймали бета-блокатори через серцево-судинні проблеми, які у них були на додаток до раку молочної залози. Через 3 роки 87% їх були живі і без ракових “подій”.

Контрольну групу для порівняння склали пацієнтки з раком грудей такого ж віку та з таким же відсотком хворих на цукровий діабет. Вони не отримували бета-блокатори, і серед них виживання становило 77%. Ще рано робити якісь практичні висновки, але, можливо, через 5-10 років бета-блокатори стануть простим і недорогим способом підвищення ефективності лікування раку молочної залози.

Застосування бета-блокаторів для лікування гіпертонії

Бета-блокатори знижують артеріальний тиск у цілому не гірше, ніж ліки з інших класів. Особливо рекомендується призначати їх для лікування гіпертонії у таких ситуаціях:

• Супутня ішемічна хвороба серця
• Тахікардія
• Серцева недостатність
• Гіпертиреоз – гіперфункція щитовидної залози.
• Мігрень
• Глаукома
• Артеріальна гіпертонія до або після хірургічної операції

Чи підходять ці ліки при цукровому діабеті

Лікування "старими добрими" бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) може погіршувати чутливість тканин до впливу інсуліну, тобто підвищувати інсулінорезистентність. Якщо пацієнт схильний, його шанси захворіти на діабет збільшуються. Якщо у хворого діабет вже розвинувся, то його перебіг погіршиться. У той же час при використанні кардіоселективних бета-блокаторів чутливість тканин до інсуліну погіршується меншою мірою. А якщо призначати сучасні бета-блокатори, які розслаблюють кровоносні судини, то вони, як правило, помірні дози не порушують обмін вуглеводів і не погіршують перебіг діабету.

У Київському інституті кардіології імені академіка Стражеска у 2005 році досліджували вплив бета-блокаторів на пацієнтів із метаболічним синдромом та інсулінорезистентністю. Виявилося, що карведилол, бісопролол та небіволол не те що не погіршують, а навіть підвищують чутливість тканин до дії інсуліну. У той же час, атенолол вірогідно погіршував інсулінорезистентність. У дослідженні 2010 року було показано, що карведилол не зменшував судинної чутливості до інсуліну, а метопролол погіршував її.

Під впливом прийому бета-блокаторів у пацієнтів може збільшуватись маса тіла. Це відбувається через підвищення інсулінорезистентності та з інших причин. Бета-блокатори знижують інтенсивність обміну речовин та перешкоджають процесу розпаду жирової тканини (інгібують ліполіз). У цьому сенсі погано себе проявили атенолол і метопрололу тартрат. У той же час, за результатами досліджень прийом карведилолу, небівололу та лабеталолу не асоціювався з достовірним збільшенням маси тіла у пацієнтів.

Прийом бета-блокаторів може впливати на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Ці препарати здатні пригнічувати першу фазу секреції інсуліну. Внаслідок чого основним інструментом нормалізації цукру в крові виявляється друга фаза викиду інсуліну підшлунковою залозою.

Механізми впливу бета-блокаторів на метаболізм глюкози та ліпідів.

Примітка до таблиці.Слід ще раз наголосити, що у сучасних бета-блокаторів негативний вплив на обмін глюкози та ліпідів проявляється мінімальною мірою.

При інсулінозалежному цукровому діабеті важливою проблемою є те, що будь-які бета-блокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії, що наближається.- тахікардію, нервозність та тремтіння (тремор). При цьому підвищений потовиділення зберігається. Також у діабетиків, які отримують бета-блокатори, утруднений вихід із гіпоглікемічного стану. Тому що основні механізми підвищення рівня глюкози в крові – секреція глюкагону, глюкогеноліз та глюконеогенез – виявляються заблокованими. У той же час, при діабеті 2 типу гіпоглікемія рідко є настільки серйозною проблемою, щоб через неї відмовлятися від лікування бета-блокаторами.

Вважається, що за наявності показань (серцева недостатність, аритмія та особливо перенесений інфаркт міокарда) застосування сучасних бета-блокаторів у хворих на діабет є доцільним.У дослідженні 2003 року бета-блокатори призначили пацієнтам із серцевою недостатністю, які страждали на цукровий діабет. Група порівняння – хворі на серцеву недостатність без діабету. У першій групі смертність знизилася на 16%, у другій – на 28%.

Діабетикам рекомендується прописувати метопрололу сукцинат, бісопролол, карведилол, небіволол – бета-блокатори з доведеною ефективністю. Якщо у пацієнта ще немає діабету, але є підвищений ризик його розвитку, то рекомендується призначати лише селективні бета-блокатори та не використовувати їх у комбінації з діуретиками (сечогінними ліками). Бажано використовувати препарати, які не тільки блокують бета-адренорецептори, але й мають властивості розслаблювати кровоносні судини.

Протипоказання та побічні ефекти

Читайте подробиці у статті “ ”. Дізнайтеся, які існують протипоказання для їхнього призначення. Деякі клінічні ситуації не є абсолютними протипоказаннями для лікування бета-блокаторами, але потребують підвищеної обережності. Подробиці ви знайдете у статті, посилання на яку наведено вище.

Підвищений ризик імпотенції

Еректильна дисфункція (повна або часткова імпотенція у чоловіків) – це те, у чому бета-блокатори звинувачують найчастіше. Вважається, що бета-блокатори та діуретики – це групи ліків від гіпертонії, які найчастіше призводять до погіршення чоловічої потенції. Насправді все не так просто. Дослідження переконливо доводять, що нові сучасні бета-блокатори не впливають на потенцію. Повний список цих придатних для чоловіків препаратів ви знайдете у статті “ ”. Хоча бета-блокатори старого покоління (не кардіоселективні) справді можуть погіршувати потенцію. Тому що вони погіршують наповнення кров'ю пеніса і, можливо, втручаються у процес вироблення статевих гормонів. Проте, сучасні бета-блокатори допомагають чоловікам взяти під контроль гіпертонію та проблеми із серцем і при цьому зберегти потенцію.

У 2003 році були опубліковані результати дослідження частоти виникнення еректильної дисфункції на фоні прийому бета-блокаторів залежно від поінформованості пацієнтів. Спочатку чоловіків поділили на 3 групи. Усі вони приймали бета-блокатор. Але перша група не знала, які ліки їм дають. Чоловіки у другій групі знали назву препарату. Пацієнтам із третьої групи лікарі не лише сказали, який бета-блокатор їм призначили, а й поінформували, що ослаблення потенції є частим побічним ефектом.

У третій групі частота еректильної дисфункції виявилася найбільшою, цілих 30%. Чим менше інформації отримали пацієнти, тим меншою була частота послаблення потенції.

Згодом провели другий етап дослідження. У ньому брали участь чоловіки, які поскаржилися на еректильну дисфункцію через прийом бета-блокатора. Всім їм дали ще одну таблетку і сказали, що вона покращить їхню потенцію. Поліпшення своєї ерекції відзначили майже всі учасники, хоча лише половині з них дали справжній силендафіл (віагру), а в другій половині – плацебо. Результати цього дослідження переконливо доводять, що причини ослаблення потенції на фоні прийому бета-блокаторів є значною мірою психологічними.

На закінчення розділу “Бета-блокатори та підвищений ризик імпотенції” хочеться ще раз закликати чоловіків вивчити статтю “ ”. У ній наводиться список сучасних бета-блокаторів та інших ліків від гіпертонії, які не погіршують потенцію, а можливо навіть покращують її. Після цього вам буде спокійніше за призначенням лікаря приймати препарати від тиску. Нерозумно відмовлятися лікуватися бета-блокаторами або іншими таблетками від гіпертонії через страх погіршення потенції.

Чому лікарі іноді неохоче виписують бета-блокатори

До останніх років лікарі активно призначали бета-блокатори більшості пацієнтів, яким потрібне було лікування підвищеного артеріального тиску та профілактика серцево-судинних ускладнень. Бета-блокатори разом з відносять до так званих старих, або традиційних засобів від гіпертонії. Це означає, що з ними порівнюють ефективність нових таблеток, що знижують тиск, які постійно розробляються і виходять на фармацевтичний ринок. Насамперед, з бета-блокаторами порівнюють і .

Після 2008 року з'явилися публікації про те, що бета-блокатори не повинні бути препаратами першого вибору для лікування пацієнтів із гіпертонією. Ми розберемо аргументи, які при цьому наводяться. Пацієнти можуть вивчити цей матеріал, але слід пам'ятати, що остаточне рішення, які ліки вибрати, у будь-якому випадку залишається за лікарем. Якщо ви не довіряєте своєму лікареві - просто знайдіть іншого. Докладіть всіх зусиль, щоб консультуватися у досвідченого лікаря, тому що від цього залежить ваше життя.

Отже, опоненти широкого лікувального застосування бета-блокаторів стверджують, що:

1. Ці препарати гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень.
2. Вважається, що бета-блокатори не впливають на жорсткість артерій, тобто не зупиняють і тим більше не звертають назад розвиток атеросклерозу.
3. Ці ліки погано захищають органи-мішені від ураження, яке завдає їм підвищеного артеріального тиску.

Також висловлюються побоювання, що під впливом бета-блокаторів порушується обмін вуглеводів та жирів. Внаслідок чого підвищується ймовірність розвитку цукрового діабету 2 типу, а якщо діабет вже є, то погіршується його перебіг. І що бета-блокатори спричиняють побічні ефекти, які погіршують якість життя пацієнтів. Мається на увазі, насамперед, ослаблення статевої потенції у чоловіків. Теми “Бета-блокатори та цукровий діабет” та “Підвищений ризик імпотенції” ми детально розглянули вище у відповідних розділах цієї статті.

Були проведені дослідження, які показали, що бета-блокатори гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень. Відповідні публікації у медичних журналах почали з'являтися після 1998 року. У той же час, існують дані ще більшої кількості достовірних досліджень, які одержали протилежні результати. Вони підтверджують, що всі основні класи ліків, які знижують артеріальний тиск, мають приблизно однакову ефективність. Загальноприйнята думка на сьогодні полягає в тому, що бета-блокатори дуже ефективні після перенесеного інфаркту міокарда зниження ризику повторного інфаркту.А щодо призначення бета-блокаторів при гіпертонії для профілактики серцево-судинних ускладнень – кожен лікар становить власну думку на підставі результатів своєї практичної роботи.

Якщо у пацієнта виражений атеросклероз або високий ризик атеросклерозу (див. які аналізи потрібно здати, щоб це з'ясувати), то лікарю слід звернути увагу на сучасні бета-блокатори, які мають властивості вазодилатації, тобто розслаблюють кровоносні судини. Саме судини є одним із найважливіших органів-мішеней, які вражає гіпертонія. Серед людей, які помирають від серцево-судинних захворювань, у 90% до смерті призводить саме поразка судин, а серце при цьому залишається абсолютно здоровим.

Який показник характеризує ступінь та швидкість розвитку атеросклерозу? Це збільшення товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) сонних артерій. Регулярне вимірювання цієї величини за допомогою УЗД служить для діагностики ураження судин як внаслідок атеросклерозу, так і через гіпертонію. З віком товщина внутрішньої та середньої оболонок артерій збільшується, це є одним з маркерів старіння людини. Під впливом артеріальної гіпертонії цей процес значно пришвидшується. Зате під впливом антибіотиків, що знижують тиск, він може сповільнюватися і навіть звертатися назад. 2005 року провели невелике дослідження впливу прийому бета-блокаторів на прогресування атеросклерозу. Його учасниками було 128 пацієнтів. Після 12 місяців прийому ліків зменшення товщини комплексу інтима-медіа спостерігалося у 48% пацієнтів, яких лікували карведилолом, та у 18% з тих, хто отримував метопролол. Вважається, що карведилол здатний стабілізувати атеросклеротичні бляшки завдяки своїй антиоксидантній та протизапальній дії.

Особливості призначення бета-блокаторів людям похилого віку.

Лікарі часто побоюються призначати бета-блокатори людям похилого віку. Тому що у цієї “складної” категорії пацієнтів, на додаток до проблем із серцем та артеріальним тиском, часто бувають супутні захворювання. Бета-блокатори можуть погіршувати їх перебіг. Вище ми обговорювали, як препарати групи бета-блокаторів впливають протягом діабету. Також рекомендуємо до вашої уваги окрему статтю “ ”. Практична ситуація зараз така, що бета-блокатори в 2 рази рідше призначають хворим віком від 70 років, ніж молодшим.

З появою сучасних бета-блокаторів побічні ефекти від їхнього прийому стали спостерігатися набагато рідше. Тому тепер "офіційні" рекомендації вказують, що можна сміливіше призначати бета-блокатори літнім пацієнтам. Дослідження 2001 та 2004 років показали, що бісопролол та метопрололу сукцинат однаково знижували смертність у молодих та літніх хворих із серцевою недостатністю. У 2006 році було проведено дослідження карведилолу, яке підтвердило його високу ефективність при серцевій недостатності та хорошу переносимість у хворих похилого віку.

Таким чином, якщо є свідчення, то бета-блокатори можна і потрібно призначати пацієнтам похилого віку.При цьому прийом ліків рекомендується розпочинати з малих доз. По можливості, лікування хворих похилого віку бажано продовжувати малими дозами бета-блокаторів. Якщо виникає необхідність підвищити дозу, це потрібно робити повільно і обережно. Рекомендуємо до вашої уваги статті “ ” та “ ”.

Чи можна лікувати гіпертонію бета-блокаторами при вагітності

Який бета-блокатор найкращий

Препаратів групи бета-блокаторів є дуже багато. Складається враження, кожна фірма-виробник ліків випускає свої таблетки. Через це буває складно вибрати відповідний медикамент. Всі бета-блокатори мають приблизно однаковий вплив на зниження артеріального тиску, але при цьому значно відрізняються за своєю здатністю продовжувати життя пацієнтам та вираженості побічних ефектів.

Який бета-блокатор призначити – завжди вибирає лікар!Якщо пацієнт не довіряє своєму лікарю, йому слід звернутися до іншого фахівця. Ми категорично не рекомендуємо самолікування бета-блокаторами. Ще раз перечитайте статтю “ ” - і переконайтеся, що це аж ніяк не нешкідливі таблетки, і тому самолікування може завдати великої шкоди. Докладіть всіх зусиль, щоб лікуватися у найкращого лікаря. Це найважливіше, що ви можете зробити, щоб продовжити своє життя.

Вибрати ліки разом із лікарем (!!!) вам допоможуть такі міркування:

• Хворим, які мають супутні проблеми з нирками, кращі ліпофільні бета-блокатори.
• Якщо пацієнт має хворобу печінки - швидше за все, в такій ситуації лікар призначить гідрофільний бета-блокатор. Уточнюйте в інструкції, як виводиться з організму препарат, який ви збираєтеся приймати (призначати пацієнту).
• Старі бета-блокатори часто погіршують потенцію у чоловіків, але сучасні препарати не мають цього неприємного побічного ефекту. В. статті “ “ ви дізнаєтесь про всі необхідні подробиці.
• Існують препарати, що діють швидко, але недовго. Їх використовують при гіпертонічних кризах (лабеталол внутрішньовенно). Більшість бета-блокаторів починають діяти не відразу, але знижують тиск на тривалий термін і плавніше.
• Важливе значення має скільки разів на добу потрібно приймати той чи інший препарат. Чим менше, тим зручніше для пацієнта, і менша ймовірність, що він кине лікування.
• Переважно призначати блокатори бета нового покоління. Вони коштують дорожче, але мають значні переваги. А саме їх достатньо приймати 1 раз на добу, вони викликають мінімум побічних ефектів, добре переносяться хворими, не погіршують обмін глюкози та рівень ліпідів у крові, а також потенцію у чоловіків.

Лікарі, які продовжують призначати бета-блокатор пропранолол (анаприлін), заслуговують на осуд. Це застарілий препарат. Доведено, що пропранолол (анаприлін) не лише не знижує, а навіть підвищує смертність хворих. Також спірне питання, чи варто використовувати атенолол. У 2004 році в престижному британському медичному журналі Lancet вийшла стаття "Атенолол при артеріальній гіпертензії: чи це мудрий вибір?". У ній йшлося про те, що призначення атенололу не є відповідними ліками для лікування гіпертонії. Тому що він знижує ризик серцево-судинних ускладнень, але робить це гірше, ніж інші бета-блокатори, а також ліки від тиску з інших груп.

Вище в цій статті ви можете дізнатися, які бета-блокатори рекомендуються:

• для лікування серцевої недостатності та зниження ризику раптової смерті від серцевого нападу;
• чоловікам, які бажають знизити артеріальний тиск, але побоюються погіршення потенції;
• діабетикам та при підвищеному ризику цукрового діабету;

Ще раз нагадуємо, що остаточний вибір, який бета-блокатор призначити робить тільки лікар. Не займайтеся самолікуванням! Також слід згадати фінансову сторону питання. Дуже багато фармацевтичних компаній випускають бета-блокатори. Вони конкурують між собою, тому ціни на ці ліки є цілком доступними. Лікування сучасним бета-блокатором обійдеться пацієнтові, швидше за все, не більше ніж $8-10 на місяць.Таким чином, ціна на ліки більше не є приводом використовувати застарілий бета-блокатор.

Бета-блокатори – це ліки, які блокують природні процеси в організмі. Зокрема, стимуляцію серцевого м'яза адреналіном та іншими “розганяючими” гормонами. Доведено, що ці препарати часто можуть продовжити життя пацієнта на кілька років. Але вони ніяк не впливають на причини гіпертонії та серцево-судинних захворювань. Рекомендуємо до вашої уваги статтю “ ”. Дефіцит магнію в організмі є однією з найчастіших причин гіпертонії, порушень серцевого ритму та закупорки судин тромбами. Ми рекомендуємо . Вони усувають дефіцит магнію і, на відміну від “хімічних” ліків, по-справжньому допомагають знизити кров'яний тиск та покращити роботу серця.

При гіпертонії на другому місці після магнію знаходиться екстракт глоду, за ним амінокислота таурин та старий добрий риб'ячий жир. Це натуральні речовини, які від природи є в організмі. Тому ви відчуєте "побічні ефекти" від , і всі вони виявляться корисними. У вас покращиться сон, нервова система стане спокійнішою, пройдуть набряки, у жінок симптоми ПМС стануть набагато легшими.

При проблемах із серцем на друге місце після магнію виходить. Це речовина, яка є у кожній клітині нашого організму. Кофермент Q10 бере участь у реакціях виробітку енергії. У тканинах серцевого м'яза його концентрація вдвічі більша, ніж середня. Це феноменально корисний засіб за будь-яких проблем із серцем. Аж до того, що прийом коферменту Q10 допомагає хворим уникнути пересадки серця і нормально жити без неї. Офіційна медицина визнала кофермент Q10 ліками від серцево-судинних захворювань. Зареєстровані та . Це можна було зробити ще 30 років тому, тому що прогресивні кардіологи призначають своїм пацієнтам Q10 ще з 1970-х років. Особливо хочеться відзначити, що коензим Q10 покращує виживання пацієнтів після інфаркту, тобто в тих же ситуаціях, коли особливо часто призначають бета-блокатори.

Ми рекомендуємо пацієнтам почати приймати бета-блокатор, який призначить лікар разом із натуральними корисними для здоров'я засобами від гіпертонії та серцево-судинних захворювань. На початку лікування не намагайтеся замінити бета-блокатор на будь-які “народні” способи лікування! У вас може бути високий ризик першого або повторного інфаркту. У такій ситуації ліки по-справжньому рятують від раптової смерті через серцевий напад. Пізніше через кілька тижнів, коли ви відчуєте поліпшення, можна обережно скорочувати дозування ліків. Це потрібно робити під контролем лікаря. Кінцева мета - повністю залишитися на натуральних добавках замість "хімічних" таблеток. За допомогою матеріалів нашого сайту це вже змогли зробити тисячі людей, і вони задоволені результатами такого лікування. Тепер ваша черга.

Статті в медичних журналах про лікування гіпертонії та серцево-судинних захворювань за допомогою коензиму Q10 та магнію

Будь-який сучасний кардіолог знає, наскільки корисними для серця є магній, риб'ячий жир та коензим Q10. Скажіть своєму лікарю, що ви збираєтеся приймати бета-блокатор разом із цими добавками. Якщо лікар заперечуватиме. - отже, він відстав від життя, і вам краще звернутися до іншого фахівця.

1. Ольга

   чи обов'язково приймати блокатори при неврозі

2. Тамара

   мені 62 роки, зростання-158, вага82. Давлено тримається другий тиждень, тахікардія. П'ю, лозап 2 рази (50 і 25 мг), огелок (25 мг), амлотоп (2,5), а стабілізації тиску немає. Чи можна змінити ліки?

3. антон

   як Q10 може замінити бетаблокатори
   адже вони знімають навантаження з серця при стенокардії, а Q10 просто вітамін

4. Стас

   51 рік 186 см. 127 кг-
   миготлива аритмія. сухість в роті. нічна поліурія.-Більше 1 літра сечі. Діагноз діабет не ставлять. Цукор з ранку в нормі сиджу на дієті. Якщо з'їсти щось солодке після шести або просто щось з'їсти вечора виникає збудження. безсоння. З 12 ночі до 4 ранку - позиви в туалет, що призвело до зриву ритму. Це багато років. Приймаю Валз та Егілок. Вдень сечовий міхур не турбує Надниркові залози в нормі Аналізи крові в нормі Статеві інфекції не виявлені Чи може егілок знижувати вироблення антидіуретичного гормону? Чи є сенс поміняти його на Конкор? (Колись пробував. але почалися мігрені) Дякую

5. Наталя

   45 років, зріст 167, вага 105 кг. Вперше призначили бісопролол по 25 мг. Тиск коливається, але не вище 140/90. Як довго його застосовувати, все життя?

6. Андрій

   51рік, 189см, 117кг.
   Шість років тому лікар прописав ніліпрел тиск 200/100.
   На даний момент після симптомів кашлю перестав приймати ліки, тиск становив 160/100.
   Після обстеження лікар прописав Вальсакор 160, біпрол 5мг, Аріфон ретард 1,5мг., Аторіс 20мг.
   Тиск став110/70.
   Чи варто приймати такий набір ліків?

7. Вадим

   Мені 48 років, зріст 186, вага 90кг. Діагноз гіпертонія поставлений в 16 років, останні 5 років приймаю локрен 5мг раз на добу, верхній тиск вище 130 не піднімається, а нижній часто 95-100, ще став метеочутливим, а останнім часом поганий погіршення статевого життя (погана ерекція) живу в селі до лікарів далеко, у мене два питання: чи потрібно шукати заміну локрену і чи можна мені іноді приймати для поліпшення ерекції віагру або ін ср-ва спасибі

8. Галина

   58 років / 168см / 75кг
   робочий тиск 140/90, періодично скаче до 170/100, але головне пульс постійно 90 і вище, навіть після сну відчуття начебто пробігло 100 метрів; цукор та холестерин у нормі, курю, харчування середнє (дозволяю жирне), на УЗД показало зайвий жир на печінці. Приймаю періодично анаприлін (коли пульс зашкалює). Наразі лікар призначила бісопролол. Чи варто починати його приймати або спочатку спробувати обійтися без хімпрепаратів?

9. ігор

   26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря з тахікардією 90-100 уд/хв і мені він виписав бісопролол 5 мг на день. я займаюся в тренажерному залі та велосипед.

   1. admin Post author

      > 26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря
      > з тахікардією 90-100 уд/хв

      Пояснюю як визначити свій нормальний пульс. Теоретичний максимум складає 220 уд хв мінус вік, тобто для вас 194 уд хв. Пульс у спокої становить близько 50% максимуму, т. е. вам 82 плюс-минус 10 уд\мин. Вже за легких навантаженнях пульс підвищується до 55-65% теоретичного максимуму.

      Висновок: якщо ви нормально почуваєтеся, то ніякої тахікардії у вас немає і близько. А от якщо самопочуття погане, то це вже друге питання.

      > чи можна продовжувати тренування?

      Дивлячись як ви почуваєтеся.

      Я б зараз на вашому місці зробив таке:
      1. Почитайте список літератури тут
      2. Книги «Молодше з кожним роком» та «Ці-біг. Революційний спосіб бігати» – легко знайдете, якщо захочете.
      3. З книги «Молодше з кожним роком» дізнаєтеся про пульс багато цікавого
      4. У вас надмірна вага – вивчіть наші статті у блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні – це реально» і вже зараз переходьте на низьковуглеводну дієту. Якщо зробити це змолоду, то у зрілому віці у вас не буде тих проблем, які будуть у ваших однолітків, а вони заздрять вашому здоров'ю.
      5. Купуйте пульсометр та тренуйтеся з ним.

      > мені він виписав бісопролол 5 мг на день

      Якщо ви нормально почуваєтеся, то бісопролол вам задарма не потрібен. А якщо є скарги на серце, потрібно ретельно обстежитися, а не просто «глушити» симптоми хімічними таблетками.

      1. ігор

         Спасибі за відповідь. По серцю скарга полягає в тому, що я відчуваю як воно стукає і при цьому ще й аритмії бувають що викликає дискомфорт. міокарда але це несерйозно і таке у багатьох. Раніше років 7 тому був фіброз мітрального клапана 1 ступеня. піду зроблю узі подивимося що там зараз. Сьогодні випив пігулку біпрололу і мені стало набагато краще, пульс 70 як у космонавта :-) правда це не вихід і я це розумію. Треба обстежитись. А з приводу тиску-буває що підвищується до 140 але я б не сказав що це у мене проблема. Тиск може грати відсилу раз на місяць або рідше.

10. Наталія

    Підкажіть, будь ласка, чи можна приймати Небілет при плануванні вагітності, чи не впливає він на зачаття?
    Ми з чоловіком приймаємо цей препарат, лікар вважає, що це необхідно.

11. yagut

    Здрастуйте,пацієнту який приймає хімотерапію які антигіпертензивні ліки радьте?А/Д 190/100, P/s 102 min.

12. Тетяна

    Вітаю. Мамі 80 років. Діагноз: гіпертонічна хвороба з перевагою ураження серця. З серцевою недостатністю | | ст. ВООЗ, 3ст. Дислепідемія | | А за Фредріксоном. НК | | ф.к (NYHA). ДДЛЖ. відносна мітральна недостатність. Епізоди синусової тахікардії. Парапервікальна кіста лівої нирки. Призначено: раміприл вранці 2,5-5.0мг, беталок зок 25мгутром, амлодипін 5мг увечері. Проблема в тому, що мама дуже погано почувається, стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання і різке підвищення тиску, почуття тривоги і страху, кашель сильний і сухість горла. Шум у голові і стукіт. Підкажіть чи правильно призначено лікування, чи є можливість заміни беталоку на інший бета-блокатор (тк сильне побічна у вигляді нападів кашлю та опірання дихання). Зріст у мами 155, вага 58 кг.

    1. admin Post author

       чи є можливість заміни беталоку на інший бета блокатор

       Обговоріть це питання з лікарем, але навряд чи в цьому є сенс

       сильне побічне у вигляді нападів кашлю та спірання дихання

       Підозрюю, що від прийому інших бета-блокаторів буде те саме. Пацієнтці 80 років організм зношений ... нічого дивного. Може лікар вирішить взагалі скасувати бета-блокатор, якщо хвора їх так погано переносить. Але не скасовуйте самостійно, загрожує раптовим інфарктом.

       Я б на вашому місці вже не чекав дива від будь-якого лікування. Прочитайте статтю "". Спробуйте мамі додати магній-В6, як там розписано, разом із ліками, які призначив лікар. У жодному разі не замість ліків, а на додаток до них.

       стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання, почуття тривоги та страху

       Є ймовірність, що ці симптоми стануть слабшими внаслідок прийому магнію.

       Якщо фінанси дозволяють, спробуйте ще коензим Q10.

       1. Тетяна

          Хочу запитати Вас, амлодипін, його мамі призначили пити ввечері, коли найкраще його приймати ввечері? Якщо вона випиває його о 21 годині, то тиск обов'язково підскакує. І виходить замкнене коло, начебто ліки повинні допомагати, а відбувається стрибок тиску. Дякую.

          1. admin Post author

             > начебто ліки повинні
             > допомагати, а відбувається стрибок тиску

             Я б порадив один раз пропустити прийом ліків і подивитися, як поведеться артеріальний тиск у відповідь на це. Але у вашому випадку це може призвести до серцевого нападу або інсульту. Тож ризикувати не раджу.

13. Катерина

    Здрастуйте, мені 35 років, зріст 173, вага 97 кг. Я вагітна на 13 тижні, у мене гіпертонія 2 ступеня була до вагітності, і зараз тиск підвищується від ліків до 150/100. Сьогодні пульс стукав 150, злякалася, що може статися інсульт або серце розірветься. Чи можна вагітним приймати бета-блокатори? Гінекологи розходяться у думках.

14. Тетяна Йосипівна

    Шановний лікар! Мені 73 роки. Гіпертонічна б-нь з 50-ти років. 2 роки тому мастектомія молочної залози. Наблюдаюсь. 65-70.
    Мені призначені беталок, кардіомагніл та лазап плюс.
    Вета-блокатор треба було б прийняти вранці. Але при ЧСС60 я не наважуюсь його приймати. Тиск піднімається (до 170) у другу половину дня. При цьому воно не завжди знімається прийомом гіпотензивних засобів, тахікардія розвивається (до 95-98). Для зниження тиску я перед сном приймаю ще 15-20 мг фізітензу. Тиск нормалізується, а ЧСС немає. З'являються відчуття здавленості в серці.
    ЕКГ: СР не викл. до/про зміни у базальних відділах ЛШ.
    ВІДЛУННЯ: ГЛШ базального відділу МЖП, ДД2 типу. Камери та клапани в нормі.
    Питання: коли краще приймати бета-блокатори? Вони теж знижують тиск. Гіпотонію переношу важко; з'являється задишка і при хочбі, і лежачи. Вранці самопочуття нормальне.
    P.S. мій зріст 164, вага 78кг.З повагою Т.І.

15. Дмитро

    Шановний лікарю, допоможіть розібратися, щоб точно зрозуміти, що зі мною відбувається. Місто Київ, 193 зріст, 116 кг вага, коло в поясі 102 см. У серпні 2013 року був привід викликати швидку, все сталося в понеділок в обід на вулиці (спека), раптова слабкість, запаморочення, страх впасти, потім відчув паніку, серцебиття . Викликали швидкий тиск 140/100, пульс 190. Укололи чимось, дали анаприлін під язик і корвалол. Після цього пішов лікарям, здав аналізи крові, кров показала глюкозу 7,26, завищені в рази печінкові проби АЛТ і АСТ. Списали на те, що до цього було алкогольне виливання і подальше отруєння. Зробили УЗД серця, кардіограму, потім у інституті Шалімова гастроскопію, МРТ (знайшли глаукому, й інші органи ОК), загалом майже всі аналізи. Сказали пити бісопролол 5 мг щодня. Встановили діагноз гіпертонія 1 ступеня. Порекомендували – зміна способу життя, дієта, ходьба, відмова від спиртного. 2 місяці приймав бісопролол, тиск стабілізувався відразу - постійно в нормі, потім десь після 1,5 міс бісопролол почав занижувати тиск 105-115/65-75, дозу зменшили. Далі почував себе чудово, зробили кардіограму на кардіо-тренажері за різних навантажень. Лікарка сказала за результатами, що причепитися до серця ні до чого, все ОК, бісопролол скасовуємо. Скасували бісопролол різко, приймав останні 2 тижні по 2,5 мг. І тут почалося - практично за два тижні три напади, стрибки ЧСС до 100 і вище, з наступними стрибками тиску до 150/95. Збивав і заспокоювався корвалолом. Почалися страхи, що це може повторитися. Звернувся до того ж кардіологу - знову бісопролол на зиму 2,5 мг і звернутися до невролога. Останній призначив антидипресант Трітікко, який ніби повинен зняти страхи, паніку і т. д. При їхньому спільному прийомі тиск на морозах тримався стабільно 118-124/65-85, а далі знову падіння тиску до 105/60. Невропатолог скасувала знову ж таки різко бісопролол. Виявилася ситуація повторно, за 4 дні двічі - незрозуміла тривога, прискорений пульс вище 100, мабуть і тиск. Збивав уже корвалолом із анапріліном. Після цього страхи поновилися, кардіолог порадив неквиток, менше занижує тиск, а краще тримає пульс, ніж бісопролол. Тритіко не кидати і допити, а ще щоб якось з голови вибити погані думки — гедозепам. Не збагну, що робити далі, куди піти? Сайт ваш дуже інформативний, ось тільки з лікарями туго навіть у Києві. Говорять, що в мене проблема в голові, страхи сам породжую. Порадьте мені іноді здається, що моїм лікарям не до мене. Вік 45 років.

    Лікування гіпертонії без ліків”.

    1. Дмитро

       Велике спасибі за відповідь. Я не написав (упустив), що після того, як я вперше здав аналізи (які показали глюкозу 7,26), а це було 20.08.13, я перестав пити алкоголь, став приймати бісопролол, здійснювати піші прогулянки, харчуватися вибірково. Через тиждень, а саме 28.08.13, я здав повторно кров у клініці Шалімова та глюкоза показала 4,26. На цьому я за цукром заспокоївся (причину кризу та підвищеної глюкози в крові лікарі приурочили до того, що за тиждень до того на дні народження було жорстке алкогольне отруєння). Я так розумію, треба терміново здати всі аналізи знову в тому порядку, що ви рекомендуєте, і дотримуватися рекомендацій на сайті — дієта, фізкультура, це 100%. А що з моїми стрибками пульсу, панічними атаками? Чи ви думаєте, вони тісно пов'язані із глюкозою? Станом на сьогодні — я скасував сам собі антидепресант, знову приймаю бісопролол замість неквитка. На бісопрололі легше набагато, хоча стани панічних атак проявляються вдень. Що ви порадите робити із цим? Чи можливо впоратися з панічними атаками, скасувати бісопролол через якийсь час, якщо виявиться, що з глюкозою у мене гаразд?

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Поставте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"голодної" дієти та важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.