Ліва передня мозкова артерія. Мозковий кровообіг. Кровопостачання мозку: схема. Артеріальна мережа

МОЗКОВИЙ КРОВООБІГ- кровообіг за системою судин головного мозку. Кровопостачання головного мозку інтенсивніше, ніж будь-яких інших органів: ок. 15% крові, що надходить у велике коло кровообігу при серцевому викиді, протікає по кровоносних судинах головного мозку (вага його становить лише 2% від ваги тіла дорослої людини). Надзвичайно високий мозковий кровотік забезпечує найбільшу інтенсивність метаболічних процесів у тканині мозку. Таке кровопостачання мозку підтримується під час сну. Про інтенсивність обміну речовин у головному мозку свідчить і те, що 20% кисню, що поглинається з навколишнього середовища, споживається головним мозком і використовується на окислювальні процеси, що протікають у ньому.

Фізіологія

Кровоносна система головного мозку забезпечує досконале регулювання кровопостачання його тканинних елементів, а також компенсацію порушень мозкового кровотоку. Головний мозок людини забезпечується кров'ю одночасно чотирма магістральними артеріями - парними внутрішніми сонними і хребетними, які об'єднані між собою широкими анастомозами в області артеріального (вілізієва) кола великого мозку (цветн. рис. 4). У нормальних умовах кров тут не поєднується, надходячи іпсилатерально з кожної внутрішньої сонної артерії (див.) у півкулі великого мозку, а з хребетних – переважно у відділи мозку, розташовані в області задньої черепної ямки.

Мозкові артерії є судинами не еластичного, а м'язового типу з рясною адрен- та холінергічною іннервацією, тому, змінюючи свій просвіт у широких межах, вони можуть брати участь у регулюванні кровопостачання мозку.

Парні передні, середні та задні мозкові артерії, що відходять від артеріального кола, гілкуючись і анастомозуючи між собою, утворюють складну систему артерій м'якої мозкової оболонки (піальних артерій), що володіє рядом особливостей: розгалуження цих артерій (до найменших, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, артерій). ) розташовуються на поверхні мозку та регулюють кровопостачання надзвичайно малих областей; кожна артерія лежить у порівняно широкому каналі підпаутинного простору (див. Мозкові оболонки), і тому діаметр може змінюватися в широких межах; артерії м'якої мозкової оболонки лежать поверх анастомозуючих вен. Від дрібних артерій м'якої мозкової оболонки відходять радіальні артерії, що гілкуються в товщі мозку; вони не мають навколо стінок вільного простору і, згідно з експериментальними даними, найменш активні з точки зору зміни діаметра при регулюванні М. до. Межартеріальні анастомози в товщі мозку відсутні.

Капілярна мережа у товщі мозку безперервна. Її густота тим більше, чим інтенсивніший обмін речовин у тканинах, тому в сірій речовині вона значно густіша, ніж у білому. У кожній частині мозку капілярна мережа характеризується специфічною архітектонікою.

Венозна кров надходить з капілярів мозку у широко анастомозирующую венозну систему як м'якої мозкової оболонки (піальні вени), і у велику мозкову вену (вену Галена). На відміну з інших частин тіла венозна система мозку не виконує ємнісної функції.

Більш докладно анатомію та гістологію кровоносних судин головного мозку - див. Головний мозок.

Регулювання мозкового кровообігу здійснюється досконалою фізіологічною системою. Ефекторами регулювання є магістральні, внутрішньомозкові артерії та артерії м'якої мозкової оболонки, які характеризуються специфічними функціями. особливостями.

Чотири види регуляції М. до. зображені на схемі.

При зміні рівня загального АТ у певних межах інтенсивність мозкового кровотоку залишається постійною. Регуляція постійного кровотоку в мозку при коливаннях загального АТ здійснюється завдяки зміні опору в артеріях мозку (цереброваскулярного опору), які звужуються при підвищенні загального АТ і розширюються при його зниженні. Спочатку припускали, що судинні зрушення обумовлені реакціями гладких м'язів артерій на різний ступінь розтягування стінок внутрішньосудинним тиском. Цей вид регулювання отримав назву ауторегуляції чи саморегуляції. Рівень підвищеного або зниженого АТ, при якому мозковий кровотік перестає бути постійним, називають відповідно верхньою або нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку. Експериментальні і клин роботи показали, що ауторегуляція мозкового кровотоку знаходиться в тісному взаємозв'язку з неврогенними впливами, які можуть зміщувати верхню і нижню межі його ауторегуляції. Ефекторами цього виду регуляції в артеріальній системі мозку є магістральні артерії і артерії м'якої мозкової оболонки, активні реакції яких підтримують постійний кровотік в мозку при зміні загального АТ.

Регуляція М. до. при зміні газового складу крові полягає в тому, що мозковий кровотік посилюється зі збільшенням вмісту CO 2 і при зменшенні вмісту O 2 в артеріальній крові і зменшується при їх зворотному співвідношенні. Вплив газів крові на тонус артерій мозку, на думку ряду авторів, може здійснюватися гуморальним шляхом: при гіперкапнії (див.) та гіпоксії (див.) у тканині мозку зростає концентрація H + , змінюється співвідношення між HCO 3 - та CO 2 , що разом з іншими біохімами, зрушеннями у позаклітинній рідині безпосередньо впливає на метаболізм гладких м'язів, викликаючи дилатацію артерій. Важливу роль у дії цих газів на судини мозку грає і нейрогенний механізм, в якому беруть участь хеморецептори каротидного синуса і, мабуть, інших мозкових судин.

Усунення надлишкового об'єму крові в судинах мозку необхідне, тому що мозок розташований в герметично закритому черепі і його зайве кровонаповнення веде до підвищення внутрішньочерепного тиску (див.) і здавлення мозку. Надлишковий об'єм крові може виникати при утрудненні відтоку крові з вен мозку та при надмірному припливі крові внаслідок розширення артерій м'якої мозкової оболонки, напр., при асфіксії (див.) та при постішемічній гіперемії (див. Гіперемія). Є дані, що ефекторами регулювання при цьому є магістральні артерії мозку, які звужуються рефлекторно внаслідок подразнення барорецепторів мозкових вен або артерій м'якої мозкової оболонки і обмежують приплив крові в мозок.

Регуляція адекватного кровопостачання тканини мозку забезпечує відповідність між інтенсивністю кровотоку в системі мікроциркуляції (див.) та інтенсивністю обміну речовин у тканині мозку. Ця регуляція має місце за зміни інтенсивності обміну речовин у тканини мозку, напр, різкому посиленні його активності, і за первинному зміні припливу крові в тканину мозку. Регуляція здійснюється місцево, причому її ефектором є дрібні артерії м'якої мозкової оболонки, які здійснюють контроль за кровотоком в мізерно малих ділянках мозку; роль при цьому дрібніших артерій та артеріол у товщі мозку не встановлена. Управління просвітом артерій-ефекторів при регулюванні мозкового кровотоку, на думку більшості авторів, здійснюється гуморальним шляхом, тобто при безпосередній дії метаболічних факторів, що накопичуються в тканині мозку (іонів водню, калію, аденозину). Деякі експериментальні дані свідчать про нейрогенний механізм (місцевий) вазодилатації в мозку.

Види регуляції мозкового кровообігу.Регуляція мозкового кровотоку при зміні рівня загального артеріального тиску (III) та при надмірному кровонаповненні судин головного мозку (IV) здійснюється магістральними артеріями мозку., При зміні вмісту кисню та вуглекислого газу в крові (II) та при порушенні адекватності кровопостачання тканини мозку (I) до регуляції включаються дрібні артерії м'якої мозкової оболонки.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ

Метод Кеті – Шмідта дозволяє визначити кровотік у цілому мозку людини за допомогою вимірювання швидкості сатурації (насичення) тканини мозку інертним газом (зазвичай після вдихання невеликих кількостей закису азоту). Насичення тканини мозку встановлюють шляхом визначення концентрації газу у пробах венозної крові, взятої з цибулини яремної вени. Цей метод (кількісний) дозволяє визначити усереднений кровотік цілого мозку лише дискретно. Було встановлено, що інтенсивність мозкового кровотоку у здорової людини дорівнює приблизно 50 мл крові на 100 г тканини мозку за 1 хв.

У клініці використовують прямий метод, що дозволяє отримувати кількісні дані про мозковий кровоток у невеликих областях мозку за допомогою кліренсу (швидкість очищення) радіоактивного ксенону (133 Xe) або газоподібного водню. Принцип методу полягає в тому, що тканина мозку насичується диффундирующими газами (р-р 133 Xe зазвичай вводять у внутрішню сонну артерію, а водень вдихають). За допомогою відповідних детекторів (для 133Xe їх встановлюють над поверхнею інтактного черепа, для водню платинові або золоті електроди вводять у будь-які області мозку) визначають швидкість очищення тканини мозку від газу, яка пропорційна інтенсивності кровотоку.

До прямих (але не кількісних) методів відноситься метод визначення змін об'єму крові в поверхнево розташованих судинах головного мозку за допомогою радіонуклідів, якими мітять білки плазми крові; при цьому радіонукліди не дифундують через стінки капілярів у тканину. Особливого поширення набули мічені радіоактивним йодом альбуміни крові.

Причиною зниження інтенсивності мозкового кровотоку є зменшення артеріовенозної різниці тисків внаслідок зниження загального АТ або підвищення загального венозного тиску (див.), при цьому головну роль відіграє артеріальна гіпотензія (див. артеріальна гіпотензія). Загальний артеріальний тиск може різко знижуватися, а загальний венозний тиск підвищується рідше і менш значно. Зменшення інтенсивності мозкового кровотоку може бути зумовлене також збільшенням опору в судинах головного мозку, що може залежати від таких причин, як атеросклероз або ангіоспазм тих або інших артерій головного мозку. Зниження інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові (див. Агрегація еритроцитів). Артеріальна гіпотензія, послаблюючи кровотік у всьому мозку, викликає найбільше зниження його інтенсивності в так зв. зонах суміжного кровопостачання, де внутрішньосудинний тиск падає найсильніше. При звуженні чи оклюзії окремих артерій мозку виражені зміни кровотоку спостерігаються у центрі басейнів відповідних артерій. Велике значення мають при цьому вторинні патол, зміни в судинній системі мозку, напр, зміна реактивності мозкових артерій при ішемії (констрикторні реакції у відповідь на вазодилататорні впливи), невідновлений кровотік. субарахноїдальних крововиливів. Підвищення венозного тиску в мозку, що відіграє менш значну роль в ослабленні інтенсивності мозкового кровотоку, може мати самостійне значення, коли воно обумовлено, крім збільшення загального венозного тиску, місцевими причинами, що призводять до утруднення відтоку венозної крові з черепа (тромбозом або пухлиною). При цьому виникають явища венозного застою крові в головному мозку, які призводять до збільшення кровонаповнення мозку, що сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску (див. Гіпертензивний синдром) і розвитку набряку мозку (див. Набряк і набухання головного мозку).

Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від підвищення загального артеріального тиску (див. Гіпертензія артеріальна) і може бути обумовлено первинною дилатацією (патол, вазодилатацією) артерій; тоді воно відбувається лише в тих сферах мозку, де артерії розширені. Патол, збільшення інтенсивності мозкового кровотоку може призвести до підвищення внутрішньосудинного тиску. Якщо стінки судин патологічно змінені (див. Артеріосклероз) або є артеріальні аневризми, то раптове і різке підвищення загального АТ може призвести до крововиливу. Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може супроводжуватися регуляторною реакцією артерій - їхньою констрикцією, причому при різкому підвищенні загального АТ вона буває дуже значною. Якщо ж функціональний стан гладких м'язів артерій у своїй змінено в такий спосіб, що процес скорочення посилено, а процес розслаблення, навпаки, знижений, то у відповідь підвищення загального АТ настає вазоконстрикція патол, типу, т. е. ангиоспазм (див.). Ці явища найбільше виражені при короткочасному підвищенні загального АТ. При порушеннях гематоенцефалічного бар'єру, при схильності до набряку мозку підвищення тиску в капілярах викликає різке посилення фільтрації води з крові в тканину мозку, де вона затримується, внаслідок чого розвивається набряк головного мозку. Збільшення інтенсивності мозкового кровотоку особливо небезпечне при дії додаткових факторів (черепно-мозкова травма, тяжка гіпоксія), що сприяють розвитку набряку.

Компенсаторні механізми - обов'язкова складова частина симптомокомплексу, який характеризує кожне порушення М. до. При цьому компенсація здійснюється тими ж регуляторними механізмами, які функціонують і в нормальних умовах, але вони більш напружені.

При підвищенні або зниженні загального артеріального тиску компенсація здійснюється за допомогою зміни опору в судинній системі мозку, причому головну роль відіграють великі мозкові артерії (внутрішні сонні та хребетні артерії). Якщо вони не забезпечують компенсації, то мікроциркуляція перестає бути адекватною і до регуляції залучаються артерії м'якої мозкової оболонки. При швидкому підвищенні загального артеріального тиску зазначені механізми компенсації можуть спрацьовувати не відразу, і тоді інтенсивність мозкового кровотоку різко посилюється з усіма можливими наслідками. У деяких випадках компенсаторні механізми можуть працювати дуже досконало і навіть при хрон, гіпертензії, коли загальний АТ різко підвищено (280-300 мм рт. ст.) значний час; інтенсивність мозкового кровотоку залишається нормальною та неврол, порушення не виникають.

При зниженні загального АТ компенсаторні механізми можуть підтримувати нормальну інтенсивність мозкового кровотоку, причому залежно від ступеня досконалості їх роботи межі компенсації можуть бути неоднакові в різних осіб. При досконалої компенсації нормальна інтенсивність мозкового кровотоку відзначається при зниженні загального артеріального тиску навіть до 30 мм рт. ст., тоді як зазвичай нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку вважають АТ не нижче 55-60 мм рт. ст.

При збільшенні опору у тих чи інших артеріях головного мозку (при емболії, тромбозі, ангіоспазмі) компенсація здійснюється за рахунок колатерального припливу крові. Компенсацію у разі забезпечують такі факторы:

1. Наявність артеріальних судин, якими може здійснюватися колатеральний приплив крові. Артеріальна система мозку містить велику кількість колатеральних шляхів у вигляді широких анастомозів артеріального кола, а також численних міжартеріальних макро- та мікроанастомозів у системі артерій м'якої мозкової оболонки. Однак будова артеріальної системи індивідуальна, нерідкі аномалії розвитку, особливо в області артеріального (вілізієвого) кола. Розташовані в товщі тканини мозку дрібні артерії не мають анастомозів артеріального типу, і хоча капілярна мережа у всьому мозку безперервна, вона не може забезпечити колатеральний приплив крові до сусідніх ділянок тканини, якщо приплив крові в них з боку артерій порушений.

2. Збільшення перепаду тиску в колатеральних артеріальних шляхах при виникненні перешкод для кровотоку в тій чи іншій мозковій артерії (гемодинамічний фактор).

3. Активне розширення колатеральних артерій та дрібних артеріальних гілок до периферії від місця закриття просвіту артерії. Ця вазодилатація являє собою, мабуть, прояв регулювання адекватного кровопостачання тканини мозку: як тільки виникає дефіцит припливу крові в тканину, починає працювати фізіологічний механізм, що зумовлює дилатації тих артеріальних гілок, які є приводять для даної мікроциркуляторної системи. Внаслідок цього опір для кровотоку в колатеральних шляхах зменшується, що сприяє притоку крові в ділянку зі зниженим кровопостачанням.

Ефективність колатерального припливу крові до області зниженого кровопостачання в різних осіб неоднакова. Механізми, що забезпечують колатеральний приплив крові, залежно від конкретних умов можуть порушуватися (як і інші механізми регулювання та компенсації). Так, здатність колатеральних артерій до розширення при склеротичних процесах у їх стінках падає, що перешкоджає колатеральному притоку крові в ділянку порушеного кровопостачання.

Для механізмів компенсації характерна двоїстість, т. е. компенсація одних порушень викликає інші циркуляторні розлади. Напр., при відновленні в тканині мозку, що зазнала дефіциту кровопостачання, кровотоку в ній можливе виникнення постішемічної гіперемії, при якій інтенсивність мікроциркуляції може бути значно вище рівня, необхідного для забезпечення метаболічних процесів у тканині, тобто настає надмірна перфузія крові, що сприяє, зокрема, розвитку постішемічного набряку головного мозку.

На адекватні та фармакол, впливу може спостерігатися збочена реактивність артерій мозку. Так, в основі синдрому «внутрішньомозкового обкрадання» лежить нормальна вазодилататорна реакція здорових судин, що оточують вогнище ішемії тканини мозку, і відсутність такої у уражених артерій в осередку ішемії, внаслідок чого кров перерозподіляється з осередку ішемії в здорові судини, а ішемія губ.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ РОЗЛАДІВ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Морфол. ознаки порушення М. до. виявляються у вигляді осередкових і дифузних змін, тяжкість і локалізація яких брало різні і в значній мірі залежать від основного захворювання і безпосередніх механізмів розвитку розладу кровообігу. Розрізняють три основні форми порушення

М. до.: крововиливи (геморагічний інсульт), інфаркти мозку (ішемічний інсульт) та множинні різного характеру дрібновогнищеві зміни речовини мозку (судинна енцефалопатія).

Клин, прояви оклюзує ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в початковому періоді протікають частіше у вигляді минущих порушень М. до. Неврол, симптоматика різноманітна. Приблизно в 1/3 випадків має місце альтернуючий оптико-пірамідний синдром - сліпота або зниження зору, іноді з атрофією зорового нерва на боці ураженої артерії (внаслідок дисциркуляції в очній артерії), та пірамідні порушення на протилежній поразці. Іноді ці симптоми виникають одночасно, інколи дисоційовано. Найчастішими при оклюзії внутрішньої сонної артерії є ознаки дисциркуляції у басейні середньої мозкової артерії: парези кінцівок протилежної поразці боку, зазвичай кортикального типу з більш вираженим дефектом руки. При інфарктах у басейні лівої внутрішньої сонної артерії часто розвивається афазія, зазвичай моторна. Можуть зустрічатися порушення чутливості та геміанопсія. Зрідка відзначаються епілептиформні напади.

При інфарктах, зумовлених інтракраніальним тромбозом внутрішньої сонної артерії, що протікає з роз'єднанням артеріального кола, поряд з геміплегією та гемігіпестезією спостерігаються різко виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження; з'являється вторинний стовбуровий синдром.

Синдром оклюзує ураження внутрішньої сонної артерії, крім інтермітуючої) перебігу захворювання та зазначених неврол, проявів, характеризується ослабленням або зникненням пульсації ураженої сонної артерії, нерідко наявністю судинного шуму над нею та зниженням ретинального тиску на тій же стороні. Здавлення непораженої сонної артерії викликає запаморочення, іноді непритомність, судоми у здорових кінцівках.

Для оклюзує ураження екстракраніального відділу хребетної артерії характерна «плямистість» ураження різних відділів басейну хребетно-базилярної системи: часто мають місце вестибулярні порушення (запаморочення, ністагм), розлади статики та координації рухів, зорові та окорухові порушення, дизартрія; рідше визначаються рухові та чутливі порушення. У деяких хворих відзначаються напади раптового падіння у зв'язку з втратою постурального тонусу, адинамія, гіперсомнія. Досить часто спостерігаються розлади пам'яті поточні події типу корсаковского синдрому (див.).

При закупорці интракраниального відділу хребетної артерії стійкі альтернирующие синдроми ураження довгастого мозку поєднуються з минущими симптомами ішемії оральних відділів мозкового стовбура, потиличних і скроневих часток. Приблизно у 75% випадків розвиваються синдроми Валленберга – Захарченко, Бабінського-Нажотта та інші синдроми одностороннього ураження нижніх відділів мозкового стовбура. При двосторонньому тромбозі хребетної артерії виникає тяжкий розлад ковтання, фонації, порушується дихання та серцева діяльність.

Гостра закупорка базилярної артерії супроводжується симптомами переважного ураження моста з розладом свідомості аж до коми, швидким розвитком уражень черепних нервів (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрому, паралічів кінцівок із наявністю двосторонніх патол. рефлексів. Спостерігаються вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермія, розлад вітальних функцій.

Діагностика порушень мозкового кровообігу

Підставою для діагнозу початкового прояву неповноцінності М. до. є: наявність двох або більше суб'єктивних ознак, що часто повторюються; відсутність при звичайному невролі, огляді симптомів органічного ураження ц. н. с. та виявлення ознак загального судинного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, васкуліту, судинної дистонії та ін.), що особливо важливо, тому що суб'єктивні скарги хворого не є Патогномонічними для початкових проявів судинної неповноцінності мозку та можуть відзначатися і при інших станах , астенічних синдромах різного генезу) З метою встановлення у хворого загального судинного захворювання необхідне проведення різнобічного клин, обстеження.

Підставою для діагнозу гострого порушення М. до. служить раптова поява симптомів органічного ураження головного мозку на тлі загального судинного захворювання зі значною динамікою загальномозкових та локальних симптомів. При зникненні цих симптомів терміном менше 24 год. діагностується минуще порушення М. до., за наявності більш стійкої симптоматики - мозковий інсульт. Провідне значення щодо характеру інсульту мають окремі ознаки, які сукупність. Патогномонічних ознак для того чи іншого виду інсульту не існує. Для діагностики геморагічного інсульту мають значення високий артеріальний тиск і церебральні гіпертонічні кризи в анамнезі, раптовий початок захворювання, швидке прогресуюче погіршення стану, значна вираженість не тільки вогнищевих, а й загальномозкових симптомів, чіткі вегетативні порушення, рання поява симптомів, обумовлених швидко настають зміни з боку крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво в лейкоцитарній формулі, підвищення індексу Кребса до 6 і вище), наявність крові в цереброспінальній рідині.

Про інфаркт мозку свідчить розвиток інсульту уві сні або на тлі ослаблення серцево-судинної діяльності, відсутність артеріальної гіпертензії, наявність кардіосклерозу, інфаркту міокарда в анамнезі, відносна стійкість вітальних функцій, збереження свідомості при масивній неврол, симптоматиці, відсутність відносно повільний розвиток захворювання; відсутність змін з боку крові у першу добу після інсульту.

Допомагають у діагностиці дані ехоенцефалографії (див.) - Зміщення М-еха у бік контралатеральної півкулі швидше говорить на користь інтрацеребрального крововиливу. Рентгенол, дослідження судин головного мозку після введення контрастних речовин (див. Вертебральна ангіографія, Каротидна ангіографія) при внутрішньопівкульних гематомах виявляє безсудинну зону та зміщення артеріальних стовбурів; при інфаркті мозку часто виявляється оклюзуючий процес у магістральних або внутрішньомозкових судинах, дислокація артеріальних стовбурів нехарактерна. Цінну інформацію при діагностиці інсульту дає комп'ютерна томографія голови (див. комп'ютерна Томографія).

Основні принципи терапії порушення мозкового кровообігу

При початкових проявах неповноцінності М. до. терапія має бути спрямована на лікування основного судинного захворювання, нормалізацію режиму праці та відпочинку, на застосування засобів, що покращують метаболізм тканини мозку та гемодинаміку.

При гострих порушеннях М. до. потрібні термінові заходи, тому що не завжди ясно, чи виявиться порушення М. до. минущим або стійким, тому в будь-якому випадку необхідний повний психічний та фізичний спокій. Слід купірувати мозковий судинний напад на ранніх стадіях його розвитку. Лікування тимчасових порушень М. до. (судинних церебральних кризів) повинно передбачати в першу чергу нормалізацію АТ, серцевої діяльності та мозкової гемодинаміки з включенням при необхідності антигіпоксичних, протинабрякових та різних симптоматичних засобів, у т. ч. седативних, у деяких випадках застосовують антикоагулянти та антиагреганти. Лікування при крововиливі в мозок спрямоване на зупинку кровотечі та запобігання його поновленню, на боротьбу з набряком мозку та порушенням вітальних функцій. При лікуванні інфаркту

мозку проводять заходи, спрямовані на покращення кровопостачання мозку: нормалізацію серцевої діяльності та АТ, збільшення припливу крові до мозку шляхом розширення регіонарних мозкових судин, зменшення спазму судин та покращення мікроциркуляції, а також нормалізацію фіз.-хім. властивостей крові, зокрема на відновлення рівноваги в системі згортання крові для попередження тромбоемболій і з метою розчинення вже утворених тромбів.

Бібліографія:Акімов Р. А. Минущі порушення мозкового кровообігу, Л., 1974, бібліогр.; Антонов І. П. та Гіткіна Л. С. Вертебрально-базилярні інсульти, Мінськ, 1977; Б е к о Д. Би. і Михайлов С. С. Атлас артерій і вен головного мозку людини, М., 1979, бібліогр.; Боголепов Н. К. Коматозні стани, с. 92, М., 1962; він, Церебральні кризи та інсульт, М., 1971; Ганнушкіна І. Ст Колатеральний кровообіг у мозку, М., 1973; Додовський Би. Н. Циркуляція крові в мозку, М., 1951, бібліогр.; К л т о-верА. Н.ідр. Патологічна анатомія порушень мозкового кровообігу, М., 1975; Мінц А. Я. Атеросклероз мозкових судин, Київ, 1970; Москаленко Ю.Є. та ін. Внутрішньочерепна гемодинаміка, Біофізичні аспекти, Л., 1975; Мчедлішвілі Р. І. Функція судинних механізмів головного мозку, Л., 1968; він, Спазм артерій головного мозку, Тбілісі, 1977; Судинні захворювання нервової системи, за ред. Є. В. Шмідта, с. 632, М., 1975; Шм і д т Е. Ст Стеноз і тромбоз сонних артерій і порушення мозкового кровообігу, М., 1963; Шмідт Е. Ст, Лунєв Д. К. і Верещагін Н. Ст Судинні захворювання головного і спинного мозку, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. Матеріальні lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Псисіологія з cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Луньов; A. H. Колтовер, P. П. Чайковська (пат. ан.), Г. І. Мчедлішвілі (фіз., пат. фіз.).

Кровопостачання головного мозку здійснюється двома артеріальними системами - внутрішньою сонною та хребетною артеріями.

Внутрішня сонна артерія ліворуч відходить безпосередньо від аорти, праворуч від підключичної артерії. У порожнину черепа вона проникає через спеціальний канал і входить туди по обидва боки турецького сідла та перехреста зорових нервів. Тут від неї відразу ж відходить гілка – передня мозкова артерія. Обидві передні мозкові артерії з'єднуються з допомогою передньої сполучної артерії. Безпосереднім продовженням внутрішньої сонної артерії середня мозкова артерія.

Хребетна артерія відходить від підключичної артерії, проходить у каналі поперечних відростків шийних хребців, проникає в череп через великий потиличний отвір і розташовується на підставі довгастого мозку. На межі довгастого мозку та мосту мозку обидві хребетні артерії з'єднуються в один загальний стовбур – основну артерію. Основна артерія поділяється на дві задні мозкові артерії. Кожна задня мозкова артерія за допомогою задньої сполучної артерії з'єднується із середньою мозковою артерією. Так на підставі мозку виходить замкнене артеріальне коло, яке називається веллізієвим артеріальним колом (рис. 33): основна артерія, задні мозкові артерії (анастомозуючі із середньою мозковою артерією), передні мозкові артерії (анастомозуючі між собою).

Від кожної хребетної артерії відходять і прямують донизу до спинного мозку дві гілочки, які зливаються в одну передню спинномозкову артерію. Таким чином, на підставі довгастого мозку утворюється друге артеріальне коло - круг Захарченка.

Так будова кровоносної системи мозку забезпечує рівномірний розподіл кровотоку по всій поверхні мозку та компенсацію мозкового кровообігу у разі його порушення. Завдяки певному співвідношенню тиску крові у веллізієвому колі не відбувається закидання крові з однієї внутрішньої сонної артерії до іншої. У разі закупорки однієї сонної артерії відбувається відновлення кровообігу мозку за рахунок іншої сонної артерії.

Передня мозкова артерія кровопостачає кору і підкіркову білу речовину внутрішньої поверхні лобової і тім'яної часткою, нижню поверхню лобової частки, що лежить на очниці, вузький обідок передньої і верхньої частин зовнішньої поверхні лобової і тім'яної часткою (верхні відділи передньої і задньої центральних звивин), нюх 4/5 мозолистого тіла, частина хвостатого та сочевицеподібного ядер, переднє стегно внутрішньої капсули (рис. 33, б).

Порушення мозкового кровообігу в басейні передньої мозкової артерії призводить до ураження зазначених областей мозку, внаслідок чого виникають порушення рухів та чутливості у протилежних кінцівках (більше виражені в нозі, ніж у руці). Виникають також своєрідні зміни психіки з допомогою ураження лобової частки мозку.

Середня мозкова артерія забезпечує кров'ю кору і підкіркову білу речовину більшої частини зовнішньої поверхні лобової і тім'яної часток (за винятком верхньої третини передньої та задньої центральних звивин), середню частину потиличної частки і більшу частину скроневої частки. Середня мозкова артерія забезпечує кров'ю також коліно і передні 2/з внутрішньої капсули, частина хвостатого, сочевицеподібного ядер і зорового бугра. Порушення мозкового кровообігу в басейні середньої мозкової артерії призводить до рухових та чутливих розладів у протилежних кінцівках, а також до порушень мови та гностико-практичних функцій (при локалізації ураження у домінантній півкулі). Порушення мови носять характер афазії - моторної, сенсорної чи тотальної.

А – артерій на підставі мозку: 1 – передня сполучна; 2 – передня мозкова; 3 – внутрішня сонна; 4 – середня мозкова; 5 - задня сполучна; 6 – задня мозкова; 7 – основна; 8 – хребетна; 9 - передня спиномозкова; II - зони кровопостачання головного мозку: I- верхньобічна поверхня; II – внутрішня поверхня; 1 – передня мозкова артерія; 2 – середня мозкова артерія; 3 – задня мозкова артерія

Задня мозкова артерія забезпечує кров'ю кору і підкіркову білу речовину потиличної частки (за винятком середньої її частини на опуклій поверхні півкулі), задній відділ тім'яної частки, нижню та задню частини скроневої частки, задні відділи зорового бугра, гіпоталамуса, мозолистого тіла, хвостатого також четверохолмия та ніжки мозку (рис. 33, б). Порушення мозкового кровообігу в басейні задньої мозкової артерії призводять до порушень зорового сприйняття, порушення функції мозочка, зорового бугра, підкіркових ядер.

Стовбур головного мозку та мозок забезпечуються кров'ю задніми мозковими, хребетними та основними артеріями.

Кровопостачання спинного мозку здійснюється передньою і двома задніми спинномозковими артеріями, що анастомозують між собою і створюють посегментарні артеріальні кільця.

Спінальні артерії одержують кров від хребетних артерій. Порушення кровообігу у системі артерій спинного мозку призводять до випадання функцій відповідних сегментів.

Відтік крові з мозку відбувається за системою поверхневих і глибоких мозкових вен, які впадають у венозні синуси твердої мозкової оболонки. З венозних синусів кров відтікає по внутрішнім яремним венам і потрапляє в кінці кінців у верхню порожню вену.

Зі спинного мозку венозна кров збирається у дві великі внутрішні вени і в зовнішні вени.

У фізіологічних умовах кожні 100 г тканини головного мозку у стані спокою за 1 хв отримують 55 58 мл крові та споживають 3 5 мл кисню. Т. е. до головного мозку, маса якого у дорослої людини становить лише 2 % маси тіла, за 1 хв надходить 750 - 850 мл крові, майже 20 % всього кисню і приблизно стільки ж глюкози. Постійне надходження кисню та глюкози необхідне збереження енергетичного субстрату мозку, нормального функціонування нейронів, підтримки їх інтегративної функції.

Головний мозок кровопостачається двома парними магістральними артеріями голови – внутрішніми сонними та хребетними. Дві третини крові постачають у мозок внутрішні сонні артерії та одну третину хребетні. Перші утворюють каротидну систему, другі вертебрально-базилярну. Внутрішні сонні артерії є гілками загальної сонної артерії. Вони входять у порожнину черепа через внутрішній отвір сонного каналу скроневої кістки, вступають у печеристу пазуху (sinus cavemosus), де утворюють S-подібний вигин. Ця частина внутрішньої сонної артерії отримала назву сифона, або печериста частина. Потім вона «прободає» тверду мозкову оболонку, після чого від неї відходить перша гілка - очна артерія, яка разом із зоровим нервом через зоровий канал проникає в порожнину очниці. Від внутрішньої сонної артерії відходять також задня сполучна та передня ворсинчаста артерії. Латерально від перехреста зорових нервів внутрішня сонна артерія поділяється на дві кінцеві гілки: передню та середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія забезпечує кров'ю передній відділ лобової частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова артерія - значну частину кори лобної, тім'яної та скроневої часткою, підкіркові ядра і більшу частину внутрішньої капсули.

Рис. 26.

Хребетні артерії відходять від підключичної артерії. Вони входять до черепа через отвори в поперечних відростках CI-CVI хребців і потрапляють у його порожнину через потиличний отвір. В області мозкового стовбура (мосту) обидві хребетні артерії зливаються в один стовбур спину - основну (базилярну) артерію, яка поділяється на дві задні мозкові артерії. Вони живлять кров'ю середній мозок, міст, мозок і потиличні частки півкуль великого мозку. Крім того, від хребетної артерії відходять дві спинномозкові артерії (передня та задня), а також задня нижня артерія мозочка. Передні мозкові артерії з'єднує передня сполучна артерія, а середні та задні мозкові артерії – задня сполучна артерія. В результаті з'єднання судин каротидного та вертебрально-базилярного басейнів на нижній поверхні півкуль великого мозку утворюється замкнута система – артеріальний. (вілізій)коло великого мозку (рис. 27).

Рис.27.

Судини мозку залежно від своїх функцій розподіляють кілька груп.

Магістральні, або регіонарні, судини – це внутрішні сонні та хребетні артерії в екстракраніальному відділі, а також судини артеріального кола. Основне їх призначення – регуляція мозкового кровообігу за наявності змін системного артеріального тиску (АТ).

Артерії м'якої мозкової оболонки (шалені) – це судини з явно вираженою нутритивною функцією. Розмір їхнього просвіту залежить від обмінних потреб тканини мозку. Головним регулятором тонусу цих судин є продукти метаболізму мозкової тканини, особливо оксид вуглецю, під впливом якого розширюються судини мозку.

Внутрішньомозкові артерії та капіляри, які безпосередньо забезпечують одну з основних функцій серцево-судинної системи, обмін між кров'ю та тканиною мозку, – це «обмінні судини».

Венозна система виконує переважно дренажну функцію. Вона характеризується значно більшою ємністю, порівняно з артеріальною системою. Тому вени мозку називають ще "ємнісними судинами". Вони не залишаються пасивним елементом судинної системи головного мозку, а беруть участь у регуляції мозкового кровообігу. Через поверхневі та глибокі вени мозку із судинних сплетень та глибоких відділів мозку відбувається відтік венозної крові у пряму (через велику мозкову вену) та інші венозні пазухи твердої мозкової оболонки. З пазух кров відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечеголовные і верхню порожнисту вени.

Підвищена стомлюваність, зниження працездатності – подібні симптоми зустрічаються у літніх людей, а й у людей середнього і навіть молодого віку. Найчастіше пацієнти та й деякі медичні працівники не дуже серйозно ставляться до таких скарг. Тим часом вони можуть свідчити про хронічну недостатність мозкового кровообігу.

Гіпертонічною хворобою страждають понад 40% дорослого населення Росії. Хворіють чоловіки та жінки, старі та молодь. Лише у 5% випадків причина виникнення гіпертонії зрозуміла. Це можуть бути ниркова недостатність, ендокринні порушення, атеросклероз та деякі інші захворювання. У 95% випадків причина гіпертонії залишається нез'ясованою, тому її називають есенціальною (дослівно – власне гіпертонія). При гіпертонічній хворобі стінки судин ущільнюються, формуються локальні звуження (стенози) та звивистості. Усе це призводить до порушень кровообігу і навіть кровопостачання мозку. Іноді справа сягає оклюзії – повного закриття просвіту судини.

На відміну від гіпертонії, причина атеросклерозу відома – це порушення ліпідного обміну. У хворих на атеросклероз у крові підвищується рівень жироподібних речовин – холестерину, ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів, які осідають на стінках судин, формуючи ліпідні плями. Потім плями розростаються у звані бляшки. Через відкладення солей кальцію бляшки ущільнюються і зрештою звужують або закривають просвіт судин. Потім вони починають розпадатися, їх частинки - емболи потрапляють у кров'яне русло і іноді закупорюють інші дрібні і великі судини.

Іноді розвитку дисциркуляторної енцефалопатії сприяє остеохондроз, так як при цьому захворюванні через деформацію міжхребцевих дисків можуть затискатися хребетні артерії, що забезпечують мозок кров'ю.

Порушення кровопостачання призводять до поступового відмирання нейронів у різних ділянках мозку, і у хворого виникають неврологічні симптоми. Для дисциркуляторної енцефалопатії найбільш характерні емоційно-особистісні порушення. На початку захворювання відзначаються астенічні стани: загальна слабкість, дратівливість, поганий. Нерідко астенія супроводжується депресією. Поступово починають проявлятися такі хворобливі властивості особистості, як егоцентризм, що періодично виникає безпричинне, яке може бути різко вираженим і виявлятися в неадекватному. При подальшому розвитку недуги емоційна реактивність знижується і поступово переходить у тупість та апатію.

Раз розпочавшись, захворювання неухильно прогресує, хоча у його перебігу можуть спостерігатися як різкі періодичні погіршення (пароксизмальний перебіг), і періоди повільного наростання симптомів захворювання.

Не слід, що дисциркуляторна енцефалопатія збільшує ризик виникнення багатьох важких захворювань головного мозку і насамперед (гостре порушення кровообігу мозку) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадиков А., докт. медичних наук. Інсульт – проблема соціальна та медична// і життя 2002 № 5.). У Росії інсульти реєструються більш ніж 400 тис. чоловік на рік. З них 35% гинуть у перші три тижні захворювання, а річний рубіж долає лише половина хворих. Не слід виключати і можливості виникнення епілептичних нападів на тлі дисциркуляторної енцефалопатії, що розвивається.

Детальний опис ілюстрацій:
Загальна схема кровопостачання мозку. Кров надходить у мозок за чотирма великими магістральними артеріями: двом внутрішнім сонним і двом хребетним. В основі стовбура головного мозку хребетні артерії зливаються в одну базилярну. У головному мозку внутрішня сонна артерія ділиться на дві головні гілки: передню мозкову артерію, за якою кров надходить у передні відділи лобових часток, і середню мозкову артерію, що забезпечує частину лобової та тім'яної часток. Хребетні та базилярні артерії здійснюють кровопостачання та , а задні мозкові артерії – потиличних часток мозку.

Кандидат медичних наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медичних наук О. КАДИКОВ. Журнал "Наука і життя" №2, 2007 рік

Оскільки в стовбурі мозку в безпосередній близькості один від одного розташовується багато різних нейрональних систем, при його ішемії може виникнути багато клінічних синдромів. Найбільш значущими з цього погляду системами є кортико-спінальні та кортико-бульбарні шляхи, середні та верхні ніжки мозочка, спиноталамічні шляхи та ядра черепних нервів. На малюнку проілюстровано деякі з судинних синдромів, включаючи й такі, що чекають на клініко-патологоанатомічне визначення.

На жаль, за симптомами минущої ішемії або інсульту в басейні основної артерії часто не вдається встановити, чи вражена сама основна артерія або її гілки, а тим часом відмінності в локалізації ураження мають важливе значення для вибору адекватного лікування. Проте розпізнати повну картину базилярної недостатності нескладно. Підтвердженням даного діагнозу є поєднання двосторонніх симптомів ураження довгих провідників (чутливих і рухових), симптомів ураження черепних нервів, мозочкової дисфункції.

Стан «неспаної коми», що супроводжується тетраплегією (параліч рук і ніг), спостерігається при двосторонньому інфаркті основи моста. При цьому кома буде обумовлена ​​дисфункцією активуючої системи ретикулярної формації. Тетраплегія із симптомами ураження черепних нервів змушують припускати повний, з тяжкими розладами інфаркт (інсульт) мосту та середнього мозку.

Мета діагностики полягає в тому, щоб розпізнати загрозливу оклюзію основної артерії задовго до розвитку такого руйнівного за своїми наслідками інфаркту головного мозку (інсульту). Тому серійні транзиторні ішемічні атаки (ТІА, мікроінсульти) або повільно прогресуючий, з хвилеподібним перебігом інсульт стають виключно значущими, якщо знаменують собою атеросклеротичний тромбоз дистально-хребетних артерій або проксимально оклюзію основної артерії.

Синдроми ураження верхніх структур мосту:

Синдром ураження середніх структур мосту:

Синдроми ураження нижніх структур мосту:

Транзиторні ішемічні атаки (ТІА, мікроінсульт) у басейні основної артерії головного мозку

Транзиторним ішемічним атакам (ТІА, мікроінсультам) у басейні основної артерії зазвичай передує хронічна вертебро-базилярна недостатність (ВБН). Коли транзиторні ішемічні атаки є проявами закупорки (оклюзії) нижчої (проксимальної) ділянки основної артерії, то в патологічний процес можуть бути залучені довгастий мозок, а також міст. Хворі часто скаржаться на запаморочення і коли їх просять описати випробувані відчуття, то вони повідомляють про те, що «пливуть», «хитаються», «переміщаються», «відчують нестійкість». Вони можуть поскаржитися на те, що «кімната перевертається догори дном», «підлога пливе під ногами» або «наближається до них».

Патофізіологія ішемічного інсульту в басейні верхньої мозочкової артерії

Оклюзія (закупорка) верхньої мозочкової артерії призводить до грубої мозочкової атаксії на стороні закупорки (за рахунок ураження середньої та/або верхньої ніжок мозочка), нудоті і блювоті, дизартрії, контралатеральному випаданню больової і температурної чутливості на кінцівці. та тригеміноталамічного шляху). Іноді можливі часткова втрата слуху, атактичний тремор у верхній кінцівці на боці поразки, синдром Горнера та міоклонус м'якого піднебіння. Найчастіше при оклюзії (закупорки) верхньої мозочкової артерії зустрічаються часткові неврологічні синдроми інсульту.

Патофізіологія ішемічного інсульту в басейні передньої нижньої мозочкової артерії

Оклюзія (закупорка) передньої нижньої мозочкової артерії призводить до розвитку інфарктів головного мозку різної вираженості, оскільки розміри цієї артерії та кровопостачається нею територія варіюють на відміну від таких для задньої нижньої мозочкової артерії. Основні неврологічні симптоми включають глухоту на стороні поразки, слабкість мімічних м'язів, справжнє запаморочення (системне), нудоту і блювання, ністагм, шум у вухах та мозочкову атаксію, синдром Горнера, парез погляду по горизонталі. У протилежному боці тіла при цьому втрачається больова та температурна чутливість. Оклюзія (закупорка) поблизу початку передньої нижньої мозочкової артерії може супроводжуватися симптомами ураження кортико-спінального шляху.

Закупорка однієї з 5-7 коротких огинаючих гілок основної артерії викликає ішемію специфічної області в латеральних 2/3 мосту і/або середній або верхній ніжці мозочка, тоді як оклюзія однієї з 7-10 парамедіанних гілок основної артерії супроводжується ішемією та інших сторін у медіальній частині стовбура мозку.

Описано безліч синдромів ураження стовбура мозку, які отримали епонімічні назви, зокрема синдроми Вебера, Клода, Бенедикта, Фовіля, Реймона-Сестана, Міяра-Жюбле. У мосту розташовується так багато нейрональних структур, що навіть невеликі відмінності в басейнах кровопостачання кожної артеріальної гілки та у перекриванні між судинними басейнами призводять до змін клінічної картини:

• дизартрія в поєднанні з незручністю в кистях дозволяє думати про малий інфаркт в основі моста мозку
• наявність ізольованого геміпарезу не дозволяє диференціювати ішемію основи моста від ішемії кортико-спинального шляху в супратенторіальній його частині, тобто в області заднього коліна внутрішньої капсули
• геміпарез у поєднанні зі втратою чутливості на тій же стороні дозволяє думати про супратенторіальну локалізацію вогнища ураження при інсульті
• дисоційовані розлади чутливості (втрата лише больової та температурної чутливості) на обличчі та половині тіла свідчать про ішемію стовбура мозку
• втрата чутливості із залученням усіх модальностей, у тому числі больової та температурної, а також тактильної та м'язово-суглобової, вказує на локалізацію поразки у вентрально-задньому відділі зорового бугра або в глибинній білій речовині тім'яної частки та прилеглої до нього поверхні кори

Симптоми порушення функцій черепних нервів, у тому числі глухота, периферичний парез лицевого нерва, парез нерва, що відводить, параліч окорухового нерва, мають виключно важливе значення для встановлення сегментарного рівня ураження моста або середнього мозку.

Лабораторне обстеження при ішемічному інсульті у басейні основної артерії головного мозку

Хоча комп'ютерна томографія (КТ) у більшості випадків дозволяє встановити локалізацію вогнища ураження при інсульті через 48 годин після його початку, цей метод дає менш надійні результати при виявленні та локалізації гострого порушення мозкового кровообігу в задній черепній ямці. Артефакти від кісток черепа часто призводять до «стирання» деталей зображення. Слабка здатність комп'ютерної томографії (КТ) головного мозку при візуалізації стовбурових інфарктів (інсультів) обумовлюється також частковими об'ємними артефактами і обмеженнями зрізів.

МРТ) головного мозку позбавлена ​​багатьох із цих недоліків. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку дозволяє виявити малі (лакунарні) інфаркти (інсульти) в основі моста, що виникають при оклюзії парамедіанних гілок основної артерії, як і інфаркти більш значних розмірів, що розвиваються при ураженні безпосередньо основної артерії. Крім того, магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку дає можливість виявити ішемічний інфаркт раніше, ніж комп'ютерна томографія (КТ). З іншого боку, комп'ютерна томографія (КТ), порівняно з магнітно-резонансною томографією (МРТ) головного мозку, краще виявляє дрібні гематоми мосту і тим самим дозволяє диференціювати їх з гострими ішемічними інсультами.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку є більш чутливою при визначенні гліоми моста або бляшки розсіяного склерозу, що допомагає проводити диференціальну діагностику інфаркту (інсульту) головного мозку з даними захворюваннями.

Візуалізувати атеросклероз з тромбозом, що вражає основну артерію головного мозку, дозволяє селективна церебральна ангіографія. Оскільки проведення ангіографії потребує введення контрасту всередину артерії, ця процедура пов'язана з потенційним ризиком і може призвести до виникнення інсульту, що необхідно запобігти. Подібну селективну ангіографію з внутрішньосудинним контрастуванням потрібно рекомендувати лише в тих випадках, коли отримані завдяки йому дані допоможуть у лікуванні хворого.

У поодиноких випадках потрапляння ангіографічної контрастної речовини до вертебрально-базилярної системи головного мозку може спровокувати порушення свідомості у пацієнта (деліріозний стан), що іноді супроводжується корковою сліпотою. Такий стан після діагностичної процедури з внутрішньосудинним введенням розмаїття може тривати 24-48 год, іноді до кількох днів. Цифрова артеріальна рентгенологічна ангіографія має достатню роздільну здатність для діагностики атеросклеротичного звуження в дистальних ділянках хребетних та основних артеріях. Внутрішньовенна цифрова рентгенологічна ангіографія не забезпечує адекватного дозволу.

Останнім часом на заміну селективної церебральної ангіографії з діагностичною метою приходить мультиспіральна томографія комп'ютерна (МСКТ або КТ ангіографія) з внутрішньовенним контрастуванням. Абсолютних протипоказань для проведення мультиспіральної комп'ютерної томографії (МСКТ) судин головного мозку немає. До відносних протипоказань до проведення подібної діагностики з внутрішньовенним контрастуванням судин (артерій та вен) головного мозку можна віднести:

• загальний тяжкий стан пацієнта (соматичний, психічний), що унеможливлює збереження ним нерухомості під час дослідження судин головного мозку
• вагітність
• надмірну масу тіла пацієнта, що перевищує максимально допустиме навантаження на стіл для даної моделі комп'ютерного томографа

Лікування ішемічного інсульту в басейні основної артерії головного мозку

При підозрі на загрозливу оклюзію основної артерії головного мозку, що проявляється минущими або флюктуюючими неврологічними симптомами, слід призначити короткий курс лікування антикоагулянтами та внутрішньовенне введення гепарину після того, як при магнітно-резонансній мозоку (МРТ) головного мозку внутрішньомозковий крововилив. Питання проведення пацієнту ангіографії постає у випадках, коли діагноз сумнівний, але дослідження проводиться лише після стабілізації стану хворого.

Коли стеноз або оклюзія основної артерії головного мозку супроводжуються малим або регресуючим інсультом, рекомендують тривалу терапію антикоагулянтами (варфарин натрію). Якщо причиною захворювання служить ураження гілки основної артерії, варфарин натрію призначати навряд чи доцільно. При емболіях із серця або атеросклеротичної бляшці, що локалізується у вищележачому (дистальному) відділі вертебрально-базилярної системи та закупорює основу артерії, що пенетрує, таке лікування антикоагулянтами не показано.

Тому як профілактичні заходи при лікуванні хворих з ураженнями дрібних гілок основної артерії головного мозку слід рекомендувати:

• постійний контроль за артеріальним тиском
• антиагрегантну терапію (аспірин, трентал)
• ноотропну терапію (церебролізин, пірацетам, інстенон)
• у реабілітаційному періоді - активний або рухливий спосіб життя

Слід пам'ятати, що тривале лікування антикоагулянтами пов'язане із значним ризиком для пацієнта. Його зазвичай проводять при атеросклерозі з тромбозом більших судин, і насамперед дистальних ділянок хребетних і проксимального нижнього сегмента основної артерії.