Деталі

Зовнішнє (легеневе) дихання = конвекційний транспорт в альвеоли + дифузія з альвеол у кров легеневих капілярів.

М'язи, що беруть участь в акті дихання:

1. Основні інспіраторні- Зовнішні міжреберні (піднімають ребра); допоміжні – велика та мала грудні, сходові та грудино-ключно-соскоподібна

2. Основні експіраторні- Внутрішні міжреберні; допоміжні м'язи живота.

Типи дихання: зовнішнє(легкова вентиляція та газообмін між альвеолами та кров'ю) та внутрішнє(Тканинне).

Залежно від цього, у якому напрямі змінюються розміри грудної клітки при диханні, розрізняють грудний, черевний та змішаний типи дихання. Грудний тип дихання найчастіше зустрічається у жінок. При ньому грудна порожнина розширюється переважно у переднезадньому та бічних напрямках, тоді вентиляція нижніх ділянок легень часто виявляється недостатньою.
Черевний тип дихання характерніший для чоловіків. Розширення грудної порожнини при ньому відбувається переважно у вертикальному напрямку, за рахунок діафрагми, вентиляція верхівок легень може виявитися недостатньою. При змішаному типі дихання рівномірне розширення грудної порожнини у всіх напрямках забезпечує вентиляцію всіх частин легень.

Опір повітряному потоку:

1. Еластичні

2. В'язкі(При спокійному диханні незначні).

I. Еластичний опір.

Альвеолярний тиск(PA) = різниця тисків між альвеолярним та атмосферним повітрям. На криву ділянку нормального дихання - пряма => пружний опір усієї дихальної системи при нормальному диханні майже постійно.

Плевральний тиск(PПЛ) = різниця між атмосферним і внутриплевр.тиском. З графіка =>упруг.опір грудн.клітини зростає зі збільшенням тиску.

Транспульмональний тиск(PT) = Різниця між альвеолярними. та внутрішньоплевр.тиску. Усі діючі на легкі сили врівноважеш-ся в останній момент повного видиху (V=ФОЕ).

Показник еластичних властивостей– розтяжність (tg кута нахилу релакс.кривої) – Compliance: Cдих.системы=ΔV/ΔPa – приріст тиску, необхідного для розтягування все більше з збільшенням кількості повітря. Elastance – здатність тканин легень повернутися до попереднього стану після розтягування.

Зв'язок із розтяжностями інших структур: 1/CДС=1/СГК +1/СЛ. (СГК=СЛ=2∙CДС=0,2 л/см вод.ст.). Для визначення - спрощен.

II. Нееластичний опір.

90% - аеродинамічний опірдихальних шляхів (потік утворює завихрення у місцях розгалуження бронхів та патологічних звужень).

Закон Хагена-Пуазейля: V=ΔP/R=Pa/R (турбулентним потоком нехтують). Опір повітроносних шляхів R≈2см водн.ст. (Осн.вклад - трахеї та бронхів, у дрібних шляхів - оч.велике сум.перетин). 10% - Опір тканин (внутр.тертя і деформація). Співвідношення тиск/обсяг. 1.Форма гр.клітини = Const (i.e., зміна видиху вдихом): діє тільки еласт.тяга легень =>созд-ся отриц.щодо атмосферного внутрішньоплевр.тиску<0; РА,СТАТ=0). 2.Норм.дыхание. Вдох: поступление воздуха в расшир. альвеолы затруднено аэродин.сопротивлением =>А<0 =>PПЛ стає ще більш негативним (РПЛ, ДИН = РПЛ, СТАТ + РА).

Поверхневий натяг в альвеолах у 10 разів менший, ніж розрахунковий натяг для шару води <=за счет сурфактант- складається з білків і ліпідів, в основному произв-х лецитину (гідрофіл.головки молекул пов'язані з молекулами Н2О, а гидрофоб.головки один від одного відштовхуються). +перешкоджають виходу повітря з дрібних альвеол у великі (за з. Лапласа) - оскільки молекули сурфактанту розташовуються щільніше зі зменшенням радіусу альвеоли => ↓ пов.натяг у дрібних альвеолах.

ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ

(Зовнішнє дихання та методи його дослідження) План лекції

Уявлення про механізми вентиляції легень:

а) основні поняття, необхідні для розгляду питання вентиляції легень (плевральна порожнина, плевральний тиск, дихальні м'язи, еластична тяга легень, негативний тиск);

б) сучасні ставлення до вентиляції легких;

Короткі відомості про дифузійні процеси в легенях та тканинах та транспорті кисню та вуглекислого газу кров'ю. Крива дисоціації оксигемоглобіну;

Методи дослідження дихання;

1. Дихання: зміст терміна, етапи дихання, методи дослідження

Під диханням вищих тварин та людини розуміють сукупність процесів, що забезпечують надходження у внутрішнє середовище організму кисню, використання його для окислення органічних речовин, утворення при цьому вуглекислого газу та виділення його з організму до навколишнього середовища.

Дихання включає п'ять етапів:

1 етап.Вентиляція легень – обмін газами між альвеолярною газовою сумішшю та атмосферним повітрям;

2 етап.Газообмін між альвеолярною газовою сумішшю та кров'ю;

3 етап.Транспорт кисню від легень до тканин, а вуглекислого газу від тканин до легень;

4 етап.Газообмін між кров'ю та тканинами;

5 етап.Тканинне чи внутрішнє дихання.

Перші два етапи поєднують під загальною назвою зовнішнє дихання. Останній, 5 етап дихання є предметом вивчення біологічної хімії та молекулярної біології. Перші ж чотири етапи дихання є традиційно предметом вивчення фізіології і на наших лекціях та заняттях ми їх розглядатимемо.

1 Етап дихання – вентиляція легень

Грудна клітка та дихальні м'язи.

Грудна порожнина являє собою герметичний простір знизу обмежений діафрагмою, а з інших боків кістково-м'язовим каркасом грудної клітки. Діафрагма - це скелетний м'яз, представлений в основному радіально орієнтованими м'язовими волокнами. Одна точка фіксації м'язових волокон знаходиться на внутрішній стороні кісткового каркаса грудної клітки, інша в області так званого сухожильного центру. Сухожильний центр діафрагми має отвір, через який проходить стравохід та судинно-нервові пучки. У стані відносного спокою діафрагма має куполоподібну форму. Ця форма сформувалася багато в чому завдяки тому, що внутрішньочеревний тиск більший, ніж внутрішньогрудний. При скороченні м'язових волокон діафрагми її форма стає плоскою і вона опускається, збільшуючи вертикальні розміри грудної клітки. Кістковий каркас грудної клітки сформований хребтом, ребрами та грудиною. Ребра, що становлять основу даного каркаса з хребцями формують по два суглоби - одні з тілами хребців, інші з їх поперечними відростками. Спереду ребра досить жорстко за допомогою хрящів фіксовані до грудини. Зовнішні косі міжреберні м'язи є м'язами, які при скороченні змінюють об'єм грудної клітки у фронтальному та сагітальному розмірах. При їх скороченні ребра піднімаються разом із грудиною і дещо розсуваються. Слід зазначити, що діафрагма та зовнішні косі міжреберні м'язи забезпечують акт вдиху за умов відносного фізіологічного спокою. У цьому видих у умовах є пасивним актом і пов'язані з розслабленням даних м'язів. При підвищенні активності організму збільшується метаболізм у тканинах, зростає метаболічний запит у тканинах, дихання стає частішим та глибшим. У умовах до акт дихання підключаються додаткові групи м'язів. До додаткових м'язів, що забезпечують вдих (інспірацію) відносять великі та малі грудні, сходові, грудинно-ключично-соскоподібні, зубчасті. До додаткових м'язів, що забезпечують акт видиху (експірацію), відносять внутрішні косі міжреберні м'язи, м'язи передньої черевної стінки.

Основні поняття, необхідні розгляду процесів вентиляції легких.

Плевральна порожнина –простір укладений між вісцеральним та парієтальним листками плеври.

Плевральний тиск -тиск вмісту плевральної порожнини на органи грудної порожнини та стінки грудної клітини. У нормі у здорової людини плевральний тиск на кілька міліметрів. рт. ст. нижче, ніж атмосферний тиск.

Еластичний потяг легень (пружний опір легень) –це сила з якою легенева тканина перешкоджає її розтягуванню атмосферним тиском. Еластична тяга легень створюється еластичними елементами легеневої тканини та специфічною речовиною сурфактантом, який вистилає альвеоли зсередини.

Нееластичний опір– опір тканин дихальних шляхів та в'язкий опір тканин, що беруть участь у процесі дихання (тканини грудної та черевної порожнин). Має значення при форсованому диханні та при різній патології органів дихання. У разі відносного фізіологічного спокою сутнісно впливає формування частоти і глибини дихальних рухів.

Негативний тиск –різниця між плевральним та атмосферним тиском. Оскільки плевральний тиск дещо нижчий за атмосферний ця величина негативна.

Р отр = Р пл - Р атм

Підтримка сталості складу альвеолярного повітря забезпечується за рахунок безперервно здійснюваних дихальних циклів - вдиху та видиху. Під час вдиху атмосферне повітря через повітроносні шляхи надходить у легені, при видиху приблизно такий самий обсяг повітря витісняється з легенів. За рахунок оновлення частини альвеолярного повітря підтримується його постійне.

Акт вдиху відбувається внаслідок збільшення обсягу грудної порожнини за рахунок скорочення зовнішніх косих міжреберних м'язів та інших вдихальних м'язів, що забезпечують відведення ребер у сторони, а також завдяки скороченню діафрагми, що супроводжується зміною форми її купола. Діафрагма стає конусовидною, положення сухожильного центру не змінюється, а м'язові ділянки зміщуються у бік черевної порожнини, відтісняючи органи назад. При збільшенні обсягу грудної клітки тиск у плевральній щілині зменшується, виникає різниця між тиском атмосферного повітря на внутрішню стінку легень та тиском повітря у плевральній порожнині на зовнішню стінку легень. Тиск атмосферного повітря на внутрішню стінку легень починає переважати і викликає збільшення обсягу легень, а отже, і надходження атмосферного повітря в легені.

Таблиця 1. М'язи, що забезпечують вентиляцію легені

Примітка. Приналежність м'язів до основних та допоміжних груп може змінюватись в залежності від типу дихання.

Коли вдих закінчено і дихальні м'язи розслабляються, ребра і купол діафрагми повертаються в положення до вдиху, при цьому зменшується об'єм грудної клітки, підвищується тиск у плевральній щілині, зростає тиск на зовнішню поверхню легень, частина альвеолярного повітря витісняється і відбувається видих.

Повернення ребер у становище до вдиху забезпечується еластичним опором реберних хрящів, скороченням внутрішніх косих міжреберних м'язів, вентральних зубчастих м'язів, м'язів живота. Діафрагма повертається в положення до вдиху завдяки опору стінок живота, органів черевної порожнини, змішаних при вдиху назад, та скорочення м'язів живота.

Механізм вдиху та видиху. Дихальний цикл

Дихальний цикл включає вдих, видих та паузу між ними. Його тривалість залежить від частоти дихання та становить 2,5-7 с. Тривалість вдиху у більшості людей коротша за тривалість видиху. Тривалість паузи дуже мінлива, вона може бути між вдихом і видихом.

Для ініціювання вдихунеобхідно, щоб в інспіраторному (активуючому вдих) відділі виник залп нервових імпульсів та їх посилка по низхідних шляхах у складі вентрального і передньої частини бічного канатиків білої речовини спинного мозку в його шийний і грудний відділи. Ці імпульси повинні досягти мотонейронів передніх рогів сегментів СЗ-С5, що формують діафрагмальні нерви, а також мотонейронів грудних сегментів Th2-Th6, що формують міжреберні нерви. Активовані дихальним центром мотонейрони спинного мозку посилають потоки сигналів по діафрагмальному та міжреберним нервам до нервово-м'язових синапсів і викликають скорочення діафрагмальних, зовнішніх міжреберних та міжхрящових м'язів. Це призводить до збільшення об'єму грудної порожнини за рахунок опускання купола діафрагми (рис. 1) та руху (підйом з поворотом) ребер. В результаті тиск у плевральній щілині зменшується (до 6-20 см вод. ст. Залежно від глибини вдиху), транспульмональний тиск зростає, стає більше сил еластичної тяги легень і вони розтягуються, збільшуючи обсяг.

Мал. 1. Зміни розмірів грудної клітки, об'єму легень та тиску в плевральній щілині при вдиху та видиху

Збільшення обсягу легенів призводить до зниження тиску повітря в альвеолах (при спокійному вдиху воно стає нижчим за атмосферне на 2-3 см вод. ст.) і атмосферне повітря по градієнту тиску надходить у легені. Відбувається вдих. При цьому об'ємна швидкість повітряного потоку в дихальних шляхах (О) буде прямо пропорційна градієнту тиску (Р) між атмосферою і альвеолами і обернено пропорційна опору (R) дихальних шляхів для потоку повітря.

При посиленому скороченні м'язів вдиху грудна клітка ще більше розширюється та обсяг легень зростає. Глибина вдиху збільшується. Це досягається завдяки скороченню допоміжних інспіраторних м'язів, до яких відносяться всі м'язи, що прикріплюються до кісток плечового пояса, хребта або черепа, здатні при своєму скороченні піднімати ребра, лопатку та фіксувати плечовий пояс із відведеними назад плечима. Найважливішими серед цих м'язів є: великі та малі грудні, сходові, грудино-ключично-сосцвидні та передні зубчасті.

Механізм видихувідрізняється тим, що спокійний видих відбувається пасивно з допомогою сил, накопичених при вдиху. Для зупинки вдиху та перемикання вдиху на видих необхідно припинення посилення нервових імпульсів з дихального центру до мотонейронів спинного мозку та м'язів вдиху. Це призводить до розслаблення м'язів вдиху, в результаті чого об'єм грудної клітки починає зменшуватися під впливом наступних факторів: еластичної тяги легень (після глибокого вдиху та еластичної тяги грудної клітки), сили тяжкості грудної клітки, піднятої та виведеної зі стійкого положення при вдиху, та тиску органів черевної порожнини на діафрагму Для здійснення посиленого видиху необхідна посилка потоку нервових імпульсів із центру видиху до мотонейронів спинного мозку, що іннервують м'язи видиху — внутрішні міжреберні та м'язи черевного преса. Їх скорочення призводить до ще більшого зменшення об'єму грудної клітини та видалення більшого об'єму повітря з легенів за рахунок підйому купола діафрагми та опускання ребер.

Зменшення обсягу грудної клітки призводить до зниження транспульмонального тиску. Еластична тяга легень стає більшою за цей тиск і викликає зменшення обсягу легень. Це збільшує тиск повітря в альвеолах (на 3-4 см вод. ст. більше атмосферного) і повітря за градієнтом тиску виходить із альвеол в атмосферу. Здійснюється видих.

Тип диханнявизначається за величиною вкладу різних дихальних м'язів у збільшення обсягу грудної порожнини та заповнення легень повітрям при вдиху. Якщо вдих відбувається головним чином за рахунок скорочення діафрагми та усунення (вниз і вперед) органів черевної порожнини, то таке дихання називають черевнимабо діафрагмальним; якщо ж за рахунок скорочення міжреберних м'язів грудним. У жінок переважає грудний тип дихання, у чоловіків – черевний. У людей, які виконують важку фізичну роботу, зазвичай встановлюється черевний тип дихання.

Робота дихальних м'язів

Для здійснення вентиляції легень необхідно витрачати роботу, що виконується за рахунок скорочення дихальних м'язів.

При спокійному диханні в умовах основного обміну на роботу дихальних м'язів витрачається 2-3% від усієї енергії, що витрачається організмом. При посиленому диханні ці витрати можуть досягати 30% рівня енергетичних витрат організму. У людей із захворюваннями легких та дихальних шляхів ці витрати можуть бути ще більшими.

Робота дихальних м'язів витрачається на подолання еластичних сил (легких і грудної клітини), динамічних (в'язкісних) опорів руху потоку повітря через дихальні шляхи, інерційної сили та тяжкості тканин, що зміщуються.

Величина роботи дихальних м'язів (W) розраховується за інтегралом твору зміни обсягу легень (V) та внутрішньоплеврального тиску (Р):

На подолання еластичних сил витрачається 60-80% від загальних витрат W, в'язкісних опорів - до 30% W.

В'язкісні опори представлені:

• аеродинамічний опір дихальних шляхів, який становить 80-90% сумарних в'язкісних опорів і збільшується при зростанні швидкості потоку повітря в дихальних шляхах. Об'ємна швидкість цього потоку розраховується за формулою

де Р a- Різниця між тиском в альвеолах та атмосфері; R- Опір дихальних шляхів.

Під час дихання через ніс воно становить близько 5 см вод. ст. л -1 * с -1 при диханні через рот - 2 см вод. ст. л -1 * з -1. На трахею, пайові та сегментарні бронхи припадає в 4 рази більший опір, ніж на більш дистальні ділянки дихальних шляхів;

• опором тканин, що становить 10-20% від загального в'язкісного опору та обумовлено внутрішнім тертям та непружною деформацією тканин грудної та черевної порожнини;
• інерційним опором (1-3% загального в'язкісного опору), зумовленим прискоренням обсягу повітря в дихальних шляхах (подолання інерції).

При спокійному диханні робота з подолання в'язкісних опорів незначна, але за посиленому диханні чи порушення прохідності дихальних шляхів може різко зростати.

Еластична тяга легень та грудної клітки

Еластичний потяг легень — сила, з якої легені прагнуть стиснутися. Дві третини еластичної тяги легень зумовлені поверхневим натягом сурфактанту та рідини внутрішньої поверхні альвеол, близько 30% створюється еластичними волокнами легень та приблизно 3% тонусом гладко-м'язових волокон внутрішньолегеневих бронхів.

Еластичний потяг легень— сила, з якою тканина легені протидіє тиску плевральної порожнини та забезпечує спад альвеол (зумовлена ​​наявністю у стінці альвеол великої кількості еластичних волокон та поверхневим натягом).

Величина еластичної тяги легень (Е) обернено пропорційна величині їх розтяжності (С л):

Розтяжність легень у здорових людей становить 200 мл/см вод. ст. і відбиває збільшення обсягу легень (V) у відповідь зростання транспульмонального тиску (Р) на 1 див вод. ст.:

При емфіземі легень їхня розтяжність збільшується, при фіброзі зменшується.

На величину розтяжності та еластичної тяги легень сильний вплив має наявність на внутрішньоальвеолярній поверхні сурфактанту, що є структурою з фосфоліпідів і білків, утворених альвеолярними пневмоцитами 2-го типу.

Сурфактант відіграє важливу роль у підтримці структури, властивостей легень, полегшенні газообміну та виконує такі функції:

• знижує поверхневий натяг в альвеолах та збільшує розтяжність легень;
• перешкоджає злипанню стінок альвеол;
• збільшує розчинність газів та полегшує їх дифузію через стінку альвеоли;
• перешкоджає розвитку набряку альвеол;
• полегшує розправлення легень при першому вдиху новонародженого;
• сприяє активації фагоцитозу альвеолярними макрофагами.

Еластична тяга грудної клітини створиться за рахунок еластичності міжреберних хрящів, м'язів, парієтальної плеври, структур сполучної тканини, здатних стискатися та розширюватися. В кінці видиху сила еластичної тяги грудної клітки спрямована назовні (у бік розширення грудної клітки) і максимальна за величиною. При розвитку вдиху вона поступово зменшується. Коли вдих досягає 60-70% від максимально можливої ​​величини, еластична тяга грудної клітини стає рівною нулю, а при подальшому поглибленні вдиху спрямована всередину і перешкоджає розширенню грудної клітини. У нормі розтяжність грудної клітки (С | до) наближається до 200 мл/см вод. ст.

Загальна розтяжність грудної клітки та легень (С 0) обчислюється за формулою 1/С 0 = 1/C л + 1/С гк. Середня величина 0 становить 100 мл/см вод. ст.

Наприкінці спокійного видиху величини еластичної тяги легень та грудної клітки рівні, але протилежні за спрямованістю. Вони врівноважують одне одного. У цей час грудна клітка знаходиться в найбільш стійкому положенні, яке називають рівнем спокійного диханняі беруть за точку відліку при різних дослідженнях.

Негативний тиск у плевральній щілині та пневмоторакс

Грудна клітка утворює герметичну порожнину, що забезпечує ізоляцію легень від атмосфери. Легкі покриває листок вісцеральної плеври, а внутрішню поверхню грудної клітки – листок парієтальної плеври. Листки переходять один в інший біля воріт легені і між ними утворюється щілинний простір, заповнений плевральною рідиною. Часто цей простір називають плевральною порожниною, хоча порожнину між листками утворюється лише у особливих випадках. Шар рідини в плевральній щілині стискається і нерозтяжний і плевральні листки не можуть відійти один від одного, хоча здатні легко ковзати вздовж (подібно двом склам, прикладеним змоченими поверхнями, їх важко роз'єднати, але легко зміщувати вздовж площин).

При звичайному диханні тиск між плевральними листками нижчий, ніж атмосферний; його називають негативним тискому плевральній щілині.

Причинами виникнення негативного тиску в плевральній щілині є наявність еластичної тяги легень і грудної клітини та здатність плевральних листків захоплювати (сорбувати) молекули газів з рідини плевральної щілини або повітря, що потрапляє до неї при пораненнях грудної клітки або при проколах з лікувальною метою. Через наявність негативного тиску в плевральній щілині в неї йде постійна фільтрація невеликої кількості газів з альвеол. У цих умовах сорбційна активність плевральних листків запобігає накопиченню в ній газів та оберігає легені від спадання.

Важлива роль негативного тиску в плевральній щілині полягає у утримуванні легень у розтягнутому стані навіть під час видиху, що необхідно для заповнення ними всього об'єму грудної порожнини, що визначається розмірами грудної клітки.

У новонародженого співвідношення обсягів легеневої паренхіми та грудної порожнини більше, ніж у дорослих, тому наприкінці спокійного видиху негативний тиск у плевральній щілині зникає.

У дорослої людини наприкінці спокійного видиху негативний тиск між листками плеври становить середньому 3-6 див вод. ст. (Тобто на 3-6 см менше, ніж атмосферне). Якщо людина знаходиться у вертикальному положенні, то негативний тиск у плевральній щілині вздовж вертикальної осі тіла значно різниться (змінюється на 0,25 см вод. ст. на кожний сантиметр висоти). Воно максимально в області верхівок легень, тому при видиху вони залишаються більш розтягнутими і при подальшому вдиху їх обсяг та вентиляція збільшуються невеликою мірою. В області основи легень величина негативного тиску може наближатися до нуля (або навіть може стати позитивним у разі втрати легкими еластичності через старіння або захворювань). Своєю масою легені тиснуть на діафрагму і частину грудної клітки, що до неї прилягає. Тому в області основи наприкінці видиху вони найменше розтягнуті. Це створить умови для їхнього більшого розтягування та посиленої вентиляції при вдиху, збільшення газообміну з кров'ю. Під впливом сили тяжкості до основи легень притікає більше крові, кровотік у цій зоні легень перевищує вентиляцію.

У здорової людини лише при форсованому видиху тиск у плевральній щілині може стати більшим за атмосферний. Якщо ж видих виробляється з максимальним зусиллям у мале за обсягом замкнутий простір (наприклад, прилад пневмотонометр), то тиск у плевральній порожнині може перевищити 100 см вод. ст. З допомогою такого дихального маневру пневмотонометром визначають силу м'язів видиху.

Наприкінці спокійного вдиху негативний тиск у плевральній щілині становить 6-9 см вод. ст., а при максимально інтенсивному вдиху може досягати більшої величини. Якщо ж вдих здійснюється з максимальним зусиллям в умовах перекриття дихальних шляхів та неможливості надходження повітря у легені з атмосфери, то негативний тиск у плевральній щілині на короткий час (1-3 с) досягає 40-80 см вод. ст. За допомогою такого тесту та приладу пневмогонометра визначають силу м'язів вдиху.

При розгляді механіки зовнішнього дихання враховується також транспульмональний тиск- Різниця між тиском повітря в альвеолах і тиском в плевральній щілини.

Пневмотораксомназивають надходження повітря до плевральної щілини, що призводить до спадання легень. У нормальних умовах, незважаючи на дію сил еластичної тяги, легені залишаються розправленими, тому що через наявність у щілині плевральної рідини листки плеври не можуть роз'єднатися. При попаданні в плевральну щілину повітря, яке може бути стиснуто або розширено в обсязі, ступінь негативного тиску в ній зменшується або стає рівним атмосферному. Під дією еластичних сил легені вісцеральний листок відгинається від парієтального і легені зменшуються у розмірі. Повітря може потрапити до плевральної щілини через отвір пошкодженої грудної стінки або через повідомлення пошкодженої легені (наприклад, при туберкульозі) з щілиною плевральної.

Еластичний потяг легень- Сила, з якої легені прагнуть стиснутися. Вона виникає за рахунок наступних причин: 2/3 еластичної тяги легень зумовлено сурфактантом – поверхневим натягом рідини, що вистилає альвеоли, близько 30% – еластичними волокнами легень та бронхів, 3% – тонусом гладком'язових волокон бронхів. Сила еластичної тяги завжди спрямована із зовні всередину. Тобто. на величину розтяжності та еластичної тяги легень сильний вплив має наявність на внутрішньоальвеолярній поверхні сурфактант– речовини, що є сумішшю фосфоліпідів і білків.

Роль сурфактанту:

1) знижує поверхневе натяг у альвеолах і таким чином збільшує розтяжність легень;

2) стабілізує альвеоли, перешкоджає злипання їх стінок;

3) знижує опір дифузії газів через стінку альвеол;

4) перешкоджає набряку альвеол шляхом зниження величини поверхневого натягу в альвеолах;

5) полегшує розправлення легень при першому вдиху новонародженого;

6) сприяє активації фагоцитозу альвеолярними макрофагами та їх рухової активності.

Синтез та заміна сурфактанту відбувається досить швидко, тому порушення кровотоку в легенях, запалення та набряки, куріння, надлишок та недостатність кисню, деякі фармакологічні препарати можуть знизити його запаси та збільшити поверхневий натяг рідини в альвеолах. Все це веде до їхнього ателектазу або спаду.

Пневмоторокс.

Пневмотороксом називається надходження повітря в міжплевральний простір, що виникає при проникаючих пораненнях грудної клітки, порушеннях герметичність плевральної порожнини. При цьому легені спадаються, тому що внутрішньоплевральний тиск стає однаковим з атмосферним. Ефективний газообмін у цих умовах є неможливим. У людини права і ліва плевральні порожнини не повідомляються, і завдяки цьому односторонній пневмоторокс, наприклад, зліва, не веде до припинення легеневого дихання правої легені. Згодом повітря з плевральної порожнини розсмоктується, і легке, що спалося, знову розправляється і заповнює всю грудну порожнину. Двосторонній пневмоторокс несумісний із життям.

Еластичність – є міра пружності легеневої тканини. Чим більша еластичність тканини, тим більше тиску потрібно докласти для досягнення заданої зміни об'єму легень. Еластичний потяг легеньвиникає завдяки високому вмісту в них еластинових та колагенових волокон. Еластин та колаген знаходяться в альвеолярних стінках навколо бронхів та кровоносних судин. Можливо, пружність легень обумовлена ​​не так подовженням цих волокон, скільки зміною їх геометричного розташування, як це спостерігається при розтягуванні нейлонової тканини: хоча нитки самі по собі не змінюють довжини, тканина легко розтягується завдяки їх особливому переплетенню.

Певна частка еластичної тяги легень зумовлена ​​також дією сил поверхневого натягу на межі "рідина рідини" в альвеолах. Поверхневий натяг - це сила, що виникає на поверхні, що розділяє рідину та газ. Вона обумовлена ​​тим, що міжмолекулярне зчеплення всередині рідини набагато сильніше, ніж сили зчеплення між молекулами рідкої та газової фази. Внаслідок цього площа поверхні рідкої фази стає мінімальною. Сили поверхневого натягу в легенях взаємодіють із природною еластичною віддачею, забезпечуючи спад альвеол.

Спеціальна речовина ( сурфактант), що складається з фосфоліпідів та протеїнів і вистилає альвеолярну поверхню, знижує внутрішньоальвеолярний поверхневий натяг. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу та виконує кілька важливих фізіологічних функцій. По-перше, знижуючи поверхневий натяг, він збільшує розтяжність легені (зменшує пружність). Тим самим зменшується робота, що здійснюється при вдиху. По-друге, забезпечується стабільність альвеол. Тиск, створюваний силами поверхневого натягу в бульбашці (альвеолі), обернено пропорційно його радіусу, тому при однаковому поверхневому натягу в дрібних бульбашках (альвеолах), воно більше, ніж у великих. Ці сили також підпорядковуються закону Лапласа, згаданому раніше (1), з деякою модифікацією: Т - поверхневий натяг, а r - радіус бульбашки.

За відсутності природного детергенту дрібні альвеоли прагнули б перекачати своє повітря на більші. Оскільки при зміні діаметра змінюється шарова структура сурфактанту, його ефект щодо зниження сил поверхневого натягу проявляється тим більше, що менше діаметр альвеол. Остання обставина згладжує ефект меншого радіусу кривизни та збільшеного тиску. Тим самим запобігається падіння альвеол та поява ателектазів на видиху (діаметр альвеол мінімальний), а також переміщення повітря з менших альвеол усередину великих альвеол (за рахунок вирівнювання сил поверхневого натягу в альвеолах різного діаметру).

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених характеризується дефіцитом нормального сурфактанту. У хворих дітей легені стають ригідними, неподатливими, схильними до колапсу. Дефіцит сурфактанту є і при респіраторному дистресс-синдромі дорослих, однак, його роль у розвитку цього варіанта дихальної недостатності менш очевидна.

Тиск, що створюється еластичною паренхімою легені тиском еластичної віддачі (Pel). Як захід еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність (З - від англ. complianсе),яка знаходиться в реципрокному ставленні до еластичності:

З = 1/Е = ДV/ДP

Розтяжність (зміна обсягу на одиницю тиску) відбивається нахилом кривої «обсяг-тиск». Подібні відмінності між прямим та зворотним процесом називаються гістерезисом.Крім того, видно, що криві не виходять із початку координат. Це вказує на те, що легеня містить невеликий, але вимірний об'єм газу навіть тоді, коли на нього не діє тиск, що розтягує.

Розтяжність зазвичай вимірюється в статичних умовах (Сstat), тобто в стані рівноваги або, іншими словами, без руху газу в дихальних шляхах. Динамічна розтяжність(Cdyn), яку вимірюють і натомість ритмічного дихання, залежить ще й від опору дихальних шляхів. На практиці Сdyn вимірюється по нахилу лінії, проведеної між точками початку вдиху та видиху на кривій «динамічний тиск-обсяг».

У фізіологічних умовах статична розтяжність легень при невеликому тиску (5-10 см Н 2 Про) досягає приблизно 200 мл/см вод. ст. При більш високих тисках (обсягах) вона, однак, зменшується. Цьому відповідає більш полога ділянка кривої «тиск-обсяг». Розтяжність легень дещо знижується при альвеолярному набряку та колапсі, при підвищенні тиску в легеневих венах та переповненні легенів кров'ю, при збільшенні об'єму позасудинної рідини, наявності запалення або фіброзі. При емфіземі легень розтяжність зростає, як вважають, за рахунок втрати або перебудови еластичних складових легеневої тканини.

Оскільки зміни тиску та об'єму нелінійні, для оцінки пружних властивостей легеневої тканини часто використовують нормалізовану розтяжність, віднесену до одиниці об'єму легень. питому розтяжність.Вона розраховується розподілом статичної розтяжності на обсяг легень, у якому вона вимірюється. У клініці статичну розтяжність легень вимірюють, отримуючи криву тиск-об'єм при змінах об'єму на 500 мл рівня функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ).

Розтяжність грудної клітки у нормі становить близько 200 мл/см вод. ст. Еластична тяга грудної клітки пояснюється наявністю структурних компонентів, що протидіють деформації, можливо, м'язовим тонусом грудної стінки. Внаслідок наявності еластичних властивостей, грудна клітина може спокою має тенденцію до розширення, а легкі - до спадання, тобто. на рівні функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ) еластична віддача легені, спрямована всередину, врівноважується еластичною віддачею грудної стінки, спрямованої назовні. У міру того, як обсяг грудної порожнини від рівня ФОЕ розширюється до рівня її максимального обсягу (загальна ємність легень, ОЕЛ), спрямована назовні віддача грудної стінки знижується. При рівні 60% життєвої ємності легень, яка вимірюється на вдиху (максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути, починаючи з рівня залишкового об'єму легень), віддача грудної клітки падає до нуля. При подальшому розширенні грудної клітки віддача її стінки прямує всередину. Велика кількість клінічних порушень, включаючи виражене ожиріння, плевральний фіброз і кіфоскаліоз, характеризуються змінами розтяжності грудної клітини.

У клінічній практиці зазвичай оцінюється загальна розтяжністьлегень та грудної клітки (С загальна). У нормі вона становить близько 0,1 см/вод. ст. і описується наступним рівнянням:

1/С загальна = 1/С грудної клітки + 1/С легень

Саме цей показник відображає тиск, який має бути створений дихальними м'язами (або апаратом ШВЛ) у системі для подолання статичної еластичної віддачі легень та грудної стінки при різних обсягах легені. У горизонтальному положенні розтяжність грудної клітки зменшується через тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

При русі суміші газів дихальними шляхами виникає додатковий опір, зване зазвичай нееластичним.Нееластичне опір обумовлено в основному (70%) аеродинамічним (тертя повітряного струменя об стінки дихальних шляхів), і меншою мірою в'язкісним (або деформаційним, пов'язаним з переміщенням тканин при русі легень і грудної клітки) компонентами. Частка в'язкого опору може помітно зростати при значному збільшенні дихального об'єму. Нарешті, незначну частку становить інерційний опір, що надається масою легеневих тканин і газу при прискореннях і уповільнення швидкості дихання, що виникають. Дуже мале у звичайних умовах, цей опір може зростати при частому диханні або навіть стати головним при ШВЛ із високою частотою дихальних циклів.