Коментарів:

• Причини появи ерозії
• Різновиди ерозивних процесів
• Клінічні симптоми ерозивного шлунка
• Ускладнення після ерозії
• Діагностування ерозій
• Лікування ерозії медикаментозним шляхом

Зазвичай виникає в шлунку ерозія є дефективним.
порушенням поверхні стінок слизової оболонки, яке не досягає м'язової тканини шлунка. Ерозія шлунка може затягуватися без появи сполучнотканинного рубця.

Коли відбувається покриття стін ерозією, таке захворювання називають . Візуально ерозія шлунка нагадує виразку (d - 0,3-15 мм) з неправильною або округлою формою, що локалізується в деяких областях та відділах шлунка. Певний відсоток лікарів вважає, що ерозія шлунка передує виразковій патології, інші виділяють її як самодостатню нозологічну форму.

У практиці ж нерідко трапляються ситуації, у яких відбувається поєднання ерозивної деформації з виразковою. Особливо коли патологія розвивається у 12-палій кишці.

Діагностують наявність ерозії шлунка та дванадцятипалої кишки серед 15% пацієнтів із хворобами ШКТ та здебільшого у тих, кому більше 35 років. Діти цієї хвороби схильні найменше.

Погано вивчено механізм виникнення запального процесу. Однак припускають, що клітинами слизової оболонки шлунка внаслідок впливу множинних факторів починає відчуватися нестача кисню. Виникає ішемія окремих зон шлунка, що викликає ушкодження мембран клітин щодо їхньої проникності.

Стікання до ерозивного джерела клітин системи імунітету разом з лейкоцитами, надмірне виробництво соляної кислоти і пепсину, спадковий фактор, що привертає до підвищеної сенсибілізації організму — комплексно все це породжує розвиток аутоімунних явищ з розвитком дефективних клітин, патологія набуває хронічного характеру.

Причини появи ерозії

Одна з версій, що обґрунтовує появу ерозивного процесу у шлунку, життєдіяльність бактерій інфекційної природи Helicobacter pylori. Цю версію підтверджує виявлення у крові антитіл до інфекції понад 90% обстежених хворих.

Факторами ризику розвитку ерозивної форми гастриту є:

• інтоксикації та опіки на поверхні шлунка;
• хірургічні маніпуляції на органах травного тракту та серце, пересадка органів та будь-які види порожнинних операцій;
• довготривалі депресії зі стресами, стану шоку та нервового потрясіння;
• гастропатія на фоні вживання нестероїдних протизапальних засобів, антиаритмічних ліків, анальгетиків, кортикостероїдів;
• поїдання їжі слабо пережованої, грубої, гострої, у гарячому вигляді;
• тютюнопаління та зловживання алкоголем;
• закидання жовчі у шлунковий мішок;
• високе зростання рівня кислотності у соку шлунка з одночасним зменшенням резистентності оболонки.

У деяких ситуаціях відзначається поява ерозивних ушкоджень шлунка з одночасною наявністю добро- та злоякісних новоутворень, запальних патологій шлунка, легень та печінки, при патології серцево-судинної системи. Тромбози чи застій крові у вені портальної часто поєднуються з ерозивним гастритом. Геморагічні ерозії часто виступають ускладненням грижі стравохідного отвору діафрагми, зосереджуючись біля неї.

Повернутись до змісту

Різновиди ерозивних процесів

Ерозивний процес на шлунковій слизовій оболонці поділяють на наступні стадії:

1. Ерозія гостра — місцем власної локалізації вибирає дно чи тіло шлунка. Її відрізняє відсутність шару епітелію, слабка інфільтрованість лімфоцитами, на дні – несуттєвий осад із фібрину.
2. Хронічна патологія у багатьох ситуацій відзначається як ерозія антрального відділу шлунка. Являє її грануляційна тканина. Дно виразки займають розширені капіляри з дистрофією залоз, а з боків відзначається шар гіперпластичного епітелію.

За кількістю утворень ерозивний процес поділяється на:

• поодинокі (не більше 1-3 утворень, розміщених в окремих зонах шлунка);
• множинні (понад три у відділі).

Відповідно до патоморфологічних ознак ерозія буває:

1. Геморагічній. Буває як на поверхні, так і глибинною. Верх покриває наліт крові, а поряд розташовується блідого кольору оболонка з набряку.
2. Плоский (або поверхневий). Ерозії з чистим або застеленим світлим нальотом дном, невеликими боками, гіперемованою слизовою оболонкою біля дефекту на зразок набряку-ободу.
3. Гіперпластичні запальні (ерозії повні). Зовнішнім виглядом нагадують поліпи, заселяють верх шлункових складок, мають помірну набряклість.

Повернутись до змісту

Клінічні симптоми ерозивного шлунка

Місце знаходження ерозивного процесу у шлунку по-різному. І найчастіше його клініка визначається типом та місцем виникнення больових та інших відчуттів.

Наприклад, ерозія відділу антруму викликає дискомфортні імпульси в районі пупка, ушкодження тіла шлунка – біль відчувається під лівим підребер'ям.

Симптомокомплекс складається з геморагічних та виразковоподібних симптомів.

Виразковоподібні ознаки властиві різним стадіям ерозійного запалення:

• біль після їди;
• рідше – біль при голодному шлунку;
• часті напади печії;
• нудота, повітряна відрижка.

Наявність геморагічних ознак спостерігається у 1/5 пацієнтів з ерозією шлунка:

Зазвичай гостра стадія ерозивного гастриту завершується швидкою (від 5 до 15 днів) епітелізацією уражених ділянок. Після закінчення загоєння їх на шлунковій слизовій оболонці не фіксується якихось слідів.

Гіперпластичні ерозії нерідко приймають хронічний перебіг та існують кілька років, після чого проходять. Окремі подібні ерозії є досить довго, загострюючись у міру впливу подразників, а потім гоячи.

Повернутись до змісту

Ускладнення після ерозії

Ерозії небезпечні тим, що можуть викликати приховані (безсимптомні) кровотечі, які поступово підточують здоров'я організму внаслідок зниження гемоглобіну в крові з розвитком анемії.

Великі геморагічні форми ерозій часом виявляють сильні кровотечі, що проявляються гострими станами (кров'яним проносом або блюванням). Такі ознаки самопочуття, що погіршується, вимагають негайного дзвінка в швидку допомогу.

Ризик виникнення з ерозії злоякісного новоутворення суперечливий. Спостереження вказують на те, що малігнізація ерозій виникає вкрай рідко. В основному фіксація ракової пухлини шлунка є свідченням первинності злоякісного процесу.

І, навпаки, ерозивні процеси, що візуалізуються довго неепітелізуються (особливо у літніх пацієнтів) виступають приводом для проведення ґрунтовного обстеження товстої кишки, печінки, підшлункової залози через вторинність окремих виразок, супроводу ними клініки головної патології.

Гіперпластичні хронічні форми ерозій, що запалюються, можуть виступати в якості пускового механізму для появи поліпів. Останні вимагають видалення лише хірургічним шляхом.

Неприємним наслідком ерозії шлунка є поєднання її з рефлюкс-езофагітом, шлунковою грижею, атрофічною формою гастриту, перехід ерозії в виразкову хворобу.

Ерозіями шлунка називають поверхневі ушкодження його слизових оболонок, які мають вигляд невеликих виразок. Сьогодні розрізняють гострі та хронічні ерозивні ушкодження, поодинокі та множинні, що й визначає, наскільки інтенсивними будуть симптоми ерозії шлунка.

Ознаки ерозивного ураження слизових оболонок шлунка

Дуже часто у молодих пацієнтів із незміненою слизовою оболонкою гострі ерозії шлунка не виявляються ніяк, але в більшості випадків їх ознаки складно сплутати з будь-якою іншою недугою.

Відмінність ерозії від ураження стінки шлунка при гострому та хронічному гастриті

Таким чином, у хворих виявляються такі характерні ознаки ерозії шлунка:

• сильні болі в епігастральній ділянці, що з'являються не тільки вдень, а й ночами;
• нудота блювота;
• наявність домішок крові в калі та блювотних масах;
• поява ламкості нігтів та волосся;
• порушення нюху;
• зниження рівня гемоглобіну;
• дискінезія жовчовивідних шляхів;
• часта відрижка;
• сухість шкіри;
• спотворення смаку, причому деякі хворі можуть відчувати непереборне бажання скуштувати продукти, які не призначені для їжі;
• анемія;
• печія;
• порушення процесу травлення;
• наявність внутрішніх кровотеч.

Важливо: тільки у виняткових випадках у людей спостерігаються всі перераховані вище симптоми. Зазвичай, пацієнти скаржаться лише кілька різних проявів недуги, які завдають їм дискомфорт, причому їхня сила залежить від рівня ураження органа.

Відмінні ознаки різних форм захворювання

Схема розташування шлункових відділів

Також для різних форм патології характерні різні ознаки. Так, ерозія стравоходу та шлунка частіше проявляється кривавим блюванням, ніж усі інші форми.

Крім того, при ній хворі страждають від:

• частої гикавки;
• зригування;
• відрижки;
• болючість при ковтанні;
• підвищеного слиновиділення;
• неприємного запаху із рота.

Досить часто діагностується ерозія препілоричного відділу шлунка. При цій формі захворювання патологічний процес може поширитися на антральний відділ і, отже, на воротар і дванадцятипалу кишку, що зазвичай супроводжується сильними кровотечами, анемією та голодними болями в животі, що дають хворим особливий дискомфорт ночами.
Ерозія воротаря шлунка через гіперемію навколишніх тканин може в окремих випадках ставати причиною розвитку з усіма наслідками, що з цього випливають. Звуження просвіту воротаря супроводжується затримкою їжі і, отже, виникненням процесів гниття у ньому. Ці процеси проявлятимуться появою неприємного запаху з рота, нудоти, блювання і т.д.

Увага! Особливу небезпеку здоров'ю і навіть життя хворого становлять численні ерозії шлунка. Оскільки початок масивної кровотечі з них може призвести до загрози життю пацієнта.

Хронічні ерозії шлунка переважно немає характерних симптомів. Найчастіше у хворих спостерігається симптоматика захворювань, на тлі яких сформувалися виразки. Пацієнти не дуже і не дуже часто страждають від болю. Але оскільки ерозивні ураження слизових часто з часом трансформуються в геморагічні ерозії шлунка, їх ознаки стають більш вираженими.

Ендоскопічна картина

Зображення геморагічної форми захворювання

На гастродуоденоскопії в частині випадків, як, наприклад, на фото, ерозії шлунка виглядають як плоскі, невеликі (не більше 1-2 мм) дефекти епітелію різної форми. Іноді вони прикриті геморагічним чи фіброзним нальотом, а оточуючі тканини можуть бути гіперемованими.

В інших випадках, на ендоскопічному дослідженні виявляється повна ерозія шлунка. Такий дефект має вигляд поліповидного утворення конічної форми, розташованого на слизовій оболонці. У його центральній частині є вдавлення або виразка. Подібні утвори покриті фібрином темного кольору.

Причини появи виразок

Гостра ерозія слизової оболонки шлунка розвивається в результаті:

• Нераціонального прийому лікарських засобів, наприклад, НПЗЗ, нітрофуранів, препаратів дигіталісу, кортикостероїдів, верошпірону, етакринової кислоти і т.д.
• Алкогольна інтоксикація.
• Наявності тяжкої соматичної патології.
• Сепсису.
• Стресового впливу.

Увага! Незалежно від того, які причини викликали ерозію шлунка, після проведення відповідного лікування ерозії стінок шлунка зникають, причому на їхньому місці не залишається сполучнотканинних рубців.

Третьякова О.С., д.мед.н., професор, Кримський державний медичний університет ім.С.І.Георгієвського, Сімферополь

Згортання крові (гемокоагуляція)– це складний багатоетапний ферментний процес, у якому крім первинного (судинно-тромбоцитарного) ланки гемостазу бере участь коагуляційний його ланка, що забезпечує формування фібринового тромбу, тобто. остаточну зупинку кровотечі.

Коагуляційна ланка гемостазу представлена ​​трьома системами:

· згортаючою(прокоагулянти)

· протизгортальної(антикоагулянти)

· плазмінової, або фібринолітичної, Що забезпечує лізис фібринового згустку

Ці системи, будучи ланками єдиного біологічного процесу, перебувають у фізіологічній рівновазі, забезпечуючи гомеостаз організму.

Фізіологічна роль системи згортання в організмі - остаточна зупинка кровотечі шляхом щільної закупорки пошкоджених судин червоним тромбом, що складається з мережі волокон фібрину із захопленими нею клітинами крові (еритроцитами, тромбоцитами та ін.).

Факторів згортання на сьогоднішній день відомо близько 15-ти. Вони містяться у плазмі (таблиця 1). За своєю природою фактори згортання є білками: протеази і неферментні протеїни.

Загальновідомо, що фактори зсідання крові в організмі знаходяться в неактивному стані. Їх прийнято позначати римськими цифрами (на відміну тромбоцитарних чинників, що позначаються арабськими). Якщо плазмові фактори з неактивних (проферментів) стають активними ферментами, до їх позначення додається буква "а" (наприклад, ХІІ-неактивна форма XII фактора згортання, ХІІа - його активна форма). Якщо активну дію починає володіти один із фрагментів фактора, до нього теж додається буква “а”. Як уже зазначалося раніше, у процесі згортання крім плазмових факторів крові беруть участь також тканинні та клітинні, зокрема, тромбоцитарні та еритроцитарні фактори. Крім цього невід'ємними учасниками згортання є іони кальцію та 3-й тромбоцитарний фактор.

Процес зсідання умовно поділяють на 3 фази (рис. 1): освіта

· протромбінази

· тромбіну(З неактивного протромбіну під впливом протромбінази)

· фібрина(З фібриногену під впливом тромбіну).

Мал. 1 Схема фаз згортання крові.

Схема зсідання крові, або як раніше її називали «коагуляційний каскад», представлена ​​на рис. 2.

Перша фаза- освіта протромбінази.Це складний багатоступінчастий процес, в результаті якого в крові накопичується комплекс факторів, здатних перетворити протромбін на тромбін. Комплекс, що утворився, називається протромбіназою.

Утворення протромбінази може проходити двома шляхами (механізмами). Умовно виділяють так званої тканиннийабо "Зовнішній шлях (механізм)"утворення протромбінази, що має захисний характер при травмі судини та "внутрішній шлях (механізм)", Причиною активації якого можуть бути будь-які патологічні стани.

Мал. 2. Схема згортання крові (О.М. Мамаєв 2003)

Пусковим моментом для утворення протромбінази з зовнішньому механізму(рис. 3), так званої тканинної протромбінази, є пошкодження клітин та звільнення фактора III(тканинного тромбопластину). Відбувається послідовна активація спочатку YII, потім Х і нарешті II(протромбіну) плазмових факторів. У реалізації зовнішнього механізму беруть участь також плзменный фактор Yі іони кальцію. Цей механізм коротший, ніж внутрішній. Завдяки цьому перші порції тромбіну, що переводить фібриноген у фібрин, утворюються вже через 5-7 секунд після травми, що дозволило назвати цей механізм «запальним».

Рис.3 Схема внутрішнього, зовнішнього та загального шляху згортання крові

Активація системи згортання по внутрішньому механізму(Рис.3) та утворення кров'яної протромбінази відбувається без участі тканинного тромбопластину (фактора III), тобто. за рахунок внутрішніх ресурсів крові чи плазми. Кров'яна протромбіназутворюється повільніше, ніж тканинна. Сигналом для активації системи згортання за внутрішнім механізмом, як і для запуску судинно-тромбоцитарної ланки, служить пошкодження судинної стінки. Причому тромбоцит, на рецепторах якого адсорбуються прокоагулянти, спрямовується до місця ушкодження, де відбувається його активація. Крім цього, він стає постачальником плазмових факторів (і насамперед ХII – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана з колагеном пошкодженої судинної стінки призводить до активації, що служить сигналом для запуску внутрішнього механізму коагуляції з послідовною активацією ХI, IХ, YIII і IY (іонів кальцію) факторів. Комплекс, що утворився, активує Х фактор, що призводить до утворення необхідної кількості протромбінази. Процес утворення кров'яної протромбінази триває від 5 до 8-10 хвилин.

На цьому закінчується перша фаза процесу згортання - утворення протромбінази, і надалі згортання йде єдиним шляхом.

Слід зазначити ключову роль ХІІ фактора у реалізації процесів гемостазу. Активація фактора Хагемана може здійснюватися не тільки при контакті з колагеном та протеазами, а й за допомогою ферментного розщеплення (каллікреїном, плазміном, іншими протеазами). ХII фактор є універсальним активатором всіх плазмових протеолітичних систем (згортання, калікреїн-кінінової, плазмінової) та системи комплементу. За допомогою активації калікреїн-кінінової системи внутрішній та зовнішній механізми взаємно активують один одного (між окремими їх етапами існують своєрідні "містки" - альтернативні шляхи для процесів коагуляції). Так, комплекс факторів ХIIа-каллікреїн-кініногену (внутрішній механізм) прискорює активацію фактора VII (зовнішній механізм), а фактор VIIa прискорюють активацію фактора IX (внутрішній механізм).

Друга фаза – утворення тромбіну(Рис.3). У цю фазу коагуляції протромбіназ переводить протромбін (II) в активну його форму - тромбін (IIа). Як відомо, готового тромбіну в плазмі немає, але є його неактивний попередник - протромбін, який у присутності іонів кальцію і під впливом протромбінази перетворюється на тромбін (рис. 2). Ця фаза триває 2 – 5 сек.

Третя фаза – утворення фібрину.Тромбін надалі переводить фібриноген у фібрин (рис. 3). Спочатку утворюється фібрин – мономер (Is), потім фібрин – полімер (Ii) (рис.2). Фактор ХІІІ (фібринстабілізуючий) зміцнює зв'язки фібрину - полімеру і переводить розчинний фібрин в нерозчинний (рис.2). Однак на цій стадії тривимірна мережа волокон фібрину, яка містить еритроцити, тромбоцити та інші клітини крові (рис.4), все ще відносно пухка.

Мал. 4. Червоний тромб – еритроцити у тривимірній фібриновій мережі

Свою остаточну форму вона набуває після ретракції згустку, що забезпечується скоротливим білком тромбоцитів (тромбастеніном) та іонами кальцію, і виникає при активному скороченні волокон фібрину та видавлюванні сироватки. Завдяки ретракції потік стає більш щільним, формується повноцінний тромб, що забезпечує остаточну зупинку кровотечі. Ця фаза триває 2-5 с.

Доведено, що коагуляція, що повільно протікає, - це нормальний фізіологічний процес, що відбувається в гранізмі постійно. У крові навіть у відсутності ушкодження судин безперервно відбувається перетворення невеликої кількості фібриногену на фібрин, розщеплення та видалення якого забезпечується спеціальною системою - плазміновою (системою фібринолізу). Фіфірин, що утворюється в процесі коагуляції плазми, одночасно адсорбує і інактивує великі кількості тромбіну і фактора Ха, тобто функціонує і як фізіологічний антикоагулянт.

Таким чином, спрощено механізм згортання можна уявити наступним чином. Під впливом протромбінази(активатора протромбіну), що утворюється при пошкодженні тканин, агрегації та руйнуванні тромбоцитів, та в результаті складних хімічних взаємодій факторів згортання крові, білок плазми протромбінперетворюється в тромбін,який, у свою чергу, розщеплює розчинений у плазмі фібриногенз освітою фібрину.Волокна фібрину утворюють основу тромбу, що у подальшому стабілізується XIII (фібринстабілізуючим) чинником. Через кілька годин волокна фібрину активно стискаються – відбувається ретракція згустку.

NB! Важливо знати, що

1. Фізіологічна роль системи згортання в організмі полягає в остаточній зупинці кровотечі шляхом формування повноцінного фібринового тромбу.

2. Процес формування остаточного тромбу протікає в 3 етапи, кінцевими продуктами кожного з яких є протромбіназ, тромбін і фібрин відповідно.

3. Процес згортання на 1-му етапі (утворення протромбінази) може протікати по двох шляхах (механізмів): зовнішньому та внутрішньому. З моменту утворення протромбінази, що активує процеси перетворення протромбіну на тромбін, гемостаз йде єдиним шляхом.

4. З усіх плазмових факторів згортання лише фактор VII (проконвертин) використовується виключно у зовнішньому механізмі згортання. Фактори XII, XI, IX, VIII та прекаллікреїн беруть участь тільки у внутрішньому механізмі згортання. Фактори X, V, II та I використовуються в єдиному (загальному) шляху згортання.

5. Кінцевим продуктом системи згортання є фібрин.

ферментний каскад, в якому проферменти, переходячи в активний стан, здатні активувати інші фактори зсідання крові.

Процес зсідання крові може бути розділений на 3 фази.

Перша включає комплекс послідовних реакцій, що призводять до утворення протромбінази.

У другу фазу відбувається перехід протромбіну в тромбін (фактора II фактор IIa);

у третю – з фібриногену утворюється фібриновий потік.

Освіта протромбінази та тромбіну

Утворення протромбінази може здійснюватися за зовнішнім та внутрішнім механізмом.

Зовнішній механізм передбачає обов'язкову присутність тромбопластину (TF, або F-III), внутрішній пов'язаний з участю тромбоцитів (парціальний тромбопластин, або фактор P3). Разом з тим, внутрішній і зовнішній шляхи утворення протромбінази мають багато спільного, бо активуються одними і тими ж факторами (фактор XIIa, калікреїн, ВМК та ін.), а також призводять до появи одного й того ж активного ферменту – фактора Ха , що виконує в комплексі з фактором Va функції протромбінази.

По обидва боки мембрани існує іонна асиметрія. Для процесу згортання крові дуже важлива асиметрія у вмісті іонів Са2+, концентрація яких у плазмі та інтерстиціальній рідині в десять тисяч разів більша, ніж у цитоплазмі клітини та тромбоциті. Як тільки травмується стінка судини, в цитоплазму з позаклітинної рідини або внутрішньоклітинного депо переходить значна кількість іонів Са 2+ . Надходження Cа 2+ у тромбоцит або клітини (травмований ендотелій тощо) розпушує мембрану та вимикає механізми підтримки асиметрії фосфоліпідного бісла. При цьому молекули фосфатидилсерину і фосфатидилетаноламіну, що несуть сумарні негативні заряди, переходять на поверхню мембрани.

Формування протромбіназипо зовнішньому шляху починається з активації фактора VII при взаємодії з тромбопластином, а також з факторами ХIIa, IXa, Xa і калікреїном. У свою чергу, фактор VIIa активує не тільки фактор Х, а й IX. У процесі утворення протромбінази за зовнішнім механізмом можуть також брати участь фактори IXa і VIIIa, що утворюють активний комплекс фосфоліпідної матриці. Однак ця реакція протікає відносно повільно.

Формування протромбінази по зовнішньому шляху відбувається надзвичайно швидко (займає секунди) і веде до появи фактора Ха та невеликих порцій тромбіну (IIa), який сприяє незворотній агрегації тромбоцитів, активації факторів VIII та V та значно прискорює утворення протромбінази за зовнішнім та внутрішнім механізмом.

Ініціатором внутрішнього шляху освіти протромбіназиє фактором XII, який активується травмованою поверхнею, шкірою, колагеном, адреналіном, після чого переводить фактор XI в XIа. У цій реакції бере участь калікреїн (активується фактором XIIa) та ВМК (активується калікреїном). Фактор XIa безпосередньо впливає на фактор IX, переводячи його в фактор IXa. Специфічна діяльність останнього спрямована на протеоліз фактора X (переведення його в фактор Ха) і протікає на поверхні тромбоцитів фосфоліпідів за обов'язкової участі фактора VIII (або VIIIa). Комплекс факторів IXa, VIIIa на фосфоліпідній поверхні тромбоцитів отримав назву тенази, або теназного комплексу.

Як уже зазначалося, у процесі згортання крові беруть участь прекаллікреїн та ВМК, завдяки яким (а також фактору ХІІ) відбувається поєднання зовнішнього та внутрішнього шляху згортання крові. В даний час встановлено, що при травмі судини завжди відбувається звільнення металопротеїдів, які переводять прекалікреїн на калікреїн. Під впливом калікреїну ВМК перетворюється на ВМКа. Крім того, калікреїн сприяє активації факторів VII та XII, що також супроводжується запуском каскадного механізму зсідання крові.

Друга фаза процесу згортання крові (перехід фактора II у фактор IIa) здійснюється під впливом протромбінази(комплексу Xa+Va+Ca 2+) і зводиться до протеолітичного розщеплення протромбіну, завдяки чому з'являється фермент тромбін, Що володіє згортаючою активністю

Перехід фібриногену до фібрину

Третя стадія процесу згортання крові – перехід фібриногену до фібрину – включає 3 етапи. На першому з них під впливом фактора IIa від фібриногену відщеплюються 2 фібринпептиду А і 2 фібринпептиду, в результаті чого утворюються фібрин-мономери. На другому етапі, завдяки процесу полімеризації, формуються спочатку димери та олігомери фібрину, що трансформуються надалі в волокна фібрину – протофібрили легко розчинного фібрину, або фібрина s(soluble), що швидко лізується під впливом протеаз (плазміна, трипсину). У процес утворення фібрину втручається фактор XIII (фібриназа, фібринстабілізуючий фактор), який після активації тромбіном у присутності Ca 2+ прошиває фібринполімери додатковими перехресними зв'язками, завдяки чому з'являється важкорозчинний фібрин, або фібрин i(невідповідно). В результаті цієї реакції згусток стає резистентним до сечовини та фібринолітичних (протеолітичних) агентів і погано піддається руйнуванню (рис. 28).

Фібриновий згусток, що утворився, завдяки тромбоцитам, що входять до його структури, скорочується і ущільнюється (настає ретракція) та міцно закупорює пошкоджену посудину.

Фібрин - твердий білок, нерозчинний, що складається з волокнистих, досить довгих, ниток. Фібрин – непостійний у плазмі протеїн, тому просто так він у крові не циркулює. Своєю освітою фібрин завдячує неординарній ситуації, що активує систему гемостазу, як, наприклад, пошкодження судинної стінки внаслідок поранення або, наприклад, запальної реакції на ділянці утворення атеросклеротичної бляшки. А в кровоносному руслі присутній його попередник - розчинний (перший фактор згортання крові - FI), який, як і багато інших білків, синтезується в печінковій паренхімі і у відповідь на пошкодження кровоносної судини під ферментативним впливом тромбіну на рані перетворюється на фібрин.

Коли потреба у фібрині відпадає, фібринолітична система займається розчиненням згустку (фібриноліз). Фахівці вважають, що в крові в постійному режимі йде процес перетворення якоїсь дуже невеликої кількості фібриногену на фібрин, але це завдання постійно вирішує фібриноліз.

Норма на сам фібрин у клінічній лабораторній діагностиці не існує. Оскільки в нормі ця речовина в крові не визначається, аналіз, що вивчає цей показник, не роблять. Про кількість і якість фібрину судять за рівнем фібриногену в крові, досліджуючи також інші фактори системи згортання в складі.

Як йде освіта фібрину

Синтезований у печінці за участю вітаміну До розчинний білок фібриноген при кровотечі вступає у взаємодію з пептидазою, званою , яка сприяє частковому гідролізу молекул фібриногену, трансформуючи в присутності іонів кальцію (Са 2+) даний білок на фібрин. Загалом, утворення фібрину з фібриногену проходить у три етапи:

Таким чином, нитки фібрину є об'єднаними молекулами цієї речовини. Вони, обплутуючи своєю мережею (фібринова мережа) клітини крові, що спрямовуються в зону аварії (насамперед,) або просто циркулюють у кровоносному руслі, дають «фундамент» для будівництва губчастої маси, яка стає основою, що закриває кровоносну судину при її пошкодженні. Губчаста маса стискається, твердіє, формуючи сам потік. Для того, щоб утворений тромб тут же не зруйнувався, на даному етапі процес вступає фактор, який стабілізує «пробку» на рані судини.

Відео: нитки фібрину під мікроскопом

Як і де можна побачити готовий фібрин?

Фібрин можна бачити на рані,яка спочатку була гнійною, дренувалась і стала гоїтися вторинним натягом. Через деякий час у процесі одужання по краях рани утворюється наліт білого кольору – це фібрин, який захищає місце ураження і формує майбутню тканину. Однак на рані, в якій тільки-но зупинилася кровотеча, фібрин хоч і присутній, але неозброєним оком навряд чи буде виявлено.

Фібрин можна помітити у виразці, утвореної на шкірі або слизових оболонках (наприклад, у виразці 12-палої кишки при ендоскопічному дослідженні), причому наявність цієї речовини на дні виразки вказує на те, що вона вже почала підготовку до загоєння (2 стадія – стадія затихання запального процесу).

Наявність фібрину в мазкуз урогенітального тракту (як чоловіків, так і жінок), що проглядається під мікроскопом, може вказувати на те, що в цьому місці відбувається запальний процес. Однак це непряма ознака. А для того, щоб встановити (або запідозрити?) діагноз, необхідний повний опис біоценозу, що є присутнім у мазку, тобто фібрин у подібних випадках не є самостійним об'єктом дослідження і для діагностики мало означає.

Ще нитки фібрину можна спостерігати у крові, взятій без консервуючого розчину.Згортаючись, кров утворює потік, виділяючи сироватку. У плазмі (кров, взята з консервантом) фібриноген зберігається, чим вона і відрізняється від сироватки, тому плазма не втрачає здатність до утворення ниток фібрину, що досягається додаванням до цього біологічного середовища хлориду кальцію. Ці методи використовуються для приготування гемаглютинуючих сироваток, що визначають групи крові людини.

Функції фібрину

Функції фібрину нечисленні, проте важливість їх очевидна:

А оскільки утворення фібрину йде від фібриногену - першого фактора згортання крові (FI), який для формування згустків у процесі коагуляції із золю перетворюється на гель (фібрин), то багато функцій фібрину будуть залежати від вмісту FI в плазмі і порушуватися через неповноцінність ( спадкові дис-, гіпо-, афібриногенемії), нестачі або надлишкової кількості його попередника при ураженнях органу, що його виробляє (печінка). При зниженні концентрації фібриногену виникає загроза небезпечної для життя крововтрати. Підвищений рівень попередника фібрину привертає до утворення непотрібних тромбів, їх відриву та міграції по кровоносному руслу, що також нерідко призводить до смертельного результату.

Фібрин та запалення

Основна функція фібрину – утворення згортка і зупинка кровотечі, безумовно, не викликає сумнівів у своїй значущості, проте роль цієї речовини у протіканні та завершенні запального процесу також важлива, але не настільки широко відома людям немедичних професій, тому хотілося б дещо зупинитися на темі: « Фібрин та запалення».

Утворення фібрину відбувається відразу після контакту фібриногену з тканинною тромбокіназою, що вивільнилася з пошкодженої (на рані) або зруйнованої (виразки) тканини. Ця місцева реакція, при якій токсини захоплюються фібрином і укладаються в пакунок, є адаптивною і називається реакцією фіксації. Вона дуже важлива для організму, оскільки на ранніх етапах, ще до того, як білі клітини крові – лейкоцити, «відчують», що на них чекає місце аварії, фібрин створить заслін навколо вогнища, чим протидіятиме поширенню інфекції по всьому організму. Тобто слід визнати, що негайно відкладений фібрин по праву може претендувати на важливу і потрібну захисну роль. А негативні зміни, які так чи інакше будуть присутні на маленькій ділянці, спробують взяти на себе проблему, захищаючи від зла інші, важливіші органи (внутрішні).

Які ж це зміни та як їх можна розпізнати? Досить легко, адже кожен із нас неодноразово спостерігав у себе самого, як недавня, навіть невелика подряпина, червоніє, опухає, завдає неприємних відчуттів. Це нерозчинний фібрин, що утворився в перші хвилини аварії, створює значні труднощі для місцевого кровообігу, а іноді зовсім зупиняє його. Звичайно, місце ушкодження набрякає і болить. Для того, щоб читачеві був зрозумілий весь біохімічний процес, що відбувається на рані або в виразці, спробуємо описати його послідовно:

• У момент переходу фібриногену до фібрину (1 стадія утворення фібрину), присутні в запальному осередку ферменти, які здатні піддавати триптичному гідролізу білки, що мають дисульфідні містки (фібрин-мономер, як відомо, їх має), вже починають свою діяльність, виступаючи в ролі інгі запального процесу;
• На 2 стадії (освіта фібрин-полімеру) триптичні ферменти намагаються всіляко загальмувати полімеризацію фібрину. Ці протеази, розщеплюючи фібрин та інші макромолекули протеїнів на дрібніші органічні сполуки (амінокислоти, пептиди), переводять в'язкий густий ексудат, що утворився на рані, більш рідкий стан, крім цього, вони гальмують утворення нових великих, погано піддаються розчиненню молекул;
• Протеолітичні ферменти - протеази (наприклад, плазмін) на етапі репарації запускають механізм руйнування фібринових згустків і, таким чином, відновлюють тканину.

До речі, завдяки численним і всебічним дослідженням, було встановлено, що введення протеолітичних ферментів до того, поки набуде чинності запальна реакція на рані, дає можливість перешкоджати її розвитку, це означає, що, по суті, отримання людиною протеаз ззовні після різних травмуючих ситуацій є профілактикою запалення.

По завершенню запального процесу на його місці нерідко формуються рубці - це фібрин, утворений на цій ділянці і зберігся протягом тривалого часу, дав основу для розмноження клітин сполучної тканини.

Зміст фібрину в осередку не повинен відхилятися від норми

Кількість фібрину, якого може потребувати організм у той чи інший момент свого життя, залежить від факторів згортання (, тромбін, тканинна тромбокіназа та ін), і протизгортання (протеолітичні ферменти, наприклад, плазмін). Зазвичай освіта фібрину йде у кількостях, що забезпечують відновлювальний період, але не заважають процесу загоєння.

Нестача фібрину в зоні ураження нічого хорошого організму не обіцяє:

1. Площа вогнища запалення розширюється, оскільки немає надійної ізоляції фібрину;
2. Загоєння повільне («вторинним натягом»);
3. Освіта негарних рубців;
4. Можливі кровотечі, якщо утворення фібрину пов'язане з порушенням у системі згортання крові.

Тим часом бувають і такі випадки, коли накопичення фібрину перевищує потреби, а фібриноліз запізнюється, що також може спричинити розвиток інших патологічних процесів:

• Запальна реакція починається і йде гостріше, супроводжуючись різким болем, швидким поширенням набряку, повним припиненням кровотоку в зоні ураження;
• Закупорені мікротромбами кровоносні судини здавлюються;
• Порушується фагоцитоз, масово гинуть клітки;
• Загоєння затримується.