Барорецептори дуги аорти та каротидного синуса. Барорецепторні рефлекси. Регулювання регіонарного кровообігу

Коли об'єм крові збільшується на 20%, серцевий викид також зростає. За рахунок чого це відбувається?

використовується закон, що називається «сходи Боудича»

використовується феномен Анрепа

зростає приплив крові до серця і використовується закон Франка-Старлінга

зростає вплив симпатичних нервів

зростає вплив vagus'a.

При підвищенні в крові концентрації йодовмісних гормонів щитовидної залози зростає чутливість скорочених кардіоміоцитів до НА та адреналіну. Який механізм?

збільшується кількість М ₁-рецепторів

збільшується кількість &alpha-адренорецепторів

збільшується кількість &beta-адренорецепторів

збільшується вміст АТФ

збільшується активність кардіоангідрази.

Як змінюється робота серця та судинний тонус з появою в крові недоокислених продуктів обміну (Н ⁺) і який механізм?

подразнення хеморецепторів рефлекторно підвищує ЧСС та розширює артеріоли (АТ – знизиться)

подразнення хеморецепторів рефлекторно підвищує ЧСС та звужує артеріоли (АТ – зростає)

подразнення барорецепторів забезпечить збільшення ЧСС

роздратування барорецепторів забезпечить зниження ЧСС

немає правильної відповіді.

Який гормон виробляється у самому серці?

натрійуретичний

адреналін

альдостерон

вазопресин.

Вплив блукаючого нерва на діяльність серця реалізується шляхом взаємодії медіатора з:

&alpha-адренорецепторами

М-холінорецепторами

N-холінорецепторами

&beta-адренорецепторами

D-рецептори.

Кліностатичний рефлекс (при переході з вертикального в горизонтальне положення) полягає у … і реалізується ….:

збільшення ЧСС … шляхом подразнення хеморецепторів каротидного синусу

збільшення УО … у зв'язку з надходженням більшого об'єму крові до серця

збільшення УО … за рахунок ефекту Анрепа

урідження ЧСС … шляхом подразнення барорецепторів дуги аорти

зниження ЧСС … за рахунок імпульсів від кістякових м'язів.

Вкажіть хибне твердження. Внутрішньосерцеві рефлекси:

здійснюються нейронами внутрішньосерцевих гангліїв

є провідними під час регуляції роботи серця

модулюють автоматизм АВ-вузла

модифікуються центрами довгастого мозку.

немає правильної відповіді

Не варто судити про стан клапанного апарату серця за допомогою:

електрокардіографії

фонокардіографії

аускультації тонів серця

немає правильної відповіді

всі відповіді вірні

Перед хірургічною операцією у хворого, як правило, підвищується збудливість симпатичної нервової системи. Які можуть виникнути реакції з боку серця?

зниження ЧСС

негативний інотропний ефект

позитивний хронотропний ефект

зниження сили скорочення

зменшення швидкості проведення збудження.

При суттєвому зменшенні концентрації іонів кальцію в крові:

збільшується провідність

знижується збудливість та скоротливість міокарда

збільшується збудливість міокарда

збільшується скоротливість міокарда

стан серця не змінюється.

Хворому здійснено пересадку серця. Що забезпечує скорочення серця одразу після його пересадки?

вплив центрів довгастого мозку

рефлекси з каротидного синусу

наявність автоматії серця

рефлекси з дуги аорти

рефрактерність серця.

Знайдіть хибну відповідь. Гуморальне регулювання стану серця визначається:

наявністю рецепторів на мембранах скоротливих кардіоміоцитів

автоматизмом

NO, синтезованої ендотеліоцитами

синтезом простагландинів

наявністю рецепторів на мембранах кардіоміоцитів провідної системи.

Вкажіть зайву відповідь. Міогенні механізми регуляції роботи серця виявляються при:

збільшення надходження крові в порожнину шлуночка

підвищення симпатичної стимуляції

Регуляція поділяється на короткострокову(спрямована на зміну хвилинного об'єму крові, загального периферичного опору судин та підтримання рівня артеріального тиску. Ці параметри можуть змінюватися протягом декількох секунд) та довгострокову.При фізичному навантаженні ці параметри мають швидко змінитись. Вони швидко змінюються, якщо виникає кровотеча і організм втрачає частину крові. Довгострокове регулюванняспрямована на підтримку величини об'єму крові та нормального розподілу води між кров'ю та тканинною рідиною. Ці показники не можуть виникнути і змінитись протягом хвилин і секунд.

Спинний мозок є сегментарним центром. З нього виходять симпатичні нерви, що іннервують серце (верхні 5 сегментів). Інші сегменти беруть участь у іннервації кровоносних судин. Спінальні центри не в змозі забезпечити адекватне регулювання. Відбувається зниження тиску зі 120 до 70 мм. рт. стовп. Ці симпатичні центри потребують постійного припливу з центрів головного мозку, щоб забезпечити нормальну регуляцію серця та судин.

У природних умовах - реакція на болючі, температурні подразнення, які замикаються на рівні спинного мозку.

Судинно-руховий центр

Головним центром буде судинно-руховий центрякий лежить у довгастому мозку і відкриття цього центру було пов'язане з ім'ям нашого фізіолога-Овсяннікова.

Він проводив перерізання стовбура мозку у тварин і виявив, що як тільки розрізи мозку проходили нижче нижніх пагорбів четверогір'я відбувалося зниження тиску. Овсянніков виявив, що в одних центрах відбувалося звуження, а в інших розширення судин.

Судинно-руховий центр включає:

- судинозвужувальну зону- Депресорна - кпереду та латерально (зараз її позначають як групу нейронів С1).

Кзаді і медіальніше розташовується друга судинорозширювальна зона.

Судинно-руховий центр лежить у ретикулярній формації. Нейрони судинозвужувальної зони перебувають у постійному тонічному збудженні. Ця зона пов'язана низхідними шляхами з бічними рогами сірої речовини спинного мозку. Порушення передається за допомогою медіатора глутамату. Глутамат передає збудження на нейрони бічних рогів. Далі імпульси йдуть до серця та судин. Порушується періодично, якщо до неї приходять імпульси. Імпульси приходять у чутливе ядро ​​одиночного тракту і звідти до нейронів судинно-розширювальної зони і вона збуджується.

Було показано, що судинорозширювальна зона знаходиться в антагоністичних відносинах з судинозвужувальною.

Судинорозширювальна зонавключає в себе також ядра блукаючого нерва - подвійне та дорсальнеядро від яких починаються еферентні шляхи до серця. Ядра шва- у них виробляється серотонін.Ці ядра мають гальмуючий вплив на симпатичні центри спинного мозку. Вважають, що ядра шва беруть участь у рефлекторних реакціях, залучаються до процесів збудження, пов'язаних зі стресовими реакціями емоційного плану.

Мозжечоквпливає на регуляцію середньо-судинної системи при навантаженні (м'язової). Сигнали йдуть до ядра намету і кори черв'яка мозочка від м'язів і сухожиль. Мозочок підвищує тонус судинозвужувальної області. Рецептори серцево-судинної системи – дуга аорти – каротидні синуси, порожнисті вени, серце, судини малого кола.

Рецептори, які тут розміщуються поділяються на барорецептори.Вони лежать у стінці судин, у дузі аорти, у сфері каротидного синуса. Ці рецептори сприймають зміну тиску, призначених для стеження рівня тиску. Крім барорецепторів є хеморецептори, які лежать у клубочках на сонній артерії, дузі аорти та ці рецептори реагує на зміну вмісту кисню в крові, ph. Рецептори розміщуються на зовнішній поверхні судин. Є рецептори, які сприймають зміна об'єму крові. - валюм рецептори- Сприймають зміну обсяг.

Рефлекси, поділяються на депресорні - знижувальні тиск, пресорні - підвищуютье, що прискорюють, уповільнюють, інтероцептивні, екстероцептивні, безумовні, умовні, власні, пов'язані.

Головним рефлексом є рефлекс підтримки рівня тиску. Тобто. рефлекси спрямовані на підтримку рівня тиску барорецепторів. Барорецептори аорти, каротидного синуса сприймають рівень тиску. Сприймають величину коливання тиску при систолі та діастолі + середнього тиску.

У відповідь на підвищення тиску барорецептори стимулюють активність судинорозширювальної зони. Одночасно вони підвищують тонус ядер блукаючого нерва. У відповідь розвиваються рефлекторні реакції, відбуваються рефлекторні зміни. Судиннорозширювальна зона пригнічує тонус судинозвужувальної. Відбувається розширення судин та знижується тонус вен. Артеріальні судини розширені (артеріоли) і розширяться вени, тиск знизиться. Знижується симпатичний вплив, блукаючих підвищується, знижується частота ритму. Підвищений тиск повертається до нормального. Розширення артеріол збільшує кровообіг у капілярах. Частина рідини переходитиме у тканини – зменшуватиметься об'єм крові, що призведе до зменшення тиску.

З хемореепторів виникають пресорні рефлекси. Збільшення активності судинозвужувальної зони по низхідних шляхах стимулює симпатичну систему, при цьому судини звужуються. Тиск підвищується через симпатичні центри серця відбудеться почастішання серця. Симпатична система регулює викид гормонів мозковою речовиною надниркових залоз. Посилиться кровообіг у малому колі кровообігу. Дихальна система реагує почастішання дихання – звільнення крові від вуглекислого газу. Чинник, який викликав пресорний рефлекс призводить до нормалізації складу крові. У цьому прессорном рефлексі іноді спостерігається вторинний рефлекс зміну роботи серця. З огляду на підвищення тиску спостерігається урядіння роботи серця. Ця зміна роботи серця має характер вторинного рефлексу.

Механізми рефлекторного регулювання серцево-судинної системи.

До рефлексогенних зон серцево-судинної системи ми віднесли гирла порожнистих вен.

Бейнбріджвводив у венозну частину гирла 20 мл фіз. Розчину або такий самий об'єм крові. Після цього відбувалося рефлекторне почастішання роботи серця з подальшим підвищенням артеріального тиску. Головним компонентом у цьому рефлексі є збільшення частоти скорочень, а тиск піднімається лише вдруге. Цей рефлекс виникає при збільшенні припливу крові до серця. Коли приплив крові, більше відтік. В області гирла статевих вен – чутливі рецептори, які реагують на підвищення венозного тиску. Ці чутливі рецептори є закінченнями аферентних волокон блукаючого нерва, а також аферентних волокон задніх спинно-мозкових корінців. Порушення цих рецепторів призводить до того, що імпульси досягають ядер блукаючого нерва і викликають зниження тонусу ядер блукаючого нерва, одночасно збільшується тонус симпатичних центрів. Відбувається почастішання роботи серця і кров із венозної частини починає перекачуватися до артеріальної. Тиск у порожнистих венах знижуватиметься.

У фізіологічних умовах такий стан може збільшуватися за фізичних навантажень, коли приплив крові збільшується і при пороках серця, теж спостерігається застій крові, що призводить до почастішання роботи серця.

Важливою рефлексогенною зоною буде зона судин малого кола кровообігу.

У судинах малого кола кровообігу розташовуються рецептори, які реагують на підвищення тиску в малому колі. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникає рефлекс, який спричиняє розширення судин великого кола, одночасно відбувається уродження роботи серця та спостерігається збільшення обсягу селезінки. Таким чином, з малого кола кровообігу виникає такий своєрідний розвантажувальний рефлекс. Цей рефлекс був виявлено В.В. Паріним. Він дуже багато працював у плані розвитку та досліджень космічної фізіології, очолював інститут медико-біологічних досліджень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу – дуже небезпечний стан, бо він може спричинити набряк легені. Т.к. збільшується гідростатичний тиск крові, що сприяє фільтрації плазми крові та завдяки такому стану рідина потрапляє в альвеоли.

Саме серце є дуже важливою рефлексогенною зоноюу системі кровообігу. У 1897 році вченим Доггелембуло встановлено, що в серці є чутливі закінчення, які зосереджені в передсердях і меншою мірою в шлуночках. Подальші дослідження показали, що ці закінчення формуються чутливими волокнами блукаючого нерва та волокнами задніх спинно-мозкових корінців у верхніх 5 грудних сегментів.

Чутливі рецептори в серці виявлені в перикарді і зазначено, що підвищення тиску рідини в порожнині перикарда або потрапляння крові в перикард при пораненні рефлекторно уповільнює серцевий ритм.

Уповільнення скорочення серця спостерігається і за хірургічних втручань, коли хірург потягує перикард. Роздратування рецепторів перикарда - уповільнення серця, а при сильніших подразненнях можлива тимчасова зупинка серця. Вимкнення чутливих закінчень у перикарді викликало почастішання в роботі серця та збільшення тиску.

Підвищення тиску лівому шлуночку викликає типовий депресорний рефлекс, тобто. відбувається рефлекторне розширення судин та зниження периферичного кровотоку та одночасно урядіння роботи серця. Велика кількість чутливих закінчень розташована в передсерді і саме передсердя містить рецептори розтягування, які відносяться до чутливих волокон блукаючих нервів. Порожнисті вени та передсердя відносяться до зони низького тиску, тому що тиск у передсердях не перевищує 6-8 мм. рт. Ст. Т.к. стінка передсердь легко розтягується, то підвищення тиску в передсердях не відбувається і рецептори передсердя реагують на збільшення об'єму крові. Дослідження електричної активності рецепторів передсердь показало, що ці рецептори діляться на 2 групи -

- типу А.У рецепторах типу А збудження виникає в момент скорочення.

-ТипуB. Вони збуджуються при наповненні передсердь кров'ю та при розтягуванні передсердь.

З рецепторів передсердь виникають рефлекторні реакції, що супроводжуються зміною виділення гормонів і з цих рецепторів регулюються об'єм циркулюючої крові. Тому передсердні рецептори називають Валюм рецептори (що реагують зміну обсягу крові). Було показано, що при зменшенні збудження передсердних рецепторів, при зниженні об'єму рефлекторно зменшувалася парасимпатична активність, тобто. тонус парасимпатичних центрів зменшується і навпаки збільшується збудження симпатичних центрів. Порушення симпатичних центрів справляє судинно-звужувальний вплив і особливо на артеріоли нирок.

Що спричиняє зниження ниркового кровотоку. Зниження ниркового кровотоку супроводжується зниженням ниркової фільтрації, зменшується екскреція натрію. І зростає утворення реніну, в юкста-гломерулярному апараті. Ренін стимулює утворення антгіотенізу 2 з ангіотензиногену. Це спричиняє звуження судин. Далі ангіотензин 2 стимулює утворення альдострону.

Ангіотензин 2 також посилює спрагу та підвищує виділення антидіуретичного гормону, який сприятиме реабсорбції води у нирках. Таким чином відбуватиметься збільшення об'єму рідини в крові та усуватиметься ось це зниження подразнення рецепторів.

Якщо об'єм крові збільшений і рецептори передсердя збуджуються при цьому, рефлекторно виникає гальмування та виділення антидіуретичного гормону. Отже менша кількість води всмоктуватиметься у нирках, діурез зменшиться, об'єм потім нормалізується. Гормональні зрушення в організмах виникають і розвиваються протягом кількох годин, тому регуляція об'єму циркулюючої крові відноситься до механізмів довгострокової регуляції.

Рефлекторні реакції в серці можуть виникати при спазм коронарних судин.Це викликає болючі відчуття області серця, причому біль відчувається позаду грудини, строго по середній лінії. Болі дуже тяжкі та супроводжуються криками смерті. Ці болі відрізняються від болю у вигляді поколювання. Одночасно болючі відчуття поширюються в ліву руку і лопатку. За зоною поширення чутливих волокон верхніх грудних сегментів. Таким чином, рефлекси серця беруть участь у механізмах саморегуляції системи кровообігу і вони спрямовані на зміну частоти скорочень серця, зміни об'єму циркулюючої крові.

Крім рефлексів, які виникають з рефлексів серцево-судинної системи, можуть виникати рефлекси, які виникають при подразненні з інших органів. пов'язаними рефлексамив експерименті на верхівках вчений Гольц виявив, що потягування шлунка, кишечника або легке биття кишечнику у жаби супроводжується уповільненням роботи серця, аж до повної зупинки. Це з тим, що з рецепторів імпульси надходять до ядрам блукаючих нервів. Тонус їх підвищується та гальмується робота серця або навіть його зупинка.

У м'язах є і хеморецептори, які збуджуються при збільшенні іонів калію, протонів водню, що призводить до збільшення хвилинного об'єму крові, звуження судин інших органів, підвищення середнього тиску та почастішання роботи серця та дихання. Місцево ці речовини сприяють розширенню судин самих кістякових м'язів.

Поверхневі болючі рецептори частішають серцевий ритм, звужують судини і підвищують середній тиск.

Порушення глибоких больових рецепторів, вісцеральних та м'язових больових рецепторів призводить до брадикардії, до розширення судин та зниження тиску. У регуляції серцево-судинної системи велике значення має гіпоталамус , який пов'язаний низхідними шляхами з судинно-руховим центром довгастого мозку. Через гіпоталамус при захисних оборонних реакціях, при статевій активності, при харчових, питних реакціях і радості, серце прискорено забилося. Задні ядра гіпоталамуса призводять до тахікардії, звуження судин, підвищення артеріального тиску та збільшення в крові адреналіну та норадреналіну. При збудженні передніх ядер уповільнюється робота серця, судини розширюються, тиск падає і передні ядра впливають на центри парасимпатичної системи. При підвищенні температури навколишнього середовища збільшується хвилинний об'єм зживаються кровоносні судини у всіх органах, крім серця та розширюються судини шкіри. Збільшення кровотоку через шкіру – велика віддача тепла та підтримання температури тіла. Через гіпоталамічні ядра здійснюються вплив лімбічної системи на кровообіг, особливо при емоційних реакціях, причому емоційні реакції реалізується через ядра Шва, які виробляють серотонін. Від ядер Шва йдуть шляхи до сірої речовини спинного мозку. Кора великих півкуль теж бере участь у регуляції системи кровообігу і кора пов'язані з центрами проміжного мозку, тобто. гіпоталамуса, з центрами середнього мозку і було показано що подразнення моторної та прематорної зон кори, призводило до звуження шкірних, черевних і ниркових судин. . Вважають, що саме моторні зони кори, які запускають скорочення скелетних м'язів, одночасно включають і судинорозширювальні механізми, що сприяють великому скороченню м'язів. Участь кори у регуляції серця та судин доводиться виробленням умовних рефлексів. У цьому можна виробити рефлекси зміну стану судин і зміну частоти серця. Наприклад, поєднання звукового сигналу дзвінка з температурними подразниками - температурним або холодовим, призводить до розширення судин або звуження судин - прикладаємо холод. Попередньо дається звук дзвінка. Таке поєднання індиферентного звуку дзвінка з тепловим роздратуванням чи холоду, призводить до розвитку умовного рефлексу, яке викликало розширення судин або звуження. Можна виробити умовний око-серцевий рефлекс. Серце вбирає роботу. Були спроби виробити рефлекс на зупинку серця. Включали дзвінок і дратували блукаючий нерв. У житті нам не потрібна зупинка серця. На такі провокації організм реагує негативно. Умовні рефлекси виробляються якщо вони мають пристосувальний характер. Як умовно-рефлекторну реакцію можна взяти - передстартовий стан спортсмена. У нього частішає робота серця, підвищується тиск, звужуються судини. Сигналом для такої реакції буде обстановка. Організм вже готується заздалегідь і включаються механізми, що посилюють кровопостачання м'язів, об'єму крові. Під час гіпнозу можна досягти зміни в роботі серця і тонусу судин, якщо навіювати, що людина виконує важку фізичну роботу. При цьому серце і судини реагує так само, якби це було насправді. При дії на центри кори реалізуються кіркові впливи на серце, судини.

Регулювання регіонарного кровообігу.

Серце отримує дах із правої та лівої коронарних артерій, що відходять від аорти, на рівні верхніх країв напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія ділиться на передню низхідну та обгинальну артерію. Коронарні артерії зазвичай функціонують як кільцеві артерії. І між правою та лівою коронарними артеріями анастомози розвинені дуже слабо. Але якщо відбувається повільне закриття однієї артерії, починається розвиток анастомозів між судинами і які можуть пропускати від 3 до 5% з однієї артерії в іншу. Це при повільному закритті коронарних артерій. Швидке перекриття призводить до інфаркту та з інших джерел не компенсується. Ліва коронарна арерія забезпечує лівий шлуночок, передню половину міжшлуночкової перегородки, ліве та частково праве передсердя. Права коронарна артерія живить правий шлуночок, праве передсердя та задня половина міжшлуночкової перегородки. У кровопостачанні системи серця, що проводить, беруть участь обидві коронарні артерії, але у людини більше права. Відтік венозної крові відбувається за венами, які йдуть паралельно артеріям і ці вени впадають у коронарний синус, який відкривається праве передсердя. Через цей шлях відтікає від 80 до 90% венозної крові. Венозна кров із правого шлуночка в міжпередсердній перегородці відтікає по дрібних венах у правий шлуночок і ці вени отримали назву вен тібезія, які прямо виводять венозну кров у правий шлуночок

Через коронарні судини серця протікає 200-250 мл. крові за хвилину, тобто. це становить 5% хвилинного обсягу. На 100 г. Міокарда, за хвилину протікає від 60 до 80 мл. Серце витягує з артеріальної крові 70 -75% кисню, тому в серці дуже велика артеріо-венозна різниця (15%) В інших органах та тканинах - 6-8%. У міокарді капіляри густо обплітають кожен кардіоміоцит, що створює кращу умову для максимального вилучення крові. Вивчення коронарного кровотоку є великі проблеми, т.к. він змінюється від серцевого циклу.

Збільшується коронарний кровотік у діастолу, систолу, зменшення кровотоку, через стиснення кровоносних судин. На діастолу – 70-90% коронарного кровотоку. Регуляція коронарного кровотоку насамперед регулюється місцевими анаболічними механізмами, що швидко реагує на зниження кисню. Зниження рівня кисню в міокарді - дуже сильний сигнал, для розширення судин. Зменшення вмісту кисню призводить до того, що кардіоміоцити виділяють аденозин, а аденозин - потужний судинорозширювальний фактор. Дуже важко оцінити вплив симпатичної та парасимпатичної системи на кровотік. І вагус та симпатикус змінюють роботу серця. Встановлено, що подразнення блукаючих нервів, викликає уповільнення роботи серця, підвищує продовження діастоли, та й безпосереднє виділення ацетилхоліну, теж буде викликати розширення судин. Симпатичні впливи сприяють звільненню норадреналію.

У коронарних судинах серця є 2 типи адрено-рецепторів - альфа, і бета-адренорецептори. Більшість людей переважним типом є бетта адренорецепторы, але в частини є переважання альфа рецепторів. Такі люди відчувають при хвилюванні зниження кровотоку. Адреналін викликає збільшення коронарного кровотоку, завдяки посиленню окисних процесів у міокарді та збільшення споживання кисню та за рахунок впливу на бета-адренорецептори. Розширювальною дією на коронарні судини мають тироксин, простогландини А і Е, вазопресин звужує коронарні судини і зменшує коронарний кровотік.

Мозковий кровообіг

Має багато спільних рис з коронарним, бо мозок, що характеризується високою активністю метаболічних процесів, підвищеним споживанням кисню, у мозку є обмежена здатність використовувати анаеробний гліколіз та мозкові судини слабо реагують на симпатичні впливи. Мозковий кровотік зберігається нормальним при широких діапазонах зміни артеріального тиску. Від 50-60 мінімального до 150-180 максимального. Особливо добре виражена регуляція центрів мозкового стовбура. Кров, що надходить у мозок з 2х басейнів - від внутрішніх сонних артерій, хребетних артерій, які потім на основі мозку утворюють велич коло, а від нього відходять 6 артерій, що кровоснобжають мозок. За 1 хвилину мозок отримує 750 мл крові, що становить 13-15 % хвилинного об'єму крові та мозковий кровотік залежить від мозкового перфузійного тиску (різниця між середнім артеріальним тиском та внутрішньочерепним тиском) та діаметра судинного русла. Нормальний тиск спинномозкової рідини – 130 мл. водного стовпа (10 мл. рт. стовпа), хоча в людини воно може коливатися від 65 до 185.

Для нормального кровотоку перфузійного тиску має бути вищим 60 мл. Інакше можлива ішемія. Саморегуляція кровотоку пов'язана із накопиченням вуглекислого газу. Якщо у міокарді це кисень. При парціальному тиску вуглекислого газу вище 40 мм рт ст. Також розширюють мозкові судини накопичення іонів водню, адреналіну, і збільшення іонів калію, меншою мірою судини реагують зниження кисню у крові і реакція спостерігається зниження кисню нижче 60 мм. рт ст. Залежно від роботи різних отелення мозку місцевий кровотік може збільшуватися на 10-30%. Мозковий кровообіг не реагує на гуморальні речовини через наявність гематоенцефалічного бар'єру. Симпатичні нерви не викликають звуження судин, але впливають на гладкі м'язи та ендотелій кровоносних судин. Гіперкапнія – зниження вуглекислого газу. Ці фактори викликають розширення кровоносних судин механізмом саморегуляції, а також рефлекторно збільшують середній тиск, з подальшим уповільненням роботи серця, через збудження барорецепторів. Ці зміни системного кровообігу - рефлекс Кушінга.

Нервова регуляція кровообігуздійснюється в серцево-судинному центрі кровообігу, який знаходиться у довгастому мозку. Він включає пресорний (судинозвужувальний) і депресорний (судиннорозширювальний) відділи. Основний вплив на нього мають імпульси з рефлексогенних зон, розташованих у каротидному синусі, дузі аорти, тиреокаротидній та серцево-легеневій областях. Тут розташовані рецептори, що сприймають зміни артеріального тиску. барорецепториі хімічного складу крові - хеморецептори.

За своєю хімічною структурою рецептори складаються з білків, нуклеїнових кислот та інших сполук. Рецептори розташовані на зовнішній поверхні клітинної мембрани, вони здійснюють передачу інформації від довкілля всередину клітини.

У кардіології найбільш вивчені альфа-адренорецепториі бета-адренорецептори. Адреналін і норадреналін впливають на альфа-адренорецептори і викликають звуження судин та підвищення. Адреналін може викликати збудження та бета-адренорецепторів деяких судин, наприклад, судин скелетних м'язів, і викликає їх розширення. Порушення бета-адренорецепторів міокарда адреналіном та норадреналіном збільшує частоту та силу серцевих скорочень. Багато фармакологічних препаратів мають здатність блокувати дію агентів, що стимулюють альфа-адренорецептори та бета-адренорецептори. Такі препарати називаються адреноблокаторами.

Каротидний синус розташований біля початку внутрішньої сонної артерії. Нервові закінчення, які у ньому, чутливі до розтягування артеріальної стінки у разі підвищення тиску в судині. Ці барорецептори є рецепторами розтягування. Аналогічні барорецептори є в дузі аорти, легеневої артерії та її гілках, в камерах серця. Імпульси від барорецепторів гальмують симпатичні та збуджують парасимпатичні центри. В результаті знижується тонус симпатичних судинозвужувальних волокон. Відбувається урідження пульсу, зниження сили серцевих скорочень, зменшується периферичний судинний опір, що спричиняє зниження артеріального тиску.

В області біфуркації сонних артерій розташовані хеморецептори - так звані аортальні тільця, які є рефлексогенною зоною, що реагує на хімічний склад крові - парціальний тиск кисню та вуглекислого газу. Ці хеморецептори особливо чутливі до нестачі у крові кисню, гіпоксії. Гіпоксія збільшує їхню активність, це супроводжується рефлекторним поглибленням дихання, почастішанням серця, збільшенням хвилинного об'єму кровообігу.

Волокна симпатичних нервів за допомогою медіаторів – адреналіну та норадреналіну – викликають переважно звуження судин та підвищення артеріального тиску. Волокна парасимпатичних нервів за допомогою нейромедіатора ацетилхоліну викликають переважно розширення судин та зниження артеріального тиску. Щільність іннервації артерій вища, ніж вен.

У стінці артерій можна знайти рецептори, які реагують на тиск. У ряді ділянок вони містяться у великій кількості. Ці ділянки називають рефлексогенними зонами. Виділяють три найважливіші для регуляції системи кровообігу зони. Вони розташовані в ділянці дуги аорти, в каротидному синусі та легеневій артерії. Рецептори інших артерій, зокрема мікроциркуляторного русла, беруть участь головним чином місцевих перерозподільних реакціях кровообігу.
Барорецептори подразнюються при розтягуванні стінки судини. Імпульсація з барорецепторів дуги аорти та каротидного синусу посилюється майже лінійно при зростанні тиску від 80 мм рт. ст. (10,7 кПа) до 170 мм рт. ст. (22,7 кПа). Причому має значення як амплітуда розтягування судин, а й швидкість зростання тиску. При постійно високому тиску рецептори поступово адаптуються та інтенсивність імпульсації слабшає.
Аферентні імпульси від барорецепторів надходять бульварним судинно-руховим нейронам, де через збудження депресорного відділу гальмується пресорний. Внаслідок цього імпульсація симпатичних нервів слабшає і тонус артерій, особливо резистивних, знижується. При цьому опір кровотоку зменшується, а відтік крові в далі розташовані судини збільшується. Тиск у лежачих артеріях знижується. Одночасно зменшується симпатичний тонічний вплив на венозний відділ, що призводить до збільшення його ємності. Внаслідок цього знижуються приплив крові з вен до серця та його ударний об'єм, чому сприяє також пряма дія на серці бульбарного відділу (імпульси надходять блукаючими нервами). Цей рефлекс, напевно, спрацьовує при кожному систолічному викиді та сприяє виникненню регуляторних впливів на периферичні судини.
Протилежна спрямованість відповіді спостерігається при зниженні тиску. Зниження імпульсації від барорецепторів супроводжується ефекторним впливом на судини через симпатичні нерви. При цьому може приєднуватися і гормональний шлях на судини: внаслідок Інтенсивної імпульсації симпатичними нервами посилюється виділення катехоламінів з надниркових залоз.
У судинах малого кола кровообігу також є барорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії та її біфуркація, позачастинкові ділянки легеневих вен, дрібні судини. Особливо важлива зона стовбура легеневої артерії, під час розтягування якої починається рефлекс розширення судин великого кола кровообігу. Водночас одночасно знижується ЧСС. Зазначений рефлекс реалізується також через вищезгадані бульбарні структури.
Модуляція чутливості барорецепторів
Чутливість барорецепторів до тиску крові змінюється залежно багатьох чинників. Так, у рецепторах каротидного синусу чутливість підвищується при зміні в крові концентрації Na+, К+»Са2+ та активності Na-, К-насоса. На їхню чутливість впливають імпульсація симпатичного нерва, який підходить сюди, та зміни рівня адреналіну в крові.
Особливо велику роль відіграють сполуки, вироблені ендотелієм стінки судин. Так, простациклін (PGI2) збільшує чутливість барорецепторів каротидного синуса, а фактор розслаблення (ФРС), навпаки, пригнічує її. Модулювальна роль ендотеліальних факторів, очевидно, має більше значення для спотворення чутливості барорецепторів при патології, зокрема, при розвитку атеросклерозу та хронічної гіпертензії. Цілком зрозуміло, що в нормі співвідношення факторів, що підвищують та знижують чутливість рецепторів, врівноважене. При розвитку склерозу переважають фактори, що знижують чутливість барорецепторних зон. Внаслідок цього порушується рефлекторна регуляція, завдяки якій підтримується нормальний рівень тиску крові, та розвивається гіпертензія.

Периферичні хеморецептори– аортальне та синокаротидні тільця, що реагують на ↓РО2, РСО2 (↓рН). Імпульси → в дихальний та циркуляторний центри довгастого мозку. Порушення хеморецепторів=>↓ЧСС (через циркулят. центр) та ЧСС (через дих. центр), звуження судин (переважають над зміною ЧСС) =>арт. тиск. Аналогічний ефект - при кровотоку в області рецепторів.

Рецептори в ЦНС- Центри довгастого мозку, поверхню стовбура мозку (реагують на позаклет.).

Барорецептори.

Барорецептори– у стінках великих внутрішньогрудних та шийних артерій ( область дуги та каротидного синуса). Волокна від них у складі nn.glossopharyngeus et vagus. Реагують на трансмур. тиску (розтягування стінки). Частота імпульсації більша при більшому АТ. +Реагують на швидкість наростання АТ (імпульсації пропорційна швидкості наростання АТ).

Аференти– до кардіоінгібіторного та судинного руху. центрам продолг.мозка => гальмування симп. нервів, збудження парасимп. =>↓ тонус симп. судинозвужувальних волокон. Рефлекс прояв-ся і за норм. рівнях АТ. Результат: розширення резистивні. судин =>↓заг. периферії. опору; розширення ємнісних =>ємності кров. русла. Всі разом =>↓АД (в т.ч.і за рахунок ↓центр. вен. тиску =>↓ударн. об'єму та за рахунок запереч. іно- та хронотропних ефектів від барорецепторів).

Вплив на інші відділи ЦНС: імпульсації від барорецепторів =>гальмування деяких відділів =>поверхн. дихання, ↓миш. тонус, ↓імпульсації миша. веретен через γ-волокна, моносин. рефлексів, змін-ся ЕЕГ (сильне розтягнення => слабкий. ознаки засипання).

Вплив на об'єм крові: АТ => ↓ вазомоторн. тонусу =>вазодилатація =>ефект. тиску в капілярах => швидкість фільтрації рідини в интерстиц. простір-во.

Рецептори розтягування серця. У передсердях: А-типу(Реаг. на скорочення мускулатури =>возбужд. при систолі) і В-типу(Реаг. на тиску - на пас. Розтяг). Імпульси – по n.vagus у циркуляторн. центр продовж. мозку. Ефект – гальм. синаптичного та збудж. парасимп. відділів циркулятора. нерв. центрів; імпульсація до центру осморегуляції в гіпоталамусі => зниження обсягу крові за допомогою вазопресину. Крім того, рецептори В-типу =>вазоконстрикція поч. судин. У шлуночках: рецептори імпульсують лише у фазу ізоволюм. скорочення =>запереч. хронотропний ефект при сильному розтягуванні.

Буферна функція барорецепторної системи регулювання артеріального тиску.

Оскільки барорецепторна система протистоїть як підвищенню, так і зниженню артеріального тиску, її називають буферною системою, що контролює тиск, А нерви, що йдуть від барорецепторів, називають буферними нервами.
На закінчення можна сказати, що головне завдання артеріальної барорецепторної системи - безперервне, щохвилинне зменшення коливань артеріального тиску приблизно на 1/3 порівняно з тими коливаннями, які відбуваються за відсутності барорецепторного механізму.

Яка роль барорецепторів у довгостроковій регуляції артеріального тиску?

Незважаючи на те, що артеріальні барорецептори здійснюють безперервний контроль над артеріальним тиском, їхнє значення для тривалого регулювання тиску залишається спірним. Причиною того, що багато фізіологів вважають цей механізм неефективним для тривалого регулювання артеріального тиску, є здатність барорецепторів через 1-2 діб перебудовуватися та звикати до нового рівня тиску. Так, якщо артеріальний тиск збільшується від рівня 100 мм рт. ст. до 160 мм рт. ст., частота імпульсів, що від барорецепторів, спочатку збільшується.

Протягом наступних кількох хвилин частота генерації імпульсів помітно зменшується; потім поступове зниження частоти продовжується ще 1-2 діб, і до кінця цього терміну частота генерації імпульсів практично повертається до початкового нормального рівня, незважаючи на те, що величина середнього артеріального тиску все ще залишається рівною 160 мм рт. ст. І навпаки, якщо тиск падає до дуже низького рівня, спочатку імпульсація від барорецепторів зникає, але потім поступово, протягом 1-2 діб, частота імпульсів, що йдуть від барорецепторів, повертається до початкового рівня.

Ця «перенастроювання» рецепторів, очевидно, і робить барорецепторний механізм нездатним коригувати зміни артеріального тиску, якщо вони зберігаються більш ніж кілька днів. Експериментальні дослідження, однак, дозволяють припускати, що повної перенастроювання барорецепторів не відбувається, і вони можуть брати участь у тривалій регуляції артеріального тиску в основному за рахунок впливу на активність симпатичних нервів нирок.

Наприклад, при тривалому збільшенні артеріального тиску барорецепторні рефлекси можуть зменшувати активність симпатичних нервів нирок, що призводить до посиленої секреції натрію та води нирками. Це, у свою чергу, сприяє зменшенню об'єму крові та поверненню артеріального тиску до нормального рівня. Таким чином, довготривала регуляція середнього артеріального тиску за участю барорецепторів відбувається при взаємодії цього механізму із системою ниркового контролю над тиском та кількістю рідини в організмі (що включає спеціальні нервові та гуморальні механізми).