Рецептори дихальної системи. Регулювання дихання. Роль хеморецепторів у регуляції дихання Центральні хеморецептори

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основне призначення регуляції зовнішнього дихання полягає у підтримці оптимального газового складу артеріальної крові -напруги Про 2 , напруги 2 і, тим самим, значною мірою - концентрації водневих іонів.

У людини відносна сталість напруги Про 2 і СО 2 артеріальної крові зберігається навіть при фізичній роботі, коли споживання Про 2 та утворення СО 2 зростає в кілька разів. Це можливо тому, що при роботі вентиляція легень збільшується пропорційно до інтенсивності метаболічних процесів. Надлишок СО 2 і недолік О 2 у повітрі, що вдихається також викликає збільшення об'ємної швидкості дихання, завдяки чому парціальний тиск О 2 і СО 2 в альвеолах і в артеріальній крові майже не змінюється.

Особливе місце у гуморального регулюваннядіяльності дихального центру має зміну в крові напруги СО 2. При вдиханні газової суміші, що містить 5-7% 2 , збільшення парціального тиску 2 в альвеолярному повітрі затримує виведення 2 з венозної крові. Пов'язане з цим підвищення напруги 2 в артеріальній крові призводить до збільшення легеневої вентиляції в 6-8 разів. Завдяки такому значному збільшенню обсягу дихання, концентрація 2 в альвеолярному повітрі зростає не більше, ніж на 1%. Збільшення вмісту 2 в альвеолах на 0.2% викликає збільшення вентиляції легень на 100%. Роль СО 2 як головного регулятора дихання, виявляється і в тому, що недолік вмісту СО 2 в крові знижує діяльність дихального центру і призводить до зменшення об'єму дихання і навіть до повного припинення дихального руху (Апне).Це відбувається, наприклад, при штучній гіпервентиляції: довільне збільшення глибини та частоти дихання призводить до гіпокапнії- зниження парціального тиску СО 2 в альвеолярному повітрі та артеріальній крові. Тому після припинення гіпервентиляції поява чергового вдиху затримується, а глибина та частота наступних вдихів спочатку знижується.

Зазначені зміни газового складу внутрішнього середовища організму впливають на дихальний центр опосередковано, через спеціальні хемочутливі рецептори, розташовані безпосередньо в структурах довгастого мозку ( «центральніхеморецептори) та в судинних рефлексогенних зонах (« периферичні хеморецептори«) .

Регуляції дихання Центральними (медулярними) хеморецепторами

text_fields

text_fields

arrow_upward

Центральними (медулярними) хеморецепторами , постійно беруть участь у регуляції дихання, називають нейрональні структури в довгастому мозку, чутливі до напруги СО 2 і кислотно-лужного стану міжклітинної мозкової рідини, що омиває їх. Хемочутливі зони є на передньобічній поверхні довгастого мозку біля виходів під'язикового і блукаючого нервів у тонкому шарі мозкової речовини на глибині 0.2-0.4 мм. Медулярні хеморецептори постійно стимулюються іонами водню в міжклітинній рідині стовбура мозку, концентрація яких залежить від напруги 2 в артеріальній крові. Спинномозкова рідина відділена від крові гемато-енцефалічним бар'єром, відносно непроникним для іонів Н + і НСО 3 але вільно пропускає молекулярний СО 2 . При підвищенні напруги 2 в крові він дифундує з кровоносних судин головного мозку в спинномозкову рідину, в результаті чого, в ній накопичуються іони Н + , які стимулюють медулярні хеморецептори. При підвищенні напруги 2 і концентрації водневих іонів в рідині, що омиває медулярні хеморецептори, збільшується активність інспіраторних і падає активність експіраторних нейронів дихального центру довгастого мозку. Внаслідок цього дихання стає глибшим і вентиляція легень зростає, головним чином, за рахунок збільшення об'єму кожного вдиху. Навпаки, зниження напруги 2 і підлужування міжклітинної рідини веде до повного або часткового зникнення реакції збільшення об'єму дихання на надлишок 2 (гіперкапнію) ​​і ацидоз, а також до різкого пригнічення інспіраторної активності дихального центру аж до зупинки дихання.

Регуляції дихання Периферичними хеморецепторами

text_fields

text_fields

arrow_upward

Периферичні хеморецептори, які сприймають газовий склад артеріальної крові, розташовані у двох областях:

1) Дузі аорти,

2) Місця поділу (біфуркація)загальної сонної артерії (каротидний сінус),

тобто. у тих-таки зонах, як і барорецептори, реагують зміни кров'яного тиску. Однак, хеморецептори є самостійними утвореннями, укладеними в особливих тільцях - клубочках або гломусах, які знаходяться поза судиною. Аферентні волокна від хеморецепторів йдуть: від дуги аорти - у складі аортальної гілки блукаючого нерва, а від синусу сонної артерії - у каротидній гілки язикоглоткового нерва, так званому нерві Герінга. Первинні аференти синусного та аортального нерва проходять через іпсилатеральне ядро ​​солітарного тракту. Звідси хеморецептивні імпульси надходять до дорсальної групи дихальних нейронів довгастого мозку.

Артеріальні хеморецептори викликають рефлекторне збільшення легеневої вентиляції у відповідь на зниження напруги кисню в крові (Гіпоксемію).Навіть у звичайних (Нормоксична)умовах ці рецептори перебувають у стані постійного збудження, яке зникає лише за вдиханні людиною чистого кисню. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального рівня викликає посилення аферентації з аортальних та синокаротидних хеморецепторів.

Хеморецептори каротидного синусу. Вдихання гіпоксичної суміші веде до почастішання та збільшення регулярності імпульсів, що посилаються хеморецепторами каротидного тільця. Підвищення напруги СО 2 артеріальної крові та відповідного підйому вентиляції також супроводжує зростання імпульсної активності, що спрямовується в дихальний центр від хеморецепторівкаротидного синусу.Особливість ролі, яку відіграють артеріальні хеморецептори у контролі за напругою вуглекислоти, полягає в тому, що вони відповідальні за початкову, швидку фазу вентиляторної реакції на гіперкапнію. При їх денервації зазначена реакція настає пізніше і виявляється млявішою, оскільки розвивається в цих умовах лише після того, як підвищиться напруга 2 області хемочутливих мозкових структур.

Гіперкапницька стимуляція артеріальних хеморецепторів, подібно до гіпоксичної, носить постійний характер. Ця стимуляція починається при пороговій напрузі 2 20-30 мм рт.ст і, отже, має місце вже в умовах нормальної напруги 2 в артеріальній крові (близько 40 мм рт.ст.).

Взаємодія гуморальних стимулів дихання

text_fields

text_fields

arrow_upward

Важливим моментом регуляції дихання є взаємодія гуморальних стимулів дихання. Воно проявляється, наприклад, у тому, що на тлі підвищеної артеріальної напруги 2 або збільшеної концентрації водневих іонів вентиляторна реакція на гіпоксемію стає інтенсивніше. Тому зниження парціального тиску кисню та одночасне підвищення парціального тиску вуглекислого газу в альвеолярному повітрі викликають наростання легеневої вентиляції, що перевищує арифметичну суму відповідей, які викликають ці фактори, діючи окремо. Фізіологічне значення цього явища полягає в тому, що зазначене поєднання стимуляторів дихання має місце при м'язовій діяльності, яка пов'язана з максимальним підйомом газообміну і вимагає адекватного посилення роботи дихального апарату.

Встановлено, що гіпоксемія знижує поріг та збільшує інтенсивність вентиляторної реакції на СО 2 . Однак, у людини при нестачі кисню у повітрі, що вдихається, збільшення вентиляції відбувається лише за умови, коли артеріальна напруга 2 становить не менше 30 мм рт.ст. При зменшенні парціального тиску О 2 у повітрі, що вдихається (наприклад, при диханні газовими сумішами з низьким вмістом О 2 , при зниженому атмосферному тиску в барокамері або в горах) виникає гіпервентиляція, спрямована на попередження значного зниження парціального тиску О 2 в альвеолах і напруги артеальної крові. При цьому через гіпервентиляцію настає зниження парціального тиску 2 в альвеолярному повітрі і розвивається гіпокапнія, що призводить до зменшення збудливості дихального центру. Тому при гіпоксичній гіпоксії, коли парціальний тиск СО 2 у повітрі, що вдихається, знижується до 12 кПа (90 мм рт.ст.) і нижче, система регуляції дихання може лише частково забезпечити підтримання напруги Про 2 і 2 на належному рівні. У цих умовах, незважаючи на гіпервентиляцію, напруга О 2 все ж таки знижується, і виникає помірна гіпоксемія.

У регуляції дихання функції центральних та периферичних рецепторів постійно доповнюють один одного і загалом виявляють синергізм.Так, імпульсація хеморецепторів каротидного тільця посилює ефект стимуляції медулярних хемочутливих структур. Взаємодія центральних та периферичних хеморецепторів має життєво важливе значення для організму, наприклад, в умовах дефіциту О2. При гіпоксії через зниження окисного метаболізму у мозку чутливість медулярних хеморецепторів слабшає чи зникає, унаслідок чого знижується активність дихальних нейронів. Дихальний центр у умовах отримує інтенсивну стимуляцію від артеріальних хеморецепторів, котрим гіпоксемія є адекватним подразником. Таким чином, артеріальні хеморецептори є «аварійним» механізмом реакції дихання на зміну газового складу крові, і, насамперед, на дефіцит кисневого постачання мозку.

Центральні хеморецептори виявлені у довгастому мозку на вентромедіальній поверхні на глибині не більше 0.2 мм. У цій області розташовані два рецептивні поля (рисунок 15), що позначаються літерами MіL, між ними виявлено невелике поле S. ПолеSне чутливе до хімізму середовища, але його руйнування призводить до зникнення ефектів збудження полівMіL, цій проміжній зоні належить важлива роль у передачі інформації від полівMіLбезпосередньо дихальним вентральним і дорзальним ядрам, і передачі інформації ядрам іншого боку про.

У цій же ділянці проходять аферентні шляхи від периферичних хеморецепторів.

Структури S і М полів інтегрують аферентні сигнали від розташованих вище нейронних утворень і передають тонізуючі впливи вазоконстрикторних нейронів спинного мозку.

Малюнок 15. Розташування хеморецепторів на вентральній поверхні довгастого мозку

M,L,Sполя, що беруть участь у хеморецепції.

Р – міст,

П – піраміда,

VіXII - черепномозкові нерви,

С1 перший спинномозковий корінець

В даний час абсолютно точно встановлено, що центральні хеморецептивні нейрони порушуються лише за умови впливу на них іонів водню.

Яким чином підвищення напруги СО 2 призводить до порушення цих структур? Виявляється хемочутливі нейрони розташовані у позаклітинній рідині та сприймають зміни рН, спричинені динамікою СО 2 в крові. Основне завдання цього механізму - інформувати дихальний центр про відхилення рН, а отже, і концентрацію СО 2 у крові.

Артеріальні хеморецептори

Периферичні або артеріальні хеморецептори розташовані у відомій рефлексогенній зоні – дузі аорти та каротидному синусі (малюнки 17А та Б), та представлені каротидними та аортальними тілами. Тут же локалізовані і барорецептори, які беруть участь у регуляції артеріального тиску.

Рисунок 17 А. Периферичні хеморецептори

У судинній рефлексогенній зоні

З двох хеморецептивних зон артеріального русла – аортальної та синокаротидної – у регуляції дихання істотну роль грає синокаротидна. Периферичні хеморецептори доповнюють діяльність центральних. Взаємодія центральних та периферичних структур особливо важлива в умовах дефіциту кисню.

Справа в тому, що центральні хеморецептори дуже чутливі до нестачі кисню. Клітини при гіпоксії можуть втратити свою чутливість, у своїй знижується активність дихальних нейронів. У цих умовах дихальний центр отримує основну збуджуючу стимуляцію від периферичних хеморецепторів, котрим основним стимулом є дефіцит кисню. ТТаким чином, артеріальні хеморецептори є «аварійним» механізмом стимуляції дихального центру в умовах зниження постачання мозку киснем.

Отже, центральні та периферичні хеморецептори передають у дихальний центр інформацію про напругу кисню та вуглекислого газу в крові, вони збуджуються та збільшують частоту імпульсів при зниженні вмісту кисню та підвищенні вуглекислого газу.

Давно встановлено, що діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить у мозок за загальним сонним артеріям.

Це було показано Фредеріком (1890) у дослідах з перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали і з'єднували перехрестя сонні артерії та окремо яремні вени" (рис. 158). Після такого з'єднання та перев'язки хребетних артерій голова першого собаки постачала кров'ю другої собаки, голова другої собаки - кров'ю першої. Якщо в однієї з собак, наприклад у першої, перекривали трахею і викликали таким шляхом асфіксію, то гіперпное розвивалося у другої собаки.У першої ж собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю і зниження напруги кисню, через деякий час наступало апное. , що до сонної артерії першого собаки надходила кров другого собаки, у якої внаслідок гіпервентиляції в артеріальній крові знижувалося напруження двоокису вуглецю.

Двоокис вуглецю, водневі іони та помірна гіпоксія викликають посилення дихання, діючи не безпосередньо на нейрони дихального центру. Збудливість дихальних нейронів, як та інших нервових клітин під впливом цих факторів знижується. Отже, ці фактори посилюють діяльність дихального центру, впливаючи на спеціальні хеморецептори. Є дві групи хеморецепторів, що регулюють дихання: периферичні (артеріальні)і центральні (медулярні).

Артеріальні хеморецептори.Хеморецептори, що стимулюються збільшенням напруги двоокису вуглецю та зниженням напруги кисню, знаходяться в каротидних синусах та дузі аорти. Вони розташовані в спеціальних маленьких тільцях, що рясно забезпечуються артеріальною кров'ю. Важливими для регуляції дихання є каротидні хеморецептори. Аортальні хеморецептори на дихання впливають слабко та мають більше значення для регуляції кровообігу.

Каротидні тільця розташовані у розвилці загальної сонної артерії на внутрішню та зовнішню. Маса кожного каротидного тільця лише близько 2 мг. У ньому містяться відносно великі епітеліоїдні клітини І типу, оточені дрібними інтерстиціальними клітинами ІІ типу. З клітинами I типу контактують закінчення аферентних волокон синусного нерва (нерва Герінга), який є гілкою язикоглоткового нерва. Які структури тільця - клітини I чи II типу чи нервові волокна - є власне рецепторами, точно встановлено.

Хеморецептори каротидних і аортальних тілець є унікальними рецепторними утвореннями, на які гіпоксія надає стимулюючий вплив. Аферентні сигнали у волокнах, що відходять від каротидних тілець, можна зареєструвати і при нормальній (100 мм рт. ст.) Напрузі кисню в артеріальній крові. При зниженні напруги кисню від 80 до 20 мм рт. ст. частота імпульсів збільшується особливо значно.

Крім того, аферентні впливи каротидних тілець посилюються при підвищенні в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю та концентрації водневих іонів. Стимулююча дія гіпоксії та гіперкапнії на дані хеморецептори взаємно посилюється. Навпаки, в умовах гіпероксії чутливість хеморецепторів до двоокису вуглецю різко знижується.

Мал. 158. Схема досвіду Фредеріка з перехресним кровообігом.

вуглецю в артеріальній крові навіть залежно від фаз вдиху та видиху при глибокому та рідкому диханні.

Чутливість хеморецепторів перебуває під нервовим контролем. Роздратування еферентних парасимпатичних волокон знижує чутливість, а подразнення симпатичних волокон підвищує її.

Хеморецептори (особливо каротидних тілець) інформують дихальний центр про напругу кисню та двоокису вуглецю в крові, що прямує до мозку.

Центральні хеморецептори.Після денервації каротидних та аортальних тілець виключається посилення дихання у відповідь на гіпоксію. У умовах гіпоксія викликає лише зниження вентиляції легень, але залежність діяльності дихального центру від напруги двоокису вуглецю зберігається. Вона зумовлена ​​функцією центральних хеморецепторів.

Центральні хеморецептори були виявлені в довгастому мозку латеральний пірамід (рис. 159). Перфузія цієї області мозку розчином із зниженим рН різко посилює дихання. Якщо рН розчину збільшити, дихання слабшає (у тварин з денервованими каротидними тільцями зупиняється на видиху, настає апное). Те саме відбувається при охолодженні або обробці місцевими анестетиками цієї поверхні довгастого мозку.

Хеморецептори розташовані у тонкому шарі мозкової речовини на глибині не більше 0,2 мм. Виявлено два рецептивні поля, що позначаються літерами М і L. Між ними знаходиться невелике поле S. Воно нечутливе до концентрації іонів Н 4 ", але при його руйнуванні зникають ефекти збудження полів М і L. Ймовірно, тут проходять аферентні шляхи від судинних хеморецепторів до дихального центру.

У звичайних умовах рецептори довгастого мозку постійно стимулюються іонами Н 4 ", що знаходяться в спинномозковій рідині. Концентрація Н" 1 "в ній залежить від напруги двоокису вуглецю в артеріальній крові, вона збільшується при гіперкапнії.

Центральні хеморецептори сильніше впливають на діяльність дихального центру, ніж периферичні. Вони суттєво змінюють вентиляцію легень. Так, зниження рН спинномозкової рідини на 0,01 супроводжується збільшенням вентиляції легень на 4 л/хв. Разом про те центральні хеморецептори реагують зміну напруги двоокису вуглецю в артеріальної крові пізніше (через 20-30 з), ніж периферичні хеморецептори (через 3-5 з). Зазначена особливість обумовлена ​​тим, що для дифузії стимулюючих факторів із крові в спинномозкову рідину і далі в тканину мозку потрібен час.

Сигнали, що надходять від центральних та периферичних хеморецепторів, є необхідною умовою періодичної активності дихального центру та відповідності вентиляції легень газовому складу крові. Імпульси від центральних хеморецепторів посилюють збудження як інспіраторних, так і експіраторних нейронів дихального центру довгастого мозку.

Центральні хеморецептори розташовані на вентральній поверхні довгастого мозку та чутливі до рівня вуглекислого газу та водневих іонів спинномозкової рідини. Забезпечують збудження дихальних нейронів, т.к. підтримують постійний аферентний потік та беруть участь у регуляції частоти та глибини дихання при зміні газового складу спинномозкової рідини.

Периферичні рецептори локалізовані в галузі біфуркації сонної артерії та дуги аорти у спеціальних гломусах (клубочках). Аферентні волокна йдуть у складі блукаючого та язикоглоткового нервів у дихальний центр. Реагують на зниження напруги кисню, підвищення рівня вуглекислого газу та водневих іонів у плазмі крові. Значення : забезпечують рефлекторне посилення дихання за зміни газового складу крові.

Вторинновідчувальні рецептори, судинні, неадаптуються, завжди активні, збільшується при змінах.

Особливо сильним стимулом для хеморецепторів є поєднання гіперкапнії та гіпоксемії. Це природні зрушення газового складу крові при фізичному навантаженні, що призводять до рефлекторного збільшення легеневої вентиляції.

Гіперкапнія- Підвищення напруги Вуглекислий газу плазмі крові.

Гіпоксемія- Зниження напруги киснюу плазмі крові.

При гіпоксемії зростання в тканині гломусів знижує проникність К-каналів мембрани рецепторів → деполяризація → відкриття потенціалзалежних Са-каналів та дифузія іонів Сф усередину клітини.

Са → екзоцитоз ДОФА. В області контакту мембрани рецептора із закінченням чутливого нервового волокна → активність у волокнах синокаротидного нерва (нерв Герінга – частина язикоглоткового) → до ДЦ через нейрони ядер одиночного шляху → зростання вентиляції легень.

Роль рецепторів повітроносних шляхів у регуляції дихання.

Роль механорецепторів

1. Рецептори розтягування легенів локалізовані в гладком'язовому шарі повітроносних шляхів (трахея, бронхи), пов'язані товстими аферентними мієліновими волокнами з нейронами дихального центру, проходять у складі блукаючого нерва. При вдиху легені розтягуються та активуються рецептори розтягування легень, імпульси йдуть у дихальний центр, вдих гальмується, а видих стимулюється. Якщо перерізати нерви, що блукають, дихання стає більш рідкісним і глибоким. Значення : регулюють частоту та глибину дихання, при спокійному диханні не активні; низькопорогові.

2. Іритантні рецептори знаходяться в епітеліальному та субепітеліальному шарах повітроносних шляхів і пов'язані з дихальним центром тонкими мієліновими волокнами. Є високопороговими та швидкоадаптованими . При спокійному диханні активні. Реагують на великі зміни об'єму легень (спадання та перерозтягнення), а також на подразнюючі речовини повітря (аміак, дим) та пил. Викликають часте дихання – задишку. Бімодальні рецептори (механо. + Хемо.)

3. Юкстакапілярні рецептори - знаходяться в інтерстиціальній тканині альвеол. Активуються зі збільшенням кількості тканинної рідини. Їхня активність посилюється при патології (пневмонія, набряк легені). Формують часте та поверхневе дихання.

4. Механорецептори порожнини носоглотки, гортані, трахеї. При збудженні (пил, слиз) виникає рефлекторна захисна реакція - кашель. Аферентні шляхи проходять у складі трійчастого, язикоглоткового нервів.

5. Механорецептори порожнини носа. За її роздратування виникає захисний рефлекс - чхання.

6. Нюхові рецептори порожнини носа. При подразненні виникає реакція «принюхування» – короткі часті вдихи.

ФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ, ОБМІНУ РЕЧОВИН І ЕНЕРГІЇ

Харчова мотивація. Травлення в ротовій порожнині. Регулювання слиновиділення.

Травлення- комплекс процесів, що забезпечують подрібнення та розщеплення поживних речовин на компоненти, позбавлені видової специфічності, здатні всмоктуватись у кров чи лімфу та брати участь в обміні речовин. Процес травлення слідує за споживанням їжі, а споживання є наслідком цілеспрямованої харчової поведінки, в основі якої лежить почуття голоду. Голод та пов'язана з ним харчова поведінка розглядаються як мотивація, спрямована на усунення дискомфорту, пов'язаного з нестачею поживних речовин у крові. Центральною структурою, яка запускає харчову мотивацію, є гіпоталамус . У його латеральній частині є ядра, стимуляція яких викликає почуття голоду.

Функції ротової порожнини

1. Захоплення та утримання їжі (людина кладе їжу в рот або засмоктує її).

2. Аналіз їжі за участю рецепторів ротової порожнини.

3. Механічне подрібнення їжі (жування).

4. Змочування їжі слиною та початкова хімічна обробка.

5. Переведення харчової грудки в горлянку (ротова фаза акта ковтання).

6. Захисна (бар'єрна) – захист від патогенної мікрофлори.

Слинні залози

У людини є три пари великих слинних залоз (навколоушні, підщелепні та під'язикові) і безліч дрібних залоз у слизовій оболонці неба, губ, щік, кінчика язика. У складі слинних залоз є два види клітин: слизові- виробляють в'язкий секрет, багатий муцином, і серозні- Виробляють рідкий секрет, багатий на ферменти. Під'язична залоза та дрібні залози виробляють слину безперервно (пов'язано з мовленнєвою функцією), а підщелепна та привушна залози – тільки при їх збудженні.

Склад та властивості слини

За добу утворюється 0,5-2,0 літра слини. Осмотичний тиск слини завжди менший, ніж осмотичний тиск плазми крові (слина гіпотонічнаплазмі крові). РН слини залежить від її обсягу: при невеликій кількості слини, що виділяється, вона слабокисла, а при великому обсязі - слаболужна (рН = 5,2-8,0).

Вода змочує харчову грудку і розчиняє деякі її компоненти. Змочування необхідне полегшення проковтування харчового грудки, яке розчинення - для взаємодії компонентів їжі зі смаковими рецепторами ротової порожнини. Основний фермент слини - альфа-амілаза- викликає розщеплення глікозидних зв'язків крохмалю та глікогену через проміжні стадії декстринів до мальтози та сахарози. Слиз (муцин) представлена ​​мукополісахаридами та глікопротеїдами, робить харчовий грудку слизьким, що полегшує його проковтування.

Механізми утворення слини

Утворення слини протікає у два етапи:

1. Утворення первинної слини відбувається у ацинусах. Вода, електроліти, низькомолекулярні органічні речовини відфільтровуються в ацинуси. Високомолекулярні органічні речовини утворюються клітинами слинних залоз.

2. У слинних протоках склад первинної слини суттєво змінюється за рахунок процесів секреції (іонів калію та ін.) та реабсорбції (іонів натрію, хлору та ін.). З проток до ротової порожнини надходить вторинна (остаточна) слина.

Регулювання утворення слини здійснюється рефлекторно.

Рецептори ротової порожнини

Здійснюють підготовку всього ШКТ до надходження їжі. Розрізняють чотири типи рецепторів:

1. Смакові - є вторинними рецепторами і діляться на чотири види: викликають відчуття солодкого, кислого, солоного і гіркого.

2. Механорецептори - первинні, відчуття твердої або рідкої їжі, готовність харчової грудки до проковтування.

3. Терморецептори - первинні, відчуття холодного, гарячого.

4. Больові - первинні, активуються при порушенні цілісності ротової порожнини.

Аферентні волокна від рецепторів надходять у стовбур мозку у складі трійчастого, лицьового, язикоглоткового та блукаючого нервів.

Еферентна іннервація слинних залоз

ñ Парасимпатична іннервація - в закінченнях нервів виділяється медіатор ацетилхолін, який взаємодіє з М-холінорецепторами та викликає виділення великої кількості рідкої слини, багатої ферментами та бідною муцином.

ñ Симпатична іннервація - в закінченнях нервів виділяється медіатор норадреналін, який взаємодіє з альфа-адренорецепторами та викликає виділення невеликої кількості густої та в'язкої слини, багатої на муцин.

Регуляція слиновиділення

1. Умовні рефлекси – протікають за участю кори великих півкуль та ядер гіпоталамуса, виникають при подразненні дистантних рецепторів (зорових, слухових, нюхових).

2. Безумовні рефлекси – виникають при подразненні рецепторів ротової порожнини.

Акт ковтання

Ковтання- Це процес переходу їжі з ротової порожнини в шлунок. Акт ковтання здійснюється за програмою. Ф. Мажанді розділив акт ковтання на три стадії:

ñ Ротова стадія (довільна) запускається з механорецепторів та хеморецепторів ротової порожнини (харчова грудка готова до проковтування). Координований рух м'язів щік та язика просуває харчову грудку на корінь язика.

ñ Глоткова стадія (частково довільна) запускається з механорецепторів кореня язика. Мова переміщає харчову грудку в горлянку. Відбувається скорочення м'язів глотки, при цьому одночасно піднімається м'яке піднебіння і закривається вхід у порожнину носа з боку глотки. Надгортанник закриває вхід у горло і відкривається верхній стравохідний сфінктер.

ñ Стравохідна стадія (мимовільна) запускається механорецепторами стравоходу. Послідовно скорочуються м'язи стравоходу при одночасному розслабленні м'язів нижче. Явище називається перистальтичними хвилями.

Центр ковтання знаходиться у довгастому мозку та має зв'язки зі спинним мозком. При ковтанні гальмується діяльність дихального та кардіоінгібуючого центрів (ЧСС підвищується).

Встановіть правильну послідовність процесів нормальних вдиху та видиху у людини, починаючи з підвищення концентрації СО 2 у крові.

Запишіть у таблицю відповідну послідовність цифр.

1) скорочення діафрагми

2) підвищення концентрації кисню

3) підвищення концентрації СО 2

4) збудження хеморецепторів довгастого мозку

6) розслаблення діафрагми

Пояснення.

Послідовність процесів нормальних вдиху та видиху у людини, починаючи з підвищення концентрації СО 2 у крові:

3) підвищення концентрації СО 2 →4) збудження хеморецепторів довгастого мозку→6) розслаблення діафрагми→1) скорочення діафрагми→2) підвищення концентрації кисню→5) видих

Відповідь: 346125

Примітка.

Дихальний центр знаходиться у довгастому мозку. Під дією вуглекислого газу крові у ньому виникає збудження, воно передається до дихальних м'язів, відбувається вдих. При цьому збуджуються рецептори розтягування у стінках легень, вони посилають гальмуючий сигнал у дихальний центр, він перестає посилати сигнали до дихальних м'язів, відбувається видих.

Якщо затримати дихання надовго, то вуглекислий газ все сильніше збуджуватиме дихальний центр, зрештою дихання відновиться мимоволі.

Кисень не впливає на дихальний центр. При надлишку кисню (при гіпервентиляції) відбувається спазм судин мозку, що призводить до запаморочення або непритомності.

Т.к. дане завдання викликає багато суперечок, про те, що послідовність у відповіді не коректна - прийнято рішення відправити це завдання до тих, що не використовуються.

Хто хоче докладніше дізнатися про механізми регуляції дихання, можна почитати статтю "Фізіологія системи дихання". Про хеморецептори наприкінці статті.

Дихальний центр

Під дихальним центром слід розуміти сукупність нейронів специфічних (дихальних) ядер довгастого мозку, здатних генерувати дихальний ритм.

У нормальних (фізіологічних) умовах дихальний центр отримує аферентні сигнали від периферичних та центральних хеморецепторів, що сигналізують відповідно про парціальний тиск Про 2 у крові та концентрації Н + у позаклітинній рідині мозку. У період неспання діяльність дихального центру регулюється додатковими сигналами, що виходять із різних структур ЦНС. Людина це, наприклад, структури, які забезпечують мова. Мова (спів) може значною мірою відхилити від нормального рівень газів крові, навіть знизити реакцію дихального центру на гіпоксію чи гіперкапнію. Аферентні сигнали від хеморецепторів тісно взаємодіють з іншими аферентними стимулами дихального центру, але, зрештою, хімічний або гуморальний контроль дихання завжди домінує над нейрогенним. Наприклад, людина довільно не може нескінченно довго затримувати дихання через наростання під час зупинки дихання гіпоксії та гіперкапнії.

Ритмічна послідовність вдиху та видиху, а також зміна характеру дихальних рухів залежно від стану організму регулюються дихальним центром, розташованим у довгастому мозку.

У дихальному центрі є дві групи нейронів: інспіраторні та експіраторні. При збудженні інспіраторних нейронів, що забезпечують вдих, діяльність експіраторних нервових клітин загальмована, і навпаки.

У верхній частині мосту головного мозку (варолієв міст) знаходиться пневмотаксичний центр, який контролює діяльність розташованих нижче центрів вдиху та видиху та забезпечує правильне чергування циклів дихальних рухів.

Дихальний центр, розташований у довгастому мозку, посилає імпульси до мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи. Діафрагма іннервується аксонами мотонейронів, що розташовані на рівні III-IV шийних сегментів спинного мозку. Мотонейрони, відростки яких утворюють міжреберні нерви, що іннервують міжреберні м'язи, розташовані в передніх рогах (III-XII) грудних сегментів спинного мозку.

Дихальний центр виконує дві основні функції в системі дихання: моторну, або рухову, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, та гомеостатичну, пов'язану зі зміною характеру дихання при зрушеннях вмісту Про 2 та 2 у внутрішньому середовищі організму.

Діафрагмальні мотонейрони. Утворюють діафрагмальний нерв. Нейрони розташовані вузьким стовпом медіальної частини вентральних рогів від СIII до CV. Діафрагмальний нерв складається з 700-800 мієлінізованих та понад 1500 немієлінізованих волокон. Переважна кількість волокон є аксонами α-мотонейронів, а менша частина представлена ​​аферентними волокнами м'язових та сухожильних веретен, локалізованих у діафрагмі, а також рецепторів плеври, очеревини та вільних нервових закінчень самої діафрагми.

Мотонейрони сегментів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи. На рівні CI-СII поблизу латерального краю проміжної зони сірої речовини знаходяться інспіраторні нейрони, які беруть участь у регуляції активності міжреберних та діафрагмальних мотонейронів.

Мотонейрони, що іннервують міжреберні м'язи, локалізовані в сірій речовині передніх рогів на рівні від TIV до ТX. Причому одні нейрони регулюють переважно дихальну, інші - переважно позно-тонічну активність межреберных м'язів. Мотонейрони, що іннервують м'язи черевної стінки, локалізовані в межах вентральних рогів спинного мозку на рівні TIV-LIII.

Генерація дихального ритму.

Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з'являтися до кінця періоду внутрішньоутробного розвитку. Про це судять по ритмічним скороченням м'язів вдиху, що періодично виникають, у плода. В даний час доведено, що збудження дихального центру у плода з'являється завдяки властивостям пейсмекерним мережі дихальних нейронів довгастого мозку. Інакше кажучи, спочатку дихальні нейрони здатні самовозбуждаться. Цей механізм підтримує вентиляцію легень у новонароджених у перші дні після народження. З моменту народження у міру формування синаптичних зв'язків дихального центру з різними відділами центральної нервової системи пейсмекерний механізм дихальної активності швидко втрачає своє фізіологічне значення. У дорослих ритм активності в нейронах дихального центру виникає та змінюється лише під впливом різних синаптичних впливів на дихальні нейрони.

Дихальний цикл поділяють на фазу вдиху та фазу видихущодо руху повітря з атмосфери у бік альвеол (вдих) та назад (видих).

Двом фазам зовнішнього дихання відповідають три фази активності нейронів дихального центру довгастого мозку: інспіраторна, Що відповідає вдиху; постінспіраторнаяка відповідає першій половині видиху і називається пасивною контрольованою експірацією; експіраторнаяка відповідає другій половині фази видиху і називається фазою активної експірації.

Активність дихальних м'язів протягом трьох фаз нейронної активності дихального центру змінюється в такий спосіб. В інспірацію м'язові волокна діафрагми та зовнішніх міжреберних м'язів поступово збільшують силу скорочення. У цей період активуються м'язи гортані, які розширюють голосову щілину, що знижує опір повітряному потоку на вдиху. Робота інспіраторних м'язів під час вдиху створює достатній запас енергії, що вивільняється у постінспіраторну фазу, або фазу пасивної контрольованої експірації. У постінспіраторну фазу дихання об'єм повітря, що видихається з легких, контролюється повільним розслабленням діафрагми і одночасним скороченням м'язів гортані. Звуження голосової щілини в постінспіраторну фазу підвищує опір повітряному потоку на видиху. Це дуже важливий фізіологічний механізм, який перешкоджає спаду повітроносних шляхів легень при різкому збільшенні швидкості повітряного потоку на видиху, наприклад при форсованому диханні або захисних рефлексах кашлю і чхання.

У другу фазу видиху, або фазу активної експірації, потік експіраторний повітря посилюється за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів і м'язів черевної стінки. У цю фазу відсутня електрична активність діафрагми та зовнішніх міжреберних м'язів.

Регулювання діяльності дихального центру.

Регуляція діяльності дихального центру здійснюється за допомогою гуморальних, рефлекторних механізмів і нервових імпульсів, що надходять з відділів головного мозку, що лежать вище.

Гуморальні механізми. Специфічним регулятором активності нейронів дихального центру є вуглекислий газ, що діє на дихальні нейрони безпосередньо та опосередковано. У ретикулярній формації довгастого мозку поблизу дихального центру, а також в області сонних синусів і дуги аорти виявлені хеморецептори, чутливі до вуглекислого газу. При збільшенні напруги вуглекислого газу в крові хеморецептори збуджуються і нервові імпульси надходять до інспіраторних нейронів, що призводить до підвищення їх активності.

Відповідь: 346125