Початок сьомої пандемії холери. Початок сьомої пандемії холери Контингенти підвищеного ризику інфікування холерним вібріоном

Інфекційні хвороби лекція 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера - це гостра антропонозна кишкова інфекція, що викликається холерним вібріоном і характеризується водянистою діареєю з подальшим приєднанням блювоти, розвитком дегідратації, демінералізації та ацидозу.

Ще до нашої ери були описані характерні ознаки даного захворювання, вказувалися на швидке поширення та високу летальність.

На початку 19 століття, коли набули широкого розвитку міжнародні комунікації холера перетворилася з ендемічного захворювання Південно-Східної Азії на епідемічну, пандемічну патологію.

З 1817 по 1926 рік на земній кулі перехворіло на холеру 4.5 млн. чоловік, з них 2 млн. померли від холери.

У Росії її за цей час значні спалахи холери траплялися 8 раз. Від холери помер П.І.Чайковський.

Першим описав збудника захворювання італієць Пачіні та незалежно від нього лікар Недзвецький.

Найбільший внесок у вивчення збудника зробив Роберт Кох. Він виділив збудника у чистій культурі, описав його властивості, рекомендував середовища для вирощування вібріона. 1906 року німецький вчений Фрідріх Готліб на карантинній станції Ель-Тор (Синайський півострів) виділив другого збудника холери - вібріона Ель-Тор.

Нині спостерігається сьома пандемія холери. Відбулася зміна збудника із класичного вібріона на вібріон Ель-Тор. У цьому хвороба протікає щодо доброякісно. Частка смертельних наслідків зменшилася.

Ще одна особливість останньої пандемії – часто залишається вібріононосійством. Реєструється всіх континентах. Максимальна захворюваність останніми роками у країнах Центральної та Південної Америки. Спалах холери розтягнувся в часі - період підвищеної захворюваності став тривалішим і повільно йде на спад, немає піків захворюваності.

Етіологічна характеристика збудника холери.

Існує два види збудників: вібріон холери класичний (біотип холера), і вібріон холери – біотип Ель-Тор. Вони відрізняються за біохімічними властивостями.

Морфологія: вигнута паличка з досить довгим джгутиком. Суперечка та капсул не утворюють. Гр (-), добре фарбуються аніліновими барвниками. Можуть утворювати L-форми.

Особливості зростання: облігатні аероби, оптимальне середовище – лужне (рН 7.6 –9.0). На рідких середовищах ростуть у вигляді сірої або блакитної плівочки. Характеризуються дуже швидким розмноженням. Біохімічна активність: можуть розріджувати желатин, розкладають крохмаль, відновлюють нітрати на нітрити. Найнадійніший біохімічний критерій – тріада Гейберга.

Тріада Гейберга – це здатність вібріонів холери розщеплювати маннозу та сахарозу та нездатність ферментувати арабінозу.

Антигенна структура: мають джгутиковий Н-антиген (загальний для всіх вібріонів) та соматичний термостабільний О-антиген. Збудники холери належать до серогрупи О-1.

Залежно від властивостей О-антигена розрізняють три серовари: Агава, Інава, Гікошіма.

Існують НАГ-вібріони, які не аглютинуються О-1 сироваткою. Вони можуть спричиняти діарейні захворювання, проте діагноз холери в цьому випадку не ставиться. Якщо частота виділення НАГ-вібріонів значно зростає, це говорить про епідемічне неблагополуччя, про забруднення стічними водами водойм, про токсигенність.

Вібріони виділяють екзотоксин – холероген – найголовніший патогенетичний фактор. При руйнуванні мікробних тіл виділяються ендотоксини.

Третій компонент токсичності – фактор проникності. Це групи ферментів, які сприяють підвищенню проникності судинної стінки, клітинних мембран та сприяють дії холерогену.

Стійкість у зовнішньому середовищі висока. У відкритих водних басейнах зберігаються кілька місяців, у вологих випорожненнях максимально зберігаються до 250 днів. На прямому сонячному світлі може зберігатися до 8 годин.

Дезінфектанти досить швидко знищують вібріони (хлорсодержащі препарати в концентраціях 0.2-03 мг/л). Нагрівання до 56 градусів вбиває вібріони за 30 хвилин, кип'ятіння миттєво. Вібріони чутливі до слабких розчинів кислот, а до лугів стійкі. Згубно діють на вібріон тетрациклін, нітрофурани.

Епідеміологія холери .

Це антропоноз. Джерело інфекції – лише люди. Групи вібріононосіїв:

Хворі на типову форму холери, максимальне виділення вібріонів протягом захворювання. Найбільш небезпечна важка форма, коли є виражений ентерит і сильне блювання.

Хворі на субклінічну або стерту форму холери. Клініка незначна, але значне виділення збудника та поширення інфекції.

Реконвалесценти після типової або субклінічної форми холери – вібріовиділювачі – реконвалесценти. Вже немає клінічних ознак, проте виділення збудника триває ще тривалий час.

Транзиторне здорове носійство. Захворювання не розвивається, але у фекаліях довго можна виявити збудників. Більше характерно для Ель-Тор.

Механізм зараження – фекально-оральний.

Шляхи поширення – водний, аліментарний, контактно-побутовий. Найчастіший шлях зараження – водний (пиття, миття овочів фруктів, овочів, купання). Слід зазначити зараження молюсків, риб, креветок, жаб. У цих організмах вібріон зберігається тривалий час. Вживання в їжу без термічної обробки підвищує ризик розвитку захворювання.

Сезонність – літньо-осіння. У цей час споживається більша кількість рідини, купання. Підвищене споживання рідини веде також зниження концентрації соляної кислоти в шлунковому соку.

Сприйнятливість загальна та висока. В ендемічних районах хворіють переважно діти та старі люди. При занесенні інфекції в нове місце частіше уражається доросле населення (частіше за чоловіка віком 20-40 років).

Сприятливі фактори:

анацидні гастрити

глистні інвазії

деякі форми анемії

резекція шлунка

передракові стани та ін.

Імунітет щодо стійкий, видоспецифічний та антитоксичний. Повторні випадки холери рідкісні.

Патогенез.

Проникнувши через рот частина вібріонів у шлунку гине. Якщо є сприятливі фактори, підвищене споживання рідини, то вібріони проникають у кишечник. Там лужне середовище та високий вміст пептонів (багато молекул білки та інших поживних речовин). Це сприяє інтенсивному розмноженню вібріонів. Виділення екзотоксину та факторів проникності призводить до основних клінічних проявів.

Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дію холерогену допомагає фактор проникності – ферменти типу нейрамінідази. Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містяться гангліозиди G та М. Видозміна цього гангліозиду і сама присутність холерогену призводить до того, що активується фермент аденілатциклазу. Це призводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероциті зростає в десятки, сотні разів) цАМФ – це регуляторна речовина, яка змінює потоки рідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини із просвіту кишечника всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до того, що рідина з клітин секретується в просвіт кишечника. Вивчення соку кишечника у разі показує, що у 1 літрі міститься 5 р кухонної солі, 4 р. гідрокарбонату натрію і 1 р. калію хлориду. Це співвідношення дуже важливе для лікування. Співвідношення електролітів в 1 л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно крапельно, а можна перорально давати разом з цукрами. Цукру сприяють засвоєнню електролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато, то розвивається гіповолемія (зменшення ОЦК). Підвищується в'язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Нестача кисню у тканинах. Через нестачу кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. Надалі грубі метаболічні порушення можуть призводити до некрозу ниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотною є втрата калію. Гіпокаліємія призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремі м'язові групи можуть некоординовано скорочуватися, що веде до появи судомного синдрому.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ.

Найдокладнішу картину патологоанатомічних змін описав Пирогов. Вказуючи те що, що м'язи перебувають у стані вираженого трупного задублення Н.К. Розенберг описав синдром повертання трупа з допомогою м'язового тонусу (одні м'язи розслаблені, інші скорочені). Характерна зморшкуватість шкіри – “рука прачки”. Судомне скорочення м'язів призводить до пози боксера та фехтувальника (рельєфно напружені м'язи). При розтині немає різкого трупного запаху. Гниєння настає пізно. Підшкірна клітковина щільна. Кровоносні судини напівпорожні і містять в'язку червону кров. Пирогов це визначає як симптом "малинового желе". Дистрофічні зміни в міокарді, печінці та нирках.

При розтині в кишечнику знаходять велику кількість рідкого вмісту. При мікроскопії стінки кишечника виявляються ознаки ексудативного запалення, проте десквамації епітелію виразок не знаходять. Це дозволяє відрізнити холерний ентерит від сальмонельозного та інших ентеритів.

Інкубаційний період триває 1-5 днів. Цей термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання:

Холерний ентерит

Гастроентерит (блювота)

Алгідний період – порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покриви стають холодними.

Варіанти розвитку захворювання:

Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.

Коли велика кількість мікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфіксічна форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кома) і, зрештою, смерть.

Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):

1 – дефіцит маси тіла хворого 1-3%

2 – дефіцит 4-6%

3 – дефіцит 7-9%

4 – 10% і більше. Четвертий ступінь є гіповолемічним дегідратаційним шоком.

Також відзначають типові та атипові форми захворювання. Типові форми це коли є ентерит, з наступним приєднанням гастриту, є зневоднення.

Атипова форма, коли зміни незначні, стерті, зневоднення практично не розвивається. Атиповими також вважаються такі різко виражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина в плевральній порожнині).

Початок захворювання гострий. Перший симптом – це рідкий стілець. Позиви мають імперативний характер. Особливості діарейного синдрому:

Температура не підвищується (максимум підвищення температури у першу добу 37.2 -37.5)

Відсутній больовий синдром.

Перші порції калу носять напівоформлений характер, а згодом втрачають каловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вид рисового відвару (білуватий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, рідкий стілець). Надалі приєднується блювота. Перший період – це період ентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин – 24 години приєднується блювання (прояв гастриту). В результаті проявів гастроентериту швидко настає зневоднення та демінералізація. Втрата рідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судомного синдрому. Найчастіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язи гомілки.

При несприятливому перебігу захворювання наростає частота випорожнень, знижується АТ, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширений ціаноз, тургор та еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом “рука прачки”. Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олігоурія, а згодом анурія.

При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблука глибоко западають, обличчя виражає страждання. Це називається facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, та був зникає (афонія) при 3-4 ступеня зневоднення.

Температура тіла у розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.

Тони серця при тяжкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 дихань на хвилину. У акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Труднощі при диханні обумовлено так само судомами м'язів, у тому числі і діафрагми. Судомним скороченням діафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.

Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть у стані коми.

Гематограма

Діагностика захворювання.

Враховується комплекс суб'єктивних даних, включаючи епіданамнез, динаміку розвитку захворювання, зміну ентериту гастроентеритом, швидке зневоднення.

Об'єктивне обстеження: зниження тургору, еластичності шкіри, контроль артеріального тиску, контроль діурезу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

основні показники: питома вага плазми, контроль за гематокритом, електролітами

специфічна діагностика:

Мікроскопія випорожнень - характерний вид збудників (розташовуються паралельно у вигляді зграйок риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептонну воду з подальшим зняттям плівочки та постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерною 0-1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації із сироватками Інаба та Агава. Це дозволяє визначити серотип.

Визначення біотипу вібріона (класичний або Ель Тор). Використовуються фаги (типові) фаг Ель-Тор 2 та фаг Інкерджі 4. Класичний біотип, коли піддається лизабельності до фаг Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріони лізуються під впливом фагів Ель-Тор2.

ПРИСКОРЕНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ.

1. Метод макроаглютинації вібріонів після підрощування на пептонній воді (відповідь через 4 години)

2. Метод мікроаглютинації іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізуються). Відповідь за кілька хвилин.

3. Метод флюресцеюючих антитіл (за наявності люмінесцентного мікроскопа). Відповідь за 2 години.

Серологічні методи – виявлення віброцидних та антитоксичних антитіл. Ці методи мають менше значення.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА.

Проводиться із сальмонельозом, харчовими токсикоінфекціями, ешеріхіозами, кампілобактеріозами.

Обов'язково госпіталізація. Випадки захворювання потребують повідомлення у ВООЗ.

На першому етапі – патогенетична терапія: поповнення втрати рідини – регідратація, виконується у два етапи:

Первинна регідратація – залежно від ступеня зневоднення (у людини 70 кг, 4 ступінь зневоднення (10%) – переливається 7 л.)

Корекція втрат, що тривають (ті, що відбуваються вже в клініці).

Первинна регідратація здійснюється внутрішньовенним введенням рідини у 2-3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 або розчин трисіль. Потрібно підігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо виникають пірогенні реакції у відповідь на введення розчинів, необхідно подальше введення під прикриттям введення піпольфену, димедролу та гормонів.

Після первинної регідратації, коли покращується самопочуття, підвищується артеріальний тиск, діурез переходять на розчин Філіпса 2 або розчин дисоль (натрію хлорид до гідрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), так як при первинній регідратації розвивається гіперкаліємія).

У перші години в клініці рідину вводять внутрішньовенно струминно (швидкість 1-2 літри на годину). Надалі частота крапель стає нормальною - 60-120 за хвилину.

Легкий ступінь захворювання – використовуються оральна регідратація (регідрол, глюкосоран). Специфічні препарати – тетрацикліни. Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 рази на день. Курс лікування – 5 днів.

Левоміцетин – 500 мг 4 рази на добу. Якщо немає ефекту від цих препаратів отримують добрий ефект від доксицикліну (напівсинтетичний тетрациклін). Першого дня по 1 таб. 2 рази на день. На 2-3-4 дні по 1 таб. 1 раз на добу. Пігулки по 0.1.

Є роботи, де вказується хороший ефект фурадонина в дозуванні 0.1 4 десь у добу. У харчування необхідно включати продукти багаті на калій (курага та ін).

Антибактеріальна терапія призначається перорально. Якщо у хворого тяжкий гастроентерит, блювання, то пероральна терапія буде неефективною. Призначається левоміцетину сукцинат 1 р. 3 десь у день внутримышечно.

Виписка хворих проводиться після їх одужання та триразового негативного бактеріологічного дослідження калу. Дослідження проводиться через 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом о 24 годині (посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретований контингент (медики, робота з дітьми, працівники харчоблоків) необхідно отримати негативний посів жовчі.

ТИПИ ГОСПІТАЧІВ, ЩО РОЗВЕРЮЮТЬСЯ ПРИ СПАЛАХУ ХОЛЕРИ

Холерний госпіталь – хворі з підтвердженим бактеріологічним діагнозом холери.

Провізорний госпіталь – у хворих з діареї синдромом; бактеріологічне дослідження ще проведено. Проводять бактеріологічне дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять у холерний шпиталь, якщо це сальмонельоз переводять у звичайне інфекційне відділення.

Обсерваційний госпіталь – госпіталізуються усі контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічне дослідження, спостереження.

ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА ПРИ ВИЯВУ ХВОРОГО ХОЛЕРОЇ.

Забороняється входити та виходити з приміщення, де знаходиться хворий

Терміново повідомити головного лікаря установи попередній діагноз холери.

Забороняється скидати випорожнення, блювоту в каналізацію.

Переписати контактних осіб (олівцем на аркуші паперу, щоб не знебарвлювалася при знезараженні).

Надати невідкладну допомогу хворому (виведення із шоку).

Забір випорожнень, блювотних мас на бактеріологічне дослідження.

До хворого має прийти епідеміолог, консультант з особливо небезпечних інфекцій та представник лікувального закладу, який координуватиме дії.

Надалі лікар, який виявив хворого, надходить у стаціонар як контактний. Необхідна термінова хіміопрофілактика (ще до приїзду консультантів, епідеміолога).

ПРОФІЛАКТИКА

Існує вакцина та холероген-анатоксин для вироблення антитіл до холерогену.

Визначення .

Холера – антропонозна бактеріальна особливо небезпечна гостра інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що протікає з розвитком дегідратації та демінералізації внаслідок водянистої діареї та блювання.

Історичні відомості .

Холера відома з давніх-давен. До 1817 р. холера була ендемічною хворобою для країн Південно-Східної Азії (в районах Гангу та Брахмапутри). З 1817 по 1926 спостерігається вихід холери за межі ендемічних вогнищ з розвитком пандемій, що супроводжуються спустошливими епідеміями хвороби майже на всіх континентах. Великі епідемії холери з високою летальністю спостерігалися XIX в. у багатьох регіонах Росії. Збудник холери був відкритий Е. Недзвецким в 1872 р., але не був отриманий в чистій культурі. У 1883 р. Р. Кох докладно вивчив, описав збудника хвороби, виділив у чистій культурі класичний холерний вібріон та обґрунтував водний шлях поширення інфекції. У 1906 р. Ф. Готшліхт на карантинній станції Ель-Тор (на Сінаї) виділив ще один тип вібріона - вібріон Ель-Тор. Протягом 1926–1960 років. холера знову спостерігалася переважно у ендемічних районах Південно-Східної Азії. З 1961 р. розвинулася сьома пандемія холери, що почалася в Індонезії. Особливостями цієї пандемії холери є зміна збудника (вібріон Ель-Тор), щодо доброякісний перебіг хвороби з великою частотою вібріононосійства, швидке поширення хвороби на всіх континентах (крім Антарктиди), значна тривалість періоду підвищеної захворюваності.

В даний час захворювання на холеру реєструються більш ніж у 40 країнах світу, переважно в регіонах з теплим кліматом. У 1970 р. спалах холери була зареєстрована в СРСР (Астраханська область, Причорномор'я та інші регіони), спорадичні випадки хвороби спостерігаються і зараз.

Етіологія .

Збудник холери представлений двома типами – класичним та вібріоном Ель-Тор, подібними за морфологічними властивостями. В останні 30 років 80% випадків холери були спричинені вібріоном Ель-Тор. За антигенною структурою вібріони холери поділяються на три серологічні варіанти: Інаба, Огава та Гікошіма. Холерний вібріон має форму коми, його розміри (1,5-3,0) х (0,2-0,6) мкм. Вібріон рухливий, має джгутики, суперечка не утворює, грамотрицательний, добре забарвлюється аніліновими барвниками, є аеробом. Збудник добре росте на звичайних живильних середовищах, що мають лужну реакцію, розріджує желатин, розкладає крохмаль та багато вуглеводів. Холерні вібріони добре переносять низькі температури та заморожування. Кип'ятіння вбиває вібріони протягом однієї хвилини. Під впливом світла, повітря та при висушуванні вони гинуть протягом кількох днів.

Збудник холери чутливий до дезінфікуючих засобів, що містять хлор. У воді відкритих водойм він може зберігатися протягом декількох місяців. Штами вібріонів, що циркулюють у зовнішньому середовищі, відрізняються слабкою вірулентністю. Останніми роками відзначені спалахи діарейних захворювань, зумовлених холерними вібріонами не 01, а 0139 серогрупи. Захворювання за своїми клініко-епідеміологічними особливостями не відрізняються від холери. Таким чином, серотип 0139 стає реальною загрозою; подібна зміна мікробного пейзажу відбулася 1961 р., коли з'явився вібріон Ель-Тор. Холероподібні захворювання можуть також викликатися деякими видами нехолерних вібріонів і так званими НАГ-вібріонами (типовими холерними сироватками, що не аглютинуються).

Епідеміологія .

Джерело інфекції – людина, яка хворіє на типову або стерту форму холери, вібріононосій (реконвалесцент, транзиторний, хронічний). Найбільше епідеміологічне значення мають хворі на легку і стерту форму холери, вібріононосії, проте хронічне носійство формується вкрай рідко. Механізм передачі – фекально-оральний, шляхи передачі – водний, харчовий, контактно-побутовий.

Холера схильна до епідемічного поширення. Спалахи, як правило, виникають у теплу пору року. природна сприйнятливість людей до холери висока. Найбільш схильні до захворювання обличчя зі зниженою кислотністю шлункового соку, що страждають анацидним гастритом, глистними інвазіями та алкоголізмом. Класична холера є ендемічною для Індії, Бангладеша, Пакистану, холера Ель-Тор – для Індонезії, Таїланду та інших країн Південно-Східної Азії. З 1961 р. до сьогодні триває сьома пандемія холери, викликана вібріоном Ель-Тор. Істотною відмінністю сьомої пандемії від шести попередніх є укорінення вібріона Ель-Тор на тривалий період за межами свого первинного ендемічного вогнища (Індонезія). На території Росії відзначаються спорадичні захворювання та спалахи, пов'язані із завезенням інфекції з неблагополучних за холерою країн. Наприклад, в 1994 р. виник великий спалах холери в Дагестані (що охопила понад 1600 осіб), пов'язана з поверненням паломників, які робили хадж до Саудівської Аравії; також мало місце занесення холери серовару 0139 «Бенгал» до Ростовської області з Індії. Перенесене захворювання залишає після себе відносно стійкий видоспецифічний антитоксичний імунітет. Повторні випадки захворювання рідкісні.

Патогенез .

Збудники холери проникають в організм людини через рот з інфікованою їжею чи водою. Збереженню вібріона у шлунку сприяють захворювання шлунково-кишкового тракту зі зниженою кислотністю шлункового соку. Тяжче протікає хвороба в осіб, які зловживають алкоголем або перенесли резекцію шлунка. У тонкій кишці вібріони розмножуються та виділяють холерний токсин. Розрізняють три токсичні субстанції холерного вібріона:

– ендотоксин (ліпополісахарид);

- Екзотоксин (холероген);

- Фактор проникності.

В основі клінічних проявів холери лежить синдром електролітної діареї. Механізм її розвитку полягає в гіперсекреторних процесах, обумовлених активацією ферменту аденілатциклази в епітеліальних клітинах тонкої кишки під дією холерогену та накопичення цАМФ (аденозинмонофосфат), що призводять до підвищеної секреції води та електролітів у просвіт кишки. При холері має місце ізотонічне зневоднення. Втрати рідини з випорожненнями та блюванням за короткий термін можуть досягти обсягів, що не зустрічаються при діареях іншої етіології. Розвиваються позаклітинна ізотонічна дегідратація та гіповолемія зі згущенням крові, порушенням мікроциркуляції та підвищенням канальцевої реабсорбції води та солей, наслідком чого при тяжкому перебігу холери стають тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз та алкалоз, недостатність функцій нирок, печінки, міокард визначають несприятливий результат хвороби. Поряд із дегідратацією виникає демінералізація; Особливо виражена гіпокаліємія (дефіцит калію може досягати 1/3 його нормального вмісту в організмі), яка проявляється різкою м'язовою слабкістю, порушенням функції міокарда, парезом кишечника та ураженням ниркових канальців.

Патоморфологічні зміни в органах та тканинах різні залежно від клінічної форми холери. У померлих у стадії холерного алгіда внаслідок різкого зневоднення і демінералізації відзначається характерне «обличчя Гіппократа» із запавшими очима і рисами, що загострилися, землістим кольором шкіри, що іноді приймає синюшний відтінок. Часто спостерігаються «поза борця чи боксера» та «руки прачки». Трупні плями багряно-фіолетові. Кров має дьогтеподібну консистенцію, нагадуючи смородинове желе. Відзначаються перерозподіл крові та скупчення її у великих венах, запустіння капілярної мережі. Нирки зменшено у розмірах, клубочки переповнені кров'ю, виявляється дистрофія звивистих та проксимальних канальців. Кишечник переповнений рідиною. На всьому протязі травного тракту спостерігається ексудативний процес, проте ознак запалення, десквамації епітелію ворсинок не спостерігається. У печінці та міокарді виявляються дистрофічні зміни.

клінічна картина .

Клінічні прояви холери, спричинені класичним вібріоном та вібріоном Ель-Тор, подібні. Інкубаційний період хвороби коливається від кількох годин до 5 днів, частіше становлячи 1-2 дні. Захворювання може розвиватися у типовій та атиповій формах. При типовому перебігу розрізняють легку (дегідратація І стадії), середньої тяжкості (дегідратація ІІ стадії), важку форми (дегідратація ІІІ-ІV стадії) хвороби відповідно до ступеня дегідратації. При атиповій течії розрізняють стерту, «суху» та блискавичну форми. При холері Ель-Тор часто спостерігається субклінічний перебіг інфекційного процесу у вигляді вібріононосійства.

У типових випадках початковим характерним симптомом холери є діарея, що виникає гостро, часто раптово. При цьому хворі відчувають імперативні позиви на дефекацію без тенезів та болів у животі. У хворих, які страждають на супутній коліт, іноді спостерігаються болі в животі і навіть тенезми. Часто відзначаються дискомфорт, бурчання та переливання навколо пупка або внизу живота. Стілець зазвичай багатий. Випорожнення спочатку мають каловий характер з частинками неперетравленої їжі, потім стають рідкими, рідкими, жовтого кольору з плаваючими пластівцями. Надалі вони світлішають, набувають запаху риби або сирої тертої картоплі. Число дефекацій становить від 3 до 10 стуків. У хворого знижується апетит, з'являються спрага та м'язова слабкість. Температура тіла залишається нормальною. При обстеженні у хворого можна виявити почастішання пульсу, сухість язика. Живіт втягнутий, безболісний, визначаються бурчання та переливання рідини по ходу товстої кишки.

Втрата рідини вбирається у 1–3 % від маси тіла (I ступінь дегідратації). Порушення фізико-хімічних властивостей крові не спостерігаються. Через 1-2 дні захворювання може закінчитися одужанням. При прогресуванні хвороби стілець частішає до 10 разів на добу і більше, приєднується рясна («фонтаном»), багаторазова, без попередньої нудоти та болю в епігастральній ділянці блювання. Блювотні маси спочатку містять залишки їжі, потім стають рідкими, жовтого кольору. Випорожнення рясні, рідкі частіше у вигляді рисового відвару. Профузний пронос і багаторазове рясне блювання швидко (протягом декількох годин) призводять до вираженого зневоднення (II ступінь дегідратації) із втратою рідини до 4–6 % від маси тіла хворого. Загальний стан погіршується, спостерігаються м'язова слабкість та сухість у роті. Внаслідок тканинної гіпоксії, порушення водно-мінерального балансу, розвитку ацидозу та накопичення молочної кислоти у деяких хворих з'являються короткочасні судоми литкових м'язів, стоп та кистей, знижується діурез. Температура тіла залишається нормальною чи субфебрильною. Під час огляду виявляється суха шкіра, тургор її знижений, часто спостерігається нестійкий ціаноз. Слизові оболонки також сухі, нерідко з'являється осиплість голосу. Почастішає пульс, знижується артеріальний тиск. Порушення електролітного складу крові у хворих на холеру носять непостійний характер. Найчастіше визначаються гіпокаліємія та гіпохлоремія та компенсований метаболічний ацидоз, а у деяких хворих можна виявити невелике підвищення відносної щільності крові – 1,025-1,029 (при нормі 1,025) та збільшення гематокритного числа – 0,51-0,54 (при нормі 0,40-0 ,50).

При своєчасній адекватній терапії зникають діарея та блювання, відновлюються діурез, фізико-хімічні показники крові, стан хворого покращується, настає одужання. Відсутність або недостатність лікування призводять до погіршення стану, наростання дегідратації (III ступінь). Хворі втрачають до 7-9% маси тіла, розвивається більш виражений ексікоз. Загострюються риси обличчя, посилюється сухість слизових оболонок і шкіри, на кистях шкіра зморщується («руки прачки»), посилюється м'язовий рельєф тіла, виражена афонія, з'являються тонічні судоми окремих груп м'язів. Згущення крові призводить до виражених гіподинамічних розладів, відзначаються різка гіпотензія, тахікардія, поширений ціаноз. Киснева недостатність у тканинах посилює ацидоз та гіпокаліємію. Олігемія, гіпоксія та втрата електролітів знижують клубочкову фільтрацію нирок, що веде до наростання олігурії. Температура тіла у своїй нормальна чи знижена. Наростають метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, гіпохлоремія, з'являються компенсаторна гіпернатріємія, азотемія.

Незважаючи на виражену олігемію, нестійку компенсацію, адекватна терапія швидко відновлює порушену метаболічну рівновагу. Прогресування хвороби характеризується розвитком гіповолемічного шоку. Дегідратація IV ступеня відповідає найбільш тяжкій формі холери, яку називають алгідною. Зазначену форму доцільніше називати декомпенсованим зневодненням, оскільки організм не здатний самостійно підтримувати водно-сольовий гомеостаз та діяльність різних функціональних систем. При дегідратації IV ступеня втрата рідини становить 10% маси тіла і більше. У вкрай тяжких випадках холери такий ступінь зневоднення може розвинутись протягом перших 12 годин хвороби.

Гіповолемічний шок є одним із проявів хвороби. Стан хворого прогресивно погіршується: діарея та багаторазове блювання, що спостерігаються на початку хвороби, у цей період уріджуються або повністю припиняються. Судоми, ціаноз, зниження тургору шкіри, сухість слизових оболонок спостерігаються у всіх хворих. Риси обличчя ще більше загострюються, з'являється синюшність навколо очей (симптом темних окулярів), очні яблука глибоко западають. На особі хворого визначається вираз страждання. Температура тіла знижується до 35–34 оС. Шкірні покриви холодні на дотик, легко збираються в складки і тривалий час, іноді протягом години, не розправляються (холерна складка). Судоми м'язів частішають, періоди розслаблення майже не виражені. При судомах пальців кистей спостерігається спазм як «руки акушера». У частини хворих виявляється «кінська стопа». Судомні скорочення м'язів діафрагми викликають болісну гикавку. Результат захворювання визначають гемодинамічні порушення. Пульс не визначається, тони серця майже не чути, виражена тахікардія, артеріальний тиск практично не визначається. Наростає задишка, аритмічне дихання, поверхневе. У ряді випадків спостерігається подих типу Куссмауля. Анурія виявляється у всіх хворих. Свідомість збережена, іноді розвивається прострація.

Для зневоднення IV ступеня характерні гемоконцентрація, декомпенсований метаболічний ацидоз, гіпокаліємія. При дослідженні системи гемостазу виявляються посилення І та ІІ фаз згортання, підвищення фібринолізу, тромбоцитонемія. Для периферичної крові характерні еритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофілоз. Тривалість цієї стадії захворювання – від кількох годин до кількох діб. За відсутності своєчасного та повноцінного лікування втрачається свідомість, настають кома та асфіксія. Летальність при цій формі хвороби може досягати 60%.

Блискавична форма холери характеризується бурхливим початком, розвитком гіповолемічного шоку протягом кількох годин, різким зниженням артеріального тиску, почастішанням дихання, афонією, судомами, анурією. За відсутності інтенсивного лікування смерть настає протягом перших годин хвороби. Ця форма холери зустрічається вкрай рідко (у ослаблених хворих).

Ускладнення .

Частина ускладнень обумовлена ​​порушеннями кровообігу регіонарного характеру: інфарктом міокарда, тромбозом мезентеріальних судин, гострим порушенням мозкового кровообігу. Нерідким ускладненням є пневмонія, осередкова (частіше) або сегментарна, в осіб похилого віку - гіпостатична. До ускладнень слід віднести гостру ниркову недостатність з переважанням преренальної форми. Тривалий ексікоз у хворих сприяє розвитку абсцесів, флегмон та пики. Частина ускладнень (флебіти, тромбофлебіти) обумовлена ​​тривалою внутрішньовенною регідратацією.

При своєчасній діагностиці та проведенні адекватної терапії летальний кінець становить 1–3 % і менше.

Діагностика та диференціальна діагностика .

Діагноз не викликає труднощів у типово протікають випадках в осередках холери. Він стає складним у ситуаціях, коли у населеному пункті не було випадків холери. Важлива роль епідеміологічного анамнезу. Диференціальна діагностика проводиться з харчовими токсикоінфекціями, дизентерією, ротавірусною інфекцією, отруєннями грибами та миш'яком. З метою діагностики використовується бактеріологічний метод дослідження блювотних мас та випорожнень. Він найнадійніший і є відносно швидким. Серологічні методи дослідження при холері мають другорядний характер.

Лікування .

Основу лікування становить патогенетична терапія, яка полягає у відновленні та збереженні водно-електролітної рівноваги в організмі. Водно-електролітна терапія, що правильно проводиться, навіть без залучення інших медикаментів знижує летальність. Етіотропна терапія, що здійснюється антибіотиками, не відіграє вирішальної ролі, але підвищує ефективність водно-сольової терапії: зменшує тривалість та обсяг діареї, скорочує терміни вібріононосійства.

Водно-електролітна терапія при лікуванні хворих із зневодненням II–III–IV ступеня проводиться у два етапи:

– І етап – регідратація з метою відновлення втрат рідини та солей, що мали місце до початку лікування;

- II етап - корекція втрат, що тривають до появи оформленого стільця.

Посилене проведення першого етапу водно-електролітної терапії залежить від двох факторів: визначення ступеня зневоднення хворого та дослідження маси його тіла.

Знаючи ступінь зневоднення, який визначається за клініко-лабораторними даними, а також відповідні втрати рідини у відсотках і масу тіла, можна легко визначити величину втрати рідини і, отже, обсяг розчинів, який необхідно ввести хворому на І етапі лікування.

Приклад: у хворого з масою тіла 70 кг дегідратація ІІІ ступеня. Враховуючи, що за III ступеня зневоднення втрата рідини щодо маси тіла становить 7–9 % (в середньому 8 %), втрата рідини дорівнює 5,6 л. Цю кількість рідини необхідно ввести хворому на І етапі лікування.

Для поповнення дефіциту при зневодненні ІІ, особливо ІІІ та ІV ступеня (гіповолемічний шок) необхідна негайна регідратація. З цією метою використовують сольові ізотонічні містять лужний буфер полііонні апірогенні розчини. Найбільш доцільно використання розчинів «Квартасоль» та «Хлосоль». Розчин "Квартасоль" в 1 л апірогенної дистильованої стерильної води містить: натрію хлориду - 4,75 г, натрію ацетату - 2,6 г, натрію гідрокарбонату - 1 г, калію хлориду - 1,5 г. Розчин "Хлосоль" має в тому а обсязі води натрію хлориду – 4,75 г, натрію ацетату – 3,6 г, калію хлориду – 1,5 г.

Менш доцільно застосування розчинів «Трисоль» та «Ацесоль». Сольовий склад розчину «Трисоль» (на 1 л): натрію хлориду – 5 г, натрію гідрокарбонату – 4 г, калію хлориду – 1 г. Сольовий склад розчину «Ацесоль» (на 1 л): натрію хлориду – 5 г, натрію ацетату – 2 г, калію хлориду – 1 г. У розчині «Трисоль» є надмірна кількість натрію гідрокарбонату, що створює загрозу переходу ацидозу в алкалоз. Крім того, в розчинах «Трисоль» та «Ацесоль» є недостатня кількість калію. При гіперкаліємії доцільно використовувати розчин «Дісоль» (натрію хлориду – 6 г, натрію ацетату – 2 г). Застосування в умовах гіпокаліємії неприпустимо. Абсолютно протипоказані в умовах зневоднення колоїдні розчини (гемодез, реополіглюкін, поліглюкін). При здійсненні регідратаційної терапії рекомендується:

1) при декомпенсованому зневодненні регідратація повинна проводитися тільки струминно внутрішньовенно або внутрішньоартеріально: перші 2-4 години зі швидкістю 100-120 мл/хв, потім повільніше - 30-60 мл/хв. При особливо важких формах розчини вводяться одночасно дві вени після їх катетеризації обсягом 5-10 % від маси тіла хворого;

2) струменеве вливання рідини припиняють лише після ліквідації декомпенсованого зневоднення;

3) наявність блювоти, тим більше повторної, навіть у невеликому обсязі, незважаючи на кількість випорожнень, що зменшується, є показанням для тривалої інтенсивної водно-сольової терапії;

4) переважання обсягу сечі над обсягом випорожнень дозволяє передбачити час нормалізації випорожнень за 6-12 год і, отже, припинити внутрішньовенні вливання;

5) при необхідності внутрішньовенну регідратацію продовжують протягом декількох діб, а об'єм рідини, що вводиться, досягає десятків літрів;

6) застосування серцево-судинних препаратів для боротьби з декомпенсованим зневодненням не показано.

Протипоказані пресорні аміни, що сприяють розвитку ниркової недостатності. Не застосовуються також глюкокортикоїди. При зневодненні І-ІІ ступеня в умовах непорушеної гемодинаміки лікування доцільно здійснювати методом оральної регідратації. З цією метою слід використовувати розчини «Глюкосолан» та «Цитроглюкосолан». Склад розчину «Глюкосолан» (на 1 л кип'яченої води): натрію хлориду – 3,5 г, натрію гідрокарбонату – 2,5 г, калію хлориду – 1,5 г, глюкози – 20 г. Склад розчину «Цитроглюкосолан» (1 л кип'яченої води): натрію хлориду – 3,5 г, калію хлориду – 2,5 г, натрію гідроцитрату – 4 г, глюкози – 17 г.

Розчин «Цитроглюкосолан» ефективніший, ніж розчин «Глюкосолан», що пов'язано з більш високим вмістом калію та використанням гідроцитрату натрію. Об'ємна швидкість введення розчинів становить 1,0-1,5 л на годину. Об'єм розчинів, що вводять, визначається так само, як і обсяг розчинів для внутрішньовенних інфузій. Оральна регідратація забезпечує хворим з І та частини хворих з ІІ ступенем зневоднення ліквідацію дегідратації та позитивну динаміку відновлення порушених показників гомеостазу.

Другий етап водно-електролітної терапії здійснюється внутрішньовенним чи оральним методом. Об'єм рідини, що вводиться, визначається величиною її втрати за 4-6-8 год. Внутрішньовенна регідратація здійснюється з об'ємною швидкістю 40-60 мл/хв, а оральна - 1,0-1,5 л/год.

Приклад: за 6 годин після закінчення регідратаційної терапії втрата рідини у хворого зі спорожненнями склала 2100 мл. Отже, хворому необхідно ввести внутрішньовенно 2100 мл розчину Квартасоль з об'ємною швидкістю 60 мл/хв або розчин Цитроглюкосолан в об'ємі 2100 мл з об'ємною швидкістю 1 л/год.

Етіотропна терапія антибіотиками проводиться після припинення блювання у хворих з дегідратацією І-ІІ ступеня шляхом перорального введення тетрацикліну в дозі 0,3-0,5 г 4 рази на день протягом 5 діб. При дегідратації III та IV ступеня етіотропна терапія спочатку проводиться парентерально (морфоциклін – 150 мг, або сигмаміцин – 500 мг, або тетраолеан – 500 мг 2 рази внутрішньовенно у кількох літрах регідратаційної рідини), потім перорально. На фоні антибіотикотерапії відзначаються скорочення тривалості діареї та прискорення бактеріологічної санації хворих. Лікування вібріоносіїв проводиться тетрацикліном у дозі 0,3 г 4 рази на добу протягом 3-5 днів, а при повторному виділенні вібріонів - хлорамфеніколом по 0,5 г 4 рази на день.

З перших днів лікування хворому призначається стіл № 4 за Певзнер, а з 3-5-го дня лікування можливий перехід на загальний стіл. Після нормалізації випорожнення рекомендується включати в дієту продукти, багаті на калій (урюк, банани, томатний і апельсиновий соки).

Виписка хворих із стаціонару здійснюється після клінічного одужання та трьох негативних результатів бактеріологічного дослідження калу. Бактеріологічне дослідження проводиться не раніше ніж через 24-36 годин після відміни антибіотиків протягом 3 днів. Першу порцію калових мас беруть після надання хворому сольового проносного (20-30 г магнію сульфату). З огляду на можливість збереження вібріонів у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту доцільно у реконвалесцентів здійснювати бактеріологічне дослідження дуоденального вмісту. Після виписки усі реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню у кабінеті інфекційних захворювань у поліклініці.

Профілактика та заходи в осередку .

Профілактичні заходи спрямовані на покращення соціально-економічних та санітарно-гігієнічних умов життя населення: забезпечення доброякісної питної води, знезараження стічних вод, санітарне очищення населених місць, підвищення санітарної культури населення та ін. Система епідеміологічного нагляду передбачає два основні напрямки роботи:

– попередження занесення збудника з-за кордону та поширення його на території країни; - Цілеспрямоване дослідження води поверхневих водойм на наявність холерних вібріонів (в зонах санітарної охорони водозаборів, місцях масового купання нижче скидання стічних вод, у тому числі умовно чистих вод електростанцій, в акваторіях портів).

З метою запобігання занесення збудника холери з-за кордону постійно аналізується інформація про захворюваність на цю інфекцію в зарубіжних країнах, здійснюють санітарний огляд транспортних засобів, що прибули з-за кордону. За всіма особами, які прибувають із країн, неблагополучних за холерою, встановлюється медичне спостереження протягом 5 днів та одноразове бактеріологічне обстеження. При загрозі виникнення холери здійснюються обов'язкова госпіталізація та бактеріологічне обстеження всіх хворих на гострі кишкові інфекції.

В осередку холери проводиться цілий комплекс протиепідемічних заходів, основними з яких є:

– госпіталізація, обстеження та лікування виявлених хворих на холеру та вібріононосіїв; - активне виявлення хворих шляхом подвірних обходів, провізорна госпіталізація та обстеження на холеру всіх хворих на гострі шлунково-кишкові захворювання; - Виявлення контактних, ізоляція їх або тільки медичне обстеження на холеру та профілактичне лікування антибіотиками (тетрациклін по 0,3 г 3 рази на день протягом 4 діб); – епідеміологічне обстеження у вогнищі; – поточна та заключна дезінфекція; – санітарно-гігієнічні заходи та санітарно-просвітницька робота; - Епідеміологічний аналіз спалаху.

Специфічна профілактика холери має допоміжне значення. Проводиться за епідеміологічними показаннями. Вакцинують одноразово парентерально певний контингент населення, починаючи з 7-річного віку, ревакцинують за рік. Корпускулярна холерна вакцина стимулює антимікробний імунітет, а холероген-анатоксин також і антитоксичний. Щеплення проводять за місяць до очікуваного підйому захворюваності.

Холера (cholera) – гостра антропонозна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі збудника, для якої типова масивна діарея зі швидким розвитком зневоднення. У зв'язку з можливістю поширення відноситься до карантинних, небезпечних для людини хвороб.

Коди МКБ -10 А00. Холера.

А00.0. Холера, спричинена холерним вібріоном 01, біовар cholerae.
А00.1. Холера, спричинена холерним вібріоном 01, біовар eltor.
А00.9. Холера неуточнена.

Етіологія (причини) холери

Збудник холери Vibrio cholerae відноситься до роду Vibrio сімейства Vibrionaceae.

Холерний вібріон представлений двома біоварами, подібними за морфологічними і тинкторіальними властивостями (біовар власне холери та біовар Ель-Тор).

Збудники холери є короткими вигнутими грамнегативними паличками (1,5–3 мкм завдовжки і 0,2–0,6 мкм шириною), високорухливими завдяки наявності полярно розташованого джгутика. Суперечка і капсул не утворюють, розташовуються паралельно, в мазку нагадують зграю риб, культивують їх на лужних живильних середовищах. Холерні вібріони Ель-Тор, на відміну класичних біологічних варіантів, здатні гемолізувати еритроцити барана.

Вібріони містять термостабільні О-антигени (соматичні) та термолабільні Н-антигени (джгутикові). Останні є груповими, а по О-антигенам холерні вібріони розділені на три серологічні типи: Огава (містить антигенну фракцію В), Інаба (містить фракцію С) та проміжний тип Гікошима (містить обидві фракції - В і С). Стосовно холерним фагам діляться п'ять основних фаготипів.

Чинники патогенності:
· Рухливість;
· хемотаксис, за допомогою якого вібріон долає слизовий шар і вступає у взаємодію з епітеліальними клітинами тонкої кишки;
· фактори адгезії та колонізації, за допомогою яких вібріон прилипає до мікроворсинок та колонізує слизову оболонку тонкого кишечника;
· ферменти (муциназа, протеаза, нейрамінідаза, лецитиназа), які сприяють адгезії та колонізації, оскільки руйнують речовини, що входять до складу слизу;
· Екзотоксин холероген - головний фактор, який визначає патогенез захворювання, а саме розпізнає рецептор ентероциту і зв'язується з ним, формує внутрішньомембранний гідрофобний канал для проходження субодиниці А, яка взаємодіє з нікотинамідаденіндінуклеотидом, викликає гідроліз аденозинтрифосфата;
· фактори, що підвищують проникність капілярів;
· Ендотоксин - термостабільний ЛПС, який у розвитку клінічних проявів хвороби істотної ролі не відіграє. Антитіла, що утворюються проти ендотоксину і мають виражену вібріоцидну дію, - важливий компонент постінфекційного та поствакцинального імунітету.

Холерні вібріони добре виживають за низької температури; у льоду зберігаються до 1 міс, у морській воді - до 47 діб, у річковій воді - від 3-5 днів до декількох тижнів, у ґрунті - від 8 днів до 3 міс, у випорожненнях - до 3 діб, на сирих овочах - 2 -4 Дні, на фруктах - 1-2 дні. Холерні вібріони при 80 ° С вмирають через 5 хв, при 100 ° С - моментально; високочутливі до кислот, висушування та дії прямих сонячних променів, під дією хлораміну та інших дезінфектантів гинуть через 5–15 хв, добре і довго зберігаються і навіть розмножуються у відкритих водоймах та стічних водах, багатих на органічні речовини.

Епідеміологія холери

Джерело збудника інфекції- людина (хворий та вібріононосій).

Особливо небезпечні хворі зі стертою і легкою формами хвороби, що зберігають соціальну активність.

Механізм передачі інфекції- фекально-оральний. Шляхи передачі – водний, аліментарний, контактно-побутовий. Водний шлях має вирішальне значення для швидкого епідемічного та пандемічного поширення холери. При цьому не тільки пиття води, але також використання її для господарських потреб (миття овочів, фруктів і т.п.), купання в зараженому водоймищі, а також вживання риби, раків, креветок, устриць, виловлених там і не пройшли термічної обробки, можуть призводити до зараження холерою.

Сприйнятливість до холери загальна. Найбільш схильні до захворювання люди зі зниженою кислотністю шлункового соку (хронічний гастрит, перніціозна анемія, глистні інвазії, алкоголізм).

Після перенесеної хвороби виробляється антимікробний та антитоксичний імунітет, який триває від 1 до 3 років.

Епідемічний процес характеризується гострими вибуховими спалахами, груповими захворюваннями та окремими завізними випадками. Завдяки широким транспортним зв'язкам систематично відбувається занесення холери на територію вільних від неї країн. Описано шість пандемій холери. В даний час триває сьома пандемія, спричинена вібріоном Ель-Тор.

Класична холера поширена в Індії, Бангладеш, Пакистані, холера Ель-Тор - в Індонезії, Таїланді та інших країнах Південно-Східної Азії. На території Росії реєструються переважно завізні випадки. За останні 20 років відмічено понад 100 випадків завезення до семи регіонів країни. Головна причина цього – туризм (85%). Зазначено випадки холери серед іноземних громадян.

Найважчою була епідемія холери в Дагестані 1994 р., де було зареєстровано 2359 випадків. Інфекцію занесли прочани, які здійснювали хадж до Саудівської Аравії.

Як і для всіх кишкових інфекцій, для холери в країнах з помірним кліматом властива літньо-осіння сезонність.

Заходи профілактики холери

Неспецифічна профілактика

Спрямована на забезпечення населення доброякісною питною водою, знезараження стічних вод, санітарне очищення та благоустрій населених місць, інформування населення. Співробітники системи епідеміологічного нагляду проводять роботу з попередження занесення збудника та розповсюдження його на території країни відповідно до правил санітарної охорони території, а також планове дослідження води відкритих водойм на наявність холерного вібріона в зонах санітарної охорони водозаборів, місцях масового купання, акваторіях портів. буд.

Проводяться аналіз даних про захворюваність на холеру, огляд та бактеріологічне обстеження (за свідченнями) громадян, які прибули з-за кордону.

Згідно з міжнародними епідеміологічними правилами, за особами, які прибувають з неблагополучних за холерою країн, встановлюється п'ятиденне спостереження з одноразовим бактеріологічним обстеженням.

В осередку проводиться комплексний план протиепідемічних заходів, що включає госпіталізацію хворих та вібріононосіїв, ізоляцію контактували та медичне спостереження за ними протягом 5 днів з 3-кратним бактеріологічним обстеженням. Проводять поточну та заключну дезінфекцію.

Екстрена профілактика включає застосування антибактеріальних препаратів (табл. 17-9).

Таблиця 17-9. Схеми застосування антибактеріальних препаратів при екстреній профілактиці холери

Примітка. При виділенні холерних вібріонів, чутливих до сульфаметоксазолу + триметоприму та фуразолідону, вагітним призначають фуразолідон, дітям – сульфаметоксазол + триметоприм (бісептол).

Специфічна профілактика

Для специфічної профілактики застосовують холерну вакцину та холерогенанатоксин. Вакцинацію проводять за епідемічними показаннями. Вакцину, що містить 8-10 вібріонів на 1 мл, вводять під шкіру, вперше 1 мл, вдруге (через 7-10 днів) 1,5 мл. Дітям 2–5 років вводять 0,3 та 0,5 мл, 5–10 років – 0,5 та 0,7 мл, 10–15 років – 0,7–1 мл відповідно. Холероген-анатоксин вводять одноразово щороку строго під шкіру нижче за кут лопатки. Ревакцинацію проводять за епідемічними показаннями не раніше ніж через 3 місяці після первинної імунізації.

Дорослим необхідно 0,5 мл препарату (для ревакцинації також 0,5 мл), дітям від 7 до 10 років – 0,1 та 0,2 мл відповідно, 11–14 років – 0,2 та 0,4 мл, 15– 17 років - 0,3 та 0,5 мл. Міжнародне свідоцтво про вакцинацію проти холери дійсне протягом 6 місяців після вакцинації або ревакцинації.

Патогенез холери

Вхідними воротами інфекції є травний тракт. Захворювання розвивається лише тоді, коли збудники долають шлунковий бар'єр (зазвичай це спостерігається у періоді базальної секреції, коли pH шлункового вмісту близький до 7), досягають тонкої кишки, де починають інтенсивно розмножуватися та виділяти екзотоксин. Ентеротоксин чи холероген визначає виникнення основних проявів холери. Холерний синдром пов'язаний з наявністю у даного вібріона двох речовин: білкового ентеротоксину – холерогену (екзотоксину) та нейрамінідази. Холероген зв'язується зі специфічним рецептором ентероцитів – гангліозидом. Під дією нейрамінідази з гангліозидів утворюється специфічний рецептор. Комплекс холерогенспецифічного рецептора активує аденілатциклазу, яка ініціює синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулює за допомогою іонного насоса секрецію води та електролітів із клітини у просвіт кишечника. В результаті слизова оболонка тонкої кишки починає секретувати величезну кількість ізотонічної рідини, яка не встигає всмоктуватись у товстій кишці, – розвивається ізотонічна діарея. З 1 л випорожнень організм втрачає 5 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію, 1 г хлориду калію. Приєднання блювання збільшує обсяг рідини, що втрачається.

В результаті зменшується об'єм плазми, скорочується об'єм циркулюючої крові та вона згущується. Рідина перерозподіляється з інтерстиціального у внутрішньосудинний простір. Виникають гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, наслідком яких стають дегідратаційний шок та ГНН. Розвивається метаболічний ацидоз, який супроводжується судомами. Гіпокаліємія викликає аритмію, гіпотензію, зміни у міокарді та атонію кишечника.

Клінічна картина (симптоми) холери

Інкубаційний періодвід кількох годин до 5 діб, частіше 2-3 дні.

Класифікація холери

За вираженістю клінічних проявів розрізняють стерту, легку, середню тяжкість, важку і дуже важку форми холери, що визначаються ступенем зневоднення.

В.І. Покровський виділяє такі ступені зневоднення:
· I ступінь, коли хворі втрачають обсяг рідини, що дорівнює 1-3% маси тіла (стерті та легкі форми);
· ІІ ступінь - втрати досягають 4-6% (форма середньої тяжкості);
· ІІІ ступінь - 7-9% (важка);
· IV ступінь зневоднення із втратою понад 9% відповідає дуже тяжкому перебігу холери.

В даний час І ступінь зневоднення зустрічається у 50-60% хворих, ІІ - у 20-25%, ІІІ - у 8-10%, ІV - у 8-10% (табл. 17-10).

Таблиця 17-10. Оцінка тяжкості дегідратації у дорослих та дітей

Основні симптоми та динаміка їх розвитку

Захворювання починається гостро, без лихоманки та продромальних явищ.

Першими клінічними ознаками є раптовий позив на дефекацію та відходження кашкоподібних або від початку водянистих випорожнень.

Надалі ці імперативні позиви повторюються. Випорожнення втрачають каловий характер і часто мають вигляд рисового відвару: напівпрозорі, каламутно-білого забарвлення, іноді з плаваючими пластівцями сірого кольору, без запаху або із запахом прісної води. Хворий відзначає бурчання і неприємні відчуття в пупковій ділянці.

У хворих з легкою формою холеридефекація повторюється не частіше 3-5 разів на добу, загальне самопочуття залишається задовільним, незначні відчуття слабкості, спраги, сухості у роті. Тривалість захворювання обмежується 1-2 днями.

При середній тяжкості(Зневоднення II ступеня) хвороба прогресує, до діареї приєднується блювання, що наростає за частотою. Блювотні маси мають такий самий вид рисового відвару, як і випорожнення. Характерно, що блювання не супроводжується будь-якою напругою та нудотою. З приєднанням блювоти ексікоз швидко прогресує. Жага стає болісною, язик сухим, з «крейдовим нальотом», шкіра, слизові оболонки очей і ротоглотки бліднуть, тургор шкіри знижується. Стілець до 10 разів на добу, рясний, в обсязі не зменшується, а збільшується. Виникають поодинокі судоми литкових м'язів, кистей, стоп, жувальних м'язів, нестійкий ціаноз губ і пальців рук, захриплість голосу.

Розвиваються помірна тахікардія, гіпотензія, олігурія, гіпокаліємія.

Захворювання у цій формі триває 4–5 днів.

Тяжка форма холери(III ступінь зневоднення) характеризується різко вираженими ознаками ексикозу внаслідок рясного (до 1-1,5 л за одну дефекацію) стільця, який стає таким вже з перших годин хвороби, і такої ж рясної та багаторазової блювоти. Хворих турбують хворобливі судоми м'язів кінцівок та живота, які у міру розвитку хвороби переходять від рідкісних клонічних у часті та навіть змінюються тонічними судомами. Голос слабкий, тонкий, часто чути. Тургор шкіри знижується, зібрана у складку шкіра довго не розправляється. Шкіра кистей та стоп стає зморшкуватою («рука прачки»). Обличчя набуває характерного для холери вигляду: загострені риси, запалі очі, ціаноз губ, вушних раковин, мочок вух, носа.

При пальпації живота визначають переливання рідини по кишечнику, шум плескоту рідини. Пальпація безболісна. З'являється тахіпное, наростає тахікардія до 110-120 за хвилину. Пульс слабкого наповнення («ниткоподібний»), тони серця глухі, АТ прогресивно падає нижче 90 мм рт.ст., спочатку максимальне, потім мінімальне та пульсове. Температура тіла нормальна, сечовиділення зменшується і незабаром припиняється. Згущення крові виражено помірно. Показники відносної густини плазми, індексу гематокриту та в'язкості крові на верхній межі норми або помірно збільшені. Виражені гіпокаліємія плазми та еритроцитів, гіпохлоремія, помірна компенсаторна гіпернатріємія плазми та еритроцитів.

Дуже важка форма холери(раніше називалася алгідною) відрізняється бурхливим раптовим розвитком хвороби, що починається з масивних безперервних дефекацій і рвоти. Через 3-12 год у хворого розвивається важкий стан алгіда, який характеризується зниженням температури тіла до 34-35,5 ° С, крайнім зневодненням (хворі втрачають до 12% маси тіла - дегідратація IV ступеня), задишкою, анурією та порушеннями гемодинаміки за типом гіповолемічний шок. До моменту надходження хворих до стаціонару у них розвивається парез м'язів шлунка і кишечника, внаслідок якого у хворих припиняються блювання (змінюється судомною гикавкою) та пронос (зіючий анус, вільне закінчення «кишкової води» з анального отвору при легкому натисканні на передню черевну стінку). Пронос і блювання виникають знову на фоні або після закінчення регідратації. Хворі перебувають у стані прострації. Дихання часто, поверхневе, у деяких випадках спостерігається дихання Куссмауля.

Забарвлення шкіри у таких хворих набуває попелястий відтінок (тотальний ціаноз), з'являються «темні окуляри навколо очей», очі запалі, склери тьмяні, погляд немиготливий, голос відсутній. Шкіра холодна і липка на дотик, легко збирається в складку і тривалий час (іноді протягом години) не розправляється (холерна складка).

Тяжкі форми частіше відзначаються на початку та в розпалі епідемії. Наприкінці спалаху та в міжепідемічний час переважають легкі та стерті форми, що мало відрізняються від форм діареї іншої етіології. У дітей віком до 3 років холера протікає найважче: вони гірше переносять зневоднення. З іншого боку, в дітей віком виникає вторинне поразка ЦНС: спостерігаються адинамія, клонічні судоми, порушення свідомості, до розвитку коми. Важко визначити початковий рівень дегідратації у дітей. У разі не можна орієнтуватися на відносну щільність плазми внаслідок великого позаклітинного обсягу рідини. Тому доцільно в момент надходження зважувати пацієнтів, щоб достовірніше визначити у них ступінь дегідратації. Клінічна картина холери у дітей має деякі особливості: часто підвищується температура тіла, більш виражені апатія, адинамія, схильність до епілептиформних нападів унаслідок швидкого розвитку гіпокаліємії.

Тривалість захворювання коливається від 3 до 10 днів, наступні прояви залежать від адекватності замісного лікування електролітами.

Ускладнення холери

Внаслідок порушень гемостазу та мікроциркуляції у хворих старших вікових груп спостерігають інфаркт міокарда, мезентеріальний тромбоз, гостру недостатність мозкового кровообігу. Можливі флебіти (при катетеризації вен), у тяжких хворих нерідко виникає пневмонія.

Діагностика холери

Клінічна діагностика

Клінічний діагноз за наявності епідеміологічних даних та характерної клінічної картини (початок хвороби з діареї з подальшим приєднанням блювання, відсутність больового синдрому та лихоманки, характер блювотних мас) не складний, проте легкі, стерті форми хвороби, особливо поодинокі випадки, часто проглядаються. У таких ситуаціях вирішальне значення має лабораторна діагностика.

Специфічна та неспецифічна лабораторна діагностика

Основним та вирішальним методом лабораторної діагностики холери є бактеріологічне дослідження. Як матеріал використовують випорожнення та блювотні маси, на вібріононосійство досліджують випорожнення; в осіб, що загинули від холери, беруть лігований відрізок тонкої кишки та жовчного міхура.

При проведенні бактеріологічного дослідження необхідно дотримуватися трьох умов: · якнайшвидше провести посів матеріалу від хворого (холерний вібріон зберігається у випорожненнях короткий термін); · Посуд, в який беруть матеріал, не повинен знезаражуватися хімічними речовинами і не повинен містити їх сліди, так як холерний вібріон до них дуже чутливий; · виключити можливість забруднення та зараження оточуючих.

Матеріал повинен бути доставлений до лабораторії протягом перших 3 годин; якщо це неможливо, використовують середовища-консерванти (лужна пептонна вода та ін.).

Матеріал збирають в індивідуальні відмиті від дезінфікуючих розчинів судна, на дно яких поміщають меншу за розмірами, знезаражену кип'ятінням посудину або листи пергаментного паперу. При пересиланні матеріал укладають у металеву тару та перевозять у спеціальному транспорті з супроводжуючим.

Кожен зразок постачають етикеткою, на якій вказують ім'я та прізвище хворого, назву зразка, місце та час взяття, передбачуваний діагноз та прізвище забрав матеріал. У лабораторії матеріал засівають на рідкі та щільні живильні середовища для виділення та ідентифікації чистої культури.

Результати експрес-аналізу отримують через 2–6 годин (орієнтовна відповідь), прискореного аналізу – через 8–22 години (попередня відповідь), повного аналізу – через 36 годин (заключна відповідь).

Серологічні методи мають допоміжне значення і можуть застосовуватися переважно для ретроспективної діагностики. З цією метою може бути використана мікроаглютинація у фазовому контрасті, РНГА, але краще визначення титру вібріоцидних антитіл або антитоксинів (антитіла до холерогену визначають ІФА або імунофлюоресцентним методом).

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику проводять із іншими інфекціями, що викликають діарею. Диференціальні ознаки наведено у табл. 17-11.

Таблиця 17-11. Диференціальна діагностика холери

Приклад формулювання діагнозу

А 00.1. Холера (копрокультура вібріона eltor), тяжка течія, зневоднення III ступеня.

Показання до госпіталізації

Обов'язкової госпіталізації підлягають усі хворі на холеру або з підозрою на неї.

Лікування холери

Режим Дієта при холері

Спеціальної дієти для хворих на холеру не потрібно.

Медикаментозна терапія

Основні принципи терапії: · Відшкодування втрати рідини та відновлення електролітного складу організму; · Вплив на збудник.

Лікування необхідно починати в першу годину від початку хвороби.

Патогенетичні засоби

Терапія включає первинну регідратацію (відшкодування втрат води і солей до початку лікування) і коригуючу компенсаторну регідратацію (корекція втрат води і електролітів, що тривають). Регідратація сприймається як реанімаційний захід. У приймальному спокої протягом перших 5 хв у хворого необхідно виміряти частоту пульсу, артеріальний тиск, масу тіла, взяти кров для визначення гематокриту або відносної щільності плазми крові, вмісту електролітів, кислотно-основного стану, коагулограми, а потім почати струменеве введення сольових розчинів.

Об'єм розчинів, що вводяться дорослим, розраховують за такими формулами.

Формула Коена: V = 4(або 5) × P × (Ht 6 – Htн), де V - дефіцит рідини, що визначається, (мл); P – маса тіла хворого (кг); Ht 6 – гематокрит хворого; Htн - гематокрит у нормі; 4 - коефіцієнт при різниці гематокриту до 15, а 5 - при різниці більш ніж 15.

Формула Філліпса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), де V - визначається дефіцит рідини (мл); P – маса тіла хворого (кг); Х – відносна щільність плазми хворого; 4 – коефіцієнт при щільності плазми хворого до 1,040, а 8 – при щільності вище 1,041.

Насправді ступінь зневоднення і відповідно відсоток втрати маси тіла зазвичай визначають за наведеними вище критеріями. Отриману цифру множать на масу тіла та одержують обсяг втрати рідини. Наприклад, маса тіла 70 кг, зневоднення ІІІ ступеня (8%). Отже, обсяг втрат становить 70 000 0,08 = 5600 г (мл).

Полійонні розчини, попередньо підігріті до 38-40 ° С, вводять внутрішньовенно зі швидкістю 80-120 мл/хв при II-IV ступені зневоднення. Для лікування використовують різні полііонні розчини. Найбільш фізіологічні трисоль® (5 г натрію хлориду, 4 г натрію гідрокарбонату та 1 г калію хлориду); ацесоль (5 г натрію хлориду, 2 г натрію ацетату, 1 г калію хлориду на 1 л апірогенної води); хлосоль® (4,75 г натрію хлориду, 3,6 г натрію ацетату та 1,5 г калію хлориду на 1 л апірогенної води) та розчин лактасол® (6,1 г натрію хлориду, 3,4 г натрію лактату, 0, 3 г натрію гідрокарбонату, 0,3 г калію хлориду, 0,16 г кальцію хлориду та 0,1 г магнію хлориду на 1 л апірогенної води).

Струменеву первинну регідратацію здійснюють за допомогою катетеризації центральних або периферичних вен. Після поповнення втрат, підвищення АТ до фізіологічної норми, відновлення діурезу, припинення судом швидкість інфузії зменшують до необхідної, щоб компенсувати втрати, що продовжуються. Введення розчинів - вирішальне в терапії тяжкохворих. Як правило, через 15-25 хв після початку введення починають визначатися пульс і артеріальний тиск, а через 30-45 хв зникає задишка, зменшується ціаноз, тепліють губи, з'являється голос. Через 4-6 годин стан хворого значно покращується, він починає самостійно пити. Кожні 2 години необхідно проводити контроль гематокриту крові хворого (або відносної щільності плазми крові), а також вмісту електролітів крові для корекції інфузійної терапії.

Помилка вводити великі кількості 5% розчину глюкози: це не тільки не усуває дефіцит електролітів, а, навпаки, зменшує їх концентрацію в плазмі. Не показано також переливання крові та кровозамінників. Використовувати колоїдні розчини для регідратаційної терапії неприпустимо, оскільки вони сприяють розвитку внутрішньоклітинної дегідратації, ГНН та синдрому шокової легені.

Пероральна регідратація необхідна хворим на холеру, у яких немає блювання.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує наступний склад: 3,5 г натрію хлориду, 2,5 г гідрокарбонату натрію, 1,5 г калію хлориду, 20 г глюкози, 1 л кип'яченої води (розчин ораліт). Додавання глюкози® сприяє всмоктуванню натрію та води в кишечнику. Експертами ВООЗ запропоновано й інший регідратаційний розчин, у якому гідрокарбонат замінено на більш стійкий цитрат натрію (регідрон®).

У Росії розроблено препарат глюкосолан®, який ідентичний глюкозо-сольовому розчину ВООЗ.

Водно-сольову терапію припиняють після появи випорожнень калового характеру за відсутності блювоти та переважання кількості сечі над кількістю випорожнень в останні 6-12 год.

Етіотропна терапія

Антибіотики – додатковий засіб терапії, вони не впливають на виживання хворих, але скорочують тривалість клінічних проявів холери та прискорюють очищення організму від збудника. Рекомендовані препарати та схеми їх застосування представлені в табл. 17-12, 17-13. Застосовують один із перерахованих препаратів.

Таблиця 17-12. Схеми п'ятиденного курсу антибактеріальних препаратів для лікування хворих на холеру (I-II ступінь зневоднення, відсутність блювання) у таблетованій формі

Таблиця 17-13. Схеми 5-денного курсу антибактеріальних препаратів для лікування хворих на холеру (наявність блювання, III-IV ступінь зневоднення), внутрішньовенне введення

Диспансеризація

Виписку хворих на холеру (вібріононосіїв) проводять після їх одужання, завершення регідратаційної та етіотропної терапії та отримання трьох негативних результатів бактеріологічного обстеження.

Перенесли холеру або вібріононосійство після виписки зі стаціонарів допускають до роботи (навчання), незалежно від професії ставлять на облік у територіальних відділах епідеміологічного нагляду та КІЗ поліклінік за місцем проживання. Диспансерний нагляд здійснюється протягом 3 міс.

Перенесли холеру підлягають бактеріологічному обстеженню на холеру: перший місяць проводять бактеріологічне дослідження випорожнень один раз на 10 днів, надалі - один раз на місяць.

При виявленні вібріононосій у реконвалесцентів їх госпіталізують для лікування в інфекційну лікарню, після чого диспансерне спостереження за ними відновлюють.

Перенесли холеру або вібріоносійство знімають з диспансерного обліку, якщо холерні вібріони не виділяються протягом диспансерного спостереження.

Холера (cholera asiatica) - це гострозаразне кишкове інфекційне захворювання, що супроводжується загальною інтоксикацією, рясним проносом, блюванням, судомами, гіпотермією. Холер відноситься до групи особливо небезпечних (карантинних) інфекцій. У минулому холера набувала характеру спустошливих. У країнах Азії (Індія, Пакистан та ін) і в даний час холера ендемічна. Останніми роками спалахи холери, викликаної вібріоном Ель-Тор, було відзначено поза ендемічних вогнищ (Європа, Африка).

Етіологія. Збудник – холерний вібріон, злегка вигнута паличка (у вигляді коми), має один джгутик, рухлива. Розрізняють збудників класичної холери та біотип Ель-Тор. Холерний вібріон мало стійкий до впливу зовнішнього середовища, але добре зберігається за низьких температур і у воді. Під впливом дезінфікуючих засобів ( , лізол), у розведенні 1: 1000 вібріони швидко гинуть.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина, реконвалесцент та вібріононосій. З-поміж хворих особливо небезпечні хворі легкою і стертою (атиповою) формою холери. Вібріононосії та хворі на легку форму хвороби можуть інтенсивно розсіювати інфекцію і не завжди своєчасно виявлятися (наприклад, при холері, що викликається біотипом Ель-Тор). Інфекція передається через воду, (овочі, фрукти, молоко, колодці та ін.), предмети побуту та догляду, забруднені виділеннями хворих та вібріононосіїв. Відповідно можна виділити провідний тип епідемічного процесу - водний, харчовий та ін. У поширенні холери можуть брати участь мухи.

Патогенез. Збудник проникає в організм людини лише через. Значна кількість вібріонів гине під дією соляної кислоти шлункового соку. Проникнувши в тонкий кишечник, вібріони інтенсивно розмножуються та частково гинуть, вивільняючи. При холері немає вібріонемії, а є токсемія. Один з токсичних факторів, «холероген», є специфічним і зумовлює розвиток зневоднення, загальної інтоксикації. Під впливом токсичних продуктів холерних вібріонів порушується водно-сольовий обмін, підвищується судини кишечника.

Холера (cholera asiatica) - гостре інфекційне захворювання, що характеризується ураженням тонкої кишки, інтоксикацією та зневодненням організму.

Розроблена на початку 20 століття система протиепідемічних заходів дозволила обмежити поширення холери. З 1926 р. захворювання реєструвалися головним чином території Індії та Пакистану, хоча у окремі роки відзначалися й Іраку, Індонезії, Ірані, Афганістані та інших азіатських країнах.

У СРСР захворювання на холеру ліквідовані в 1925-1926 рр..

Майже всі відомі до 1960 р. епідемії холери були викликані класичним холерним вібріоном. З 1961 р. спостерігається тенденція до зростання захворювань, спричинених вібріоном Ель-Тор. Класичні штами холерного вібріона виділяють переважно у старих ендемічних осередках - Пакистані, Індонезії та Бірмі. У ряді місць Індії вібріон Ель-Тор також виявляє тенденцію до витіснення класичних штамів. Більшість епідемій холери, що виникали у 1961 -1965 рр. у раніше вільних від цієї інфекції країнах було викликано вібріоном Ель-Тор.

Етіологія
Збудником холери є Vibrio comma [(Schroeter) Winslow et al. (Синонім: Vibrio cholerae Neisser, 1893; Kommabacillus Koch, 1883-1884; Spirillum cholerae asiaticae Zopf, 1885)]. Vibrio comma належить до роду Vibrio Muller (1773) із сімейства Spirillaceae Migula (1894). Описаний Кох (К. Koch)]. Vibrio comma являє собою злегка вигнуту паличку із закругленими кінцями, що значно варіює за величиною: 1,5-4 мк завдовжки і 0,2-0,4 мк завширшки. Розташовуються вібріони поодинці або s-подібними парами, іноді у вмісті кишечника у вигляді коротких ланцюжків або спіралей (рис. 1). Легко утворюють інволюційні форми, грамнегативні, суперечка не утворюють, рухливі, аеробні. Оптимум зростання при t ° 37 °; межі від 16 до 42 °. Оптимум рН = 7,0-8,0; межі рН 64-96.

На агарі через добу утворюють круглі, діаметром 1-2 мм, злегка опуклі прозорі, блакитні колонії з гладкою або дрібнозернистою блискучою поверхнею і рівними краями, маслянистої консистенції, що легко емульгуються; надалі поверхня їх покривається дрібними вузликами - вторинними (дочірніми) колоніями.

Через кілька годин після посіву утворюють плівку на бульйоні та на пептонній воді; помірковано каламутять середу.

Частково розріджують згорнуту сироватку за Леффлером.

Належать до І групи вібріонів (див.) за класифікацією Хайберга; розщеплюють до кислоти маннозу та сахарозу і не ферментують арабінозу; через два тижні можуть утворювати кислоту у присутності лактози.

Повільно розріджують желатину. Ферментують крохмаль. Не дають реакції Фогеса – Проскауера. Утворюють аміак, індол та сірководень (повільно). Відновлюють метиленову синь та нітрати. Зумовлюють позитивну нітрозо-індолову реакцію. Сечовину не розкладають. Зазвичай не лізують еритроцитів барана та кози. Розчинний токсин не утворюють.

За специфічністю О-антигена розрізняють три типи: «Інаба», «Огава» та «Хікодзима». Викликають утворення бактеріолізинів, що зумовлюють феномен Пфейфера-Ісаєва. Нестійкі: швидко гинуть при висушуванні та нагріванні до 55°, дії 0,5% фенолу та невеликої кількості хлору.

Висушені на білизні виживають протягом 1-3 діб. Зберігаються у чистій воді до 30 діб і більше, але у стічній гинуть протягом доби.

Іншим збудником холери є описаний Готшліхом (F. Gotschlich) в 1906 Vibrio El-Tor, який в даний час багато дослідників розглядають як різновид або біотип Vibrio comma. Відмітними ознаками Vibrio El-Tor є: 1) мала чутливість до бактеріофага IV типу М'юкерджі або бактеріофага типу С; 2) здатність аглютинувати курячі еритроцити; 3) зростання на лужному агарі Мартена або Хоттінгера у присутності поліміксину М або В (50 од/мл середовища); 4) аглютинація О-сироваткою в 0,3% розчині вуглекислої соди; 5) утворення ацетилметилкарбінолу (позитивна реакція Фогеса-Проскауера).

У зв'язку з великою варіабельністю властивостей вібріонів диференціальну діагностику Vibrio comma та Vibrio El-Tor слід проводити за сукупністю ознак.

Епідеміологія
Холера відноситься до групи антропонозних кишкових інфекцій, при яких єдиним джерелом інфекції є хвора людина та вібріононосій. Джерела інфекції за порівняльною епідеміологічною небезпекою можна розташувати в наступній низхідній послідовності: хворий на алгідну форму - гастроентеричну - гастритичну - вібріононосій реконвалесцент - здоровий вібріононосій. При зіставленні названих джерел інфекції можна назвати зменшення інтенсивності виведення інфекційного агента з організму при зростаючій екстенсивності поширення інфекції. Хворий на алгідну форму, незважаючи на виділення великої кількості холерних вібріонів, зазвичай становить епідеміологічну небезпеку для обмеженого кола осіб (головним чином безпосередньо доглядають з ним), тоді як вібріононосії можуть інтенсивно розсіювати інфекцію і заносити її на великі відстані від первинного вогнища.

У підтримці безперервності епідемічного процесу при холері поряд з носіями велику роль грають хворі на легкі і стерті форми холери, які не завжди вчасно виявляються.

Співвідношення виражених, стертих форм захворювання та вібріононосіїв, за даними Л. В. Громашевського, дорівнює 7:3:2.

Як зазначає Фельзенфельд (О. Felsenfeld), типові форми холери становлять лише 5-10% всіх захворювань.

У вогнищах холери визначається значна кількість вібріононосіїв. На думку різних авторів, кількість вібріононосіїв серед осіб, які спілкувалися з хворими, коливається від 3,6 до 12%.

Під час спалаху холери на Філіппінах частота носій у членів сімей хворих становила 18%, а по відношенню до всього населення - 2%.

Як показують спостереження, у значної частини носіїв при детальному клінічному обстеженні вдається виявити симптоми захворювання, що легко протікає. Вібріононосійство у здорових зазвичай нетривало (у переважної більшості здорових носіїв тривалість виділення холерних вібріонів не перевищує 10-14 днів). У реконвалесцентів збудник може виділятись до i!0 днів. В окремих випадках можливе більш тривале вібріоносійство (до 3 і більше років).

При занесенні холери на ту чи іншу територію перші випадки захворювання зазвичай виникають у результаті побутового контакту (брудні руки, інфікована білизна, посуд та інші предмети побуту). У поширенні холери можуть брати участь мухи.

Збудник холери може передаватися через харчові продукти та воду. Названі шляхи та фактори зазвичай діють поєднано, однак у ряді випадків є можливим виділити провідний тип епідемічного процесу (водний, харчовий та ін).

Харчові спалахи переважно виникають серед обмеженого кола осіб, які вживали заражені продукти. Описано захворювання, пов'язані із вживанням інфікованого молока, заливних страв, риби та інших харчових продуктів.

Під час спалаху холери на Філіппінах у 1961 р. фактором передачі збудника з'явилися сирі креветки, виловлені неподалік місця спуску каналізаційних вод.

Водні спалахи холери в стислі терміни охоплюють значні маси населення, що користуються водою із зараженого вододжерела. Молодші вікові групи уражаються менше. Розмах спалаху визначається широтою використання води зараженого вододжерела, і навіть інтенсивністю забруднення його нечистотами.

Великі епідемії холери у минулому спостерігалися під час зараження водопровідної води. Відомі спалахи холери, пов'язані з вживанням зараженої води з відкритих водойм, колодязів, побутових запасів води в бочках і т. д. Упорядкування водопостачання призводить до різкого зниження захворюваності.

При спалахах холери, що з дією чинників контактно-побутової передачі, епідемічний процес розвивається повільніше.

Поширенню холери сприяють інтенсивні міграційні процеси, пов'язані з війнами, соціальними лихами.

Захворювання на холеру спостерігаються в різних вікових групах, проте найбільш ураженою виявляється активна частина населення (у віці 20-40 років). В ендемічних за холерою районах переважають захворювання серед дітей та осіб похилого віку.

У країнах з помірним кліматом відзначаються літньо-осінні підйоми захворюваності на холеру, пов'язані з активізацією шляхів та факторів передачі (вживання великої кількості води, овочів та фруктів у сирому вигляді, купання, наявність мух та ін.).