Головна · Запор · Анемія симптоми та лікування. Анемія – симптоми, причини, види, лікування та профілактика анемії. Гостра постгеморагічна анемія

Анемія симптоми та лікування. Анемія – симптоми, причини, види, лікування та профілактика анемії. Гостра постгеморагічна анемія

Розглядати анемію слід як достатньо серйозне захворювання, що призводить до підвищеної стомлюваності, прискореного серцебиття, появи задишки при незначних фізичних навантаженнях, іншим патологічним проявам. Тяжка та середня анемія можуть бути викликані неправильним харчуванням, захворюваннями крові, регулярним контактом зі шкідливими хімічними речовинами Існує також можливість придбання недуги при негативній спадковості.

Причини анемії

Анемія – що це таке? Для розуміння характеру захворювання необхідно розглянути причини виникнення.

Передумови зниження вмісту гемоглобіну в крові поряд зі зменшенням кількості еритроцитів досить різноманітні. Втім, можна виділити кілька основних причин, які найчастіше є першопричиною розвитку захворювання:

  • Порушення у сфері кісткового мозку, які викликають утруднення репродукції еритроцитів.
  • Передчасне руйнування та скорочення «життя» еритроцитів ( середня тривалістьфункціонування еритроцитів у крові становить близько 4 місяців).
  • Наявність хронічних чи гострих кровотеч.
  • Хронічні інфекції – легкі абсцеси, туберкульоз, мікози, бруцельоз, бактеріальний ендокардит, пієлонефрит, бронхоектатичне захворювання та інше.
  • Порушення у сфері структури сполучної тканини: ревматоїдний артрит, захворювання Хортонаї, вузликовий поліартерит.
  • Регулярна участь у донорських процедурах.

До першої з перерахованих вище причин належить прогресивне зниження репродукції еритроцитів, на основі якого і може розвиватися анемія. Що це таке? Найчастіше порушення проявляється за наявності ниркової та ендокринної недостатності, злоякісних пухлин, хронічних інфекцій.

Розвиток анемії також може бути спричинений недостатнім насиченням організму вітамінами категорій С та В12, піридоксином, залізом, іншими важливими елементами, що беруть участь в обмінних процесах.

Серед інших збудників захворювання варто звернути увагу на гемоліз – наявність дефектів у вироблених організмом еритроцитах. Гостра анемія призводить до швидкого руйнування останніх. Непоодинокі випадки, коли гемоліз викликають порушення в роботі селезінки. Своєчасна профілактика захворювань селезінки, дотримання правильного режимухарчування, відсутність контакту з шкідливими речовинамидозволяє уникнути неприємних наслідківяк розвитку анемії.

Залізодефіцитна форма анемії

Існують різні форми анемії, проте найширшим поширенням серед населення земної кулі характеризується залізодефіцитний характер захворювання. Основна причина розвитку цієї форми анемії криється у втраті організмом крові. У зоні ризику виявляються люди, які страждають на гастрит, захворювання виразкового, онкологічного характеру.

Дорослі найчастіше страждають на залізодефіцитну анемію при наявності проблем із засвоєнням заліза або недостатньому прийомі їжі, багатої на кровотворні елементи.

Що стосується поширення захворювання серед дітей, то ризик його виникнення стосується насамперед малюків, які відчувають брак різноманітності харчування та отримують годування, переважно, грудним молоком матері.

Злоякісна форма анемії

Злоякісна анемія – що це таке? Захворювання обумовлено відсутністю природних механізмів засвоєння організмом вітамінів категорії В12, наявність яких грає визначальну роль освіти червоних кров'яних тілець. Відсутність своєчасного лікування злоякісної анеміївикликає як фізичні, а й психічні відхилення.

Виявити цю форму захворювання досить складно, адже людський організм має здатність до накопичення та повільної витрати вітаміну групи В12. Якщо говорити про лікування, то його суть полягає в довічному застосуванні цілого комплексу вітаміновмісних ін'єкцій.

Серповидноклітинна форма анемії

Захворювання має характер спадкового, причому найчастіше вражає чорношкіре населення планети. У ході перебігу хвороби кров'яні тільця змінюють здорову - округлу форму серповидної, ускладнюючи рух крові на тлі підвищення її густоти. Результатом стає розвиток тромбозу та поява значної кількості дрібних згустків крові, що викликають болісний більу окремих ділянках тіла.

Форма хвороби відноситься до невиліковних проявів анемії, проте з її важкими випадками успішно справляється медикаментозне лікування за допомогою внутрішньовенних ін'єкцій та болезаспокійливих.

Велика таласемія

Хвороба відноситься до ще однієї форми спадкової анемії, що поширена серед мешканців середземноморського регіону У разі анемія в дорослих викликає слабку переносимість кисню еритроцитами. Терапія полягає у регулярному виконанні переливання здорової донорської крові.

Апластична форма анемії

Виявляється при утрудненому продукування червоних кров'яних клітин кістковим мозком. Результатом перебігу захворювання стає підвищений ризик набуття інфекційних захворювань. Шкіра хворих на апластичну анемію нерідко покривається вираженими синцями, кровотечі в результаті отриманих травм часом складно зупинити.

Основною причиною виникнення апластичної анемії вважається тривалий вплив на організм токсичних речовинотримання підвищеної дози рентгенівського або радіоактивного опромінення.

Діагностика

Існує цілий рядефективних діагностичних процедур, під час яких діагностується анемія. Чим небезпечна хвороба, то це відсутністю специфічних препаратів, здатних впоратися з усіма її формами.

Процедури, спрямовані на підтвердження діагнозу, передбачають дотримання наступних етапів:

  • виявлення механізмів, що призводять до зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів;
  • визначення основної причини розвитку захворювання у рамках синдрому анемії;
  • проведення об'єктивних лабораторних досліджень, інтерпретація отриманих у ході аналізу даних

Діагностика проблеми потребує здійснення цілого ряду амбулаторних заходів:

  1. Визначення рівня гемоглобіну за допомогою забору крові із пальця.
  2. Аналіз стану кісткового мозку з урахуванням визначення колірних показників крові.
  3. Біохімічне дослідження складу венозної крові, що сприяє виявленню рівня заліза та білірубіну.
  4. Аналіз стану шлунково-кишкового тракту (обстеження шлунка, прямої, дванадцятипалої кишки, товстого та тонкого кишечника).
  5. Гінекологічні тести, ультразвук малого тазу жінки, що виключають наявність кісти яєчника або міоми матки.
  6. Отримання консультацій досвідченого гематолога, здатного зробити діагностику патологій кровоносної системи.

Лікування

Курс терапії при виявленні захворювання залежить насамперед від причин та форми хвороби, а також від ступеня її тяжкості. Поряд з медикаментозною терапією ефективним рішенням може стати лікування анемії народними засобами. Що стосується самолікування, то тут допустимо прийом біологічно активних добавок, залізовмісних речовин, але лише з профілактичною метоюта під контролем лікаря.

У Останніми рокамиефективно зарекомендував себе такий популярний метод, як гемотрансфузія, за допомогою якого успішно лікується анемія. Що це таке? Тут застосовується цілий комплекс процедур, зокрема: трансплантація кісткового мозку, терапія глюкокортикоїдними та анаболічними гормонами та інше.

Хворому на анемію необхідно обов'язково дотримуватися здоровий раціонхарчування, заснований на прийомі повноцінної різноманітної їжі з високим змістомзаліза, білка та вітамінів.

Анемія легкого ступеня успішно лікується прийомом залізовмісних препаратів. При необхідності практикується їх внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення. Однак останній варіант терапії нерідко супроводжує прояв алергічних реакцій. Тому для зниження дози медикаментозних препаратівможе практикуватися лікування анемії народними засобами Зрештою, щоб уникнути додаткових неприємностей, прийом препаратів із вмістом заліза потребує застосування обережного підходу до лікування.

Профілактика захворювання

Існує широкий список профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику виникнення окремих проявів анемії Серед найбільш доступних методівпрофілактики слід виділити:

  • регулярне споживання залізовмісних продуктів у природній формі;
  • підтримка здорового функціонування травної системи для забезпечення ефективного всмоктування мікроелементів у вигляді тонкого кишечника;
  • прийом їжі, багатої повноцінними тваринними білками;
  • профілактичний прийом препаратів із вмістом фолієвої кислоти та вітамінного комплексуВ12, що сприяє продуктивній регенерації червоних кров'яних тілець у кістковому мозку;
  • ведення здорового образужиття, підтримка режиму сну та відпочинку, зміцнення імунної системи;
  • своєчасне лікування інфекційних захворювань та усунення процесів запального характеру.

Дякую

Сайт надає довідкову інформаціювинятково для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що таке анемія?

Анемія- це патологічний стан організму, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці крові.

Еритроцити формуються в червоному кістковому мозку з білкових фракцій та небілкових компонентів під впливом еритропоетину (синтезується нирками). Еритроцити протягом трьох днів забезпечують транспорт, головним чином, кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовин та продуктів метаболізму від клітин та тканин. Термін життя еритроциту – сто двадцять днів, після чого він руйнується. Старі еритроцити накопичуються в селезінці, де утилізуються небілкові фракції, а білкові надходять у червоний кістковий мозок, беручи участь у синтезі нових еритроцитів.

Вся порожнина еритроциту заповнена білком, гемоглобіном, до складу якого входить залізо. Гемоглобін надає еритроциту червоного забарвлення, а також допомагає йому переносити кисень і вуглекислий газ. Його робота починається в легенях, куди еритроцити надходять із струмом крові. Молекули гемоглобіну захоплюють кисень, після чого збагачені киснем еритроцити спрямовуються спочатку по великим судинам, а потім і по дрібним капілярамдо кожного органу, віддаючи клітинам і тканинам необхідний життя та нормальної діяльності кисень.

Анемія послаблює здатність організму до газового обміну, за рахунок скорочення кількості еритроцитів порушується транспортування кисню та вуглекислого газу. Внаслідок цього у людини можуть спостерігатися такі ознаки анемії як почуття постійної втоми, занепад сил, сонливість , і навіть підвищена дратівливість.

Анемія є проявом основного захворювання та не є самостійним діагнозом. Багато хвороб, включаючи інфекційні захворювання, доброякісні або злоякісні пухлиниможуть бути пов'язані з анемією. Саме тому анемія є важливою ознакою, яка потребує проведення необхідних досліджень для виявлення основної причини, що призвела до її розвитку.

Тяжкі форми анемії внаслідок тканинної гіпоксії можуть призвести до серйозним ускладненням, таким як шокові стани(наприклад, геморагічний шок), гіпотонія, коронарна або легенева недостатність.

Класифікація анемій

Анемії класифікуються:
  • за механізмом розвитку;
  • за ступенем тяжкості;
  • за кольоровим показником;
  • за морфологічною ознакою;
  • за здатністю кісткового мозку до регенерації.

Класифікація

Опис

Види

За механізмом розвитку

За патогенезу анемія може розвинутися внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів або їх вираженого руйнування.

За механізмом розвитку виділяють:

  • анемії внаслідок гострої чи хронічної крововтрати;
  • анемії внаслідок порушення кровотворення ( наприклад, залізодефіцитна, апластична, ренальна анемія, а також B12 – та фолієво дефіцитна анемія );
  • анемії внаслідок посиленого руйнування еритроцитів ( наприклад, спадкова або аутоімуна анемія).

За ступенем тяжкості

Залежно від рівня зниження гемоглобіну розрізняють три ступені тяжкості перебігу анемії. У нормі рівень гемоглобіну у чоловіків становить 130 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л.

Існують такі ступеня тяжкості анемії:

  • легкий ступінь, за якої спостерігається зниження рівня гемоглобіну щодо норми до 90 г/л;
  • середній ступінь, коли рівень гемоглобіну становить 90 – 70 г/л;
  • важкий ступінь, за якої рівень гемоглобіну нижче 70 г/л.

За кольоровим показником

Колірний показник – це ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном. Розраховується він з урахуванням результатів аналізу крові так. Цифру три необхідно помножити на показник гемоглобіну та поділити на показник еритроцитів ( кома забирається).

Класифікація анемій за кольоровим показником:

  • гіпохромна анемія (ослаблене забарвлення еритроцитів) колірний показник менше 0,8;
  • нормохромна анеміяколірний показник дорівнює 0,80 - 1,05;
  • гіперхромна анемія (еритроцити надмірно забарвлені) колірний показник більше 1,05.

За морфологічною ознакою

При анеміях під час дослідження крові можуть спостерігатися різні еритроцити за розміром. У нормі діаметр еритроцитів повинен становити від 7,2 до 8,0 мкм ( мікрометр). Найменший розмір еритроцитів ( мікроцитоз) може спостерігатися при залізодефіцитній анемії. Нормальний розмірможе бути при постгеморагічній анемії. Більший розмір ( макроцитоз), у свою чергу, може вказувати на анемії пов'язані з дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти.

Класифікація анемій за морфологічною ознакою:

  • мікроцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів менше 7,0 мкм;
  • нормоцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів варіює від 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарна анеміяпри якій діаметр еритроцитів більше 8,0 мкм;
  • мегалоцитарна анемія, При якій розмір еритроцитів становить понад 11 мкм

За здатністю кісткового мозку до регенерації

Оскільки формування еритроцитів відбувається у червоному кістковому мозку, то основною ознакою регенерації кісткового мозку є підвищення рівня ретикулоцитів ( попередники еритроцитів) у крові. Також їхній рівень вказує на те, як активно протікає утворення еритроцитів ( еритропоез). У нормі крові людини число ретикулоцитів має перевищувати 1,2% всіх еритроцитів.

За здатністю кісткового мозку до регенерації розрізняють такі форми:

  • регенераторна формахарактеризується нормальною регенерацією кісткового мозку ( кількість ретикулоцитів становить 0,5 – 2%);
  • гіпорегенераторна формахарактеризується зниженою здатністю кісткового мозку до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить нижче 0,5%);
  • гіперрегенераторна формахарактеризується вираженою здатністю до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить понад два відсотки);
  • апластична формахарактеризується різким придушенням процесів регенерації ( кількість ретикулоцитів менше 0,2%, або спостерігається їх відсутність).

Причини анемії

Існують три основні причини, що призводять до розвитку анемії:
  • втрата крові (гострі чи хронічні кровотечі);
  • підвищене руйнування еритроцитів (гемоліз);
  • зменшене виробництво еритроцитів.
Також слід зауважити, що залежно від виду анемії причини виникнення можуть відрізнятися.

Чинники, що впливають розвиток анемії

Причини

Генетичний фактор

  • гемоглобінопатії ( зміна будови гемоглобіну спостерігається при таласемії, серповидноклітинній анемії.);
  • анемія Фанконі ( розвивається внаслідок наявного дефекту у кластері білків, які відповідають за відновлення ДНК);
  • ферментативні дефекти в еритроцитах;
  • дефекти цитоскелета ( клітинний каркас, що знаходиться в цитоплазмі клітини) еритроциту;
  • вроджена дизеритропоетична анемія ( характеризується порушенням утворення еритроцитів);
  • абеталіпопротеїнемія або синдром Бассена-Корнцвейга ( характеризується нестачею бета-ліпопротеїну в клітинах кишечника, що веде до порушення всмоктування поживних речовин.);
  • спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара ( внаслідок порушення клітинної мембраниеритроцити набувають кулястої форми).

Харчовий фактор

  • дефіцит заліза;
  • дефіцит вітаміну В12;
  • дефіцит фолієвої кислоти;
  • дефіцит аскорбінової кислоти ( вітамін С);
  • голодування та недоїдання.

Фізичний фактор

Хронічні захворювання та новоутворення

  • ниркові захворювання ( наприклад, туберкульоз печінки, гломерулонефрит);
  • захворювання печінки ( наприклад, гепатит, цироз);
  • захворювання шлунково-кишкового тракту ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, атрофічний гастрит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.);
  • колагенові судинні хвороби (наприклад, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
  • доброякісні та злоякісні пухлини ( наприклад, міома матки, поліпи в кишечнику, рак нирок, легенів, кишечника.).

Інфекційний фактор

  • вірусні захворювання ( гепатит, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус);
  • бактеріальні захворювання ( туберкульоз легень або нирок, лептоспіроз, обструктивний бронхіт.);
  • протозойні захворювання ( малярія, лейшманіоз, токсоплазмоз).

Отрутохімікати та медикаментозні засоби

  • неорганічний миш'як, бензол;
  • радіація;
  • цитостатики ( хіміотерапевтичні препарати, що використовуються для лікування пухлинних захворювань);
  • антитиреоїдні препарати ( знижують синтез гормонів щитовидної залози);
  • протиепілептичні препарати.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це гіпохромна анемія, яка характеризується зниженням рівня заліза в організмі.

Для залізодефіцитної анемії характерне зниження еритроцитів, гемоглобіну та колірного показника.

Залізо – це життєво важливий елемент, який бере участь у багатьох метаболічних процесах організму. Людина з вагою сімдесят кілограм запас заліза в організмі становить приблизно чотири грами. Ця кількість підтримується завдяки збереженню балансу між регулярними втратами заліза з організму та його надходженням. Для підтримки рівноваги добова потребазаліза становить 20 – 25 мг. Більшість заліза, що надходить, в організм витрачається на його потреби, решта депонується у вигляді феритину або гемосидерину і при необхідності витрачається.

Причини залізодефіцитної анемії

Причини

Опис

Порушення надходження заліза в організм

  • вегетаріанство внаслідок невживання білків тваринного походження ( м'ясо, риба, яйця, молочні продукти);
  • соціально-економічна складова ( наприклад, недостатньо грошей для повноцінного харчування).

Порушення засвоєння заліза

Всмоктування заліза відбувається на рівні слизових оболонок шлунка, тому такі захворювання шлунка як гастрити, виразкова хвороба або резекція шлунка призводять до порушення всмоктування заліза.

Підвищена потреба організму у залозі

  • вагітність, у тому числі багатоплідна вагітність;
  • період лактації;
  • підлітковий вік ( за рахунок швидкого зростання);
  • хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією ( наприклад, хронічний бронхіт, вади серця);
  • хронічні нагнолювальні захворювання ( наприклад, хронічні абсцеси, бронхоектатична хвороба, сепсис).

Втрати заліза з організму

  • легеневі кровотечі ( наприклад, при раку легень, туберкульозі);
  • шлунково-кишкові кровотечі ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, рак кишечника, варикозне розширення вен стравоходу та прямої кишки, неспецифічний язвений коліт, глистові інвазії);
  • маткові кровотечі ( наприклад, передчасне відшарування плаценти, розрив матки, рак матки або шийки матки, позаматкова вагітність, що перервалася, міома матки);
  • ниркові кровотечі ( наприклад, рак нирок, туберкульоз нирок).

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічна картина залізодефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого двох синдромів:
  • анемічний синдром;
  • сидеропенічний синдром.
Анемічний синдром характеризується такими симптомами:
  • виражена загальна слабкість;
  • підвищена стомлюваність;
  • дефіцит уваги;
  • нездужання;
  • сонливість;
  • стілець чорного кольору (при шлунково-кишковій кровотечі);
  • серцебиття;
Сидеропенічний синдром характеризується такими симптомами:
  • збочення смаку (наприклад, хворі їдять крейду, сире м'ясо);
  • збочення нюху (наприклад, хворі нюхають ацетон, бензин, фарби);
  • волосся ламке, тьмяне, січене;
  • на нігтях з'являються білі плями;
  • шкірні покриви бліді, шкіра лущиться;
  • у кутах рота можуть з'являтися хейліти (заїди).
Також хворий може скаржитися на розвиток судом у ногах, наприклад, при підйомі вгору сходами.

Діагностика залізодефіцитної анемії

При медичному огляді у пацієнта спостерігається:
  • тріщини у кутах рота;
  • "глянцева" мова;
  • в важких випадкахзбільшення розмірів селезінки.
  • мікроцитоз (еритроцити малого розміру);
  • гіпохромія еритроцитів (слабке забарвлення еритроцитів);
  • пойкілоцитоз (еритроцити різних форм).
У біохімічному аналізі крові спостерігаються такі зміни:
  • зниження рівня феритину;
  • сироваткове залізо знижено;
  • залізозв'язуюча здатність сироватки підвищена.
Інструментальні методи дослідження
Для виявлення причини, що призвела до розвитку анемії, хворому можуть бути такі інструментальні дослідження:
  • фіброгастродуоденоскопія (для дослідження стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки);
  • УЗД (для дослідження нирок, печінки, жіночих статевих органів);
  • колоноскопія (дослідження товстого кишечника);
  • комп'ютерна томографія (наприклад, дослідження легких, нирок);
  • рентген легень.

Лікування залізодефіцитної анемії

Живлення при анемії
У харчуванні залізо поділяється на:
  • гемове, що надходить в організм із продуктами тваринного походження;
  • негемова, яка надходить в організм із продуктами рослинного походження.
Слід зазначити, що гемове залізо засвоюється в організмі значно краще, ніж негемова.

Продукти харчування

Найменування продуктів

Продукти харчування
тварини
походження

  • печінка;
  • язик яловичий;
  • м'ясо кролика;
  • індичатина;
  • гусяче м'ясо;
  • яловичина;
  • риба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

  • сушені гриби;
  • свіжий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свіжі гриби;
  • абрикоси;
  • груша;
  • яблука;
  • сливи;
  • черешня;
  • буряк.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При дотриманні дієти слід збільшити споживання продуктів, що містять вітамін С, а також білок м'яса (вони підвищують засвоюваність заліза в організмі) і знизити споживання яєць, солі, кофеїну і кальцію (вони зменшують всмоктування заліза).

Медикаментозне лікування
При лікуванні залізодефіцитної анемії хворому на паралельно з дієтою призначається прийом препаратів заліза. Дані лікарські засобипризначені для поповнення дефіциту заліза в організмі. Вони випускаються у вигляді капсул, драже, ін'єкцій, сиропів та таблеток.

Доза та тривалість лікування підбирається індивідуально залежно від наступних показників:

  • віку пацієнта;
  • ступеня тяжкості захворювання;
  • причини, що спричинила залізодефіцитну анемію;
  • з урахуванням результатів аналізів.
Препарати заліза приймаються за одну годину до їди або через дві години після їди. Дані лікарські засоби не можна запивати чаєм чи кавою, оскільки знижується всмоктування заліза, тому їх рекомендується запивати водою чи соком.

Препарати заліза у вигляді ін'єкцій (внутрішньом'язових або внутрішньовенних) застосовують у таких випадках:

  • при тяжкому ступені анемії;
  • якщо анемія прогресує, незважаючи на прийняті дози заліза у вигляді таблеток, капсул або сиропу;
  • якщо у хворого є захворювання шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), оскільки препарат заліза, що приймається, може посилити наявне захворювання;
  • перед оперативними втручаннями з прискореного насичення організму залізом;
  • якщо пацієнт має непереносимість препаратів заліза при їх прийомі всередину.
Хірургічне лікування
Хірургічне втручання проводиться за наявності у хворої на гостру або хронічну кровотечу. Так, наприклад, при шлунково-кишковій кровотечі може застосовуватися фіброгастродуоденоскопія або колоноскопія з виявленням області кровотечі і подальшою його зупинкою (наприклад, видаляється поліп, що кровоточить, коагулюється виразка шлунка і дванадцятипалої кишки). При маткових кровотечах, а також при кровотечах в органах, що знаходяться в черевній порожнині, може застосовуватися лапароскопія.

При необхідності хворому може бути призначене переливання еритроцитарної маси для заповнення об'єму крові.

В12 – дефіцитна анемія

Ця анемія зумовлена ​​нестачею вітаміну В12 (і, можливо, фолієвої кислоти). Характеризується мегалобластічним типом (підвищена кількість мегалобластів, клітин-попередників еритроцитів) кровотворення і є гіперхромною анемією.

В нормі вітамін В12 надходить в організм із харчовими продуктами. На рівні шлунка В12 зв'язується з білком, що продукується в ньому, гастромукопротеїдом (внутрішній фактор Касла). Даний білок захищає вітамін, що надійшов в організм. негативного впливумікрофлори кишечника, а також сприяє його засвоєнню.

Комплекс гастромукопротеїд та вітамін В12 доходить до дистального відділу (нижній відділ) тонкого кишечника, де відбувається розпад цього комплексу, всмоктування вітаміну В12 у слизовий шар кишечника та подальше надходження його в кров.

З кров'яного русладаний вітамін надходить:

  • у червоний кістковий мозок для участі у синтезі еритроцитів;
  • у печінку, де відбувається його депонування;
  • у центральну нервову систему для синтезу мієлінової оболонки (покриває аксони нейронів).

Причини В12-дефіцитної анемії

Існують наступні причинирозвитку В12-дефіцитної анемії:
  • недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею;
  • порушення синтезу внутрішнього фактора Касла внаслідок, наприклад, атрофічного гастриту, резекції шлунка, раку шлунка;
  • ураження кишечника, наприклад, дисбіоз, гельмінтоз, кишкові інфекції;
  • підвищені потреби організму у вітаміні В12 (швидке зростання, активні заняття спортом, багатоплідна вагітність);
  • порушення депонування вітаміну внаслідок цирозу печінки.

Симптоми В12-дефіцитної анемії

Клінічна картина В12 та фолієво-дефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого наступних синдромів:
  • анемічний синдром;
  • шлунково-кишковий синдром;
  • невралгічний синдром.

Найменування синдрому

Симптоми

Анемічний синдром

  • слабкість;
  • підвищена стомлюваність;
  • головний біль та запаморочення;
  • шкірні покриви бліді з жовтяничним відтінком ( внаслідок ураження печінки);
  • миготіння мушок перед очима;
  • задишка;
  • серцебиття;
  • при даній анемії спостерігається підвищення артеріального тиску;

Шлунково-кишковий синдром

  • язик блискучий, яскраво-червоного кольору, хворий відчуває печіння язика;
  • наявність виразок у ротовій порожнині ( афтозний стоматит);
  • втрата апетиту чи його зниження;
  • відчуття тяжкості в ділянці шлунка після прийому їжі;
  • зниження маси тіла;
  • можуть спостерігатися хворобливі відчуттяу сфері прямої кишки;
  • порушення стільця ( запори);
  • збільшення розмірів печінки ( гепатомегалія).

Дані симптоми розвиваються внаслідок атрофічних змін слизового шару ротової порожнини, шлунка та кишечника.

Невралгічний синдром

  • відчуття слабкості в ногах ( при тривалій ходьбі або підйомі вгору);
  • почуття оніміння та поколювання в кінцівках;
  • порушення периферичної чутливості;
  • атрофічні зміни у м'язах нижніх кінцівок;
  • судоми.

Діагностика В12-дефіцитної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:
  • зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
  • гіперхромія (виражене забарвлення еритроцитів);
  • макроцитоз (збільшений розмір еритроцитів);
  • пойкілоцитоз (різна форма еритроцитів);
  • при мікроскопії еритроцитів виявляються кільця Кебота та тільця Жоллі;
  • ретикулоцити знижено або в нормі;
  • зниження рівня лейкоцитів (лейкопенія);
  • підвищення рівня лімфоцитів (лімфоцитоз);
  • зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенії).
У біохімічному аналізі крові спостерігається гіпербілірубінемія, а також зниження рівня вітаміну В12.

При пункції червоного кісткового мозку виявляється підвищення мегалобластів.

Хворому можуть бути призначені такі інструментальні дослідження:

  • дослідження шлунка (фіброгастродуоденоскопія, біопсія);
  • дослідження кишечника (колоноскопія, іригоскопія);
  • Ультразвукове дослідження печінки.
Дані дослідження допомагають виявити атрофічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника, а також виявити захворювання, що призвели до розвитку В12-дефіцитної анемії (наприклад, злоякісні утворення, цироз печінки).

Лікування В12-дефіцитної анемії

Усі хворі госпіталізуються до відділення гематології, де проходять відповідне лікування.

Живлення при В12-дефіцитній анемії
Призначається дієтотерапія, коли він збільшується споживання продуктів, багатих вітаміном В12.

Добова норма вітаміну В12 становить три мікрограми.

Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування призначається хворому за такою схемою:

  • Протягом двох тижнів хворий щодня отримує по 1000 мкг ціанокобаламіну внутрішньом'язово. За два тижні пацієнта зникає неврологічна симптоматика.
  • Протягом наступних чотирьох-восьми тижнів хворий отримує по 500 мкг щодня внутрішньом'язово для насичення депо вітаміну В12 в організмі.
  • Згодом хворий довічно отримує внутрішньом'язові ін'єкції раз на тиждень по 500 мкг.
Під час лікування одночасно з ціанокобаламіном хворому можуть призначити прийом фолієвої кислоти.

Хворий на В12-дефіцитну анемію повинен довічно спостерігатися у гематолога, гастролога та сімейного лікаря.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія - це гіперхромна анемія, що характеризується недоліком фолієвої кислоти в організмі.

Фолієва кислота (вітамін B9) є водорозчинним вітаміном, який частково продукується клітинами кишечника, але в основному повинен надходити ззовні для заповнення необхідної для організму норми. Добова норма фолієвої кислоти становить 200 – 400 мкг.

У харчових продуктах, а також у клітинах організму фолієва кислотазнаходиться у формі фолатів (поліглутамати).

Фолієва кислота відіграє велику роль в організмі людини:

  • бере участь у розвитку організму у внутрішньоутробному періоді (сприяє формуванню нервової провідностітканин, кровоносної системи плода, що попереджає розвиток деяких вад розвитку);
  • бере участь у зростанні дитини (наприклад, у перший рік життя, у період статевого дозрівання);
  • впливає на процеси кровотворення;
  • разом із вітаміном В12 бере участь у синтезі ДНК;
  • перешкоджає утворенню тромбів в організмі;
  • покращує процеси регенерації органів та тканин;
  • бере участь у оновленні тканин (наприклад, шкіри).
Абсорбція (всмоктування) фолатів в організмі здійснюється у дванадцятипалій кишці та у верхньому відділі тонкого кишечника.

Причини фолієводефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку фолієводефіцитної анемії:
  • недостатнє надходження фолієвої кислоти з їжею;
  • підвищена втрата фолієвої кислоти з організму (наприклад, при цирозі печінки);
  • порушення всмоктування фолієвої кислоти у тонкому кишечнику (наприклад, при целіакії, при прийомі деяких лікарських препаратів, при хронічній алкогольній інтоксикації);
  • підвищені потреби організму у фолієвій кислоті (наприклад, при вагітності, злоякісних утвореннях).

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієводефіцитній анемії у хворого спостерігається анемічний синдром (такі симптоми як підвищена стомлюваність, серцебиття, блідість шкірних покривів, Зниження працездатності). Неврологічний синдром, а також атрофічні зміни слизової оболонки ротової порожнини, шлунка та кишечника при даному виді анемії відсутні.

Також у хворого може спостерігатися збільшення розмірів селезінки.

Діагностика фолієводефіцитної анемії

При загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:
  • гіперхромія;
  • зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
  • макроцитоз;
  • лейкопенія;
  • тромбоцитопенія.
У результатах біохімічного аналізу крові спостерігається зниження рівня фолієвої кислоти (менше 3 мг/мл), а також підвищення непрямого білірубіну.

При проведенні мієлограми виявляється підвищений вміст мегалобластів та гіперсегментованих нейтрофілів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Харчування при фолієводефіцитній анемії відіграє велику роль, хворому необхідно щодня споживати продукти, багаті на фолієву кислоту.

Слід зауважити, що за будь-якої кулінарної обробки продуктів фолати руйнуються приблизно на п'ятдесят відсотків і більше. Тому для забезпечення організму необхідною добовою нормою продукти рекомендується вживати у свіжому вигляді (овочі та фрукти).

Продукти харчування Найменування продуктів Кількість заліза на сто міліграм
Продукти харчування тваринного походження
  • яловича та куряча печінка;
  • свиняча печінка;
  • серце та нирки;
  • жирний сир та бринза;
  • тріска;
  • вершкове масло;
  • сметана;
  • м'ясо яловичини;
  • м'ясо кролика;
  • яйця курячі;
  • курка;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукти харчування рослинного походження
  • спаржа;
  • арахіс;
  • сочевиця;
  • боби;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецькі горіхи;
  • Пшенична крупа;
  • білі свіжі гриби;
  • гречана та ячна крупи;
  • пшеничний, зерновий хліб;
  • баклажани;
  • Зелена цибуля;
  • червоний перець ( солодкий);
  • горох;
  • помідори;
  • капуста білокачанна;
  • морква;
  • апельсини.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18,5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5мг.

Медикаментозне лікування фолієводефіцитної анемії включає прийом фолієвої кислоти у кількості від п'яти до п'ятнадцяти міліграм на добу. Необхідне дозування встановлює лікар залежно від віку пацієнта, тяжкості перебігу анемії та результатів досліджень.

Профілактична доза включає прийом одного – п'яти міліграм вітаміну на добу.

Апластична анемія

Апластична анемія характеризується гіпоплазією кісткового мозку та панцитопенією (зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів та тромбоцитів). Розвиток апластичної анемії відбувається під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів, а також внаслідок якісного та кількісної змінистовбурових клітин та їх мікро-навколишнього середовища.

Апластична анемія може бути вродженою або набутою.

Причини апластичної анемії

Апластична анемія може розвинутися внаслідок:
  • дефекту стовбурових клітин;
  • пригнічення гемопоезу (кровоутворення);
  • імунних реакцій;
  • нестачі факторів, що стимулюють гемопоез;
  • не використання кровотворної тканини важливих для організму елементів таких, наприклад, як залізо та вітамін В12.
Існують такі причини розвитку апластичної анемії:
  • спадковий фактор (наприклад, анемія Фанконі, анемія Даймонда-Блекфена);
  • лікарські препарати (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, цитостатики);
  • хімічні речовини (наприклад, неорганічний миш'як, бензол);
  • вірусні інфекції (наприклад, парвовірусна інфекція, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ));
  • аутоімунні захворювання (наприклад, системний червоний вовчак);
  • серйозні харчові дефіцити (наприклад, вітамін B12, фолієвої кислоти).
Слід зазначити, що у половині випадків причину захворювання виявити не вдається.

Симптоми апластичної анемії

Клінічні проявиапластичної анемії залежать від ступеня вираженості панцитопенії.

При апластичній анемії у хворого спостерігаються такі симптоми:

  • блідість шкірних покривів та слизових;
  • головний біль;
  • задишка;
  • підвищена втома;
  • ясенові кровотечі (внаслідок зниження рівня тромбоцитів у крові);
  • петехіальна висипка (червоні плями на шкірі маленьких розмірів), синці на шкірі;
  • гострі або хронічні інфекції(внаслідок зниження рівня лейкоцитів у крові);
  • виразки орофарингеальної зони (уражається слизова оболонка порожнини рота, язик, щоки, ясна та ковтка);
  • жовтяничність шкірних покривів (симптом ураження печінки).

Діагностика апластичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:
  • зниження кількості еритроцитів;
  • зниження рівня гемоглобіну;
  • зниження кількості лейкоцитів та тромбоцитів;
  • зниження ретикулоцитів.
Колірний показник, а також концентрація гемоглобіну в еритроциті залишаються в нормі.

При біохімічному аналізі крові спостерігається:

  • підвищення сироваткового заліза;
  • насичення трансферину (білок, що переносить залізо) залізом на 100%;
  • підвищення білірубіну;
  • підвищення лактатдегідрогенази.
При пункції червоного мозку та подальшому гістологічному дослідженнівиявляються:
  • недорозвинення всіх паростків (еритроцитарний, гранулоцитарний, лімфоцитарний, моноцитарний та макрофагальний);
  • заміщення кісткового мозку жировим (жовтий кістковий мозок).
Серед інструментальних методівдосліджень хворому може бути призначено:
  • ультразвукове дослідження паренхіматозних органів;
  • електрокардіографія (ЕКГ) та ехокардіографія;
  • фіброгастродуоденоскопія;
  • колоноскопія;
  • Комп'ютерна томографія.

Лікування апластичної анемії

При правильно підібраному підтримуючому лікуванні стан пацієнтів із апластичною анемією суттєво покращується.

При лікуванні апластичної анемії хворому призначаються:

  • імунодепресивні препарати (наприклад, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероїди (наприклад, метилпреднізолон);
  • антилімфоцитарний та антитромбоцитарний імуноглобуліни;
  • антиметаболіти (наприклад, Флударабін);
  • еритропоетин (стимулює утворення еритроцитів та стовбурових клітин).
Немедикаментозне лікування включає:
  • трансплантацію кісткового мозку (від сумісного донора);
  • переливання компонентів крові (еритроцити, тромбоцити);
  • плазмаферез (механічне очищення крові);
  • дотримання правил асептики та антисептики з метою запобігання розвитку інфекції.
Також при тяжкому перебігуапластичної анемії хворому може знадобитися хірургічне лікування, при якому проводиться видалення селезінки (спленектомія).

Залежно від ефективності лікування у хворого при апластичній анемії може спостерігатися:

  • повна ремісія (загасання чи повне зникнення симптомів);
  • часткова ремісія;
  • клінічне покращення;
  • відсутність ефекту від лікування.

Ефективність лікування

Показники

Повна ремісія

  • показник гемоглобіну більше ста грамів на літр;
  • показник гранулоцитів більше 1,5 х 10 у дев'ятому ступені на літр;
  • показник тромбоцитів більше 100 х 10 дев'ятої ступеня на літр;
  • відсутня необхідність у переливанні крові.

Часткова ремісія

  • показник гемоглобіну понад вісімдесят грамів на літр;
  • показник гранулоцитів більше 0,5 х 10 дев'ятої ступеня на літр;
  • показник тромбоцитів більше 20 х 10 дев'ятої ступеня на літр;
  • відсутня потреба у переливанні крові.

Клінічне покращення

  • покращення показників крові;
  • зниження необхідності у переливанні крові із замісною метою протягом двох місяців і більше.

Відсутність лікувального ефекту

  • відсутні покращення у показниках крові;
  • є потреба у переливанні крові.

Гемолітична анемія

Гемоліз – передчасне руйнування еритроцитів. Гемолітична анемія розвивається у тих випадках, коли діяльність кісткового мозку не здатна компенсувати втрату еритроцитів. Тяжкість перебігу анемії залежить від того, поступово чи різко почався гемоліз еритроцитів. Поступовий гемоліз може бути безсимптомним, тоді як анемія при тяжкому гемолізі може бути небезпечною для життя хворого і викликати стенокардію, а також серцево-легеневу декомпенсацію.

Гемолітична анемія може розвинутись внаслідок спадкових чи набутих захворювань.

По локалізації гемоліз може бути:

  • внутрішньоклітинним (наприклад, аутоімунна гемолітична анемія);
  • внутрішньосудинним (наприклад, переливання несумісної крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання).
У пацієнтів із легким ступенем гемолізу рівень гемоглобіну може бути нормальним, якщо виробництво еритроцитів відповідає темпу їх руйнування.

Причини гемолітичної анемії

Передчасне руйнування еритроциту може бути пов'язане з такими причинами:
  • внутрішні мембранні дефекти еритроцитів;
  • дефектами структури та синтезу білка гемоглобіну;
  • ферментативними дефектами в еритроциті;
  • гіперспленомегалією (збільшення розмірів печінки та селезінки).
Спадкові захворювання можуть спричинити гемоліз внаслідок відхилень мембрани еритроциту, ферментативних дефектів та відхилень гемоглобіну.

Існують такі спадкові гемолітичні анемії:

  • ензімопатії (анемії, при яких спостерігається нестача ферменту, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);
  • спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара (еритроцити неправильної кулястої форми);
  • таласемія (порушення синтезу поліпептидних ланцюгів, що входять до будови нормального гемоглобіну);
  • серповидно-клітинна анемія (зміна будови гемоглобіну призводить до того, що еритроцити набувають серпоподібної форми).
Придбані причини гемолітичної анемії включають імунні та не імунні порушення.

Імунні порушення характеризуються аутоімунною гемолітичною анемією.

Чи не імунні порушення можуть бути викликані:

  • отрутохімікатами (наприклад, пестициди, бензол);
  • лікарськими засобами (наприклад, противірусні препарати, антибіотики);
  • фізичним ушкодженням;
  • інфекціями (наприклад, малярія).
Гемолітична мікроангіопатична анемія призводить до виробництва фрагментованих еритроцитів і може бути спричинена:
  • дефектним штучним серцевим клапаном;
  • дисемінованим внутрішньосудинним згортанням;
  • гемолітичним уремічним синдромом;

Симптоми гемолітичної анемії

Симптоми та прояви гемолітичної анемії різноманітні та залежать від виду анемії, ступеня компенсації, а також від того, яке лікування отримував хворий.

Слід зауважити, що гемолітична анемія може протікати безсимптомно, а гемоліз виявлятиметься випадково під час звичайного лабораторного тестування.

При гемолітичній анемії можуть спостерігатися такі симптоми:

  • блідість шкіри та слизових;
  • ламкість нігтів;
  • тахікардія;
  • почастішання дихальних рухів;
  • зниження артеріального тиску;
  • жовтяничність шкірних покривів (через збільшення рівня білірубіну);
  • на ногах можуть спостерігатися виразки;
  • гіперпігментація шкіри;
  • шлунково-кишкові прояви (наприклад, біль у животі, порушення випорожнень, нудота).
Слід зауважити, що при внутрішньосудинному гемолізі у хворого спостерігається дефіцит заліза через хронічну гемоглобінурію (наявність гемоглобіну в сечі). Внаслідок кисневого голодуванняпорушується серцева функція, що призводить до розвитку у пацієнта таких симптомів як слабкість, тахікардія, задишка та стенокардія (при тяжкій формі анемії). Через гемоглобінурію у хворого також спостерігається потемніння сечі.

Тривалий гемоліз може призвести до розвитку жовчного каміннявнаслідок порушення обміну білірубіну. При цьому пацієнти можуть скаржитися на біль у животі та бронзовий колір шкіри.

Діагностика гемолітичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігається:
  • зниження рівня гемоглобіну;
  • зниження рівня еритроцитів;
  • збільшення ретикулоцитів.
При мікроскопії еритроцитів виявляється їхня серпоподібна форма, а також кільця Кебота і тільця Жоллі.

У біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення рівня білірубіну, а також гемоглобінемія (збільшення вільного гемоглобіну у плазмі крові).

У дітей, мами яких страждали під час вагітності на анемію, до першого року життя також нерідко виявляється дефіцит заліза.

До проявів анемії нерідко належать:

  • почуття втоми;
  • розлад сну;
  • запаморочення;
  • нудота;
  • задишка;
  • слабкість;
  • ламкість нігтів і волосся, а також випадання волосся;
  • блідість та сухість шкірних покривів;
  • збочення смаку (наприклад, бажання є крейда, сире м'ясо) та нюху (бажання нюхати рідини з різкими запахами).
У поодиноких випадкаху вагітної можуть спостерігатися непритомність.

При цьому слід зауважити, що легка форма анемії може ніяк не проявляти себе, тому дуже важливо регулярно здавати аналізи крові для визначення рівня еритроцитів, гемоглобіну і феритину в крові.

Під час вагітності нормою гемоглобіну вважається показник 110 г/л та вище. Зниження показника нижче за норму вважається ознакою анемії.

Лікування анемії важливу рольграє дієта. З овочів та фруктів залізо засвоюється значно гірше, ніж із м'ясних продуктів. Тому раціон вагітної жінки має бути багатий м'ясом (наприклад, яловичина, печінка, кролятина) та рибою.

Добова норма заліза становить:

  • у перший триместр вагітності – 15 – 18 мг;
  • у другому триместрі вагітності – 20 – 30 мг;
  • у третій триместр вагітності – 33 – 35 мг.
Однак ліквідувати анемію лише за допомогою дієти неможливо, тому жінці додатково необхідно буде приймати призначені лікарем залізовмісні препарати.

Найменування препарату

Діюча речовина

Спосіб застосування

Сорбіфер

Заліза сульфат та аскорбінова кислота.

Як профілактика розвитку анемії необхідно приймати по одній таблетці на день. З лікувальною метоюслід приймати дві таблетки на день вранці та ввечері.

Мальтофер

Гідроксид заліза.

При лікуванні залізодефіцитної анемії слід приймати по дві – три таблетки. 200 – 300 мг) на добу. З профілактичною метою препарат приймається по одній таблетці ( 100 мг) в день.

Ферретаб

Фумарат заліза та фолієва кислота.

Необхідно приймати по одній таблетці на день, за наявності показань, доза прийому може бути збільшена до двох – трьох таблеток на день.

Тардіферон

Залізо сульфат.

З профілактичною метою препарат приймати, починаючи з четвертого місяця вагітності, по одній таблетці щодня або через день. З лікувальною метою необхідно приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.


Крім заліза, дані препарати можуть додатково містити аскорбінову або фолієву кислоти, а також цистеїн, оскільки вони сприяють. кращому засвоєннюзаліза в організмі. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Доброго часу доби, дорогі читачі!

У цій статті ми розглянемо з вами анемії і все, що з ними пов'язано. Отже…

Що таке анемія?

Анемія (малокровність)- особливий стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в крові.

Анемії переважно є не захворюванням, а групою клініко-гематологічних синдромів, що супроводжують різні патологічні стани та різні самостійні. Винятком є ​​залізодефіцитна анемія, яка в першу чергу обумовлена ​​недостатністю в організмі заліза.

Причинами анемії найчастіше стають кровотечі, дефіцит вітамінів В9, В12, заліза, підвищений гемоліз, аплазія кісткового мозку. Виходячи з цього можна відзначити, що недокрів'я в основному спостерігається у жінок з рясними менструаціями, у осіб, які дотримуються строгих дієт, а також людей з хронічними захворюваннями, такими як рак, геморой, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки.

Основні симптоми анемії- Підвищена стомлюваність, запаморочення, задишка при фізично навантаженнях, тахікардія, блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок.

Суть лікування анемії та її профілактика полягає переважно у додатковому прийомі відсутніх в організмі речовин, що беруть участь у синтезі еритроцитів та гемоглобіну.

Розвиток анемії

Перед розглядом основних механізмів розвитку анемії коротко розглянемо деяку термінологію, пов'язану з цим станом.

Еритроцити (червоні кров'яні тільця)- циркулюючі в крові, дрібні еластичні клітини, круглої, але в той же час двояковогнутої форми, діаметр яких становить 7-10 мкм. Формування еритроцитів відбувається у кістковому мозку хребта, черепа та ребер, у кількості близько 2,4 мільйона щомиті. Головна функціяеритроцитів – газообмін, який полягає у доставці кисню від легень до всіх інших тканин організму, а також зворотний транспорт діоксиду вуглецю (вуглекислий газ – CO2).

Гемоглобін- Складний залізовмісний білок, що знаходиться в еритроцитах. Гемоглобін з'єднуючись з киснем, доставляється еритроцитами через кров від легень до всіх інших тканин, органів, систем, а після передачі кисню, гемоглобін зв'язується з діоксидом вуглецю (CO2), і транспортує його назад до легень. У зв'язку з особливостями будови гемоглобіну, нестача заліза в організмі порушує функцію нормального постачання організму киснем, без якого розвивається ряд. патологічних станів.

Як ви вже, напевно, здогадалися, дорогі читачі, газообмін можливий лише завдяки одночасному залученню еритроцитів та гемоглобіну у цьому процесі.

Нижче представлені показники норми еритроцитів та гемоглобіну в крові:

Лікарі відзначають такі механізми розвитку анемії:

Порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну- Розвивається при нестачі в організмі заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12, захворюваннях кісткового мозку, відсутності частини шлунка, надлишку вітаміну С, т.к. аскорбінова кислота в великих дозахблокує дію вітаміну В12.

Втрата еритроцитів та гемоглобіну- відбувається через гострі кровотечі при травмах і операціях, рясних місячних у жінок, хронічні кровотечі при деяких внутрішніх захворюванняхорганів травлення (виразки та інші).

Прискорене руйнування еритроцитів, тривалість життя в нормі яких становить від 100 до 120 днів – відбувається при впливі на червоні кров'яні тільця гемолітичних отрут, свинцю, оцту, деяких лікарських препаратів (сульфаніламідів), а також при деяких захворюваннях (гемоглобінопатія, лімфолейкоз, рак, цироз печінки).

Поширення анемії

За даними Всесвітньої ОрганізаціїОхорона здоров'я (ВООЗ), анемія є у значної частини населення Землі – близько 1,8 млрд. людина, більша частиназ яких – жінки, що пов'язано з особливостями жіночого організмуу дітородний період.

Особливу складність з своєчасне діагностуваннята диференціюванні недокрів'я становлять велика кількістьпровокуючих факторів та кілька механізмів розвитку анемії.

Анемія – МКЛ

МКБ-10: D50 - D89.

Симптоми анемії багато в чому залежать від типу недокрів'я, але основними ознаками є:

  • Швидка стомлюваність, підвищена сонливість;
  • Зниження розумової діяльності, Проблеми з концентрацією уваги;
  • , Поява «мушок» перед очима;
  • Шум в вухах;
  • Задишка при незначній фізичній активності;
  • Приступи, а також болю в серці, схожих на;
  • Присутність функціонального шуму систоли;
  • Блідість шкіри, видимих ​​слизових оболонок, нігтьових лож;
  • Втрата апетиту, зниження статевого потягу;
  • Геофагія - бажання їсти крейду;
  • Хейлоз;
  • Дратівливість.

Далі розглянемо специфічні симптоми анемії, залежно від її типу:

Залозодефіцитна анемія– характеризується запаленням язика, наявністю тріщин у куточках рота, гострим бажанням є землю, лід, папір (парорексія), увігнутими нігтями (койлоніхія), диспептичними проявами ( , втрата апетиту).

В12 та В9 дефіцитна анемія– характеризується диспептичними (втрата апетиту, нудота, блювання), втратою ваги, поколюванням у руках і ногах, скутістю у ході, темно-червоним забарвленням язика зі згладженими сосочками, порушеннями у роботі центральної нервової системи(Атаксія, зниження рефлексів, парестезії), погіршенням розумової діяльності, зниженим дотиком, періодичними галюцинаціями.

Гемолітична анемія– характеризується прискореним руйнуванням еритроцитів у кровоносному руслі, що супроводжується ретикулоцитозом, збільшенням селезінки, хворобою Маркіафави-Мікелі, виразками на ногах, почервонінням сечі, запізнілим розвитком (у дітей). При отруєнні свинцем у хворого відзначаються нудота, сильні болі в животі та темно-сині лінії на яснах.

Апластична та гіпопластична анемії– характеризуються ураженням паростків кісткового мозку та супроводжуються геморагічним синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клітинна анемія- характеризується загальним нездужанням, слабкістю, підвищеною стомлюваністю, нападами та черевної порожнини.

Ускладнення анемії

  • Міокардіодистрофія із збільшенням розміру серця;
  • Функціональні шуми систоли;
  • Серцева недостатність;
  • Загострення коронарної недостатності;
  • Розвиток параної.

Причини анемії багато в чому залежать від її типу, але основними є:

1. Втрата крові

Втраті крові сприяють такі фактори:

  • період (у жінок);
  • Багаторазові пологи;
  • травми;
  • Оперативне лікування із рясними кровотечами;
  • Часта здавання крові;
  • Наявність захворювань з геморагічним синдромом -, і,;
  • Вживання під час лікування ліків із групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) – «Аспірин».

2. Недостатнє вироблення еритроцитів або їх ушкодження

Недостатній кількості червоних кров'яних тілець у крові сприяють такі фактори:

  • Неповноцінне харчування, суворі;
  • Нерегулярний прийом їжі;
  • Гіповітаміноз (дефіцит та мікроелементів), особливо, заліза;
  • Гіпервітаміноз, який у надлишку блокує дію вітаміну В12;
  • Вживання деяких ліків, продуктів харчування та напоїв, наприклад, кофеїн містять;
  • Перенесені, дитячі інфекційні захворювання;
  • Гранулематозна хвороба, глютензалежна ентеропатія та інші, вовчак, хронічна ниркова недостатність, відсутність частини шлунка або кишечника (зазвичай спостерігається при хірургічному лікуванніШКТ);
  • Шкідливі звички - зловживання алкоголем, куріння;
  • Вагітність;
  • Спадковий фактор, наприклад – серповидноклітинна анемія, обумовлена генетичним дефектом, при якій еритроцити набувають серповидної форми, через що вони не можуть протиснутися через тонкі капіляри, при цьому порушується доставка кисню до «відрізаних» від нормального кровообігу тканин. У місцях «закупорки» відчувається біль.
  • Гіпопластична анемія, зумовлена ​​патологією спинного мозкуі стовбурових клітин – розвиток анемії відбувається за недостатньої кількості стовбурових клітин, чому зазвичай сприяють заміщення їх раковими клітинами, пошкодження кісткового мозку, хіміотерапія, опромінення, наявність.
  • Таласемія – захворювання зумовлено делецією та точковою мутацією в генах гемоглобіну, що призводить до порушення синтезу РНК і відповідно до порушення синтезу одного з видів поліпептидних ланцюгів. У кінцевому результатівідбувається збій у нормальному функціонуванні еритроцитів, а також їхньому руйнуванні.

3. Руйнування еритроцитів

Руйнування еритроцитів сприяють такі фактори:

  • Отруєння організму свинцем, оцтом, деякими лікарськими препаратами, отрутами при або;
  • Глистні інвазії;
  • Наявність таких захворювань та патологічних станів, як гемоглобінопатія, лімфолейкоз, рак, дисфункція печінки, ниркова недостатність, хімічні отруєння, важкі опіки, порушення згортання крові, збільшена селезінка.

Крім того, анемія може протікати без особливих проявів, залишаючись непоміченою багато років, доки не виявляється при медичному огляді та лабораторній діагностиці.

Класифікація анемії відбувається так:

За механізмом розвитку:

  • Анемії, спричинені через втрату крові;
  • Анемії, спричинені недостатньою кількістю еритроцитів та гемоглобіну;
  • Анемії, спричинені руйнуванням еритроцитів.

За патогенністю:

  • Залізодефіцитна анемія – обумовлена ​​дефіцитом в органімі заліза;
  • В12 і В9-дефіцитні анемії – обумовлені дефіцитом в організмі кобаламінів та фолієвої кислоти;
  • Гемолітична анемія – обумовлена ​​підвищеним передчасним руйнуванням червоних кров'яних тілець;
  • Постгеморагічна анемія – обумовлена ​​гострою чи хронічною втратою крові;
  • Серповидноклітинна анемія – обумовлена неправильною формоюеритроцитів;
  • Дисгемопоетична анемія – обумовлена ​​порушенням утворення крові у червоному кістковому мозку.

За колірним показником:

Колірний показник (ЦП) є індикатором ступеня насичення еритроцитів гемоглобіном. Нормальним колірним показником вважається 0,86-1,1. Залежно від цієї величини анемії поділяються на:

  • Гіпохромна анемія(ЦП -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
  • Нормохромна анемія(ЦП - 0,86-86-1,1): гемолітичні, апластичні, неопластичні, постгеморогічні, позакістномозкові пухлини, а також зумовлені зниженням вироблення еритропоетину;
  • Гіперхромна анемія(ЦП -> 1,1): В12-дефіцитна, фолієводефіцитна, мієлодиспластичний синдром.

За етіологією:

- Анемії при хронічних запальних процесах:

- - При інфекціях:

  • легені;
  • бронхоектатична хвороба;
  • бактеріальний;
  • мікози.

— При колагенозах:

  • ревматоїдний артрит;
  • хвороба Хортона;
  • системна червона вовчанка;
  • вузликовий поліартеріїт.

- Мегалобластні анемії:

  • Гемолітичний;
  • Перніціозна анемія.

За ступенем тяжкості

Залежно від зниженого рівнягемоглобіну в крові, анемію поділяють на ступені тяжкості:

  • Анемія 1 ступеня ( легка форма) рівень гемоглобіну знижений, але не менше 90 г/л;
  • Анемія 2 ступеня (середня)- Рівень гемоглобіну становить 90-70 г/л;
  • Анемія 3 ступеня (важка форма)- Рівень гемоглобіну становить менше 70 г/л.

За здатністю кісткового мозку до регенерації:

Ознакою регенерації кістковим мозком еритроцитів є збільшення периферичної крові кількості ретикулоцитів (молоді еритроцити). Нормальний показник 0,5-2 %:

  • Арегенераторна анемія(апластична) – характеризується відсутністю ретикулоцитів;
  • Гіпорегенераторна анемія(Залізодефіцитна, В12-дефіцитна, фолієводефіцитна) - кількість ретикулоцитів менше 0,5%;
  • Регенераторна анемія(Пістгеморагічна) - кількість ретикулоцитів в нормі - 0,5-2%;
  • Гіперрегенераторна анемія(Гемолітична) - кількість ретикулоцитів перевищує 2%.

Діагностика анемії

Діагностика анемії включає такі методи обстеження:

Як лікувати анемію?Ефективне лікування анемії в більшості випадків неможливе без точної діагностикита визначення причини недокрів'я. В цілому, лікування анемії включає наступні пункти:

1. Додатковий прийом вітамінів та мікроелементів.
2. Лікування окремих формтерапії залежно від типу та патогенезу.
3. Дієту.
4. Лікування захворювань та патологічних станів, через які анемія набула свого розвитку.

Лікування анемії проводиться переважно в умовах стаціонару.

1. Додатковий прийом вітамінів та мікроелементів

Важливо!Перед застосуванням лікарських препаратів, обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

Як ми вже неодноразово повторювали, в основі розвитку анемії лежить знижена кількість еритроцитів (червоних кров'яних тілець) та гемоглобіну. Еритроцити та гемоглобін беруть участь у процесі доставки по всьому організму кисню, та зворотному транспорті з організму вуглекислого газу (СО2).

Основними речовинами, що у освіті еритроцитів і гемоглобіну, є – залізо, і . Недолік цих речовин і є причиною більшості видів анемії, тому лікування переважно спрямоване на поповнення організму цими вітамінами та залізом.

2. Лікування окремих форм терапії залежно від типу та патогенезу

Залізодефіцитна анемія, а також при гострій та хронічній втраті крові- Лікування засноване на додатковому прийомі препаратів заліза, серед яких можна виділити:

  • Для парентерального застосування - "Фербітол", "Феррум Лек", "Ектофер".
  • Для внутрішнього введення - "Гемостимулін", "Тардіферон", "Ферроплекс".

В12 та В9-дефіцитна анемії– лікується додатковим прийомом препаратів вітаміну В12 та фолієвої кислоти, іноді з додаванням аденозинкобаламіну (кофермент).

При ефективному лікуванні спостерігається збільшення ретикулоцитів на 5-8 добу терапії, на 20-30% (ретикулоцитарний криз).

Апластична анемія– лікування включає трансплантацію кісткового мозку, проведення гемотрансфузій, гормональну терапію(Прийом глюкокортикоїдів та анаболіків).

При стрімкому падінні гемоглобіну в організмі до 40-50 г/л і нижче застосовуються гемотрансфузії.

3. Дієта при анемії

Живлення при анемії має бути багате на , особливо фолієву кислоту і В12, залізо та білок.

Що необхідно їсти при анемії: червоне м'ясо, печінка, риба, олія, вершки, буряк, морква, помідор, картопля, кабачки, патисони, зелені овочі (салати, петрушка, кріп, шпинат та інша зелень), фісташки, фундук, волоський горіх, сочевиця, квасоля , злакові каші, дріжджі, кукурудза, морська капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблука, банани, апельсини, вишні, черешні, фруктові свіжі соки, мінеральні залізосульфатно-гідрокарбонатномагнієві води

Що не можна їсти при анемії, або обмежити в кількості: жири, молоко, кофеїн-містять напої (кава, міцний чай, «Кока-Кола»), алкоголь, борошняні вироби з здобного тіста, їжу з оцтом, їжу з великим вмістом.

Прогноз

Прогноз на одужання анемії здебільшого сприятливий.

Прогноз серйозний при апластичній формі недокрів'я.

Додатковий прийом заліза, В12 та фолієвої кислоти також є чудовим профілактичним методом проти гострих респіраторних захворювань у дітей.

Важливо! Перед застосуванням народних засобів лікування недокрів'я, проконсультуйтеся з лікарем!

Часник.Залийте 300 г очищеного вичавленого через чеснодавку 1 л спирту. Поставте засіб у темне місце для наполягання на 3 тижні. Приймати це народний засібвід анемії потрібно по 1 ч. ложці, 3 десь у день.

Овочевий сік.Змішайте по 100 мл соку моркви, буряків та чорної редьки, перелийте суміш у глиняний посуд і поставте його в злегка підігріту духовку на 1 годину. Пити приготований сік, що томлений, потрібно по 2 ст. ложки 3 десь у день, за 20 хвилин до їжі, протягом 2-3 місяців.

сік.Змішайте разом 200 мл соку з гранату, по 100 мл соків з моркви та яблук, а також 70 г меду. Соки повинні бути свіжими. Приймати засіб потрібно по 2 ст. ложки, 3 рази на день, у трохи підігрітому вигляді. Зберігати суміш необхідно у закритому посуді, у холодильнику.

Дієта.Вживання продуктів, багатих на залізо, вітаміни В9 та В12 також є відмінним засобомпри лікуванні недокрів'я, з яких можна виділити - фісташки, волоські горіхи, морську капусту, гранат, груші, яблука, буряк, морква, помідори, зелень, гречану та злакову каші.

Профілактика анемії включає дотримання наступних рекомендацій:

Анемія – відео