Шокові органи. Шокові стани. Моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу

ШО К І Є Г О П Р О Я В Л Є Н І Я

Термін "шок" означає в перекладі удар .

Це критичний, між життям та смертю, стан організму, що характеризується глибокими розладами та пригніченням усіх життєвих функцій (дихання, кровообіг, обмін речовин, функції печінки, нирок та ін.). Шоковий стан може виникнути при тяжких травмах, великих опіках та великих втрат крові. Розвитку і поглибленню шоку сприяють болючі відчуття, охолодження тіла, голод, спрага, трясе перевезення потерпілого.

Шок – це активний захист організму від агресії середовища.

Залежно від причини, що викликає розвиток шокового стану, розрізняють:

1. Шок, зумовлений впливом зовнішніх причин: - травматичний,що виникає внаслідок механічної травми (рани, переломи кісток, здавлювання тканин та ін.);

- опіковий , пов'язаний з опіковою травмою (термічні та хімічні опіки);

- холодовий , що розвивається при дії низької температури;

- електричний , що є наслідком електротравми

2. Шок, спричинений впливом внутрішніх причин:

- геморагічний , що виникає в результаті гострої та масивної крововтрати;

- до ардіогенний , що розвивається при інфаркті міокарда;

- з ептичний, що є наслідком загальної гнійної інфекції в організмі.

Коли людина стикається з загрозою смерті, її організм у стані стресу виділяє величезну кількість адреналіну.

ПАМ'ЯТАЙ! Колосальний викид адреналіну викликає різкий спазм прекапілярів шкіри, нирок, печінки та кишечника.

Судинна мережа цих та багатьох інших органів буде практично виключена з кровообігу. А такі життєво важливі центри, як головний мозок, серце і легені, отримають крові набагато більше, ніж зазвичай. Відбувається централізація кровообігу, сподіваючись на те, що після подолання екстремальної ситуації вони знову зможуть приступити до нормальної життєдіяльності.

ПІДгадки! Тільки за рахунок спазму судин шкіри та її виключення з кровообігу компенсується втрата 1,5 - 2 літрів крові.

Ось чому в перші хвилини шоку, завдяки спазму прекапілярів та різкому підвищенню периферичного опору(ПС), організму вдається як зберегти рівень артеріального тиску межах нормального, а й перевищити його навіть за інтенсивному кровотечі.

Перші ознаки розвитку шоку:

Різке збліднення шкірних покривів;

Емоційне та рухове збудження;

Неадекватна оцінка ситуації та свого стану;

Відсутність скарг на біль навіть за шокогенних ушкоджень.

Здатність забувати про біль у момент смертельної небезпеки пояснюється тим, що в підкіркових структурах головного мозку виробляється морфіноподібна речовина. ендоморфінол(внутрішній, власний морфін). Його подібне наркотику дія викликає стан легкої ейфорії та знеболює навіть при тяжких травмах.

З іншого боку, біль активізує функції ендокринних залозі насамперед надниркових залоз.Саме вони виділяють ту кількість адреналіну, дія якого викликає спазм прекапілярів, підвищення артеріального тиску та почастішання серцебиття.

Кора надниркових залоз виділяє і кортикостероїди (їх аналог синтетичний - преднізолон), що значно прискорює обмін речовин у тканинах.

Це дозволяє організму в гранично стислі терміни викинути весь запас енергії і максимально сконцентрувати зусилля, щоб уникнути небезпеки.

Розрізняють дві фази шоку:

- короткочасна ериктильна(період збудження) фаза настає відразу після травми та характеризується руховим та мовним збудженням, а також скаргами на біль. За повного збереження свідомості потерпілий недооцінює тяжкість свого стану. Больова чутливість підвищена, голос глухуватий, слова уривчасті, погляд неспокійний, обличчя бліде, артеріальний тиск нормальний або підвищений. Збуджений стан швидко (протягом кількох хвилин), рідше поступово, переходить у пригнічений, що супроводжується зниженням усіх життєвих функцій.

- торпідна фаза (період пригнічення: лат. torpidum-гальмування) характеризується загальною слабкістю та різким падінням артеріального тиску. Дихання стає частим та поверхневим. Пульс частий, нерівний, ниткоподібний (ледве промацується). Обличчя бліде, із землистим відтінком, вкрите холодним липким потом. Потерпілий загальмований, на запитання не відповідає, до оточуючих ставиться байдуже, зіниці розширені, свідомість збережена. У важких випадках можливі блювання та мимовільне сечовипускання.

Ця фаза, як правило, закінчується смертю і вважається незворотною.

Якщо протягом 30-40 хвилин постраждалий не отримає медичної допомоги, то тривала централізація кровообігу призведе до грубих порушень мікроциркуляції у нирках, шкірі, кишечнику та інших органах, виключених із кровообігу. Таким чином, те, що відігравало захисну роль на початковому етапі і давало шанс на порятунок, стане причиною смерті через 30 -40 хвилин.

Різке зниження швидкості кровотоку в капілярах, аж до повної зупинки, викличе порушення транспорту кисню та накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну - ацидоз, нестачу кисню - гіпоксію та омертвіння в живому організмі окремих органів і тканин - некроз.

Ця стадія дуже швидко змінюється агонією та летальним кінцем .

КОМПЛЕКС ПРОТИШОКОВИХ ЗАХОДІВ.

Необхідно звільнити потерпілого від дії фактора, що травмує;

Забезпечити зупинку кровотечі;

Для стабілізації дихання забезпечити приплив свіжого повітря та надати положення, що забезпечує дихання;

Дати знеболювальні препарати (анальгін, баралгін, пенталгін);

Дати засоби, що тонізують діяльність серцево-судинної системи (корвалол - 10-15 крапель, кордіамін, настоянку конвалії);

Потерпілого слід зігріти;

Дати рясне тепле пиття (чай, кава, вода з додаванням солі та харчової соди - 1 чайна ложка солі та 0,5 чайної ложки соди на 1 л води);

Здійснити іммобілізацію травмованих частин тіла;

У разі зупинки серцевої діяльності та дихання слід вжити термінових реанімаційних заходів (ШВЛ, зовнішній масаж серця);

ПОСТРАЄ НЕ МОЖНА ЗАЛИШАТИ ОДНОГО!

Термін "шок", що означає в англійській та французькій мові удар, поштовх, потрясіння, був випадково введений в 1743 безвісним тепер перекладачем англійською мовою книги консультанта армії Людовіка XV Le Dran для опису стану пацієнтів після вогнепальної травми. До теперішнього часу даний термін широко вживається для опису емоційного стану людини при впливі на нього несподіваних, надзвичайно сильних психічних факторів, не маючи на увазі специфічних ушкоджень органів або фізіологічних порушень. Що стосується клінічної медицини, шок означаєкритичний стан, що характеризується різким зниженням перфузії органів, гіпоксією та порушенням метаболізму. Цей синдром проявляється артеріальною гіпотензією, ацидозом та швидко прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих систем організму. Без адекватного лікування шок швидко спричиняє смерть.

Гострі короткочасні порушення гемодинаміки можуть бути минущим епізодом при порушенні судинного тонусу, рефлекторно спричиненого раптовим болем, переляком, видом крові, задухою або перегрівом, а також при серцевій аритмії або ортостатичній гіпотензії на фоні анемії або гіпотонії. Такий епізод має назву колапсуі здебільшого купірується самостійно без лікування. Через скороминуще зниження кровопостачання мозку може розвинутися непритомність- короткочасна втрата свідомості, якій часто передують нейро-вегетативні симптоми: м'язова слабкість, пітливість, запаморочення, нудота, потемніння в очах та шум у вухах. Характерні блідість, низький артеріальний тиск, бради- або тахікардія. Те саме може розвинутися у здорових людей за високої температури навколишнього середовища, оскільки тепловий стрес веде до значного розширення шкірних судин і зниження діастолічного АТ. Більш тривалі розлади гемодинаміки завжди становлять небезпеку для організму.

Причинишоку

Шок виникає при дії на організм надсильних подразників і може розвинутись при різних захворюваннях, ушкодженнях та патологічних станах. Залежно від причини розрізняють геморагічний, травматичний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійний, нейрогенний та інші види шоку. Можуть бути й змішані форми шоку, спричинені поєднанням кількох причин. З урахуванням патогенезу змін, що відбуваються в організмі і потребують певних специфічних лікувальних заходів, виділяють чотири основні види шоку.

Гіповолемічний шоквиникає при значному зниженні ОЦК внаслідок масивної кровотечі або дегідратації та проявляється різким зниженням венозного повернення крові до серця та вираженою периферичною вазоконстрикцією.

Кардіогенний шоквиникає при різкому зниженні серцевого викиду внаслідок порушення скоротливості міокарда або гострих морфологічних змін клапанів серця та міжшлуночкової перегородки. Розвивається при нормальному ОЦК та проявляється переповненням венозного русла та малого кола кровообігу.

Перерозподільний шокпроявляється вазодилятацією, зниженням загального периферичного опору, венозного повернення крові до серця та підвищенням проникності капілярної стінки.

Екстракардіальний обструктивний шоквиникає внаслідок раптового виникнення перешкоди кровотоку. Серцевий викид різко падає незважаючи на номальні ОЦК, скоротливість міокарда та тонус судин.

Патогенез шоку

В основі шоку лежать генералізовані порушення перфузії, що призводять до гіпоксії органів і тканин та розладів клітинного метаболізму. Рис. 15. 2.). Системні порушення кровообігу є наслідком зниження серцевого викиду (СВ) та зміни судинного опору.

Первинними фізіологічними порушеннями, що зменшують ефективну перфузію тканин, є гіповолемія, серцева недостатність, порушення тонусу судин і обструкція великих судин. При гострому розвитку цих станів в організмі розвивається «медіаторна буря» з активацією нейро-гуморальних систем, викидом у системну циркуляцію великих кількостей гормонів та прозапальних цитокінів, що впливають на судинний тонус, проникність судинної стінки та СВ. При цьому різко порушується перфузія органів та тканин. Гострі розлади гемодинаміки тяжкого ступеня, незалежно від причин, що їх викликали, призводять до однотипної патологічної картини. Розвиваються серйозні порушення центральної гемодинаміки, капілярного кровообігу та критичне порушення тканинної перфузії з тканинною гіпоксією, пошкодженням клітин та органними дисфункціями.

Порушення гемодинаміки

Низький СВ – рання особливість багатьох видів шоку, крім перерозподільного шоку, при якому у початкових стадіях хвилинний об'єм серця може бути навіть збільшений. СВ залежить від сили та частоти скорочень міокарда, венозного повернення крові (переднавантаження) та периферичного судинного опору (постнавантаження). Основними причинами зниження СВ при шоці бувають гіповолемія, погіршення насосної функції серця та підвищення тонусу артеріол. Фізіологічна характеристика різних видів шоку представлена в табл. 15. 2.

У відповідь зниження АТ посилюється активація адаптаційних систем. Спочатку відбувається рефлекторна активація симпатичної нервової системи, а потім посилюється і синтез катехоламінів у надниркових залозах. Вміст норадреналіну у плазмі зростає у 5-10 разів, а рівень адреналіну підвищується у 50-100 разів. Це посилює скорочувальну функцію міокарда, частішає серцеву діяльність та викликає селективне звуження периферичного та вісцерального венозного та артеріального русла. Подальша активація ренін-ангіотензинового механізму призводить до ще більш вираженої вазоконстрикції та викиду альдостерону, що затримує сіль та воду. Виділення антидіуретичного гормону зменшує об'єм сечі та збільшує її концентрацію.

При шоці периферичний ангіоспазм розвивається нерівномірно і особливо виражений у шкірі, органах черевної порожнини та нирках, де відбувається найбільш виражене зниження кровотоку. Бліда та прохолодна шкіра, що спостерігається при огляді, та збліднення кишки з ослабленим пульсом у брижових судинах, видимі під час операції, – явні ознаки периферичного ангіоспазму.

Звуження судин серця і мозку відбувається набагато меншою мірою порівняно з іншими зонами, і ці органи довше за інших забезпечуються кров'ю за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів та тканин. Рівні метаболізму серця та мозку високі, а їх запаси енергетичних субстратів вкрай низькі, тому ці органи не переносять тривалої ішемії. На забезпечення негайних потреб життєво важливих органів — мозку та серця та спрямована насамперед нейроендокринна компенсація пацієнта при шоці. Достатній кровотік у цих органах підтримується додатковими ауторегуляторними механізмами, доки артеріальний тиск перевищує 70 мм рт. ст.

Централізація кровообігу- Біологічно доцільна компенсаторна реакція. У початковий період вона рятує життя хворому. Важливо пам'ятати, що початкові шокові реакції - це реакції адаптації організму, спрямовані на виживання в критичних умовах, але, переходячи певну межу, вони починають носити патологічний характер, призводячи до незворотних ушкоджень тканин та органів. Централізація кровообігу, що зберігається протягом кількох годин, поряд із захистом мозку і серця таїть у собі смертельну небезпеку, хоч і більш віддалену. Ця небезпека полягає в погіршенні мікроциркуляції, гіпоксії та порушенні метаболізму в органах та тканинах.

Корекція порушень центральної гемодинаміки при шоці включає інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на збільшення ОЦК, використання препаратів впливають на тонус судин і скоротливу здатність міокарда. Лише за кардіогенного шоку масивна інфузійна терапія протипоказана.

Порушення мікроциркуляції та перфузії тканин

Мікроциркуляторне русло (артеріоли, капіляри та венули) є найважливішою ланкою системи кровообігу в патофізіології шоку. Саме на цьому рівні відбувається доставка до органів та тканин поживних речовин та кисню, а також відбувається видалення продуктів метаболізму.

Спазм артеріол, що розвивається, і прекапілярних сфінктерів при шоці призводить до значного зменшення кількості функціонуючих капілярів і уповільнення швидкості кровотоку в перфузованих капілярах, ішемії та гіпоксії тканин. Подальше погіршення перфузії тканин може бути пов'язане із вторинною капілярною патологією. Накопичення іонів водню, лактату та інших продуктів анаеробного обміну речовин призводить до зниження тонусу артеріол та прекапілярних сфінктерів та ще більшого зниження системного АТ. При цьому венули залишаються звуженими. У цих умовах капіляри переповнюються кров'ю, а альбумін і рідка частина крові інтенсивно залишають судинне русло через пори в стінках капілярів (синдром капілярного витоку). Згущення крові в мікроциркуляторному руслі призводить до зростання в'язкості крові, при цьому збільшується адгезія активованих лейкоцитів до ендотеліальних клітин, еритроцити та інші формені елементи крові злипаються між собою і утворюють великі агрегати, своєрідні пробки, які ще більше погіршують мікроциркуляцію аж до розвитку сла.

Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, виключаються із кровотоку. Розвивається так зване "патологічне депонування", яке ще більше знижує ОЦК та її кисневу ємність та зменшує венозне повернення крові до серця і як наслідок викликає падіння СВ та подальше погіршення перфузії тканин. Ацидоз, крім того, знижує чутливість судин до катехоламінів, перешкоджаючи їх судинозвужувальної дії і призводить до атонії венул. Таким чином, замикається хибне коло. Зміна співвідношення тонусу прекапілярних сфінктерів і венул вважається вирішальним чинником у розвитку незворотної фази шоку.

Неминучим наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток гіперкоагуляційного синдрому. Це призводить до дисемінованого внутрішньосудинного тромбоутворення, що не тільки посилює розлади капілярного кровообігу, а й викликає розвиток фокальних некрозів та поліорганної недостатності.

Ішемічна поразка життєво важливих тканин послідовно призводить до вторинних ушкоджень, які підтримують та посилюють шоковий стан. Порочне коло, що виникає, здатне привести до фатального результату.

Клінічні прояви порушення тканинної перфузії – холодна, волога, блідо-ціанотична або мармурова шкіра, подовження часу заповнення капілярів понад 2 сек, температурний градієнт більше 3 оС, олігурія (сечовиділення менше 25 мл/год). Для визначення часу заповнення капілярів слід стиснути кінчик нігтьової пластинки або подушечку пальця стопи або пензля протягом 2 секунд і виміряти час, протягом якого зблідла ділянка відновлює рожеве забарвлення. У здорових людей це відбувається одразу. У разі погіршення мікроциркуляції збліднення триває тривалий час. Подібні порушення мікроциркуляції неспецифічні і є постійним компонентом будь-якого виду шоку, а ступінь їхньої виразності визначає тяжкість та прогноз шоку. Принципи лікування порушень мікроциркуляції також не специфічні і практично не відрізняються за всіх видів шоку: усунення вазоконстрикції, гемодилюція, антикоагулянтна терапія, дезагрегантна терапія.

Порушення метаболізму

В умовах зниженої перфузії капілярного русла не забезпечується адекватна доставка поживних речовин до тканин, що призводить до порушення метаболізму, дисфункції клітинних мембран та пошкодження клітин. Порушуються вуглеводний, білковий, жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка.

Найважливішими порушеннями обміну речовин при шоці є руйнування глікогену, зменшення дефосфорилювання глюкози в цитоплазмі, зменшення продукції енергії в мітохондріях, порушення роботи натрій-калієвого насоса клітинної мембрани з розвитком гіперкаліємії, яка може стати причиною миготливої аритмії та зупинки серця.

Підвищення в плазмі рівня адреналіну, кортизолу, глюкагону і пригнічення секреції інсуліну, що розвивається при шоці, впливають на обмін речовин у клітині змінами у використанні субстратів та білковому синтезі. Ці ефекти включають збільшений рівень метаболізму, посилення глікогенолізу та глюконеогенезу. Зменшення утилізації глюкози тканинами майже завжди супроводжується гіперглікемією. У свою чергу гіперглікемія може призводити до зниження кисневого транспорту, порушення водно-електролітного гомеостазу та глікозилювання білкових молекул зі зниженням їх функціональної активності. Значна додаткова шкідлива дія стресорної гіперглікемії при шоці сприяє поглибленню органної дисфункції і вимагає своєчасної корекції з підтриманням нормоглікемії.

На тлі наростаючої гіпоксії порушуються процеси окислення в тканинах, їхній метаболізм протікає анаеробним шляхом. При цьому у значній кількості утворюються кислі продукти обміну речовин та розвивається метаболічний ацидоз. Критерієм метаболічної дисфункції є рівень рН крові нижче 7, 3, дефіцит основ, що перевищує 5, 0 мекв/л і підвищення концентрації молочної кислоти в крові понад 2 мекв/л.

Важлива роль патогенезі шоку належить порушення обміну кальцію, який інтенсивно проникає у цитоплазму клітин. Підвищений внутрішньоклітинний рівень кальцію збільшує запальну відповідь, що призводить до інтенсивного синтезу потужних медіаторів системної запальної реакції (ЗВР). Запальні медіатори відіграють значну роль у клінічних проявах та прогресуванні шоку, а також у розвитку подальших ускладнень. Підвищена освіта та системне поширення цих медіаторів можуть призводити до незворотних ушкоджень клітин та високої летальності. Використання блокаторів кальцієвого каналу підвищує виживання пацієнтів із різними видами шоку.

Дія прозапальних цитокінів супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів та вільних перекисних радикалів, які спричиняють подальші ушкодження – "синдром хворої клітини". Гіперглікемія та підвищення концентрації розчинних продуктів гліколізу, ліполізу та протеолізу призводять до розвитку гіперосмолярності інтерстиціальної рідини, що викликає перехід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір, зневоднення клітин та подальше погіршення їх функціонування. Таким чином, дисфункція клітинної мембрани може становити загальний патофізіологічний шлях різних причин шоку. І хоча точні механізми дисфункції клітинної мембрани неясні, найкращий спосіб усунення метаболічних порушень та запобігання незворотності шоку – швидке відновлення ОЦК.

Запальні медіатори, що виробляються при клітинному пошкодженні, сприяють подальшому порушенню перфузії, яка ще більше ушкоджує клітини в межах мікроциркуляторного русла. Таким чином, замикається порочне коло - порушення перфузії призводить до пошкодження клітин з розвитком синдрому системної запальної реакції, що у свою чергу ще більше погіршує перфузію тканин та обмін речовин у клітинах. Коли ці надмірні системні відповіді довго зберігаються, стають автономними і не можуть зазнати зворотного розвитку розвивається синдром поліорганної недостатності.

У розвитку цих змін провідна роль належить фактору некрозу пухлини (ФНП), інтерлекінам (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), фактору активації тромбоцитів (ФАТ), лейкотрієнам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простацикліну, гамма-інтерферону. Одночасна та різноспрямована дія етіологічних факторів та активованих медіаторів при шоці призводить до пошкодження ендотелію, порушення судинного тонусу, проникності судин та дисфункції органів.

Постійність або прогресування шоку може бути наслідком, як дефекту перфузії, що триває, так і клітинного пошкодження або їх поєднання. Оскільки кисень - найбільш лабільний вітальний субстрат, неадекватна його доставка системою кровообігу становить основу патогенезу шоку і своєчасне відновлення перфузії та оксигенації тканин часто повністю зупиняє прогресування шоку.

Таким чином, в основі патогенезу шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гемодинаміки, транспорту кисню, гуморальної регуляції та метаболізму. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола та відновлення ауторегуляторних механізмів організму є основним завданням інтенсивної терапії хворих з шоком.

Стадії шоку

Шок є динамічним процесом, що починається з моменту дії фактора агресії, який призводить до системного порушення кровообігу, і при прогресуванні порушень закінчується незворотними пошкодженнями органів і смертю хворого. Ефективність компенсаторних механізмів, ступінь клінічних проявів і оборотність змін, що виникають, дозволяють виділити в розвитку шоку ряд послідовних стадій.

Стадія прешока

Шоку зазвичай передує помірне зниження систолічного артеріального тиску, що не перевищує 20 мм рт. ст. від норми (або 40 мм рт. ст. за наявності у хворого на артеріальну гіпертензію), яке стимулює барорецептори каротидного синуса та дуги аорти та активує компенсаторні механізми системи кровообігу. Перфузія тканин суттєво не страждає і клітинний метаболізм залишається аеробним. Якщо при цьому припиняється вплив фактора агресії, компенсаторні механізми можуть відновити гомеостаз без будь-яких лікувальних заходів.

Рання (оборотна) стадія шоку

Для цієї стадії шоку характерно зменшення рівня АД систоли нижче 90 мм рт. ст. , виражена тахікардія, задишка, олігурія та холодна липка шкіра. У цій стадії компенсаторні механізми самостійно не здатні підтримувати адекванний СВ та задовольняти потреби органів та тканин у кисні. Метаболізм стає анаеробним, розвивається тканинний ацидоз та з'являються ознаки дисфункції органів. Важливий критерій цієї фази шоку - оборотність змін гемодинаміки, метаболізму і функцій органів, що виникли, і досить швидкий регрес розвинених порушень під впливом адекватної терапії.

Проміжна (прогресивна) стадія шоку

Це життєзагрозлива критична ситуація з рівнем систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. та вираженими, але оборотними порушеннями функцій органів при негайному інтенсивному лікуванні. При цьому потрібне проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) та використання адренергічних лікарських засобів для корекції порушень гемодинаміки та усунення гіпоксії органів. Тривала глибока гіпотензія призводить до генералізованої клітинної гіпоксії та критичного порушення біохімічних процесів, які швидко стають незворотними. Саме від ефективності терапії протягом першого так званого «золотої години»залежить життя хворого.

Рефрактерна (незворотня) стадія шоку

Для цієї стадії характерні виражені розлади центральної та периферичної гемодинаміки, загибель клітин та поліорганна недостатність. Інтенсивна терапія неефективна, навіть якщо усунуті етіологічні причини та тимчасово підвищувався артеріальний тиск. Прогресуюча поліорганна дисфункція зазвичай веде до незворотного пошкодження органів та смерті.

Діагностичні дослідження та моніторинг при шоці

Шок не залишає часу для впорядкованого збору інформації та уточнення діагнозу до початку лікування. Систолічний артеріальний тиск при шоці найчастіше буває нижче 80 мм рт. ст. , але шок іноді діагностують і при вищому систолічному АТ, якщо є клінічні ознаки різкого погіршення перфузії органів: холодна шкіра, вкрита липким потом, зміна психічного статусу від сплутаності свідомості до коми, оліго-або анурія та недостатнє наповнення капілярів шкіри. Прискорене дихання при шоці зазвичай свідчить про гіпоксію, метаболічний ацидоз і гіпертермію, а гіповентиляція - про депресію дихального центру або підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностичні дослідження при шоці включають також клінічний аналіз крові, визначення вмісту електролітів, креатиніну, показників згортання крові, групи крові та резус-фактора, газів артеріальної крові, електрокардіографію, ехокардіографію, рентгенографію грудної клітини. Тільки ретельно зібрані та коректно інтерпретовані дані допомагають приймати правильні рішення.

Моніторинг – система спостереження за життєво важливими функціями організму, здатна швидко сповіщати про виникнення загрозливих ситуацій. Це дозволяє вчасно розпочати лікування та не допускати розвитку ускладнень. Для контролю ефективності лікування шоку показаний контроль показників гемодинаміки, діяльності серця, легень та нирок. Число контрольованих параметрів має бути розумним. Моніторинг при шоці повинен обов'язково включати реєстрацію наступних показників:

АТ, використовуючи при необхідності внутрішньоартеріальний вимір;
частота серцевих скорочень (ЧСС);
інтенсивність та глибина дихання;
центральний венозний тиск (ЦВД);
тиск заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) при тяжкому шоці та неясній причині шоку;
діурез;
гази крові та електроліти плазми.

Для орієнтовної оцінки ступеня тяжкості шоку можна розраховувати індекс Алговера – Буррі, або, як його ще називають, індекс шоку – відношення частоти пульсу за 1 хвилину до величини систолічного АТ. І чим вищий цей показник, тим більша небезпека загрожує життю пацієнта. Відсутність можливості моніторингу будь-якого з перерахованих показників ускладнює правильний вибір терапії та підвищує ризик розвитку ятрогенних ускладнень.

Центральний венозний тиск

Низьке ЦВС є непрямим критерієм абсолютної чи непрямої гіповолемії, яке підйом вище 12 див вод. ст. вказує на серцеву недостатність. Вимірювання ЦВД з оцінкою його відповіді на мале навантаження рідиною допомагає вибрати режим інфузійної терапії та визначити доцільність інотропної підтримки. Спочатку хворому протягом 10 хвилин вводять тест-дозу рідини: 200 мл при вихідному ЦВД нижче 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД у межах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД понад 10 см водн. ст. Реакцію оцінюють, виходячи з правила «5 та 2 см водн. ст. »: якщо ЦВС збільшилося більш ніж на 5 см, інфузію припиняють та вирішують питання про доцільність інотропної підтримки, оскільки таке підвищення свідчить про зрив механізму регуляції скоротливості Франка-Старлінга та вказує на серцеву недостатність. Якщо підвищення ЦВД менше 2 см вод. ст. - це вказує на гіповолемію та є показанням для подальшої інтенсивної інфузійної терапії без необхідності інотропної терапії. Збільшення ЦВД в інтервалі 2 та 5 см водн. ст. потребує подальшого проведення інфузійної терапії під контролем показників гемодинаміки.

Необхідно наголосити, що ЦВД - ненадійний індикатор функції лівого шлуночка, оскільки залежить насамперед від стану правого шлуночка, який може відрізнятися від стану лівого. Більш об'єктивну та широку інформацію про стан серця та легень дає моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу. Без його використання більш ніж у третині випадків неправильно оцінюється гемодинамічний профіль пацієнта із шоком. Основним показанням для катеризації легеневої артерії при шоці є підвищення ЦВД під час проведення інфузійної терапії. Реакцію на введення малого обсягу рідини при моніторингу гемодинаміки у малому колі кровообігу оцінюють за правилом «7 та 3 мм рт. ст. ».

Моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу

Інвазивний моніторинг кровообігу в малому колі роблять за допомогою катетера, встановленого в легеневій артерії. З цією метою зазвичай використовують катетер з плаваючим балончиком на кінці (Swan-Gans), який дозволяє виміряти ряд параметрів:

тиск у правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії та ДЗЛА, що відображає тиск наповнення лівого шлуночка;
СВ методом термодилюції;
парціальний тиск кисню та насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові.

Визначення цих параметрів значно розширює можливості моніторингу та оцінки ефективності гемодинамічної терапії. При цьому показники дозволяють:

диференціювати кардіогенний та некардіогенний набряк легень, виявляти емболію легеневих артерій та розрив стулок мітрального клапана;
оцінити ОЦК та стан серцево-судинної системи у випадках, коли емпіричне лікування неефективне або пов'язане з підвищеним ризиком;
коригувати обсяг та швидкість інфузії рідини, дози інотропних та судинорозширювальних препаратів, величини позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ.

Зниження насичення киснем змішаної венозної крові є раннім показником неадекватності серцевого викиду.

Діурез

Зменшення діурезу – перша об'єктивна ознака зниження ОЦК. Хворим із шоком обов'язково встановлюють постійний сечовий катетер для контролю за обсягом та темпом сечовиділення. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/годину. У разі алкогольного сп'яніння шок може протікати без олігурії, оскільки етанол пригнічує секрецію антидіуретичного гормону.

Шок – це форма критичного стану організму, що проявляється множинною органною дисфункцією, що каскадно розвивається на основі генералізованої кризи циркуляції і, як правило, що закінчується летально без лікування.

Шоковий фактор – це будь-яка дія на організм, яка за силою перевищує адаптивні механізми. При шоці змінюються функції дихання, серцево-судинної системи, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції органів та тканин та метаболічні процеси.

Етіологія та патогенез

Шок – це захворювання поліетиологічної природи. Залежно від етіології виникнення види шоку може бути різні.

1. Травматичний шок:

1) при механічних травмах - переломи кісток, рани, здавлення м'яких тканин та ін;

2) при опікових травмах (термічні та хімічні опіки);

3) при впливах низької температури – холодовий шок;

4) при електротравмах – електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок:

1) розвивається внаслідок кровотечі, гострої крововтрати;

2) внаслідок гострого порушення водного балансу відбувається зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (генералізовані гнійні процеси, причиною яких є грамнегативна або грампозитивна мікрофлора).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність). Розглянуто у розділі невідкладні стани в кардіології.

При всіх видах шоку основним механізмом розвитку є вазодилатація, і в результаті цього збільшується ємність судинного русла, гіповолемія – зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), тому що мають місце різні фактори: крововтрата, перерозподіл рідини між кров'ю і тканинами або невідповідність нормального об'єму крові ємності судинного русла, що збільшується. Виникла невідповідність ОЦК та ємності судинного русла лежить в основі зменшення серцевого викиду та розладу мікроциркуляції. Останнє призводить до серйозних змін в організмі, оскільки саме тут здійснюється основна функція кровообігу – обмін речовин та кисню між клітиною та кров'ю. Настає згущення крові, підвищення її в'язкості та внутрішньокапілярне мікротромбоутворення. Згодом порушуються функції клітин до їхньої загибелі. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Накопичення продуктів обміну речовин, переважно молочної кислоти, посилює ацидоз.

Особливістю патогенезу септичного шоку є порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів, що сприяє відкриттю артеріовенозних шунтів, і кров починає обминати капілярне русло і спрямовується з артеріол у венули. За рахунок зменшення капілярного кровотоку та дії бактеріальних токсинів саме на клітину, живлення клітин порушується, що призводить до зниження постачання клітин киснем.

При анафілактичному шоці під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри та вени втрачають свій тонус, при цьому периферичне судинне русло розширюється, збільшується його ємність, що призводить до патологічного перерозподілу крові. Кров починає накопичуватися в капілярах та венулах, викликаючи порушення серцевої діяльності. ОЦК, що сформувалося при цьому, не відповідає ємності судинного русла, відповідно знижується хвилинний об'єм серця (серцевий викид). Застій крові, що виник, в мікроциркуляторному руслі веде до розладу обміну речовин і кисню між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.

Вищеперелічені процеси призводять до ішемії печінкової тканини та порушення її функцій, що додатково посилює гіпоксію у тяжких стадіях розвитку шоку. Порушується детоксикаційна, білковоутворююча, глікогенутворююча та інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку та мікроциркуляції в нирковій тканині сприяє порушенню як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок зі зниженням діурезу від олігурії аж до анурії, що призводить до накопичення в організмі хворого азотистих шлаків, таких як сечовина, креатинін та інших. речовин. Порушуються функції кори надниркових залоз, знижується синтез кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює процеси, що відбуваються. Розлад кровообігу в легенях пояснює порушення зовнішнього дихання, знижується альвеолярний газообмін, виникає шунтування крові, формуються мікротромбози, і як наслідок – розвиток дихальної недостатності, що посилює гіпоксію тканин.

Клініка

Геморагічний шок є реакцією організму на крововтрату, що виникла (втрата 25–30 % ОЦК призводить до важкого шоку).

У виникненні опікового шоку чільну роль відіграють больовий фактор і потужна плазмовтрата. Олігурія і анурія, що швидко розвивається. Розвиток шоку та його тяжкість характеризуються обсягом та швидкістю крововтрати. З останнього розрізняють компенсований геморагічний шок, декомпенсований оборотний шок і декомпенсований незворотний шок.

При компенсованому шоці відзначається блідість шкіри, холодний липкий піт, пульс стає малого наповнення та частий, артеріальний тиск залишається в межах норми або дещо знижений, але незначно, зменшується сечовиділення.

При некомпенсованому оборотному шоці шкіра та слизові оболонки набувають ціанотичного забарвлення, хворий стає загальмованим, пульс малий і частий, відзначається значне зниження артеріального та центрального венозного тиску, розвивається олігурія, індекс Альговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення забезпечення міокарда кисню. При незворотній течії шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск знижується до критичних цифр і може не визначатися, шкірні мармурові покриви, розвивається анурія - припинення сечовиділення. Індекс Альговера високий.

Для оцінки тяжкості геморагічного шоку велике значення має визначення ОЦК, обсягу крововтрати.

Карта аналізу тяжкості шоку та оцінка отриманих результатів наведено у таблиці 4 та таблиці 5.

Таблиця 4

Карта аналізу тяжкості шоку

Таблиця 5

Оцінка результатів за сумою балів

Шоковий індекс, або індекс Альговера, є відношенням частоти пульсу до систолічного тиску. При шоці першого ступеня індекс Альговера не перевищує 1. За другого ступеня – не більше 2; при індексі понад 2 – стан характеризують як несумісний із життям.

Види шоків

Анафілактичний шок- Це комплекс різних алергічних реакцій негайного типу, що досягають крайнього ступеня тяжкості.

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків та передсердь, зниженням артеріального тиску;

2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозним, клекотливим диханням, вологими хрипами в легенях. Це зумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції та набряком мозку.

За тяжкістю перебігу розрізняють 4 ступені анафілактичного шоку.

I ступінь (легкий) характеризується свербінням шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови.

ІІ ступінь (середньої тяжкості) – до раніше вказаних симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера.

III ступінь (важкий) проявляється втратою свідомості, гострою дихальною та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Альговера).

IV ступінь (вкрай тяжкий) супроводжується втратою свідомості, тяжкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, артеріальний тиск низький.

Лікування. Лікування проводять за загальним принципом лікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів, нормалізація ОЦК та мікроциркуляції.

Специфічні заходи спрямовані на інактивацію антигену в організмі людини (наприклад, пеніцилінази або b-лактамази при шоці, викликаному антибіотиками) або запобігають дії антигену на організм – антигістамінні препарати та мембраностабілізатори.

1. Внутрішньовенно інфузія адреналіну до стабілізації гемодинаміки. Можна використовувати допмін 10-15 мкг/кг/хв, а при явищах бронхоспазму та b-адреноміметики: алупент, бриканіл крапельно внутрішньовенно.

2. Інфузійна терапія в обсязі 2500–3000 мл із включенням поліглюкіну та реополіглюкіну, якщо тільки реакція не викликана цими препаратами. Натрію бікарбонат 4%-ний 400 мл, розчини глюкози для відновлення ОЦК та гемодинаміки.

3. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, етамзилат натрію 750 м г, цитохром-С 30 мг (зазначені добові дози).

4. Бронхолітики: еуфілін 240-480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканіл) 0,5 мг краплинно.

5. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200-400 мг внутрішньовенно (зазначені добові дози).

6. Інгібітори протеаз: трасілол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД.

Травматичний шок– це патологічний та критичний стан організму, що виник у відповідь на травму, при якому порушуються та пригнічуються функції життєво важливих систем та органів. Протягом травматологічного шоку розрізняють торпідну та еректильну фази.

За часом виникнення шок може бути первинним (1-2 години) і вторинним (більше 2 години після травми).

Еректильна стадія чи фаза виникнення. Свідомість зберігається, хворий блідий, неспокійний, ейфоричний, неадекватний, може кричати, кудись бігти, вириватися і т. п. У цю стадію відбувається викид адреналіну, за рахунок чого тиск і пульс деякий час можуть залишатися в нормі. Тривалість цієї фази від кількох хвилин і годин на кілька днів. Але здебільшого носить короткий характер.

Торпідна фаза змінює еректильну, коли хворий стає млявим та адинамічним, знижується артеріальний тиск та з'являється тахікардія. Оцінки обсягу тяжкості травми наведено у таблиці 6.

Таблиця 6

Оцінка обсягу тяжкості травми

Після підрахунку балів число, що вийшло, множать на коефіцієнт.

Примітки

1. За наявності ушкоджень, не зазначених у переліку обсягу та тяжкості травми, нараховується кількість балів за типом ушкодження, за тяжкістю відповідного одному з перерахованих.

2. За наявності соматичних захворювань, що знижують адаптаційні функції організму, знайдену суму балів множиться на коефіцієнт від 1,2 до 2,0.

3. У віці 50-60 років сума балів множиться на коефіцієнт 1,2, старше – на 1,5.

Лікування. Основні напрямки у лікуванні.

1. Усунення дії травмуючого агента.

2. Усунення гіповолемії.

3. Усунення гіпоксії.

Знеболення здійснюється запровадженням анальгетиків та наркотиків, виконанням блокад. Оксигенотерапія, при необхідності інтубація трахеї. Відшкодування крововтрати та ОЦК (плазма, кров, реополіглюкін, поліглюкін, еритромаса). Нормалізація обміну речовин, оскільки розвивається метаболічний ацидоз, вводиться хлористий кальцій 10% - 10 мл, хлористий натрій 10% - 20 мл, глюкоза 40% - 100 мл. Боротьба із вітамінним дефіцитом (вітаміни групи В, вітамін С).

Гормонотерапія глюкокортикостероїдами – преднізалон внутрішньовенно одноразово 90 мл, а потім по 60 мл кожні 10 год.

Стимуляція судинного тонусу (мезатон, норадреналін), але лише при поповненому обсязі циркулюючої крові. У проведенні протишокової терапії беруть участь і антигістамінні препарати (димедрол, сибазон).

Геморагічний шок– це стан гострої серцево-судинної недостатності, що розвивається після втрати значної кількості крові та призводить до зменшення перфузії життєво важливих органів.

Етіологія:травми з пошкодженням великих судин, гостра виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, розрив аневризми аорти, геморагічний панкреатит, розрив селезінки або печінки, розрив труби або позаматкова вагітність, наявність часток плаценти в матці та ін.

За клінічними даними та величиною дефіциту об'єму крові розрізняють такі ступеня тяжкості.

1. Не виражена – клінічні дані відсутні, рівень артеріального тиску гаразд. Об'єм крововтрати до 10% (500 мл).

2. Слабкий – мінімальна тахікардія, невелике зниження артеріального тиску, деякі ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні руки та ноги). Обсяг крововтрати становить від 15 до 25% (750-1200 мл).

3. Помірна - тахікардія до 100-120 ударів за 1 хв, зниження пульсового тиску, систолічний тиск 90-100 мм рт. ст., занепокоєння, пітливість, блідість, олігурія. Обсяг крововтрати становить від 25 до 35% (1250-1750 мл).

4. Тяжка – тахікардія більше 120 ударів на хв, систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст., часто не визначається тонометром, ступор, крайня блідість, холодні кінцівки, анурія. Обсяг крововтрати становить понад 35% (понад 1750 мл). Лабораторно у загальному аналізі крові зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів та гематокриту. На ЕКГ виявляються неспецифічні зміни сегмента ST та зубця Т, які зумовлені недостатньою коронарною циркуляцією.

Лікуваннягеморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинозвужувальних засобів або судинорозширювальних засобів залежно від ситуації. Інфузійна терапія передбачає внутрішньовенне введення рідини та електролітів в об'ємі 4 л (фізіологічний розчин, глюкоза, альбумін, поліглюкін). При кровотечі показано переливання одногрупної крові та плазми у загальному обсязі не менше 4 доз (1 доза становить 250 мл). Показано введення гормональних препаратів, таких як мембраностабілізатори (Преднізолон 90-120 мг). Залежно від етіології проводять специфічну терапію.

Септичний шок- Це проникнення збудника інфекції з його первісного вогнища в систему крові та поширення його по всьому організму. Збудниками можуть бути: стафілококова, стрептококова, пневмококова, менінгококова та ентерококова бактерії, а також ешерихії, сальмонели та синьогнійна паличка та ін. Септичний шок супроводжується порушенням функції легеневої, печінкової та ниркової систем, синдром Мачабелі), що розвивається у всіх випадках сепсису. Протягом сепсису впливає вид збудника, особливо важливо це за сучасних методів лікування. Лабораторно відзначається прогресуюча анемія (за рахунок гемолізу та пригнічення кровотворення). Лейкоцитоз до 12 109/л, проте у важких випадках, оскільки формується різке пригнічення органів кровотворення, може спостерігатися лейкопенія.

Клінічні симптоми бактеріального шоку: озноб, висока температура, гіпотензія, суха тепла шкіра - спочатку, а пізніше - холодна та волога, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, блювання, пронос, олігурія. Характерний нейтрофілоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів; ШОЕ збільшується до 30-60 мм/год і більше. Рівень вмісту білірубіну крові збільшений (до 35-85 мкмоль/л), що також стосується і вмісту в крові залишкового азоту. Згортання крові та протромбіновий індекс знижено (до 50–70 %), знижено вміст кальцію та хлоридів. Загальний білок крові знижений, що відбувається за рахунок альбумінів, а рівень глобулінів (альфа-глобуліни та b-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити та циліндри. Рівень вмісту хлоридів у сечі знижений, а сечовини та сечової кислоти – підвищений.

Лікуваннянасамперед носить етіологічний характер, тому до призначення антибактеріальної терапії необхідно визначити збудник та його чутливість до антибіотиків. Антимікробні засоби повинні використовуватись у максимальних дозах. Для терапії септичного шоку необхідно використовувати антибіотики, які перекривають весь спектр грамнегативних мікроорганізмів. Найбільш раціональною є комбінація цефтазидиму та імпінема, які довели свою ефективність по відношенню до синьогнійної палички. Такі препарати як кліндаміцин, метронідазол, тикарцилін або іміпінем застосовуються як медикаменти вибору при виникненні резистентного збудника. Якщо з крові висіяні стафілококи, потрібно обов'язково розпочинати лікування препаратами групи пеніциліну. Лікування гіпотонії полягає на першому етапі лікування адекватності об'єму внутрішньосудинної рідини. Використовують кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, Рінгер-лактат) або колоїди (альбумін, декстран, полівінілпіролідон). Перевага колоїдів полягає в тому, що при їх введенні найбільш швидко досягаються потрібні показники тиску заповнення і залишаються такими. Якщо немає ефекту, то застосовують інотропну підтримку та (або) вазоактивні препарати. Допамін є препаратом вибору, оскільки він є кардіоселективним b-адреноміметиком. Кортикостероїди знижують загальну реакцію на ендотоксини, сприяють ослабленню лихоманки та дають позитивний гемодинамічний ефект. Преднізолон у дозі 60к 90 мг на добу.

Першим термін "шок" використав у своїх працях французький лікар Анрі Ле Дран у XVIII столітті, але це позначення патостану було знайоме ще з часів Гіппократа, який описував різні шокові реакції у своїх працях. Якщо проводити класифікацію видів шоку відповідно до основних механізмів патологічного генезу, то можна виділити травматичний, анафілактичний, дегідратаційний (або інфекційно-токсичний), кардіогенний, септичний та інші типи. Деякі їх докладно описані нижче.

Травматичний вид шоку: симптоми стану та невідкладна допомога

Травматичний шок- це стан, що гостро розвивається і загрожує життю, що настає в результаті важкої травми і характеризується прогресивним порушенням діяльності всіх систем організму. Основні фактори патогенезу при травматичному вигляді шоку: біль, токсемія, кровотеча, дефіцит ОЦК та плазми та подальше охолодження.

При синдромі тривалого здавлення та великих ушкодженнях м'яких тканин одна з причин цього виду шоку – ранній токсикоз. Недостатність функцій нирок виникає внаслідок токсичного ураження ниркового епітелію та закупорки звивистих канальців гіаліновими та пігментними циліндрами, що містять міоглобін. У ряді випадків олігурія та анурія навіть при задовільному рівні АТ дозволяють судити про ступінь виразності шоку.

При опіковому шоці, крім болю та токсемії, важливий патогенетичний фактор – плазмовтрата з опікової поверхні, що визначає білковий та калієвий дефіцити.

Вирізняють три стадії цього виду шоку.

Основні симптоми травматичного шоку 1-го ступеня (легкого шоку) у людини:

загальмованість;
шкіра бліда та холодна;
симптом «білої плями» різко позитивний;
тахіпное;
тахікардія до 100 уд/хв;
САД 90-100 мм рт. ст.;
своєчасний початок лікування стабілізує стан на догоспітальному етапі.

Ознаки розвитку травматичного шоку 2-го ступеня (шоку середньої тяжкості):

загальмованість та адинамія;
шкіра бліда та холодна, з мармуровим малюнком;
тахікардія до 110-120 уд/хв;
САД 80-75 мм рт. ст.;
діурез знижений;
потрібні значні зусилля та реанімаційні заходи для стабілізації стану на догоспітальному етапі.

Клінічні симптоми травматичного шоку 3-го ступеня (важкого шоку):

загальмованість та адинамія, байдужість до навколишнього;
шкіра землістого відтінку, холодна;
тахікардія до 130-140 уд/хв;
САД 60 мм рт. ст. і нижче, діастолічний АТ частіше не визначається;
анурія;
потрібні реанімаційні заходи за умов реанімаційного відділення (травмцентр). Прогноз вкрай сумнівний.

Для успішного надання допомоги при цьому виді шоку мають значення:

рання діагностика;
терапія, що випереджає розвиток шоку;
дотримання правила «золотої години»: шанси потерпілого на виживання вищі, якщо в межах години йому надано спеціалізовану реанімаційно-хірургічну допомогу;
"золота година" відраховується з моменту отримання травми, а не початку надання допомоги;
будь-які дії на місці події повинні мати лише життєрятуючий характер.

У дітей симптоми травматичного шоку виражені яскравіше, стан відрізняється тривалою фазою централізації кровообігу, нерідко навіть за важкої травми, а потім переходом до децентралізації.

Діагностика зовнішніх кровотеч не становить труднощів, складніше діагностувати внутрішні кровотечі. При нескладних випадках достатньо визначити частоту пульсу та величину систолічного артеріального тиску. Маючи ці показники, можна приблизно визначити обсяг крововтрати за індексом Альговера.

Визначення обсягу крововтрати ґрунтується на відношенні частоти пульсу до рівня систолічного АТ. Нормальне відношення (індекс Альговера) дорівнює приблизно 0,5 (Р8/АТ=60/120).

При індексі, що дорівнює 1 (PS/АТ = 100/100), обсяг крововтрати становить 20% ОЦК, що відповідає 1-1,2 л у дорослої людини.

При індексі, що дорівнює 1,5 (PS/АТ = 120/80), обсяг крововтрати становить 30-40% ОЦК, що відповідає 1,5-2 л у дорослої людини.

При індексі, що дорівнює 2 (PS/АТ = 120/60), обсяг крововтрати становить 50% ОЦК, тобто. понад 2,5 л крові.

Існують дані щодо залежності втрати крові від характеру травми (у людини середніх років):

при переломі кісточки крововтрати становить 250 мл;
при переломі плеча крововтрати 300-500 мл;
при переломі гомілки крововтрати 300-350 мл;
при переломі стегна крововтрати 500-1000 мл;
при переломі тазу крововтрати 2500-3000 мл;
при множинних переломах або поєднаній травмі – 3000-4000 мл.

Надаючи першу допомогу при цьому виді шоку, необхідно:

Провести обстеження.
Виклик реанімаційної бригади.
Тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі.
Забезпечення внутрішнього доступу через голку/канюлю найбільшого діаметра.
Усунення дефіциту ОЦК.
Корекція порушень газообміну.
Переривання шокогенної імпульсації із місця ушкодження.
Транспортна іммобілізація.
Медикаментозна терапія.

Вторинний огляд (займає трохи більше 10 хв, у разі встановлення діагнозу «травматичний шок» виконується у процесі транспортування). Метою вторинного огляду є уточнення діагнозу (уточнення характеру травматичних ушкоджень, оцінка реакції).

Огляд проводиться у такому порядку:

голова – ознаки кровотечі, травми;
шия – ознаки напруженого пневмотораксу, травми;
груди – ознаки напруженого пневмотораксу, травми, переломів ребер;
живіт – напруга, болючість;
таз – ознаки травми, переломів;
кінцівки – ознаки травми, переломів;
м'які тканини – ознаки травми;
ЦНС – оцінка активності свідомості за шкалою коми Глазго.

Невідкладна допомога при цьому виді шоку після вторинного огляду включає:

Іммобілізацію при переломах – лише після знеболювання.
Інфузійну терапію – продовження раніше призначеної інфузійної терапії, корекція залежно від стану гемодинаміки.
Гормонотерапію – метилпреднізолон дорослим 90-150 мг, дітям – 5 мг/кг внутрішньовенно або гідрокортизон – 15-25 мг/кг внутрішньовенно;
20-40%-ний розчин глюкози - 10-20 мл внутрішньовенно.

Увага!

Надаючи першу допомогу при симптомах травматичного шоку, не слід домагатися підвищення артеріального тиску (систолічного) вище 90-100 мм рт. ст.
Протипоказано введення амінів пресорних (мезатону, норадреналіну і т.д.).
Наркотичні анальгетики не можна вводити при підозрі на ушкодження внутрішніх органів або внутрішню кровотечу і при систолічному рівні АТ менше 60 мм рт. ст.
Не повинен застосовуватися дроперидол, що має вазодилатуючі властивості!

Анафілактичний вид шоку: перші клінічні ознаки та надання медичної допомоги

Анафілактичний шок- це алергічна реакція негайного типу, коли антитіла реагіни (імуноглобулін Е) фіксовані на поверхні опасистих клітин (лаброцитів). Найчастіше розвивається у відповідь на парентеральне введення лікарських препаратів (пеніцилін, сульфаніламіди, сироватки, вакцини, білкові препарати та ін.). Можливе виникнення анафілактичного шоку при укусі комах, при вживанні їжі та вдиханні повітря з алергенами, контакті з побутовими алергенами.

В результаті реакції антиген - антитіло звільняються медіатори алергічної реакції (рання фаза). Це фізіологічно активні речовини, що впливають на гладку мускулатуру та ендотелій судин. У цьому розвивається колапс, виражені порушення гемодинамики. Однак можливий розвиток і пізньої фази, обумовленої повторним викидом біологічно активних речовин з інших клітин, залучених до місця дії алергену.

Анафілактичний шок – це найважча форма алергічної реакції негайного типу.

Всі основні симптоми цього виду шоку виникають через кілька секунд або хвилин після контакту з алергеном (після ін'єкції ліків) або протягом 2 годин після їди. Чим важча реакція – тим швидше розгортається симптоматика.

Клінічні ознаки при анафілактичному шоці залежить від ступеня тяжкості стану.

При легкій течії:

з'являються висипання та еритема, свербіж та поколювання в області шкіри обличчя, рук, голови, язика;
відчуття печіння та спека в тілі;
раптовий головний біль;
різке оніміння кінцівок;
швидко наростаюча слабкість;
ядуха, бронхоспазм;
біль за грудиною;
запаморочення;
гіпергідроз;
сильна сухість у роті;
виражена ін'єктованість склер;
гіперемія обличчя змінюється блідістю;
тахіпное, стридор, свистяче дихання, задишка або апное;
гіпотонія, ниткоподібний пульс;
ангіоневротичний набряк повік, обличчя, гортані та інших частин тіла.

При тяжкому перебігу виявляються такі симптоми шокового стану, як:

раптова втрата свідомості;
різке зниження АТ (не визначається!).

Усі симптоми шоку при відстроченій реакції (пізня фаза) на алерген можуть посилитись знову через 2-24 години, що відзначається у 30% усіх хворих.

Увага!

Під час надання першої медичної допомоги при цьому виді шоку обов'язково призначається епінефрин (адреналін) при зниженні АТ на тлі збереженої свідомості! Не можна використовувати необґрунтовано малі дози глкжокортикоїдів!
Неприпустимо внутрішньовенне введення епінефрину (адреналіну)!
Протипоказано призначення антигістамінних препаратів (прометазину (піпольфену) при зниженому АТ!
Протипоказано застосування глюконату кальцію та кальцію хлориду (неефективні, їх вплив дає непередбачуваний результат у подальшому перебігу захворювання)!
Протипоказано призначення діуретиків (при шоці посилюють дефіцит ОЦК, гіповолемії та артеріальну гіпотензію)!
Обов'язково потрібно госпіталізувати хворого після усунення симптомів через відстрочену фазу алергічної реакції анафілактичного шоку!

Інфекційно-токсичний шок: клінічні симптоми та перша допомога при шоковому стані

Інфекційно-токсичний або дегідратаційний шок (ІТШ) - один з найважчих невідкладних станів, крайній прояв синдрому інтоксикації та зневоднення, що розвивається при різних інфекційних захворюваннях. При кожному захворюванні шок має свої клініко-патогенетичні особливості. Провідним механізмом інфекційно-токсичного шоку є гостра токсична судинна недостатність із прогресуючим зниженням венозного повернення крові, дезорганізацією мікроциркуляції, що супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, синдрому ДВЗ, поліорганними ураженнями.

Клінічно виділяють такі основні стадії цього виду шокових станів:

Перші ознаки інфекційно-токсичного шоку І ступеня:

температура тіла 38,5-40,5 ° С;
помірна тахікардія;
АТ нормальний чи підвищений;
тахіпное, гіперпное;
діурез задовільний або дещо знижений (25 мл/год);
загальна гіперрефлексія;
свідомість збережена, можливі збудження, занепокоєння;
у дітей грудного віку – нерідко судомна готовність.

Основні симптоми інфекційно-токсичного шоку ІІ ступеня:

температура тіла нормальна чи субнормальна;
виражена тахікардія; пульс слабкий;
АТ знижено (60-90 мм рт. ст.);
виражене тахіпное;
діурез знижений (25-10 мл/год);
загальмованість, млявість.

Основні ознаки інфекційно-токсичного шоку ІІІ ступеня:

різка тахікардія;
пульс ниткоподібний чи не визначається;
АТ дуже низький або нульовий;
діурез знижений (менше 10 мл/год) або анурія;
різке тахіпное;
свідомість затьмарена;
гіпертонія м'язів (маскоподібне обличчя);
гіперрефлексія;
стопні патологічні рефлекси;
зіниці звужені, реакція світ ослаблена;
можливі косоокість, менінгеальні симптоми;
судоми.

Симптоми інфекційно-токсичного шоку IV ступеня (агональний стан):

свідомість відсутня (кома);
виражені порушення дихання;
зіниці розширені, без реакцію світло;
тонічні судоми.

При наданні першої допомоги при цьому виді шоку дітям вводять:

преднізолон 5-10 мг/кг внутрішньовенно (при неможливості - внутрішньом'язово), при позитивній динаміці - повторне введення через 6 годин; при недостатній ефективності - повторне введення у повній або половинній дозі з інтервалом у 30-40 хв;
внутрішньовенна інфузійна терапія для відновлення ОЦК - колоїдні розчини (реополіглюкін, альбумін) у дозі 15-20 мл/кг, кристалоїдні розчини у дозі 130-140 мл/кг на добу;
оксигенотерапія;
госпіталізація до інфекційного відділення.

Перша допомога при ознаках інфекційно-токсичного шоку дорослим:

пункція двох периферичних вен та інфузія кристалоїдних розчинів внутрішньовенно зі швидкістю 80-100 мл/хв в обсязі 10% від вихідної маси тіла;
виклик реанімаційної бригади

Що таке шок? Це питання може поставити в глухий кут багатьох. фраза «Я в шоці», що часто звучить, навіть близько не нагадує даний стан. Відразу слід сказати, що шок – це не симптом. Це закономірний ланцюг змін в організмі людини. Патологічний процес, що утворюється під впливом несподіваних подразників. До нього залучається кровоносна, дихальна, нервова, ендокринна система та обмін речовин.

Симптоми патології залежать від тяжкості нанесених організму ушкоджень та швидкості відповіді на них. Розрізняється дві фази шоку: еректильна, торпідна.

Фази шоку

Еректильна

Виникає відразу після дії подразника. Розвивається дуже швидко. З цієї причини залишається невидимою. До ознак можна віднести:

Мовленнєве та рухове збудження.
Свідомість збережена, але тяжкості стану постраждалий оцінити неспроможна.
Підвищено сухожильні рефлекси.
Шкірні покриви бліді.
Трохи підвищено артеріальний тиск, часто дихання.
Розвивається кисневе голодування.

У період переходу еректильної фази в торпідну спостерігається посилення тахікардії та падіння тиску.

Торпідна фаза характеризується:

Порушенням роботи ЦНС та інших життєво важливих органів.
Посилення тахікардії.
Падінням венозного та артеріального тиску.
Порушенням обміну речовин та зниженням температури тіла.
Збоєм у роботі нирок.

Торпідна фаза може перейти в термінальний стан, що, своєю чергою, викликає зупинку серця.

клінічна картина

Залежить від тяжкості дії подразників. Для того, щоб правильно надати допомогу, необхідно оцінити стан пацієнта. Класифікації шоку за тяжкістю прояву такі:

Перший ступінь – людина перебуває у свідомості, відповідає на запитання, чи реакція трохи загальмована.
Другий ступінь - загальмовані всі реакції. Травмований у свідомості, дає правильні відповіді на всі питання, але розмовляє ледь чутно. Дихання прискорене, спостерігається частий пульс та низький артеріальний тиск.
Третій ступінь шоку – людина не відчуває болю, реакції у нього загальмовані. Розмова в нього повільна і тиха. На запитання не відповідає взагалі чи відповідає одним словом. Шкірні покриви бліді, покриті пітом. Свідомість може бути відсутнім. Пульс ледве промацується, дихання часто і поверхневе.
Четвертий ступінь шоку – термінальний стан. Можуть відбуватися незворотні патологічні зміни. Жодної реакції на біль, зіниці розширені. Артеріальний тиск може не прослуховуватись, дихання з схлипами. Шкіряні покриви сірі з мармуровими плямами.

Виникнення патології

Який патогенез шоку? Розберемося у цьому докладніше. Для розвитку реакції реакції організму необхідна наявність:

Тимчасового періоду.
Розлади клітинного обміну.
Зменшення кількості циркулюючої крові.
Пошкоджень, несумісних із життям.

Під впливом негативних факторів в організмі починають розвиватися реакції:

Специфічні - залежить від характеру впливу.
Неспецифічні – залежать від сили впливу.

Перші отримали назву загального адаптаційного синдрому, який протікає завжди однотипно і має три стадії:

Тривоги – реакція на пошкодження.
Опір – прояв захисних механізмів.
Виснаження – порушення механізмів пристосування.

Таким чином, виходячи з перерахованих аргументів, шок - це неспецифічна реакція організму на сильний вплив.

У середині ХІХ століття М. І. Пирогов додав, що патогенез шоку включає у собі три фази. Їх тривалість залежить від реакції пацієнта та тривалості дії.

Компенсований шок. Тиск у межах норми.
Декомпенсований. Артеріальний тиск знижено.
Необоротний. Пошкоджено органи та системи організму.

Тепер детальніше розглянемо класифікацію етіопатогенетичного шоку.

Гіповолемічний шок

Розвивається внаслідок зниження кількості крові, малого споживання рідини, цукрового діабету. До причин його появи можна віднести неповне поповнення втрат рідини. Така ситуація виникає внаслідок гострої серцево-судинної недостатності.

Гіповолемічний вид включає ангідремічне і геморагічний потрясіння. Геморагічна діагностується при великій втраті крові, а ангідремічна - втраті плазми.

Ознаки гіповолемічного шоку залежить від кількості втрати організмом крові чи плазми. Залежно від цього фактора їх ділять на кілька груп:

Обсяг циркулюючої крові впав на п'ятнадцять відсотків. Людина в лежачому положенні почувається нормально. У положенні стоячи частота серцевих скорочень збільшується.
При втраті крові на 20 відсотків. Артеріальний тиск і пульс стають меншими. У положенні лежачи тиск відповідає нормі.
ОЦК знизився на 30 відсотків. Діагностується блідість шкірних покривів, тиск досягає цифри сто міліметрів ртутного стовпа. Такі симптоми з'являються, якщо людина перебуває у лежачому положенні.

Втрата циркулюючої крові становить понад сорок відсотків. До всіх ознак, перерахованих вище, додається мармуровий колір шкіри, пульс майже не промацується, людина може бути непритомною або в комі.

Кардіогенний

Щоб зрозуміти, що таке шок і як надати першу допомогу потерпілому, потрібно знати класифікацію цього патологічного процесу. Продовжуємо розглядати види шоку.

Наступний – кардіогенний. Найчастіше він виникає після перенесеного інфаркту. Починає сильно знижуватись тиск. Проблема полягає в тому, що цей процес важко контролювати. Крім цього, причинами кардіогенного шоку можуть бути:

Пошкодження структури лівого желудочка.
Аритмія.
Тромб у серці.

Ступені захворювання:

Тривалість шоку – до п'яти годин. Симптоми виражені слабо, прискорений ритм серця, систолічний тиск – не менше дев'яноста одиниць.
Тривалість потрясіння – від п'яти до десятої години. Усі симптоми виражені яскраво. Тиск сильно знижується, пульс збільшується.
Тривалість патологічного процесу – понад десять годин. Найчастіше цей стан призводить до смерті. Тиск знижується до критичної точки, ритм серця – понад сто двадцять ударів.

Травматичний

Тепер поговоримо про те, що таке травматичний шок. Рани, порізи, сильні опіки, струс мозку - все те, що супроводжується важким станом людини, викликає даний патологічний процес. У венах, артеріях, капілярах послаблюється кровообіг. Втрачається велика кількість крові. Больовий синдром яскраво виражений. Існує дві фази травматичного шоку:

Друга фаза, своєю чергою, підрозділяється такі ступеня:

Легка. Людина свідома, спостерігається невелика загальмованість, задишка. Трохи знижено рефлекси. Пульс прискорений, шкіра бліда.
Середня. Яскраво виражена млявість та загальмованість. Пульс прискорений.
Тяжка. Потерпілий перебуває у свідомості, але не сприймає те, що відбувається. Шкірні покриви мають землісто-сірий колір. Кінчики пальців та носа синюшні. Пульс прискорений.
Стан передагонії. Людина відсутня свідомість. Визначити пульс майже неможливо.

Септичний

Говорячи про класифікацію шоку, не можна залишити поза увагою такий вигляд, як септичний. Це тяжкий прояв сепсису, що виникає при інфекційних, хірургічних, гінекологічних, урологічних захворюваннях. Відбувається порушення системної гемодинаміки та утворюється важка гіпотонія. Стан шоку настає гостро. Найчастіше провокує його хірургічне втручання чи маніпуляції, які у осередку інфекції.

Початкова стадія потрясіння характеризується: зменшенням кількості сечі, що виділяється організмом, підвищеною температурою тіла, ознобом, нудотою, блюванням, проносом, слабкістю.
Пізня стадія шоку проявляється такими симптомами: занепокоєнням та тривогою; зменшення припливу крові до тканин мозку викликає постійну спрагу; дихання та серцебиття прискорені. Артеріальний тиск низький, свідомість затуманена.

Анафілактичний

Тепер поговоримо, що таке анафілактичний шок. Це тяжка алергічна реакція, спричинена повторним потраплянням в організм алергену. Кількість останнього може бути зовсім невеликою. Але чим вища доза, тим триваліший шок. Анафілактична реакція організму може протікати у кількох видах.

Уражаються шкіра, слизові. З'являється свербіж, почервоніння, набряк Квінке.
Порушення роботи нервової системи. У цьому випадку симптоми такі: головний біль, нудота, втрата свідомості, порушення чутливості.
Відхилення у роботі дихальної системи. З'являється ядуха, асфіксія, набряк дрібних бронхів та гортані.
Поразка серцевого м'яза провокує інфаркт міокарда.

Щоб ретельніше вивчити, що таке анафілактичний шок, необхідно знати його класифікацію за ступенем тяжкості та симптоми.

Легкий ступінь триває від кількох хвилин до двох годин і характеризується: свербінням та чханням; виділенням із носових пазух; почервонінням шкірних покривів; першінням у горлі та запамороченням; тахікардією та зниженням тиску.
Середня. Ознаки появи цього ступеня важкості такі: кон'юнктивіт, стоматит; слабкість та запаморочення; страх і загальмованість; шум у вухах та голові; поява бульбашок на шкірі; нудота, блювання, біль у животі; порушення сечовипускання.
Тяжкий ступінь. Миттєво з'являються симптоми: різке зниження тиску, посиніння шкіри, пульс майже не промацується, відсутність реакції на будь-які подразники, зупинка дихання та серцевої діяльності.

Больовий

Больовий шок – що це таке? Цей стан викликається сильним болем. Зазвичай така ситуація виникає при падінні, травмі. Якщо до больового синдрому додається рясна крововтрата, то не виключений летальний кінець.

Залежно від причин, що спричинили такий стан, реакція організму може бути екзогенною або ендогенною.

Екзогенний вид розвивається внаслідок опіків, травм, операцій та уражень електричним струмом.
Ендогенний. Причина його появи ховається в організмі людини. Провокує реакцію у відповідь: інфаркт, коліки печінкові та ниркові, розрив внутрішніх органів, виразка шлунка та інші.

Виділяють дві фази больового шоку:

Початкова. Триває вона недовго. У цей період хворий кричить, кидається. Він збуджений і дратівливий. Дихання та пульс прискорені, тиск підвищений.
Торпідна. Має три ступені:

Перша – відбувається гальмування ЦНС. Тиск падає, спостерігається помірна тахікардія, знижені рефлекси.
Друга - частішає пульс, дихання поверхневе.
Третя – важка. Тиск знижений до критичних показників. Хворий блідий, не може казати. Може настати смерть.

Перша допомога

Що таке шок у медицині, ви трохи розібралися. Але цього не достатньо. Потрібно знати, як підтримати постраждалого. Чим швидше буде надано допомогу, тим більша ймовірність того, що все закінчиться благополучно. Ось тому зараз ми поговоримо про види шоків та невідкладну допомогу, яку необхідно надати хворому.

Якщо людина отримала потрясіння, необхідно:

Усунути причину.
Зупинити кровотечу та закрити рану асептичною серветкою.
Підняти ноги вище за голову. У цьому випадку покращується кровообіг мозку. Винятком є кардіогенний шок.
При травматичному чи больовому шоці не рекомендується переміщати хворого.
Дати людині попити теплу воду.
Голову схилити набік.
У разі сильних болючих відчуттів можна дати потерпілому анальгетик.
Не можна залишати одного хворого.

Загальні засади терапії шоку:

Чим раніше будуть розпочаті лікувальні заходи, тим кращим є прогноз.
Позбавлення від недуги залежить від причини, тяжкості, ступеня шоку.
Лікування має бути комплексним та диференційованим.

Висновок

Підбиваємо підсумок усьому вищесказаному. То все-таки, що таке шок? Це патологічний стан організму, що викликається подразниками. Шок – це зрив пристосувальних реакцій організму, які мають виникати при ушкодженнях.