Аутоімунні хвороби тварин. Методи визначення та лікування типу пухирчатки у собак

Veterinary & Aquatic Services Department, Drs. Foster & Smith.

* Ця сторінка є продовженням статті Імунна система кішки.

Імунна система не завжди працює належним чином. Іноді це виявляється у хибному спрацьовуванні (аутоімунна реакція), в інших випадках організм реагує надто сильно (гіперчутливість), а часом реакція взагалі відсутня (імуносупресія та імунодефіцит).

Автоімунна реакція.

У разі аутоімунної реакції, імунна система помилково сприймає якусь частину тіла, як сторонню і починає атаку на неї. І T, і B-клітини можуть бути залучені до аутоімунної реакції. Що спричиняє таке порушення?

У деяких випадках головну роль розвитку аутоімунних розладів грають генетичні особливості кішки. Якісь порушення частіше зустрічаються в одних порід, ніж в інших.

Деякі медикаменти можуть змінювати молекулярний склад клітин. Деякі ліки прикріплюються до червоних кров'яних тільців, після цього імунна система починає сприймати їх сторонніми, організм атакує еритроцити, викликаючи аутоімунну гемолітичну анемію.

Як і у випадку з ліками, в деяких випадках комплекс антиген-антитіло може приєднуватися до клітин, викликаючи реакцію того ж типу – організм атакує клітини, оскільки вони є сторонніми. Іноді їхнє знищення може супроводжуватися сильним запаленням. Цей тип аутоімунної реакції, як вважають, сприяє розвитку ревматоїдного артриту у кішок. Помилки "навчання" T і B-клітин призводять до того, що вони не можуть відрізнити рідні клітини від чужих.

Багато вчених вивчають ауто імунні реакціїта їх відмінності у різних видів тварин. У майбутньому є надія краще зрозуміти причини таких порушень, щоб запобігати та лікувати їх.

Виділяють два види аутоімунних захворювань - коли антитіла спрямовані на певний орган, і ті, за яких страждає кілька областей тіла.

Різновиди аутоімунних захворювань у кішок.

• Ексфоліативна (листкоподібна) пухирчатка (pemphigus foliaceus) – захворювання шкіри;
• Міастенія ( myasthenia gravis) - Нервовий розлад;
• Гемолітична аутоімунна анемія;
• Хронічний прогресуючий поліартрит;
• Системна червона вовчанка;

Гіперчутливість.

Гіперчутливість імунної системивиражається у надмірній реакції на подразники. Крім T та B-клітин, при імунній відповіді можуть активуватись і різні інші. Вони виробляють хімічні сполуки, такі як гістаміни, що впливають на багато органів тіла. При гіперчутливості організм кішки виробляє занадто багато антитіл, антитіла не того типу, зайва кількість комплексів антиген-антитіло або антитіла на протеїни, які насправді не є чужими. Крім того, для виробництва гістаміну та інших хімічних речовинможе бути активована надмірна кількість клітин. Розрізняють чотири основні види гіперчутливості.

Імуносупресія (імунодепресія) та імунодефіцит.

Причиною імунодефіциту можуть бути генетичні дефекти, властиві певним породам кішок До розвитку можуть призвести деякі вірусні інфекції (наприклад, вірус імунодефіциту кішок). Новонароджені кошенята, які не отримують достатньої кількостімолозива схильні до імунодефіциту, а, отже, в більшою міроюсхильні до ризику виникнення серйозних інфекційних захворювань. Погане харчування, нестача вітамінів A, E, селену, білка та калорій може призвести до придушення імунної системи.

Аутоімунні захворювання – група станів, що характеризуються « неправильною роботоюімунної системи - вона "не впізнає" свої тканини і виробляє клітини (аутоантитіла) проти власних структур.

У чому причина такої незвичайної реакції?

До кінця це питання не вивчене. Існують припущення, що до розвитку аутоімунних захворювань можуть призвести вплив низки несприятливих факторів: вірусні чи бактеріальні інфекції, прийом деяких лікарських засобів (сульфаніламіди, імуностимулятори), будь-які пухлинні захворювання. Важлива роль відводиться генетичної схильностіорганізму.

Найбільш поширені аутоімунні захворювання у собак:

Автоімунна гемолітична анемія
Тромбоцитопенія ідіопатична
Системна червона вовчанка
Звичайна пухирчатка
Ревматоїдний поліартрит
Псевдопаралітична міастенія

Автоімунна гемолітична анемія

Найбільш поширене аутоімунне захворювання у собак, воно характеризується тим, що клітини імунної системи «атакують» еритроцити, руйнуючи їх. Хвороба протікає у двох формах: гострої та хронічної.

Симптоми. Прояви гострої форминаступні: загальний стансобаки пригнічено, у неї підвищується температура, яка тримається два-три дні, з'являється задишка, ясна набувають блідо-рожевий колір, сеча темніє (ставатиме темно-бурого або кривавого кольору), іноді виявляються домішки крові в стільці. Хронічна форма протікає хвилеподібно – вщухання захворювання (ремісія) чергується із загостренням (рецидив).

Тромбоцитопенія ідіопатична

Зниження кількості тромбоцитів у крові з порушенням її згортання. Найбільш схильні до захворювання собаки дрібних і середніх порід протягом перших років життя. Помічено, що самки хворіють частіше.

Симптоми. Дебют захворювання раптовий – з'являються дрібні крововиливи на слизових (кон'юнктиві очей, порожнини рота) та шкірі, у місцях підвищеної травматизації. Іноді розвиваються масивні кровотечі з носа, ясен, кишечника, піхви, сечового міхура. На початку хвороби загальний стан не страждає, у міру прогресування процесу та збільшення крововтрат наростають ознаки анемії – тварина швидко втомлюється, погано їсть, шкіра та слизові стають блідими, з'являється задишка, частішає серцебиття.

Системний червоний вовчак (ВКВ)

Захворювання, що характеризується залученням до багатьох органів і систем одночасно чи поступово. Найбільш схильні до розвитку ВКВ собаки певних порід (коллі, шелті, сибірська хаски, канадсько-американська біла вівчарка). Також проживання у місцевості зі спекотним кліматом збільшує ризик розвитку ВКВ.

Симптоми. Найперша ознака – носові кровотечі, що свідчать про тромбоцитопенію. Далі розвивається анемія - шкіра стає блідою іноді жовтяничною, наростає слабкість і швидка стомлюваність. Захворювання обов'язково вражає нирки, що призводить до появи сечі білка та азоту. Нерідко смерть настає від ниркової недостатності. У процес залучаються суглоби, що викликає підвищення температури. У міру прогресування захворювання суглоби руйнуються. Слід зазначити, що суки віком 2-8 років хворіють частіше.

Ревматоїдний поліартрит

Захворювання, що характеризується запаленням навколосуглобових тканин, переважно великих та середніх суглобів. Хвороба має прогресуючий перебіг із частими періодами загострення.

Симптоми. У гострому періодістан тварини пригнічений, періодично підвищується температура. У уражених суглобах відзначається обмеження руху, набряклість, напруженість, болючість. Першими в процес залучаються такі суглоби: колінний, ліктьовий, скакальний, карпальний. Характерний специфічний синдром: при пасивних рухахз'являється звук, що нагадує тертя кістки об кістку. Це свідчить про те, що суглоби руйнуються.

Звичайна пухирчатка

Аутоімунний процес, що вражає шкіру та слизові. Характерні проявизахворювання – висипання як бульбашок і освіту великих ерозій.

Симптоми. Висипання проходять кілька метаморфоз (перетворень) – на початку з'являється еритема (почервоніння), її місці формується міхур, який самостійно розривається. На місці розірваного міхура залишається незагойна ерозія, надалі вона покривається скоринкою. Дуже швидко приєднується вторинна інфекція, що посилює загальний перебігзахворювання.

Найчастіше уражаються ділянки шкіри та слизових у перехідних областях. Перші висипання, як правило, локалізуються на губах та шкірі носа. Надалі висип з'являється на слизовій порожнині рота та кон'юнктиві очей. У таких хворих тварин із пащі виходить гнильний запах, відзначається слинотеча гнійно-піністого характеру Нерідко уражається область навколо анального отвору, слизова оболонка піхви і препуція. Найбільш часті шкірні поразки- Підколінна область, міжпальцеві простори, шкіра біля основи кігтів.

Псевдопаралітична міастенія

Аутоімунне захворювання стрімко вражає нервову та м'язову системи. Для даної хвороби характерна швидка стомлюваність і патологічна слабкість деяких груп м'язів – в основному дихальних та м'язів, що іннервуються. черепними нервами. Найбільш схильні до розвитку міастенії собаки великих порід.

Симптоми. Після нетривалого і незначного навантаження хвора тварина слабшає, важко тримається на ногах, осідає, пересувається дрібними кроками, більше схожими на заячі стрибки. Характерний зовнішній вигляд: здерев'янілі частини тіла, вигнута спина, тремтіння м'язів. Після невеликого відпочинку всі зміни відбуваються.

У половини хворих собак спостерігається поразка травної системиу вигляді утрудненого ковтання, посиленого слиновиділення, блювання зі слизом, з'являється кашель. Ці прояви міастенії зумовлені парезом стравоходу.

Лікування

Лікування всіх аутоімунних захворювань полягає у призначенні масивних доз гормонів (глюкокортикоїдів) до усунення гострих проявівхвороби з наступним переходом на підтримуючі дози. Хороший ефект дає призначення лікарських препаратів, що пригнічують. надмірну активністьімунної системи Ця група захворювань важко піддається лікуванню. Прогноз у багатьох випадках залежить від своєчасного звернення за медичною допомогою.

Рота вірусна інфекціяу кішок вражає шлунково-кишковий тракт, переважно тонка кишка, тому називається ротавірусним энтеритом. Збудник ротавірусної інфекціїРНК-вірус із сімейства ротавірусів. «Кохає» переважно епітелій шлунка і тонкого кишечника.

АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ У КІШОК І СОБАК НА ПРИКЛАДІ ЛИСТОВИДНОГО ПУШИРЧАТКИ. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ, КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

Семенова Анастасія Олександрівна

студент 2 курсу, кафедра ветеринарії та фізіології тварин КФ РДАУ-МСГА ім. К.А. Тимірязєва, РФ, м. Калуга

Бегініна Ганна Михайлівна

науковий керівник, канд. біол. наук, ст. викладач КФ РДАУ-МСГА, РФ, м. Калуга

Як відомо, крім звичайного імунітету, що відповідає за захист організму від чужорідних елементів, існує аутоімунітет, який забезпечує утилізацію старих та зруйнованих клітин та тканин власного організму. Але іноді імунна система починає «атакувати» нормальні клітинита тканини власного організму, внаслідок чого з'являється аутоімунне захворювання.

Аутоімунні захворювання шкіри – це дуже маловивчена область у ветеринарній медицині. Невеликий відсоток захворюваності обумовлює погане знання даних захворювань і, як наслідок, постановку неправильного діагнозу та вибір неправильного лікуванняветеринарними лікарями.

Одними з таких захворювань є захворювання пемфігоїдного комплексу (пухирчатка).

У тварин було виявлено кілька видів пухирчатки:

· Листоподібна пухирчатка(ЛП)

· Ерітематозна пухирчатка (ЕП)

· Пухирчатка звичайна

· Вегетуюча пухирчатка

· Паранеопластична пухирчатка

· Хвороба Хейлі-Хейлі.

Найчастіше у тварин зустрічаються листоподібна та еритематозна пухирчатка.

Пухирчатка відноситься до органоспецифічних аутоімунних захворювань. В основі патогенезу захворювань даного типулежить утворення аутоантитіл до тканинних та клітинним структурамшкіри. Вид пухирчатки визначають за переважним типом антитіл.

Причини виникнення

Точні причини виникнення даного захворюванняостаточно не встановлені. Більшість ветеринарних лікарів, які стикалися з цим захворюванням, відзначають, що сильні стреси, тривале перебування на сонці погіршують перебіг хвороби і, можливо, можуть стати причиною виникнення пухирчатки. Тому при виникненні симптомів пухирчатки рекомендується виключити (або звести до мінімуму) перебування тварини на сонці.

Деякі дослідники у своїх статтях вказують, що пухирчатка може бути викликана внаслідок застосування деяких препаратів, таких як Метимазол, Промерис та антибіотики (сульфаніламіди, Цефалексин). Ще одна поширена думка полягає в тому, що розвиток хвороби може відбуватися в результаті інших хронічних шкірних захворювань(Наприклад, алергій, дерматитів). Однак немає доказів та досліджень на підтримку цієї думки.

Однією з причин захворювання можна назвати генетичну схильність. У медицині було зроблено низку досліджень, у ході яких було з'ясовано, що у найближчих родичів хворого на аутоімунне захворювання виявляється підвищена кількість аутоантитіл. Виходячи з того, що деякі породи більшою мірою схильні до захворювання, можна зробити висновок про передачу даного захворювання у спадок у тварин.

Пухирчатка може виникнути внаслідок стимуляції ліками генетичної схильності організму до розвитку пухирчатки.

на Наразіне існує способів з'ясувати, чи є пухирчатка спонтанною або спровокованою.

Листоподібна пухирчатка(Pemphigus foliaceus).

Малюнок 1. Схема розташування поразок на голові при ЛП

Вперше описана в 1977 році, зустрічається в 2% випадків від числа всіх захворювань шкіри. Породна схильність у собак: акіти, фінський шпіц, ньюфаундленд, чау-чау, такси, бородатий коллі, доберман пінчер. Породна схильність у кішок відсутня. Захворюють частіше тварини середнього похилого віку. Зв'язки захворюваності зі статтю не відзначено. Крім собак та кішок хворіють також коні.

З причин виникнення найчастіше пухирчатку поділяють на форми: спонтанна (найбільша схильність відмічена у акіта і чау-чау) і викликана ліками (схильність відмічена у лабрадорів та доберманів).

Клінічні прояви. Уражається зазвичай шкіра спинки носа, вух, м'якушів стоп і слизові оболонки. ротової порожнинита очей. Інші частини тіла також можуть бути схильні до ураження. Ушкодження при ЛП нестійкі і можуть прогресувати від еритематозних плям до папул, від папул до пустулів, потім до кірок і періодично виявлятися. Пошкодження

Малюнок 2. Схема розташування поразок на тулубі та кінцівках при ЛП

супроводжуються алопецією та депігментацією атакованих ділянок. З системних проявівтрапляється анорексія, гіпертермія, пригнічений стан.

Характерна риса - великі, незв'язані з фолікулами пустули (пустули у фолікулах також можуть бути присутніми).

Ерітематозна (себорейна) пухирчатка(Pemphigus erythematosus)

Хворіють переважно собаки доліхоцефальних порід. Породна чи вікова схильність кішок не відзначена. Поразки обмежуються, як правило, спинкою носа, де виявляються ерозії, кірки, садна, виразки, іноді - пустули та бульбашки, а також алопеція та депігментація шкіри. Цей видбульбашки можна вважати більше легкою формоюЛП. При невідповідному або несвоєчасне лікуванняможе переходити в листоподібну форму пухирчатки.

Патогенез

Подібний як у еритематозної, так і у листоподібної пухирчатки. В основі патогенезу цього лежить утворення аутоантитіл проти поверхневих антигенів клітин епідермісу, внаслідок чого активізуються імунні реакції, що призводять до акантолізу (порушення зв'язків між клітинами епідермісу) та розшаровування епідермісу. Наслідком акантолізу є везикули та пустули, які часто зливаються з утворенням пухирів.

Постановка діагнозу

Діагноз ставлять на основі анамнезу, клінічних проявів, пробної антибіотикотерапії Однак поставити точний діагнозаутоімунного шкірного захворювання, ґрунтуючись лише на клінічних ознаках, неможливо через схожість багатьох дерматологічних як аутоімунних, так і імуноопосередкованих захворювань, а також через приєднання вторинних інфекційних захворювань шкіри. Тому радять робити більше глибокі дослідження, такі як цитологія та гістологія, для виявлення та контролю вторинних інфекційних захворювань.

Цитологія

Цей тест може стати визначальним діагноз. Характерною особливістюзахворювань пемфігоїдного ряду є присутність великої кількостіакантоцитів у супроводі нейтрофілів. Акантоцити - це клітини великих розмірів, що у 3-5 разів перевищують розмір нейтрофілів, відомі також як акантолітичні креатиноцити. Акантолітичні креатиноцити - це відокремлені, що втратили в результаті акантолізу зв'язок один з одним, епідермоцити.

Гістопатологія

При ЛП ранніми гістопатолологічними ознаками є міжклітинний набряк епідермісу та деструкція десмосом у нижніх ділянках паросткового шару. В результаті втрати зв'язку між епідермоцитами (акантолизу) спочатку утворюються щілини, а потім бульбашки, що розташовуються під роговим або зернистим шаром епідермісу.

При належному проведенні біопсії можна з точністю встановити діагноз, а також визначити вторинні інфекційні захворювання. Під час проведення біопсії фахівці-дерматологи радять брати щонайменше 5 проб. За відсутності пустул слід брати біопсію папул або плям, тому що вони можуть містити мікропустули. Т. до. гістологічно деякі захворювання схожі на пухирчатку (піодермія, дерматомікози), слід використовувати фарбування за Грамом (на бактерії) та фарбування для визначення грибків (GAS, PAS).

Повторні дослідження робляться за відсутності відповіді на лікування, а також повторного рецидиву.

Для того, щоб переконатися у відсутності вторинних інфекційних захворювань, обов'язково роблять посів на дерматофіти та обстежують тварину у лампі Вуда.

Диференціальні діагнози: Демодекоз, Дерматофітія, Дискоїдний червоний вовчак (ДКВ), Подроговичний пустульозний дерматоз, Піодермія, Лейшманіоз, Себаденіт.

Лікування.

Лікування аутоімунних шкірних захворювань має на увазі зміну або регулювання імунологічних реакцій за допомогою фармакотерапії. Воно зводиться до досягнення ремісії та її підтримки.

Основними лікарськими препаратами є глюкокортикоїди.

Перед вибором даної схеми лікування необхідно мати на увазі, що лікування проводиться глюкокортикоїдами та імуносупресорами, у зв'язку з чим необхідно точно поставити діагноз і знати можливі побічні ефектита методи їх запобігання; знати про наявність будь-яких захворювань у тварини, при яких протипоказане лікування глюкокортикоїдами.

Зазвичай призначають Преднізолон собакам у дозах 1 мг/кг кожні 12 годин. Якщо протягом 10 днів немає поліпшень, дозу збільшують до 2-3 мг/кг кожні 12 годин. Після ремісії (приблизно через місяць-два) дозу поступово знижують до 0,25-1 мг/кг кожні 48 годин. Кішкам призначають Преднізолон у дозах 2-6 ​​мг/кг на день, поступово знижуючи до мінімальної. Преднізолон вимагає активації у печінці, тому його застосовують лише перорально.

Приблизно у 40% випадків захворювань собак, при досягненні ремісії та поступовому зниженні дози, вдається повністю відмінити препарат, повертаючись до нього лише під час загострень.

У ветеринарії офіційно дозволено застосовувати лише п'ять глюкокортикоїдних засобів з різними лікарськими формами, часом дії та додатковими препаратами. Необхідно мати на увазі, що лікування тривале і відповідно до цього підбирати препарат. Важливо пам'ятати, що глюкокортикоїди мають метаболічний пригнічуючий ефект на взаємозв'язок гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркових залоз, що призводить до атрофії кори надниркових залоз. Тому варто обирати препарат із середньою тривалістю біологічного ефектущоб після досягнення ремісії, при введенні препарату кожні 48 годин, організм мав можливість відновитися, знижуючи таким чином ймовірність ускладнень. З цієї причини зазвичай застосовують Преднізолон або Метилпреднізолон, тому що їхня тривалість біологічного ефекту становить 12-36 годин.

Метилпреднізолон має мінімальну мінералокортикоїдну активність, тому його доцільно призначати, наприклад, у разі синдрому поліурії-полідипсії. Даний препарат призначають у дозах 0,8-1,5 мг/кг 2 рази на добу до досягнення ремісії, потім знижують до підтримуючої дози 0,2-0,5 мг/кг кожні 48 годин.

Глюкокортикоїди можуть посилювати екскрецію К+ та зменшувати екскрецію Na+. Тому необхідно проводити моніторинг стану нирок, надниркових залоз (через пригнічення взаємозв'язку гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз та наступної атрофії надниркових залоз) та контролювати рівень К в організмі.

Іноді застосування одних лише глюкокортикоїдів недостатньо. Тому для досягнення кращого ефектуразом із глюкокортикоїдами застосовуються цитостатики. Найбільш часто застосовують Азатіоприн у дозі 2,2 мг/кг щодня або через день у поєднанні з адекватною дозою глюкокортикоїду. При досягненні ремісії дози обох препаратів поступово знижують до мінімально ефективних, які вводять через день. Для кішок Азатіоприн є небезпечним препаратом, тому що сильно пригнічує діяльність кісткового мозку. Замість нього призначають хлорамбуцил у дозах 0,2 мг/кг.

Крім Азатіоприну та Хлорамбуцилу застосовують Циклофосфан, Циклоспорин, Циклофосфамід, Сульфазалазин і т.д.

Серед побічних ефектів спільного лікування глюкокортикоїдами та цитостатиками виділяють блювання, діарею, пригнічення функції кісткового мозку, піодермію. Може виникати гепатотоксичний ефект внаслідок токсичної дії азатіоприну (зростає активність печінкових ферментів), тому варто застосовувати азатіоприн із гепатопротекторами. Використання Преднізолону (у дозах 1-2 мг/кг) та Циклоспорину збільшує ризик виникнення пухлин.

У лікуванні пухирчатки використовується також хризотерапія (лікування препаратами золота). За даними американських дослідників вона ефективна у 23% випадків захворювання собак та у 40% випадків кішок. Використовують як монотерапію солями золота, і у поєднання хризотерапии з глюкокортикоїдами.

Внутрішньом'язово вводять Міокризін у початкових дозах 1 мг (для котів та собак масою менше 10 кг) та 5 мг (для тварин масою понад 10 кг) один раз на тиждень. Дозу подвоюють, якщо протягом семи днів немає побічних ефектів. За відсутності побічних ефектів лікування продовжують при дозах 1 мг/кг на тиждень.

Крім Міокризину, у ветеринарії описано застосування препарату Ауранофіну. Він має менше побічних ефектів і більше підходить тривалого лікування, т.к. вводиться перорально. Ауранофін використовують у дозах 0,02-0,5 мг/кг кожні 12 годин перорально. Препарат легше переноситься тваринами, побічні ефекти спостерігаються рідше.

Прогнозпри цих захворюваннях несприятливий. Найчастіше, за відсутності лікування – смертельно. Прогноз при спровокованій препаратами пухирчатці може бути позитивним, при відміні препарату та короткого курсу імуносупресорів.

Відомі випадки, за яких після відміни препаратів ремісія тривала більше одного року і навіть довічно. За даними досліджень Пенсільванського Університету 10% випадків захворювань собак завершилися тривалою ремісією після відміни препаратів. Аналогічні результати здобули вчені Університету Північної Кароліни. Інші дослідники відзначали тривалу ремісіюпісля відміни препаратів у 40-70% випадків.

Найбільший відсоток смертності (90%) встановлено у пацієнтів під час першого року захворювання.

У котів прогноз цього захворювання кращий, ніж у собак. Виживання кішок з пухирчаткою вище, кількість кішок, у яких відзначені рецидиви після відміни всіх препаратів – менше.

Приватний клінічний випадок

Анамнез . Собака породи Чорний Російський Тер'єр, 45 кг. Перші симптоми з'явилися 7 років. Спочатку запалилися слизові оболонки очей, потім через кілька днів собака відмовився від їжі. Було виявлено запалення ясен. У цей час з'явилися ушкодження (пустули) на м'якушах лап і спинці носа. Було відзначено підвищення температури та пригнічений стан тварини.

Були проведені цитологічні та гістологічні дослідженняпустул, взятих з м'якушками лап і спинки носа. В результаті було поставлено діагноз Листоподібна Пухирчатка.

Для лікування використовували Преднізолон у дозі 25 мг кожні 24 години протягом 4 днів. Потім упродовж тижня дозу збільшили до 45 мг. Преднізолон застосовувався разом з Оротатом Калію (500 мг) перорально. Через тиждень дозу Преднізолону поступово (протягом двох тижнів) зменшили до 5 мг кожні 24 години. А потім, через 3 місяці – до 5 мг – кожні 48 годин. Місцево для обробки пошкоджених пустулами ділянок шкіри застосовувалися тампони, змочені розчином Мірамістину, після підсушування на повітрі – Терраміцин-спрей з подальшим нанесенням мазі Акридерм гента. При цьому постійно до повного загоєння подушечок лап застосовувалися захисні пов'язки та спеціальні черевички. Через регулярні прояви симптомів, таких як алопеція, депігментація, появи еритематозних плям тощо, був призначений вітамін Е (100 мг 1 раз на день). В результаті даного лікуваннябула досягнута стійка ремісія протягом півтора року. Собака перебуває під наглядом.

Список літератури:

1. Медведєв К.С. Хвороби шкіри собак та кішок. Київ: "ВІМА", 1999. – 152 с.: іл.

2. Патерсон З. Шкірні хворобисобак. Пров. з англ. Є. Осипова М.: «Акваріум ЛТД», 2000 - 176 с., Ілл.

3. Патерсон С. Шкірні хвороби кішок. Пров. з англ. Е. Осипова М.: «Акваріум ЛТД», 2002 - 168 с., Ілл.

4. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Імунологія. Пров. з англ. М.: Світ, 2000. – 592 с.

5.Bloom P.B. Діагностика та лікування аутоімунних захворювань шкіри у собак та кішок. [ Електронний ресурс] - Режим доступу. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (дата звернення 05.04.2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinary Specialist Centre, North Ryde - Pemphigus foliaceus: відгуки про клініки та diagnosis в psy and cats [електронна стаття].

7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. – p. 175.

8. Ihrke PJ, Thelma Lee Gross, Walder EJ. Skin Diseases of the Dog and Cat 2 nd ed. Blackwell Science Ltd, 2005 – p. 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat, 2 ed. Manson Publishing Ltd, 2009 – p. 337.

10.Rhodes K.H. 5-хвилинна медична консультація клінічної компанії: малої animal dermatology. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – p. 711.

11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:667-779.

ІМУНОДЕФІЦИТНІ СТАНИ
Визначення. Імунодефіцитні стани- Порушення імунної системи, що виявляються недостатністю факторів гуморального та клітинного імунітету.
Причини, клінічні ознаки та розвиток хвороби.
Імунодефіцити можуть бути вродженими та набутими. Вроджені імунодефіцити пов'язані з недорозвиненням тієї чи іншої імунокомпетентної ланки: Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів та стовбурових клітин. Клінічно ці порушення проявляються зниженням (рідше - підвищенням) концентрації імуноглобулінів у крові, гіпоплазією тимусу, лімфопенією, тромбоцитопенією, анемією, грануломатозом, відставанням у зростанні та розвитку. Цуценята з вродженим імунодефіцитом гинуть, як правило, ще в підсмоктування або в перше півріччя життя. Крім того, можуть мати місце вроджені порушення фагоцитарної системи(порушення лізису бактерій фагоцитами) та системи комплементу.
Причинами набутих імунодефіцитів є радіаційні ураження, гемобластози (див.), анемії (див.), гіперадренокортицизм (див.), тяжкі інфекційні та інвазійні захворювання, хронічні інтоксикації, застосування цитостатиків, глюкокортикоїдів, нестероїдних анальгетиків; аліментарна дистрофія; гіповітамінози; штучне вигодовування. Резистентність організму щенят до інфекцій дещо знижується приблизно через 3 тижні після відібрання від матері, у зв'язку з втратою колострального імунітету.
Клінічна картина набутих імунодефіцитів складається з ознак основного захворювання та власне імунодефіциту. У будь-якому випадку для таких станів характерна підвищена захворюваність на інфекційні та інвазійними хворобами, у тому числі викликаними умовно-патогенною та сапрофітною мікрофлорою, а також підвищений ризиквиникнення пухлин. Зазвичай набутий імунодефіцит є оборотним станом, за винятком гемобластозів, злоякісних пухлинпередньої частки гіпофіза та надниркових залоз.
Діагностика. Крім зниженої опірності організму інфекційним та інвазійним агентам, для імунодефіцитів характерні зміни клінічних та імунологічних показників крові: лейкопенія (при гемобластозах можливий лейкоцитоз і поява бластних клітин), гіпоіммуноглобулінемія, зниження концентрації Т- та В-ліміїнної лімії.
Лікування. При вроджених імунодефіцитах лікування є безперспективним. Терапія набутих імунодефіцитів складається з наступних компонентів: - усунення причинного фактората патогенетична терапія; - Застосування імуностимуляторів; - обмеження контактів із можливими джерелами інфікування та інвазування; - Застосування хіміотерапевтичних засобів, вітамінів, пробіотиків.
Як імуностимулятор використовують:
· Кінорон (містить лейкоцитарний інтерфероні цитокіни) по 1 -2 ампули підшкірно або внутрішньом'язово 1 раз на 2 доби;
· левамізол внутрішньо у дозі 0,5-2 мг/кг двічі на тиждень протягом 1-2 місяців;
· метилурацил внутрішньо у дозі 10 мг/кг 2-3 рази на день протягом 1 місяця;
· натрію нуклеїнат внутрішньо у дозі 10 мг/кг 3 рази на добу протягом 1-2 тижнів;
· дибазол внутрішньо у дозі 0,1-0,5 мг/кг 1 раз на добу протягом 1 місяця;
· Продігіозан внутрішньом'язово в дозі 0,5-1 мл 0,005% розчину 1 раз на тиждень протягом 1-2 місяців;
· тактивін підшкірно у дозі 2 мкг/кг 1 раз на добу протягом 1-2 тижнів;
· тимоптин підшкірно у дозі 2-5 мкг/кг 1 раз на добу протягом 1-2 тижнів;
· тималін внутрішньом'язово у дозі 0,5 мг/кг 1 раз на добу протягом 7-10 днів.
Для профілактики інфекційних ускладненьзастосовують антибіотики, наприклад біцилін-3 та 5.
Профілактика вроджених імунодефіцитів полягає у вибраковуванні виробників, у потомства яких вони діагностовані. Придбані імунодефіцити профілактують забезпеченням повноцінного годування та утримання собак, своєчасними вакцинаціями та дегельмінтизаціями.

АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ДЕРМАТОМІОЗИТ
Визначення. Дерматоміозит – аутоімунне захворювання, що характеризується запальними ураженнями переважно шкіри та м'язів. Хворіють головним чином вівчарки.
Причини та розвиток хвороби. Захворюванню зазвичай передує вірусна інфекція. Припускають, що аутоантитіла та циркулюючі імунні комплекси вражають сполучну тканину шкіри, кровоносних судин, м'язи, суглоби. В результаті виникають альтернативно - запальні процеси, розростається сполучна тканина, відкладаються солі кальцію, що призводить до фіброзу та кальцинозу. різних органівта тканин.
Клінічні ознаки. Для дерматоміозиту характерні симптоми міозиту, артралгії, контрактур, різних поразок шкіри.
Можлива поява щільних, округлих бляшок на шкірі, тісно зрослих з тканинами, що знаходяться нижче, вогнищ гіперкератозу. Собака млява, неохоче пересувається, апетит знижений. Нерідко відзначають кон'юнктивіт, бронхопневмонію, хронічний пронос.
Діагностика ґрунтується на клінічних ознаках та перебігу захворювання.
Лікування. Призначають глюкокортикоїди та нестероїдні протизапальні засоби (див. "Вовчак червоний").
Додатково застосовують вітаміни та анаболіки, наприклад ретаболіл.
Обмежують дачу собакі кормів, що містять підвищену кількість кальцію (кістки, сир).
Профілактика полягає в своєчасної вакцинаціїта дегельмінтизації тварин, що знижує ризик виникнення аутоімунних захворювань.

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
Визначення. Ревматоїдний артрит - аутоімунне захворювання, що характеризується хронічним запаленнямсуглобів кінцівок.
Причини та розвиток хвороби. Внаслідок шкідливого впливу циркулюючих імунних комплексів розвивається запалення синовіальних оболонок суглобів, ушкоджується хрящ і суглобові поверхніепіфізів, що може призвести до стійких порушень функцій опорно-рухового апарату. Ревматоїдний артрит зазвичай передують бактеріальні інфекції.
Клінічні ознаки. Характерними є ознаки симетричних артритів дрібних суглобів, особливо пальців. Вони стають припухлими, болючими. Собака кульгає, неохоче пересувається, але, "розбігавшись", перестає кульгати. Іноді уражаються інші органи і перебіг хвороби нагадує червоний вовчак (див.).
Діагностикаґрунтується на клінічних ознаках, даних анамнезу, перебігу захворювання. Додаткову інформаціюможе дати дослідження крові: характерна підвищена ШОЕта наявність ревматоїдного фактора (у 40-75% хворих собак).
Лікування. Основним методом лікування є протизапальна терапія. Собаці протягом декількох тижнів застосовують ібупрофен, індометацин, піроксикам, ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Якщо покращення не настало, переходять до використання глюкокортикоїдів (преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон). При підозрі на інфекцію (кон'юнктивіт, підвищення температури) призначають антибіотики. Одночасно можна вводити полівітаміни, а для стимуляції регенерації суглобових хрящів – румалон. Собаку обмежують у рухових навантаженнях.
Профілактика. Необхідно своєчасне лікуваннягострих та хронічних інфекцій.

МІАСТЕНІЯ АУТОІМУННА
Визначення. Міастенія аутоімунна – захворювання, причиною якого є порушення іннервації мускулатури внаслідок руйнування рецепторів ацетилхоліну аутоантитілами.
Причини та розвиток хвороби. Безпосередньою причиною захворювання є зниження кількості ацетилхолінових рецепторів на постсинаптичній мембрані нервово-м'язових синапсів через їх ушкодження аутоантитілами. Внаслідок цього знижується тонус м'язів, порушуються функції різних органів.
Клінічні ознаки. Найчастіше хворіють собаки віком від 3 до 10 років. Після нетривалої фізичного навантаженнятварини швидко втомлюються, вони відзначають м'язову тремтіння. Дані лабораторних дослідженьв межах норми.
Діагностика. Після застосування антихолінестеразних засобів настає тимчасове покращення, що є патогномонічною ознакою.
Лікування. Призначають антихолінестеразні засоби(прозерин, оксазил), а також глюкокортикоїди.
Профілактикане розроблено.

Захворювання цієї групи результат нездатності імунної системи відрізняти «свій» від «чужого». Внаслідок цього організм виробляє аутоантитіла, тобто антитіла проти тканин власного організму. Деякі з цих захворювань відомі як «імуно-опосередковані», вони розвиваються через утворення комплексів антиген-антитіло. Аутоімунні захворювання можуть бути спровоковані бактеріями, вірусами, ліками, пухлинами та, можливо, вакцинацією.

Йога найчастіше зустрічається серед усіх захворювань імунної системи у собак. При цьому захворюванні імунна система атакує та руйнує червоні клітини крові власного організму. Така реакція може бути спровокована вірусами, лікарськими засобами, можливо, вакцинацією і навіть раком. Захворювання може розвинутися раптово і швидко перейти в гостру стадіюале може протікати хронічно. Чим інтенсивніше руйнуються червоні клітини крові, тим гірший прогноз.

При гострий розвитокЙОГА собака перебуває у пригніченому стані, протягом одного-трьох днів у неї може спостерігатися лихоманка, задишка, колір ясен – блідо-рожевий, колір сечі – темний. Можуть виникнути труднощі у пересуванні. При хронічній формі захворювання протікає у вигляді ремісій та рецидивів.

Діагностика та лікування. Діагностика ЙОДА заснована на клінічних ознаках та результатах аналізу крові. Життєво важливо якнайшвидше розпочати лікування за допомогою кортикостероїдів або інших препаратів, що пригнічують активність імунної системи. Переливання крові спірне не тільки тому, що надмірно активна імунна система руйнуватиме свіжі червоні клітини крові, а тому, що іноді воно навіть погіршує стан собаки. Але бувають такі рідкісні ситуації, за яких переливання крові. єдиний спосібпідтримати життя собаки.

Термін "тромбоцитопенія" означає знижений вміст маленьких клітин, названих пластинками, або тромбоцитами, у крові. Тромбоцити беруть участь у зсіданні крові, тому їх недолік може стати причиною кровоточивості та утворення синців з будь-якого приводу.

ІВТ частіше спостерігається у самок, незалежно від того, видалені у собаки яєчники чи ні. Даний станможе розвинутись після перенесеної інфекції, а також внаслідок реакції імунної системи на певні лікарські засоби. Першою ознакою може бути синець, випадково помічений на ділянці тіла з менш густою вовною. Кал ураженого собаки, як правило, чорний через кровотечу в шлунково-кишковому тракті, у сечі також є кров. У деяких собак спостерігається носова кровотеча.

Діагностика та лікування ІВП. Ветеринарний лікарповинен диференціювати тромбоцитопенію від гемолітичної анемії або іншого захворювання, що супроводжується кровотечею. Необхідно провести точний підрахунок тромбоцитів у одиниці об'єму крові. Лікування зазвичай проводять кортикостероїдами. Іноді застосовують переливання крові та тромбоцитів, у комбінації з препаратами, що пригнічують активність імунної системи. Як і у випадку з імуно-опосередкованою гемолітичною анемією, у деяких собак розвивається хронічна формазахворювання, при якій необхідно тривале лікуванняпрепаратами, що пригнічують активність імунної системи.

Нейтропенія - малий вміст нейтрофілів (тип білих клітин крові) у крові. Деякі препарати, такі, як сульфаніламіди та протисудомні засоби, можуть спровокувати стан, при якому імунна система пригнічує вироблення нейтрофілів Захворювання добре піддається лікуванню кортикостероїдними препаратами.

Ця форма артритів розвивається внаслідок освіти на синовіальній оболонцікомплексів антиген-антитіло. Такі артрити можуть супроводжуватися запаленням м'язів (поліміозит) або запаленням нервових закінчень(Поліневрит). Усі форми імуно-опосередкованого артриту лікуються за допомогою кортикостероїдів та інших засобів, що пригнічують активність імунної системи. Деяким собакам з ревматоїдним артритомпоказано хірургічне втручаннята стабілізація ураженого суглоба.

Це рідкісне захворювання - запалення оболонок та судин головного та спинного мозкуможе бути пов'язане з утворенням імунних комплексів. Спостерігається у молодих собак порід: акіта, бігль, бернський зенненхунд, боксер, німецький курцхаар. Собака страждає болями, що перемежуються, в шиї, рухається неохоче. Напади тривають близько тижня. Застосування кортикостероїдів полегшує перебіг захворювання.

Деякі аутоімунні захворювання вражають клітини шкіри. Сонячний дерматит, який також називається дискоїдний вовчак, або еритематоз, зустрічається найчастіше. У собак певних порід, що у сонячному кліматі, воно виникає частіше, ніж в інших. Захворювання відоме як «ніс коллі», тому що йому найбільше схильні собаки порід коллі (гладкошерсті та довгошерсті) і шелті. Собаки порід біла американсько-канадська вівчарка і сибірська хаски також схильні до ризику цього захворювання.

Діагностика та лікування. Діагноз встановлюють під час візуального обстеження. Добре піддається лікуванню кортикостероїдами, обов'язково застосування заходів захисту від сонячних променів.

Ці захворювання трапляються нечасто. Найбільш поширене з них - пухирчатка листоподібна; спочатку нагадує алергічний дерматитз розвитком вторинної бактеріальної інфекції, що вражає морду, ніс, вуха та шкіру навколо очей. Системний (або гострий) червоний вовчак може викликати аналогічні шкірні проблеми і, крім того, вражати внутрішні органи. У собак спостерігаються й інші аутоімунні захворювання шкіри, такі як інфекційно-алергічна та токсико-алергічна ексудативна еритема, токсико-алергічний епідермальний некроліз, спадкові дерматоміозити.