Головна · Діагностика · Гострий панкреатит – госпітальна хірургія. Гострий панкреатит. Причини, механізм розвитку, симптоми, діагностика, лікування, дієта після гострого панкреатиту, ускладнення хвороби. Чи буває гострий панкреатит у дітей? Як виявляється

Гострий панкреатит – госпітальна хірургія. Гострий панкреатит. Причини, механізм розвитку, симптоми, діагностика, лікування, дієта після гострого панкреатиту, ускладнення хвороби. Чи буває гострий панкреатит у дітей? Як виявляється

Гострий панкреатит

Під терміном «гострий панкреатит» мають на увазі не тільки запалення підшлункової залози, але і її гостре захворювання, що супроводжується некрозом паренхіми залози та жирової тканини, а також великими крововиливами в підшлункову залозу та заочеревинну клітковину.

У етіологіїгострого панкреатиту велике значення мають такі чинники: захворювання жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, прийом алкоголю, порушення кровообігу в підшлунковій залозі, надмірне харчування та порушення обміну речовин, алергія, травми живота, отруєння хімічними речовинами, інфекційно-токсичні фактори.

Захворювання починається раптово після рясної жирної та білкової їжі, що супроводжується прийомом алкоголю. Провідним є абдомінальний синдром (біль, блювання, динамічна кишкова непрохідність).

Біль – один із найбільш постійних симптомів гострого панкреатиту – властивий усім формам даного захворювання. Болісні болі виникають в епігастральній ділянці, в ділянці пупка з іррадіацією в поперек, лопатку, плечі, іноді стегна. Болі оперізувального характеру – головна суб'єктивна ознака цього грізного захворювання.

Блювота – другий за частотою симптом абдомінального синдрому. Однак, її відсутність не може зняти діагноз гострого панкреатиту. Найчастіше блювання буває безперервним, з гіркотою (з домішкою жовчі), іноді повторне і болісне, тому деякі хворі страждають більше від блювоти, ніж від болю.

З самого початку захворювання язик обкладений білим нальотом, при розвитку перитоніту стає сухим.

Найбільше симптомів абдомінального синдрому виявляється при об'єктивному обстеженні живота.

При огляді живіт здутий у надчеревній ділянці, перистальтика внаслідок парезу кишечника відсутня. При пальпації відзначається різка болючість у надчеревній ділянці, напруги передньої черевної стінки не спостерігається. Симптоми Воскресенського, Керте, Мейо – Робсона позитивні.

Симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевного відділу аорти над пупком внаслідок здавлення аорти набряклої підшлункової залози.

Симптом Керте – поперечна болючість і резистентність на 6 – 7 см вище за пупок, що відповідає проекції підшлункової залози.

Симптом Мейо – Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному кутку.

Панкреатокардіоваскулярний синдром включає низку симптомів, що вказують на ступінь участі серцево-судинної системи у захворюванні підшлункової залози. При цьому спостерігається загальний ціаноз із проливним потом, охолодженням всього тіла і особливо кінцівок, ниткоподібним пульсом, падінням артеріального тиску, тобто з ознаками тяжкого колапсу.

На початку захворювання пульс нормальний і дуже рідко уповільнений, потім він частішає, стає слабким. При тяжкій формі гострого панкреатиту спостерігається аритмія, тахікардія, знижується артеріальний тиск.

При тяжкій формі панкреатиту в процес залучається діафрагма, ускладнюється її екскурсія, відзначається високе стояння купола, дихання стає поверхневим та прискореним. Ранньою провідною ознакою гострого панкреатиту є задишка.

При залученні до гострого запального процесу підшлункової залози в крові можна виявити всі її ферменти. Однак унаслідок деяких технічних труднощів у багатьох лікувальних закладах обмежуються найбільш доступним визначенням L-амілази у крові. При підвищеному вмісті в крові L-амілаза виділяється із сечею, в якій її легко виявити. Дослідження сечі на L-амілазу необхідно проводити повторно, оскільки діастазурія не буває стійкою та залежить від фази перебігу гострого панкреатиту.

Картина крові у хворих на гострий панкреатит характеризується лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитної формули вліво, лімфопенією, аенозинофілією.

Для повсякденної практики прийнято таку класифікацію панкреатитів та холецистопанкреатитів:

1) гострий набряк або гострий інтерстиціальний панкреатит;

2) гострий геморагічний панкреатит;

3) гострий панкреонекроз;

4) гнійний панкреатит;

5) хронічний – рецидивуючий та безрецидивний;

6) холецистопанкреатит – гострий, хронічний та з періодичними загостреннями.

Кожна з цих форм гострого панкреатиту має відповідну клінічну та патогістологічну картину.

Гострий набряк підшлункової залози(гострий інтерстиціальний панкреатит). Це початкова стадія гострого панкреатиту. Захворювання зазвичай починається з різко виражених постійних болів у надчеревній ділянці, які найчастіше виникають раптово, іноді носять переймоподібний характер. Більшість хворих на їх появу пов'язують із рясним прийомом жирної їжі, при цьому болі носять настільки сильний характер, що хворі кричать і кидаються в ліжку. Купірувати болі вдається двосторонньою паранефральною блокадою або повільним введенням внутрішньовенно 20 – 30 мл 0,5%-ного розчину новокаїну. Після болями, зазвичай, виникає блювота, підвищується температура.

Живіт під час болю бере участь в акті дихання, дещо здутий, при пальпації виявляється болючість та ригідність м'язів в епігастральній ділянці, симптоми подразнення очеревини відсутні.

При гострому набряку підшлункової залози часто трапляється поєднане запалення жовчного міхура.

Геморагічний панкреатит.На початку захворювання клінічна картина геморагічного панкреатиту аналогічна картині гострого набряку. Захворювання починається з сильних болів, з характерною іррадіацією вгору, вліво, до яких потім приєднується болісне блювання. Як правило, загальний стан таких хворих тяжкий. Видимі слизові та шкірні покриви бліді, різко виражені явища інтоксикації, пульс прискорений (100 – 130 ударів на хвилину), слабкого наповнення та напруги, язик обкладений, сухуватий, живіт здутий, відзначається невелика напруга м'язів в епігастральній ділянці, симптоми Воскресенського , Керте позитивні. Спостерігається динамічна кишкова непрохідність.

Панкреонекрозу.Захворювання протікає гостро, тяжко. Воно або переходить від стадії набряку підшлункової залози, або починається самостійно відразу з некрозу. Для панкреонекрозу характерні сильний біль з тяжкою інтоксикацією, колапсом і шоком, напруга очеревини внаслідок випоту та розвиток хімічного перитоніту.

Різко виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитної формули вліво, лімфопенія, підвищена ШОЕ. У багатьох хворих на сечі білок, лейкоцити, еритроцити, плоский епітелій, інколи ж і гіалінові циліндри. L-амілаза в сечі зазвичай досягає високих цифр, проте при великому некрозі паренхіми підшлункової залози вміст падає.

Встановити діагноз геморагічного некрозу підшлункової залози важко, коли процес захоплює задню поверхню підшлункової залози. При цьому симптоми з боку черевної порожнини мало виражені, оскільки процес розвивається заочеревинно. Однак у цих хворих захворювання починається з типової локалізації та віддачі болю, при цьому спостерігається виражена інтоксикація, вміст L-амілази у сечі підвищено, є зміни з боку крові. Для встановлення правильного діагнозу необхідно динамічний нагляд за хворим.

Зазначають такі ознаки панкреонекрозу:

1) наростання болю та симптомів подразнення очеревини, незважаючи на консервативне лікування із застосуванням двосторонньої паранефральної новокаїнової блокади;

2) поглиблення стану колапсу та шоку, незважаючи на консервативну терапію;

3) швидке збільшення лейкоцитозу (до 25,0 – 109/л);

4) падіння рівня L-амілази в крові та сечі при погіршенні загального стану;

5) прогресивне зменшення рівня кальцію сироватки крові (жировий некроз);

6) поява метгемоглобіну у сироватці крові.

Перебіг панкреонекрозу тяжкий. Летальність становить 27 - 40% (А. А. Шалімов, 1976).

Гнійний панкреатит.Це одна з найважчих форм ураження підшлункової залози, найчастіше зустрічається в осіб похилого та старечого віку. Гнійний панкреатит може виникнути самостійно або стати подальшим розвитком гострого набряку, а також геморагічного некрозу при приєднанні до них інфекції. Спочатку клінічна картина складається із симптомів гострого набряку підшлункової залози або геморагічного некрозу, потім при приєднанні інфекції з'являються різко виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, гнійна інтоксикація, різке коливання температури.

Таким чином, в даний час можна ставити не тільки діагноз гострого панкреатиту, але і вказувати форму ураження підшлункової залози, оскільки кожній її формі властива відповідна клінічна та патоморфологічна картина.

Диференціальна діагностика та лікування.Відрізнити гострий панкреатит від інших гострих захворювань органів черевної порожнини важко через наявність однакових проявів, які іноді виникають на тлі важкого загального стану хворого.

Гострий панкреатит необхідно диференціювати від гострого холециститу, прободної виразки шлунка, харчової інтоксикації, гострої кишкової непрохідності, тромбозу брижових судин, позаматкової вагітності, гострого апендициту та інфаркту міокарда.

При лікуванні гострого панкреатиту всі заходи необхідно направити на основні етіопатогенетичні фактори: при нирковій блокаді 0,25%-ним розчином новокаїну по Вишневському як вплив на нейрорецепторні фактори; створення фізіологічного спокою ураженому органу - голод, аспірація шлункового вмісту (зонд через ніс); гальмування секреторної активності підшлункової залози - атропін 0,1% підшкірно по 1 мл через 4-6 годин; внутрішньовенне введення крові, плазми, поліглюкін-новокаїнової суміші (поліглюкін 50 мл + 1% розчин новокаїну 20 мл) до 3 – 4 л з метою ліквідації циркуляторних розладів. Антиферментна терапія - тразилол, цалол, контрикал (50 000 - 75 000 од., Деякі рекомендують до 300 000 од. на одне введення), сандостатин, квамател; для усунення болю – промедол (не рекомендується застосовувати морфій, оскільки він спазм сфінктера Одді), димедрол 2% – 2 – 3 рази на день як антигістамінний препарат; інсулін – 4 – 12 од., 2 % папаверин 2 – 3 рази, нітрогліцерин 0,0005 г у таблетках під язик; амінокапронова кислота 5% на ізотонічному розчині хлориду натрію внутрішньовенно крапельно по 100 мл; кортикостероїдні гормони – гідрокортизон або преднізолон (внутрішньовенно чи внутрішньом'язово – 15 – 30 мг); антибактеріальна терапія, серцеві (0,05 % строфантин та 0,5 – 1 мл 2 рази, 0,05 % корглікон 0,5 – 1 мл 1 раз).

При поліпшенні стану на 4 - 5-й день хворим можна призначати стіл № 5а, тобто їжу в рідкому вигляді з обмеженою калорійністю, так як безжирова вуглеводно-білкова їжа зменшує секрецію підшлункової залози. Луж, що надходить із їжею через рот, також пригнічує відділення панкреатичного соку.

На 8 – 10-й день хворим можна призначати стіл № 5 і слід рекомендувати дрібне харчування. За випискою зі стаціонару протягом 1 – 2 місяців забороняється вживати жирне та смажене м'ясо, гострі та кислі страви, приправи.

Якщо консервативна терапія не дає ефекту, а стан хворого погіршується, наростає загальна інтоксикація організму, болі не припиняються або, навпаки, посилюються, з'являються ознаки подразнення очеревини, кількість L-амілази в крові та сечі залишається високою або наростає, тобто гострий Підшлункова залоза переходить у некроз або нагноєння, то показано хірургічне лікування.

Оперативне втручання складається з наступних етапів:

1) серединна лапаротомія (розріз по середній лінії від мечоподібного відростка до пупка);

2) підхід до підшлункової залози в порожнину сальникової сумки, найкраще через шлунково-ободову зв'язку (найбільш прямий і зручний шлях для дренування підшлункової залози);

3) видалення з черевної порожнини ексудату електровідсмоктувачем та марлевими тампонами;

4) розсічення очеревини, що покриває залозу;

5) дренування порожнини сальникової сумки тампонами та гумовою трубкою.

Лекція для магістрів

Тема лекції: Гострий панкреатит

Вступ

Гострий панкреатит є однією із складних проблем у невідкладній хірургії органів черевної порожнини. Останні роки характеризуються неухильним зростанням захворюваності на гострий панкреатит, становлячи близько 8% контингенту хірургічних стаціонарів, а за частотою посідає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу.

До цього часу залишається ціла низка невирішених питань, що включають патогенез захворювання, закономірності розвитку процесу, відсутність єдиної класифікації для клініцистів та морфологів. Є певні проблеми діагностики, консервативної та оперативної тактики при гострих панкреатитах (ОП).

За даними різних авторів летальність при ОП коливається не більше від 2 до 8%. При набрякових формах ВП результати та прогноз часто сприятливі. Летальність при панкреонекроз коливається від 10 до 15%, в основному за рахунок гнійно-септичних ускладнень.

Метою даної є внести деяку ясність у питання діагностики, консервативної та оперативної тактики при ОП.

Анатомія

Підшлункова залоза розташована в заочеревинному просторі на рівні L1-L2. У ній розрізняють голівку, тіло та хвіст. Головка підшлункової залози прилягає до дванадцятипалої кишки, хвіст досягає селезінки. Передня та нижня поверхні тіла вкриті очеревиною. Заліза має тонку сполучнотканинну капсулу і погано виражені сполучнотканинні перегородки. Довжина підшлункової залози 15-25 см, ширина головки – 3-7.5 см, тіла – 2-5 см, хвоста – 2 – 3.4 см. Маса органу – 60-115г.

Топографія підшлункової залози (рис 1 та 3).

Головка підшлункової залози з гачкоподібним відростком лежить у підковоподібному вигині дванадцятипалої кишки. На кордоні з тілом утворюється вирізка, в якій проходять верхні артерія і вена, що брижують. Позаду головки розташовані нижня порожниста і ворітна вени, праві ниркові артерія і вена, загальна жовчна протока.

До задньої поверхні тіла належать аорта та селезінкова вена, а позаду хвоста знаходяться ліва нирка з артерією та веною, лівий наднирник.

Шийка підшлункової залози розташована на рівні злиття селезінкової та

Мал. 1 Протокова система нижньої брижової вен.

До передньої поверхні підшлункової залози належить задня стінка шлунка. Від переднього краю тіла залоз бере початок дуплікатура кореня брижі поперечної ободової кишки.

Протока підшлункової залози (Вірсунгова протока) зливається із загальною жовчною протокою, утворюючи ампулу Фатерова сосочка дванадцятипалої кишки. У 20% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадають окремо.

Додаткова протока підшлункової залози (Санторинієва протока) відкривається на малому сосочку на 2 см вище великого дуоденального сосочка.

Кровопостачання (рис.2):

1. Кровопостачання головки підшлункової залози – верхні та нижні панкреатодуоденальні артерії та вени. Верхня панкреатодуоденальна артерія – гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня – гілка верхньої брижової артерії.

2. Тіло і хвіст отримують кров із селезінкової артерії.

Лімфовідтікання.

Лімфатичні вузли розташовані по ходу судин і здебільшого закінчуються в панкреатоселезінкових лімфатичних вузлах. Частина лімфи також надходить до панкреатодуоденальних та періаортальних лімфатичних вузлів біля гирла верхньої брижової артерії.

Іннервація здійснюється симпатичною та парасимпатичною нервовою системами через черевне сплетення і, меншою мірою, через печінкове та верхнє брижове сплетення. Еферентні парасимпатичні волокна блукаючого нерва проходять через ці сплетення без утворення синапсів і закінчуються парасимпатичними гангліями всередині фіброзних перегородок, що розділяють часточки підшлункової залози. Постгангліонарні волокна постачають ацинуси, протоки, острівці Лангерганса. Еферентні симпатичні волокна беруть свій початок у латеральній сірій речовині торакального та люмбального відділів спинного мозку, потім утворюють синапси з нейронами гангліїв черевного та верхнього брижового сплетень. Постгангліонарні симпатичні волокна іннервують кровоносні судини. Аферентна частина іннервації до кінця не вивчена, але, можливо, ці волокна проходять разом з блукаючим нервом через черевне сплетення і потім до симпатичного ланцюжка через великі спланхнічні нерви. Загалом же всі нерви, що йдуть до підшлункової залози та від неї, проходять через черевне сплетення.

Етіологія гострого панкреатиту

Гострий панкреатит - поліетиологічне, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів та впливу останніх на тканину залози аж до самоперетравлення та некрозу.

Теорії походження ВП

1. Проточно-ферментативна теоріяабо теорія “загального каналу” та підвищеного тиску в панкреатичній протоці. Рефлюкс жовчі та дуоденального вмісту в головну панкреатичну протоку викликає в залозі різноманітні зміни, властиві гострому панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутрішньоорганна (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденальним вмістом і жовчю, яка, у свою чергу, викликає великі зміни як у самій залозі, так і в парапанкреатичній клітковині та в багатьох інших органах.

2. "Судиста"теорія має на увазі під провідними факторами спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганного кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментів, і, отже, до її аутолізу.

3. “Трипсинова” теорія, згідно з якою в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшим ураженням її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози та судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження , підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що у свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів та некрозу.

Розрізняють жировий та геморагічний панкреонекроз. Їхня відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з величезним переважанням однієї з них.

Патоморфологічні стадії:

1. Фаза набрякуОсі: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, заочеревинну клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, у тканині з'являються крововиливи. Заліза стає червоною, набряклою - геморагічний набряк.

2. Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.

3. Фаза жирового некрозу: наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, що мають вигляд сальної свічки.

4. Фаза освіти кіст.Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слів про анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як про додаткові фактори, що призводять до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів в органі.

5. Зміни при ОП виникають у самій залозі, а й у інших органах: у печінці, плеврі, очеревині.

Класифікація ВП

1. Гострий набряк чи інтерстиціальний панкреатит;

2. Гострий геморагічний панкреатит;

3. Гострий панкреонекроз;

Ускладнення панкреатиту

1. Парапанкреатит

2. Перитоніт

3. Інфільтрат сальникової сумки (панкреатогенний оментобурсит)

4. Кісти підшлункової залози

5. Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний перипанкреатит, абсцес сальникової сумки, гнійний перитоніт;

6. Панкреатичні нориці

7. Кровотечі (переважно арозійні);

Клінічні варіанти перебігу ОП:

1. Панкреато-кардіоваскулярний синдром;

2. Панкреато-супраренальний синдром;

3. Панкреато-ренальний синдром;

4. Панкреато-церебральний синдром;

особливі форми ВП:

1. Гострий холецистопанкреатит

2. Післяопераційний

3. Травматичний

атипові форми панкреатиту:

1. Панкреатити після тиреодектомій;

2. Панкреатити на тлі гіперліпемії;

3. Панкреатити і натомість паротиту;

5. Панкреатити вагітних;

6. Спадкові панкркатити;

Діагностика ВП

Діагностика гострого панкреатиту є актуальною проблемою ургентної хірургії. У разі швидкої допомоги діагноз панкреатиту не встановлюється у 38-80,4% випадків. Це пояснюється полісимптомністю, а часто й атиповістю клінічної картини захворювання, тяжкими розладами гемодинаміки, алкогольною інтоксикацією, наявністю тяжких супутніх захворювань, ареактивністю хворих похилого віку/10/.

Повноцінна діагностика гострого панкреатиту передбачає: 1) виявлення захворювання та підтвердження його форми; 2) оцінку стану жовчних шляхів; 3) розпізнавання ранніх ускладнень; 4) прогнозування перебігу захворювання/10/.

Вирішальне місце у діагностиці панкреатиту належить обстеженню хворих на стаціонарі. Навіть в умовах хірургічного стаціонару протягом першої доби від початку захворювання не розпізнається у 10-43% хворих (Білий І. С., Десятерик В. І. 1989). Не менш складним завданням є своєчасне встановлення форми панкреатиту, визначення глибини деструктивних змін, що розвинулися, в підшлунковій залозі. Кількість діагностичних помилок при деструктивних формах захворювання досягає 52-62% (Буянов В.М., Балаликін А.С. 1986)/10/.

Клініко-морфологічні ознаки різноманітних форм деструктивного панкреатиту.

Найбільш важкий клінічний перебіг деструктивного панкреатиту спостерігається зазвичай у разі формування множинних дрібних вогнищ, що інфільтрують всю товщу підшлункової залози (дифузний дрібноочаговий панкреонекроз), особливо при утворенні декількох великих вогнищ або злитті дрібних вогнищ у великі некротичні поля (вогнищево). Іншим важливим фактором, що визначає тяжкість клінічних проявів, є широкість ураженої території, ураженої деструктивними змінами/14/.

Особливість деструктивних форм панкреатиту ще й у тому, що зміни за них розвиваються у підшлунковій залозі, а й її межами.

Вогнища стеатонекрозу, крововиливи, геморагічна та серозна інфільтрація утворюються в клітинних структурах заочеревинного простору, у зв'язковому апараті черевної порожнини, а нерідко навіть у клітковині середостіння, епікарді та перикарді/14/.

Парапанкреатит- один із найважливіших компонентів панкреонекрозу. Його еволюція багато в чому визначає результат захворювання. Дослідження показують, що панкреонекроз з летальним кінцем, як правило, пов'язаний з ураженням кількох відділів заочеревинної клітковини. У найбільш важких випадках осередки ураження клітковини виявлені на поверхні шлунково-ободової зв'язки та великого сальника, на поверхні вісцеральної та парієтальної очеревини, куполів діафрагми, у навколотовстокишковій клітковині.

Клітковині в початкових стадіях деструктивного панкреатиту властива осередковість ураження. Характер вогнищ деструкції тісно пов'язаний з обширністю ураження і є ще одним фактором, що впливає на клінічний перебіг та результат захворювання.

Причинами пізньої діагностики гострого панкреатиту в умовах стаціонару є недостатня інформативність лабораторних методів, що застосовуються, невідповідність ферментемії тяжкості деструктивних змін у підшлунковій залозі, виключення лапароскопічного дослідження, особливості топографо-анатомічного розташування, суттєві відмінності у вираженості окремих симптомів. Проблеми діагностики деструктивного панкреатиту призводять до того, що багато хворих не отримують адекватної патогенетичної терапії, іноді аж до летального результату. Незадовільні результати лікування гострого панкреатиту багато в чому зумовлені недосконалістю існуючих методів ранньої діагностики та підтвердження діагнозу, диференціації та уточнення форми захворювання, оцінки та прогнозування перебігу деструктивних процесів у тканині підшлункової залози. Тільки рання діагностика та своєчасно розпочате інтенсивне патогенетичне лікування дають підставу розраховувати на суттєве покращення наслідків захворювання, зменшення ускладнень та летальності/10/.

У більшості хворих діагностика гострого панкреатиту проводиться на основі скарг хворого, об'єктивного дослідження та лабораторних даних.

Скарги, що виникають у хворих при гострому панкреатиті, характеризуються болями, оперізувального характеру, у надчеревній ділянці та над пупком, у правому або лівому підребер'ї, з іррадіацією в поперек, нудотою, блюванням.

Об'єктивно: найчастіше живіт здутий у проекції поперечної ободової кишки, локально болючий, м'який, рідше напружений, з перитонеальними симптомами, з ослабленою перистальтикою кишечника чи з її відсутністю/4/.

Синдромна діагностика при деструктивних формах гострого панкреатиту не набула широкого поширення. Проте, аналіз клінічних синдромів, виявлених у спостереженнях з морфологічною верифікацією діагнозу панкреонекроз, має науково-практичне значення/2/.

У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільш демонстративними виявилися такі клінічні синдроми:

1) больовий

2) перитонеальний

3) динамічної непрохідності кишечника

4) гемодинамічних розладів

Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів багато в чому пов'язані з поширеністю деструктивних змін у підшлунковій залозі, заочеревинної жирової клітковини та черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, але і для діагностичної оцінки розвитку захворювання/2/.

I. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають оперізуючий характер. Інша особливість БС при панкреонекроз у тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, внутрішньовенне введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий або достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну та його аналогів неприпустимо, оскільки сприяє прогресуванню некротичних змін у підшлунковій залозі/2/.

Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізувальних болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонежерозу і в оточуючій її жировій клітковині/2/.

Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним із ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні та бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу у підшлунковій залозі/2/.

ІІ. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит.

Було встановлено, що на початковій стадії панкреонекрозу напруга м'язів черевної стінки була в 97,4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - у 57,7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9%/2/.

Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому і вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як одну з ознак панкреонекрозу, що формується/2/.

Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний із початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу та парапанкреатиту.

Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі та навколишній клітковині, а також виникнення та розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального ексудату/14/.

Пропотіваючи через очеревину, що покриває підшлункову залозу та заочеревинну клітковину, випіт накопичується в сальниковій сумці та в черевній порожнині нерідко у великій кількості/14/.

Доказом панкреатогенної природи перитонеального ексудату є наявність у ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута і вище) була у 80,8% хворих із поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій та патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичної активності досить точно корелює з обсягом ураження.

Найбільш висока активність відзначається при тотальному та субтотальному панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази у перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність становить 59,1%, а за меншої активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з поширенням та глибиною некротичних змін у паренхімі підшлункової залози та з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток/2/.

Вторинний панкреатогеннийперитоніт виникає в ході запально-гнійної еволюції панкреонекрозу та парапанкреатиту або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотний або перфоративний жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникової сумки, гострих виразок шлунка та кишечника/14/.

Ексудат при вторинному перитоніті містить домішка жовчі, кишковий вміст, фібрин та гній/14/.

Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекрозі залежить від ступеня біліарної гіпертензії та пропотівання жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кров'янистого ексудату при геморагічному панкреонекрозі залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурних змінах, зокрема при панкреонекрозі, створюються умови для виходу в периваскулярний простір не тільки осколків еритроцитів, а й незмінених клітин/2/.

ІІІ. Синдром динамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40-60%, а, за деякими даними, у 90% хворих.

Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазове блювання слід сприймати як прогностичний ознака. У випадках із несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу/2/.

Блювотні маси у хворих з деструктивним панкреатитом зазвичай містять домішка жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунка вони мають вигляд «кавової гущі», а при супутньому цирозі печінки та варикозно розширених венах стравоходу містять малозмінені або червоні згустки.

Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізм між інтенсивністю ДНК та тяжкістю клінічного перебігу деструктивного панкреатиту/2/.

Панкреонекроз із несприятливим результатом супроводжується тривалішою ДНК, консервативні заходи не ефективні. На рентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишківника, не рідко з рівнем рідини. Диференціальною діагностикою з механічною непрохідністю у разі допомагає дослідження пасажу барію по кишечнику. У оперованих або померлих з такою клінічною картиною хворих виявляли тотальний або субтотальний панкреонекроз із великим ураженням навколопанкреатичної клітковини, великого сальника. У більшості таких спостережень були множинні осередки стеатонекрозу в клітковині брижі тонкої кишки, в одному або кількох місцях навколокишкової клітковини/2/.

Для оцінки тяжкості перебігу панкреонекрозу застосовується вимірювання об'єму застійного шлункового вмісту, одержуваного за назогастральним зондом за добу/2/.

У групі хворих зі сприятливим результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піку на 2-3 день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.

У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекроз обсяг вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного шлункового вмісту збільшується у 2-3 рази/2/.

Цей простий прийом дозволяє вже в перші дні захворювання хоча б орієнтовно виділити групу хворих з прогностичним несприятливим перебігом захворювання і відповідно коригувати лікування.

IV. Гемодинамічні розлади при гострому панкреатиті докладно вивчені за допомогою спеціальних інструментальних методик. В умовах невідкладної діагностики деструктивного панкреатиту орієнтовну оцінку гемодинаміки можна провести за станом пульсу, периферичної мікроциркуляції, артеріального та центрального венозного тиску/2/.

Тахікардія при формуванні панкреонекрозу виникає з перших годин больового нападу. У першу добу вона має 67% хворих (120-130 ударів на хвилину), (при геморагічному панкреатиті - у 49,3%, при жировому панкреонекрозі - у 71,4%). На 2-3 добу кількість таких хворих збільшується до 81,5%/2/.

Систолічний артеріальний тиск (САД) у перші дні формування деструктивних форм панкреатиту характеризується трьома варіантами: гіпертонічним, нормотонічним та гіпотонічним. Серед верифікованих спостережень у ранні терміни переважали гіпертонічний та нормотонічний варіанти/2/.

Аналіз верифікованих спостережень показав, що рівень гемодинамічних розладів багато чому відповідає загальній тенденції розвитку деструктивного панкреатиту/2/.

У 19,1% хворих з верифікованим діагнозом панкреонекрозу підйом САТ досягав 250/100 мм рт. ст. і утримувався протягом 7-8 днів. Розвиток подібного «гіпертонічного кризу» є однією з клінічних ознак формування панкреонекрозу з прогресуванням деструктивних змін. На секції в таких випадках є великі ураження підшлункової залози та заочеревинної клітковини. Патологоанатомічні дослідження показали, що вже в перші 4-5 днів деструктивні зміни (осередки жирового некрозу, крововиливу, осередки некрозу) є в параадреналіновій клітковині та в паренхімі надниркових залоз. Це дозволяє пов'язати виникнення гіпертонічного кризу в перші дні формування панкреонекрозу не тільки з рефлекторними реакціями на біль та запалення, але й з поширенням зони деструктивних змін на параадреналову клітковину, надниркові залози та інші відділи заочеревинної клітковини. Артеріальна гіпертензія та «панкреатогенний гіпертонічний криз» частіше виявляються при жировому панкреонекрозі (52,1%) ніж при геморагічному (23,3%)/2/.

Артеріальна гіпотензія частіше виникає при геморагічному панкреонекрозі (60,7%), ніж при жировому панкреонекрозі (11,1%)/2/.

Нормотонічний варіант гемодинаміки в 1-у добу формування панкреонекрозу відмічено у 37,4% хворих з верифікованим діагнозом/2/.

Зміни центрального венозного тиску (ЦВД) у верифікованих спостереженнях панкреонекрозу також мали тісний зв'язок із клінічним перебігом захворювання. Негативні або близькі до нуля показання ЦВД у перші 24 години захворювання виникали на тлі великих некротичних уражень підшлункової залози та заочеревинної клітковини/2/.

Порушення периферичної мікроциркуляції шкіри (НПМК) у вигляді зміни кольору шкіри є у 39,6% хворих (фіолетові плями на шкірі живота, кінцівок, ціаноз та акроціаноз, блідість), зазвичай розвиваються в 1 добу формування великих деструктивних змін/2/.

В останні роки у діагностиці гострого панкреатиту все частіше знаходять застосування ультразвукове та ангіографічне дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПГГ) та комп'ютерна томографія.

Однак використання в діагностиці гострого панкреатиту ЕРПГГ та ангіографії не набуває широкого поширення у зв'язку з підвищеною інвазивністю та складністю цих методик. Найбільш перспективним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є метод ультразвукового дослідження (УЗД), що постійно вдосконалюється. Простий у використанні метод, що не має протипоказань, УЗД особливо цінний у зв'язку з можливістю повторного застосування для динамічного контролю за станом підшлункової залози та навколишньої парапанкреотичної клітковини, виявлення ознак деструктивного панкреатиту, у тому числі і в післяопераційному періоді.

Однак отримання чітких ультразвукових даних про стан підшлункової залози в гострому періоді захворювання часто утруднено значним скупченням газів у кишечнику, у хворих підвищеного харчування, у раніше оперованих на органах верхнього відділу черевної порожнини з порушенням топографії цієї області/4/.

Неоціненну послугу УЗД надає при діагностиці панкреонекроз - частого і дуже грізного ускладнення гострого панкреатиту. Основні ультразвукові дані (ступінь збільшення підшлункової залози, чіткість її контурів, поширення змін ехо-структури, ехогенність паренхіми, зміни в жовчному міхурі) не мали достовірного взаємозв'язку з перебігом та результатом захворювання, проте виявлено закономірність у перебігу панкреонекрозу при трьох типах поєднань цих луна-структури підшлункової залози. Дифузна луна-неоднорідність її паренхіми з чергуванням ділянок ущільнення та розрідження (1-й тип) у 14,8% випадків відповідала подальшому розвитку локальних постнекротичних ускладнень. Такі ж ускладнення розвинулися у третини хворих з вихідним переважанням зон з високою інтенсивністю відображення ехо-сигналу (2-й тип), частота їх досягала 80% у тих випадках, коли превалювали великі ділянки зниженої ехогенності та ехонегативні зони (3-й тип)/ 10/.

Серед інструментальних методів діагностики панкреатиту значне місце займає лапароскопічне дослідження, яке допомагає виключити зміни з боку інших органів черевної порожнини, виявити інші ознаки деструктивного процесу, що розвивається в підшлунковій залозі, уточнити форму панкреатиту, характер перитонеальних явищ.

Лапароскопічний метод можна вважати альтернативою лапаротомії, оптимальним засобом для надання малотравматичного та достатньо адекватного хірургічного посібника при гострому панкреатиті. Однак діагностичні та лікувальні можливості методу можуть бути істотно обмежені через недостатню доступність підшлункової залози для огляду, труднощі виявлення заочеревинного поширення випоту, при обстеженні хворих зі спайковим процесом у черевній порожнині, в умовах вираженого парезу кишечника, при великих вентральних грижах хворих, у коматозному стані/4/.

Велика кількість ангіографічних ознак гострого панкреатиту та варіабельність їх за близьких варіантів ураження підшлункової залози ускладнюють діагностичну інтерпретацію даних у кожному конкретному випадку.

Тому доцільніше орієнтуватися на певні поєднання цих ознак, що відбивають глибину та поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.

Можна виділити три типові варіанти таких поєднань:

1. Дрібноосередкова деструкція. Ангіосеміотика мізерна і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозами, оклюзіями та деформаціями дрібних панкреатичних артерій.

2. Великовогнищева деструкція. Характерна поява великих гіпо-і аваскулярних зон, які іноді захоплюють цілий анатомічний відділ залози.

Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі – стеноз або тромбоз селезінкової вени.

3. Тотально-субтотальні некрози. Типово поява аваскулярних зон, тривала затримка контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в черевному стовбурі.

Слід зазначити, що всі методи інструментальної діагностики покликані тією чи іншою мірою вирішити задачу виявлення грубих морфологічних проявів деструктивного процесу в підшлунковій залозі. З урахуванням складних патофізіологічних та біохімічних процесів, що передують та супроводжують розвиток клінічних та морфологічних проявів деструктивного панкреатиту, застосування цих методів не вирішує проблему ранньої діагностики та прогнозування перебігу захворювання. Навіть інтраопераційне обстеження підшлункової залози має обмежене діагностичне та прогностичне значення, особливо на початкових стадіях захворювання/4/.

При прогресуванні клінічної картини панкреатиту, неефективності провідності консервативних заходів, погіршенні стану хворого, появи перитонеальних симптомів, діагноз деструктивного панкреатиту за допомогою інструментальних та оперативних методів частіше знаходить лише пізнє підтвердження. Як показує досвід, інтенсивні лікувальні заходи, що вживаються на цьому етапі, часто виявляються малоефективними. Виходячи з вищевикладеного, вирішальна роль у ранній діагностиці та прогнозування перебігу гострого панкреатиту має відводитися спеціальним лабораторним методам дослідження підшлункової залози. До них належать дослідження активності ферментів підшлункової залози, різноманітні функціональні тести, показники білкового, вуглеводного, електролітного обміну. У зв'язку з тим, що підшлункова залоза секретує майже всі групи травних ферментів, на шляхах органоспецифічної діагностики панкреатиту центральне місце займає дослідження цих ферментів у різних біологічних середовищах організму/4/.

Історично першим ферментом, який став вивчатися з метою діагностики гострого панкреатиту, стала амілаза. На сьогоднішній день визначення цього ферменту в крові та сечі за методикою, запропонованою

Вольгемутом більше 80 років тому є найбільш поширеним у клініці діагностичним тестом гострого панкреатиту. Вже на ранніх стадіях захворювання спостерігається швидке та іноді значне підвищення показників амілази у крові та сечі. Саме ця властивість визначила велике значення ферменту в екстреній діагностиці гострого панкреатиту за умов хірургічного стаціонару. Однак великий клінічний та експериментальний досвід свідчить про наступні недоліки цього ензимологічного показника: короткочасності та непостійності підвищення, низької специфічності, відсутності прогностичного значення та кореляції з динамікою та тяжкістю патологічного процесу в підшлунковій залозі/4/.

Низька специфічність амілази для підшлункової залози обумовлена ​​тим, що різні ізоформи ферменту утворюються і присутні в багатьох органах і тканинах організму - слинних і потових залозах, печінці, нирках, сечоводах, легеневих альвеолах, тонкій кишці, яєчниках і яєчниках. Володіючи ідентичною ферментною активністю, ці ізоформи ферменту зумовлюють іноді значне підвищення показників амілази майже при 30 різних захворюваннях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин та ін. Ще в 70-ті роки рівня амілази, що у сечі оцінювався 265, 512, 1024 од. и більше. Проте патогномонічного для панкреатиту рівня амілази немає. Внаслідок значних її запасів в ацинарних клітинах будь-яке порушення цілісності гістогематичного бар'єру, утруднення нормального відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматично активного ферменту кров'яне русло. Особливо це часто доводиться спостерігати при легких формах панкреатиту. При тяжкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних та субнормальних величин. Великий вплив на ці показники в крові та в сечі має фільтраційна здатність нирок та робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбцію амілази в кров та кількість виведення її із сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином, значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними/4/.

Наступним за значенням у лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті зумовлені патологічною активацією секреторних зимогенів підшлункової залози серинового ряду, і насамперед основного представника - трипсину. Однак дані про зміну "трипсиназної" активності в крові при гострому панкреатиті досить суперечливі. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю у сироватці крові та тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхімою легень, печінкою, слинними залозами, пов'язують вільні протеази крові та видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах і на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз у крові ((1-антитрипсин, (2- мароглобулін, антитромбін ІІІ, (1- антихімотрипсин, інтер-(-антитрипсин, (2-антиплазмін))) зазнають значних коливань. Підвищення рівня в крові може зумовлювати отримання хибнонегативних результатів активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності трипсинемію.Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензимемію, тому значне їх зниження може свідчити про несприятливість. /4/.

Визначення трипсин інгібіторних систем у плазмі крові не відображає характеру патологічних змін у підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення істинної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів/4/.

Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази у сироватці крові.

Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що суттєво ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізнє підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недостатня специфічність ліпази зумовлена ​​підвищенням активності при гострому холециститі, виразковій хворобі та інших гострих хірургічних захворюваннях. Великі надії у визначенні характеру деструктивних процесів, що розвиваються, в підшлунковій залозі пов'язують з визначенням активності в сироватці крові іншого ліполітичного ферменту-фосфоліпази А2. Також на стадії вивчення – кореляція активності еластази

1 у сироватці крові та тяжкості деструктивних процесів у підшлунковій залозі. Для диференціальної діагностики форм панкреатиту пропонується використовувати визначення метгемальбуміну, а також спеціальні ензимологічні тести – панкреозіміновий, трансамінідазний, бензидинова проба.

При запальних осередках у підшлунковій залозі дуже активно протікають процеси перекисного окиснення ліпідів. Тому доцільно визначати вміст маркерів перекисного окиснення ліпідів у крові.

Такими маркерами є дієнові кон'югати – продукти ПОЛ. Запропоновано метод визначення продуктів пероксидації у тесті з тіобарбітуровою кислотою, а також визначення рівня понад слабкого світіння плазми. Також маркером ПОЛ є кисла фосфатаза, визначення активності якої широко застосовується у клініці/13/.

Як критерій ушкодження клітинних мембран можна використовувати визначення активності ендогенних ензимів (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансамінідазу), концентрації в крові В-ліпопротеїдів/13/.

Саме різноманітність запропонованих показників говорить про їх недостатню інформативність, свідчить необхідність пошуку більш чутливих і специфічних діагностичних тестів при гострому панкреатиті.

Лікування ВП

I. Консервативні методи лікування:

Починаючи з 80-х років переважна більшість хірургів віддають перевагу консервативному лікуванню гострого панкреатиту з виконанням операцій лише за суворими показаннями. В основі комплексного лікування гострого панкреатиту лежать такі основні принципи:

1. Усунення болю;

2. Забезпечення функціонального спокою підшлункової залози;

3. Стабілізація біосинтетичних процесів у панкреацитах;

4. Дезінтоксикація;

5. Корекція волемічних порушень та розладів мікроциркуляції;

6. Корекція порушень кисневого обміну;

7. Профілактика гнійних ускладнень;

8. Поповнення енергетичних витрат;

Для боротьби з основним клінічним симптомом захворювання – болем – застосовують новокаїнові блокади – паранефральну, черевного сплетення та симпатичного стовбура, вагосимпатичну, сакроспінальну, перидуральну, субксифоїдну, фракційну, черезшкірну, заочеревинну. Виражений аналгетичний ефект досягається при застосуванні тримекаїну після введення постійного катетера в епідуральний простір. Хороший аналгетичний ефект відзначається при застосуванні прокаїну гідрохлориду, піразолону, петидину, пентазоцину, дериватів піразолону, інфузій кальцитоніну/12/.

Проведені нещодавно дослідження показали необхідність придушення підвищеної шлункової секреції у комплексному лікуванні гострого панкреатиту.

Встановлено, що це призводить до зменшення шлункових ускладнень та опосередкованого придушення секреції підшлункової залози. Для цих цілей використовувався гастроцепін, застосування циметидину широкого поширення не знайшло у зв'язку з великою кількістю побічних ефектів. Відомо, що соматостатин, глюкагон та кальцитонін у терапевтичних концентраціях гальмують кислотоутворюючу функцію шлунка та екоболітичну секрецію підшлункової залози за допомогою блокади ацинарних клітин. Припускають, що соматостатин та глюкагон стимулюють вивільнення кальцитоніну, що пригнічує резорбцію кальцію в кістках, а іони кальцію відіграють важливу роль у процесі активації зовнішньої секреторної функції підшлункової залози/6,12/.

Досі немає єдиної думки щодо механізму дії антиферментних препаратів. Одні дослідники вважають, що вони блокують плазмокінини крові, і тим самим посилюють вироблення власних інгібіторів, інші приділяють найбільшу увагу гальмування активності кініногену в тканині підшлункової залози, треті вважають, що ці препарати пригнічують ферменти в тканинах підшлункової залози. Відзначено також, що інгібітори протеаз впливають на внутрішньоклітинний синтез білків, викликаючи тимчасове зниження їх вироблення/6/.

Крім позитивних відгуків про ефективність інгібіторів протеаз при гострому панкреатиті, є дані про їх сумнівну ефективність або повну відсутність ефекту при лікуванні панкреатиту. На думку ряду авторів, застосування інгібіторів протеаз не запобігає розвитку морфологічних змін у підшлунковій залозі і не впливає на летальність та частоту ускладнень/6/.

У літературі є вказівки на велику ефективність антиферментних препаратів при селективному внутрішньоартеріальному введенні препаратів, введенні їх у круглу зв'язку печінки, парапанкреатичну клітковину, черевну порожнину при лапароскопічному дренуванні. Застосовують також внутрішньотканинний та трансдуоденальний електрофорез інгібіторів протеаз. Також існує думка, що найбільш перспективним є застосування інгібіторів протеаз пролонгованої дії, зокрема препаратів на основі гордоксу та карбоксиметилдекстрану з молекулярною масою 60 000/12/.

О.М. Щербюк вважає, що інгібітори протеаз сприяють значному поліпшенню стану хворих у першу добу захворювання завдяки їхній протишоковій дії. Препарати повинні використовуватися тільки в першу добу захворювання разом із засобами, які пригнічують функцію підшлункової залози. Механізм дії інгібіторів, на думку автора, полягає у освіті стійких комплексів, позбавлених каталітичної активности/6/.

Досить широкого поширення при лікуванні гострого панкреатиту набули цитостатики. Багато авторів описують успішне застосування у лікуванні гострого панкреатиту 5-фторурацилу. Механізм дії цитостатиків досить складний і складається з таких факторів, як пригнічення синтезу ДНК в ядрі клітин підшлункової залози, гальмування транскрипції, порушення трансляції в процесі біосинтезу білків і в тому числі ферментів/12/.

Одним з найбільш суттєвих недоліків препаратів є їх токсичність, до проявів якої відносять зміну білкового спектру сироватки крові та іонів калію в еритроцитах, пригнічення еритроцитарного та нейтрофільного паростків кісткового мозку, дистрофічні зміни слизової тонкої кишки з подальшими диспепсичними розладами. З метою ослаблення побічних ефектів дані препарати вводять у ретропанкреатичну клітковину, внутрішньочеревно, у черевний стовбур, внутрішньоартеріально, у круглу зв'язку печінки, у протоки підшлункової залози, ендолімфатично/6/.

Багато авторів для лікування гострого панкреатиту та його ускладнень успішно застосовують панкреатичну РНКазу. Вважають, що РНКаза включається в секреторний цикл, знижуючи кількість і якість синтезованих панкреатичних ферментів, не чинячи при цьому шкідливого впливу на клітини. Однак часто при повторному застосуванні препарату виникають алергічні реакції. Тому доцільніше застосовувати одноразове введення РНКази/12/.

Голодування - загальновизнаний патогенетичний лікувальний захід при панкреатиті, оскільки прийом їжі та рідини стимулює екзокринну діяльність підшлункової залози. Однак при тривалому голодуванні знижується опірність організму, порушується кислотно-основний стан у бік розвитку ацидозу, знижується маса тіла та підвищується ризик приєднання інфекції. Тривалість голодування визначають з наявності функціональних порушень шлунково-кишкового тракту і ймовірності загострення процесу після відновлення харчування природним шляхом, тобто. часу, необхідного для забезпечення достатнього функціонального спокою підшлункової залози. Однак, при тривалому голодуванні необхідне надходження до організму поживних речовин. Парентеральне харчування, що проводиться при цьому, повністю забезпечує функціональний спокій підшлункової залози, все-таки не в змозі повною мірою компенсувати білково-енергетичні втрати організму пацієнта.

Обмежені можливості парентерального харчування та небезпека тривалої катетеризації магістральних судин для інфузійної терапії диктують необхідність додаткового введення енергії та білка. Все більшої популярності останнім часом набуває застосування з цією метою ентеральне зондове харчування (ЕЗП). Встановлено, що вуглеводні компоненти дієти всмоктуються в щітковій облямівці тонкої кишки без напруги екзокринної секреції підшлункової залози. Обсяг панкреатичної секреції залежить від швидкості введення поживних сумішей у кишку, від відстані між точкою введення та пілоричним відділом, від повертаних втрат жовчі, від електролітного складу дієт та їх осмолярності/6/.

Постійну аспірацію шлункового вмісту роблять з метою досягти припинення стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, зменшити паралітичне розширення шлунка, покращити зовнішнє дихання та газообмін/6/.

У зв'язку з необхідністю усунення явищ ензимної токсемії, що лежить в основі системних проявів захворювання, невід'ємним компонентом терапії є дезінтоксикаційні заходи. Для цього у вітчизняній практиці широко застосовується форсований діурез та перитонеальний діаліз. Також можна дренувати грудну протоку для видалення ферментів та біологічно активних речовин. Недоліками цього методу є втрати лімфоцитів, електролітів, білка/6/.

Інфузійна терапія була і залишається найважливішою частиною комплексу лікувальних заходів при гострому панкреатиті. При цьому широко використовують кровозамінники як колоїдного, так і кристалоїдного типів. Серед застосовуваних препаратів найбільший позитивний ефект дають альбумін та свіжозаморожена плазма. З метою корекції мікроциркуляції використовують високомолекулярні декстрани/6/.

Найважливіше значення нормалізації метаболічних процесів при гострому панкреатиті має корекція порушень кисневого балансу. З цією метою застосовують киснедотерапію, а у хворих з тяжким перебігом захворювання – штучну вентиляцію легень. Широко використовується гіпербарична оксигенація. Перевага ГБО перед киснедотерапією при атмосферному тиску полягає в тому, що ГБО, крім корекції кисневого балансу, в організмі пригнічує екзокринну функцію підшлункової залози, знижує секрецію соляної кислоти та пепсину/6/.

Результати досліджень дозволили зробити висновок про важливість порушень ліпідного обміну в процесі розвитку гострого панкреатиту. Ряд авторів свідчить, що з гострому панкреатиті різко посилюються процеси перекисного окислення ліпідів. З метою корекції ліпідного обміну та стабілізації мембран застосовують дибунол та делагіл. З цією ж метою виправдано застосування каталази та пероксидази – ферментів, що редукують активні радикали при перекисному окисленні ліпідів у кисень та воду.

Використання жирових емульсій у лікуванні хворих на ОП сприяє статистично достовірному зниженню активності внутрішньоклітинних ферментів у крові на тлі відносної нормалізації показників вираженості реакцій.

ПОЛ та підвищення концентрації в крові субстанцій, що здійснюють транспорт фосфогліцеридів у систему біомембран – В-ліпопротеїдів. Слід гадати, що одержуваний ефект пов'язані з впливом на мембранні системи клітин підшлункової залози і організму загалом шляхом пригнічення реакції вільнорадикального окислення ліпідів, і введенням у організм складових елементів биомембран - фосфоглицеридов, є структурними субстанціями жирових емульсій/13/.

У зв'язку з необхідністю попередження виникнення гнійних ускладнень багато клініцистів рекомендують застосовувати антибактеріальні препарати. Також у літературі повідомляється про більш високу ефективність нетрадиційних способів введення антибактеріальних препаратів - внутрішньоартеріально, у черевний стовбур, ендолімфатично, у круглу зв'язку печінки/6/.

1992 року в Москві, в інституті ім. Скліфосовською групою вчених було впроваджено метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка у лікуванні гострого панкреатиту. Тут є наступний патофізіологічний механізм, який пояснює доцільність цього методу. Існує тісний фізіологічний зв'язок між шлунковою секрецією, тонусом блукаючого нерва та секрецією підшлункової залози. Існують дані про підвищення функціональної активності шлунка при запальних захворюваннях підшлункової залози, особливо у хворих з тяжким перебігом гострого панкреатиту спостерігається гіперацидність з порушенням лугової функції антрального відділу шлунка, що призводить до підвищення рН у дванадцятипалій кишці. Внаслідок цього засмучується регуляція гастроінтестинальних гормонів/15/.

З цією метою використовується кілька способів – гіпотермія, голод, аспірація шлункового вмісту шлунка, застосування лікарських препаратів. Однак перші два способи не можуть повністю блокувати шлункову секрецію, так як без прийому їжі в шлунку міститься соляна кислота (базальна секреція). Аспірацію вмісту шлунка необхідно проводити через кожні 2 години, що незручно при використанні у широкій клінічній практиці. Недоліком застосування медикаментозних засобів, що знижують продукцію соляної кислоти, є можливість алергічних реакцій та висока вартість препаратів/15/.

Розроблений метод забезпечує надійне пригнічення кислотопродукції у шлунку. Методика проведення наступна: розчин етилового спирту, ін'єктований в область блукаючого нерва, викликає спочатку функціональні порушення нервової провідності, а потім переривання її за рахунок руйнування нервових елементів при незначному пошкодженні навколишніх тканин/15/.

За звичайною методикою виконують ФГС, під час якої через ін'єкційну голку, проведеному по робочому каналу фіброскопа, виробляють інфільтрацію м'язово-серезного шару від кута шлунка до кардії (враховуючи особливості блукаючого нерва в зоні кардіоезофагеального переходу, виробляють по 2 на 2 та 0,5 см нижче кардіального жому). Використовують 30% спирт у розчині 2% новокаїну.

Глибина ін'єкції до 0,6 – 0,7 см, кількість суміші не більше 16 – 18 мл.

Така кількість спирту, як показали гістологічні дослідження, викликаючи асептичне запалення нервових елементів, не призводить до деструктивних змін у місцях ін'єкцій з боку інших тканин. Під час введення суміші, як правило, хворий відчуває відчуття печіння у шлунку. Неприємні відчуття проходять одразу після маніпуляції. Необхідно підкреслити, що ін'єкції повинні здійснюватися саме в серозно-м'язовий шар шлунка, оскільки потрапляння розчину в підслизовий шар спричиняє утворення гострих ерозій на місці ін'єкції. Після проведеної маніпуляції спочатку розвивається блокада, а потім відзначається часткове руйнування нервових елементів ауербахова та мейсснерівського сплетень, переривається підвищена вагальна та симпатична імпульсація, що спостерігається при гострому панкреатиті/15/.

ІІ. Хірургічні методи лікування:

Виняткове різноманіття варіантів локалізації, поширення та характеру патоморфологічних змін у підшлунковій залозі, навколишніх органах та тканинах при гострому панкреатиті зумовлює існування так само численних методів оперативного лікування даного захворювання. За традицією, що склалася, різні методи оперативного лікування гострого панкреатиту умовно поділяють на радикальні (часткова або тотальна панкреатектомія) і паліативні (некрсеквестректомія з підшлункової залози і навколишніх тканин і численні способи дренування сальникової сумки, черевної порожнини і черевної порожнини).

Як і багато десятиліть тому, у широкій хірургічній практиці в оперативному лікуванні гострого панкреатиту пріоритетне становище займають дрінуючі втручання, спрямовані на профілактику гнійних ускладнень, евакуацію токсичного випоту з високим вмістом активованих ферментів підшлункової залози та продуктів її аутолізу. На жаль, кількість гнійних ускладнень панкреонекрозу, що виникають, занадто велика на сьогоднішній день. При великих некрозах підшлункової залози та розвитку гнійного панкреатиту запальний процес дуже швидко поширюється на парапанкреатичну клітковину, що призводить до виникнення заочеревинної флегмони, яка є однією з причин загибелі хворих. При аналізі причин летальних наслідків майже завжди встановлюють неадекватне дренування зони підшлункової залози з некрозом клітковини, утворенням флегмони або множинних абсцесів у заочеревинному просторі. У зв'язку з цим розробка способів заочеревинного дренування залози має важливе практичне значення/5, 9/.

Оперативні доступи Незалежно від форми гострого панкреатиту, термінів від початку захворювання, та якості доопераційної топічної діагностики ускладнень переважна тільки верхня серединна лапаротомія, яка після ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки, підшлункової залози та заочеревинних кліткових областях залежно від конкретної ситуації/9/.

У більшості випадків слід визнати помилковим використання прямих ізольованих доступів до передбачуваних зон розташування гнійників, оскільки повне уявлення про локалізації вогнищ некрозу та поширення гнійного процесу можна отримати тільки після ретельної ревізії черевної порожнини та сальникової сумки з широкого лапаратомного розрізу. Прагнення до малого, «щадного» обсягу операції часто загрожує неадекватним видаленням некротичних тканин та неефективним дренуванням гнійних вогнищ/9/.

В. А. Гагушин із співавторами у своїй статті «Ретроперитонеостомія в хірургії панкреонекрозу» пропонують передньобічний позачеревний доступ до підшлункової залози. Розріз шкіри виробляють у лівому підребер'ї від зовнішнього краю прямого м'яза живота, на відстані 4 см від реберної дуги, до задньої пахвової лінії. Під час волокон розводять м'язи. Необхідно, щоб ширина ранового отвору була не менше 12-16 см і через нього вільно проходила долоня оператора. Ретельно по всій довжині перетинають поперечну фасцію. Брюшину зміщують медіально до хребта максимально широкому протязі. Доступ дає можливість розкрити всі гнійники та евакуювати скупчення ексудату на передній та задній поверхнях тіла та хвоста підшлункової залози. Добре доступна для дренування ліва навколоободова, парааортальна та паранефральна клітковина, може бути виконана некро та секвестректомія/3/.

Ревізія черевної порожнини. Вибір обсягу оперативного втручання та адекватної дренуючої операції більшою мірою визначається повнотою ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки та підшлункової залози, а також заочеревинного простору. Багато вогнищ коагуляційного і навіть колікваційного некрозу як у підшлунковій залозі, так і в парапанкреатичній клітковині часто недоступні для доопераційної діагностики при використанні будь-яких методів, включаючи ультразвукове та дослідження та комп'ютерну томографію.

Послідовність ревізії:

1. Огляд нижнього відділу черевної порожнини, визначення кількості та характеру випоту в ній, переважної локалізації вогнищ жирового некрозу. При необхідності проводиться дослідження рідини на вміст ферментів підшлункової залози та наявність мікробної флори/9/. Необхідно відзначити, що наявність мікробної флори в перитонеальному ексудаті ще не є фактором абсолютного прогнозу розвитку гнійних ускладнень/7/. За наявності в цих зонах масивних скупчень бляшок жирового некрозу та геморагічної імбібіції тканин необхідно розтин очеревини та максимальне видалення жирових некрозів, випоту або некротичних тканин/9/.

2. Ревізія підшлункової залози та сальникової сумки проводиться після широкого розсічення шлунково-ободової зв'язки. Візуальна картина набрякового панкреатиту характеризується склоподібним набряком очеревини над підшлунковою залозою, самої паренхіми залози та її клітковини.

Чітко простежується дольчаста структура залози, тканина її практично не ущільнена. Рідко є плями жирового некрозу, точкові геморагії.

Панкреонекроз має яскраво виражені зовнішні ознаки навіть у ранні терміни захворювання. Як правило, підшлункова залоза різко збільшена в розмірах і невиразно диференціюється від навколишніх тканин, щільна на дотик, позбавлена ​​характерної часток. Навіть у ранні терміни від початку захворювання з'являються множинні плями жирового некрозу та великі осередки крововиливів, але одна з цих ознак може переважати/9/.

При масивній заочеревинній геморагії, яка часто надає очеревині вигляду чорного плаща, діагностика справжньої локалізації та глибини ураження підшлункової залози утруднена і можливі неадекватні висновки. Уникнути помилок діагностики можна лише при ревізії підшлункової залози після розтину парієтальної очеревини по верхньому та нижньому її ребру, а також мобілізації головки підшлункової залози разом із дванадцятипалою кишкою по Кохеру. Використовуючи метод тупого препарування, більшу частину тіла і хвіст підшлункової залози легко відокремити від заочеревинної клітковини (дотримуватися особливої ​​обережності, оскільки є можливість пошкодження селезінкової вени). Цей прийом дозволяє здійснити повну ревізію підшлункової залози, виявити осередки розм'якшення в ній, забезпечити декомпресію органу, оцінити стан навколишньої клітковини, запобігти поширенню ферментативно-геморагічного випоту по заочеревинному простору і, отже, розвиток заочеревинної флегмони/9/.

3. Ревізія позапечінкових жовчних шляхів для виключення холелітіазу, запальних змін у стінці жовчного міхура, біліарної гіпертензії. Слід наголосити, що візуально зміни в стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті, як правило, нагадують катаральне і рідше флегмонозне запалення. Однак в основі подібних змін частіше лежить ферментативний вплив на стінку жовчного міхура і при здійсненні декомпресії біліарної вони швидко регресують.

Залишається практично важливим питання, коли слід виробляти холецистектомію. Досвід більшості дослідників проблеми гострого панкреатиту вказує на таку ж рідкісну необхідність холецистектомії, як рідко спостерігаються і справжні деструктивні зміни в жовчному міхурі. Тому за відсутності очевидних флегмонозно-гангренозних змін у стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті краща холецистектомія. Навіть за наявності холецистолітіазу тільки при набряковому панкреатиті може бути виконана холецистектомія з подальшою біліарною декомпресією через куксу протоки міхура, а у хворих з панкреонекрозом бажано здійснювати холецистектомію. Гранично небезпечні при гострому панкреатиті і повинні бути відкладені до стихання його ознак втручання на загальній жовчній протоці та великому дуоденальному сосочку. Тому навіть при підтвердженні обмеження конкременту у великому дуоденальному сосочку слід віддавати перевагу ендоскопічній папілотомії.

Дренування черевної порожнини. Підшлункова залоза та заочеревинні відділи дванадцятипалої кишки залягають у ложі з фасцій очеревинного походження. Задню стінку його складають фасція Тольдта, а передню - нашарована брижа (або її похідні) товстої кишки.

Сполучнотканина клітковина в цьому ложі пухко з'єднує фасціальні листки, що сприяє швидкому поширенню ексудату при деструктивному панкреатиті в межах самого ложа, а також у правий або лівий параколон, що сполучається з ним. Форма затіків залежить від зазначених особливостей розташування фасціальних листків. При локалізації вогнища деструкції в головці підшлункової залози ексудат, затримавшись спочатку в межах панкреатодуоденального комплексу, потім може без особливої ​​перешкоди опускатися в правий параколон, тобто в щілину, розташовану між фасцією Тольдта ззаду і висхідною кишкою ободової з її «. При локалізації вогнища деструкції в середній частині тіла підшлункової залози ексудат може накопичуватися в межах середньої частини кореня брижі поперечної ободової кишки та початку брижі тонкої кишки.

Поширенню в правий параколон у цьому випадку перешкоджає нижня заочеревинна зв'язка дванадцятипалої кишки/16/.

При локалізації вогнища деструкції у лівій частині підшлункової залози ексудат може поширюватися на лівий параколон. При ураженні всієї залози ексудат може займати всі ці простори.

Слід розрізняти два шари параколону: передній і задній. Вони розділені фасцією Тольдта. Задній описаний Стромбергом, носить його ім'я та містить жирову клітковину. Передній параколон описаний автором цієї статті - Бондарчук О. І. Він обмежений ззаду фасцією Тольдта, а спереду кишкою, що висходить або низхідною, з їх фіксованими «брижейками». Він заповнений пухкою сполучнотканинною клітковиною і на відміну від заднього повідомляється з ложем, в якому залягає дванадцятипала кишка і підшлункова залоза. Тому передній параколон є безперешкодна можливість поширення ексудату. Що зумовлює необхідність їхнього дренування при гострому панкреатиті.

Якщо розглядати фасціальні листки панкреатодуоденальної зони, йдучи ззаду наперед, можна визначити наступний порядок їх залягання:

1. Преренальна фасція;

2. Фасція Тольдта (первинна парієтальна очеревина);

3. Задній листок власної фасції дванадцятипалої кишки та підшлункової залози (первинна вісцеральна очеревина);

4. Передній листок власної фасції панкреатодуоденального комплексу (також первинна вісцеральна очеревина);

Крім описаних фасціальних утворень, слід враховувати наявність нижньої заочеревинної зв'язки дванадцятипалої кишки, натягнутої між нижньою поверхнею нижньої горизонтальної частини кишки та коренем брижі тонкої кишки. Ця трикутна форма зв'язування з вільним правим краєм заповнює кут між нижньою частиною дванадцятипалої кишки і верхньою частиною тонкої кишки/16/.

Цей проміжок індивідуально різний за розмірами, і при протяжнішій нижній частині дванадцятипалої кишки ширина описаної зв'язки може досягати 7-8 см. Нижній край зв'язки тонше верхнього і фіксується біля кореня брижі тонкої кишки, вплітаючись у її лівий листок.

Показання: наявність у вільній черевній порожнині випоту або ексудату у великій кількості.

Техніка. При ферментативному (неінфікованому) випоті до 200 мл встановлюється силіконовий дренаж з внутрішнім просвітом 5 мм у зоні вінслова отвору та виводиться назовні через прокол передньої черевної стінки нижче реберної дуги по передній пахвовій лінії. При більшому обсязі випоту доцільно встановити дренаж в порожнину малого таза через прокол передньої черевної стінки в правій здухвинній області. Тільки у випадках поширеного гнійного перитоніту необхідно також дренувати черевну порожнину 2 - 4 мікроірігаторами для інфузії антибактеріальних засобів.

Дренування сальникової сумки та заочеревинного простору. При набряковому панкреатиті основна мета дренування – евакуація випоту із сальникової сумки та профілактика гнійних ускладнень. Оскільки обсяг серозного випоту зазвичай не перевищує 50-100 мл, достатньо одного силіконового дренажу з внутрішнім діаметром 5-6 мм, встановленого в сальникову сумку через отвір отвір. Крім того, в сальникову сумку поміщається один мікроіригатор для інфузії розчинів антибіотиків, який виводиться назовні через вікно в шлунково-ободової зв'язки та окремий прокол передньої черевної стінки (див. рисунок 1 «Дренування черевної порожнини»)/9/.

При панкреонекрозі дренування має переслідувати ширші цілі - забезпечення регіонарного лаважу для видалення високотоксичного, з активованими ферментами підшлункової залози випоту, що містить продукти розпаду тканини і дрібні тканинні секвестри, а також профілактики постнекротичних гнійних ускладнень. Тому в сальникову сумку слід поміщати мікроіригатор для інфузії лікарських розчинів, а також не менше двох силіконових дренажів з внутрішнім діаметром до 12-15 мм та множинними бічними отворами. Один з цих дренажів міститься вздовж нижнього ребра підшлункової залози, інший - уздовж верхнього. По обох дренажах у післяопераційному періоді безперервно здійснюється аспірація. У ряді випадків можливе проведення наскрізного дренування, коли трубка великого діаметра з безліччю бічних отворів укладається по задньонижній поверхні підшлункової залози, а кінці її виводяться назовні зліва - за селезінковим, а праворуч - за печінковим вигином ободової кишки.

Перевагою такого типу дренування є можливість систематичної заміни трубок, якщо їх просвіт заповнюється некротичним детритом і втрачаються дренуючі властивості. Систему дренажів використовують для проведення проточного промивання сальникової сумки розчинами антисептиків з обов'язковою активною аспірацією через більші трубки діаметра.

При постнекротичних гнійних ускладненнях вибір методу дренування залежить від характеру та поширення гнійного процесу. Тільки при ізольованих гнійниках у підшлунковій залозі, сальниковій сумці або заочеревинній клітковині виправдано використання гумово-марлевих тампонів з дренажною трубкою, які виводяться назовні в залежності від проектування абсцесу на передню або бічну черевну стінку, по найбільш короткому і прямому шляху (див. рис. ложа підшлункової залози»).

А.В. Пугаєв із співавторами пропонує кілька способів дренування підшлункової залози та її ложа залежно від локалізації гнійно-некротичних порожнин. При центральному типі ураження двопросвітні дренажі встановлюють по нижньому краю підшлункової залози і позаду неї, укладаючи останній паралельно верхньому краю підшлункової залози до головки і виводячи їх через розрізи в поперековій ділянці під (II ребром. При лівому типі затік позаду низхідного відділу , виводячи його через додатковий розріз нижче двох попередніх.При змішаному типі ураження зазначену методику доповнювали дренуванням правого заочеревинного простору через однойменну поперекову область. і заочеревинного простору проводили комбіноване дренування за схемами описаними вище (див. схему дренування гнійно-некротичних порожнин при ОП і схему дренажних трубок для дренування)/8/.

Конструкція її така. Фрагмент поролонової трубки моделюють формою поверхні некротичної зони. Усередині губки формують канал, відповідний діаметру дренажної трубки, що міститься в нього, з 2-3 бічними отворами. Цю дренажно-поролонову систему укладають на некротизовану поверхню. Дрінуючу трубку виводять назовні і підключають до аспіраційної системи. Поролоновий дренаж, змодельований відповідно до форми рани забезпечує адекватне видалення соку підшлункової залози, що накопичився і продовжує надходити, запального ексудату, акумулює на поверхні дрібні тканинні секвестри.

Застосування такої аспіраційної системи порівняно з усіма відомими має низку переваг: 1) забезпечує дренування всієї поверхні патологічного вогнища; 2) велика пориста поверхня виключає її повне перекриття детритом та фрагментами секвестрів; 3) усувається небезпека утворення пролежнів та аррозивних кровотеч/3/.

На особливу увагу заслуговує тактика при заочеревинних флегмонах.

Ефективне їх спорожнення та дренування можливі лише при здійсненні люмботомії. Праворуч люмботомія використовується рідко, тому що в цьому напрямку заочеревинний простір може бути дренований після мобілізації печінкового вигину товстої кишки, а підхід до голівки підшлункової залози обмежений нижньою порожнистою веною. (Див. малюнок

"Дренування ложа підшлункової залози через люмботомію для активної аспірації")/9/.

Некрсеквестректомія з підшлункової залози та навколишніх тканин.

Дренуючі операції при панкреонекрозі та постнекротичних його ускладненнях виявляються малоефективними і не забезпечують одужання хворих при збереженні в зоні підшлункової залози масивних некрозів та тканинних секвестрів, що сприяють поширенню гнійно-некротичних процесів.

Контроль за процесом секвестрації необхідно здійснювати під час перев'язок, які виробляються під наркозом. Особливої ​​ретельності слід дотримуватись при видаленні некрозів у зоні злиття брижової та селезінкової вен – основного джерела аррозивних кровотеч та компресії комірного кровотоку.

Візуальними критеріями нежиттєздатності ділянки підшлункової залози, що підлягає видаленню є наявність тканини сірого або чорного кольору у вигляді безструктурної маси, з якої виділяється гній. Як правило, ця ділянка вільно витягується при підтягуванні щипцями у вигляді м'якого секвестру/11/.

Висновок

Таким чином, діагностика та лікування хворих на гострий панкреатит продовжують залишатися складною і до кінця не вирішеною проблемою.

Існуючі труднощі клінічної, інструментальної та лабораторної діагностики гострого панкреатиту зумовлюють один з основних напрямків у проблемі панкреатиту - пошук нових, що базуються на механізмі патогенезу, об'єктивних біохімічних показників, здатних підвищити точність і своєчасність діагностики, відобразити динаміку гострого патологічного процесу. Розробка таких методів має також велике теоретичне значення і, крім практичного використання в клініці, може знайти застосування в експериментальній панкреатології, допоможе у розширенні сучасних уявлень про гострий панкреатит.

Список використаної літератури

1. Альбіцький В.Б. / / Хірургічні хвороби (клінічні лекції для субординаторів) у двох томах. 1993 р.

2. Атанов Ю.П.// Клінічна оцінка деяких синдромів панкреонекроз.

Хірургія № 10.-1993р – з 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловйов В.А.// Ретроперитонеостомія в хірургії панкреонекроз. Хірургія № 6 – 1996 – з 66-68.

4. Пенін В.А., Писаревський Г.М.// Проблеми діагностики гострого панкреатиту. Хірургія № 12 – 1993 – з 62-66.

5. Сирбу І.Ф., Капшитар А.В., Могильний В.А.// Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 3 – 1993 – з 47-51.

6. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Сучасні принципи консервативного лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 6 – 1996 – з 38-

7. Пугаєв А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сірожетдінов К.Б.// До патогенезу гнійних ускладнень гострого панкреатиту. Вісник хірургії № 1 том 154.II – 1995 – з 32-34.

8. Пуга А.В., Багдасаров В.В. //Хірургічне лікування ускладнень гострого панкреатиту. Хірургія № 2 – 1997 – з 79-81.

9. Кубишкін В.А.// Дренуючі операції при гострому панкреатиті. Хірургія № 1-1997 – з 29-32.

10. Кубишкін В.А., Савельєв В.С.// Панкреонекроз. Стан та перспектива. Хірургія № 6 – 1993 – з 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко О.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.// Хірургічне лікування гострого деструктивного панкреатиту. Хірургія № 3 – 1994.

12. Лоуренс Д.Р., Бенніт П.Н.// Клінічна фармакологія. У двох томах. М.

"Медицина" 1993р.

13. Кирилов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.// Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 11 – 1991р. З 53-56

14. Атанов Ю.П.// Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту. Хірургія № 11 – 1991р. з 62-68

15. Синьов Ю. В., Бодухін М. В., Щербюк А. Н., Голубєв А. С.// Метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка в лікуванні гострого панкреатиту. Хірургія №1-1992.с 58-61.

16. Бондарчук О. І., Кадощук Т. А., Терентьєв Г. В., Середин В. Г.// Спосіб дренування заочеревинного простору при деструктивному панкреатиті. Хірургія № 1 – 1992.с 89-92.

Актуальність проблеми.
Останні роки характеризуються значним зростанням гострих запальних захворювань підшлункової залози, які посідають третє місце (6-9%) серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, поступаючись лише гострому апендициту та гострому холециститу.
У 20-25% хворих розвиток гострого панкреатиту має деструктивний характер. Саме ця група пацієнтів є найважчою у діагностичному, лікувальному та соціально-економічному плані. Про це свідчать високі показники летальності, ускладнень та матеріальних витрат, а також різноманітність поглядів на тактику лікування.
Летальність при гострому панкреатиті становила Російської Федерації в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москві - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурзі ця величина, залишаючись постійною протягом багатьох років, сягає 25%. Однак при розвитку деструктивних форм гострого панкреатиту і особливо при інфікуванні вогнищ некрозу, летальність досягає 80-85%, без істотної тенденції до зниження.

Гострий панкреатит - гострий запальний процес підшлункової залози з різноманітним залученням інших регіональних тканин або віддалених систем органів, характеризується розвитком набряку підшлункової залози (набряковий інтестиційний панкреатит) або первинно асептичного панкреонекрозу (деструктивний панкреатит).
Класифікація - процес підпорядкування понять (або об'єктів) в будь-якій діяльності людини або галузях знання з метою встановлення зв'язків між цими поняттями (об'єктами) та орієнтування в їхньому різноманітті.
Процес класифікації регламентується класифікаційним "деревом" (ієрархією підпорядкованих елементів) та правилами віднесення цих елементів до певної "гілки дерева".
Одне й те безліч об'єктів чи понять (наприклад, форм панкреатиту) може бути представлено у вигляді різних класифікаційних систем, залежно від заздалегідь заданих властивостей (сфери застосування та головної мети класифікації об'єктів, наприклад - вибору методу лікування). Класифікації, призначені для вирішення практичних завдань, можуть відрізнятись від класифікацій, призначених для застосування у навчальному процесі або в наукових цілях.

Міжнародна класифікація панкреатиту (Атланта, 1992)
Гострий панкреатит
- легкий
- важкий
Стерильний некроз
Інфікований некроз
Панкреатичний абсцес
Гостра хибна кіста

Практичне значення рішень конференції в Атланті полягає в тому, що наведені визначення стосуються патологічних станів, що є "вузловими точками" лікувально-тактичних та діагностичних алгоритмів. "Визначення" включають лише найважливіші - відмінні властивості поняття - його дискримінанти, на виявлення яких націлюються методи діагностики.

Легкий панкреатит-супроводжується мінімальною дисфункцією органів і гладким одужанням. Основний патологічний феномен – інтерстиціальний набряк ПЗ.

Тяжкий панкреатит-супроводжується порушенням функцій органів та/або місцевими ускладненнями (некроз з інфекцією, помилкові кісти або абсцес). Найчастіше є проявом розвитку панкреонекрозу, хоч і хворі набряковим ОП можуть мати клінічну картину тяжкого ОП.

Гострі скупчення рідини - виникають у ранні терміни розвитку ГП, розташовані всередині та поза ПЗ і ніколи не мають стінок із грануляційної чи фіброзної тканини.

Панкреатичний та інфікований некроз – панкреатичний некроз – дифузна або фокальна зона (зони) нежиттєздатної паренхіми, яка, як правило, супроводжується перипанкреатичним жировим некрозом. Приєднання інфекції призводить до інфікованого некрозу, що супроводжується різким збільшенням ймовірності смерті.

Гостра помилкова кіста - скупчення панкреатичного соку, оточене стінками з фіброзної або грануляційної тканини, що розвивається після нападу ГП. Формування хибної кісти займає 4 і більше тижнів від початку розвитку ГП.

"Інфікований некроз" (Infected necrosis) - піддається коліквації та/або нагноєнню, бактеріально обсіменений інфільтрований некротичний масив ПШ та/або заочеревинної клітковини, що не має відмежування від здорових тканин".

Панкреатичний абсцес" (Pancreatic abscess) - відмежоване внутрішньоабдомінальне скупчення гною, зазвичай поблизу ПЖ, що не містить некротичних тканин або містить їх у незначній кількості і виникає як ускладнення гострого панкреатиту.

Принципи погоджувальної конференції у м. Атланта шт. Джорджія, у якій брали участь практично всі корифеї сучасної клінічної панкреатології, виникли з урахуванням значного поліпшення результатів лікування важкого гострого панкреатиту. Насамперед, це виражалося у різкому скороченні т.зв. "ранньої смерті" від гострого панкреатиту (у перший тиждень захворювання". Збереження життя хворих у перші 7 діб хвороби дозволило відмовитися від ранніх лапаротомій у найбільш нестабільний період, коли розвивається синдром системної запальної відповіді, що супроводжується медіатозом та шоком).

Досконала респіраторна терапія, витончений фізіологічний моніторинг, дихальна апаратура, усі необхідні медикаменти, парентеральне та ентеральне штучне харчування, а також адекватне фінансове забезпечення дозволило учасникам погоджувальної конференції в Атланті прийти до узгодженої думки, що ранні хірургічні захворювання. необхідно спостерігати доти, доки не виявляться показання до операції з приводу інфікованого або (що буває значно рідше) стерильного панкреонекрозу.

Модифікована класифікація
Гострий набряковий інтерстиціальний панкреатит
-Легкий
-Важкий
Гострий деструктивний панкреатит
-Стерильний
-Інфікований
Ускладнення гострого панкреатиту:
-гострі скупчення рідини (в сальниковій сумці, черевній порожнині, заочеревинній клітковині, плевральних порожнинах)
-гострий абсцес сальникової сумки, заочеревинної клітковини
-Заочеревинна флегмона
-Псевдокіста

Стандарт обстеження
1. Клінічне обстеження хворого
2. Лабораторне обстеження хворого:
3. Загальний аналіз крові, сечі
4. Білірубін, АСТ, АЛТ, амілаза, рівень кальцію, сечовина, залишковий азот, креатинін, коагулограма
5. ЕКГ
6. УЗД - черевної та плевральної порожнин
7. При гіпербілірубінемії – ФГДС (за показаннями РПГГ)
8. При підозрі на деструктивний панкреатит – КТ

Діагностика гострого панкреатиту

Підставою для встановлення діагнозу гострого панкреатиту є поєднання мінімум двох виявлених ознак:
1. Типова клінічна картина (болі оперізувального характеру, неприборкане блювання, здуття живота, вживання алкоголю, похибка в дієті, наявність ЖКБ та ін.)
2. УЗД (збільшення розмірів залози, діаметра Вірсунгова протока, наявність вільної рідини в черевній, плевральних порожнинах, заочеревинному просторі, нечіткість або згладженість контурів ПЗ, парапанкреатичний інфільтрат холедохолітіаз)
3. Гіперамілаземія, діастазурія, гіпокальціємія
4. ФГДС (наявність каменю в БДС, розрив БДС після відходження каменю, зміна рельєфу стінки ДПК)
5. Висока активність амілази ексудату, отриманого при лапароцентезі.
6. Лапароскопічні ознаки гострого панкреатиту
Лапароскопія та лапароцентез виконуються за показаннями

Діагностичні ознаки характерні для тяжкого панкреатиту

Клінічні:
-Перитонеальний синдром
-Нестабільна гемодинаміка
-Олігурія
-Енцефалопатія
Загальний аналіз крові:
-Гемоглобін вище 150 г/л
-лейкоцитоз вище 14000
Біохімічний аналіз крові:
-Глюкоза вище 10 ммоль/л
-Підвищення азотистих показників
ЕКГ – ішемія міокарда або виражені метаболічні порушення
Місцеві ознаки: поява місцевих ускладнень (гострі скупчення рідини)

Діагностика стерильного панкреонекрозу (терміни - частіше 2 тижні з моменту захворювання)

Клінічні ознаки:

Періпанкреатичний інфільтрат (місцевий компонент)
-Резорбтивна лихоманка (системний компонент запалення)
Лабораторні зміни:
-Лейкоцитоз зі зсувом вліво, лімфопенія
-Підвищення концентрації фібриногену, С-реактивного білка
УЗ-ознаки перипанкреатичного інфільтрату:
-Збільшення розмірів ПЗ
-Нечіткість її контурів
-Поява рідини в парапанкреатичній клітковині
Моніторинг:
-Динаміка УЗД, КТ

Виходи стерильного панкреонекрозу

  • Розсмоктування, при якому спостерігається редукція місцевих та загальних проявів гострої запальної реакції
  • Асептична секвестрація панкреонекрозу з результатом у кісту підшлункової залози: збереження розмірів ПШ при нормалізації самопочуття та стиханні синдрому системної запальної реакції (ССВР) на тлі гіперамілаземії, що зберігається.
  • Септична секвестрація (розвиток гнійних ускладнень)

Діагностика інфікованого панкреонекрозу (терміни - 3 тиждень від початку захворювання)

Клінічні ознаки:
-Гнійнонекротичний перипанкреатит
-Гнійний оментобурсит
-гострий абсцес
-Заочеревинна флегмона
Лабораторні зміни:
-Прогресування показників гострого запалення на третьому тижні захворювання
-Підвищення фібриногену в 2 рази і більше, високі С - реактивний білок, прекальціотонін та ін.
КТ, УЗД
-Збільшення рідинних утворень
-Виявлення девіталізованих тканин та/або наявність бульбашок газу
Позитивні результати бактеріоскопії та бакпосіву аспірату, отриманого при тонкоігольній біопсії

Лікування легкого гострого інтестиційного панкреатиту
(консервативне в умовах хірургічного відділення)
-Голод
-Зондування та аспірація шлункового вмісту
-Місцева гіпотермія
-Анальгетики - баралгін або парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальна доза до 4,0 г/добу), трамадол 50-100 мг/м, внутрішньовенно через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.
-Спазмолітики (платифілін 0,2%-1,0 п/к через 12 годин)
-Антисекреторна терапія - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., Лосок у важких ситуаціях 40мг внутрішньовенно через 12 год., як альтернативний варіант Н2 блокатори - фамотидин (квамател) 20 мг внутрішньовенно х 2 р. - 5 днів, потім внутрішньо 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р.
-Антиферментна терапія - октреотид, амінокапронова кислота 200,0 внутрішньовенно, 5-фторурацил 5%-5,0 внутрішньовенно №5 - за наявності гіперамілаземії
-інфузійна терапія в обсязі 40 мл на 1 кг маси тіла пацієнта
-При відсутності ефекту від терапії, що проводиться, і наявності хоча б однієї ознаки важкого панкреатиту слід констатувати важкий панкреатит і переводити хворого у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Лікування важкого панкреатиту (палата інтенсивної терапії)
1. Голод
2. Зондування та аспірація шлункового вмісту
3. Місцева гіпотермія
4. Анальгетики:
Наркотичні анальгетики:
-трамадол 50-100 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно через 4-6 год.
-промідол 1-2% - 1,0 в/м
Ненаркотичні анальгетики:
-Баралгін 5,0 х 4 р. в/м або
-парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 хв. через 6 ч. (максимальна доза до 4,0 г на добу)
5. Антисекреторна терапія:
-лосек 40мг внутрішньовенно через 12 год. (добова - до 160 мг)
-фамотидин (квамател) 20 мг внутрішньовенно х 2 р. (добова – до 160 мг)
-платифілін 0,2%-1,0 п/к через 12 годин
6. Антиферментна терапія:
-октреотид 100 мкг х 3р. п/к або в/в краплинно
-5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5
-амінокапронова кислота 200,0 в/в
7. Реологічно активна терапія:
-гепарин, реополіглюкін, рефортан та ін.
8. Гістопротекція:
-контрикал не менше 50 тис. од.,
-антиоксидантна
-антигіпоксантна терапія
9. Інфузійна терапія:
-Корекція гострої гіповолемії, розладів водно-електролітного та кислотно-лужного обміну
10. Антибактеріальна терапія:
-Пефлоксацин (абактал) 800 мг внутрішньовенно кап. 1 доза, потім 400 мг внутрішньовенно кап. через 12 год.
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг внутрішньовенно кап. через 12 год. + метронідазол 500 мг внутрішньовенно кап. через 8 год.
-Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронідазол 500 мг внутрішньовенно кап. через 8 год.
-Цефіпім (максипім) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронідазол 500 мг внутрішньовенно кап. через 8 год.
-Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 внутрішньовенно через 12 год
-Тієнам 500 мг в/в кап.(за 30 хв) через 6 год або 1,0 в/в кап.(за 1 год) через 8 годин
-Меронем 1,0 в/в кап. (За 3 години) через 8 годин.
11. Протигрибкові препарати:
-Флуконазол (дифлюкан, мікосит, флюкостат) 400 мг внутрішньовенно кап. 1 день, потім 200 мг внутрішньовенно кап.
12. Нутритивна підтримка:
-Ентеральне харчування (назоінтестинальна інтубація) ізокалоричними сумішами (нутрікомп, нутрізон, берлітіон). Енергетична потреба 25-35 ккал/кг/добу.
13. Парентеральне харчування:
-Жирова емульсія МСТ/ЛСТ (ліпофундин, ліповеноз) 20% - 25-мл/добу
-Амнокислоти (аміноплазмоль, аміностерил) 15% - 500мл/добу
- Глюкоза 20% - 500 мл/добу


Лапаротомія виконується лише при ускладненнях хірургічного профілю (деструктивний холецистит, ЖКК, гостра кишкова непрохідність та ін.), які неможливо усунути ендоскопічними методами

Лапароскопія або міні доступ показані:
1. За наявності вільної рідини в черевній порожнині
2. За необхідності диференціювання діагнозу з іншими захворюваннями черевної порожнини

Ендоскопічна неконюляційна папілосфінктеротомія показана при вклиненому камені БДС.
Хірургічна тактика при ускладнених формах гострого інтерсиціального панкреатиту та інфікованого панкреонекрозу
Діагностичні завдання мініінвазивних втручань:
1. Підтвердження діагнозу гострого панкреатиту
2. Виявлення ознак тяжкого панкреатиту (геморагічний характер випоту, поширені вогнища стеатонекрозу, велике геморагічний просочування заочеревинної клітковини)

Лікувальні завдання мініінвазивних втручань:
1. Видалення перитонеального ексудату та дренування черевної порожнини
2. Декомпресія заочеревинної клітковини у випадках поширення геморагічного просочування нижче за мезоколон
3. Холецистостомія – при біліарній гіпертензії
4. При поєднанні гострого панкреатиту з деструктивним холециститом показана холецистектомія з дренуванням холедоха.

Лікувальна тактика
1. Гострий інтерстиціальний легкий панкреатит – консервативна терапія у хірургічному відділенні стаціонару.
2. Гострий інтерстиціальний чи стерильний деструктивний панкреатит, важка форма з ознаками органних дисфункцій – консервативне лікування палаті інтенсивної терапії. Динамічний моніторинг УЗД, КТ.
3. Гострий інтерстиціальний або стерильний деструктивний панкреатит, важка форма з наявністю місцевих ускладнень та/або ознаками органних дисфункцій – мініінвазивне видалення та дренування гострих скупчень рідини, консервативне лікування в палаті інтенсивної терапії. Динамічний моніторинг КТ.
4. Інфікований панкреонекроз - розтин та дренування гнійних ускладнень панкреонекрозу.
5. Ендоскопічна неконюляційна папілосфінктеротомія показана при вклиненому камені БДС.

Панкреатит(Від ін. грец. pancreas- підшлункова залоза + -itis- Запалення) - група захворювань та синдромів, при яких спостерігається запалення підшлункової залози.
При запаленні підшлункової залози ферменти, що виділяються залозою, не викидаються в дванадцятипалу кишку, а активізуються в самій залозі та починають руйнувати її (самоперетравлення). Ферменти та токсини, які при цьому виділяються, можуть потрапити в кровотік і серйозно пошкодити інші важливі органи, такі як серце, нирки та печінка.
Гострий панкреатит – це дуже серйозне захворювання, яке потребує негайного лікування. Причому, як правило, у разі гострого панкреатиту обов'язково потрібне лікування у лікарні під наглядом лікарів.

2. Класифікація.

За характером течіїрозрізняють:
1. гострий панкреатит
2. гострий рецидивуючий панкреатит
3. хронічний панкреатит
4. Загострення хронічного панкреатиту

Найчастіше хронічний панкреатит є наслідком перенесеного гострого панкреатиту.
Градація між гострим рецидивуючим та загостренням хронічного панкреатиту дуже умовні.
Прояв панкреатичного синдрому (амілаземія, ліпаземія) больовий синдром менш ніж через 6 місяців від початку захворювання вважається рецидивом гострого панкреатиту, а понад 6 місяців – загостренням хронічного.


За характером поразкизалози (об'єм ураження залози - розмір ділянки некрозу залози), розрізняють:
1. Набрякова форма (некроз поодиноких панкреатоцитів без утворення острівців некрозу).
2. Деструктивна форма – панкреатонекроз, який може бути:
- дрібноосередковим панкреонекрозом
- середньовогнищевим панкреонекрозом
- великовогнищевим панкреонекрозом
- тотально-субтотальним панкреонекрозом

Термін «Панкреонекроз» є скоріше патологоанатомічним, ніж клінічним, через що використовувати його як діагноз не зовсім правильно.

p align="justify"> Під терміном тотально-субтотальний панкреонекроз розуміється деструкція залози з ураженням всіх відділів (головка, тіло, хвіст).



Відповідно до класифікації (В. І. Філін, 1979 р.) розрізняють такі фази панкреатиту:
1. Ферментативна фаза (3-5 діб).
2. Реактивна фаза (6-14 діб).
3. Фаза секвестрації (з 15-ї доби).
4. Фаза наслідків (6 місяців і більше від початку захворювання).

За основу взято клінічні прояви гострого панкреатиту.

За летальністюрозрізняють:

1. Ранню летальність (внаслідок поліорганної недостатності).
2. Пізню летальність (внаслідок гнійно-септичних ускладнень деструктивного панкреатиту – гнійно-некротичного парапанкреатиту).

3. Етіологія.

Найчастішими причинами панкреатиту є жовчокам'яна хворобаі Вживання алкоголю.

Також причинами панкреатиту можуть бути отруєння, травми, вірусні захворювання, операції та ендоскопічні маніпуляції. Великі дози вітамінів А і Е можуть стати причиною загострення хронічного панкреатиту.

4. Клінічні прояви.

Серед типових ознак гострого панкреатиту: інтенсивний біль в епігастрії, біль раптовий, сильний, постійний у верхній половині живота. Іррадіація у ліву половину тулуба. Блювота - невгамовна, з домішкою жовчі і не приносить полегшення.
При збільшенні головки підшлункової залози можлива механічна жовтяниця (порушення відтоку жовчі, що призводить до накопичення жовчних пігментів у крові та тканинах організму), що супроводжується жовтизною шкірою, забарвленням сечі в темний колір та освітлення калу.

5. Діагностика.

Діагностувати панкреатит не завжди легко, для цього використовується ряд інструментальних методів:

  • гастроскопія
  • УЗД органів черевної порожнини
  • рентгенографія органів черевної порожнини
  • комп'ютерна та магніторезонансна томографія
  • клінічний аналіз крові
  • біохімічний аналіз крові
  • аналіз сечі

Гастроскопіядозволяє визначити ступінь залучення шлунка та дванадцятипалої кишки у запальний процес, непрямі ознаки запалення підшлункової залози, виникнення вторинних виразок та ерозій.
УЗДорганів черевної порожнини застосовується виявлення змін у органах шлунково-кишкового тракту, зокрема у підшлунковій залозі і оточуючої клітковині: звуження великих судин, наявність рідини в черевної порожнини тощо.
Комп'ютерна томографія, магніто-резонасна томографіядає можливість оцінити структурні зміни підшлункової залози, стан інших органів черевної порожнини. Для її проведення необхідно прийняти спеціальну контрастну речовину.
Клінічний аналіз кровівикористовується виявлення виявлення запалення.
Біохімічний аналіз кровідозволяє визначити функцію внутрішніх органів, і навіть підтвердити діагноз. При ураженні підшлункової залози рівень ферментів буде підвищено.

6. Лікування.

Лікування панкреатиту- складне завдання, що потребує комплексного підходу, консервативного чи хірургічного.

Лікування панкреатиту (особливого гострого) спрямоване на:

  • зменшення болю
  • пригнічення секреції підшлункової залози
  • інактивацію ферментів, які потрапили в кров
  • зменшення спазму сфінктера Одді
  • корекцію гідроіонних порушень
  • боротьбу з порушеннями гемодинаміки
  • ліквідацію інфекції

Показанням до хірургічного втручання на ранніх стадіях є відсутність ефекту від консервативної терапії, наявність ферментативного перитоніту, у пізніх – гнійні ускладнення.


Профілактикапанкреатиту полягає у зменшенні кількості загострень. Для цього слід дотримуватись ряду рекомендацій:

  • притримуватися дієти
  • уникати чи обмежити споживання алкоголю
  • приймати препарати, що покращують травлення
  • своєчасно лікувати жовчнокам'яну хворобу

Лікування залежить від ступеня тяжкості захворювання. Якщо не розвиваються ускладнення, у вигляді ураження внутрішніх органів: нирок, печінки чи легень тощо, то гострий панкреатит завершується виліковуванням.
Лікування спрямоване на підтримку життєвих функцій організму та запобігання ускладненням.
Перебування у лікарні необхідне. У серйозних випадках людині може знадобитися внутрішньовенне (парентеральне) харчування або харчування через зонд від 2 до 6 тижнів, поки відновлюється функція підшлункової залози. У легких випадках хвороби парентеральне харчування не застосовується.
Після перебування в лікарні людині може бути рекомендована спеціальна дієта з винятком алкоголю, гострої, жирної їжі.
Коли гострий панкреатит проходить, лікар визначає причину, що може запобігти нападам у майбутньому. У деяких людей причина нападу зрозуміла, в інших слід проводити дослідження.

7. Хронічний панкреатит.

Полегшити біль – це перший крок при лікуванні хронічного панкреатиту.

Наступний крок - це планування дієти, яка обмежує вміст вуглеводів та жирів, що надходять із їжею.

Лікар може призначити прийом панкреатичних ферментів з їжею, якщо підшлункова залоза не виділяє їх достатньо. Іноді потрібні інсулін або інші препарати, щоб контролювати рівень глюкози в крові.

Люди з панкреатитом повинні припинити вживати спиртні напої, дотримуватися спеціальної дієти та регулярно приймати лікарські препарати відповідно до призначення лікаря.

Гострий панкреатит - гостре захворювання підшлункової залози, основу которого1ежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом тканин железысобственными її ферментами. Термін "панкреатит" умовне, збірне поняття. Запальні зміни в залозі при цьому захворюванні не є визначальними, а є, як правило, вторинними. Вони виникають або приєднуються, коли в залозі вже є виражені деструктивні зміни, що розвиваються під впливом перетравної дії активованих протеолітичних і лі-політичних ферментів залози. В останні роки відзначають статистично достовірне збільшення частоти острого панкреатиту. У загальній структурі гострих захворювань органів черевної порожнини він становить 7-12% і займає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу. Гострий панкреатит найчастіше спостерігають у віці 30-60 років. чоловіки. Розрізняють: 1) гострий набряк підшлункової залози, 2) геморагічний некрозпідшлункової залози, 3) гнійний панкреатит. Такий поділ є у певному ступені умовним. При морфологічному дослідженні в одного і того ж хворого нерідко можна спостерігати поєднання патологічних форм, а також перехідні форми. Частіше спостерігається гострий набряк підшлункової залози (у 77-78% хворих). Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються вторинні форми цього захворювання, які виникають на тлі захворювань інших органів, з якими підшлункова залоза має тісні функціональні та анатомічні зв'язки. говорити про панкреатит при черевному та сипномтифі, інфекційному паротиті, гепатиті, дивертикулі дванадцятипалої кишки, різних формах еюніту, ілеїту, коліту. Проникнення інфекції в підшлункову залозу можливе гематогенним, лімфогенним, висхідним "дуктогенним" шляхом і в результаті безпосереднього поширення. Травматичний панкреатит, крім відкритих і закритих ушкоджень залози, нерідко виникає після операцій на органах верхнього поверху черевної порожнини. Сюдаже може бути віднесено виникнення захворювання внаслідок ретроградної панкреатохо-лангіографії, при якій контрастну речовину в протоки підшлункової залози вводять під тиском. До розвитку захворювання привертають: 1) порушення відтоку секрету підшлункової залози, яке може бути обумовлене стенозуючим папілітом, ідіопатичною гіпертрофією м'язів сфінктера великого дуоденального сосочка, неврогенною або меди-каментозно обумовленою дискінезією папілли (парасимпатомідеником, парасимпатомі-метики). -нозування периферичних відділів проток може виникнути в результаті їх рубцювання. Відтік панкреатичних соків порушується при каменях проток, утворенні в'язкого секрету з великим вмістом білка. Цей останній патогенетичний механізм відіграє роль при хронічному алкоголізмі, гіперкальціємії (гіперпаратиреоїдизм, передозування вітаміну D), дистрофії в результаті голодування, хронічної ниркової недостатності, резекції шлунка і гастректомії, 2) метаболічні порушення: розлад кровотоку присудинних, Хвороба Кушинга, тривала стероїдна терапія, діуретична терапія похідними тіазиду, гіперліпопротеїнемія та ін. Приблизно у 2/3 хворих з гострим панкреатитом захворювання обумовлено хо-лелітіазом. Однак патогенетичний механізм не зовсім зрозумілий. Можливо, відіграють роль зв'язку лімфатичних колекторів жовчного міхура та підшлункової залози. У нормі активування ферментів передусім протеаз підшлункової залози відбувається, як правило, у просвіті дванадцятипалої кишки. При гостромаутодигестивному панкреатиті активація цих ферментів йде вже в самій залозі. Однак точно не встановлено, які ферменти залози при гострому панкреатиті необхідні для самоперетравлення її тканини. лізолецитин і лізокефалін, які мають сильну цитотоксичну дію. Активні протеази виділяють з кініногену тканин і крові поліпептиди і кін^ни. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири нагліцерин і жирні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів (стеатонекрози) безпосередньо в самій тканині залози, в оточуючій залозі клітковині, в брижі тонкої і товстої кишки. в інших органах. Важливу роль у патогенезі захворювання відіграє калікреїн-кінінова система, що забезпечує відповідний реологічному стану крові тонус судин. (трипсин активує фактор Хагемана - фактор XII згортання крові) з дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням і подальшою коагулопатією споживання. Патологічна анатомія: гострий набряк підшлункової залози іноді називають катаральним панкреатитом. Макроскопічно заліза при цьому збільшена в обсязі, набрякла. Набряк може поширюватися на заочеревинну клітковину і брижупоперечної ободової кишки. У черевній порожнині і в сальниковій сумці нерідко є серозно-геморагічний випіт. При гістологічному дослідженні виявляють набряк проміжної тканини, зони невеликих крововиливів і помірно виражені дегенеративні зміни залізистої тканини. Гострий геморагічний панкреатит характеризується наявністю великих геморда. Іноді вся залоза виявляється імбібованою кров'ю. Нерідко спостерігається тромбоз судин, Поряд із зоною геморагій в товщі залізи можуть зустрічатися ділянки великих некрозів, а при мікроскопічному дослідженні виявляється запальна інфільтрація. Вогнища жирових некрозів, крім залози, є у великому і малому сальниках і утвореннях, що містять жирову клітковину. Гострий гнійний панкреатит розвивається при приєднанні бактеріальної флори. Видно вогнища гнійного розплавлення тканини залози. При мікроскопічному дослідженні виявляють гнійну інфільтрацію, яка носить характер флегмонозного запалення або безліч різної величини абсцесів. У черевній порожнині є гнійно-геморагічний або серозно-гнійний ексудат. Клініка та діагностика: біль є провідним та постійним симптомом острогопанкреатиту. Болі виникають раптово. Однак іноді є провісники у вигляді почуття тяжкості в епігастральній ділянці, легкої диспепсії. За своїм характером болі дуже інтенсивні, тупі, постійні, рідше спазмові. Інтенсивність болю настільки велика (відчуття "вбитого кола"), що хворі іноді втрачають свідомість. Локалізація болю різна і залежить від залучення в патологічний процес тієї чи іншої частини підшлункової залози. Болі можуть локалізуватися в правому і лівому подреб.ерьях, в лівому реберно-клубовому кутку, нерідко носять оперізуючий характер і ірра-діюють в спину, надпліччя, загрудину, що може симулювати інфаркт міокарда. Нудота та блювання носять рефлекторний характер. Блювота часто буває повторною, неприборканою, що не приносить хворим полегшення. Положення тіла часто вимушене. Хворі нерідко перебувають у напівзігнутому стані. Температура тіла нормальна, субнормальна. Висока температура тіла і лихоманка характерні для запальних ускладнень, що розвиваються. Забарвлення шкіри і слизових ободочок бліда, з ціанотичним відтінком, що пояснюється важкою інтоксикацією. Нерідко спостерігається іктеричність і жовтяниця, обумовлені порушеннями відтоку жовчі або тяжкими токсичними ураженнями печінки. При локалізації деструктивного процесу в основному в хвості підшлункової залози подібні зміни локалізовані на бічній стінці живота зліва (симптом Грея - Тернера), при локалізації в області головки в області пупка (симптом Куллена). При масивному надходженні ферментів у кров аналогічні зміни можуть локалізуватися у віддалених ділянках тіла, на обличчі. Мова обкладена нальотом, суха. Живіт під час огляду здутий. У перші години хвороби є асиметрія живота за рахунок здуття тільки епігастральної і параумбілікальної областей (початковий парез шлунка та поперечної ободової кишки). Надалі з розвитком динамічної кишкової непрохідності здуття тварина збільшується і стає рівномірним. На початку пальпації живіт м'який, що відрізняє гострий панкреатит від більшості гострих захворювань черевної порожнини. Разом з тим у деяких хворих при пальпації можна відзначити легконапруження м'язів в епігастральній ділянці та болючість по ходу підшлункової залози (симптом Керте). Характерним є симптом зникнення пульсації черевної аорти в епігастральній ділянці (симптом Воскресенського) і болючість у лівому реберно-хребетному кутку (симптом Мейо-Робсона). Симптоми подразнення очеревини стають позитивними при деструктивних формах у зв'язку з розвитком перитоніту. Перистальтика кишківника ослаблена з перших годин захворювання. При тяжких формах перистальтичні шуми можуть зникати зовсім. На початку захворювання може бути брадикардія, яка швидко змінюється тахікардією. Для важких форм захворювання характерний частий ниткоподібний пульс. Артеріальний тиск у більшості хворих знижений. На електрокардіограмі відзначаються виражені порушення обмінних процесів у міокарді (зниження інтервалу S-Т, деформація зубця Т, додаткові зубці U). Розлади дихання - задишка, ціаноз, бувають при важких формах панкреатиту. У паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни, порушується їх функціональний стан. В основі цих змін лежать гіперензимемія, мікроциркуляторні порушення та інтоксикація. Особливо різко порушується функція нирок (у 10-20% хворих), знижується діурез аж до анурії і розвитку гострої ниркової недостатності. Вміст у крові трипсину та його інгібітора підвищується рано. Збільшення концентрації ліпази в крові настає в пізніші терміни (на 3-4 добу від початку захворювання). Діагностичне значення має підвищення діастази сечі вище 512 одиниць за Вольгемутом. Підвищений вміст діастази в крові та сечі при гострому панкреатиті буває не завжди. При великих руйнуваннях залози вміст діастази в крові та сечі суттєво незмінюється або навіть знижується. Гіперглікемія та глюкозурія свідчать про залучення до патологічного процесостровкового апарату залози. Патогно-монічна для деструктивних форм гострого панкреатиту гіпокальціємія. Вона з'являється зазвичай між 4-м і 10-м днями захворювання, тобто в період найвищого розвитку жирових некрозів. Зниження кальцію крові нижче 4 мекв / л - погана прогностична ознака. та ацидозу. Червона кров зазвичай суттєво не змінюється. Однак при тривалому перебігу важких форм захворювання у зв'язку з геморагіями та токсичним пригніченням функції кісткового мозку розвивається анемія. З боку білої крові, як правило, є виражений лейкоцитоз зі зрушенням формули крові вліво. У сечі, крім підвищення вмісту ферментів підшлункової залози, з'являються еритроцити, циліндри. У тяжких випадках розвиток токсико-інфекційного ураження нирок призводить до гострої ниркової недостатності, що виявляється олігоурією або анурією, накопиченням азотистих шлаків у крові. пізніші - абсцеси підшлункової залози, флегмона заочеревинної клітковини, піддіафрагмальні, міжкишкові, сальникової сумки, аррозійні кровотечі при відторгненні некротизованих тканин, гостра ниркова недостатність. Згодом можливе утворення несправжніх кіст свищів підшлункової залози, кишкових свищів, розвиток цукрового діабету. Діагностика: для постановки діагнозу гострого панкреатиту основою служать дані анамнезу (прийом рясної кількості їжі та алкоголю, травма та ін.), характерні живота в інтенсивні. що приймають пояснювальний характер, що супроводжуються тахікардією та зниженням артеріального тиску. Характерно, що живіт до розвитку перитоніту залишається м'яким, однак здутий, відсутня перистальтика. Іноді є позитивний симптом Мейо-Робсона. При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки гострого панкреатиту. На оглядовій рентгенограмі видно розширення шлунка, наявність у немрідкості. Петля ("підкова") дванадцятипалої кишки розширена, в стані пареза. Паретичним є також початкова петля худої кишки (симптом "сторожової петлі"), поперечна ободова кишка. У лівій плевральній порожнині нерідко визначають випіт. При комп'ютерній томографії та ультразвуковому скануванні виявляють збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність її структури. Лапароскопія дає можливість побачити в черевній порожнині характерний геморагічний випіт, при дослідженні якого знаходять високий вміст ферментів підшлункової залози, наявність "стеаринових" плям жирового некро-з іноді збільшений розтягнутий жовчний міхур. Гострий панкреатит необхідно диференціювати в першу чергу з прободної Для прободної виразки характерний молодий вік хворого, нерідко виразковий анамнез, раптові "кинджальні" болі, відсутність блювоти, "доскоподібний" живіт, зникнення печінкової тупості при перкусії живота та наявність серповидної смужки повітря під куполом діафрагми, що виявляється при рентгенології. Гострий пакреатит зустрічається переважно в більш літньому віці у людей, які страждають на жовчнокам'яну хворобу і порушення жирового обміну. Оперізуючий характер болю, ігіррадіація, повторне блювання, відсутність симптому "м'язового захисту", здуття тварина, лейкоцитоз, гіперензимемія і діастазурія характерні для гострого панкреатиту. Диференціальний діагноз між гострим панкреатитом і гострою механічною кишковою ті мають постійний характер і поєднуються з ослабленням перистальтики або повною її відсутністю, локалізуються у верхній та середній частинах живота. Навпаки, при гострій непрохідності кишечника болі найчастіше спазмоподібні по всьому животу; перистальтика бурхлива у початковий період хвороби. Високий вміст ферментів підшлункової залози в крові та сечопідтверджують діагноз гострого панкреатиту. Тромбоз або емболія брижових судин. З початку захворювання характеризується важким станом хворих; в анамнезі перенесений ревмокардитилі інфаркт міокарда. Болі, що оперізують, не характерні. Дуже швидко, внаслідок гангрени кишечника, з'являються симптоми перитоніту і наростає інтоксікація. В сумнівних випадках необхідно вдаватися до екстреної лапароскопії та термінового ангіографічного дослідження (мезентерикографії). Гострий апендицит так само, як і гострий панкреатит, нерідко починається з гострої болі в епігастральній ділянці. Однак локалізація болю в епігастральній ділянці при апендициті буває короткочасною, через 2-4 год біль переміщається в праву здухвинну ділянку, поєднується з напругою черевної стінки та іншими симптомами місцевого перитоніту, що розвивається. Дослідження діастази крові імочі дозволяє остаточно провести диференціальний діагноз між цими двома захворюваннями. Гострий холецистит і напади жовчної коліки мають ряд загальних з гострим панкреатитом симптомів (раптовий початок, гострі болі, іррадіації болю, ослаблення перистальтики та ін.). Однак для гострого холециститу більш характерна локалізація болів у правому підребер'ї, симптом м'язового захисту, виявлення при пальпації збільшеного та хворобливого жовчного міхура або інфільтрату в правому підребер'ї, нормальні показники діастази крові та сечі. Часто гострий панкреатит терапія гострого панкреатиту повинна включати: боротьбу з болями, ферментною токсемією, адекватну корекцію гідроіонних розладів і кислотно-лужного стану. Для зняття або зменшення болю необхідно застосовувати аналь-гетики та спазмолітики (но-шпа, платифілін, папаверин). Хороший ефект дає перидуральна блокада (катетеризація перидурального простору спинного мозку з введенням анестетиків). атропіну (обережно у хворих з хронічним алкоголізмом - можливий розвиток психозу), гіпотермії підшлункової залози, введення цитостатиків протягом 4-5 днів (5-фторурацил, фторафур та ін. пригнічують екскреторну функцію залози майже 90%); 2) забезпечення нормальної евакуації вироблених ферментів введенням спазмолітиків; 3) елімінування ферментів, що потрапили в кровоносне русло або черевну порожнину; дренування грудної лімфатичної протоки слімфосорбцією, стимуляція діурезу; дренування черевної порожнини; 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, цалол та ін). Однак інгібітори надають позитивну дію тільки в перші години захворювання при введенні великих (1-1,5 млн. ОД) доз. У фазу жирових некрозів застосування інгібіторів втрачає сенс. З метою регуляції водно-електролітного балансу, нормалізації серцевої діяльності та зниження токсикозу показано застосування 5 та 10% розчинів глюкози, полііонних розчинів, плазми, поліглюкіну, гемодезу. За показаннями призначають препарати калію, серцеві глюкозиди. Кількість розчинів, що вводяться, необхідне для відновлення нормального об'єму внутрішньо-судинного і позаклітинного секторів, повинна бути досить великою (від 3 до 5 л/добу). метою профілактики та лікування можливих вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектру дії. 2) при безуспішному консервативному лікуванні протягом 36-48 год; 3) при панкреатогенному перитоніті при неможливості виконання лапароскопічного дренування черевної порожнини; 4) при ускладненнях гострого панкреатиту: абсцесесальникової сумки, флегмоні заочеревинної клітковини. У діагностиці та лікуванні деструктивних форм гострого панкреатиту велике значення має лапароскопія, при якій можна уточнити діагноз, виявити гіпертензію жовчовивідних шляхів (напружений жовчний міхур) і провести черезшкірну холецисчосто-мію підконтролем лапароскопу, але основ ної токсемії), промивання черевної порожнини розчинами антибіотиків та інгібіторів протеаз. При хірургічному лікуванні гострого панкреатиту застосовують такі типи операцій: 1) дренування сальникової сумки, 2) резекцію хвоста і тіла підшлункової залози, 3) панкреатектомію. Найбільш поширеною є операція дренування сальникової сумки. Її застосовують при деструктивних формах гострого панкреатиту, ускладнених перитонітом. Основною метою операції є звільнення організму від токсичних речовин активних елементів, що знаходяться в перитонеальному ексудаті; забезпечення умов для адекватного відтоку активного панкреатичного соку, ексудату, відторгнення некротичних мас. Як доступ найбільш часто застосовують серединну лапаротомію і підхід до заліза шляхом широкого розсічення шлунково-ободової зв'язки. Після оголення заліза інфільтрують навколишню клітковину розчином новокаїну з антибіотиком широкого спектра дії та інгібіторами протеаз. Секвестри та явно некротизовані ділянки підшлункової залози необхідно видалити. Залишення їх веде згодом до арозійних кровотеч. Після видалення некротизованої тканини, промивання черевної порожнини розчином антисептика деякі хірурги виробляють біологічну тампонаду сальникової сумки великим сальником. Найбільш ефективно дренування сальникової сумки шляхом проведення дренажу назад через контрапертури в лівій поперековій області. Використовуютьдвопросвітні дренажні трубки, що дозволяють здійснювати згодом промивання утворюється порожнини. За наявності супутніх захворювань жовчного бульбашки (камені, запалення) та змін у жовчовивідних шляхах (холедохолітіаз, холангіт, стриктури) оперативний посібник за показаннями доповнюється холецистостомією або холецистектомією з подальшим дренуванням гепатохоледоха Т-образним. Питання про доцільність операції нажовчному міхурі і протоках не тільки у разі виражених патологічних змін (холецистит, холангіт, камені в протоках, стриктури), але і при гіпертензії в жовчовивідних шляхах внаслідок їх здавлення набряковою головкою підшлункової залози або збільшеними вузлами. ы є радикальнішою операцією. Однак при важких деструктивних формах гострого панк реатиту вона технічно складна і погано переноситься хворими, тому показання до неї слід ставити дуже обережно. Прогноз захворювання значною мірою визначається характером морфологічних змін у підшлунковій залозі. Чим важче деструктивні зміни в тканині залози, тим гірший прогноз. Для прогнозування результатів захворювання в останні роки було запропоновано прогностичні ознаки, розроблені при ретроспективному аналізі клінічного перебігу гострого панкреатиту у великої групи хворих. До них відносяться: вік хворих старше 55 років, лейкоцитоз (число лейкоцитів більше 16 * 109 / л), гіперглікемія (вміст глюкози більше 2г / л), зниження гематокриту більш ніж на 10%, зниження кальцію сироватки нижче 4 мекв / л, секвестрація рідини л, дефіцит основ понад 4 мекв/л, зниження артеріального тиску не менше 60 мм рт. ст. Летальність у групі хворих, мають менше трьох названих вище ознак, становить 1%, при 3 і більше ознак 33%, при 7 і більше ознак 100%.