Аліментарна недостатність. Аліментарна дистрофія: причини, ознаки лікування, наслідки. З додаткових ознак спостерігаються зміни

Аліментарна дистрофія

Аліментарна дистрофія (латинське alimentarius - пов'язаний з харчуванням; синоніми: голодна хвороба, набрякова хвороба, безбілковий набряк, голодний набряк, військовий набряк) - хвороба тривалого недостатнього харчування, що проявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом всіх видів обміну речовин та дистрофією тканин їх функцій. Це захворювання не рівнозначне стану голоду або окремим формам так званої парціальної недостатності харчування, таким як вітамінна недостатність, одностороннє вигодовування (дивись Квашіоркор). У оглядах Мак-Канса і Зальцманна (R. А. Мс Сапсе, С. Salzmann) наводяться згадки стародавніх письменників Флавія та Гесіода про голодну хворобу. У Європі вона описана вперше в 1742 р. англійським лікарем Прінглом (J. Pringle), який спостерігав її у солдатів обложених військ; спалахи її відзначалися в військах Наполеона, що відступали з Росії. Найбільш великі відомості про голодну хворобу відносяться до періоду першої світової війни, з часу якої починається наукове дослідження цього захворювання. Зведені роботи з матеріалів цього періоду, частково засновані на особистих спостереженнях, написані Р. А. Лурія, В. А. Вальдманом, А. Білоголовим. Залежно від умов, які стали першопричиною аліментарної дистрофії (неврожай, повінь, епідемії, війни, блокада та інше), складається форма перебігу цього захворювання.

Найбільш повна картина розвитку аліментарної дистрофії спостерігалася вітчизняними вченими у блокованому Ленінграді у період Великої Вітчизняної війни.

Мінливі умови облоги і постачання міста призвели до того, що хвороба пройшла кілька стадій, що визначаються спочатку гострою нестачею їжі, потім недостатнім, але харчовим раціоном, що поступово розширюється, і, нарешті, поверненням до звичайних норм харчування. Видатні радянські терапевти і патологи, що перебували в обложеному місті (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Е. М. Гелиптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рисс, М. Д. Ґаршман. Тушинський, М. І. Хвілівицька та М. В. Чорноруцький) спостерігали всі варіанти перебігу цього захворювання. Вони запропонували назвати його аліментарною дистрофією та узагальнили свій досвід у монографії «Аліментарна дистрофія в блокованому Ленінграді».

Оскільки поширення та наслідки захворювання залежать від характеру та тривалості певних соціальних лих, а також від поширеності у той же період інфекційних захворювань (тифи, дизентерія), статистика аліментарної дистрофії характеризує поширеність хвороби лише в конкретних умовах. У обстановці блокованого Ленінграда максимальне збільшення захворюваності відбулося наприкінці другого місяця блокади міста. Летальність у цей час сягнула 85%. Серед хворих переважали чоловіки. Спостерігалися майже так звані сухі, безнабрякові форми хвороби. Надалі крива захворюваності утримувалася деякий час на постійному рівні, а потім почався поступовий спад. На той час кількість чоловіків і жінок серед хворих стала однаковою. До 40% хворих страждало набряковою формою хвороби. Летальність поступово зменшилася. Тривалість хвороби коливалася від двох-трьох тижнів із наступним смертельним результатом до двох років із поступовим одужанням.

Етіологія.

Основним етіологічним фактором аліментарної дистрофії є ​​тривала (тижня, місяці) недостатність калоража споживаної їжі. Ступінь харчового дефіциту може бути різним.

Кіс (A. Keys) із співробітниками експериментально викликав аліментарну дистрофію у добровольців (32 здорові чоловіки віком 25 років). Калораж їхньої їжі був знижений більш ніж удвічі (3492 ккал на початок досвіду, 1570 ккал протягом досвіду). Через 24 тижні. вага піддослідних знизився на 24%. Незрівнянно більші втрати ваги (до 56%) спостерігалися серед військовополонених і ув'язнених у фашистських концентраційних таборах.

До основного етіологічного фактора приєднуються, як правило, інші, які також походять з тяжкого стану населення (нервово-емоційна перенапруга, холод, часто важка фізична праця). Нарешті, інфекції, особливо кишкові, підвищують ймовірність розвитку аліментарної дистрофії та обтяжують її перебіг.

У розвитку аліментарної дистрофії мають значення як зниження загального калоража, а й якісні зміни харчового раціону: недолік білків чи переважне вміст у їжі білків рослинного походження. При дефіциті білків та жирів, крім загального зниження калоражу, відзначається недолік незамінних амінокислот, жирних кислот та вітамінів (особливо жиророзчинних). Деякі харчові речовини можуть надходити в організм у надлишку. Це в першу чергу стосується кухонної солі і води, які зазвичай менш дефіцитні і посилено споживаються хворими у зв'язку з безбілковим набряком, що розвивається, і потребою в будь-якій їжі для вгамування почуття «вовчого голоду» (так зване солеєдство).

Патогенез.

Захворювання на аліментарну дистрофію може розглядатися як клінічне вираження порушеного гомеостазу внаслідок непоступлення в організм багатьох харчових речовин у потрібній кількості (дивись Голодування). Якщо споживання харчових речовин зменшено, організм протягом якогось терміну може підтримувати гомеостаз, знизивши витрата енергії. Це мало місце у хворих на аліментарну дистрофію, у яких, за даними Ю. М. Гефтер, основний обмін знижувався до 37%, а за даними Кіса, після 24-тижневого голодування - до 39%. Можливо, тут відіграє роль зміна гормональної регуляції. В експерименті [Мулінос та Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] було встановлено зниження функції гіпофіза при голодуванні тварин. У цих умовах Жиру (P. Giroud) констатував зникнення з аденогипофиза еозинофільних клітин. Клінічні спостереження свідчать, що у хворих на аліментарну дистрофію відзначені чіткі ознаки недостатньої функції низки ендокринних залоз - гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози (М. В. Чорноруцький).

При нестачі харчування організм витрачає власні запаси: зникають жирові депо, використовуються тканинні білки, жири і вуглеводи. Досить рано відзначається зниження рівня цукру крові, спочатку до нижчих значень норми, потім гіпоглікемічного рівня. Особливо низький рівень цукру крові (25-40 мг%) відзначається під час голодної коми. Вміст холестерину та нейтрального жиру в крові також знижується.

Поряд із зниженням кількісних показників обміну виявляються і якісні його зміни. Наростає рівень молочної кислоти, у сечі з'являються ацетон та ацетооцтова кислота у підвищеній кількості. У пізніші терміни хвороби відмічено зниження рН крові.

Особливо виражені зміни виявляються у білковому обміні. При аліментарній дистрофії відзначається загальна гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (порушення співвідношення у крові між вмістом альбумінів та глобулінів у бік відносної переважання останніх) та відбуваються глибокі якісні зміни тих функцій організму, у реалізації яких беруть участь білки. Насамперед це проявляється порушенням ферментативної діяльності багатьох, зокрема травних, залоз. p align="justify"> Виникла ферментна недостатність поглиблює стан дистрофії тканин і органів внаслідок порушення всмоктування харчових продуктів та їх засвоєння.

Порушується вироблення гормонів клітинами ендокринних залоз, наслідком чого за аліментарної дистрофії є ​​гормональна недостатність.

При аліментарній дистрофії описані три види настання летального результату (М. В. Черноруцький): повільне поступове вмирання, коли хворий тривалий час перебуває на межі життя та смерті; прискорена смерть та миттєва смерть.

Другий вид, коли вмирання триває не більше доби, характерний для хворих на аліментарну дистрофію ускладненою інфекційною хворобою, яка була безпосередньою причиною смерті хворого. Раптова смерть наступала в момент якогось, часом нікчемного напруження (їжа, спроба встати з ліжка тощо). У всіх випадках смерті відіграє роль крайнє виснаження нейроендокринної системи, зокрема діенцефало-гіпофізарних відділів, спричинене голодуванням та тривалим перенапругою нервових клітин.

На висоті розвитку аліментарної дистрофії у блокованому Ленінграді зовсім зникли хвороби алергічного генезу: ревматичний поліартрит, гострий гломерулонефрит, бронхіальна астма. Зменшилася частота атеросклеротичних захворювань – грудної жаби, інфаркту міокарда. Зникли напади нирковокам'яної та жовчнокам'яної хвороби. З іншого боку, збільшилася кількість хворих на виразкову хворобу і особливо гіпертонічну хворобу, почастішали туберкульоз, бронхопневмонії, кишкові інфекції.

Структура захворюваності змінювалася за час блокади міста кілька разів, що вказувало на глибокі зміни, що відбуваються, реактивності організму під впливом змінюваних умов життя і харчування населення.

На думку багатьох патологоанатомів, аліментарна дистрофія у чистому вигляді спостерігається рідко. У різні періоди хвороби ускладнення може бути різними. За спостереженнями В. Г. Гаршина, проведеним в умовах ленінградської блокади, для першого періоду аліментарної дистрофії типові дрібноосередкові бронхопневмонії. Цьому сприяла холодна пора року. У 70% померлих у наступний період хвороби виявлялися ознаки гострої та тривалої дизентерії, а надалі – туберкульоз легень та інших органів. Спостерігалися гіповітаміноз (цинга). Неускладнені форми склали трохи більше 15% всіх смертельних випадків аліментарної дистрофії і анатомічно виявлялися дуже специфічно.

Труп справляє враження скелета, обтягнутого шкірою. Трупне задублення виражене слабо, вилиці бачаться, очі глибоко запалі. Над-і підключичні ямки, міжребер'я, живіт різко западають. Кістки кінцівок різко вимальовуються з-під тонкої шкіри.

При розвитку набряків, які відзначаються у 40% загиблих від аліментарної дистрофії, загальний вигляд іншого трупа. Характерний для кахектичного періоду хвороби сірий колір шкіри зникає, вона стає блідою. Згладжуються западіння. При розрізі шкіри відокремлюється опалесцентна рідина каламутно-білого кольору. Така ж рідина, іноді н значних кількостях, виявляється в серозних порожнинах, особливо черевної порожнини. В останньому випадку говорять про асцитичну форму аліментарної дистрофії, яка часто поєднується з дизентерією. Це дало привід говорити про причинний зв'язок між захворюванням кишечника та асцитом.

При дослідженні внутрішніх органон у загиблих від аліментарної дистрофії виявлялися ознаки вираженої атрофії. Так, в окремих випадках вага серця дорослих не перевищувала 90 г. Середня вага серця, за даними прозектури клінічної лікарні ім. Ф. Ф. Ерісмана, становив 171 р. Серце було зменшено у дорослих до 5 см у поперечнику та 7 см за довжиною, мало характерний вигляд витягнутого конуса, покритого гладким епікардом. При мікроскопічному дослідженні волокна міокарда різко зменшені в поперечнику, ядра займають чи не всю ширину волокна, міофібрили зближені між собою, їх кількість не зменшено.

У судинах, головним чином венах кінцівок, відзначено утворення тромбів, що пов'язані з малої рухливістю хворих. В артеріях були ознаки розсмоктування відкладень холестерину, зменшення явищ гіалінозу дрібних артерій (К. Г. Волкова), ймовірно, за рахунок розсмоктування білкових мас.

Протилежні дані отримані щодо трупів загиблих у фашистському таборі Дахау (Ф. Блага). Поруч із ознаками крайнього виснаження вони одночасно відзначалося різкий розвиток атеросклерозу зі свіжими відкладеннями холестерину в судинної стінці. Можливо, це пов'язано з тим, що в'язні фашистських таборів принаймні часом зазнавали повного голоду, який, на відміну від неповного голодування, може викликати гіперхолестеринемію. Останній могли сприяти тяжке та болісне емоційне напруження.

Лімфатичні вузли і особливо селезінка при аліментарній дистрофії різко зменшені обсягом. Кістковий мозок подекуди атрофічний, без ознак активного кровотворення. Виражено зменшення печінки, яка, зберігаючи свою форму та структуру, іноді важить 500 г. Середня вага печінки, за даними прозектури лікарні ім. Ф. Ф. Ерісмана, становив 860 р. Менш різко зменшено підшлункову залозу, надниркові залози, щитовидну залозу. Підслизовий та м'язовий шар шлунка та кишечника витончені. Слизова оболонка матки атрофічна, бідна на залози, число фолікулів у яєчниках зменшено, у насіннєвих бульбашках порушений сперматогенез, сперматиди та сперматозоїди відсутні. Нирки та легені мало змінені. Жирові депо повністю відсутні. Поперечносмугаста мускулатура атрофована. За даними морфологів, відмінності між двома клінічними формами хвороби – кахетичної та набряклої – носять кількісний, але не якісний характер.

Клінічна картина.

Можна виділити три ступені (стадії) аліментарної дистрофії за тяжкістю клінічних проявів хвороби (М. І. Хвилівицька).

I ступінь аліментарної дистрофії - чітке зниження харчування, поллакиурия, посилення апетиту, спраги, підвищене споживання кухонної солі, і навіть ледь помітна, що з'являється лише часом, набряклість. Загальний стан хворих різко не страждає, хворі щодо працездатні.

II ступінь - різке зниження ваги з повним зникненням жирової клітковини на шиї, грудях, животі та сідницях. На обличчі різко позначаються носо-губні складки, западають скроневі ямки, шия стає складчастою, зморшкуватою. Можуть з'являтися помітні набряки. Загальний стан хворих погіршується, з'являється стомлюваність, м'язова слабкість, знижується чи втрачається працездатність. Збільшуються апетит, спрага, наростає півлакіурія, поліурія, а позиви на сечовипускання стають імперативними. З'являється схильність до запорів, які стають іноді вкрай завзятими і болісними. Розвивається мерзлякуватість, гіпотермія (температура тіла досягає 34 °).

III ступінь аліментарної дистрофії – повне зникнення жиру. Різко виражена загальна слабкість, іноді неможливі самостійні рухи, є адинамія, апатія, настає глибока атрофія кістякової мускулатури. Шкіра суха, складчаста. При набряковій формі – стійкі набряки, асцит. Виражено зміни психіки. У цих хворих можуть спостерігатися своєрідні та найбільш різкі розлади апетиту – від «вовчого голоду» до повної анорексії, зміни функції кишечника від запеклих запорів до нетримання калу.

За клінічною картиною виділені такі форми захворювання: кахектична, набрякла, а всередині останньої – асцитична. Однак усі дослідники аліментарної дистрофії підкреслюють умовність такого поділу і вказують на можливість переходу однієї форми до іншої.

Ряд симптомів при аліментарній дистрофії свідчить про зміни периферичного та центрального відділів нервової системи. Як правило, відзначаються неприємні відчуття в ногах (парестезії), кожен крок супроводжується тупим болем у підошвах, литкових м'язах, м'язах стегна. Ці відчуття пов'язані з глибокою атрофією м'язів, частково з поліневритом на ґрунті авітамінозу.

У багатьох хворих на аліментарну дистрофію спостерігалися ознаки паркінсонізму.

На початку хвороби часто спостерігається афективна збудливість: хворі можуть бути агресивними, грубими.

При прогресуванні захворювання відбувається розпад потерпілого. Поступово коло його інтересів звужується навколо питань, пов'язаних із вгамуванням голоду. Зростає зниження пам'яті. Хворі стають плаксивими, докучливими. Психічна загальмованість та егоцентризм в окремих хворих призводять до помітної зміни їхньої моральної подоби. Зникають відчуття сорому, відчуття гидливості. Спостерігалося, що чоловіки та жінки могли користуватися одним туалетом, розмовляючи при цьому про їжу. Поступово настає повна байдужість, що поєднується з нерухомістю. У цей час може спостерігатися відмова від їжі, за якою незабаром настає смерть.

Ряд симптомів при аліментарній дистрофії пов'язаний із вже зазначеною вище недостатністю функцій багатьох залоз внутрішньої секреції. Відзначено особливо велику схожість клінічної картини аліментарної дистрофії з гіпофізарною недостатністю – хворобою Сіммондса (дивись Гіпофізарна кахексія).

Зміни серцево-судинної системи характеризуються зменшенням розмірів серця, брадикардією, артеріальною та венозною гіпотензією.

Хвилинний обсяг та швидкість струму крові у хворих на аліментарну дистрофію зменшено.

Клінічні ознаки серцевої недостатності виникають, якщо до аліментарної дистрофії приєднується гіпертонічна хвороба.

На ЕКГ у хворих на аліментарну дистрофію, крім синусової брадикардії (кількість серцевих скорочень уріжається до 44-48 ударів за 1 хв.), постійно відзначаються дифузні м'язові зміни: низький вольтаж зубців, сплощення хвиль Т, нерізко виражене уповільнення внутрішньосерцевої провідності.

При дослідженні легень функціональні проби показали зменшення життєвої ємності легень, зменшення поглинання кисню та виділення вуглекислоти.

З боку системи крові у ранні періоди хвороби особливих змін не відмічено. На пізніших стадіях аліментарної дистрофії описано анемію, частіше гіпохромного характеру. Описувані іноді макроцитарні анемії ставляться у зв'язок з авітамінозом групи В, частково аліментарного походження, більшою мірою пов'язаного з порушенням секреторної та всмоктувальної функції шлунково-кишкового тракту. У неускладнених випадках хвороба РВЕ не прискорюється. Відзначається лейкоцитопенія з відносним лімфоцитозом, помірна тромбоцитопенія.

Диспептичні явища спостерігаються у багатьох хворих на аліментарну дистрофію. В їх основі лежать атонічні явища, пов'язані зі слабкістю мускулатури шлункової та кишкової стінки, зниження секреторної функції шлунка, кишечника, печінки та підшлункової залози та, нарешті, часті ускладнення, особливо дизентерія.

Для хворих болючі запори, іноді багатотижневі, що вимагають механічного (пальцевого) очищення прямої кишки. Відомі випадки атонічної непрохідності кишечника, що потребує термінової операції. Пізніше нерідко виникають проноси, які зумовлені приєднанням кишкової інфекції.

Білковоутворювальна функція печінки суттєво порушена. З боку нирок змін не зазначено.

Клініка аліментарної дистрофії у дітей - дивись Дистрофія (у дітей).

Діагноз.

Для правильної постановки діагнозу аліментарна дистрофія необхідно спиратися на три критерії: наявність досить виражених симптомів хвороби, наявність відповідного анамнезу та відсутність інших виснажливих захворювань, які б пояснити занепад харчування у хворого. За ускладненого перебігу аліментарної дистрофії доводиться проводити складний диференціальний діагноз.

Прогноз.

Аліментарна дистрофія особливо важко протікає у людей похилого віку та дітей. Жінки виявилися стійкішими до цього захворювання, ніж чоловіки. Загальний прогноз хвороби визначається тяжкістю та тривалістю того лиха, яке стало причиною дефіциту в харчуванні.

У більшості випадків III ступінь аліментарної дистрофії є ​​незворотним станом і при наростанні маразму веде до смерті. Рідше за зміни умов харчування дуже повільно і поступово настає перехід від III ступеня до II і далі до клінічного одужання.

Лікування.

Найбільш важким станом протягом аліментарної дистрофії, що вимагає екстрених заходів, є голодна кома. За досвідом минулих воєнних років найбільш ефективним засобом виявилося внутрішньовенне введення глюкози кожні дві години по 50 мл 40% розчину. Крім глюкози, показано застосування кровозамінних розчинів, плазми крові та інших білкових препаратів для парентерального введення. На думку М. І. Хвиливицької та М. В. Чорноруцького, трансфузії крові при голодній комі не показано. Дуже важливе зігрівання хворого. Необхідні при першій нагоді часте дробове годування, гарячий солодкий чай, вино, спирт. При розвитку судом – внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину хлориду кальцію. Показано запровадження АКТГ.

При лікуванні аліментарної дистрофії поза станом коми важливе дотримання повного фізичного та психічного спокою, зігрівання хворого, призначення повноцінної дієти, що поступово розширюється. Необхідно мати на увазі, що тривалий стан білкової недостатності призводить до глибокого порушення ферментативної діяльності травних залоз, у результаті засвоєння їжі відбувається незадовільно. Досвід воєнних років показав, що щоденне введення навіть 100-150 г білка не скоро ліквідує гіпопротеїнемію у хворих на аліментарну дистрофію. Тому разом із звичайним введенням їжі показано парентеральне введення білкових розчинів у вигляді плазми, амінокислот. З білкових продуктів у дієті переважають молочні, а також яйця, м'ясо.

Розрахунок вуглеводів та жирів роблять таким чином, щоб загальний калораж їжі досягав 3000-3500 ккал; кількість вуглеводів має бути не менше 500-550 г, жирів -70-80 г. Краще призначати добре емульговані жири. Як продукти, що містять багато необхідних частин харчового раціону, в лікувальному харчуванні хворого на аліментарну дистрофію можуть бути застосовані молочні консерви. Важлива посилена вітамінізація їжі. Для боротьби з ацидозом доцільним є введення лужних розчинів (мінеральна вода), введення в їжу овочів.

Введення води та хлориду натрію доцільно обмежити. Загальним принципом побудови режиму харчування хворого на аліментарну дистрофію є обережне введення їжі в поступово наростаючих кількостях, щоб уникнути проносів, до яких схильні хворі на аліментарну дистрофію. За показаннями можуть призначатися кофеїн та стрихнін у звичайних дозах, з обережністю (у малих дозах) – снодійні, а також броміди та валеріана. Для боротьби з анемією - залізо та вітаміни групи В, особливо вітамін В 12 . Доцільно призначення соляної кислоти та панкреатину. З гормональних препаратів – АКТГ, анаболічні гормони. При великих набряках – різні сечогінні.

Профілактика.

Індивідуальна профілактика аліментарної дистрофії необхідна у психічно хворих, які відмовляються вживати їжу, або при захворюваннях (пухлинах), що заважають надходженню їжі в організм. У таких випадках призначається парентеральне харчування. Громадська (державна) профілактика аліментарної дистрофії має бути спрямована на запобігання лихам, які можуть призвести до тяжкого та тривалого дефіциту харчування населення, або на надання допомоги населенню, яке опинилося у скрутному становищі.

Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви хочете прожити ще одне життя, почавши все наново? Ви бажаєте прожити ще одне життя без помилок скоєних у цьому житті? Ви бажаєте прожити ще одне життя, здійснивши в ньому мрії нездійснені в цьому житті? Те, що Вам потрібно, Ви знайдете, натиснувши на посилання:

Лікування аліментарної дистрофії ІІ і І ступеня зводиться спочатку до постільного режиму, ІІІ ступеня - до суворого, у світлих і теплих палатах; при дистрофії І ступеня лікування можливе в амбулаторних умовах.

Основне лікування аліментарної дистрофії — раціональне повноцінне харчування, особливо щодо вмісту білків тваринного походження. Правильний режим та ретельний догляд, а також низка додаткових терапевтичних заходів, у тому числі медикаментозне лікування, доповнюють терапію.

Харчування у легких випадках обмежується загальною дієтою (№ 15) з доведенням загального калоражу до 3500-4000 ккал на добу при 100-150 г білка, 70-80 г жирів та 400-600 г вуглеводів. Харчування хворих на дистрофію II ступеня також має бути повноцінним, але більш щадним, обов'язкова заміна чорного хліба білим. При проносі спочатку необхідно призначення щадної, але досить калорійної дієти (до 3000 ккал за 5-6 прийомів, з достатньою кількістю білка - 100-120 г). М'ясо треба давати у рубаному вигляді: м'ясний фарш, кнелі, рубана печінка. До припинення проносу немає сенсу додатковому харчуванні. При гнильному характері кишкового вмісту рекомендується призначення протертої, переважно вуглеводної їжі з додаванням достатньої кількості олії (60 г); при бродильному характері доцільно переважно механічно щадний білковий стіл (сир, яйця, м'ясний фарш, парові м'ясні кнелі). Приблизно таке ж харчування призначають у випадках аліментарної дистрофії III ступеня. Їжа має бути не тільки механічно щадною, вона повинна бути калорійною, містити повноцінні білки та вітаміни.

При набряках слід строго обмежити прийом солі (до 5-7 г) та рідини (до 1 л на добу). Всім хворим, незалежно від ступеня дистрофії, слід призначати вітаміни, особливо групи В, і аскорбінову кислоту або у вигляді зелені, овочів і коренеплодів (зелена цибуля, петрушка, морква, помідори), або концентратів, настоїв з плодів шипшини, хвої, листя дикорослих трав (конюшина, кульбаба, суниця), листя липи та берези, пивних дріжджів, зародків пшениці. У важких випадках крім призначення аскорбінової кислоти в пиття і настоях необхідне внутрішньовенне введення її (5 мл 5% розчину); призначають аскорбінову кислоту та внутрішньо по 0,3 г 3 рази на день. Призначають рибофлавін (1-2 мл 1% розчину або внутрішньо по 5-10 мг на день); нікотинову кислоту (по 1-2 мл 1% розчину внутрішньом'язово або 0,3-0,5 г внутрішньо протягом дня); ціанокобаламін (200-300 мг внутрішньом'язово щодня); рутин (0,05 г 3 рази на день) та ін. Дуже ефективне призначення печінкових екстрактів.

Особливо велику користь у лікуванні аліментарної дистрофії мають повторні переливання крові або плазми дробовими дозами (100-150 мл), причому у важких випадках необхідна особлива обережність при переливанні крові (спочатку вливають не більше 80-100 мл). Раціонально призначення внутрішньо гематогену та гемостимуліну.

У випадках колапсу та при коматозному стані проводять ряд екстрених заходів: загальне зігрівання хворого (обкласти грілками, добре укутати), внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози, дробові переливання крові або плазми по 100-200 мл, введення під шкіру 1 мл 1% розчину кофеїну, 1 мл 0,1% розчину стрихніну, коразолу (кардіазолу), кораміну (кордіамін), лобеліну, адреналіну або норадреналіну, вдихання кисню або карбогену.

У разі неостро що розвиваються серцево-судинної недостатності призначають самі препарати, і навіть настій горицвета та її аналоги, адреналін у фізіологічному розчині натрію хлориду. Призначення препаратів наперстянки протипоказане (часто спостерігається при аліментарній дистрофії брадикардія).

При значних набряках доцільно призначення всередину по 6 столових ложок на добу 10% розчину кальцію хлориду, ще краще калію хлориду, малих доз тиреоїдину, дихлотіазиду, фонуриту, новуриту (1-2 мл внутрішньом'язово через 3-4 дні), настою. У разі великого скупчення рідини в серозних порожнинах вдаватися до евакуації за допомогою пункції.

При значному зневодненні внаслідок великої втрати рідини (пронос та поліурія) необхідно внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% глюкози або 10% розчину натрію хлориду, підшкірні вливання 500-800 мл фізіологічного розчину натрію хлориду або 5% глюкози.

Для припинення проносу призначають внутрішньо соляну кислоту з пепсином (на 1/4-1/2 склянки води приймати під час їжі), панкреатин (0,5-1 г), вісмут з ​​таннальбіном (0,5 г), невеликі дози настоянки опію. , добре спільно зі слизовими відварами, нікотинову кислоту (0,05 г 3-4 рази на день), сульфаніламідні препарати - сульфазол, сульфатіазол (0,3-0,5 г 5 разів на добу протягом 4-6 днів), ще краще - фталазол (1 г 2-5 разів на добу). Можна призначити антибіотики – біоміцин, тетрациклін (до 1000 000 ОД на добу).

При поєднанні з аліментарною дистрофією авітамінозу обов'язковим є лікування останнього.

ред. проф. Г.І. Бурчинський

« Лікування аліментарної дистрофії, режим харчування, лікарські засоби» — стаття з розділу

ЩО ТАКЕ АЛІМЕНТАРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ?

Аліментарні захворювання(Латинь alimentarius - пов'язаний з харчуванням) - це хвороби, зумовлені недостатнім або надлишковим порівняно з фізіологічними потребами надходженням в організм харчових речовин.

Серед Аліментарних захворювань, зумовлених нестачею харчових речовин, найбільше практичне значення мають білково-енергетична недостатність, Вітамінна недостатність та захворювання, що викликаються нестачею низки мінеральних речовин (кальцію, залізо, йод та ін.).До білково-енергетичної недостатності належать Аліментарна дистрофія. , квашіоркор та аліментарний маразм (при Квашіоркорі переважає недостатність білка, а за аліментарного маразму — енергії).Недостатнє забезпечення організму залізом, міддю, фолієвою кислотою та вітаміном В12 призводить до розвитку Анемії.Недостатнє надходження йоду є причиною йоддефіцитних захворювань (ЙДЗ), зокрема зобу ендемічного. .

У багатьох випадках Аліментарні захворювання розвиваються при поєднаннідефіцитів низки харчових речовин, наприклад, білків, вітамінів, заліза, цинку.

Аліментарні хвороби можуть бути викликані як дисфункціями шлунково-кишкового тракту (наприклад, порушеннями процесів кишкового всмоктування), так і одноманітним харчуванням продуктами будь-якої однієї групи (наприклад, недостатністю міді при молочному харчуванні), розбалансованістю раціону (наприклад, придушенням засвоєння міді при надлишку в раціоні цукру) ), а також присутністю в їжі так званих антинутритивних речовин, що перешкоджають засвоєнню харчових речовин. Так, фітинова кислота заважає всмоктуванню в кишечнику кальцію, цинку та інших елементів із зернових продуктів.

Профілактика Аліментарних захворювань ґрунтується на раціональній організації харчування з дотриманням рекомендованої калорійності раціону, використанням різноманітних наборів продуктів, застосуванням у необхідних випадках препаратів вітамінів. Важливу роль боротьбі з Аліментарними захворюваннями грає навчання населення принципам та навичкам раціонального харчування.

ХВОРОБИ, ПОВ'ЯЗАНІ З ХАРЧУВАННЯМ:ОСНОВНИЙ ТЯГНЬ НЕЗДОРОВ'Я В ЄВРОПІ

Тягар хвороб оцінюється показником "роки життя з корекцією на інвалідність" (ГЖКІ, або DALYs). DALYs включають оцінку числа років життя, втрачених внаслідок різних хвороб у віці до 82,5 років у жінок і 80 років у чоловіків (1) , та числа років, прожитих у стані інвалідності (2) . Станам здоров'я, не пов'язаним із летальним кінцем, на підставі результатів обстежень надаються значення (ваги інвалідності) для оцінки кількості років, втрачених внаслідок інвалідності. Число років, втрачених внаслідок інвалідності (з поправкою на ступінь тяжкості) підсумовується потім із числом років, втрачених внаслідок передчасної смертності, і виходить комплексна одиниця здоров'я – DALY; одна одиниця DALY є втратою одного року здорового життя.

На рис. 1.1 показаний внесок харчування у тягар хвороб у Європі (3) і ілюструється частка DALYs, втрачених внаслідок захворювань, що мають під собою суттєву аліментарну основу (як, наприклад, серцево-судинні хвороби (ССЗ) та рак), окремо від частки DALYs, у втрату яких харчові фактори вносять менш істотний, але все ж таки важливий внесок .

2000 року було втрачено 136 мільйонів років здорового життя; найважливіші харчові чинники ризику стали причиною втрати понад 56 мільйонів, а втрати ще 52 мільйонів певну роль грали інші чинники, пов'язані з харчуванням. Провідною причиною смерті є ССЗ, які викликають у Європі смерть понад 4 мільйони людей на рік. Факторами харчування пояснюються багато відмінностей у цих захворюваннях у Європі. Theworld health report (4)включає оцінку кількісного внеску харчових факторів ризику, таких як підвищений кров'яний тиск, вміст холестерину в сироватці, надмірна маса тіла, ожиріння та низьке споживання фруктів та овочів. Особи, які визначають політику в Європі, повинні дати власну оцінку значущості відносного тягаря харчових факторів ризику для поширення захворювань у своїх країнах.

Харчування як детермінанта здоров'я

У вкладі харчування в ССЗ, рак, цукровий діабет 2 типу та ожиріння є багато загальних компонентів, і до всіх чотирьох захворювань також має малорухливий спосіб життя. Слід розрахувати сумарний ефект кожного компонента вкладу харчування та малорухливого способу життя та оцінити їхнє відносне кількісне значення. На жаль, на сьогоднішній день опубліковано лише одну таку оцінку тягаря хвороб, що відноситься на рахунок харчування, в Європі. (5)...

Докладніше про проблему "харчування та хвороби" див. у публікації ВООЗ:

Харчування та здоров'я у Європі: нова основа для дій. / Регіональні публікації ВООЗ, Європейська серія, № 96

1. MURRAY, CJ.L. & LOPEZ, A.D. Global burden of disease. А сприятливе визначення mortality і disability від diseases, injuries, і ризику factors в 1990 і projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, CJ. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Доповідь про стан охорони здоров'я у світі 2000 р. Системи охорони здоров'я: покращення діяльності (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_ukr.pdf). Женева, Всесвітня організація охорони здоров'я, 2000 (взято 1 листопада 2004).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL Буквальна хвороба відчутної до nutrition в Європі. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМОВАНІ ПОКАЗНИКИ ХАРЧУВАННЯ

З метою профілактики аліментарних захворюваньДуже важливо знати потреби людей обов'язкових харчових речовин (з урахуванням віку, статі та інших особливостей людського організму), тобто. вміти визначати індивідуальні норми харчування. І тому сьогодні існують різні методичні рекомендації, причому у різних країнах можуть відрізнятися друг від друга.

Одним із таких документів, що встановлюють норми фізіологічних потреб в енергії та харчових речовин для різних груп населення Російської Федерації, є методичні рекомендації Федерального центру гігієни та епідеміології Росспоживнагляду, розроблені2008 р.за безпосередньої участі профільних спеціалістів з таких нучних центрів, як ГУ НДІ харчування РАМН, Науковий центр здоров'я РАМН, Московська медична академія ім. І. М. Сєченова, Інститут медико-біологічних проблем РАН, Російська медична академія післядипломної освіти МОЗ Росії та ін.

Ознайомитися з розробленими нормами фізоологічних потреб у незамінних (есенціальних) харчових речовинах (макро- та мікронутрієнтах), а також мінорних та біологічно активних речовинах їжі із встановленою фізіологічною дією можна нижче,перейшовшиза посиланням:

Методичні рекомендації МР 2.3.1.2432-08 про норми фізіологічних потреб в енергії та харчових речовин для різних груп населення Російської Федерації

КЛАСИФІКАЦІЯ АЛІМЕНТАРНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

В основу сучасної класифікації аліментарних захворювань покладено природу харчових речовин. Об'єднаний Комітет експертів з харчування ФАО/ВООЗ (див. Всесвітня організація охорони здоров'я) запропонував наступну класифікацію хвороб, пов'язаних із неправильним або недостатнім харчуванням.

I. Недостатнє харчування.

Хвороби білкової та калорійної недостатності:

квашіоркор (включаючи марантичний квашіоркор); маразм (атрепсія, кахексія, надмірне схуднення); неспецифічні (включаючи схуднення дорослих, голодні набряки).

Недостатність мінеральних речовин:

Недостатність вітамінів (гіповітамінози):

• недостатність вітаміну А: а) ксерофтальмія, кератомаляція; б) інші хвороби (напр. куряча сліпота);
• недостатність інших вітамінів групи В: а) недостатність тіаміну(включаючи бері-бері); б) недостатність нікотинової кислоти(включаючи пелагру); в) недостатність інших вітамінів групи
• недостатність інших вітамінів К, Е;
• недостатність аскорбінової кислоти (включаючи цингу) ;
• недостатність вітаміну D: а) рахіт (активна фаза); б) рахіт (пізні прояви); в) остеомаляція;

Інші хвороби харчової недостатності:

• недостатність незамінних жирних кислот ( Омега-3 ПНЖК);
• недостатність окремих амінокислот;

ІІ. Надмірне харчування.

Ожиріння. Гіпервітаміноз А. Каротинемія. Гіпервітаміноз D. Флюороз. Інші хвороби.

ІІІ. Харчові отруєння.

латиризм; Епідемічна водянка.

IV. Анемії через дефіцит харчових речовин.

• анемії (мікроцитарна, гіпохромна).
• Фолієвої кислоти (вітаміну В9);
• Анемія, що виникає внаслідок недостатності Ціанокобаламіну (вітаміну В12);
• Анемія, що виникає внаслідок недостатності піридоксину (вітаміну В6);
• Анемія, що виникає внаслідок білкової недостатності (нестачі амінокислот);

Слід зазначити, що тих чи інших дефіцитних станів часто пов'язані з захворюваннями шлунково-кишкового тракту, тобто. з порушеннями процесів білкового, жирового та мінерального обміну, а також процесів кишкового всмоктування мікронутрієнтів у тонкому кишечнику. Оскільки всмоктування жиророзчинних речовин, найважливіших вітамінів та мікроелементіввідбувається переважно в худої кишці, тосистематичне включення до раціону пробіотичних продуктів та біодобавок, які містять мікроорганізми, безпосередньо регулюючі кишкове всмоктування ( а також є продуцентами ряду вітамінів, амінокислот та ферментів) стає дуже ефективним інструментом у профілактиці та лікуванні аліментарних захворювань.

ДЕЯКІ ФОРМИ АЛІМЕНТАРНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Аліментарний фактор (живлення) та здоров'я тісно пов'язані. В даний час встановлено чіткий взаємозв'язок характеру харчування та показників здоров'я. Харчування впливає найважливіші показники здоров'я населення:

1. народжуваність та тривалість життя;
2. стан здоров'я та фізичний розвиток;
3. рівень працездатності;
4. захворюваність та смертність.

Вивчення характеру харчування довгожителів свідчить, що найважливішою умовою цього довголіття була дієта з повноцінними продуктами харчування. Характер харчування визначає особливості формування та розвитку цілого ряду захворювань. Зокрема, харчування та хвороби, безперечно, пов'язані з характером харчування. Порушення характеру харчування багато в чому визначає розвиток раннього атеросклерозу, коронарної недостатності, гіпертонічної хвороби, хвороб шлунково-кишкового тракту. Порушення режиму харчування сприяє появі онкологічних захворювань. Характер харчування впливає на жировий, холестериновий обмін та сприяє ранньому розвитку захворювань серцево-судинної системи та інших органів. Проблемою є надлишкове харчування, що призводить до розвитку ожиріння.

Існує широкий перелік захворювань, пов'язаних із недостатністю харчування (аліментарні захворювання). До найбільш вивчених належить насамперед білкова недостатність. Білково-калорієва недостатність може виявлятися у вигляді аліментарного маразму. Тяжкою формою білково-калорієвої недостатності є квашіоркор. Також до найвідоміших аліментарних захворювань відносяться ендемічний зоб, аліментарна анемія, рахіт, ожиріння, різні авітамінози.

Білково-калорієва недостатність

Присутність у раціоні повноцінних білків є найважливішим чинником здоров'я. Усі білки є високомолекулярними пептидами. Білки не є взаємозамінними. Вони синтезуються в організмі з амінокислот, які утворюються внаслідок розщеплення білків, які у харчових продуктах.

Таким чином, саме амінокислоти, а не самі білки є найціннішими елементами живлення. Слід зазначити, що прості білки містять лише амінокислоти, а складні білки – ще й неамінокислотні компоненти: гем, похідні вітамінів, ліпідні чи вуглеводні компоненти (гемопротеїни, глікопротеїни, ліпопротеїни).У літературі найбільш докладно висвітлена білково-калорійна недостатність - комплекс патологічних станів, пов'язаний з недостатністю надходження в організм білка і калорій (як правило, з інфекцією, що паралельно протікає).Найчастіше дана патологія зустрічається у дітей грудного та раннього віку.

Білково-калорієва недостатність включає цілий комплекс патологічних станів – від аліментарного маразму до квашіоркору.

Аліментарний маразм- стан, що характеризується м'язовою атрофією, відсутністю підшкірно-жирової клітковини та дуже низькою вагою тіла. Все це є результатом прийому низькокалорійної їжі протягом тривалого часу, а також нестачі в ній білків та інших поживних речовин. Велике значення у своїй мають інфекційні захворювання.

Найбільш тяжкою формою білково-калорієвої недостатності є захворювання на квашіоркор.. Це важкий клінічний синдром, головною причиною якого є нестача амінокислот, необхідні синтезу білків. Клінічно квашіоркор характеризується затримкою росту, набряками, атрофіями м'язів, дерматозами, зміною кольору волосся, збільшенням печінки, діареєю, психомоторними настановами, такими як апатія, страждальний вигляд. Для квашіоркор характерне виявлення низького вмісту рівня аргеніну в сироватці крові. Найчастіше цей синдром проявляється у дітей віком від 1 до 3 років. У період грудного вигодовування чи період його припинення стан обтяжується інфекцією, яка посилює розпад білка чи знижує його надходження у організм.

На другому році мають значення інфекції, особливо кір та кашлюк, які призводять до розпаду білка та погіршують білково-калорієву недостатність і, зокрема, недостатність в амінокислотах.

Проявом білково-калорієвої недостатності є психічне порушення та розлади психічного та фізичного розвитку. Поразка психіки характеризується розвитком маразму, відзначаються зниження маси тіла, зміна конституційних ознак (великий живіт). Найбільше значення в лікуванні квашіоркор має раціональне харчування.

За темою див. також:

• Недостатність харчування в дітей віком раннього віку. Принципи внутрішньої підтримки. – М.: ТОВ «КСТ Інтерфорум», 2015 – 24 с.

Ендемічний зоб

Ендемічний зоб (кретинізм)- аліментарне захворювання, пов'язане з нестачею надходження в організм йоду – це основна причина ендемічного зобу. Має значення та надходження інших мікроелементів: міді, нікелю, кобальту, незбалансованість раціону, його білкова та жирова неповноцінність. За даними експертів ВООЗ, на ендемічний зоб на планеті страждає близько 200 млн осіб.

В даний час встановлено, що в тій місцевості, де населення отримує харчування, що забезпечує надходження йоду в організм на рівні 100-200 мкг на добу, ендемічний зоб не спостерігається. Ендемічний зоб поширений на тих територіях, де відзначається низький рівень вмісту йоду у ґрунті, воді, продуктах рослинного та тваринного походження. У добовому балансі основне надходження йоду забезпечується продуктами рослинного походження. 50% загального надходження йоду до організму забезпечується продуктами харчування рослинного походження.

У районах з високою ендемічності відзначаються порушення фізичного та розумового розвитку. Це може відзначатися у населення в ранні періоди життя внаслідок пригнічення функцій залози та зменшення вироблення секрету. Результатом цього є порушення психіки як кретинізму, ідіотизму. ВООЗ наводить дані (огляд) по 120 країнах щодо поширеності ендемічного зобу.

Ряд продуктів харчування посилює розвиток ендемічного зобу. Зокрема, такий ефект мають речовини, що містяться у звичайній капусті. Вона має зобогенний ефект. Зобогенний ефект має і ряд хімічних речовин, що слід враховувати при профілактиці цього захворювання.

Зазначено, що в сім'ях, де батьки страждають на ендемічне зоб або отримують недостатню кількість йоду, народжуються діти з вродженою глухонімотою. Таким чином, проблема ендемічного зобу має розглядатися у всіх її аспектах та проявах.

Потрібно сказати, що одним із профілактичних заходів щодо зниження рівня захворюваності на ендемічний зоб єповноцінне раціональнеживлення. Також позитивний вплив на зниження рівня захворюваності на ендемічний зоб надають повноцінний тваринний білок і достатній рівень вмісту в раціоні. поліненасичених жирних кислотта інших біологічно активних речовин харчового характеру.

Докладніше про йоддефіцитні захворювання (в т.ч. ендемічний зоб) їх профілактику та лікування можна ознайомитися за посиланнями:

• Йоддефіцитні захворювання у дітей та підлітків: діагностика, лікування, профілактика / Науково-практична програма / М.: Міжнародний фонд охорони здоров'я матері та дитини, 2005, 48 с.

• Дефіцит йоду - загроза здоров'ю та розвитку дітей Росії: Національна доповідь / Колл. авт. - М., 2006. - 124 с.

• Н.А. Курмачова. Профілактика йододефіцитних захворювань у дітей різних вікових груп/Мед. рада., 2014. - №1 - С.11-15

• З.В. Забаровська та співавт. Захворювання щитовидної залози, зумовлені дефіцитом йоду: Навчальний метод. допомога. / Мінськ: БДМУ, 2007. – 27 с.

Аліментарні анемії

Наукова група ВООЗ дала таке визначення аліментарним анеміям - це стан, при якому вміст гемоглобіну в крові нижчий за норму внаслідок недостатності однієї або кількох важливих поживних речовин незалежно від причини цієї недостатності.

Анемія існує, якщо рівень гемоглобіну нижчий від наведеного тут показника з розрахунку на 1 г або 1 мл венозної крові:

• Діти віком від 6 місяців до 6 років – 11 г на 100 мл венозної крові,
• Діти від 6 років до 14-12 г/100 мл
• Дорослі чоловіки – 13 г/100 мл венозної крові,
• Жінки (не вагітні) – 12 г/100 мл венозної крові
• Вагітні – 11 г/100 мл венозної крові.

Анемії найпоширеніші у країнах Африки. У Кенії 80% населення має ознаки недостатності заліза. залізодефіциту. На початку минулого століття анемія вважалася найпоширенішою патологією серед сільськогосподарських робітників та чайних плантацій Індії. 14% чоловіків і жінок страждають на тяжку форму анемії, тобто вміст гемоглобіну відзначається в кількостях менше 8 г на 100 мл венозної крові. Анеміями здебільшого страждають жінки.

Профілактика анемій – це раціональне харчування, споживання продуктів, що містять достатню кількість заліза. До цих продуктів належать: теляча печінка, вміст якої заліза на рівні 13,3 мг на 100 г продукту, яловичина сира - 3,5 мг на 100 г, яйце куряче - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукту. Менше 1,0 мг містять моркву, картопля, помідор, капуста, яблука. При цьому велике значення має вміст цих продуктів іонізованого біологічно активного заліза.

Про поширеність та види анемії (залізодефіцитної анемії, вітамін-В12-дефіцитної анемії, фолієво-дефіцитної анемії та ін.), а також про їх профілактику та лікування можна ознайомитися за посиланнями:

• А.Г. Рум'янців із співавт. Поширеність залізодефіцитних станів/Мед. рада, 2016. - №6 – С.62-66

• Л.Б. Філатов. Анемія: метод. посібник для лікарів. / Єкатеринбург., 2006. – 91 с.

Авітамінози та Гіповітамінози

Хвороби, що виникають внаслідок відсутності в їжі тих інших вітамінів, стали називати авітамінозами Якщо хвороба виникає через відсутність кількох вітамінів, її називають поліавітамінозом.Однак типові за своєю клінічною картиною авітамінози нині трапляються досить рідко. Найчастіше доводиться мати справу з відносним недоліком якогось вітаміну - таке захворювання називається гіповітамінозом. Якщо правильно і своєчасно поставлено діагноз, то авітаміноз і гіповітаміноз легко вилікувати введенням в організм відповідних вітамінів.

Отже, при порушенні надходження чи засвоєння вітамінів можуть виникнути 3 групи захворювань:

1) Гіповітамінози- обумовлені недостатнім надходженням протягом тривалого часу вітамінів з їжею або неповним засвоєнням. Особливо неприємні приховані форми дефіциту вітамінів, у яких організм отримує вітаміни у кількостях, доступних запобігання важких авітамінозів, але недостатніх забезпечення повноцінного здоров'я. Ці підступні стани можуть тривати роками, поступово підточуючи здоров'я людини, погіршуючи її працездатність і знижуючи тривалість життя.

2) Авітамінози- обумовлені повною відсутністю надходження вітамінів. Нині явні форми авітамінозів становлятьвелику рідкість у порівнянні з полігіповітамінозами, які є більш актуальними в економічно розвинутих країнах.

3) Гіпервітаміноз- пов'язані з безконтрольним використанням вітамінів (головним чином 2-х вітамінів: А і Д, тривалий прийом яких у кількостях, що перевищують потребу в десятки тисяч разів, може викликати гіпервітаміноз). Всі інші вітаміни в організмі практично не накопичуються і, отже, їхнє передозування неможливе. Надлишки цих вітамінів виділяються із сечею. Розвиток гіпервітамінозів А і Д пов'язане або з їжею печінки білого ведмедя, лося, оленя, моржа, тюленя; або з випадковим прийомом людьми висококонцентрованого препарату вітаміну Д, який призначений для птахів та тварин на птахофабриках та звірофермах.

Ендогенний гіпо- та авітамінози.При розладах нормальної діяльності травного тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування вітамінів, авітамінози та гіповітамінози розвиваються і при нормальному вмісті вітамінів у їжі. Ці стани звуться ендогенних гіпо- і авітамінозів. У цих випадках препарати вітамінів нерідко доводиться вводить хворому не через рот (що марно), а парентерально, тобто минаючи кишечник: під шкіру, м'язи або кров. Ендогенні гіповітамінози можуть виникати і при порушенні проміжного метаболізму вітамінів.

Прояви авітамінозів (гіповітамінозів)

1. При нестачі вітаміну А розвивається три види симптомів: гемеролопія, або куряча сліпота (порушення темнової адаптації), ксерофтальмія (висихання рогівки ока, порушення сльозоутворення) та кератомаляція (розм'якшення та втрата прозорості оболонки ока, утворення більма, і, як наслідок, повна втрата зору).
2. Ознаки авітамінозутіаміну - вітаміну В1 : втрата апетиту, підвищена збудливість, відчуття втоми, втрата здатності до концентрації уваги, порушення секреторної та моторної функції кишківника. При тривалій відсутності вітаміну виникають біль у нервових волокнах, м'язова слабкість, атрофія м'язів, паралічі, сильне виснаження (кахексія), розвивається захворювання бери-бері .
3. Основними ознаками авітамінозу рибофлавіну - вітаміну В2 є ураження шкіри та слизових оболонок, які проявляються як ангулярний стоматит, глосит, хейлоз, кон'юнктивіт, васкуляризація рогівки, а також себорейна екзема відкритих ділянок тіла, зроговіння вивідних проток сальних залоз, сухий дерматит.
   При тривалій відсутності рибофлавіну виникають порушення кровотворення (гіпохромна анемія) та нервової системи (апатія, біль голови, парестезія).
4. Виражені ознаки авітамінозу вітаміну В3 (вітаміну РР, ніацину) трапляються рідко. Найчастіше виникає авітаміноз у комплексі з нестачею інших вітамінів (С, В12, фолієвої кислоти) і при нестачі білків у раціоні.Характерними ознаками є слабкість, швидка стомлюваність, парестезія кінцівок, зниження кислотності шлункового соку, порушення травлення, схильність до інфекційних захворювань. У птахів та тварин спостерігається депігментація шкіри та пір'я, затримка росту, дерматити.
5. Авітаміноз вітаміну В5 (пантотенової кислоти) - настає при тривалому білковому голодуванні,при цьому розвивається захворювання пелагра. Ознаками її є почервоніння та лущення шкіри на відкритих ділянках тіла – обличчі, руках, шиї. Симптомами пелагри є також порушення функцій органів травлення (діарея), що супроводжується запаленням слизових оболонок кишечнику та ротової порожнини. Мова стає червоною, з'являються тріщини. Знижується секреція соляної кислоти у шлунку, порушується кислотність шлункового соку, виникають нудота, пронос, організм виснажується. У важких формах В5-авітамінозу спостерігається деменція – розлад діяльності нервової системи, втрата пам'яті, галюцинації.
6. Ознаки авітамінозупіридоксину - вітаміну В6 : підвищена збудливість, м'язова слабкість, млявість, себорейні зміни на різних ділянках шкіри, дегенеративні зміни в різних органах, порушення діяльності центральної нервової системи – епілептиформні явища. очей, носа, вух.
7. Ознаки авітамінозу ціанокобаламіну - вітаміну В12 : перніціозна анемія.
8. Ознаки авітамінозувітаміну С у людини є цинга – вид патології, що супроводжується гінгівітом, ламкістю судин, точковими крововиливами, порушенням деяких метаболічних процесів в організмі.
9. Авітамінозвітаміну Д : рахіт.
10. При авітамінозі вітаміну К порушуються процеси згортання крові, спостерігається зменшення міцності кровоносних судин, що призводить до геморагії (точкові крововиливи) та тривалих кровотеч; геморагічний діатез.
11. Авітамінозвітаміну Р (рутин) - ламкість судин.
12. При авітаміноз фолієвої кислоти (О 9) порушуються кровотворні процеси – еритро-, лейко- та тромбопоез. Виникають розлади функцій внутрішніх органів, спостерігаються зміни слизових оболонок. При цьому розвиваються різні види анемії – макроцитарної; спру, Аддісона-Бірмера.

Про роль вітамінів в обмінних процесах, а також про основні клінічні прояви гіповітамінозів див.

• О. А. Булавінцева. Вітаміни: навчальний посібник для іноземних студентів / ГБОУ ВПО ІДМУ МОЗ Росії, Кафедра хімії та біохімії. – Іркутськ ІДМУ, 2014. – 41с.

АНТИАЛІМЕНТАРНІ ФАКТОРИ

Ряд продуктів має у своєму складі речовини, що перешкоджають перетравленню і засвоєнню багатьох поживних компонентів, що містяться в них. Серед цих антиаліментарних компонентів їжі виділяють інгібітори протеаз, антивітаміни та демінералізуючі фактори.

На думку академіка О.О. Покровського, до антиаліментарних факторів відносять сполуки, що не мають загальної токсичності, але мають здатність вибірково погіршувати або блокувати засвоєння нутрієнтів. Цей термін поширюється лише речовини природного походження, є складовими частинами натуральних продуктів. Представники цієї групи речовин сприймаються як своєрідні антагоністи звичайних харчових речовин. У зазначену групу входять антиферменти, антивітаміни, речовини, що демінералізують, інші сполуки.

Прим. ред.:В даний час у нашій країні прийнято теорію раціонального збалансованого харчування, яка пройшла тривалий шлях удосконалення, але докладнішу наукову основу надав їй саме А.А. Покровський – академік АМН СРСР.

Інгібітори протеїназ(антиферменти ) - речовини білкової природи, що блокують активність ферментів. Містяться в сирих бобових, яєчному білку, пшениці, ячмені, інших продуктах рослинного та тваринного походження, що не зазнали теплової обробки. Вивчено вплив антиферментів на травні ферменти, зокрема на пепсин, трипсин, α-амілазу. Виявлено, що трипсин людини знаходиться в катіонній формі і тому нечутливий до антипротеази бобових.

В даний час вивчено кілька десятків природних інгібіторів протеїназ, їх первинна структура та механізм дії. Трипсинові інгібітори, залежно від природи диаминомонокарбоновой кислоти, що міститься в них, поділяються на два типи: аргініновий і лізиновий. До аргінінового типу відносять: соєвий інгібітор Кунітца, інгібітори пшениці, кукурудзи, жита, ячменю, картоплі, овоукоіда курячого яйця та ін; до лізинового - соєвий інгібітор Баумана - Бірка, вовкомоїди яєць індички, пінгвінів, качки, а також інгібітори, виділені з молозива корови.

Механізм дії цих антиаліментарних речовин полягає в утворенні стійких ензимінгібіторних комплексів та придушенні активності головних протеолітичних ферментів підшлункової залози: трипсину, хімотрипсину та еластази. Результатом такої блокади є зниження засвоєння білкових речовин раціону.

Інгібітори рослинного походження, що розглядаються, характеризуються відносно високою термічною стійкістю, що нехарактерно для білкових речовин. Нагрівання сухих рослинних продуктів, що містять зазначені інгібітори, до 130°З півгодинне кип'ятіння не призводить до істотного зниження їх інгібуючих властивостей. Повне руйнування соєвого інгібітору трипсину досягається 20-хвилинним автоклавуванням при 115 ° С або кип'ятінням соєвих бобів протягом 2-3год. Інгібітори тваринного походження більш чутливі до теплової дії.

Окремі інгібітори ферментів можуть грати в організмі специфічну роль за певних умов та окремих стадіях розвитку організму, що загалом визначає шляхи їх дослідження. Теплова обробка продовольчої сировини призводить до денатурації білкової молекули антиферменту, тобто він впливає на травлення лише за споживання сирої їжі. Наприклад, споживання сирих яєць у великій кількості може негативно вплинути на засвоєння білкової частини раціону.

Антивітаміни.Згідно з сучасними уявленнями, до антивітамінів відносять дві групи сполук:

• сполуки, за механізмом дії подібні до антиметаболітів. Цей механізм спрямований на конкурентні взаємини між вітамінами та антивітамінами;
• сполуки, здатні модифікувати вітаміни, зменшувати їх біологічну активність та призводити до їх руйнування.

Таким чином, антивітаміни – це сполуки різної природи, що мають здатність зменшувати або повністю ліквідувати специфічний ефект вітамінів, незалежно від механізму дії цих вітамінів. Отже, до антивітамінів не належать речовини, які збільшують або зменшують потребу організму у вітамінах (наприклад, вуглеводи по відношенню до тіаміну).

Надмірне споживання продуктів, багатих, порушує обмін триптофану, в результаті блокується утворення з триптофану ніацину(вітаміну РР) - одного з найважливіших водорозчинних вітамінів.

Лейцин

Хім. формула: C 6 H 13 NO 2

Поряд з лейцином антивітаміном ніацину є індолілоцтова кислотаі ацетилпіридин, що містяться в кукурудзі. Надмірне споживання продуктів, що містять вищезгадані сполуки, може посилювати розвиток пелагри, зумовленої дефіцитом ніацину.

У відносинах аскорбінової кислоти(вітаміну С) антивітамінними факторами є окислювальні ферменти аскорбатоксидаза, поліфенолоксидазита ін Особливо сильний вплив має аскорбатоксидаза, що міститься в овочах, фруктах та ягодах. Вона каталізує реакцію окислення аскорбінової кислоти до дегідроаскорбінової. В організмі людини дегідроаскорбінова кислота здатна виявляти повною мірою біологічну активність вітаміну С, відновлюючись під впливом глутатіонредуктази. Поза організмом вона характеризується високим ступенем термолабільності: повністю руйнується в нейтральному середовищі при 10-хвилинному нагріванні до 60 ° С у лужному середовищі - при кімнатній температурі. Тому облік активності аскорбатоксидази має важливе значення під час вирішення низки технологічних питань, що з збереженням вітамінів у їжі.

Вміст та активність аскорбатоксидази у різних продуктах харчування не однакові. Найбільша її кількість виявлена ​​в огірках і кабачках, найменша — у моркві, буряках, помідорах, чорній смородині та ін. Розкладання аскорбінової кислоти під впливом аскорбатоксидази та хлорофілу відбувається найбільш активно при подрібненні рослинної сировини, коли порушується цілісність клітин та субстрату. Суміш сирих подрібнених овочів за 6 год. зберігання втрачає більше половини аскорбінової кислоти. Для окислення половини аскорбінової кислоти достатньо 15 хв після приготування гарбузового соку, 35 хв – у соку капусти, 45 хв – соку крес-салату тощо. , уникаючи їх подрібнення та приготування різних салатів.

Активність аскорбатоксидази пригнічується під впливом флавоноїдів, 1-3-хвилинному прогріванні сировини при 100°С, що необхідно враховувати у технології та приготуванні харчових продуктів та кулінарних виробів.

Для тіаміну (вітаміну В1 ) антивітамінними факторами є тіаміназа, що міститься в сирій рибі, речовини з Р-вітамінною дією ортодифеноли, біофлавоноїди, основними джерелами яких є кава і чай. Руйнівну дію на вітамін В1 надає окситіамін, що утворюється при тривалому кип'ятінні кислих ягід і фруктів

Хімічна формула вітаміну В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всмоктуючи з кишечника, тіамін у присутності магнію перетворюється на свою активну форму тіамінпірофосфат. Іншими похідними тіаміну є: тіамінтріфосфат, аденозинтіаміндифосфат, аденозинтіамінтріфосфат.

Тіаміназа, на відміну аскорбатоксидази, «працює» всередині організму людини, створюючи за певних умов дефіцит тіаміну. Найбільша кількість тіамінази виявлена ​​у прісноводних риб, зокрема, у сімейств коропових, оселедцевих, корюшкових. У тріски, наваги, бичків та інших морських риб цей фермент повністю відсутня.

Споживання сирої риби та звичка жувати бетель у деяких народностей (наприклад, жителів Таїланду) призводять до розвитку недостатності вітаміну В1.

Виникнення дефіциту тіаміну у людей може бути обумовлено наявністю в кишечнику бактерій (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), які продукують тіаміназу. Тіаміназна хвороба в цьому випадку розглядають як одну з форм дисбактеріозу.

Тіамінази можуть міститися в продуктах рослинного та тваринного походження, обумовлюючи розщеплення частини тіаміну в харчових продуктах у процесі їх виготовлення та зберігання.

Для піридоксину(вітамін В6 ) антагоністом є Лінатин, що міститься в насінні льону. Інгібітори піридоксалевих ферментів виявлені в ряді інших продуктів - у їстівних грибах, деяких видах насіння бобових та ін.

Надмірне споживання сирих яєць призводить до дефіциту біотину(вітаміну Н), оскільки в яєчному білку міститься фракція протеїну - авідін, що зв'язує вітамін у незасвоювану сполуку. Теплова обробка яєць викликає денатурацію білка та позбавляє його антивітамінних властивостей.

Збереженість ретинолу(вітаміну А) знижується під впливом перегрітих чи гидрогенизированных жирів. Ці дані свідчать про необхідність щадної теплової обробки жиромістких продуктів, що містять ретинол.

Недостатність токоферолів(вітаміни групи Е) утворюється під впливом невивчених компонентів квасолі та сої при тепловій обробці, при підвищеному споживанні поліненасичених жирних кислот, хоча останній фактор можна розглядати з позицій речовин, що підвищують потребу організму у вітамінах.

Речовини, які блокують засвоєння або обмін амінокислот.Це вплив на амінокислоти, в основному лізин, з боку цукрів, що редукують.

Хім. формула: C 6 H 14 N 2 O 2

Взаємодія протікає в умовах жорсткого нагрівання реакції Майяра, тому щадна теплова обробка і оптимальне вміст в раціоні джерел цукрів, що редукують забезпечують хороше засвоєння незамінних амінокислот.

Демінералізуючі фактори (Фактори, що знижують засвоєння мінеральних речовин). До них відносять щавлеву кислоту та її солі (оксалати), фітин (інозитол-гексафосфорна кислота), таніни, деякі баластні речовини, що містять сполуки хрестоцвітих культур тощо.

Найбільш вивчена у цьому плані . Продукти з високою концентрацією щавлевої кислоти здатні різко знижувати утилізацію кальцію шляхом утворення нерозчинних у воді солей. Така взаємодія може спричиняти важкі отруєння за рахунок абсорбції кальцію в тонкому кишечнику.

Щавелева кислотаетандіова кислота - органічна сполука, двоосновна гранична карбонова кислота, з формулою HOOC−COOH, Найпростіша двоосновна кислота, перший член гомологічного ряду двоосновних граничних карбонових кислот Належить до сильних органічних кислот. Має всі хімічні властивості, характерні для карбонових кислот. Солі та складні ефіри щавлевої кислоти називаються оксалатами. У природі міститься у щавлі, ревені, карамболі та деяких інших рослинах у вільному вигляді та у вигляді оксалатів калію та кальцію.

Смертельна доза собаки становить 1 г щавлевої кислоти на 1 кг маси! Вміст її в кормі курей на рівні 2% може призвести до їхньої загибелі. Смертельна доза щавлевої кислоти для дорослих коливається в межах 5-150 г і залежить від ряду факторів. Встановлено, що інтоксикація щавлевою кислотою проявляється більшою мірою на фоні дефіциту вітаміну D. Відомі випадки смертельних отруєнь людей як від самої щавлевої кислоти, так і від надмірного споживання продуктів, що містять її у великих кількостях.

Високий вміст щавлевої кислоти відмічено в овочах, у середньому, мг/100 г: шпинат – 1000; портулак – 1300; ревінь – 800; щавель – 500; червоні буряки - 275. В інших овочах і фруктах щавлева кислота міститься в незначних кількостях. Зазначено, що її здатність зв'язувати кальцій залежить від пропорції вмісту у продукті кальцію та оксалатів.

Фітін -кальцієво-магнієва сіль інозитфосфорної (фітинової) кислоти. Завдяки своїй хімічній будові легко утворює складні комплекси з іонами кальцію, магнію, заліза, цинку та міді. Цим пояснюється його демінералізуючий ефект, здатність зменшувати абсорбцію металів у кишечнику. Досить велика кількість фітину міститься в злакових та бобових: пшениця, квасоля, горох, кукурудза – бл. 400 мг/100 г, причому основна частина - у зовнішньому шарі зерна. Високий рівень у злаках не становить крайньої небезпеки, оскільки фермент, що міститься в зерні, здатний розщеплювати фітин. Повнота розщеплення залежить від активності ферменту, якості борошна та технології випікання хліба. Фермент працює за температури до 70°С, максимум його активності - при рН 5,0-5,5 і 55°С. Хліб, випечений з рафінованого борошна, на відміну від звичайного борошна, практично не містить фітину. У хлібі з житнього борошна його мало завдяки високій активності фітази. Зазначено, що декальцинирующий ефект фітину тим вищий, що менше співвідношення кальцію і фосфору у продукті і нижче забезпеченість організму вітаміном D.

Встановлено, що засвоюваність заліза знижується у присутності дубильних речовин чаюоскільки вони утворюють з ним хелатні сполуки, які не всмоктуються в тонкому кишечнику. Така дія дубильних речовин не поширюється на гемове залізо м'яса, риби та яєчного жовтка. Несприятливий вплив дубильних та баластових сполук на засвоюваність заліза гальмується аскорбіновою кислотою, цистеїном, кальцієм, фосфором, що вказує на необхідність їхнього спільного використання у раціоні. Кофеїн, що міститься в каві, активізує виділення з організму кальцію, магнію, натрію, ряду інших елементів, збільшуючи тим самим потребу в них. Показано інгібуючу дію сірковмісних сполукна засвоєння йоду.

Наявні відомості про антихарчові речовини та можливі шляхи усунення їх впливу представлені в таблиці.

Антихарчові речовини та шляхи усунення їх впливу

Додатково див.

ОЦІНКА РАЦІОНУ СТУДЕНТІВ І ЙОГО РОЛЬ У ФОРМУВАННІ ФАКТОРІВ РИЗИКУ АЛІМЕНТАРНО-ЗАЛЕЖНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

За матеріалами ВСГУТУ

Як відомо, харчування є одним із найважливіших компонентів, що визначають здоров'я людини. А здорове харчування – це один із фундаментальних факторів профілактики захворювань, підвищення адаптивних ресурсів організму. Більшість захворювань середини-кінця XX і початку XXI в. прямо чи опосередковано пов'язані саме з питаннями харчування, тобто. вони є аліментарно залежними.

Головна проблема в галузі здорового харчування полягає в ефекті «прихованого голодування». На сучасному етапі кількість їжі, в якій міститься адекватна кількість макро- та мікронутрієнтів, а також мінорних компонентів значно перевищує необхідну організму добову кількість енергії. У зв'язку з цим виникає дилема: або людина збільшує кількість їжі і, заповнюючи нутрієнтні потреби, неминуче починає збільшувати масу тіла, або знижуючи добову кількість енергії, тим самим посилює дефіцит нутрієнтів. Навіть відносно здорову людину з надмірною масою тіла заповнити дефіцит ряду нутрієнтів тільки за рахунок харчових продуктів без підвищення добової калорійності досить складно.

В даний час проблема харчування в РФ перейшла з низки медичних до загальнодержавної. Як зазначено в «Основах державної політики РФ в галузі здорового харчування населення на період до 2020 р.», «живлення більшості дорослого населення не відповідає принципам здорового харчування через споживання харчових продуктів, що містять велику кількість жиру тваринного походження та простих вуглеводів, нестачі раціоні овочів та фруктів, риби та морепродуктів, що призводить до зростання надлишкової маси тіла та ожиріння, поширеність яких за останні 8-9 років зросла з 19 до 23%, збільшуючи ризик розвитку цукрового діабету, захворювання серцево-судинної системи та інших захворювань».

Державна політика в цій галузі передбачає можливість вирішення даного завдання шляхом розвитку виробництва харчових продуктів, збагачених незамінними компонентами, спеціалізованих продуктів дитячого харчування, продуктів функціонального призначення, дієтичних (лікувальних та профілактичних) харчових продуктів та біологічно активних добавок до їжі. Крім того, одним із напрямів реалізації державної політики у галузі здорового харчування є вивчення питань розвитку поширених аліментарно-залежних станів , а також проведення спеціальних досліджень щодо впровадження персоналізованого харчування населення.

Молодь, що навчається, У тому числі студенти, представляє собою особливу категорію населення. На сучасному етапі освітній процес, особливо у вищому навчальному закладі, характеризується різноманітністю форм та методів навчання, високою інтенсивністю розумової праці. Зміна режиму праці та відпочинку, сну та харчування, ламання шкільного стереотипу, невміння самостійно розподіляти свій час, відсутність контролю дорослих викликають у студентів психоемоційний дискомфорт. В результаті формуються неправильні моделі харчової, соматичної та психічної поведінки, що є основою виникнення та прогресування різних патологічних станів. Зазначений останнім часом багатьма вітчизняними дослідниками зростання захворюваності студентів значною мірою обумовлений тим, що ця група не забезпечена адекватним харчуванням, у неї не сформовано харчової поведінки.

Метою цього дослідженняпослужили аналіз фактичного харчування учнівської молоді м. Улан-Уде у період навчального процесу та визначення ступеня ризику аліментарно-залежних захворювань.

Матеріал та методи дослідження

У дослідженні взяли участь 95 студентів молодших курсів вищих навчальних закладів м. Улан-Уде (30 юнаків та 65 дівчат). Оцінка харчового статусу проводилася з використанням програми ГУ НДІ харчування РАМН "Аналіз стану харчування людини" на основі частотного аналізу харчування (2004). Оцінювалося споживання продуктів людиною з урахуванням її антропометричних даних, статі, віку; потреба в енергії у будні та вихідні дні залежно від фізичної активності. Результатом оцінки стану харчування людини став графік відхилення фактичного харчування від адекватного у відсотках за нутрієнтами: білок, холестерин, харчові волокна, натрій, кальцій, магній, залізо, вітаміни А, В1, В2, ніацин, загальний жир, насичені жирні кислоти (НЖК) , поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, доданий цукор, загальні вуглеводи. На підставі цих даних обчислювалися ризики нестачі або надлишку нутрієнтів у відсотках, надавалися рекомендації щодо зміни структури харчування.

Крім того, у програмі розраховувалися індекс маси тіла (ІМТ), індекс фізичної активності (КФА), ризики основних захворювань, пов'язаних з харчуванням (ожиріння, цукровий діабет), серцево-судинних захворювань, остеопорозу, гіповітамінозу С та В, полігіповітамінозів та недостатності харчування .

Статистична обробка даних проведена за допомогою рекомендованого ВООЗ пакету прикладних програм Statistica 6.0 та Excel.

Результати дослідження та їх обговорення

Якість харчування студентів має велике значення, оскільки саме молоді люди формують основний трудовий потенціал суспільства та збереження їхнього здоров'я є першорядним завданням держави. Численні дослідження свідчать про дефіцитність раціону харчування студентів за показниками калорійності, вмістом макро- та мікронутрієнтів, у тому числі вітамінів А, Е, С, мікро- та макроелементів. Відзначається зниження розумової та фізичної працездатності, імунітету, посилюється нервово-емоційна напруга, що призводить до розвитку обмінних порушень та різних захворювань. З різних причин у Росії сьогодні на кожну 1000 обстежених студентів припадає 800 чол. хворих.

Як зазначено вище, у дослідженні взяли участь 95 студентів молодших курсів вищих навчальних закладів м. Улан-Уде (30 юнаків та 65 дівчат). Оцінюючи харчового статусу насамперед проводилася оцінка соматометрических показників. Згідно з отриманими даними було встановлено, що група досліджених юнаків мала середній вік 186 років, середній ІМТ був нормальним - 229 ± 29; при цьому надлишкова маса тіла відзначена у 273% респондентів. КФА у групі становив 1,46±0,12 (низька фізична активність). Група дівчат мала середній вік 193 років, середній ІМТ склав 207 ± 25; при цьому надлишкова маса тіла відзначена у 10% респондентів та недостатня маса – у 15%. Середній КФА у групі дівчат становив 1,47±0,13.

На підставі проведених досліджень щодо оцінки харчового статусу було визначено ризик надлишку та нестачі нутрієнтів у харчуванні студентів (табл.).

Таблиця 1. Ризик надлишку та нестачі в раціоні харчування студентів

Аліментарна дистрофія (аліментарний маразм) - захворювання, яке викликається тривалим голодуванням і призводить до вираженої білкової та енергетичної недостатності.

Аліментарна дистрофія часто зустрічається у жителів країн, що розвиваються, а також серед населення, що проживає в зоні бойових дій. Однак останніми роками це захворювання перестало бути рідкістю і серед жителів благополучних країн. Прагнення мати «ідеальну» фігуру іноді стає причиною майже повної відмови від їжі. Цей стан називається анорексією. Тривале дотримання низькокалорійної дієти викликає порушення обмінних процесів в організмі та сприяє розвитку аліментарної дистрофії. Фактично анорексія є аліментарною дистрофією нервово-психічного походження.

Аліментарна дистрофія – важка форма білково-енергетичної недостатності

Причини та фактори ризику

До розвитку аліментарної дистрофії призводить тривале голодування, під яким мається на увазі недостатнє (тобто не покриває фізіологічну витрату) надходження в організм енергії та основних поживних речовин.

Причинами голодування можуть бути:

• екологічне лихо;
• воєнний конфлікт;
• деформуючі рубці стравоходу;
• нераціональні дієти.

Погіршення порушень енергетичного обміну в організмі сприяють переохолодженню та важкій фізичній праці.

При голодуванні організм спочатку використовує покриття енергетичного дефіциту запаси глікогену, потім жиру. Після їх виснаження як джерело енергії задіяні внутрішньотканинні білки - це пусковий момент розвитку аліментарної дистрофії.

Дистрофічні процеси протікають спочатку у м'язовій тканині та шкірних покривах, потім вражають внутрішні органи. В останню чергу втягуються головний та спинний мозок, нирки та серце. У запущених випадках процеси розпаду настільки виражені, що навіть активне лікування не дозволяє повністю нормалізувати обмін речовин і досягти правильного співвідношення анаболізму та катаболізму.

Лікування важких форм аліментарної дистрофії тривале і часом розтягується кілька років.

Наслідком важких ступенів аліментарної дистрофії є ​​дефіцит вітамінів, порушення водно-електролітного обміну. Все це стає причиною серйозного ураження імунної системи та розвитку серцево-судинної недостатності, що, у свою чергу, призводить до летального результату.

Форми захворювання

Існує дві форми аліментарної дистрофії:

1. Набрякла. Характерна наявність зовнішніх та внутрішніх набряків (випітного плевриту, перикардиту, асциту). Ця форма захворювання має більш сприятливий перебіг.
2. Суха (кахектична). Її терапія становить чимало складнощів.

Стадії захворювання

Виділяють три стадії аліментарної дистрофії:

1. Легка. Працездатність збережена, маса тіла порівняно з нормальною знижена незначною мірою. Підвищено апетит і спрага, прискорене сечовипускання, є слабкість.
2. Середня. Хворі втрачають працездатність, можуть обслуговувати лише себе. Значне зниження концентрації білка у крові призводить до появи набряклості. Періодично з'являються напади гіпоглікемії, пов'язані з раптовим зниженням рівня глюкози в сироватці крові.
3. Тяжка. Хворі різко виснажені. Вони не можуть пересуватися і зазвичай навіть не намагаються підвестися з ліжка. Результатом цієї стадії аліментарної дистрофії є ​​розвиток голодної коми.

При голодуванні організм використовує покриття енергетичного дефіциту запаси глікогену, потім жиру. Після їх виснаження йдуть внутрішньотканинні білки – це пусковий момент розвитку аліментарної дистрофії.

Симптоми

Аліментарна дистрофія розвивається поступово. Для її появи потрібно, щоб в організм тривалий час не надходили в потрібній кількості поживні речовини. До перших симптомів аліментарної дистрофії відносяться:

• сонливість;
• зниження працездатності;
• слабкість;
• дратівливість;
• поліурія;
• підвищений апетит;
• постійне почуття спраги;
• потреба у вживанні пересоленої їжі.

Початкові симптоми зазвичай не сприймаються хворими як серйозна проблема, тому вони не звертаються за медичною допомогою. Захворювання поступово прогресує та переходить у наступну стадію, для якої характерні:

• різка загальна слабкість;
• значна втрата працездатності;
• знижена температура тіла;
• сухість та в'ялість шкірних покривів (які нагадують пергамент та повисають вираженими складками);
• знижений артеріальний тиск;
• запори;
• брадикардія;
• аменорея (у жінок);
• зниження потенції (у чоловіків);
• безпліддя.

Найбільш яскрава клінічна картина аліментарної дистрофії розвивається на останній стадії захворювання, коли відбувається згасання практично всіх функцій організму. На цій стадії спостерігаються:

• повна відсутність підшкірного жирового шару;
• в'ялість та витончення кістякових м'язів;
• неможливість самостійного пересування;
• підвищена ламкість кісток;
• психічні розлади;
• панцитопенія – різке зниження вмісту у периферичній крові всіх основних клітин (тромбоцитів, лейкоцитів, еритроцитів);
• гіпопротеїнемія – зниження концентрації білка у крові;
• схильність до гіпоглікемії.

При тяжкій аліментарній дистрофії, крім організації харчування, необхідні корекція порушень водно-електролітного балансу, переливання крові та її компонентів.

На цій стадії аліментарної дистрофії рано чи пізно розвивається голодна кома. Це зумовлено низьким рівнем глюкози у крові, що дозволяє покрити енергетичні потреби мозку. Клінічна картина наступна:

• блідість шкірних покривів;
• несвідомий стан;
• розширення зіниць;
• зниження температури тіла;
• порушення ритму та глибини дихання;
• знижений тонус м'язів;
• судомні напади (можливі);
• різке зниження артеріального тиску;
• пульс слабкого наповнення практично не визначається.

На тлі наростання дихальної та серцево-судинної недостатності може статися зупинка серця.

Діагностика

Діагноз аліментарної дистрофії встановлюється на підставі характерних ознак захворювання із зазначенням тривалого голодування. Для його підтвердження, а також виключення інших патологій зі схожою клінічною картиною показано проведення лабораторно-інструментального обстеження, що включає:

• загальний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули;
• розгорнутий біохімічний аналіз крові;
• УЗД внутрішніх органів;
• магніторезонансну чи комп'ютерну томографію.

Аліментарну дистрофію потрібно диференціювати з такими захворюваннями, які теж спричиняють виснаження організму:

• тиреотоксикоз;
• гіпофізарні розлади;
• цукровий діабет;
• туберкульоз;
• злоякісні новоутворення.

Від цих захворювань аліментарна дистрофія відрізняється такими симптомами:

• порушення функцій ендокринної системи;
• зниження температури тіла;
• підвищені апетит та спрага;
• характерна зміна шкірних покривів та виснаження м'язів.

Лікування

Лікування аліментарної дистрофії починається з нормалізації режиму харчування, сну та відпочинку. Хворі госпіталізуються до окремої палати, можливий контакт з іншими пацієнтами зводиться до мінімуму.

При початкових стадіях аліментарної дистрофії організують дробове лікувальне харчування, включаючи в раціон страви, що легко засвоюються.

При захворюванні середнього ступеня тяжкості ентеральне харчування проводиться з використанням спеціальних поживних сумішей (енпітів). При необхідності воно доповнюється парентеральним харчуванням, тобто внутрішньовенним краплинним введенням розчинів амінокислот, глюкози, електролітів та жирових емульсій. На початку терапії добова калорійність має становити 3000 ккал. Потім, при добрій засвоюваності, калорійність поступово збільшують і доводять до 4500 ккал на добу. Раціон обов'язково повинен містити достатню кількість білка (з розрахунку 2 г на 1 кг маси тіла на день), у тому числі тваринного походження.

При тяжкій аліментарній дистрофії, крім організації харчування, необхідні корекція порушень водно-електролітного балансу, переливання крові та її компонентів (еритроцитарної маси, лейкоцитарної маси, альбуміну, плазми).

При приєднанні вторинної інфекції призначають антибактеріальну терапію препаратами широкого спектра дії.

При розвитку голодної коми, яка по суті є гіпоглікемічною, внутрішньовенно струминно вводять гіпертонічний розчин глюкози.

За відсутності лікування аліментарна дистрофія стає причиною загибелі хворого.

Хворі з аліментарною дистрофією потребують тривалої реабілітації, як фізичної, а й психологічної. Вона має тривати не менше півроку від моменту виписки пацієнта зі стаціонару та проводитися спільно лікарями кількох спеціальностей (гастроентерологом, фізіотерапевтом, психотерапевтом).

Можливі ускладнення та наслідки

При аліментарній дистрофії знижується імунітет. В результаті нерідко приєднується вторинна інфекція, наприклад пневмонія, туберкульоз. Відсутність повноцінної імунної відповіді створює передумови у розвиток септичного стану.

При аліментарній дистрофії під час значного фізичного навантаження у хворого може статися тромбоемболія легеневої артерії, що призводить до швидкого смерті.

Прогноз

За відсутності лікування аліментарна дистрофія стає причиною загибелі хворого.

Правильно проведена терапія у багатьох випадках швидко тягне за собою зовнішнє поліпшення стану пацієнта, проте при цьому у нього зберігається порушення обміну речовин. Домогтися повного відновлення порушених функцій дуже складно: лікування часом розтягується на кілька років.

Профілактика

Профілактика аліментарної дистрофії полягає у проведенні активної пропаганди правильного та раціонального харчування, відмови від низькокалорійних дієт.