Респіраторний ацидоз. Респіраторний ацидоз: причини, симптоми та лікування. За причинним фактором розрізняють

Респіраторний ацидоз - це патологічний стан організму, який обумовлений дисбалансом кислотно-лужних компонентів у крові та лімфі людини. Виникає воно у зв'язку з тривалим перебуванням у навколишньому середовищі, де є підвищена концентрація вуглекислого газу. Фактично це отруєння вуглекислотою.

При респіраторному ацидозі кислотно-лужний баланс зміщується у бік підвищення кислотності всіх рідин організму, а лужне середовище пригнічується під впливом кислот. У зв'язку з цим фактором у всіх органах та системах порушується метаболічний процес, розвивається збій у їхній роботі, що призводить до загального погіршення самопочуття. Найбільш важкі форми респіраторного ацидозу провокують сильне отруєння органічними кислотами, коматозний стан і настання летального результату отруйного.

Вдихання вуглекислого газу і пар інших кислот насичує кров і поступово всі тканини організму хімічними сполуками органічного типу, тому негативна реакція організму настає негайно і посилюється в міру наростання отруйного ефекту. Кожен орган та система організму на різку зміну кислотно-лужного балансу реагує по-різному, в силу свого фізіологічного устрою та функціонального призначення.

Загалом при респіраторному ацидозі у пацієнтів розвиваються такі критичні стани організму:

Класифікація

За типом розвитку клінічної картини респіраторний ацидоз класифікують виходячи з функціональних порушень діяльності організму, а також на підставі того, наскільки інтенсивно з нього виводяться кислоти, що накопичилися.

Вирізняють такі типи респіраторного ацидозу:

• видільний (розвивається після порушення діяльності нирок, коли концентрація вдихуваних кислот досягає критичного рівня);
• метаболічний (настає як наслідок кислотного отруєння, коли порушуються обмінні процеси в організмі);
• екзогенний (ускладнена форма респіраторного ацидозу, обумовлена ​​не лише надходженням кислот через органи дихальної системи, але також їх синтезом усередині організму у вигляді амінокислот білкового походження);
• компенсований (це легкий ступінь отруєння парами кислот);
• субкомпенсований (у хворого спостерігається серйозна зміна кислотно-лужного балансу із загрозою для життя);
• декомпенсований (стан здоров'я пацієнта вимагає вживання термінових реанімаційних заходів, щоб запобігти початку незворотних процесів щодо зміни тканин внутрішніх органів).

Останній тип респіраторного ацидозу характеризується повною денатурацією білкових сполук у організмі. Це вже патологічний стан хворого, який часто закінчується комою та смертю.

Симптоми респіраторного ацидозу

Ознаки порушення кислотно-лужного балансу у зв'язку з респіраторним ацидозом дуже складно піддаються диференціальній діагностиці, тому легко сплутати з іншою патологією.

Для встановлення точного діагнозу лікарю важливо знати, в яких умовах перебував пацієнт перед тим, як почав відчувати такі симптоми.

Ступінь вираженості того чи іншого симптому безпосередньо залежить від тяжкості отруєння парами кислот та наскільки сильно змінено кислотно-лужний баланс в організмі пацієнта.

Лікування

Терапія патологічного стану зводиться до того, щоб одночасно відновити порушені функції життєво важливих органів та стабілізувати кислотно-лужний баланс в організмі.

Для цього здебільшого хворому призначають наступний курс лікування, який обов'язково проводиться в умовах стаціонару:

1. Ставляться внутрішньовенні крапельниці, які насичують організм солями лужних компонентів, щоб вирівняти дисбаланс та погасити надмірну концентрацію кислот у крові.
2. Вводять внутрішньом'язові та внутрішньовенні ін'єкції лікарських препаратів на основі бікарбонату натрію. Також можуть використовуватись питні медикаменти. Їхнє цільове призначення це зведення показника кислотності до рівня рН 7,2. Саме це співвідношення є оптимальним за такого незадовільного стану здоров'я хворого.
3. Внутрішньовенне введення розчину глюкози разом із медикаментом натрію хлорид. Цей лікарський комплекс допомагає відновити порушені об'єми крові та не допустити руйнування тканин життєво важливих органів.
4. Приєднання хворого до апарату штучної вентиляції легень. Це крайній метод терапії, спрямований на врятування життя хворого. Він застосовується у випадках, коли стан пацієнта критичний та органи починають відмовляти, розвивається гостре кисневе голодування.

Термін повного одужання пацієнта залежить від того, наскільки сильним було отруєння кислотними парами, і навіть від оперативності наданої медичної допомоги. Середній період відновлення після перенесеного ацидозу респіраторного становить 5-6 днів.

Клініка

вести до критичного зниження припливу крові до життєво важливих органів.

Діагноз

Ацидоз респіраторний – лікування

також Ацидоз метаболічний,

Гострий дихальний ацидоз є найбільш небезпечним порушенням КОС, що розвивається швидко у зв'язку з декомпенсацією ФВС. Він характеризується первинним гострим накопиченням 2 в організмі через зниження альвеолярної вентиляції, що обмежує елімінацію 2. Ниркова компенсація шляхом екскреції нелетких «фіксованих» кислот відсутня. РаСО 2 , як і РСО 2 у венозній крові і всієї позаклітинної рідини підвищується, одночасно знижується рН, рівень BE залишається постійним (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення у плазмі рівня фосфатів та калію. Одночасно підвищується концентрація адреналіну та норадреналіну в крові, хоча чутливість тканин до катехоламінів при цьому зменшується. Зростають частота дихання та пульсу, МОС та підвищується АТ. Внаслідок вазодилатації збільшується мозковий кровотік. Накопичення СО 2 веде до підвищення внутрішньочерепного тиску та розвитку коми. Серцево-судинні порушення прогресують значно швидше при поєднанні ацидозу з гіпоксією.

Лікування: адекватна вентиляція легень разом із лікуванням основного захворювання, що викликало гострий дихальний ацидоз.

Хронічний дихальний ацидоз

Хронічний дихальний ацидоз розвивається тривалий час, достатній для включення механізму ниркового компенсації. Підвищення РСО 2 крові супроводжується помірним зниженням рН. Одночасно збільшуються надлишок основ та НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необхідне лікування основного захворювання.

Гострий дихальний алкалоз

Гострий дихальний алкалоз характеризується первинною гострою втратою СО 2 внаслідок надлишкової (стосовно метаболічних потреб) альвеолярної вентиляції. Це відбувається внаслідок пасивної гіпервентиляції при ШВЛ або стимуляції дихального центру та каротидних тілець, спричиненої гіпоксемією або метаболічними порушеннями. Гострий дихальний алкалоз при черепно-мозковій травмі може бути обумовлений стимуляцією хеморецепторів молочною кислотою, що накопичується в мозку. У зв'язку з падінням РСО 2 збільшується рН позаклітинної рідини, BE не змінюється (РСО 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7,44). Концентрація катехоламінів плазми падає. МОС зменшується. Виникають дилатація судин легень та м'язів та спазм судин мозку. Мозковий кровотік та внутрішньочерепний тиск зменшуються. Можливі порушення регуляції дихання та мозкові розлади: парестезії, м'язові посмикування, судоми.

Необхідно лікування основного захворювання (травма, набряк мозку) або стану (гіпоксія), що спричинив дихальний алкалоз. Контроль КОС та газів крові. Режим дихального алкалозу при ШВЛ показаний при нейротравмі (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При помірному дихальному алкалозі в умовах ШВЛ корекція не потрібна.

Хронічний дихальний алкалоз

Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, достатнього компенсації з допомогою нирок. Збільшується екскреція із сечею НСО 2 та зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові наростає дефіцит основ, рН у межах норми або незначно збільшений (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лікування. Необхідно усунення основної причини, що викликає стимуляцію дихання.

Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, є компенсаторною реакцією, зумовленою метаболічним ацидозом або будь-якими іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок та ін.).

Респіраторний (дихальний) ацидоз- це некомпенсоване або частково компенсоване зниження рН внаслідок гіповентиляції.

Гіповентиляція може виникати внаслідок:

1. Пошкодження (захворювання) легких чи дихальних шляхів (пневмонія, фіброз легень, набряк легень, сторонні тіла у верхніх дихальних шляхах та інших.).
2. Пошкодження (захворювання) дихальної мускулатури (дефіцит калію, біль у післяопераційному періоді та ін.).
3. Пригнічення дихального центру (опіати, барбітурати, бульварний параліч та ін.).
4. Неправильний режим ШВЛ.

Гіповентиляція призводить до накопичення в організмі СО 2 (гіперкапнія) і, відповідно, підвищеної кількості вугільної кислоти, що синтезується, в карбоангідразній реакції:

Н 2 0 + СО 2 Н 2 С0 3

Вугільна кислота дисоціює на іон водню та бікарбонат згідно реакції:

Н 2 С0 3 Н++ НСО 3 -

Вирізняють дві форми респіраторного ацидозу:

• гострий респіраторний ацидоз;
• хронічний респіраторний ацидоз

Гострий респіраторний ацидоз розвивається при вираженій гіперкапнії.

Хронічний респіраторний ацидоз розвивається при хронічних обструктивних захворюваннях легень (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема курців та ін.), що призводять до помірної гіперкапнії. Іноді хронічну альвеолярну гіпервентиляцію та помірну гіперкапнію викликають позалегеневі порушення, зокрема, значні жирові відкладення в ділянці грудної клітки у надмірно опасистих хворих. Подібна локалізація жирових відкладень підвищує навантаження на легені під час дихання. Для відновлення нормальної вентиляції легень у цих хворих дуже ефективна втрата ваги.

Лабораторні дані при респіраторному ацидозі представлені у табл. 20.5.

Компенсаторні реакції організму при респіраторному ацидозі

Комплекс компенсаторних змін в організмі при респіраторному ацидозі спрямований на відновлення фізіологічного оптимуму рН і складається з:

• дії внутрішньоклітинних буферів;
• ниркових процесів екскреції надлишку водневих іонів та збільшення інтенсивності реабсорбції та синтезу бікарбонату.

Дія внутрішньоклітинних буферів має місце як за гострого, так і при хронічному респіраторному ацидозі. 40% внутрішньоклітинної буферної ємності посідає кісткову тканину і понад 50% на гемоглобиновую буферну систему.

Секреція іонів водню нирками - щодо повільний процес, у зв'язку з цим ефективність ниркових механізмів компенсації при гострому респіраторному ацидозі мінімальна і значуща при хронічному респіраторному ацидозі.

Дія внутрішньоклітинних буферів при респіраторному ацидозі

Ефективність бікарбонатної буферної системи (провідної позаклітинної буферної системи), що визначається серед іншого та нормальною дихальною функцією легень, при гіповентиляції виявляється неефективною (бікарбонат не здатний зв'язувати СО 2). Нейтралізація надлишку Н + здійснюється карбонатом кісткової тканини, що спричиняє вивільнення з неї у позаклітинну рідину кальцію. При хронічному навантаженні кислотами внесок буферів кістки у загальну буферну ємність перевищує 40%. Механізм дії гемоглобінової буферної системи при підвищенні Р0 2 ілюструє наступна послідовність реакцій:

Утворений внаслідок цих реакцій бікарбонат дифундує з еритроцитів позаклітинну рідину в обмін на іон хлору. Внаслідок дії гемоглобінового буфера концентрація бікарбонату плазми зростає на 1 ммоль/л на кожні 10 мм рт. ст. збільшення Р С0 2 .

Збільшення кількості бікарбонату плазми при одномоментному кратному збільшенні РС02 не є ефективним. Так, згідно з розрахунками за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, бікарбонатна буферна система стабілізує рН у точці 7,4 при співвідношенні НСО 3 - /Н 2 3 = 20:1. Збільшення кількості бікарбонату на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. знижують співвідношення НСО 3 - /Н 2 3 з 20:1 до 16:1. Розрахунки за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха показують, що подібне співвідношення НСО 3 - /Н 3 С0 3 забезпечить рН 7,3. Дія буферів кісткової тканини, доповнюючи кислотонейтралізуючу активність гемоглобінової буферної системи, сприяє меншому зниженню рН.

Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі

Функціональна активність нирок при гіперкапнії робить внесок у стабілізацію рН поряд з дією внутрішньоклітинних буферів. Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі спрямовані на:

• видалення надлишкових кількостей іонів водню;
• максимальну реабсорбцію фільтрованого та клубочків бікарбонату:
• створення резерву бікарбонату за допомогою синтезу НСО 3 - у реакціях ацидо- та амоніогенезу.

Зниження рH артеріальної крові внаслідок підвищеного Р С0 2 призводить до збільшення напруги 2 у клітинах канальцевого епітелію. Внаслідок цього збільшується продукція вугільної кислоти та утворення при її дисоціації НСО 3- та Н+. Іони водню секретуються в канальцеву рідину, а бікарбонат надходить у плазму крові. Функціональна активність нирок стабілізації рH здатна заповнити дефіцит бікарбонату і видалити надлишок іонів водню, проте для цього потрібен значний час, що вимірюється годинами.

При гострому респіраторному ацидозі можливості ниркових механізмів стабілізації рН практично не задіяні. При хронічному респіраторному ацидозі приріст НСО 3 становить 3,5 ммоль/л бікарбонату на кожні 10 мм рт. ст., тоді як при гострому респіраторному ацидозі приріст НСО 3 – на 10 мм рт. ст. Р С0 2 становить лише 1 ммоль/л. Ниркові процеси стабілізації КОС забезпечують помірне зниження рН. Відповідно до розрахунків за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, збільшення концентрації бікарбонату на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. призведе до зниження рН до 7,36. при хронічному респіраторному ацидозі.

Кількість бікарбонату в плазмі при нелікованому хронічному респіраторному ацидозі відповідає нирковому порогу реабсорбції бікарбонату (26 ммоль/л). У зв'язку з цим парентеральне введення бікарбонату натрію для корекції ацидозу виявиться практично неефективним, оскільки введений бікарбонат швидко екскретується.

ЛІТЕРАТУРА [показати] .

1. Горн М.М., Хейтц У. І., Сверінген П. Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. Пров. з англ. - СПб.; М: Невський діалект - Видавництво Біном, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкін Б. Ф. Біологічна хімія. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевський Ю. В., Авдєєва Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторна діагностика кислотно-основного стану. - 1996. - 51 с.
4. Одиниці СІ у медицині: Пер. з англ. / Відп. ред. Меньшиков У. У.- М.: Медицина, 1979.- 85 з.
5. Зеленін К. Н. Хімія. - СПб: Спец. література, 1997. - С. 152-179.
6. Основи фізіології людини: Підручник/За ред. Б.І.Ткаченко - СПб., 1994. - Т. 1. - С. 493-528.
7. Нирки та гомеостаз у нормі та при патології. / За ред. С.Клара - М: Медицина, 1987,- 448 з.
8. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс. - М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов З. І., Наточин Ю. У. Функціональна нефрологія.- СПб.: Лань, 1997.- 304 з.
10. Хартіг Г. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. - М.: Медицина, 1982. - С. 38-140.
11. Шанін В.Ю. Типові патологічні процеси. - СПб.: Спец. література, 1996 – 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофізіологія нирки: Пров. з англ. - М.: Східна Книжкова Компанія, 1997. - 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry. - London, 1995. - 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Асоційний стан земної кулі. Copengagen, 1974. - 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979. - 40 p.

Джерело: Медична лабораторна діагностика, програми та алгоритми За ред. проф. Карпіщенко А.І., СПб, Інтермедика, 2001

Визначення.Респіраторний ацидоз – стан, що характеризуються підвищенням рСО 2 крові (понад 40 мм. рт.ст.) та зниженням рН крові.

Патофізіологія.Хеморецептори дихального центру, що знаходиться в довгастому мозку, контролюють та регулюють альвеолярну вентиляцію, виділення легкими добового навантаження СО 2 , а також підтримують значення рСО 2 у межах норми – 40 мм. рт. ст. Порушення будь-якого етапу процесу вентиляції від дихального центру до газообміну через альвеолярний капіляр може спричинити погіршення альвеолярної вентиляції та затримку 2 . При невідновленій дихальній функції для корекції рН крові включаються в першу чергу клітинні буфери, а потім нирки. Реакція нирок здійснюється протягом декількох днів і тому компенсація гострого ацидозу респіраторного менш ефективна, ніж хронічного ацидозу респіраторного.

Етіологія.Причинами респіраторного ацидозу є всі порушення, що пригнічують функцію легень та виділення двоокису вуглецю.

Причини респіраторного ацидозу.

А. Механічні ушкодження грудної клітки

1. Обструкція дихальних шляхів

Аспірація

2. Випітний плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

Патологічна рухливість грудної клітки

Розрив дихальних шляхів

5. Сколіоз

Б. Хвороби легень

1. Хронічні обструктивні легеневі захворювання

2. Бронхіолоспазм

3. Пневмонія

4. Легенева недостатність

5. Інтерстиціальні легеневі хвороби

В. Гальмування дихального центру

1. Медикаменти

2. Первинні та вторинні хвороби ЦНС

3. Інфекція ЦНС

Г. Нервном'язові захворювання

1. Поліомієліт

2. Міастенія

3. М'язова дистрофія

4. Синдром Гійєна-Барре

5. Паралітична дія ліків та токсинів

Д. Несприятливе довкілля

Є. Мікседема

клінічна картинаРеспіраторний ацидоз багато в чому визначається розладами ЦНС. Через підвищений рСО 2 крові збільшується приплив крові до мозку, підвищується тиск спинномозкової рідини. Ці порушення приводять до різних симптомів генералізованого пригнічення ЦНС.

Хвороби легень можуть призвести до затримки 2 в результаті альвеолярно-капілярної дисфункції. Нервном'язові ураження дихальної мускулатури, що призводять до зниження легеневої вентиляції, також викликають затримку 2 . Захворювання ЦНС, що зачіпають стовбур головного мозку, призводять до затримки 2 в результаті зниження легеневої вентиляції.

Діагностика респіраторного ацидозу.

Діагноз гострого респіраторного ацидозу. Гостра затримка 2 призводить до різких змін рН і підвищення рСО 2 . це відбувається тому, що бікарбонат не здатний нейтралізувати СО 2, так як буферна дія при гострому підвищенні СО2 здійснюється тільки за рахунок внутрішньоклітинних буферів при підвищенні СО2 на кожні 10 мм рт.ст. рівень бікарбонату плазми збільшується приблизно на 1 мекв/л, а рН крові знижується приблизно на 0,08.

Діагноз хронічного респіраторного ацидозу. Зниження артеріального рН внаслідок підвищеного рСО2 стимулює ниркову секрецію Н+, що призводить до додаткового надходження бікарбонату у позаклітинну рідину. Ниркова реакція на гіперкапнію повільніша, ніж дія клітинних буферів і для її повного завершення потрібно 3-4 дні. Відбувається посилення реабсорбції бікарбонату та підвищення екскреції амонію ниркою. Аналіз газового складу артеріальної крові показує, що з підвищенні рСО 2 на кожні 10 мм. рт. ст. рівень бікарбонату плазми збільшується на 3 -4 мекв/л, а рН крові зменшується на 0,03.

Лікування.

Терапія гострого респіраторного ацидозу має бути спрямована на швидке покращення альвеолярної вентиляції. Використання бікарбонату може дещо зменшити розвиток ацидемії.

Слід спробувати провести корекцію м'язової дисфункції чи домогтися можливої ​​оборотності захворювання легень. При гіповентиляції, обумовленої лікарськими препаратами, необхідно спробувати вивести ці засоби з організму. Концентрація вуглекислого газу, що перевищує 60 мм рт.ст. є показанням для штучної вентиляції легень при одночасному вираженому пригніченні ЦНС або дихальної мускулатури.

При не лікованому хронічному респіраторному ацидозі рівень бікарбонату плазми відповідає нирковому порогу для бікарбонату. Тому введення бікарбонату натрію виявиться неефективним для подальшого збільшення бікарбонату плазми та корекції ацидозу, оскільки введений бікарбонат буде екскретовано. Хронічний респіраторний ацидоз є частим порушенням, яке розвивається внаслідок хронічних обструктивних захворювань легень. Лікування має бути спрямоване на покращення альвеолярної вентиляції.