Ектопічні ритми: діагностика, симптоми та лікування. Передсердний ритм та причини його виникнення

Єдиним місцемУтворення нормального ритму скорочень серця є синусовий вузол. Він знаходиться в правому передсерді, з нього сигнал переходить в атріовентрикулярний вузол, потім по ніжках Гіса і волокна Пуркіньє досягає мети - шлуночків. Будь-яка інша ділянка міокарда, що генерує імпульси, вважається ектопічною, тобто розташованою поза фізіологічною зоною.

Залежно від локалізації патологічного водія ритму змінюється симптоматика аритмії та її ознаки на ЕКГ.

Читайте у цій статті

Причини розвитку вузлового, правопередсердного ектопічного ритму

Якщо синусовий вузол пошкоджений, то функція переходить до атриовентрикулярному – виникає вузловий ритм.Його низхідна частинапоширюється в правильному напрямкуа імпульси на шляху до передсердя рухаються ретроградно. Також ектопічний осередок формується у правому передсерді, рідше – у лівому, у міокарді шлуночків.

Причинами втрати синусовим вузлом контролю над скороченнями бувають:

• , особливо вірусного походження. Ектопічні передсердні вогнища виробляють сигнали, частота яких вища або нижча за норму.
• Ішемічні процеси порушують роботу провідної системи через нестачу кисню.
• Кардіосклероз призводить до заміщення функціонуючих м'язових клітингрубою інертною тканиною, яка не здатна до утворення імпульсів.

Існують і позасерцеві фактори, що перешкоджають фізіологічній роботім'язових волокон синусового вузла. До них відноситься , цукровий діабет, захворювання надниркових залоз або щитовидної залози.

Симптоми уповільненого чи прискореного серцебиття

Прояви ектопічних ритмів серця повністю залежать від того, як далеко від синусового вузла розташований новий водій ритму. Якщо його локалізація – клітини передсердь, то симптомів частіше немає, а патологія діагностується лише на .

Атріовентрикулярний ритм може бути із частотою пульсу близькою до норми – від 60 до 80 скорочень за одну хвилину. І тут він не відчувається пацієнтом. При нижчих величинах спостерігається нападоподібне запаморочення, непритомність, загальна слабкість.

Виявляє нижньопередсердний ритмпереважно на ЕКГ. Причини криються у ВСД, тому може бути встановлений навіть у дитини. Прискорене биття серця потребує лікування у крайньому випадку, частіше призначається немедикаментозна терапія

Сайт - медичний порталонлайн консультації дитячих та дорослих лікарів усіх спеціальностей. Ви можете поставити запитання на тему "передсердний ритм на екг"та отримати безкоштовно онлайн консультаціюлікаря.

Питання та відповіді по: передсердний ритм на екг

2015-10-16 12:55:56

Запитує Анна:

Здрастуйте дорктор, буду вдячна за відповідь! Вже два роки турбують перебої в ритмі. ) з використанням установки>1,5сек.максимальна пауза склала 1,6сек і відбулася вночі.Було виявлено 156 епізодів тахікардії,189 епізодів брадикардії. Було виявлено 2 поліморфних шлуночкових екстрасистол. Було 1168 політопних надшлуночкових ектопічних комплексів, що складає 1% від загальної кількості QRS. -блокадою 1ст.і2ст.)3 епізоду прискореного передсердного ритму, 28 куплетів, 2 триплета. каналі 1 і 2 не було виявлено епізодів депресії ST. Екг-норма. Узі-камери серця не розширені. Показники скоротливості в нормі; ). Нирки в нормі, надниркові залози теж. Мені 34 роки, у мене троє дітей. Якість життя дуже погіршується, екстрасистоли заважають дуже. Тепер з'явилися дуже лякаючі стани: раптово підкочує ком (важко дихати), темніє в очах, в ці моменти відчуття ніби серце не б'ється (тобто пульс ніби зупинився, цей стан триває близько 5 секунд, далі ритм відновлюється і ці симптоми погіршать. буває нерегулярно, десь 3-4 рази на тиждень. зок 25мг, глоду Продовжую пити беталок, поліпшення не спостерігаю. Кардіолог запропонувала додати Алапінін. Як ви думаєте наскільки це лікування грамотно і чи варто пити алапінін. (2 роки)

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Вітаю. Для початку – якщо гормони щитовидної залози в нормі, навіщо приймаєте L-тироксин? Друге. Екстрасистолія не відноситься до загрозливим для життяаритміям, зазвичай, протиаритмічного лікування не вимагає. Звичайно, краще зафіксувати роботу серця саме в той момент, коли у Вас з'являється такий напад (з відчуттям зупинки серця), для цього використовується те ж моніторування з тривалим записом (3-7 діб), при появі станів щотижня їх реально зафіксувати. Ось тоді можна буде достовірно судити про їхню небезпеку і, відповідно, лікування. Якщо це просто групи екстрасистол, можна підбирати ефективний антиаритмік, у тому числі пробувати аллапінін. Якщо це реально великі паузи у роботі серця, тактика може бути дещо інша.

2014-04-10 17:45:28

Запитує Тетяна:

Дочка 17 років. Діагноз шлуночкова екстрасистоліямономорфна поодинока рідкісна. Міокардит в анамнезі. Синдром вегетативних дисфункцій із цефалгіями, нападами серцебиття. У 4 роки після перенесеної ГРЗ при огляді-аритмія, спрямована в ДОБ, на ЕКГ-ритм синусовий, ЧСс-104 за хв, далі на контрольних ЕКГ-порушеньритму та провідності не було. Спостерігалася із ДЗ-ВСД. Порушення ритму вперше виявлено у 2012 р., на Холтер-ЕКГ-ЖЕ. Перебувала на лікуванні кордарон 400 мг, НПЗП, гліцин. Всі аналізи крові, сечі, калу-в нормі. ФЛГ-без патології. УЗД органів черевної порожнини, нирок і надниркових залоз, сечового міхура- структурних зміннет.Узи щитовидної залози-права частка 8,3см3, ліва-6,3см3,перешийок-2,7мм.Эхо-КГ-ЛП,ПП-не розширені.КДР-47мм,ФВ-67%,ТМЖП діастола-7мм,ТЗСЛЖ діастола-9мм, Ао-26мм, ЛА-20мм. Пролапс мітрального клапанабез регургітації. Холтер-ЕКГ-основний ритм синусовий. ектопічна суправентрикулярна активність-ні. Ектопічна шлуночкова активність: мономорфна екстрасистолія в основному денний час, всього 8.989 комплексів за добу (10% від загальної кількості), то 0 до 1227 за годину. Паузи ритму немає. Епізоди бігемінії-348. Епізоди тригемінії-1253. ЧСС (за добу/днем/вночі): 67/75/52уд/хв. Ци2ркадний індекс: 1,44 (44%). Максимальна ЧСС: 121 уд/хв. Мінімальна ЧСС: 43уд/хв. Висновок лікаря за Холтером за 2012 р. - за період ЕКГ-моніторування реєструється основний ритм - синусовий з чсс 41-133 уд/хв з епізодами брадіаритмії в нічний час, ектопічного передсердного ритму під час нічного сну і в ранні ранкові ранковий годинникз чсс 40-114 уд / хв. Середньоденна чсс - 74уд / хв, середньонічна чсс - 50 уд / хв - брадикардія. Варіабельність ритму нормальна, циркадний індекс підвищений. Ектопічна активність зареєстрована у вигляді 6 одиничних НЖЕС та рідкісних одиничних поліморфних ЖЕС, в т.ч. з епізодами бі- та тригемінії, 1 парнийЖЕС-4а клас по ловн (всього 274 ЖЕС 2х морфологій, середн.-12,3 е/год, максим.-40е/год при навантаженні. Циркадний ритм екстрасистолії денний. Пауз немає. Діагностично зсувів сегмента СТ не виявлено Висновок лікаря за Холтером 2014 р. протягом доби спостерігався синусовий ритм з ЧСС від 43 в 1 хв (сон) до 152 в 1 хв (підйом на 8 поверх) На фоні синусового ритму зафіксовані епізоди міграції водія ритму по пресердіям і 1 епізод вузлового ритму.Варіабельність ритму нормальна.Патологічного зміщення сегмента СТ, порушення провідності не виявлено.Наразі призначений курс лікування-Кордарон по 200мг-2р на день-3 міс.Ібупрофен по 1 таб (200мг)-3р - 3 тижні.Кудесан-1місяць.Магне В6-1 місяць.Спершу було краще, зараз скарги на задишку, прискорене серцебиття, безсоння на тлі частого серцебиття.Дочка вчиться на 1 курсі фізкультурного відділення. Чи можна продовжувати навчання Якщо з'явилися задишка, Прискорене серцебиття - чи означає це що проявляються побічні дії або неправильно обрані ліки.

Відповідає Амонов Оділ Шукурлаєвич:

Доброго дня, Тетяно. У вашої доньки нестабільність вегетативної нервової системи, тобто. вона різко реагує на адекватні подразники з великим хвилюванням (коли хвилюється серцебиття частішає, нерівне дихання і т.д.).
Це один бік, інший бік від 14 до 18 років перехідний вікі серце поводиться трохи не адекватно.
І третє, має тригерні зони в міокарді, які при нестабільності вегетативної нервової системи можуть активуватися і давати екстрасистоли.
Це на мій погляд, а рекомендую звернутись аритмологу для уточнення тригерних зон і, якщо треба, робити абляцію. Плюс, хорошого невропатолу для лікування ВСД чи інакше, НЦД.
А НПЗЗ для чого так і не зрозумів? А те, що вночі серце б'ється менше ніж 60 - це нормально.

2013-11-14 17:28:51

Запитує Ксенія:

Здрастуйте! У мене ВСД, замучила тахікардія. На ЕКГ прискорений передсердний ритм, зміни міокарда: можлива ішемія. о 8.00 та о 14.00, аспекард по 1 таб. на ніч. Виписали з лікарні 11.11.13 і сказали далі пити АТФ-лонг, гліцесед, аевіт, бісапролол 10 по 1/2 таб. о 8.00 і о 14.00 2 тиж., потім по 5 мг на день 2 тижні, потім по 2,5 мг на день 2 тижні. бісапрололу 1 раз на день,вчора 13.11.13 взагалі його не пила,а сьогодні,14.11.13 мені стало не дуже добре,відчуваю знову тахікардія,голова паморочиться,почуття страху,я взяла і випила півтаблетки бісапрололу і 1 таб. АТФ - лонг під язик. Допоможіть мені, будь ласка, як мені далі пити бісапролол, напишіть, будь ласка схему прийому і скасування цих таблеток. позбутися цієї тахікардії.Щитовидка в нормі.Заздалегідь спасибі.

Відповідає Амонов Оділ Шукурлаєвич:

Здрастуйте, Ксенія. Ви самі описуєте "ВСД" і лікуєтеся незрозумілим. І ви забули повідомити про ЧСС у спокої. Вам я раджу гліцин по 1 таб. 3 рази на день. Настоянки собачої кропиви по 30 крапель на 1/3 склянку води 3 рази на день до їди. І коли ви мені повідомите ЧСС, я вам пропишу ліки від тахікардії.
Ведіть здоровий спосіб життя, більше фізичної активності.

2011-08-10 17:27:59

Запитує Геннадій:

Геннадій 07.07.2011
Доброго дня Доктор. Мені 54 роки, зріст 170, вага 70. Знаходився на стац. лікуванні через погіршення стану у вигляді появи прискореного неритмічного серцебиття з "комом" у горлі, з запамороченням, загальною слабкістю, пітливістю. За ЕКГ "03" тахісистолічна фібриляція передсердь. 7 см. При дослідженні функції щитовидної залози патології не виявлено. Проведено обстеження: ЕКГ: Передсердний ритм, брадикардія. Напівгоризонтальне положення ЕОС. ЕХОКГ: ЛШ: КДР 5,30 см. КДО 135,34 мл, маса міокарда за формулою R.DEVERUUX-223,35, порожнина ЛШ не збільшена, ФІ 69,74%, ФУВ 39,62% Скорочувальна здатністьЛШ збережена. Індекс ММЛШ - 121,06 (незбільшений). У порожнині ЛШ - ехопозитивна ниткоподібна структура. Ммлж 134,80 гр. (В межах норми). ЛП 3,70 см (не розширена). Верхньо-нижній розмір ПП-5,00 см (збільшений). Діаметр аорти на рівні синуса Вальсальви 3,80 см. (збільшений). Стіни аорти ущільнені. МК-при ЦДК потік мітральної регургітації 1 ступеня. ТК-при ЦДК потік трикуспідальної регургітації 1 ступеня. ВИСНОВОК: Збільшення ПП.
Зробили Добовий моніторинг. Ритм синусовий. Мінімальна ЧСС 48 за хв.(сон). Максимальна ЧСС 122 за хв. (Підйом по сходах). Середня ЧСС 63 в хв. Зниження ЧСС вночі недостатнє. ЦІ = 1,14-ригідний, циркадний профіль ритму серця. ССУ (?). (1 епізод). Надшлуночкові порушення ритм. Шлуночкові порушення ритму не виявлені. ST-T: без діагностично значущої динаміки. Субмаксимальна ЧСС не досягнута (122 в хв. = 73% від максимальної для даного віку). (тимчасовий аналіз) різко знижена.КАГ не робили т.к знайшли виразку цибулини 12 п.кишки, ознаки помірного збільшенняпечінки, хрюхолецистопанкреатиту, гастродуоденіту. Ознаки хр. пієлоніфриту, нефроптоза зліва. Поставлений діагноз: ІХС, стенокордія напруги фк11. Атеросклероз коронарних артерій.
Ускладнення: ХСН 1 ФК 11.СА блокада 11 ст. (ДСУ)?. Гіпертонічна хвороба 111 стадія, досягнуто цільових цифр АТ, стабільна. ГЛП 11 тип. Ризик 4. Атеросклероз церебральних судин. Прийом препаратів: Нітромінт сперй, предуктал, соталекс, кардіомагніл, аторовастатин, обмеження підйому тяжкості до 3 кг. Пройшло вже 8 місяців, постійні болі в серці, внутрішнє запаморочення. Часта задишка. І все це проявляється у спокої, в основному з ранку. Що ще можна зробити??? Заздалегідь дякую за відповідь.

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Вітаю. Взагалі-то, вперше виник напад миготливої ​​аритмії- не привід для постійного прийому антиаритміків. 2-й функціональний клас стенокардії не потребує нітратів. А виразку лікувати треба. І гіпертонію. А порушення функції синусового вузла на фоні прийому метопрололу – закономірність.

2010-11-19 20:34:53

Запитує Тетяна:

Здрастуйте! У трирічному віці моєму сину була проведена операція з приводу ушивання дефекту міжпередсердної перегородки. Через 8 років після операції визначили решунтування дефекту до 2мм. Щороку ми їздимо на обстеження в інститут Амосова, де оперувалися. 19 років) при черговому обстеженні такий результат ехокардіограф.обследов.: ресунтування ASD 3мм. ЕКГ: передсердний ритм, неповна блокада правої ніжкипучка Гісса, помірна гіпертрофія правого шлуночка. Що робити в даній ситуації з решунтуванням і з аортальним пороком, що виникло? Чому це сталося? Які поради дасте нашому сину і нам батькам? Заздалегідь вдячна.

2010-03-24 09:39:02

Запитує Natali :

Здрастуйте, шановні лікарі! Мене давно турбує аритмія. Дуже прошу Вас прокоментувати дані мого обстеження. Висновок ЕКГ:Ритм синусовий, правильний, пульс 73 удари на хв. Неповна атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня минущого характеру. 1-й тон на верхівці помірно ослаблений, додаткових тонів немає, систолічний шум на верхівці, т. Боткіна, аорті, що займає 2/3 систоли, пов'язаний з першим тоном, форма спадна, постійний, більш виражений над верхівкою т. Боткіна.
протокол холтерівського моніторування
діагноз: атріовентрикулярна блокада.
типи ритмів: синусовий ритм з мінімальною чсс 60 ударів за хв.
передсердний ритм-короткі епізоди заміщуючого ритму на протязі. доби загальною тривалістю 3 години
середні цифри чсс підвищено.
Порушення провідності: неповна атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня минущого характеру, збільшення PQ = 0,22-0,44 сек., Епізоди атріовентрикулярної блокади 2-го ступеня з 82-ми паузами RR = 1,460-1,773 сек.
На фоні даного ритмуспостерігаються такі типи аритмій:
-суправентрикулярні екстрасистоли у кількості 2-х за час спостереження, поодинокі
розподіл змішаний
політопні, з передектопічним інтервалом 0,50-0,58 сек.
-шлуночкова екстрасистола-поодинока лівошлуночкова з передектопічним інтервалом 0,44 сек.
ішемічні зміни "СТ", "Т" відсутні
сумарний ефект регуляторних впливів: нормокардія
функція автоматизація: помірна синусова аритмія
вегетативний гомеостаз збережений, стійкість до регуляції: дисрегуляція центрального типуактивність П.Н.Ц.- нормальна
тривалість дослідження-21:58:00
P.S. мені 37 років, дуже хочу завагітніти і народити дитину. Чи можливе це з моїм захворюванням?
Дякую за відповідь!!!

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Вітаю. Якщо Ви не втрачаєте свідомість, немає переднепритомних станів, поки лікування ця блокада не вимагає. Особливо якщо вона виникає вночі. Однак потрібно спостерігатися в динаміці, і якщо блокада буде прогресувати, то може стати питання необхідності імплантації кардіостимулятора - медикаментозно блокада не лікується.

2016-11-11 09:35:54

Запитує Олеся:

Добридень. Мені 33 роки, 2 місяці тому трапився напад прискореного серцебиття вночі під час сну, прокинулася від цієї ситуації. Приступ тривав близько 40 хв, при цьому було дуже спекотно, потовиділення. З ранку була велика слабкість, зробив увечері ЕКГ та ВІДЛУННЯ серця, жодних змін не було виявлено. Здала аналіз калію та магнію, вони були знижені. Так само зробила добовий холтер, на ньому виявилися порушення ритму серця, діагноз: АВ блокада 1 ступеня перехідна. АВ блокада 2 ступеня 1 типу. моя 90/60. Крапельниці скасувала, пила ці вітаміни в таблетках. Здала знову аналізи:
Калій-3,7
Натрій-138
Хлор-107
Магній-0,82
Т3вільний-4,2
Т4 вільний-13.6
ТТГ-1,12
За час прийому калію та магнію, раз на три ночі я все одно прокидаюся від прискореного серцебиття 85/90 ударів, тиск при цьому 120/80, дуже не комфортно від таких нічних пробуджень, і в основі своїй вони трапляються, якщо йде мінімальне фізичне навантаження (прибирання квартири, швидка ходьба). Я займалася спортом 2,5 року (силові), але кардіо заняття почала робити тільки останні 3 місяці, напад стався поле одного із занять кардіо. Після нападів спорт виключила повністю.
Після прийому магнію та калію, було зроблено 2-х добове Холтерівське дослідження.
Основний ритм-синусовий
Максимальна чсс 124 уд/хв.
Мінімальна чсс 44 уд в хвилину о 08:55-сон
Середньоденна чсс 61 уд на хвилину
Реєструвалася синусова брадикардія всього 438 епізодів у вечірнє нічне та ранній часз мінімальної чсс 38 уд в хвилину о 09:33-сон
Виявлено ектопічні порушення ритму:
-одиночна шлуночкова екстрасистолія всього 1, о 15:00
-одинна суправентрикулярна екстрасистолія всього 549, у тому числі куплети-всього 128, максимально за годину 55 екстрасистол о 20:00
-короткі пароксизми надшлуночкової тахікардії (передсердні) тривалістю від 3 до 9 комплексів, чсс до 116-120 уд в 1 хв
Пауза асистолії 2,17 сек о 09:33 сек-епізод AV-блокади 2 ступеня за типом Мобітц 2. Максимальний PR інтервал 1,61 сек. Подовження інтервалів PQ і QT не виявлено.
Діагностично значних змінсегмента ST не виявлено. Підйом сегмента СТ по 2-3 канали-артефакту.
Зараз повз нічні міні-приступи серцебиття, з'явилися болі в грудях, що дуже сильно мене насторожує. При болях у руді п'ю корвалол. Підкажіть по розшифровці Холтера, наскільки небезпечною є АВ блокади і всі порушення ритму виявлені у мене.
На ЕКГ ритм синусовий чсс 60 за хвилину, вертикальне положенняЕОС

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Вітаю. Частота серцебиття 80-90/хв зазвичай небезпеки не становить, поодинокі екстрасистоли в невеликій кількості теж. Якщо минуща АВ блокада 2-го ступеня тип 1, вона вимагає лише динамічного спостереженняАле поява АВ блокади 2-го ступеня тип 2 може вимагати і хірургічного втручання - імплантації кардіостимулятора. Вам краще проконсультуватися очно (з усіма наявними кардіограмами) у спеціаліста, який займається цими проблемами. Можете надіслати і мені всі свої кардіограми (скани чи фото), [email protected].

2016-11-07 16:36:17

Запитує Наталія:

Здрастуйте, Михайле Валентиновичу!
Дякую за консультацію!

Михайло Валентинович, я в глухому куті... Пройшла безліч аналізів, МРТ ГМ та МРТ ШОП, рентгени хребта, двічі Холтерівське моніторування ЕКГ (всі дослідження проходжу в приватних клініках, у поліклініці немає можливості) - діагнозів та лікування немає...

Вдруге за 2 роки проходжу Холтерівське моніторування ЕКГ, але напади (посилене серцебиття (з перебоями), запаморочення, стиснення в області серця та в області щитовидки, підвищення АТ, відчуття нестачі повітря, холодний піт, вдень - хиткість при ходьбі і слабкість у ногах) вловити не вдається. Ці напади буває 2-3 рази на місяць (можуть удень, можуть уночі, несподівано).

Моніторування проводилося Холтером SDM3 (3-канальний, з трьома відведеннями) – це найкраще, що є у нашому обласному центрі у приватних клініках. Та й розшифровка моніторування... Які характеристики цієї моделі Холтера ЕКГ? Що таке "непридатні QRS"? Чи визначає Холтер SDM3 характер аритмії?

Вдруге на Холтерівському моніторуванні виявляється "Протягом доби, незалежно від частоти синусового ритму, реєструється різномаплітудність та поліморфність зубця Т. На тлі синусової тахікардії реєструється депресія сегмента ST 0,5-1 мм.". Це ішемія? Чи це пов'язано із давньою стійкою гіпертонією?

Раніше у мене іноді підвищувався тиреоїдний гормон Т4. У 2004 р. було підвищено Т4 = 16,3 дл/мл (норма 4,2 - 12,0 дл/мл) - здавала в ендокринологічному диспансері. Було призначено анаприлін та ще кілька БАД-ів (діагноз у картці не вказано..., всі призначення написані були на аркушах паперу). Далі приймала Мерказоліл (підтримуюче дозування), велике дозування не можу переносити через сильних запамороченьі хиткі при ходьбі. У 2006 р. (після прийому медикаментів) здавала у приватному мед. центрі: Т4 - норма, хоча симптоми гіпертиреозу залишилися (прискорене серцебиття, підвищення артеріального тиску, відчуття стиснення в серці та в ділянці щитовидки (дифузний зоб), емоційність, підвищена пітливість, блиск в очах, шлунково-кишкові розлади). Ці симптоми супроводжують мене з 22 років і до сьогодні (зараз мені 46). З приєднанням клімаксу симптоми посилилися вдвічі. У 2015 р. здала аналізи на тиреоїдні гормони + паратгормон (що дивно, Т4 опинився в нормі, а паратгормон підвищений (?)):
4.07.2015 р. тиреоїдні гормони: Т4 вільний (FT4) – 15.02 пмоль/л (норма 9.0 – 20.0 пмоль/л); Т3 вільний (FT3) – 4.42 пмоль/л (норма 4 – 8,3 пмоль/л); антитіла до тиреопіроксидази – 6.5 lU/ml (норма до 50 lU/ml); ТТГ – 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 – 5.0 мМЕ/мл)
7.12.2015 р. (паратгормон – підвищений) – 74.8 пг/мл (норма 15.0 – 65.0 пг/мл) (!)

Чому при нормальних показникахТ4 у мене залишилися симптоми, що супроводжують гіпертиреоз? Чи може впливати постійний прийом блокаторів бета (з 2001 р.) на результат аналізу на тиреоїдні гормони?
З чим може бути пов'язаний такий симптом, як нестача повітря (відчуття, що дихання та серцебиття у різнобій) – з гіпертонією чи ішемією?
Стислі болі в області серця (не більше 15 хвилин) з чим можуть бути пов'язані? Це від підвищеного тиску, від прискореного серцебиття, чи ішемії? Пару разів використовувала Нітрогліцерин, легше, але з'являлася виражена головний біль... У поліклініці сказали бути обережною, не експериментувати, через наявність Недостатності мозкового кровообігуу ВВБ...

Як правильно приймати Бісопролол згідно з даними Холтера ЕКГ (дані попередньої консультації публікую нижче)?
З 2010 р. приймаю Лозап 50, ось уже більше 6 місяців з'явився кашель (особливо, якщо спиною упираюся об спинку крісла) – це може бути пов'язане з прийомом Лозапа, чи чимось іншим?
Чи потрібно здавати аналізи на ліпопротеїди фракційно? Які лабораторні дослідження пройти?

Буду вдячна за консультацію!

ПОПЕРЕДНЯ КОНСУЛЬТАЦІЯ:
17 жовтня 2016 року
Запитує Наталя:
Добридень!

Ритм:
Тахікардія >
Аритмія 00:00:17


07 листопада 2016 року
Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:
Лікар кардіохірург вищої категорії
інформація про консультанта
Вітаю. Насамперед потрібно все-таки постаратися зафіксувати ЕКГ (за допомогою холтерівського моніторування) саме під час нападів, тільки тоді можна говорити про правильному лікуванні. Тим більше Ви кажете, що вони часті, але під час проведеного моніторування їх не було. Часті запаморочення зазвичай пов'язані з мозковими проблемами, здатеся також невропатологу. Препарати для контролю гіпертонії, той же бісопролол, приймаються не при підвищенні артеріального тиску, а регулярно, щодня, для того, щоб запобігти його підвищенню.

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Вітаю. За гормонами щитовидної залози краще консультуватися в ендокринолога, не в кардіохірурга. Так само як і по гіпотензивної терапії- У кардіолога. Що ж до порушень ритму, завдання залишаються колишні - зафіксувати їх у ЕКГ. На жаль, можливості в цьому не такі великі - або холтерівське моніторування, або інші методи амбулаторної діагностики, зараз є прилади, які видаються хворому на руки, і хворий сам підключає прилад у момент нападу аритмії, щоб записати ЕКГ, яка потім передається лікарю. Інформацію про такі пристрої можна отримати, зокрема, у компанії-виробника: http://www.solvaig.com. Думаю, бісопролол Вам потрібен - як щодо лікування гіпертонії, так і в купіруванні тахікардії. Він же призначається при ішемічної хворобисерця, якщо така діагностується. З нітрогліцерином дійсно слід бути обережним, оскільки він може різко знижувати тиск. Якщо він швидко знімає болі, що стискають, варто розглянути прийом нітратів тривалої дії. Їх приймають не довше за 1-1,5 міс.

2016-10-17 19:32:36

Запитує Наталія:

Добридень!
Прошу проконсультувати згідно з даними Холтера у поєднанні з симптомами та іншими даними обстежень. Жінка 46 років. Бувають напади: посилене серцебиття (з перебоями), запаморочення, стиск у серці, підвищення артеріального тиску, відчуття нестачі повітря, холодний піт, вдень - хиткість при ходьбі. Купую Бісопрололом. Також приймаю "Лозап 50" (гіпертонічна б-нь 2 ст.), але викликає кашель. Чим можна замінити? Іноді набрякають гомілки та стопи (переважно, влітку). З чим це пов'язано?
У вересні пройшла Холтерівське моніторування ЕКГ (Холтер встановили вдома; виражених нападів серцебиття не було; виконувала помірне навантаження, яке можливо виконати при порушенні координації; відзначалися такі симптоми - часом порушення рівноваги та короткочасні (але часті) запаморочення, відчуття здавлення в ділянці стійке підвищення АТ (після фіз. навантаження відбувається різке підвищенняАТ), відчуття нестачі повітря, хиткість при ходьбі (після помірної фіз. навантаження) та порушення координації).

Дані Холтерівського моніторування ЕКГ 12-13.09.2016 р.:
Середня ЧСС 80/хв. Сон 6 год.50 хв. ЧСС під час сну 69/хв., під час неспання 85/хв. Циркадний індекс 1.24.
Ритм:
Тахікардія >110 00:28:07 максимальна частота серцевих скорочень 125/хв. (12.09.16 21:51:51)
Аритмія 00:00:17
Брадикардія (QRS: всього 102330, шлуночкових (V) 234, надшлуночкових (S) 481, непридатних (A) 462.
Мінімальний R-R 200 (13.09.16 02:50:54)
Мінімальний R-R(NN) 232 (13.09.16 10:24:38)
Максимальний R-R 2317 (13.09.16 2:02:35)
Максимальний R-R(NN) 1190 (13.09.16 10:55:51)
Під час добового моніторування реєструється синусовий ритм із частотою від 60 у нічний час, вдень до 64 до 112 уд. за хв. Тенденція синусового ритму до нормосистолії в денний час, недостатнє зниження частоти в нічний час, з помірним приростом частоти ритму під час фізично-емоційних навантажень. У вечірній час реєструються поодинокі передсердні екстрасистоли, а в нічний час мали місце рідкісні поодинокі шлуночкові екстрасистоли. Протягом доби, незалежно від частоти синусового ритму, реєструється різномаплітудність та поліморфність зубця Т. На тлі синусової тахікардії реєструється депресія сегмента ST 0,5-1 мм.

До висновку Холтерівського моніторування додаються кардіограми на 8 сторінок.

Я навіть не підозрювала, що у мене може бути пульс нижче 60 уд/хв. (Можливо, це на тлі досить тривалого прийому бета-блокаторів)... Максимальне ЧСС 125 уд./хв. було саме у стані спокою – під час перегляду телевізора. Тепер я не знаю, яким чином приймати "Бісопролол", адже буває як тахікардія (більше 120 уд./хв), так 56 уд./хв. Тому вирішила приймати "Бісопролол" в екстрених випадках...

І на цьому Холтері виявляється те ж таки "Протягом доби, незалежно від частоти синусового ритму, реєструється різномаплітудність і поліморфність зубця Т. На тлі синусової тахікардії реєструється депресія сегмента ST 0,5-1 мм.". Це ішемія? Чи це пов'язано із давньою-давньою гіпертонією? Або з супутні захворювання: тенденція до гіпокальціємії; недостатність мозкового кровообігу у ВББ на тлі остеохондрозу шийного (4 протрузії, деформуючий артроз, випрямлений лордоз, остеофіти, дегідратація) та грудного (крім остеохондрозу та остеофітів, деформація тіла Th8 хребця (ймовірно на тлі гіпокальціємії)). Раніше іноді підвищувався гормон Т4 (щитовидка збільшена), зараз симптоми серцеві, шлункові, неврологічні ті ж (вага - норма), а гормон Т4 в нормі. Чи може "маскувати" результат аналізу постійний тривалий прийомбета-блокаторів? Чи знижують бета-блокатори на метаболізм?
Крім цього на МРТ головного мозку: Шлуночкова система – помірна деформація передніх рогів боків тіл S = 4,7 мм, D = 4,2 мм. Речовина мозку: Визначаються виражені осередкові зміниобох гемісфер, виражені дещо більш субкортикально. Зазначається незначна деформація мозолистого тіла. Конвекситальні субарахноїдальні простори – незначно розширені у проекції полюсів висот часток.
На МР ангіограмах (без внутрішньовенно контрастного посилення): ВСА праворуч = 3,6 мм, зліва = 3,5 мм; хребетна артеріясправа = 2,2 мм, ліворуч = 2,2 мм, основна артерія = 2,5 мм. Нерівномірне звуження (спазмування) гілок СМА.

З чим же пов'язані вище зазначені симптоми (посилене серцебиття (з перебоями), запаморочення, стиснення в ділянці серця, підвищення артеріального тиску, почуття нестачі повітря, холодний піт, вдень - хиткість при ходьбі + порушення координації рухів) - це кардіологічні, неврологічні, або ендокринологічні порушення? Ці симптоми мене "переслідую", приблизно, з років 19... На ВІДЛУННЯ КГ (робила років 9 тому) виявлено лише незначне ущільнення міжшлуночкової перегородкита ущільнення передньої стулки мітрального клапана та ударний об'єм 45 мл.

І ще... У 2001 р. довелося сильно понервувати (довели), після чого з'явилися тривале підвищення артеріального тиску до 175/110 мм рт.ст. з тахікардією, запаморочення, слабкість у ногах; терпкість, переважно, у лівій руці; біль у шийно-грудному відділіхребта. Без рентгену та інших видів обстеження (МРТ 2001 р. було неможливо пройти), встановили діагноз ВСД; виписали "Корвітол" "Барбовал", Ламінарію у зв'язку зі збільшенням щитовидної залози…

У липні 2016 р. перенервувала, АТ підвищився до 198/103 мм рт. ст., хитало жахливо і давило в грудях (прийняла 25 мг "Лозап" та 0,5 таблетки "Бісопрололу", збила АТ до 158/98 мм рт. ст., пульс нормалізувався; наблизити до норми вдалося після ще 25 мг "Лозапа" Підкажіть, будь ласка, чи шкідливе підвищення АТ вище 180 мм рт. ст. систолічне при недостатності мозкового кровообігу?

Буду дуже вдячна за консультацію!

У деяких випадках невідкладна допомога потрібна дітям з ектопічними ритмами. У нормі водієм серцевого ритмує синусовий вузол.

Однак за певних умов імпульси виникають поза синусовим вузлом.

Це відбувається:

При підвищенні автоматизму провідної системи нижче за синусовий вузл (активні ритми);

При зниженні активності синусового вузла (замісні ритми);

У разі появи односпрямованого блокування проведення імпульсу – механізм повторного збудження (re-entry).

Усі процеси виникають у результаті зміни клітинного метаболізму. Останнє може бути наслідком дизрегуляції з боку нервово-вегетативної та ендокринної систем. Порушення клітинного метаболізму у вигляді гіпоксичної дистрофії та електролітних зрушень часто виявляється або посилюється у дітей при інфекціях, соматичних та хірургічних захворюваннях(інфекційно-токсичних кардіопатіях при ГРВІ, ангіні, пневмонії, перитоніті та ін.), а також виникає при кардитах будь-якої природи.

Суправентрикулярні ектопічні ритми (СЕР) можуть бути передсердними та вузловими. Клінічні проявиваріюють залежно від причини ектопії та вираженості аритмії. СЕР, зумовлені нейровегетативною дизрегуляцією, здебільшого не супроводжуються якоюсь клінічною симптоматикою і можуть бути виявлені при аускультапії серця або на ЕКГ. Однак при вираженій брадикардії чи зміні її тахікардією нерідко у хворих виникають неприємні відчуттяі навіть болі в серці, слабкість, іноді почуття нестачі повітря, можливі запаморочення і навіть непритомність, тобто стану, які вимагають невідкладної допомоги. У всіх дітей із болями в серці, нападами слабкості, запаморочення, непритомністю необхідно записати ЕКГ, оскільки причиною таких станів можуть бути порушення серцевого ритму. Якщо СЕР виникають при інфекційно-токсичних кардіопатіях, кардити плі є проявом спадкового синдрому (Морфана, Елерса-Данло та ін.), зазначається клінічна картинаосновного захворювання

Характер аритмії виявляється за ЕКГ. Діти часто мають місце передсердні ритми (рис. 10.11). Імпульси частіше виходять із правого передсердя, де багато клітин провідної системи. Передсердні імпульси та ритми характеризуються зміною зубця Р у порівнянні з синусовим (форма, висота, тривалість, напрямок), проте лише у деяких відведеннях. Найбільш виразні вони у III відведенні. Можливо дещо укорочений інтервал P-Q; комплекс QPS звичайної суправентрикулярної форми

Передсердний верхньопередній ритм: зубець Р у відведеннях I, II, III, aVR, V5-V6 позитивний, Р у відведеннях aVR, V,-V2 негативний; інтервал P-Q > 0,12-0,11; форма та амплітуда Р дещо відрізняються від синусових комплексів (помітніше в III відведенні).

Мал. 10.11. Передсердний ритм у новонародженої дитини 5 днів життя. ЧСС 110 за хвилину.

Правопередсердний нижньозадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, низький, у відведеннях II, III aVF негативний або згладжений, у відведеннях V1-V6 згладжений (Р у відведенні V може бути негативним або двофазним).

Ритм коронарного синусу(один із варіантів ритму з нижньої частини правого передсердя): зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, але часто згладжений, у відведеннях II, III, aVF негативний, у відведеннях V1-V6 двофазний, згладжений або позитивний, низький; інтервал Р- Q часто Лівопередсердний верхнезадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL негативний, рідше згладжений, у відведеннях II, III, aVF позитивний, у відведенні V1 «щит і меч» (перша частина округла, друга гостра) або позитивний, відведеннях V1-V6 негативний або згладжений.

Лівопередсердний нижньозадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, низький або трохи негативний, у відведеннях II, III, aVF негативний, у відведенні V, «щит і меч» або позитивний, у відведеннях V1-V6 негативний.

АВ-імпульси та ритми (вузлові) характеризуються негативним зубцем Р у всіх відведеннях, де він при синусовому ритмі буває позитивним. Негативний зубецьРнашарується на комплекс QRS або розташовується позаду нього (залежно від особливостей провідності). Форма комплексу QRS суправентрикулярна, але можлива деяка його деформація.

Ектопічні можуть бути окремі імпульси або серцевий ритм довгий часзалишається ектопічним. Стійкі СЕР зазвичай не дають аритмії як такої, змін R-R немає. У дітей частіше спостерігаються чергування та зміна синусового та ектопічного ритмів, міграція джерела ритму. Міграція, як правило, і зумовлює аритмію, оскільки ритм з різних місцьмає різну частоту.

Суправентрикулярна міграція ритму характеризується аритмією при аускультації та суттєвим нерівністю R-Rна ЕКГ (більш ніж на 0,10-0,15 с), зміною в тому самому відведенні зубця Р, його форми, амплітуди, тривалості, напрямку, іноді зміною інтервалу P-Q. Для виявлення міграції ритму недостатньо запису кількох серцевих циклів, потрібна триваліша реєстрація. Уточнюється наявність міграції при функціональних пробахіз фізичним навантаженням, затримкою дихання. Часто після навантаження ритм стає синусовим. Допомагає виявити міграцію ритму тривале моніторування (стаціонарне чи холтерівське).

Дуже часті нападиаритмії, відсутність ефекту від медикаментозної терапії чи необхідність її постійного застосування, різке зниження фізичних можливостей, труднощі усунення нападів, необхідність вдаватися до електроімпульсної терапії є показаннями до направлення дитини в кардіологічний центрдля спеціальних електрофізіологічних досліджень та вирішення питання про хірургічному лікуванні, що полягає в деструкції аномальних провідних шляхів

Ритми з ділянок нижче синусового вузла зазвичай меншої частоти, ніж синусовий, проте при вираженій синусової брадикардії та іноді при активних СЕР частота може бути більшою за синусову або навіть вікову.

Тривалі або іноді постійні ектопічні ритми з тахікардією в літературі називають по-різному: "прискорений ектопічний ритм", "непароксизмальна ектопічна тахікардія", "хронічна ектопічна тахікардія". Замісні ритми при зниженні активності синусового вузла починаються після тривалішого інтервалу, ніж попередній.

СЕР часто мають замісний характер при СССУ. Розрізняється кілька варіантів цього синдрому:

Виражена синусова брадикардія (мал.

Зміна синусової брадикардії суправентрикулярною ектопічною тахікардією;

Зміна синусової тахікардії замісними СЕР із частотою рідше вікової;

Зупинка синусового вузла із заміщаючими СЕР;

Еімоаурікулярна блокада.

При виявленні у дитини ектопічної аритмії необхідно виключити кардит та вроджену патологіюсерця (проведення клінічного та біологічного аналізукрові, оцінка меж серця,

Мал. 10.12. Синдром слабкості синусового вузла дитини 12 років. ЧСС 40 за хвилину.

При виявленні вказаної патології терапевтична тактикавизначається основним захворюванням. При інфекційно-токсичній кардіопатії необхідні лікування основного захворювання, призначення препаратів, що покращують трофіку міокарда (вітамін В15, бенфотіамін, кокарбоксилаза, оротат калію, рибоксин, рідше неробол).

За відсутності органічної патології та наявності симптомів вегетосудинної дистоніїякщо ектопічні ритми реєструються переважно в положенні лежачи, а після навантаження відновлюється синусовий ритм, можна припустити, що СЕР є результатом нейровегетативної дизрегуляції. Це часто відзначається при аномаліях конституції. У разі, якщо немає різко вираженої тахи- чи брадикардии, рекомендується віковий режим без обмеження навантажень. При вираженій вегетативної дистоніїпоказано седативну терапію: ванни, душ, лікувальна фізкультура, фітотерапія, рідше лікарські препарати. При вираженій тахі- та брадикардії необхідні регулярне спостереження за дітьми, обмеження великих навантажень. Поява кардіалгій, зниження працездатності є показанням до терапії, яка проводиться з урахуванням характеру серцевого ритму. При брадикардії обережно, під контро

лем клінічних симптомівта ЕКГ, можуть бути використані симпатостимулятори (препарати беладони, ефедрину).

Лікування може знадобитися у разі непритомності, який іноді виникає у момент зміни тахікардії брадикардією або при стійкій брадикардії. Непритомність частіше виникає при фізичному навантаженні. При непритомності дитини потрібно укласти без подушки, дати понюхати розчин нашатирного спирту. При різкій брадикардії доцільним є застосування атропіну або ефедрину.

Аналіз ЕКГ дозволяє виявити різні електролітні порушення (рис. 10.13; табл. 10.2).

Наведемо побічні ефектита ускладнення, що виникають при застосуванні ААП.

Ці препарати мають властивості місцевих анестетиківабо блокують натрієві канали.

Препарати групи ІА уповільнюють швидкість проведення або пролонгують реполяризацію, виявляють виражений проаритмогенний ефект.

Мал. 10.13. ЕКГ-ознаки гіперкаліємії високого ступеня у дитини 13 років із хронічною нирковою недостатністю.

Таблиця 10.2. ЕКГ-зміни при електролітних порушеннях

Квінідін. Дія препарату пов'язана з гепатотоксичними ефектами та тромбоцитопенією, пролонгує інтервал Q-T(найбільш часта причина torsade de pointes), збільшує плазмові рівні дигоксину та потенціює дію м'язових релаксантів.

Прокаїнамід. Дія препарату пов'язана з негативним інотропним ефектом, можливий розвиток ниркової недостатності(lupuslike-синдром) та агранулоцитозу; знижує викид ацетилхоліну.

Дизопірамід дає значний негативний інотропний ефект, має антихолінергічну активність, знижує викид ацетилхоліну та викликає гіпоглікемію.

Препарати групи IB уповільнюють швидкість проведення та вкорочують реполяризацію.

Лідокаїн викликає судоми.

Мексилітин. Дія препарату пов'язана зі збільшенням плазмових рівнів печінкових ферментів та підвищенням плазмових концентрацій теофіліну.

Токаїнід викликає агранулоцитоз та фіброз легень.

Дифенілгідантоїн викликає гіпотензію та множинні взаємодії з лікарськими препаратамизнижує плазмовий рівень інших ААП

Морицизин дає невиражений негативний інотропний ефект, варіабельно діє плазмові рівні кумарину, викликає аритмію.

Препарати групи 1C уповільнюють швидкість проведення і різний вплив на реполяризацію.

Флекаїнід дає негативний інотропний ефект, підвищує плазмові концентрації пропранололу та дигоксину; останні дослідження показують збільшення числа летальних наслідківпісля інфаркту міокарда, головним чином за рахунок підвищеного проаритмогенного ефекту.

Ектопічні ритми. При ослабленні або припиненні діяльності синусового вузла можуть виникати (часом або постійно) ектопічні ритми, що заміщають, тобто скорочення серця, обумовлені проявом автоматизму інших відділів провідної системи або міокарда. Частота їх зазвичай менша за частоту синусового ритму. Як правило, що дистальніше джерело ектопічного ритму, то рідше частота його імпульсів. Ектопічні ритми можуть виникати при запальних, ішемічних, склеротичних змінв області синусового вузла та в інших відділах провідної системи, вони можуть бути одним із проявів синдрому слабкості синусового вузла (див. нижче). Надшлуночковий ектопічний ритм може бути пов'язаний з вегетативною дисфункцією, передозування серцевих глікозидів.
Іноді ектопічний ритм обумовлений підвищенням автоматизму ектопічного центру; при цьому частота серцевих скорочень вища, ніж при замінному ектопічному ритмі (прискорений ектопічний ритм). Наявність ектопічного ритму та його джерело визначаються лише за ЕКГ.
Передсердний ритм характеризується змінами конфігурації зубця. Діагностичні ознакийого нечітки. Іноді форма зубця Р і тривалість Р Q змінюється від циклу до циклу, що пов'язують з міграцією водія ритму по передсердям. Передсердно-шлуночковий ритм (ритм з області атріовентрикулярної сполуки) характеризується інверсією зубця Р, який може реєструватися поблизу шлуночкового комплексу або накладатися на нього. Для заміщуючого передсердя-шлуночкового ритму характерна частота 40-50 за 1 хв, для прискореного - 60-100 за 1 хв. Якщо ектопічний центр дещо активніший, ніж синусовий вузол, а зворотне проведення імпульсу блоковано, то виникають умови для неповної передсердно-шлуночкової дисоціації; при цьому періоди синусового ритму чергуються з періодами заміщуючого передсердя-шлуночкового (рідко шлуночкового) ритму, особливістю якого є більш рідкісний ритм передсердь (Р) і незалежний, але частіший ритм шлуночків (QRST). Ектопічний шлуночковий ритм (регулярний зубець Р відсутній, шлуночкові комплекси деформовані, частота 20-50 за 1 хв) зазвичай вказує на значні зміни міокарда, при дуже низькій частоті шлуночкових скорочень може сприяти виникненню ішемії життєво важливих органів.
Лікування. При вищезгаданих ектопічних ритмах слід лікувати основне захворювання. Передсердно-шлуночковий ритм та неповна передсердя-шлуночкова дисоціація, пов'язані з вегетативною дисфункцією, можуть бути тимчасово усунені атропіном або атропіноподібним препаратом. При рідкому шлуночковому ритмі може стати необхідною тимчасова чи постійна електрокардіостимуляція.

Екстрасистоли- Передчасні скорочення серця, зумовлені виникненням імпульсу поза синусовим вузлом. Екстрасистолія може супроводжувати будь-яке захворювання серця. Не менш, ніж у половині випадків екстрасистолія не пов'язана із захворюванням серця, а обумовлена ​​вегетативними та психоемоційними порушеннями, лікарським лікуванням(особливо серцевими глікозидами), порушеннями електролітного балансу різної природи, вживанням алкоголю та збудливих засобів, курінням, рефлекторним впливомз боку внутрішніх органів. Зрідка екстрасистопія виявляється у мабуть здорових осібз високими функціональними можливостяминаприклад у спортсменів. Фізичне навантаженнязагалом провокує екстрасистолію, пов'язану із захворюваннями серця та метаболічними порушеннями, і пригнічує екстрасистолію, зумовлену вегетативною дисрегуляцією.
Екстрасистолиможуть виникати поспіль, по дві і більше - парні та групові екстрасистоли. Ритм, при якому за кожною нормальною систолою слідує екстрасистола, називається бігемінією. Особливо несприятливі гемодинамічно неефективні ранні екстрасистоли, що виникають одночасно з зубцем Т попереднього циклу або не пізніше ніж через 0,05 після його закінчення. Якщо ектопічні імпульси формуються в різних осередках або на різних рівнях, то виникають політопні екстрасистоли, які різняться між собою формою екстрасистолічного комплексу на ЕКГ (в межах одного відведення) і за величиною передекстрасистолічного інтервалу. Такі екстрасистоли найчастіше зумовлені значними змінами міокарда. Іноді можливе тривале ритмічне функціонування ектопічного фокусу поряд із функціонуванням синусового водія ритму – парасистолія. Парасистоліческіе імпульси йдуть у правильному (зазвичай більш рідкісному) ритмі, незалежному від синусового ритму, але частина їх збігається з рефрактерним періодом навколишньої тканини і не реалізується.
на ЕКГ передсердніЕкстрасистоли характеризуються зміною форми та напрямки зубця Р та нормальним шлуночковим комплексом. Постекстрасистолічний інтервал може бути не збільшений. При ранніх передсердних екстрасистолах нерідко відзначається порушення передсердно-шлуночкової та внутрішньошлуночкової провідності (частіше за типом блокади правої ніжки) в екстрасистолічному циклі. Передсердно-шлуночкові (з області атріовентрикулярної сполуки) екстрасистоли характеризуються тим, що інвертований зубець Р розташований поблизу незміненого шлуночкового комплексу або накладається на нього. Можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності в екстрасистолічному циклі. Постекстрасистолічна пауза зазвичай збільшена. Шлуночкові екстрасистоли відрізняються більш менш вираженою деформацією комплексу QRST, якому не передує зубець Р (за винятком дуже пізніх шлуночкових екстрасистол, при яких записується звичайний зубець Р, але інтервал Р-Q укорочений). Сума перед- та постекстрасистолічного інтервалів дорівнює або дещо перевищує тривалість двох інтервалів між синусовими скороченнями. При ранніх екстрасистолах на тлі брадикардії постекстрасистолічної паузи може бути не (вставкові екстрасистоли). При лівошлуночкових екстрасистолах комплекс QRSу відведенні V1 найбільшим є зубець R, спрямований вгору, при правошлуночкових-зубець S, спрямований вниз.

Симптоми. Хворі або не відчувають екстрасистол, або відчувають їх як посилений поштовх у ділянці серця або завмирання серця. При дослідженні пульсу екстрасистолі відповідає передчасна ослаблена пульсова хвиля або випадання чергової пульсової хвиліа при аускультації — передчасні серцеві тони.
Клінічне значення екстрасистол може бути різним. Рідкісні екстрасистоли за відсутності захворювання серця зазвичай не мають суттєвого клінічного значення. Почастішання екстрасистол іноді вказує на загострення наявного захворювання (ішемічної хвороби серця, міокардиту та ін) або глікозидну інтоксикацію. Часті передсердні екстрасистоли нерідко віщують мерехтіння передсердь. Особливо несприятливі часті ранні, а також політопні та групові шлуночкові екстрасистоли, які в гострому періодіінфаркту міокарда та при інтоксикації серцевими глікозидами можуть бути провісниками мерехтіння шлуночків. Часті екстрасистоли (6 і більше за 1 хв) можуть самі по собі сприяти посиленню коронарної недостатності.
Лікування. Слід виявити і по можливості усунути фактори, що призвели до екстрасистолії. Якщо екстрасистолія пов'язана з певним захворюванням (міокардит, тиреотоксикоз, алкоголізм або ін.), то лікування цього захворювання має визначальне значення для усунення аритмії. Якщо екстрасистоли поєднуються з вираженими психоемоційними порушеннями (незалежно від наявності чи відсутності захворювання серця), важливим є седативне лікування. Екстрасистоли на тлі синусової брадикардії, як правило, не вимагають протиаритмічного лікування, іноді вдається усунути беллоїдом (по 1 таблетці 1-3 рази на день). Рідкісні екстрасистоли за відсутності захворювання серця також зазвичай не вимагають лікування. Якщо лікування визнано показаним, то підбирають протиаритмічний засібз урахуванням протипоказань, починаючи з менших доз, маючи на увазі, що пропраналол (по 10-40 мг 3-4 рази на день), верапаміл (по 40-80 мг 3-4 рази на день), хінідин (по 200 мг 3-4 рази на день) активніше при надшлуночкових екстрасистолах; лідокаїн (в/в по 100 мг), новокаїнамід (всередину по 250-500 мг4-6 разів на день), дифенін (по 100 мг 2-4 рази на день), етмозин (по 100 мг 4-6 разів на день) - при шлуночкових екстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів, потім по 100 мг 3 рази на день) та дизопіра-мід (по 200 мг 2-4 рази на день) - при тих та інших.
Якщо екстрасистоли виникають або частішають на фоні лікування серцевими глікозидами, їх слід тимчасово відмінити, призначити калію. При виникненні ранніх політопних шлуночкових екстрасистол хворого треба госпіталізувати, найкращим засобом(Разом з інтенсивним лікуванням основного захворювання) є внутрішньовенне введення лідокаїну.