Що таке гіперосмолярна кома при цукровому діабеті (симптоми, причини та лікування). Гіперосмолярна кома: причини, симптоми, діагностика, лікування Критерії правильного лікування

Гіперосмолярна кома – це ускладнення цукрового діабету, що характеризується гіперглікемією, гіперосмолярністю крові. Виявляється у дегідратації (зневодненні) та відсутності кетоацидозу. Спостерігається у хворих старше 50 років, у яких є інсулінозалежний тип цукрового діабету, може поєднуватися з ожирінням. Найчастіше виникає у людей через погане лікування захворювання чи його відсутність.

Клінічна картина може розвиватися кілька днів до повної втрати свідомості та відсутності реакцію зовнішні подразники.

Діагностується шляхом лабораторних та інструментальних методів обстеження. Лікування спрямоване на зниження рівня цукру в крові, відновлення водного балансу та на виведення людини з коми. Прогноз несприятливий: у 50% випадків настає летальний кінець.

Етіологія

Гіперосмолярна кома при цукровому діабеті - явище досить часто і спостерігається у 70-80% хворих. Гіперосмолярність – це стан, який пов'язаний із високим вмістом у крові людини таких речовин, як глюкоза та натрій, що призводить до зневоднення мозку, після чого зневоднюється і весь організм.

Захворювання виникає через наявність у людини або є результатом порушення вуглеводного обміну, а це спричиняє зниження інсуліну та підвищення концентрації глюкози з кетоновими тілами.

Цукор у крові хворого підвищується з наступних причин:

• різке організму після сильної блювоти, діареї, мала кількість споживаної рідини, зловживання сечогінними засобами;
• підвищений вміст глюкози в печінці, спричинений декомпенсацією або неправильним лікуванням;
• надмірна концентрація глюкози після введення внутрішньовенних розчинів.

Після цього порушується функціонування нирок, що впливає виведення глюкози з сечею, та її надлишок є токсичним всього організму. Це у свою чергу пригнічує вироблення інсуліну та утилізацію цукру іншими тканинами. В результаті стан хворого посилюється, знижується кровотік, спостерігається дегідратація клітин мозку, знижується тиск, відбувається розлад у свідомості, можливі крововиливи, у системі життєзабезпечення відбуваються збої та людина впадає в кому.

Лікар повинен провести диференціацію патології, щоб не посилити ситуацію, призначивши сечогінні засоби. Робиться комп'ютерна томографія голови.

При встановленні точного діагнозу пацієнта госпіталізують і призначають лікування.

Лікування

Невідкладна допомога складається з таких дій:

• викликається швидка допомога;
• перевіряється пульс та артеріальний тиск до приїзду лікаря;
• перевіряється мовний апарат хворого, слід розтирати мочки вух, плескати по щоках, щоб хворий не знепритомнів;
• якщо хворий на інсуліні, то підшкірно вводиться інсулін і надається питво з солонуватою водою.

Після госпіталізації хворого та з'ясування причини призначається відповідне лікування залежно від різновиду коматозного стану.

Гіперосмолярна кома передбачає такі терапевтичні дії:

• усунення дегідратації та шокового стану;
• відновлення електролітного балансу;
• усувається гіперосмолярність крові;
• якщо виявляється, робиться висновок та нормалізація молочної кислоти.

Пацієнта госпіталізують, промивають шлунок, вводиться сечовий катетер, проводиться оксигенотерапія.

При цьому різновиді коми призначається регідратація у великих обсягах: вона набагато вища, ніж у кетоацидотичній комі, при якій також призначають регідратацію, а також інсулінотерапію.

Захворювання лікується за допомогою відновлення об'єму рідини в організмі, яка може містити глюкозу, так і натрій. Однак у цьому випадку є дуже великий ризик летального результату.

При гіперглікемічній комі спостерігається підвищений інсулін, тому його не призначають, а натомість вводять велику кількість калію. Використання лугів та харчової соди не вживається при кетоацидозі або при гіперосмолярній комі.

• своєчасно приймати прописані препарати;
• не перевищувати призначене дозування;
• контролювати цукор у крові, частіше здавати аналізи;
• контролювати артеріальний тиск, вживати препарати, які б його нормалізації.

Чи не перевтомлюватися, більше відпочивати, особливо під час реабілітації.

Можливі ускладнення

Найпоширенішими ускладненнями при гіперосмолярній комі є:

• епілептичні напади;
• проблеми з печінкою;
• параліч;
• проблеми із промовою.

При перших проявах клінічної симптоматики хворому необхідно надати лікарську допомогу, обстеження і призначити лікування.

Кома у дітей зустрічається частіше, ніж у дорослих та характеризується вкрай негативними прогнозами. Тому батькам необхідно стежити за самопочуттям малюка, а при перших симптомах звертатися за медичною допомогою.

Профілактика

Профілактичні заходи полягатимуть у виконанні клінічних рекомендацій, дотриманні дієтичного харчування, контролюванні свого стану. Якщо з'являються перші ознаки недуги, терміново звертатись до лікаря.

Принципи надання невідкладної допомогипри даному стані аналогічні таким при лікуванні кетоацидотичної коми і полягають в усуненні дегідратації, гіповолемії та відновленні нормальної осмолярності плазми, а правильна інфузійна терапія при гіперосмолярній комі набуває ще більшого значення, ніж при кетоацидозі.

Інфузійна терапія при гіперосмолярній комі. Протягом 1-2 перших годин внутрішньовенно крапельно, швидко вводять 2-3 літри 0,45% розчину хлориду натрію (гіпотонічний розчин), з подальшим переходом на інфузію ізотонічного розчину і продовжують його введення на тлі інсулінотерапії доти, доки рівень глюкози плазми не знизиться до 12-14 ммоль/л. Після цього для профілактики розвитку гіпоглікемічного стану переходять на внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози з призначенням інсуліну для її утилізації (4 ОД інсуліну на 1 г глюкози). Оцінка адекватності обсягу інфузійної терапії проводиться за загальноприйнятими критеріями. Досить часто для усунення дегідратації у цієї групи хворих потрібні дуже великі обсяги рідини в розмірі до 15-20 л/24 години. Природно, що інфузійна терапія повинна включати корекцію рівня електролітів (див. тему ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИЙ ОБМІН).

Враховуючи, що при даної патологіївідсутній кетоацидоз, отже, немає і метаболічного ацидозу, використання буферних розчинів не показано.

Інсулінотерапія при гіперосмолярній комі

При проведенні лікування даної патологіїлікаря не повинні бентежити вихідні украй високі величини рівня глюкози крові. Потрібно завжди пам'ятати про те, що гіперосмолярна кома виникає, як правило, у хворих з легким або середнім ступенем тяжкості цукрового діабету, тому вони дуже добре реагують на інсулін, що вводиться. Виходячи з цього, не рекомендується використовувати великі дози даного препарату, а користуватися методом постійної внутрішньовенної інфузії малих доз інсуліну, причому початкову робочу дозу не слід збільшувати більше 10 ОД/год (0,1 ОД/кг).

Схема невідкладної допомоги при гіперглікемії

Гіперосмолярна кома найчастіше діагностується у пацієнтів віком від 50 років, які страждають від цукрового діабету легкого або середньоважкого ступеня, що легко компенсується дієтою та спеціальними препаратами. Розвивається на фоні дегрідратації організму внаслідок прийому діуретиків, захворювань судин мозку та нирок. Смертність від гіперосмолярної коми сягає рівня 30%.

Причини

Гіперосмолярна кома, причини якої пов'язані з рівнем глюкози, є ускладненням цукрового діабету і виникає в результаті різкого підвищення цукру в крові (понад 55,5 ммоль/л) у поєднанні з гіперосмолярністю та відсутністю ацетону в крові.

Причинами такого явища можуть бути:

• різка дегідратація внаслідок сильної блювоти, діареї, опіку або при тривалому лікуванні за допомогою сечогінних медичних препаратів;
• недостатність або повна відсутність інсуліну як ендогенного, так і екзогенного (причиною такого явища може бути відсутність інсулінотерапії або неправильна схема лікування);
• підвищена потреба в інсуліні, яка може виникнути внаслідок грубих порушень режиму харчування, введення концентрованих препаратів глюкози, розвитку інфекційного захворювання (особливо це стосується пневмонії та інфекційних уражень сечовивідних шляхів), після операцій, травм, прийому лікарських препаратів, які мають властивості антагоністів інсуліну ( зокрема, глюкокорстикоидов та препаратів статевих гормонів).

Патогенез

На жаль, механізм розвитку цього патологічного стану остаточно не вивчений. Вважається, що на розвиток цього ускладнення впливає блокада нирками виділення глюкози, а також підвищене надходження цієї речовини в організм та вироблення печінкою. При цьому пригнічується вироблення інсуліну та блокування утилізації глюкози периферичними тканинами. Все це поєднується з дегідратацією організму.

Крім цього, вважається, що присутність в організмі людини ендогенного (утвореного всередині організму) інсуліну перешкоджає таким процесам, як ліполіз (розщеплення жирів) та кетогенез (утворення статевих клітин). Однак цього інсуліну недостатньо, щоб придушити кількість глюкози, яка виробляється печінку. Тому необхідне запровадження екзогенного інсуліну.

При різкій втраті рідини у великих кількостях знижується ОЦК (об'єм циркулюючої крові), що призводить до згущення крові та підвищення осмолярності. Відбувається це саме за рахунок збільшення концентрації глюкози, іонів калію та натрію.

Симптоми

Розвивається гіперосмолярна кома, симптоми якої з'являються заздалегідь протягом декількох днів або тижнів. При цьому у пацієнта наростають ознаки, що характерні для декомпенсованого цукрового діабету (рівень цукру неможливо відрегулювати лікарськими препаратами):

• поліурія (збільшене;
• підвищена спрага;
• підвищена сухість шкіри, слизових оболонок;
• різке схуднення;
• постійна слабкість;
• Наслідком дегідратації є загальне погіршення самопочуття: зниження тонусу шкірних покривів, очних яблук, артеріального тиску, температури.

Неврологічна симптоматика

Крім цього, симптоми можуть спостерігатися і з боку нервової системи:

• галюцинації;
• геміпарези (ослаблення довільних рухів);
• порушення мови, вона ставиться невиразною;
• постійні судоми;
• арефлексія (відсутність рефлексів, одного або кількох) або гіперлефксія (підвищення рефлексів);
• напруга м'язів;
• порушення свідомості.

Симптоми з'являються за кілька днів до того, як розвиватиметься гіперосмолярна кома у дітей або дорослих пацієнтів.

Можливі ускладнення

За несвоєчасної допомоги можливий розвиток ускладнень. Частими є:

• епілептичні напади, які можуть супроводжуватися посмикуваннями повік, особи (дані прояви можуть бути непомітними для оточуючих);
• тромбоз глибоких вен;
• панкреатит (запалення підшлункової залози);
• ниркова недостатність.

Зміни відбуваються і в шлунково-кишковому тракті, що проявляються блюванням, здуттям, болями в животі, порушеннями перистальтики кишечника (іноді спостерігається кишкова непрохідність), проте вони можуть бути практично непомітними.

Також спостерігаються вестибулярні порушення.

Діагностика

Якщо є підозра на діагноз гіперосмолярна кома, діагностика ґрунтується на лабораторних аналізах. Зокрема, при дослідженні крові виявляється високий рівень глікемії та осмолярності. Крім цього, можливий підвищений рівень натрію, високий вміст загального білка сироватки та рівень сечовини також може бути підвищеним. При дослідженні сечі кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова та бетаоксимасляна кислота) не визначаються.

Крім цього, відсутній запах ацетону в повітрі, що видихається пацієнтом, і кетоацидозу (порушення вуглеводного обміну), які різко виражені гіпероглікемією та осмолярністю крові. У пацієнта є неврологічна симптоматика, зокрема, патологічний симптом Бабінського (стопний розгинальний рефлекс), підвищений м'язовий тонус, двосторонній ністагм (мимовільні коливальні рухи очей).

Серед інших обстежень виділяються:

• ультразвукове та рентгенологічне дослідження підшлункової залози;
• електрокардіографія;
• визначення рівня глюкози у крові.

Особливого значення має диференціальна діагностика. Це з тим, що гиперсмолярная кома може бути результатом як цукрового діабету, а й за умови прийому тіазидовых діуретиків.

Лікування

Якщо діагностовано гіперосмолярну кому, невідкладна допомога полягає в усуненні дегідротації, гіповолемії та відновленні осмолярності плазми.

Для боротьби з гідратацією організму використовується гіпотонічний розчин хлориду натрію. Вводиться від 6 до 10 л на добу. При необхідності кількість розчину збільшується. Протягом двох годин після настання патологічного стану потрібно ввести 2 л розчину хлориду натрію внутрішньовенно, після чого введення проходить крапельним шляхом зі швидкістю 1 л/год. Ці заходи вживаються аж до нормалізації осмолярності крові та тиску у венозних судинах. Ознакою усунення дегідратації є поява свідомості хворого.

Якщо діагностовано гіперосмолярну кому, лікування потребує зменшення гіпероглікемії. З цією метою внутрішньом'язово та внутрішньовенно вводиться інсулін. При цьому слід проводити суворий контроль концентрації цукру в крові. Перша доза становить 50 ОД, яка ділиться навпіл і вводиться в організм у різний спосіб. У разі гіпотонії метод введення лише внутрішньовенно. Далі інсулін вводиться в такій кількості крапельним способом внутрішньовенно і внутрішньом'язово. Дані заходи проводяться до рівня глікемії 14 ммоль/л.

Схема введення інсуліну може бути й іншою:

• одноразово 20 ОД внутрішньом'язово;
• 5-8 ОД кожні 60 хвилин.

Якщо рівень цукру знизився до рівня 13,88 ммоль/л, гіпотонічний розчин натрію хлориду необхідно замінити.

Під час лікування гіперосмолярної коми потрібен постійний контроль кількості калію крові, оскільки для виведення з патологічного стану потрібне введення калію хлориду.

З метою профілактики набряку мозку внаслідок гіпоксії пацієнтам внутрішньовенно вводиться розчин глутамінової кислоти у кількості 50 мл. Також потрібний прийом гепарину, оскільки ризик розвитку тромбозу різко зростає. При цьому потрібен контроль згортання крові.

Як правило, гіперосмолярна кома розвивається у пацієнтів із легкою чи середньою стадією цукрового діабету, тому можна сміливо стверджувати, що організм добре сприймає інсулін. Тому рекомендується вводити саме малі дози препарату.

Профілатика ускладнень

Профілактики потребує і серцево-судинна система, а саме, попередження З цією метою використовуються "Кордіамін", "Строфантин", "Корглікон". При зниженому тиску, який знаходиться на постійному рівні, рекомендується введення розчину ДОКСА, а також внутрішньовенне введення плазми, гемодезу, людського альбуміну та цільної крові.

Будьте напоготові...

За наявності діагнозу цукровий діабет, необхідно постійно проходити обстеження в ендокринолога і виконувати всі його приписи, зокрема, контролювати рівень цукру в крові. Це дозволить уникнути ускладнень захворювання.

Розвиток гіперосмолярної коми при цукровому діабеті найчастіше відбувається у людей похилого віку з неінсулінозалежним типом захворювання. У переважній кількості випадків коматозний стан виникає на тлі ниркової недостатності.

Додатковими провокуючими факторами можуть стати патології нирок та судин головного мозку, а також прийом таких груп препаратів, як стероїди та діуретики. Тривала відсутність лікування при гіперосмолярній комі може стати причиною смерті.

Причини розвитку

Основними факторами, що провокують розвиток цього виду діабетичної коми, є порушення водно-електролітного балансу (зневоднення) організму з одночасним виникненням інсулінової недостатності. В результаті рівень глюкози у крові хворого підвищується.

Зневоднення організму може спровокувати блювання, діарея, прийом сечогінних препаратів, велика крововтрата та сильний опік. Крім цього, інсулінова недостатність у хворих на цукровий діабет часто виникає з наступних причин:

• ожиріння;
• патології підшлункової залози (панкреатит, холецистит);
• будь-яке оперативне втручання;
• серйозні похибки у харчуванні;
• інфекційні процеси, локалізовані у сечовидільній системі;
• різке попадання великої кількості глюкози до крові при внутрішньовенному введенні;
• патології серцево-судинної системи (інсульт, інфаркт)

Дослідження показали, що пієлонефрит і порушення відтоку сечі безпосередньо впливають як на розвиток гіперосмолярної коми, так і на її перебіг. В окремих випадках коматозний стан може формуватися внаслідок прийому діуретиків, імунодепресантів, при введенні сольових та гіпертонічних розчинів. А також під час процедури гемодіалізу.

Симптоми

Гіперосмолярна кома зазвичай розвивається поступово. Спочатку у хворого з'являється сильна слабкість, спрага та рясне сечовипускання. Разом такі прояви патології сприяють розвитку зневоднення. Потім виникає сухість шкірних покривів та суттєво знижується тонус очних яблук. В окремих випадках фіксують сильну втрату ваги.

Порушення свідомості також розвивається за 2-5 днів. Починається з сильної сонливості та закінчується глибокою комою. Дихання людини стає частим і уривчастим, але, на відміну від кетоацидотичної коми, запах ацетону при видиху відсутній. Порушення роботи серцево-судинної системи проявляються у вигляді тахікардії, прискореного пульсу, аритмії та гіпертонії.

Поступово рясна сечовипускання зменшується, а згодом і зовсім змінюється анурією (сеча перестає надходити в сечовий міхур).

З боку неврологічної системи виникають такі порушення:

• незв'язне мовлення;
• частковий або повний параліч;
• припадки, схожі на епілептичні;
• підвищення сегментарних рефлексів чи, навпаки, їх повну відсутність;
• поява лихоманки внаслідок збою терморегуляції.

Зневоднення провокує в'язкість крові, внаслідок чого у венах утворюються тромби. Така ситуація небезпечна розвитком порушення згортання крові через надмірне звільнення з тканин тромбопластичних речовин. Нерідко смерть пацієнта при гіперосмолярній комі спричиняє невеликий об'єм циркулюючої крові. Через зневоднення об'єм крові настільки малий, що може статися зупинка кровопостачання життєво важливих органів.

Методи діагностики

Основна складність діагностичних заходів, коли розвивається діабетична кома, полягає в тому, що проведені вони повинні бути якнайшвидше. В іншому випадку у пацієнта можуть початися незворотні наслідки і, як наслідок, смерть. Особливо небезпечний розвиток коматозного стану, що супроводжується надмірним зниженням артеріального тиску та синусовою тахікардією.

Вимірювання глюкози крові – швидкий метод діагностики діабетичної коми

В обов'язковому порядку при постановці діагнозу лікар враховує такі фактори:

• відсутність запаху ацетону в повітрі, що видихається;
• високу гіперосмолярність крові;
• характерні гіперосмолярної коми неврологічні порушення;
• порушення відтоку сечі або повна її відсутність;

При цьому інші порушення, виявлені в аналізах, не можуть говорити про розвиток такої діабетичної коми, оскільки вони притаманні багатьом патологіям. Наприклад, підвищений рівень гемоглобіну, натрію, хлору чи лейкоцитів.

Лікувальні заходи

У більшості випадків будь-які терапевтичні заходи в першу чергу спрямовані на надання невідкладної допомоги хворому. Вона включає нормалізацію водно-електролітного балансу і осмолярності плазми. З цією метою проводять інфузійні процедури. Вибір розчину залежить від виявленої кількості натрію в крові. Якщо концентрація речовини є досить високою, застосовують 2% розчин глюкози. У випадках коли кількість натрію в межах норми вибирають 0,45% розчин. Під час процедури рідина надходить до судин, і рівень глюкози в крові поступово знижується.

Інфузійну процедуру проводять за певною схемою. Першу годину хворому вводять від 1 до 1,5 л розчину. У наступні 2:00 його кількість знижують до 0,5 л. Процедуру проводять до повного усунення зневоднення, постійно контролюючи обсяг сечі та венозний тиск.

Окремо здійснюють заходи, спрямовані на зменшення гіперглікемії. З цією метою хворому вводять внутрішньовенно інсулін, не більше 2 ОД на годину. В іншому випадку різке зниження вмісту глюкози при гіперосмолярній комі може спровокувати набряк мозку. Підшкірно інсулін можна вводити лише у випадках, коли рівень цукру в крові досяг 11-13 ммоль/л.

Розвиток гіперосмолярної коми потребує термінової госпіталізації пацієнта

Ускладнення та прогноз

Одним із частих ускладнень при такій діабетичній комі є тромбоз. Для його запобігання пацієнту вводять гепарин. Під час процедури лікарі ретельно контролюють рівень зсідання крові. Звести до мінімуму ризик розвитку серцево-судинних патологій допомагає введення плазмозамінного препарату альбуміну.

У випадках серйозної ниркової недостатності проводять процедуру гемодіалізу. Якщо коматозний стан спровокував гнійно-запальний процес, лікування проводять антибіотиками.

Прогноз при гіперосмолярній комі невтішний. Навіть за своєчасно наданої медичної допомоги статистика летальних наслідків досягає 50%. Смерть хворого може статися через ниркову недостатність, підвищений тромбоутворення або набряк мозку.

Як профілактичних заходів при гиперосмолярной комі немає. Хворі на цукровий діабет повинні своєчасно вимірювати рівень глюкози в крові. Також не останню роль відіграє правильне харчування та відсутність шкідливих звичок.

Останнє оновлення: Квітень 18, 2018

У всьому світі невідкладні стани при цукровому діабеті лідирують за поширеністю серед решти грізних ускладнень ендокринологічних хвороб. Гіперосмолярна кома – рідкісний, але досить тяжкий патологічний стан. Для того щоб зрозуміти суть цього явища, необхідно загалом розглянути, які зміни у фізіологічних процесах спричиняє високий рівень глюкози.

Людський організм складається з органів і тканин, а ті – з багатьох клітин. Глюкоза – а точніше продукти її окислення – головний енергетичний ресурс на клітинному рівні. Вивільнення енергії відбувається усередині клітин, щоб туди проникнути, глюкозі необхідний інсулін. При нестачі цього гормону (що характерно для діабету) виходить парадоксальна ситуація, коли в крові рівень цукру високий (це стан називається гіперглікемія), а клітини та тканини відчувають енергетичний голод. Альтернативним шляхом видобутку енергії є розпад жирів з неминучим утворенням великої кількості побічних продуктів – кетонових тіл. Це призводить до зсуву кислотно-лужного балансу у бік закислення (іншими словами виникає кетоацидоз), що порушує нормальну роботу всіх органів і систем, викликає інтоксикацію і може призвести до кетоацидотичної коми.

При гіперглікемії завжди підвищується осмолярність плазми (загальна концентрація розчинених частинок в 1 літрі), оскільки, говорячи простою мовою, у незміненому обсязі крові знаходиться підвищена кількість цукру. Організм, як саморегулююча система, прагне вирівняти рівновагу, що похитнулася, в кровоносні судини спрямовується рідина з клітин, що викликає зневоднення тканин (дегідратацію). Стан, при якому різко збільшується вміст глюкози (понад 33,3 ммоль/л при нормі 3,3-5,5) та осмолярність плазми, але відсутня кетоацидоз, називається гіперосмолярною комою. В основному їй схильні літні хворі, які страждають на цукровий діабет 2 типу легкого або середнього ступеня тяжкості, і особливо ті з них, хто лікується цукрознижувальними препаратами та дієтою, не застосовуючи інсулін. Нерідко гіперосмолярна кома може бути першим вісником у пацієнта цукрового діабету.

Причини

Головними провокуючими факторами є зневоднення та наростання дефіциту інсуліну. Втраті рідини сприяють:

• блювання;
• діарея;
• опіки;
• кровотечі;
• прийом сечогінних засобів;
• неможливість самостійно задовольнити спрагу (інваліди);
• порушена концентраційна функція нирок.

Інсулінова недостатність посилюється у таких ситуаціях:

• інфекційні захворювання (особливо при локалізації у сечовивідних органах);
• травми;
• хірургічні маніпуляції;
• інфаркт міокарда;
• гострий панкреатит, холецистит;
• тривале застосування стероїдів;
• похибки у дієті;
• надходження великої кількості глюкози до крові внутрішньовенним шляхом (наприклад, при інфузійній терапії).

Останнім часом особлива увага приділяється інфекційному ураженню нирок (пієлонефрит) та порушенню пасажу сечі по сечовивідних шляхах. Вважається, що ці фактори визначають особливості розвитку та перебігу гіперосмолярної коми.

Механізм розвитку

Під впливом перерахованих вище факторів розвивається гіперглікемія і підвищується осмолярність плазми. При досягненні концентрації глюкози близько 10 ммоль/літр (нирковий поріг) зазвичай відбувається її виділення із сечею. Проте оскільки гиперосмолярная кома розвивається і натомість порушеної роботи нирок, належного виділення цукру немає. Цим пояснюється настільки високий вміст глюкози в крові (іноді цифри можуть досягати 200 моль/л), що веде до виходу рідини з тканин та клітин. Відбувається дегідратація клітин головного мозку, уповільнення кровотоку в капілярах, що спричиняє втрату свідомості, різні неврологічні порушення, тромбоутворення. Особливістю даного виду коми є і те, що не відбувається активного розпаду жирів та надлишкового утворення кетонових тіл, що пояснює відсутність кетоацидозу. За сучасними даними запуску процесу окислення вільних жирних кислот перешкоджає висока осмолярність плазми крові та помірний виражений дефіцит інсуліну.

Симптоми

Для гіперосмолярної коми характерний поступовий розвиток (зазвичай це 2-5 днів). Першими провісниками є слабкість, постійна спрага (полідіпсія) та рясна сечовипускання (поліурія), що сприяє зневодненню. Шкіра стає сухою, тонус очних яблук знижується, нерідко має місце втрата маси тіла. Порушується свідомість – від сонливості до сопору, та був і глибокої коми. З боку серцево-судинної системи відзначається аритмія, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску. Дихання часто і поверхневе, в повітрі, що видихається, не відчувається запах ацетону (важливий діагностичний критерій). Можливі незначні шлунково-кишкові розлади. Поліурія змінюється олігурією (зменшення сечовипускання), а потім і анурією (повна відсутність сечі). Неврологічна симптоматика яскраво виражена і зазвичай представлена ​​такими оборотними порушеннями:

• двосторонній ністагм (підсмикування очних яблук);
• парези (млявість м'язів) або паралічі (повна нерухомість);
• невиразне мовлення;
• відсутність рефлексів чи, навпаки, гіперрефлексія;
• судоми;
• лихоманка центрального походження (тобто не через запальний процес, а через неадекватну роботу центру терморегуляції);
• епілептоїдні напади (тобто схожі на епілептичні, але з іншої природи);
• галюцинації.

Підвищення в'язкості крові внаслідок зневоднення призводить до тромбозів артерій та вен, це може закінчитися розвитком ДВС-синдрому (смертельно небезпечного порушення балансу системи згортання та протизгортання крові). Також частою причиною летального результату є гіповолемічний шок, при якому обсяг циркулюючої крові через втрату рідини стає настільки малим, що відбувається запустіння судин і зупинка кровопостачання життєво важливих органів.

Діагностика

Розпізнати гіперосмолярну кому дозволяють характерні особливості:

1. Значна гіперглікемія (від 33 до 200 ммоль/л).
2. Висока осмолярність плазми (330-350 при нормі 285-290 мосмоль/л).
3. Відсутність запаху ацетону в повітрі, що видихається, кетонових тіл у сечі.
4. Характерні неврологічні порушення (необхідно диференціювати із гострим порушенням мозкового кровообігу).

Інші лабораторні показники, такі як підвищення в крові натрію, хлору, залишкового азоту, гемоглобіну та лейкоцитів не мають діагностичної цінності, оскільки характерні для різних патологічних станів.

Лікувальні заходи

Лікування гіперосмолярної коми проводиться у відділенні інтенсивної терапії та реанімації. Хворому надається медична допомога з кількох напрямів.

Відновлення дефіциту рідини

На перше місце виходить боротьба із зневодненням шляхом внутрішньовенного вливання рідини. Розчин для введення вибирають, ґрунтуючись на кількісному вмісті натрію у плазмі. При високій його концентрації регідратацію починають з 2%-ного розчину глюкози. Якщо ж рівень натрію близький до норми, застосовують його 0,45% (гіпотонічний) розчин. Оскільки кількість рідини в судинах збільшується, гіперглікемія стає менш вираженою. Зразкова схема інфузійної терапії:

• протягом першої години – 1,0-1,5 л;
• наступні 2 години – по 0,5-1,0 л/год;
• далі до усунення зневоднення – по 0,25-0,5 л/год.

Регідратація проводиться під безперервним контролем центрального венозного тиску та погодинного діурезу.

Усунення гіперглікемії

Для ефективного та безпечного зниження рівня глюкози застосовують низькі дози інсуліну – 2 ОД на годину внутрішньовенно. При різкому зменшенні концентрації цукру (понад 5,5 ммоль на годину) існує ризик розвитку набряку мозку (рідина спрямує з судинного русла в клітини). Тому перехід на нормальний режим дозування інсуліну допустимий тільки в ситуації, коли виражена гіперглікемія тримається більше 4-5 годин, незважаючи на адекватну терапію. На підшкірне введення інсуліну переходять, коли вміст глюкози встановиться лише на рівні 11-13 ммоль/л.

Боротьба з ускладненнями

Для профілактики тромбозів внутрішньовенно вводять гепарин (5000 ОД 2 рази на день, при цьому ретельно контролюють показники зсідання крові). З метою попередження ускладнень з боку серцево-судинної системи внутрішньовенно вводять альбумін, іноді цілісну кров. Якщо прогресує ниркова недостатність, пацієнта переводять на гемодіаліз (штучна нирка).

Оскільки гіперосмолярна кома нерідко провокується гнійно-запальними процесами, показано застосування антибактеріальних препаратів.

Критерії правильного лікування

• Зниження рівня глюкози та осмолярності плазми крові
• Відновлення свідомості
• Поява діурезу
• Нормалізація артеріального тиску
• Регрес неврологічних порушень

Прогноз

Навіть при наданні своєчасної та адекватної медичної допомоги діабетична гіперосмолярна кома характеризується високою летальністю, що досягає 50%. Причинами смерті пацієнтів найчастіше є такі ускладнення:

• гіповолемічний шок;
• набряк мозку;
• неконтрольоване тромбоутворення;
• ниркова недостатність.