Захворювання дитячого віку – їх основні причини. Хвороби дитячого віку Захворювання грудного та раннього дитячого віку. Аптечні засоби на допомогу мамі

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http:// www. allbest. ru/

Навчальнедопомога

попедіатрії

УДК 616-053.2: 616\18-005

Навчальний посібник підготовлено: Биковим В.О., Водовозової Е.В., Душко С.А., Губарєвої Г.М., Кузнєцової І.Г., Кулакової Є.В., Леденєвої Л.М., Миронова Е.В. , Поповий Т.А. Стременкова І.В, Щетініним Є.В,

Навчальний посібник написано відповідно до вимог «Програми для студентів з «Педіатрії» педіатричних факультетів. У посібнику містяться сучасні дані про етіологію, патогенез, клініку, принципи діагностики та лікування найважливіших захворювань і дітей молодшого та старшого віку, а також у новонароджених дітей.

Навчальний посібник розрахований на студентів педіатричного факультетів, інтернів, клінічних ординаторів.

Рецензент:

Ставропольська державна медична академія, 2010

ПЕРЕДМОВА

В даний час для навчання студентів педіатричних факультетів з питань педіатрії широко використовуються підручники Н.П. Шабалова «Дитячі хвороби» та «Неонатологія». Віддаючи належне якості викладу матеріалу, охоплення всіх розділів педіатрії, наявності сучасної інформації з етіології, патогенезу та лікування захворювань, в той же час необхідно вказати і деякі недоліки зазначених підручників, пов'язаних в першу чергу з не завжди обгрунтованим безліччю запропонованої для освоєння інформації.

Багаторічний досвід викладання студентам педіатричного факультету «дитячих хвороб» свідчить про те, що не всі розділи існуючих підручників з «Педіатрії» та «Неонатології» однаково доступні для сприйняття студентами.

Зазначені проблеми наполегливо вимагають створення методичних посібників для студентів, які не підміняючи собою існуючі підручники полегшували б освоєння складних розділів педіатрії, що навчаються.

Розроблений співробітниками Ставропольської медичної академії методичний посібник з педіатрії включає матеріал, що відповідає вимогам «Програми для студентів з «Педіатрії» педіатричних факультетів.

У першій частині посібника представлені захворювання дітей молодшого та старшого віку, висвітлені з сучасних позицій та вимог консенсусів, національних програм, посібників та методичних вказівок, випущених останніми роками. Друга частина методичного посібника присвячена питанням неонатології.

ЧАСТИНА 1. ХВОРОБИ ДІТЕЙ МОЛОДШОГО І СТАРШОГО УЗРОСТУ

1. 1 Аномалії конституції

ДІАТЕЗИ(Аномалії конституції) є найбільш спірною проблемою в педіатрії. Нині переважає думка, за якою діатези - це своєрідна «данина традиції». Понад те, це поняття збереглося лише у вітчизняній педіатрії. За кордоном, у МКБ-10 шифри даної патології не передбачені.

В даний час у поняття конституціявкладається наступний зміст - це сукупність гено-і фенотипічних властивостей та особливостей (морфологічних, біохімічних та функціональних) організму, що визначають можливість його захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу, тобто. здоров'я. У той же час, здоров'я завжди відносно та індивідуально та зумовлене метаболічними особливостями. Особливості обміну речовин може бути відносно однаковими в різних людей, що дозволяє класифікувати їх, розрізняти їх види. Це і є діатези - чи аномалії, тобто. генетично детерміновані особливості обміну речовин (метаболічна індивідуальність), що визначає своєрідність адаптивних реакцій організму та привертає до певній групізахворювань.

Відомо, що чинники ризику багатьох захворювань полягають у дії довкілля, а часом переважно у конституціональних особливостях організму. Вважають, що більшість хронічних захворювань мають у своїй основі конституцію хворих. У цьому сенсі діатези розглядають як передхворобу.

Виділення того чи іншого виду діатезу допомагає у розробці рекомендацій щодо первинної профілактики можливих у майбутньому захворювань. Тобто. діатез – це схильність, передхвороба, переднедостатність тих чи інших метаболічних механізмів. Визначити схильність і ступінь ризику виникнення захворювання значно складніше, ніж поставити діагноз захворювання, що вже розвинулося, навіть у випадках його мінімальних проявів.

Схильність (діатез) до захворювань визначається особливостями структури та функції однієї чи кількох систем організму: імунної, ЦНС, нервово-гуморальної тощо. буд. Амплітуда коливання «нормального» функціонування організму дуже індивідуальна. Крайні показники норми та компенсовані дефекти метаболізму та становлять сутність схильності (діатезу). У тих випадках, коли організм не може забезпечити адаптацію до мінливих умов зовнішнього середовища, схильність реалізується захворюванням.

В даний час виділяють близько 20 діатезів, об'єднаних у групи:

I. Імунопатологічні: атопічний, аутоімунний, лімфатичний, інфекційно-алергічний.

ІІ. Дисметаболічні: сечокислий, оксалатний, діабетичний, геморагічний, адіпозодіатез.

ІІІ. Органотопічні: нефротичний, інтестинальний, гіпертонічний, кардіоішемічний, атеросклеротичний.

IV. Нейротопічні: психо-астенічний, вегето-дистонічний.

Педіатри найчастіше стикаються з чотирма діатезами: алергічним (атопічним), ексудативно-катаральним, лімфатико-гіпопластичним, нервово-артритичним.

Ексудативно-катаральний та алергічний діатези мають багато в чому подібну клінічну картину (обидва можуть реалізуватися як атопічний дерматит) та етіологічні моменти, але розрізняються за патогенезом.

Профілактику захворювань, до яких схильні деякі діти, можна вести виходячи з виділення груп ризику або віднесення таких дітей до того чи іншого діатезу. В даний час все більшого поширення набуває виділення груп ризику (група здоров'я ІІА та ІІБ) щодо розвитку хронічної патології. Т.О. Нині діатези є основою віднесення цієї категорії дітей до тієї чи іншої групи ризику.

Профілактика захворювань, яких схильні діти з діатезами, повинна починатися до народження дитини. Ще до вагітності необхідно подбати про лікування хронічної генітальної та екстрагенітальної патології у майбутньої матері. Вагітна жінка повинна дотримуватись раціональної дієти. Важливе значення відіграє усунення з першого місяця вагітності професійних шкідливостей, надлишкового перебування на сонці, припинення активного та пасивного куріння, несприятливого впливу різних випромінювань, медикаментів. Слід пам'ятати, що пролонговане природне вигодовування є важливим напрямом у попередженні багатьох захворювань. Питання харчування дітей із діатезами є ключовими для запобігання розвитку таких захворювань як атопічний дерматит, бронхіальна астма, харчова алергія. Важливе місце харчування займає й у запобіганні розвитку обмінних захворювань.

Істотним моментом запобігання розвитку захворювань є контроль за стан довкілля. Добре відомо, що формування дитини, що часто хворіє, алергічні захворювання безпосередньо пов'язані з неблагополуччям у стані навколишнього середовища.

Підвищення адаптації організму до несприятливих факторів навколишнього середовища, інфекцій особливо важливе для дітей з такими діатезами, як лімфатико-гіпопластичний та ексудативно-катаральний. Зміцнення імунологічної реактивності організму таких дітей шляхом загартовування, раціонального способу життя, застосування адаптагенів, імуномодуляторів допоможе знизити антигенне навантаження, зменшити частоту інфекційних захворювань.

ЕКССУДАТИВНО- КАТАРАЛЬНИЙ(псевдоалергічний) ДІАТЕЗ(ЕКД) -своєрідний стан організму, що супроводжується схильністю шкіри та слизових до виникнення інфільтративно-десквамотозних процесів, лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, особливостями обміну гістаміну, білка та вуглеводів.

Епідеміологія.ЕКД зустрічається у 40-60% дітей першого року життя.

Етіологіяі патогенез.В основі ЕКД лежить спадкова схильність до особливостей обміну речовин, водно-електролітного балансу. Формуванню зазначених особливостей сприяють: патологія вагітності, захворювання матері, патологія ЦНС у дитини. В результаті формується своєрідність функцій вегетативної нервової системи (ваготонія з підвищенням рівня ацетилхоліну), мастоцитарної системи (підвищена ліберація медіаторів запалення), регуляції внутрішньоклітинних функцій кальцію, своєрідність структури сполучної тканини та судинної стінки. Морфофункціональна незрілість ШКТ призводить до неповного розщеплення їжі, порушень всмоктування, гіперпродукції IgE.

При ЕКД мають місце численні особливості обмінів, які проявляються: тенденціями до гіпопротеїнемії, гіперглікемії, гіперліпідемії, дисфункції надниркових залоз (дискортицизм), формуванням нестабільності клітинних мембран, зниженням бар'єрної функції кишечника, зниженням активності ферментів кишечника, анаеробним типом обміну речовин, обміну трансферину, лабільністю водно-електролітного обміну.

Патогенез ЕКД у деяких аспектах схожий на механізми розвитку атопічного дерматиту, однак у патогенезі ЕКД відсутня імунологічна стадія, а є лише патохімічна та патофізіологічна. Характерні гістаміназні та лібераторні порушення (надмірний синтез гістаміну, недостатня активність гістамінази), а також порушення в обміні циклічних нуклеотидів (порушення синтезу ц-АМФ та ц-ГМФ).

Дослідженняпри ЕКД не потрібні.

Анамнез, клініка.Перші появи ЕКД можливі вже у перші місяці життя. Діти з ЕКД мають надмірну масу тіла. Шкіра відрізняється блідо-рожевим забарвленням. При прикладанні до шкіри кисті руки на ній залишаються відбитки долонь, що свідчать про виражену лабільність судинних реакцій. Характерні пастозність (не набряки!) та зниження тургору м'яких тканин. Часто виникають попрілості, які мають завзятий характер навіть при хорошому догляді за дитиною. Відзначається нерівномірне збільшення в масі тіла. Періодично виникає півлакіурія та/або схильність до олігриї.

Найбільш частими шкірними проявами є:

1) гіперемія та пастозність шкіри щік, яка супроводжується легким лущенням;

2) гнейс, молочний струп;

3) минуща еритема шкіри щік, сідниць.

Основною особливістю шкірних проявів є їхня оборотність при застосуванні елімінаційних заходів, гіпоалергенної дієти. До 3-4 років прояви ЕКД проходять. Несвоєчасне та неадекватне проведення у дитини з ЕКД лікувально-профілактичних заходів призводить до трансформації ЕКД у алергічний дерматит.

ДіагнозЕКД встановлюють лише на підставі наявності характерних клінічних проявів. Лабораторні дослідження бувають необхідні щодо диференціального діагнозу.

Диференціальний діагнозЕКД проводять насамперед з атопічним дерматитом (табл. 1).

Табл. 1. Диференціальний діагноз ексудативно-катарального діатезу та атопічного дерматита

* ліхініфікація - потовщення та посилення шкірного малюнка

Лікування, завдання лікування:запобігання розвитку атопічного дерматиту та інших алергічних захворювань.

Схема лікування:Обов'язкове лікування: догляд, дієта, виховання.

Допоміжне лікування антигістамінні препарати, ферменти, вітаміни, препарати кальцію, кетотифен, місцеве лікування.

Показання для госпіталізації. Діти з ЕКД спостерігаються амбулаторно.

Дієта: гіпоалергенна з винятком облігатних алергенів.

Харчування дітей з ЕКД має проводитися з урахуванням таких положень:

а) необхідно забезпечити дітям з ЕКД тривале грудне вигодовування (хоча б до 4-6 місяців).

б) дітей із слабкою чутливістю до білків коров'ячого молока можна годувати кисломолочними сумішами (НаН кисломолочний, Біфілін, ацидофільна суміш Малютка та ін.);

в) якщо при виключенні з раціону білків коров'ячого молока зберігаються прояви ЕКД необхідно виключити реакцію глютен (білок злаків). У цьому випадку слід призначити продукти, які не містять глютен (каші НаН, Хумана, Хайнц).

г) перший прикорм вводять із 5-6 місяців як гіпоалергенних каш промислового виробництва. Найменш алергогенними є: кукурудзяна та гречана каші.

д) другий прикорм - овочеве пюре (кабачки, патисони, капуста, картопля). Об'єм картоплі не повинен перевищувати у складі овочевого пюре 20%. Спочатку дають прикорм одного виду овочів, потім його склад поступово розширюють кожні 3-4 дні.

е) м'ясне пюрепочинають вводити в 6-7 місяців: пісна яловичина та свинина, конина, біле м'ясо індички.

ж) третій прикорм – у 7-8 місяців – друге овочеве або овоче-круп'яні страви (кабачки, гарбуз, гречка).

з) вимоги до обробки продуктів: картопля вимочують 12-14 годин, крупи – 1-2 години, м'ясо двічі проварюють.

і) виключають: яйця, копченості, печінку, рибу, ікру, морепродукти, сири гострі та плавлені, гриби, горіхи, каву, шоколад, газовані напої, мед.

Медикаментозне лікування. У лікуванні ЕКД використовують антигістамінні препарати: I покоління (супрастин, діазолін, фенкарол, тавегіл по 2 мг/кг маси тіла на добу у 3 прийоми протягом 10-14 днів); II покоління (зіртек з 6 місяців 5-10 крапель 1 раз на добу натще протягом від 14 днів до 6 місяців) ксизал; еріус, кестин, телфаст з 4-х років по 1 таблетці 1 раз на день вранці.

Антилібератори, мембраностабілізатори показані при завзятому перебігу ЕКД (кетотифен 0,05 мг/кг маси тіла на добу в 2 прийоми під час їжі); циннаризин – по 12,5 мг 3 рази на день, тривало протягом кількох місяців.

Місцеве лікування включає ванни з ромашкою, висівками, чергою. Показано індиферентні мазі без гормонів (наприклад, нафтоланова).

Дітям із ЕКД необхідно обмежити необґрунтоване застосування медикаментозних засобів. Показано індивідуальний підхід до проведення профілактичних щеплень.

Прогноз.За дотримання вимог до харчування, догляду, навколишнього середовища, проведення адекватних лікувальних заходів прогноз є сприятливим.

ЛІМФОТИКО- ГІПОПЛАСТИЧНИЙ ДІАТЕЗ(ЛГД)

ЛГД - вроджена генералізована імунопатія з порушенням одночасно клітинного та гуморального імунітетута дисфункцією ендокринної системи. При ЛГД відзначається: гіперплазія ретикулярної строми вилочкової залози та лімфатичних вузлів, та гіпоплазія хромафінної тканини, ретикулоепітеліального апарату, аорти, серця, гладкої мускулатури, статевих залоз, а головне – гіпофункція надниркових залоз. З усіх діатезів ЛГД найменш затребуваний практичною охороною здоров'я. З практичних позицій більшого практичного значення має синдром збільшеної вилочкової залози (СУВЖ).

Сприятливі фактори.За даними Л.В. Володиною до групи ризику народження дитини з ЛГД належать жінки, які мають такі захворювання:

ендокринні – ожиріння, цукровий діабет;

алергічні - бронхіальна астма, поліноз, алергодерматоз, рецидивна кропив'янка, набряк Квінке, інсектна та медикаментозна алергія, фотодерматоз;

гнійно-септичні - абсцеси, гнійний апендицит, гнійний отит, фурункульоз, рецидивуючий блефарит, тривале загоєння ран

Епідеміологія.Частота ЛГД вивчена недостатньо. Збільшення вилочкової залози ІІ-ІІІ ступеня частіше зустрічається у дітей першого року, а І ступеня - у дітей старше року.

Етіологія.Причини розвитку ЛГД мультифакторіальні. Найчастіше вони зумовлені несприятливими впливами на плід у періоді ембріо- та фетогенезу (несприятливий вплив факторів зовнішнього середовища, захворювання матері, несприятливий перебіг вагітності та пологів), що призводить до порушень формування органів імунної та ендокринної систем. Матері дітей з СУВЖ мають хронічні осередки інфекції, алергічні захворювання, ендокринну патологію, обтяжений акушерський анамнез, несприятливий перебіг вагітності (гестоз 2-ї половини), патологію під час пологів.

У деяких випадках СУВЖ може бути генетично детермінованим, а також може розвиватися при інтранатальному ураженні плода та в період постнатального онтогенезу.

Патогенез.Несприятливі фактори, що впливають на плід під час вагітності, призводять до формування порушень у функціонуванні гормональної системи. В результаті розвивається дисфункція гіпофіза, щитовидної залози, гіпоталамуса (за принципами прямого та зворотного зв'язку).

У дітей із ЛГД виявляється зниження рівня кортизолу у крові. Низький рівень кортизолу відповідає низький рівень АКТГ, що свідчить про порушення регуляції кори надниркових залоз гіпоталамо-гіпофізарної системою.

Система імунітету у дітей раннього віку з ЛГД функціонує з великою напругою, що створює передумови для її швидкого виснаження.

Імунна недостатність при ЛГД характеризується надмірною проліферацією та затримкою дозрівання Т-лімфоцитів у тимусі. У дітей з ЛГД як у гострий період інтеркурентних захворювань, так і в період реконвалесценції відзначається високий лімфоцитоз та нижчі показники IgG, а в період одужання та IgA. Також знижено вміст лізоциму, комплементу у сироватці крові, фагоцитарну активність нейтрофілів.

Порушення в імунній системі є одним з факторів формування дитини, що часто хворіє.

Дослідження.Загальний аналіз крові та сечі, рентгенографія органів грудної клітки, УЗД вилочкової залози, імунограми.

Анамнез, клініка.У більшості дітей з ЛГД відзначаються округлі форми тіла, легка пастозність тканин, відносно великі риси обличчя, гіпертелоризм, перенісся, коротка шия, широка грудна клітина, широкі плечі, широкі долоні та стопи, відносно короткі та широкі пальці, світла , слабо розвинена мускулатура та знижена фізична активність. Особливостями зростання та розвитку дітей з ЛГД є асинхронізм розвитку та дозрівання, найбільш виражений на 1-му році життя.

Характерна блідість шкірних покривів із мармуровим малюнком, підвищена гідрофільність тканин. У багатьох дітей з ЛГД виявляють генералізовану гіперплазію лімфатичних вузлів і скупчень лімфоїдних тканин, гіпертрофію мигдаликів та аденоїдів, що виникає при інфекційних захворюваннях, вакцинації, і зберігається тривало після одужання.

Дитина з ЛГД відрізняється спокоєм, уповільненою реакцією на болючі подразники, зниженням збудливості ЦНС. З віком – відсутні претензії на лідерство. Відзначається схильність до рецидивуючих (затяжних) або хронічних запальних захворювань (часті ГРВІ, аденоїдити, синусити, хронічні тонзиліти, тривалі субфебрилітети).

Діти раннього віку з ЛГД відзначається висока частота атопічного дерматиту. З боку ЦНС найчастіше зустрічаються такі синдроми як гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, м'язовий гіпотонії, вегетативно-вісцеральних дисфункцій. Нерідко виникає порушення терморегуляції слідом за перенесеним інфекційно-запальним захворюванням у вигляді тривалого (від 2 тижнів до 2-3 міс.) субфебрилітету.

Ці діти загрожують розвитку аутоімунних станів, лімфом, лейкозів, бронхіальної астми, цукрового діабету. Відзначається високий ризик синдрому раптової смерті, є схильність до туберкульозу. Можливі анафілактоїдні реакції на вакцини, деякі лікарські засоби.

ДіагнозЛГДвстановлюється на підставі особливостей клініки: 1) зовнішній вигляд: надлишкова повнота, пастозність тканин (не набряки!), блідість шкірних покривів, зниження тургору тканин, деяка гіподинамія та емоційна млявість, диспропорції статури (коротка шия та тулуб);

2) лімфопроліферативний синдром: лімфополіаденопатія, гіперплазія піднебінних та глоткових мигдаликів, розростання аденоїдів, тимомегалія;

3) схильність до надниркової недостатності.

4) серцево-судинний синдром: приглушеність тонів, функціональний шум систоли на судинах шиї, тенденція до тахікардії, тенденція до зниження АТ;

5) алергічні (неатопічні) симптоми: артралгії;

6) синдром здавлення життєво важливих органів у дітей з тимомегалією: осиплість голосу, низький тембр, «півнячий крик» при плачі, закидання голови під час сну, шумне дихання, жорстке дихання (тимічна астма);

7) гіпопластичний синдром (рідко): гіпоплазія статевих органів, серця, аорти, щитовидної та паращитовидної залоз, хромафінної тканини надниркових залоз.

Діагноз СУВЖ ґрунтується на виявленні при рентгенологічному (ультразвуковому) дослідженні збільшеної вилочкової залози.

Лабораторні дослідження. В аналізах крові відзначається підвищення загальної кількості лімфоцитів, зниження рівня Т-лімфоцитів та більш високий вміст В-лімфоцитів. Виявляється нижчий рівень Т-лімфоцитів-супресорів, що призводить до підвищення імунорегуляторного індексу (CD4/CD8). Функціональна активність В-лімфоцитів нижча за показники у здорових дітей. Рівень IgG часто знижується, вміст IgE – підвищується.

Диференціальний діагноз

Табл. 2 . Основні напрямки диференціальної діагностики приЛГД

Лікування, завдання лікування:запобігання несприятливим реакціям організму на стреси, інфекції, оперативні втручання; Зменшення частоти інфекційних захворювань.

Схема лікуванняОбов'язкове лікування: дієта, режим, адаптогени, вітаміни.

Допоміжне лікування: імуномодулятори, бактеріальні лізати, глюкокортикоїди.

Показання до госпіталізації: необхідність проведення поглибленого обстеження.

Дієта. Боротьба за грудне вигодовування. У разі його відсутності - використання адаптованих кисломолочних або гіпоалергенних сумішей (NAN ГА і Nutrilon ГА). Поступово та обережно вводяться овочі та фрукти, нежирні сорти м'яса, риби.

Режим Необхідний оптимальний руховий режим, перебування на відкритому повітрі, масаж. Виняток сильних подразників (оральний шлях введення медикаментів, застосування щадних процедур тощо)

Медикаментозне лікування. Імуномодулятори (Тактивін - від 6 місяців до 14 років препарат призначають підшкірно з розрахунку 2-3 мкг на 1 кг маси тіла протягом 7-10 днів; тимоген - інтраназально дітям до 1 року по 10 мкг, 1-3 років - по 10- 20 мкг, 4-6 років по 20-30 мкг, 7-14 років 50 мкг протягом 3-10 днів;). Повторні курси тактивіну до 4 разів на рік. Терапію тактівін проводять під контролем імунограми.

Вітаміни: А- масляний розчин у капсулах по 3300 МО дітям старше 7 років – 1 капсула на день, курсом 30 днів; В 1- добові дози дітям до року 0,003-0,005 р., від 1 до 3 років - 0,005-0,01 р., 3-7 років - 0,01-0,02 р., 7-14 років - 0,025-0 ,03 р., 1-3 рази на день після їди, курсом 15-30 днів; В 2- Добові дози дітям до року 0,002-0,006 р., від 1 до 3 років - 0,006-0,01 р., 3-7 років - 0,01-0,015 р., 7 років і старше - 0,015-0,03 р., 1-2 рази на день після їди, курсом 1-1,5 місяці, В 5- Добові дози дітям до 6 місяців 0,015 р., від 6 місяців до 1 року - 0,02-0,025 р. р., 1-2 років - 0,03 г, 3-4 років - 0,045 р., 5-6 років – 0,075 г, 7-9 років 0,09 г, 10-14 років 0,15 г 2-3 рази на день після їди, курсом 10-15 днів; В15- Добові дози дітям до 3 років 0,05 г., від 3 роки 7 років - 0,1 г., 7-14 років - 0,15 г 3-4 рази на день після їди, курсом 2-3 місяці; З- разові дози дітям до 1 року – 50 мг, 1-7 років – 75-100 мг, 7-14 років – 100-200 мг. 2-3 десь у день їжі, курсом 15-30 днів; В15- Добові дози дітям до 3 років 0,05 г., від 3 років 7 років - 0,1 г., 7-14 років - 0,15 г 3-4 рази на день після їди, курсом 2-3 місяці.

Профілактика ГРІ також включає: обмеження контактів з хворими дітьми, курси віферону (мазь) 2 рази на день у носа протягом 10 днів кожного місяця 3 місяці; імунорікс - дітям старше 3 років: по 400 мг (1 флакон) один раз на добу поза їдою протягом 15 днів і більше, аскорбінова кислота та вітаміни групи В; ехінацею – дітям 1-6 років по 5-10 крапель, 6-12 років по 10-15 крапель, старше 21 років по 20 крапель 3 рази на добу, тривалістю не менше 8 тижнів.

Показано застосування бактеріальних лізатів місцевої (ІРС-19) та системної дії (бронхомунал, рибомуніл та ін.).

При проведенні планових оперативних втручань у дітей із СУВЖ рекомендують використання малих доз (25 мг) гідрокортизону безпосередньо перед оперативним втручанням.

Фітотерапія. Застосовують трави та рослини, що мають десенсибілізуючий ефект: ромашка, деревій, чорниця, черемша, нирки та суцвіття берези.

З метою стимуляції функції кори надниркових залоз використовують настій листя чорної смородини, корінь солодки. Рекомендуються адаптогени: пантокрин - внутрішньо по 10-15 крапель або 1/4-1/2 таблетки 2-3 рази на день, запиваючи водою, за 20-30 хв до їди або через 3 години після їди. Курс лікування становить 3-4 тижні, заманиха, левзея, настоянка женьшеню по 1 краплі на рік життя 3 рази на день 10 днів та ін.

При тимомегалії: фітотерапія (ромашка, деревій, нирки та суцвіття берези, черемша, чорниця, масло обліпихи). При вираженій тимомегалії короткі курси глюкокортикоїдів.

Вакцинопрофілактика у дітей із СУВЖ має свої особливості. Для дітей зі збільшеною вилочковою залозою І-ІІ ступеня залишаються ті ж показання та протипоказання, що і для здорових дітей. Однак з огляду на високу частоту перинатальної енцефалопатії, в т.ч. гіпертензійно-гідроцефального синдрому, у цього контингенту дітей показано призначення діакарбу за схемою. Вакцинацію слід проводити на фоні гіпоалергенної дієти та гіпосенсибілізуючої терапії за 3 дні до та 3 дні після щеплення.

Діти зі збільшеною вилочковою залозою ІІІ ступеня вимагають спостереження та тимчасового медичного відведення від профілактичних щеплень терміном на 3-6 місяців. Цим дітям рекомендується повторне обстеження для уточнення розмірів вилочкової залози. При зменшенні розмірів вилочкової залози в період клінічного благополуччя показано вакцинацію на фоні гіпоалергенної дієти та гіпосенсибілізуючої терапії. Вакцинація у дітей із збільшенням вилочкової залози різного ступеня потребує раціональної тактики підготовки та проведення з урахуванням індивідуальних особливостей дитини. У дітей зі збільшенням вилочкової залози IIIступеня рекомендують курс імунокоригуючої терапії Тактівіном. Після курсу Тактивіна реакцію Манту можна робити не раніше, ніж через 2 місяці, оскільки можливий хибнопозитивний результат.

Після проведення імунокоригуючої терапії вакцинація показана не раніше ніж через 1-2 місяці після закінчення терапії.

Діти з ЛГД та СУВЖ вимагають диспансерного спостереження імунолога та ендокринолога.

Прогнозпри ЛГД визначається особливостями клінічних проявів діатезу, ступенем імунологічних порушень, ефективністю лікувально-профілактичних заходів. Зазвичай за ЛДГ прогноз сприятливий.

НЕРВНО- АРТРИТИЧНИЙ ДІАТЕЗ(НАД)(Урекімічний або сечокислий діатез) – спадково обумовлений, ензимодефіцитний синдром з порушенням пуринового обміну та підвищенням синтезу сечової кислоти. Характерна нестійкість вуглеводного та ліпідного обміну, кетоацидоз, порушення ацетилювання.

Епідеміологія.Над зустрічається у 2-5% дітей.

ЕтіологіяНАД пов'язана зі спадково обумовленим дефектом пуринів, порушеннями харчування у матерів під час вагітності (надлишок м'яса), та у дітей раннього віку. У спадковому анамнезі виявляється підвищення збудливості ЦНС та порушення активності ензимів, що забезпечують метаболізм пуринових та піримідинових основ та ацетилюючої здатності печінки: артрити, сечо- та жовчнокам'яна хвороба, подагра, СВД, мігрень та ін.

Патогенез. Гіперурикемія підвищує збудливість ЦНС, посилює чутливість стінки судин до дії катехоламінів, має діабетогенну дію, сприяє камнеутворенню.

Дослідження.Загальний аналіз крові та сечі, визначення рівня сечової кислоти в крові, дослідження показників КОС.

Анамнез клініка.НАД проявляється у дітей віком 6-7 років. В анамнезі: погане збільшення в масі тіла, нестійкий стілець, зниження апетиту. Часто відзначається швидкий білий дермографізм, тахікардія, субфебрилітет, симпатикотонія.

Діти з НАД схильні до розвитку гіпотрофії, блювоти, психоневрозів, інфекційно-метаболічного артриту, дисметаболічних нефропатій, інтерстиціального нефриту, цукрового діабету.

Нервово-психічний синдром: підвищена збудливість, хорееподібні гіперкінези, тики, нічні страхи, емоційна лабільність, прискорений розвиток психіки та мови (діти – вундеркінди);

Дисметаболічний синдром: збочення апетиту, анорексія, повільне збільшення маси тіла, «безпричинні» підвищення температури, транзиторні аритмії, приглушеність тонів серця, симптоми ацетонемічних кризів (раптова, часта, циклічна блювотаз розвитку зневоднення, підвищенням температури, появою запаху ацетону), больові симптоми (болі в животі, дизуричні прояви, болі в м'язах розгиначів, мігрені, невралгії, артралгії, рідше артрити).

Спастичний синдром: схильність до підвищення артеріального тиску, бронхоспазми, головний біль, запори, кардіалгії.

Діагноз.НАД діагностують за наявності порушень обміну речовин в анамнезі, виявлення клінічних проявів діатезу.

Лабораторні дані Маркерами НАД є: уратурія та високий рівень сечової кислоти в крові. У загальному аналізі крові трапляється еозинофілія. Під час дослідження КОС виявляють ацидоз.

Диференціальний діагноз

Табл. 3. Диференціальний діагноз нервово-артритичного діатезу(основні напрямки)

Лікування, завдання лікування:нормалізація обміну сечової кислоти; попередження негативного впливу сечової кислоти на внутрішні органи.

Схема лікування:Обов'язкове лікування: дієта, режим.

Допоміжне лікування: вітамінотерапія, седативна терапія, нормалізація обміну сечової кислоти.

Показання для госпіталізації: ацетонемічні блювання, необхідність поглибленого обстеження.

Дієта: а) обмеження в раціоні: телятини, птиці, субпродуктів (печінка, серце, мізки, нирки, легені), ковбасних виробів, грибів (білі, печериці), рибних бульйонів, холодець, щавлю, шпинату, ревеню, петрушки, спаржі, цвітної капусти, полірованого рису, вівсяної крупи, соусів, бобів, риби, кави, какао, міцного чаю, прянощів, спецій;

Рясне лужне пиття, особливо у другу половину дня (з 1 місяця 1 чайна ложка теплого дегазованого боржомі на кг маси на добу);

Журавлина, лимони;

Вітамін В6 в ранковий час;

Цитратна суміш;

Режим охоронний: достатній відпочинок, обмеження надмірних психоемоційних навантажень, гімнастика, водні процедури.

Седативна терапія (трави: валеріана, хвощ, м'ята, собача кропива, при необхідності - медикаментозна терапія).

Транквілізатори (за відсутності ефекту від фітотерапії) – сибазон, діазепам, седуксен – максимальна добова доза для дітей 10 мг 2-3 рази на день курсом по 10-14 днів.

При вираженій гіперурикемії у дітей віком від 10 років показані: етамід - дітям шкільного віку по 1/-1 таблетці 4 рази на добу, курс лікування 10-12 днів, через 5-7 днів курс повторюють, лікування проводять під контролем лабораторних досліджень сечі; бутадіон - дітям до 6 місяців не призначають, 6-12 місяців разова доза 0,01 г, 1-3 років 0,02 г, 3-4 років 0,03 г., 5-6 років 0,04 г, 7-9 років 0,05-0,06 р., 10-14 років 0,08-0,1 г 3 десь у день під час їжі, курс лікування 15-30 днів; алапуринол -10-20 мг/кг на добу, приймають внутрішньо 3 десь у день їжі, запиваючи великою кількістю води, протягом 2-4 тижнів; оротова кислота - внутрішньо за 1 годину до або через 4 години після їди по 0,25-0,3 г 2-3 рази на день, колхіцин - для профілактики 1 мг увечері, курс 3 місяці, застосовується у дітей віком від 12 років.

Прогнозпри НАД визначається вираженістю проявів діатезу, ступенем порушень обміну сечової кислоти, реакцією дитини на проведення лікувально-профілактичних заходів.

1 . 2 Алергічні захворювання

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ(атопічна екзема, синдром атопічної екземи/дерматиту) (АТ)- хронічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, яке починається в ранньому дитячому віці, може продовжуватися або рецидивувати у зрілому віці та призводить до фізичної та емоційної дезадаптації дитини та членів її сім'ї.

АТ розвивається в осіб зі спадковою схильністю та часто поєднується з іншими алергічними захворюваннями.

Епідеміологія.Частота АД зросла за останні 3 десятиліття і становить розвинених країн 10-15% у дітей віком до 5 років та 15-20% у школярів.

ЕтіологіяАТ багатофакторна і поліетиологічна за своєю природою. АТ розвивається у 81% дітей, якщо хворі обоє батьків, і у 56% якщо хворий один із батьків.

Алергени, значення яких у розвитку АТ науково доведено:

Харчові: молоко, яйце, горіхи, соя, пшениця, ракоподібні, риба.

Пилкові: пилки, плісняві гриби (спори), пилові кліщі, лупа тварин, таргани.

Бактеріальні: бактерії, staphylococcus aureus, стрептококи.

Грибкові: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неалергенні тригериАТ: клімат; високі значення температури та вологості; хімічні подразнювальні речовини (засоби для прання, мила, хімічні речовини для прибирання приміщень, лосьйони з ароматом); їжа, що має дратівливий ефект (гостра, кисла); емоційний стрес; хронічне захворювання; інфекція; порушення сну; психосоціальні стресори.

Патогенез.

При контакті організму з алергеном утворюються IgE антитіла, які фіксуються на опасистих клітинах у різних органах (період сенсибілізації). При повторному попаданні алергену до організму відбувається активація Т-лімфоцитів, які виробляють інтерлейкіни (IL4, IL5, IL13), цитокіни. IL4 є провідним фактором у перемиканні синтезу клітинами не звичайних імуноглобулінів, а IgE. Внаслідок реакції антиген + антитіло виділяються біологічно активні речовини (медіатори алергії).

Головним медіатором алергії є гістамін. Гістамін робить свою дію через стимуляцію гістамінових рецепторів (Н1, Н2, Н3, Н4). В результаті розвиваються клінічні прояви алергії: свербіж, висипи, гіперемія, формування пухирів. Ці зміни відносять до ранньої алергічної реакції.

Через 4-6 годин після дії алергену розвивається пізня алергічна реакція. У розвитку цього компонента алергії беруть участь базофіли, еозинофіли, Т-лімфоцити, а також речовини, що виділяються цими клітинами. Через війну формується хронічне алергічний запалення.

Робоча класифікація АТ

Вікові періоди хвороби:

I віковий період – дитячий (до 2-х років);

II віковий період – дитячий (від 2-х років до 13 років);

III віковий період - підлітковий та дорослий (від 13 років та старше).

Стадії хвороби:

Стадія загострення (фаза виражених клінічних проявів; фаза помірних клінічних проявів);

Стадія ремісії (неповна та повна ремісія).

Епідеміологія процесу: обмежено-локалізований; поширений; дифузний.

Ступінь тяжкості процесу: легкий перебіг; середньої тяжкості; важкий перебіг

Дослідження.Про загальний аналіз крові та сечі, копрограма, УЗД паренхіматозних органів, шкірні проби, кал на яйця глист, визначення пробногоIgE. За показаннями: аналіз сечі за Нечипоренком, коагулограма, визначення АлАТ, АсАТ, глюкоза крові, при частих загостреннях показано імунологічне дослідження та визначення специфічних IgE; ЕХОЕГ, ЕЕГ, УЗД, рентгенографія придаткових пазух та грудної клітки, постановка шкірних проб(Не раніше 3 років при задовільному стані шкіри).

Фахівці:алерголог (встановлення діагнозу, проведення алергогообстеження, підбір та корекція терапії, навчання пацієнта), дерматолог (діагноз, дифдіагноз, підбір та корекція місцевої терапії, навчання), дієтолог (індивідуальне харчування), гастроентерологія (діагностика та лікування санація осередків інфекції), психоневролог (корекція поведінкових порушень), медичний психолог (навчання техніці релаксації, зняття стресу, модифікація поведінки).

Дослідження амбулаторно, наказ МОЗ РФ №268: загальний аналіз крові, консультація алерголога. За показаннями: дослідження калу на глисти та найпростіші, визначення загального та специфічних IgE, тромбоцити крові, глюкоза крові, посів калу на флору, копрограма, шкірні проби.

Анамнез, клініка.Клінічна картина АТ залежить від віку дитини. У дітей першого року життя виділяють два типи перебігу захворювання.

Себорейний тип характеризується наявністю лусочок на волосистій частині голови, які з'являються вже в перші тижні життя, або протікає як дерматит у сфері шкірних складок. Надалі можлива трансформація в еритродермію.

Нумулярний тип виникає у віці 2-6 місяців і характеризується появою плямистих елементів із скоринками; характерна локалізація - щоки, сідниці та/або кінцівки. Також часто трансформується на еритродермію.

Дошкільний вік: у 50% дітей, які страждають на дитячу екзему, шкірні прояви нівелюються до 2 років життя. У половини, що залишилася, характерна локалізація процесу - шкірні складки.

Шкільний вік: характерна локалізація – шкірні складки. Окрема форма АТ у цьому віці – ювенільний долонно-підошовний дерматоз, при якому шкірний патологічний процес локалізується на долонях та стопах. Для цієї форми АТ характерна сезонність: загострення симптомів у холодну пору року та ремісія у літні місяці. За наявності дерматиту стоп необхідно пам'ятати, що дерматофітії у дітей спостерігають дуже рідко. АТ з локалізацією в області сідниць та внутрішньої поверхністегон зазвичай з'являється у віці 4-6 років і зберігається у підлітковому віці.

Фази атопічного дерматиту:

Гостра фаза (свербіж, еритематозні папули та везикули, на тлі шкірної еритеми, що часто супроводжуються значними екскоріаціями та ерозіями, виділенням серозного ексудату).

Підгостра фаза (шкірна еритема, екскоріація, лущення), у тому числі - на тлі ущільнення (ліхеніфікації) шкіри.

Хронічна фаза (потовщені бляшки, ліхеніфікація, фіброзні папули).

Діагнноз. Діагностичні критерії АТ ділять на основні та додаткові.

Основні критерії: свербіж, екзема (гостра, підгостра, хронічна): з типовими морфологічними елементами та локалізацією, характерною для певного віку (особа, шия та розгинальні поверхні у дітей 1 року життя та старшого віку; згинальні поверхні, пах та пахвові області - для всіх вікових груп); з хронічною або рецидивною течією.

Додаткові критерії: наявність дерматиту (або дерматит в анамнезі) в області згинальних поверхонь кінцівок (ліктьові та підколінні згини, передня поверхня кісточок); наявність у найближчих родичів бронхіальної астми або полінозу; поширена сухість шкіри; початок дерматиту до 2-річного віку.

Лабораторно-інструментальні методи дослідження:

Визначення вмісту загального IgE у сироватці крові (тест не є діагностичним);

Шкірні тести (PRIK-тест, скарифікаційні проби, внутрішньошкірні проби) виявляють IgE-опосередковані алергічні реакції, їх проводять за відсутності гострих проявів АТ у хворого;

Елімінаційну дієту та провокаційний тест з харчовими алергенами зазвичай проводять для підтвердження діагнозу харчової алергії особливо до злакових та коров'ячого молока;

Визначення алергеноспецифічних IgE АТ у сироватці крові (РАСТ, ІФА та ін.) переважно для пацієнтів з іхтіозом, які приймають антигістамінні препарати або антидепресанти, з сумнівними результатами шкірних тестів або при відсутності кореляції клініки та результатів шкірних тестів, з високим ризиком алерген під час проведення шкірного тестування.

Для оцінки тяжкості клінічних симптомів АТ в даний час найбільш широко використовують шкали SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). У нашій країні стала вельми поширеною шкала SCORAD (рис. 2), яка враховує поширеність шкірного процесу ( А), інтенсивність клінічних проявів ( У) та суб'єктивних симптомів (З).

A.Поширеність шкірного процесу - площа ураженої шкіри, яку розраховують за правилом "дев'ятки" (див. рис.2, в дужках вказана площа поверхні для дітей до 2 років). Для оцінки також можна використовувати правило «долоні» (площа долонної поверхні пензля приймають рівною 1% усієї поверхні шкіри).

B.Для визначення інтенсивності клінічних проявів підраховують вираженість 6 ознак (еритема, набряк/папули, кірки/мокнути, екскоріації, ліхеніфікація, сухість шкіри). Кожну ознаку оцінюють від 0 до 3 балів (0 - відсутній, 1 - слабко виражений, 2 - виражений помірно, 3 - виражений різко; дробові значення не допускаються). Оцінку симптомів проводять на ділянці шкіри, де вони є максимально вираженими. Загальна сума балів може бути від О (шкірні ураження відсутні) до J8 (максимальна інтенсивність усіх 6 симптомів). Одна і та ж ділянка ураженої шкіри можна використовувати для оцінки виразності будь-якої кількості симптомів.

C. Суб'єктивні симптоми - свербіж шкірних покривів та порушення сну - оцінюють у дітей віком від 7 років. Пацієнту або його батькам пропонується вказати точку в межах 10-сантиметрової лінійки, що відповідає, на їхню думку, ступеню виразності сверблячки та порушень сну, усереднену за останні 3 доби. Сума балів суб'єктивних симптомів може коливатись від 0 до 20.

Загальну оцінку розраховують за такою формулою: А/5+7В/2+С.Загальна сума балів за шкалою SCORAD може становити від 0 (клінічні прояви ураження шкіри відсутні) до 103 (максимально виражені прояви АТ).

Мал. 2. Визначення ступеня тяжкості АТ

У практичній роботі для встановлення діагнозу «АТ», як правило, достатньо визначення клінічних параметрів. Першим та обов'язковим клінічним параметром є свербіж. З чотирьох параметрів необхідно встановити щонайменше трьох. До них відносяться:

Характерна локалізація ураження шкіри;

наявність у найближчих родичів атопічного захворювання;

Поширена сухість шкіри;

Поява дерматиту віком до 2-х років.

У розшифровці діагнозу "АТ" практичне значення мають дві характеристики: фаза захворювання, тяжкість шкірного ураження.

Ступінь тяжкості АТ можна також визначити за тривалістю періодів загострення та ремісії, вираженістю сверблячки, поширеністю шкірного процесу, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів (табл. 4).

Табл. 4. Оцінка ступеня тяжкості АТ

ДиференціальнийдіагнозАТ проводиться з: імунодефіцитами, червоним плоским лишаєм, інфекціями та інвазіями, метаболічними захворюваннями, рожевим лишаєм Жільбера, вульгарним іхтіозом, неопластичними захворюваннями, дерматитами, багатоформною ексудативною еритемою, ексудативно-катаральним діатезом.

Лікування, завдання лікування:зменшення симптомів хвороби; забезпечення тривалого контролю над захворюванням шляхом запобігання або зниження тяжкості загострення; зміна природного перебігу захворювання. Повне лікування пацієнта неможливе.

Схема лікування:Основні напрями терапії АТ: усунення причинних факторів, що викликають загострення (дієта, гіпоалергенний побут), лікувально-косметичний догляд за шкірою; зовнішня протизапальна терапія, антигістамінні препарати.

Допоміжне лікування: ентеросорбція, лікувальний плазмаферез, фототерапія, цитостатики, антибіотики, вітаміни, імуномодулятори, пробіотики.

Показання до госпіталізації: - загострення артеріального тиску, що супроводжується порушенням загального стану; поширений шкірний процес, що супроводжується вторинним інфікуванням; рецидивні шкірні інфекції; неефективність стандартної протизапальної терапії; необхідність проведення алергологічного обстеження.

Дієта при АТ повинна виключати продукти, роль яких у розвитку АТ доведена. Для дітей першого року життя оптимальним харчуванням є грудне молоко. За його відсутності використовують адаптовані суміші з низьким ступенем гідролізу (гіпоалергенні суміші - НаН гіпоалергенний, Хіпп ГА, Хумана ГА та ін) при легких проявах артеріального тиску. При виражених проявах АТ показано призначення сумішей на основі високого ступеня гідролізу білка (Алфаре, Нутрілон Пепті ТСЦ, Нутраміген та ін.). Прикорми дітям з АТ рекомендує водити на 1 місяць пізніше, ніж здоровим.

Зовнішня терапіяАТ включає в себе догляд за шкірою (зволоження та пом'якшення) та використання лікарських засобів, що наносяться на шкіру. Зовнішня терапія АТ є обов'язковою частиною лікування. Основними завданнями зовнішньої терапії при АТ є: а) купірування сверблячки та запалення; б) підвищення бар'єрної функції шкіри, відновлення водно-ліпідного її шару; в) проведення адекватного догляду шкіри.

Догляд за шкірою повинен здійснюватися залежно від фази АТ:

1. Гостра та підгостра фази з мокнутим шкіри:

Показано застосування волого-висихаючих пов'язок, примочок, зрошень термальною водою;

Уражені ділянки шкіри слід своєчасно очищати від гною, кірки, лусочок;

Купання дітей у цю фазу дерматиту не протипоказано, якщо дотримуються всіх правил купання;

При неможливості купання застосовують очищення шкіри спеціальними міцеловими розчинами (Даліанж);

Використання кремів та мазей у цій фазі АТ не показано, оскільки їх застосування може спровокувати мокнення.

2. Гостра та підгостра фази без мокнення шкіри:

Щоденне купання з подальшим використанням кремів із ненасиченою текстурою;

Із засобів догляду за шкірою перевага надається зрошенням термальною водою, використанню емульсій воліють спеціальне мило, гель, мус.

3. Хронічна фаза:

Основним є застосування достатньої кількості зволожуючих та головним чином пом'якшувальних засобів;

Обов'язковим є нанесення зволожуючих/пом'якшувальних засобів після купання (табл. 10);

Деяким хворим, які мають виражену сухість шкіри, можна рекомендувати неодноразову ванну (душ) протягом дня для посилення гідратації шкіри з подальшим нанесенням на неї зволожуючих/пом'якшувальних засобів.

Для зовнішньої терапії АТ застосовують: топічні глюкокортикоїди (ТГК), елідел, традиційні лікувальні засоби (анілінові барвники, нафталан, дьоготь, іхтіол, АСД фракція III). Залежно від гостроти запального процесу на лікування застосовують: лосьйони, бовтанки, креми, гелі, ліпогелі, мазі. Правила вибору лікарських препаратів при артеріальному тиску представлені в табл. 5.

Подібні документи

Профілактика захворювань органів дихання та бронхіальної астми. Характерні симптоми та особливості перебігу бронхіальної астми як хвороби органів дихання. Основні етапи проведення профілактичних заходів щодо запобігання виникненню бронхіальної астми.

реферат, доданий 21.05.2015


Поняття, характеристика, симптоми та особливості перебігу хвороб органів дихання. Симптоми та особливості перебігу бронхіальної астми. Первинна профілактика захворювання на астму у дітей. Симптоми вираженого загострення, патологічний стан.

курсова робота , доданий 04.05.2015


Клінічні прояви полікістозу нирок. Інфекція сечових шляхів. Класифікація кістозних хвороб нирок. Купірування больового синдрому. Лікування інфікованих кіст. Підготовка хворих на дослідження. Догляд при лихоманці, набряках, безсонні, гіпертензії.

презентація , додано 15.03.2015


Попрілості: загальна характеристика, причини, ступеня, методи лікування. Пітниця у новонароджених та дітей раннього віку. Токсикодермії, епідемічна пухирчатка, кільцеподібна еритема новонароджених. Синдром Казабаха-Мерріта та синдром Кліппеля-Треноне-Вебера.

презентація , доданий 25.12.2013


Причини виникнення, методи профілактики та лікування міопії. Медичні спостереження стану зору школярів. Розробка комплексу вправ для очей для дітей старшого шкільного віку, дослідження його ефективності у профілактиці міопії.

дипломна робота , доданий 10.09.2011


Фізіологічні особливості новонароджених та дітей молодшого віку. Особливості життєзабезпечувальних систем організму. Розсічення барабанної перетинки та дренування барабанної порожнини. Синдром трисомії за 21 хромосомою. Опис деяких патологій.

реферат, доданий 10.01.2010


Зростання захворюваності на бронхіальну астму у дорослих та у дітей раннього віку в ХХ столітті. Причини алергічного запалення у бронхах: інгаляційні алергени, інфекційні захворювання органів дихання. Застосування фітотерапії на лікування бронхіальної астми.

реферат, доданий 28.12.2012


Особливості розвитку молодших школярів. Темпи фізичного розвитку, акселерація та децелерація. Основні закони зростання дітей. Методика антропометричних вимірівта інструментарій. Аналіз показників фізичного розвитку дітей молодшого шкільного віку

курсова робота , доданий 22.11.2014


Виникнення бронхіальної астми в дітей віком. Спадковість у походження бронхіальної астми. Клінічна картина та схеми оцінки статусу хворого з бронхіальною астмою. Аналіз захворюваності на бронхіальну астму у дітей ММУ ДП № 9 ДПО-3 (дільниця 23).

реферат, доданий 15.07.2010


Особливості перебігу анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку. Роль фельдшера у профілактиці анемії у допологовому періоді та у дітей раннього віку. Розробка комплексу продуктів для профілактики залізодефіцитної анемії у підлітків.

Анемія.Група різноманітних патологічних станів, в основі яких лежить зменшення вмісту гемоглобіну та (або) еритроцитів у крові. Анемії можуть бути набутими та вродженими. Залежно від причин, що спричинили захворювання, діляться на:
- постгеморагічні, спричинені крововтратами;
- гемолітичні через підвищене руйнування еритроцитів;
- анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів.

Існують інші класифікації - за розмірами еритроцитів (при зменшенні розміру - мікроцитарні, при збереженні нормального розміру- нормоцитарні, зі збільшенням розміру - макроцитарні), за рівнем насиченості еритроцитів гемоглобіном (знижена насиченість - гіпохромні, нормальна - нормохромні, підвищена - гіперхромні).

За течією анемії можуть бути гострими (розвиваються швидко, протікають з вираженими клінічними ознаками) і хронічними (розвиваються поступово, ознаки спочатку можуть бути мінімально виражені).

Ці часті захворювання крові обумовлені анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму(незрілість органів кровотворення, висока їхня чутливість до впливів несприятливих факторів навколишнього середовища).

Анемії, зумовлені дефіцитом різних речовин (залізодефіцитні, фолієводефіцитні, білководефіцитні), виникають внаслідок недостатнього надходження в організм речовин, необхідних для утворення гемоглобіну. Вони нерідкі на першому році життя, відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються порушенням всмоктування в кишечнику, при частих інфекціях та недоношених. Найбільш поширені у цій групі аліментарні анемії (тобто викликані неповноцінним чи одноманітним харчуванням).

Залізодефіцитні анемії – бувають при нестачі в організмі елемента заліза. Прояви залежить від ступеня тяжкості захворювання. При легкій – знижується апетит, дитина млява, шкіра бліда, іноді спостерігається невелике збільшення печінки та селезінки, у крові – зменшення вмісту гемоглобіну до 80 грамів на 1 літр, числа еритроцитів до 3,5 млн (у нормі вміст гемоглобіну від 170 г/л у новонароджених до 146 г/л у 14-15 річних, еритроцитів – відповідно від 5,3 млн до 5,0 млн). При захворюванні середньої тяжкості помітно падає апетит і активність дитини, він млявий, плаксивий, шкіра бліда і суха, з'являється шум у серці, частішає ритм його скорочень, збільшуються печінка і селезінка, волосся стає тонким і ламким. Вміст гемоглобіну в крові знижується до 66 г/л, еритроцитів – до 2,8 млн. При захворюванні тяжкого ступеня дитина відстає у фізичному розвитку, апетит відсутня, рухова рухливість значно знижена, часті запори, виражені сухість та блідість шкіри, витончені нігті та волосся легко ламаються. На обличчі та ногах набряки, печінка та селезінка сильно збільшені, пульс різко прискорений, є шуми в серці, сосочки язика згладжені (“лакований” язик). Кількість гемоглобіну знижується до 35 г/л, еритроцитів – до 1,4 млн. Залізодефіцитні анемії нерідко розвиваються у недоношених дітей на 5-6 міс. життя, коли запаси заліза, отримані від матері, виснажуються.

Вітамінодефіцитні анемії – обумовлені недостатністю вмісту вітаміну B12 та фолієвої кислоти, як вродженої, так і набутої після захворювань шлунково-кишкового тракту.

Клінічна картина: задишка, загальна слабкість, серцебиття, пекучі болі у мові, проноси, порушення ходи, дотику (парестезії), у яких чутливість знижена чи підвищена. З'являються серцеві шуми, згладженість та почервоніння сосочків язика, спотворюються деякі рефлекси. Можливе підвищення температури, іноді виникають психічні розлади. Печінка та селезінка можуть бути збільшені. Захворювання має хронічний характер і протікає із загостреннями.

Придбані гіпопластичні анемії виникають при пригніченні кровотворної функції кісткового мозку.

Причини їх - впливу на кровотворення ряду лікарських речовин, іонізуючого випромінювання, порушення імунної системи, функції ендокринних залоз, тривалого інфекційного процесу. Характерними ознаками є блідість шкіри, кровоточивість, носові, маткові та інші кровотечі. Часто спостерігаються інфекційні ускладнення- пневмонія, запалення середнього вуха (отит), ниркової балії(Пієліт), запальні зміни слизової оболонки рота, прямої кишки.

Селезінка та лімфовузли не збільшені.
Іноді спостерігається невелике збільшення печінки.

Лікування. Переливання еритроцитної маси, гормональна терапія (гідрокортизон або преднізолон, ретаболіл, антилімфоцитарний глобулін). Видалення селезінки або емболізація (блокування кровоносних судин частини або цілої селезінки з залишенням дома цього органу), іноді пересадка кісткового мозку. При кровотечах - кровоспинні засоби 1 (тромбоцитна маса, амінокапронова кислота та ін.).

Профілактика - контроль за станом крові при тривалому лікуванні речовинами, що спричиняють пригнічення кровотворення.

Вроджені форми анемії. Серед них найбільше значення мають анемія Фанконі, сімейна гіпопластична Естрена-Дамешека, парціальна гіпопластична Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемія Фанконі проявляється зазвичай протягом перших років життя. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше за дівчаток. Діти відстають у фізичному та розумовому розвитку. Відзначаються вади розвитку очей, нирок, піднебіння, кистей рук, мікроцефалія (зменшення розмірів голови та за рахунок цього недорозвинення головного мозку), підвищення вмісту пігменту в шкірі та, внаслідок цього, її потемніння. У віці 5 років і старше зазвичай з'являється недостатнє утворення еритроцитів та тромбоцитів (панцитопенія), при якій з'являється кровоточивість, збільшення печінки без збільшення селезінки та лімфовузлів, запальні зміни багатьох органів та тканин. При анемії Естрена-Дамешека спостерігаються аналогічні зміни у крові, але вади розвитку відсутні. Анемія Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляється на першому році життя, часто протікає доброякісно. Хвороба розвивається поступово – з'являється блідість шкіри та слизових оболонок, млявість, погіршується апетит; у крові знижено вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Лікування: переливання еритроцитної маси, видалення селезінки або емболізація (див. вище), кровоспинні засоби при кровоточивості.

Гемолітичні анемії розвиваються через посилений розпад еритроцитів, внаслідок гемолітичної хвороби новонароджених (див. вище), у кінцевій стадії ниркової недостатностіз підвищенням вмісту сечовини в крові (уремії), при дефіциті вітаміну Е. Можуть бути і спадковими (дефект будови еритроцитів та гемоглобіну). Лікування: те саме.

Тяжке ускладнення- анемічна кома. Симптоми та перебіг. Перед втратою свідомості дитини знобить, іноді підвищується температура тіла, дихання стає поверхневим і прискореним, тому що легені погано розправляються і в кров надходить недостатня кількість кисню. У цей час частота пульсу зростає, артеріальний тиск знижується, вміст гемоглобіну в крові різко падає. Шкіра блідне, набуваючи жовтяничного відтінку. Можливий розвиток судом, т.зв. менінгеальних симптомів: біль голови, блювання, підвищення чутливості, неможливість зігнути голову вперед (ригідність потиличних м'язів). Виникають різні патологічні рефлекси - при пасивному згинанні вперед голови хворого, що лежить на спині, відбувається згинання ніг у тазостегнових та колінних суглобах; при згинанні в тазостегновому суглобі однієї ноги та розгинанні її в колінному суглобі мимоволі згинається та інша нога.

У крові зменшується кількість нормальних еритроцитів (еритроцити недостатньо насичені киснем, мають більші розміри).

Лікування. Введення вітаміну B12 внутрішньом'язово, фолієвої кислоти всередину - тільки після встановлення діагнозу та причин, що спричинили захворювання. Слід нормалізувати харчування, усунути причину захворювання.

Анорексія.Відсутність апетиту за наявності фізіологічної потреби у харчуванні, зумовлена ​​порушеннями діяльності харчового центру.

Зустрічається при надмірному емоційному збудженні, психічних захворюваннях, розладах ендокринної системи, інтоксикаціях (отруєння, викликаних дією на організм токсичних речовин, що потрапили в нього ззовні або утворилися в самому організмі), порушеннях обміну речовин, захворюванні органів травлення та гострих органів. ), нерегулярне одноманітне харчування, погані смакові якості їжі, несприятливу обстановку для її прийому, вживання лікарських препаратів неприємного смаку, що пригнічують функцію шлунково-кишкового тракту або діють на центральну нервову систему, а також як результат невротичної реакції на різні негативні впливи. При тривалій анорексії знижується опірність організму та підвищується сприйнятливість його до різних захворювань. У дітей раннього віку анорексія розвивається частіше за насильницького годування, порушення правил прикорму.

Лікування. Виявлення та усунення основної причини анорексії, організація режиму харчування, введення до раціону різноманітних страв, у дітей грудного віку – нормалізація підгодовування. Призначають препарати, що збуджують апетит (так званий апетитний чай, вітамін B12, церукал). При тяжких виснаженнях показані полівітаміни, гормони (ретаболіл); при неврозах – психотерапія, призначення психофармакологічних засобів. В особливих випадках застосовують штучне харчування із введенням поживних розчинів у вену.

Нервово-психічна анорексія посідає особливе місце. Це патологічний стан, що виявляється у свідомому обмеженні їжі з метою схуднення. Виникає у підлітків 15 років та старше, частіше у дівчат. З'являється нав'язливе уявлення про надмірну повноту та необхідність схуднути. Вдаються до обмежень в їжі, викликання блювання після їжі, застосування проносних. Спочатку апетит не порушується, часом виникає відчуття голоду, і через це періодичне переїдання. Швидко падає вага, виникають психічні розлади; коливання настрою від "поганого до хорошого", нав'язливе прагнення розглядати себе у дзеркало і т.д. Лікування: психотерапія (див. гл. XIII, Психічні хвороби).

Бронхіальна астма. Хронічне захворювання, основним проявом якого є напади ядухи, обумовлені порушенням прохідності бронхів через їх спазму, набряку слизової оболонки та підвищеного утворення слизу.

Причин виникнення бронхіальної астми багато. Є чітка спадкова схильність; захворювання може виникнути і в тому випадку, якщо людина страждає на будь-яке алергічне захворювання, особливо якщо при цьому порушується прохідність дихальних шляхів; розвитку хвороби сприяють порушення гормонального балансу, які можуть бути при тривалому лікуванні гормонами.

Нервово-психічні травми можуть зумовити виникнення астми. При тривалому застосуванні аспірину, анальгіну, амідопірину та інших ліків цієї групи може розвиватися т.зв. "аспіринова" астма.

Симптоми та перебіг. Перші напади в дітей віком з'являються зазвичай у віці 2-5 років. Їх безпосередніми причинами найчастіше бувають контакти з алергеном, гострі захворюванняорганів дихання, ангіна, фізичні та психічні травми, в окремих випадках – профілактичні щеплення та введення гамма-глобуліну. У дітей, особливо раннього віку, основне значення має набряк слизової оболонки бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз, що зумовлює особливості перебігу хвороби.

Приступу ядухи зазвичай передують симптоми-провісники: діти стають млявими, або, навпаки, збудженими, дратівливими, примхливими, відмовляються від їжі, шкіра блідне, очі набувають блиск, зіниці розширюються, в горлі перить, з'являється чхання, виділення , Хрипи (сухі), але дихання при цьому залишається вільним, не утрудненим. Цей стан триває від 10-30 хв до кількох годин або навіть 1-2 доби. Буває, що воно проходить (симптоми згладжуються), але частіше переростає у пароксизм ядухи. Діти стають неспокійними, дихання частішає, утруднено, переважно видих.

Виражено втягнення при вдиху поступливих місць грудної клітки (між ребрами). Може підвищуватись температура тіла. Вислуховуються численні хрипи.

У дітей старшого віку дещо інша картина. Набряк слизової бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз менш виражені внаслідок особливостей дихальних шляхів, і тому вихід із тяжкого хворобливого стану відбувається швидше, ніж у дітей молодшого віку.

Під час нападу дитина відмовляється від їжі та пиття, сильно худне, потіє, з'являються кола під очима. Поступово дихання стає більш вільним, при кашлі виділяється густе, в'язке, білуватий колір мокротиння. Покращується також стан, але хворий протягом декількох днів залишається млявим, скаржиться на загальну слабкість, головний біль, кашель з мокротою, що важко відокремлюється.

Астматичний статус. Називається стан, при якому ядуха не зникає після проведеного лікування. Може протікати у двох варіантах залежно від причин, що його викликали. Один виникає після прийому антибіотиків, сульфаніламідів, ферментів, аспірину та інших медикаментів, розвивається швидко, іноді блискавично, тяжкість задухи швидко наростає. Іншу форму викликає неправильне лікування чи призначення вищої, ніж слід, дози ліків. За неї тяжкість стану наростає поступово. Під час астматичного статусу спостерігаються порушення дихання, серцевої діяльності, надалі розкладається центральна нервова система, виявляючись збудженням, маренням, судомами, втратою свідомості; ці ознаки тим більше виражені, ніж молодша дитина.

Бронхіальна астма може ускладнитися ателектазом (спадом) легені, розвитком у ньому та бронхах інфекційного процесу.

Лікування. Необхідно враховувати вікові та індивідуальні особливості дітей. З появою провісників нападу дитини укладають у ліжко, надавши йому напівсидяче становище, заспокоюють, необхідно відвернути увагу. Кімнату попередньо провітрюють, проводять вологе прибирання. У ніс закопують по 2-3 краплі 2% розчину ефедрину кожні 3-4 години, всередину дають порошок, що містить еуфілін та ефедрин. Гірчичники, гаряче обгортання, ванни із гірчицею протипоказані, т.к. запах гірчиці часто призводить до погіршення стану.

Якщо за допомогою вжитих заходів напад задухи попередити не вдалося, підшкірно вводять 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду у вікових дозах у поєднанні з 5% розчином гідрохлориду ефедрину. Дітям старшого віку дають також аерозольні препарати – салбутамол, алупент, не більше 2-3 інгаляцій протягом доби, у молодшому віці застосування аерозолів не рекомендується. При тяжкому нападі, розвитку астматичного статусу показаний стаціонар. Дітей молодшого віку госпіталізувати потрібно, т.к. у цьому віці клінічна картина має подібність до гострої пневмонії, кашлюку, легеневої форми муковісцидозу - спадкової хвороби, при якій порушується функція бронхіальних та інших залоз.

Після нападу прийом ліків продовжують протягом 5-7 днів, проводять масаж грудної клітки, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичні процедури, лікування вогнищ хронічної інфекції (аденоїди, карієс зубів, гайморит, отит та ін.). Необхідна також терапія алергічних станів.

Бронхіти.Запалення бронхів з переважним ураженням їх слизової оболонки. Розрізняють гострий та хронічний бронхіти. У дітей, як правило, розвивається гострий бронхіт, найчастіше це один із проявів респіраторних інфекцій (ГРЗ, грип, аденовірусна інфекція та ін.), іноді – перед початком кору та кашлюку.

Гострий бронхіт- виникає насамперед у дітей з аденоїдами та хронічним тонзилітом – запаленням мигдалин; зустрічається частіше навесні та восени. З'являється нежить, потім кашель. Температура тіла трохи підвищена або нормальна. Через 1-2 дні починає виділятися мокротиння. Діти молодшого віку зазвичай мокротиння не відкашлюють, а заковтують. Кашель особливо турбує дитину вночі.

Лікування. Укласти дитину в ліжко, напувати чаєм з малиною та липовими квітками, при температурі тіла вище 37,9°С призначають жарознижувальні, при підозрі на інфекційні ускладнення за показаннями - антибіотики, сульфаніламіди. Для розрідження мокротиння застосовують тепле лужне пиття (гаряче молоко з маслом і невеликою кількістю питної соди), в т.ч. лужні мінеральні води (Боржомі, Джермук), інгаляції із розчином соди, відваром картоплі. Ставлять банки, гірчичники, роблять гарячі обгортання на ніч: невелика кількість рослинної олії підігрівають до температури приблизно 40-45°С, просочують їм марлю, яку обгортають навколо тулуба, намагаючись залишити вільною ділянку лівіше за грудину в районі розташування соска - в цьому місці знаходиться серце поверх марлі накладають компресний папір або целофан, потім вату; зверху закріплюють бинтом, надягають вовняну сорочку. Зазвичай, при правильній постановці компресу тепло зберігається всю ніч. Банки, гірчичники та обгортання застосовують лише у випадку, якщо температура тіла нормальна. У разі підвищення її ці процедури виключають, т.к. вони сприяють подальшому підйому температури з відповідним погіршенням стану.

Прогноз сприятливий, однак у дітей, які страждають на рахіт (див. нижче), ексудативно-катаральним діатезом (див. нижче) захворювання може протікати триваліше, внаслідок порушення прохідності бронхів, з подальшим розвитком пневмонії (див. нижче) і ателектазу (спадання) легень.

Хронічний бронхіт – у дітей зустрічається рідше, виникає на тлі захворювань носоглотки, серцево-судинної системи (застійні явищау легенях), муковісцидозі (спадкове захворювання, при якому підвищується секреція залоз, зокрема бронхіальних). Сприяють виникненню захворювання також ексудативно-катаральний діатез (див. нижче), уроджені імунодефіцитні стани, порушення функції бронхів, деякі вади розвитку легень.

Хронічний бронхіт може протікати без порушення прохідності бронхів. У такому випадку відзначається кашель, сухі та вологі хрипи.

Лікування спрямоване на підвищення опірності організму. З цією метою виявляють та санують вогнища хронічної інфекції (карієс зубів, аденоїди, тонзиліт, отит та ін.). До раціону дитини має бути включено більше овочів та фруктів, при імунодефіцитних станах підвищують імунітет за допомогою пентоксилу, дибазолу, декарису, вітамінотерапії. При загостренні за призначенням лікаря застосовують антибіотики, сульфаніламіди, супрастин, димедрол. Призначають УВЧ-терапію та інші фізіотерапевтичні процедури.

При хронічному бронхіті з порушенням прохідності бронхів з'являється задишка, чутна з відривом.

Загострення триває педелями, іноді розвивається пневмонія, у деяких випадках – бронхіальна астма. Лікування спрямоване на відновлення прохідності дихальних шляхів та посилення опірності організму. З цією метою застосовують відхаркувальні засоби, що полегшують відходження мокротиння, (лужне пиття, інгаляції), що підвищують імунітет, вітаміни, особливо вітамін Вб (вранці!).

Профілактика хронічного бронхіту – загартовування, повноцінне харчування, лікування аденоїдів, хронічного тонзиліту.

Болю в животі.Є сигналом захворювання органів черевної порожнини, а також сусідніх з нею та більш віддалених органів.

Біль виникає з найрізноманітніших причин у будь-якому віці. Діти до 3 років взагалі точно не можуть вказати місця, де вони її відчувають. Вони особливо схильні представляти всякі болючі відчуття в тілі як "біль у животі", вказуючи її локалізацію в пупці. Діти дещо старші, як правило, теж неточно визначають болісну ділянку, тому їх вказівки мають відносно невелике діагностичне значення. Слід пам'ятати, що біль у животі можуть супроводжувати різні захворювання, наприклад, пневмонію в дітей віком раннього віку.

Причини болю в животі: розтяг стінки кишечника, розширення його просвіту (наприклад, скупченням газів або калових мас), посилення діяльності кишечника (спазм, кишкова коліка); запальні чи хімічні ушкодження очеревини; гіпоксія, тобто. нестача кисню, наприклад, при ущемленій грижі (вихід органів черевної порожнини та здавлення їх, що зумовлює недостатнє кровопостачання) або при інвагінації (стан, при якому одна частина кишки впроваджується, повертається до просвіту іншої); розтягнення капсули органу (наприклад, печінки, селезінки, підшлункової залози); деякі інфекційні хвороби (дизентерія, гострий гепатит, кір, кашлюк); тяжкий запор, кишкова форма муковісцидозу; панкреатит, холецистит (відповідно, запалення підшлункової залози та жовчного міхура); пухлини, каміння у нирках, виразка шлунка; сторонні тіла (особливо часто трапляються у маленьких дітей); гастрит, апендицит, у дівчаток – запалення придатків (аднексит); ангіна, цукровий діабет, запалення окістя (остеомієліт) або однієї з кісток, що становить таз - клубової; пневмонія в нижніх відділах легень, що межують з діафрагмою (м'яз, що розділяє грудну та черевну порожнини); запалення лімфатичних вузлів, що перебувають у черевній порожнині; епілепсія та багато інших захворювань.

Лікування. Усі діти з болями у животі мають бути оглянуті лікарем. Якщо дозволяє ситуація, дитина повинна бути доставлена ​​в лікарню, де їй проведуть обстеження, що включає дослідження крові, сечі, рентгенологічне обстеження, яке є обов'язковим при раптовому, сильному, ріжучому болю в животі, що поєднується з блювотою, затримкою випорожнень і газів або важким проносом, незадовільним загальним станом, незрозумілим занепокоєнням.

При цих симптомах в жодному разі не слід дитину напувати, давати їй будь-які ліки, робити клізму, прикладати до живота грілку, т.к. це може погіршити стан та загасати картину захворювання, в останньому випадку діагноз може бути поставлений надто пізно. Діти молодшого віку у будь-якому разі обов'язково мають бути спрямовані стаціонар, т.к. багато тяжких захворювань протікають у них із болями в животі.

Після огляду лікарем, якщо стан дитини дозволяє проводити лікування вдома, ретельно виконують призначення. При появі повторних болів у животі слід знову звернутися до стаціонару, вказавши при цьому, що біль повторився після проведеного лікування, бажано мати при собі результати аналізів, якщо вони були проведені нещодавно.

У містах та населених пунктах, де є консультативні центри, бажано провести ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, нирок, лімфатичних вузлів.

Геморагічні діатези. Група захворювань, що характеризуються підвищеною кровоточивістю, що виникає самостійно або спровокованою травмою або операцією. Розрізняють спадкові та набуті геморагічні діатези. Перші виявляються у дітей, другі виникають у будь-якому віці і найчастіше є ускладненням інших захворювань, наприклад, хвороб печінки, крові. Підвищена кровоточивість може спостерігатися при передозуванні гепарину (ліки, що знижують згортання крові, застосовується при деяких станах, наприклад, при нирковій недостатності), аспірину.

Існує кілька видів геморагічних діатезів. При деяких із них відзначається крововилив у суглоби, при інших – синці на шкірі, кровотечі з носа, ясен.

Лікування. Направлено на усунення причини, що їх спричинила, зменшення проникності судин, підвищення згортання крові. Для цього скасовують ліки, що викликали кровотечу, при необхідності переливають тромбоцитну масу, призначають препарати кальцію, аскорбінову кислоту; у разі усунення причини кровотечі та лікування надалі регулярно проводять дослідження крові на згортання та вміст у ній тромбоцитів. Якщо ж захворювання невиліковне (деякі види гемофілії), лікування та профілактичне обстеження проводять протягом усього життя.

Профілактика: при спадкових формах – медико-генетичне консультування, при набутих – попередження захворювань, що сприяють їх виникненню.

Гідроцефалія.Надмірне накопичення рідини, що міститься в порожнинах головного мозку та спинномозковому каналі. Гідроцефалія буває вродженою та набутою. Виникає при порушенні всмоктування, надлишкового утворення рідини в порожнинах головного мозку та утрудненні її відтоку, наприклад, при пухлинах, спайках після запального процесу.

Симптоми та перебіг. Стан проявляється ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску: головним болем (насамперед), нудотою, блюванням, порушенням різних функцій: слуху, зору (останні ознаки можуть бути відсутні). У дітей молодшого віку вибухає тім'ячко. Залежно від причини, що спричинила захворювання, виникають й інші симптоми.

Розрізняють гостру та хронічну фази хвороби. У гострої стадіївиявляються симптоми основного захворювання, що викликало гідроцефалію, у хронічній. – ознаки самої гідроцефалії, яка за відсутності лікування прогресує. Захворювання може розвинутись і внутрішньоутробно, у цьому випадку говорять про вроджену гідроцефалію. Діти народжуються з великою головою (до 50-70 см в колі при нормі в середньому близько 34-35 см), надалі, у разі прогресування водянки головного мозку, коло черепа може стати ще більшим.

Голова при цьому приймає форму кулі з видатним вперед лобом, тім'ячки збільшуються в розмірах, вибухають, кістки черепа стають тоншими, черепні шви розходяться. ; гострота зору знижується, нерідкі епілептичні напади, діти відстають у розумовому розвитку. Надалі після закриття тім'ячків з'являються головний біль, блювання, а також різні симптоми, характер яких залежить від розташування перешкоди, що порушує відтік спинномозкової рідини.

Розпізнавання. Діагноз гідроцефалії може бути поставлений тільки в умовах стаціонару після проведення різних рентгенологічних, радіологічних, комп'ютерних досліджень та дослідження спинномозкової рідини.

Лікування проводять спочатку у стаціонарі.

У гострій фазі призначають засоби, що знижують внутрішньочерепний тиск (лазикс, маніт, гліцерин), видалення невеликих кількостей спинномозкової рідини шляхом проколу (пункції) в ділянці тім'ячків з метою зниження внутрішньочерепного тиску. Надалі необхідне постійне спостереження та лікування у невропатолога. У деяких випадках вдаються до оперативного втручання - усунення причин порушення відтоку спинномозкової рідини або до операції, в результаті яких спинномозкова рідина постійно скидається в порожнину серця або черевну порожнину, та іншим хірургічним методам. Без лікування більшість дітей залишаються тяжкими інвалідами або гинуть у ранньому віці.

Гіпотрофія.Хронічне розлад харчування, обумовлене недостатнім надходженням до організму поживних речовин або порушенням їх засвоєння і що характеризується зниженням маси тіла.

Зустрічається переважно у дітей віком до 2 років, частіше за перший рік життя. За часом виникнення діляться на вроджені та набуті.

Вроджені гіпотрофії можуть бути обумовлені патологічним перебігом вагітності, що супроводжується порушенням кровообігу у плаценті, внутрішньоутробним інфікуванням плода; захворюваннями самої вагітної, неправильним її харчуванням, курінням та вживанням алкоголю, віком (молодше 18 або старше 30 років), впливом виробничих шкідливостей.

Придбана гіпотрофія може бути викликана недогодовуванням, утрудненням ссання, пов'язаного з неправильною формою сосків або при тугій молочній залозі; недостатньою кількістю молочної суміші при штучному вигодовуванні, якісно неповноцінним харчуванням; частими хворобами дитини, недоношеністю, родовою травмою, вадами розвитку, порушенням кишкового всмоктування при багатьох захворюваннях обміну речовин, патологією ендокринної системи (цукровий діабет та ін.).

Симптоми та перебіг. Залежать від виразності гіпотрофії. У зв'язку з цим розрізняють гіпотрофію І, ІІ та ІІІ ступеня.

I ступінь: товщина підшкірної клітковини знижується усім ділянках тіла, крім обличчя. Насамперед стоншується на животі. Дефіцит маси становить 11–20%. Надбавка у вазі сповільнюється, зростання та нервово-психічний розвиток відповідають віку. Самопочуття зазвичай задовільний, іноді відзначається розлад апетиту, сну. Шкіра бліда, тонус м'язів і еластичність тканин трохи нижче за норму, стілець і сечовипускання звичайні.

II ступінь: підшкірна клітковина на грудях та животі майже зникає, на обличчі значно стоншується. Дитина відстає у зростанні та нервово-психічному розвитку. Наростає слабкість, дратівливість, значно погіршується апетит, знижується рухливість. Шкіра бліда з сіруватим відтінком, тонус м'язів та еластичність тканин різко знижені. Нерідко є ознаки вітамінної недостатності, рахіту (див. нижче), діти легко перегріваються або переохолоджуються. Печінка збільшується, стілець нестійкий (запори змінюються проносами), змінюється характер (колір, запах, консистенція) залежно від причини гіпотрофії.

III ступінь: спостерігається в основному у дітей перших 6 місяців життя та характерна різким виснаженням. Підшкірна клітковина зникає усім ділянках тіла, іноді зберігається дуже тонкий шар на щоках. Дефіцит маси перевищує 30%. Маса тіла не зростає, іноді прогресивно зменшується. Зростання та нервово-психічний розвиток пригнічені, наростає млявість, уповільнені реакції на різні подразники (світло, звук, біль). Обличчя зморшкувате, "старече". Очні яблука і велике тім'ячко западають. Шкіра блідо-сірого кольору, суха, шкірна складка не розправляється. Слизові оболонки сухі, яскраво-червоного кольору; еластичність тканин майже втрачена. Дихання ослаблене, іноді виникають порушення. Ритм серцевих скорочень уріджений, артеріальний тиск знижено; живіт втягнутий чи здутий, відзначаються запори, зміна характеру випорожнень. Сечівник рідкісний, сечі мало. Температура тіла нижче нормальної, легко настає переохолодження. Часто приєднується інфекція, яка протікає без симптомів. За відсутності лікування дитина може загинути.

Лікування. Проводиться з урахуванням причини, що спричинила гіпотрофію, а також її ступеня. При 1 ступені - амбулаторне, при II та III ступенях - у стаціонарі. Основні принципи - усунення причини гіпотрофії, правильне харчування і догляд за дитиною, лікування порушень обміну речовин, що виникають при цьому, порушень обміну речовин, інфекційних ускладнень.

При недостатній кількості молока у матері дитини догодовують донорськими або сумішами. При меншому, ніж у нормі, вміст у материнському молоці складових частин їх призначають додатково (при дефіциті білків - кефір, сир, білкове молоко, при дефіциті вуглеводів - у питну воду додають цукровий сироп, при дефіциті жирів дають 10-20% вершки). У важких випадках поживні речовини вводять внутрішньовенно краплинно. У разі гіпотрофії, що зумовлена ​​порушенням обміну речовин, проводять спеціальне лікувальне харчування.

Незалежно від причини захворювання всім дітям призначають вітаміни, ферменти (абомін, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин та ін.), стимулюючі засоби (апілак, дибазол, у важких випадках - гормональна терапія), масаж, лікувальну фізкультуру, ультрафіолетове опромінення. Велике значення має правильний догляд за дитиною (регулярні прогулянки на свіжому повітрі, попередження застійних явищ у легенях – частіше брати дитину на руки, перевертати; при охолодженні класти до ніг грілку; ретельний догляд за ротовою порожниною).

Прогноз при гіпотрофії 1 ступеня сприятливий, за III ступеня смертність становить 30-50%.

Профілактика: дотримання режиму дня та харчування жінки під час вагітності, виключення куріння та алкоголю, виробничих шкідливостей. При виявленні гіпотрофії плода раціон харчування вагітної коригують, призначають вітаміни, речовини, що покращують кровообіг у плаценті. Після народження важливий ретельний контроль за розвитком дитини (якнайчастіше зважувати!), правильним харчуванням матері, що годує.

Деякі личинки проникають через шкіру під час ходіння босоніж або лежання землі (гельмінти, поширені у країнах із спекотним кліматом, зокрема у Середній Азії).

У середній смузі у дітей найчастіше зустрічаються аскаридоз та ентеробіоз (зараження гостриками). Ці хвороби образно називаються "хворобами немитих рук". Як видно із самої назви, причинами є забруднені овочі, фрукти, ягоди (дуже часто – полуниця, яку діти їдять прямо з грядки), а також відсутність звички мити руки перед їжею. Якщо дитина, хвора на аскаридоз або ентеробіоз, відвідує дитячий садок, захворювання може носити епідемічний характер. При гельмінтозі розвиваються ознаки, характерні кожного виду поразки.

Аскаридоз. Симптоми та перебіг. При зараженні аскаридами спочатку з'являються висипання на шкірі, збільшується печінка, змінюється склад крові (підвищений вміст у ній еозинофілів, що говорить про алергізацію організму), може розвинутись бронхіт, пневмонія. У пізніші терміни виникає нездужання, головний біль, нудота, іноді блювання, біль у животі, дратівливість, неспокійний сон, знижується апетит. З фекаліями виділяється велика кількість яєць аскарид. Надалі можливі такі ускладнення, як порушення цілісності кишок з розвитком перитоніту, апендицит (при попаданні аскариди в червоподібний відросток), кишкова непрохідність. З проникненням аскарид у печінку – її абсцеси, гнійний холецистит (запалення жовчного міхура), жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів. При заповзанні аскарид по стравоходу в глотку та дихальні шляхи може наступити асфіксія (порушення легеневої вентиляції, що виникає внаслідок непрохідності верхніх дихальних шляхів та трахеї). Лікування мінтезолом, вермоксом, піпсразином.

Ентеробіоз – зараження гостриками.

Симптоми та перебіг. Сверблячка в області заднього проходу, біль у животі, стілець іноді прискорений, випорожнення кашкоподібні. В результаті розчісування приєднується інфекція та розвивається запалення шкіри – дерматит. У дівчаток гострики можуть заповзати в щілину і в цьому випадку розвивається запалення слизової оболонки піхви - вульвовагініт.

Лікування полягає у дотриманні правил гігієни, т.к. тривалість життя гостриків дуже невелика. При затяжному перебігу хвороби (зазвичай ослаблених дітей) застосовують комбаптрин, мебендазол, піперазин. При дуже сильному свербіжці призначають мазь з анестезином. Прогноз сприятливий.

Профілактика. Обстеження на наявність яєць гострики проводять один раз на рік. Перехворілих обстежують на наявність гостриків тричі – вперше через 2 тижні після закінчення лікування, далі – через тиждень. Хворому на ентеробіоз слід підмиватися водою з милом 2 рази на добу, після чого чистити нігті і ретельно мити руки, спати в трусах, які слід щодня міняти і кип'ятити. Прогладжувати праскою штани, спідниці – щодня, постільна білизна – кожні 2-3 дні.

При ураженні ехінококом головного мозку спостерігаються головний біль, запаморочення, блювання, при збільшенні кісти ці явища стають інтенсивнішими. Можливі паралічі (відсутність руху в ураженій кінцівці або відсутність діяльності організму – параліч кишечника), парези (зниження руху чи діяльності органу), психічні розлади, судомні напади. Перебіг хвороби повільний.

Лікування при всіх формах ехінококозу тільки оперативне - видалення кісти з ушиванням порожнини, що залишилася після неї.

Прогноз залежить від розташування кісти, а також від наявності або відсутності їх в інших органах та загального стану хворого.

Дерматоміозит.Прогресуюче захворювання з переважним ураженням м'язів та шкіри. Серед хворих переважають дівчата. Найчастіше причина хвороби неясна. Іноді дерматоміозит розвивається як реакція на явну або приховано протікає злоякісну пухлину.

Симптоми та перебіг. Клінічно розвивається ураження м'язів кінцівок, спини та шиї. Слабкість їх поступово наростає, рухи обмежені, до повної нерухомості, помірні болі, швидко настає атрофія м'язів. На самому початку хвороби можливий набряк м'язів, частіше глотки, гортані, міжреберних та діафрагми, що веде до різних порушень, у тому числі дихання, голосу, ковтання, розвитку пневмонії внаслідок потрапляння їжі та рідини в дихальні шляхи при ураженні гортані та глотки. Уражається також і шкіра: з'являється почервоніння та набряк її переважно на відкритих частинах тіла, в областях повік, ліктьових суглобів та суглобів кисті. Можливе ураження серця, легень, шлунково-кишкового тракту.

Розпізнавання. Ґрунтується на типовій клінічній картині, даних лабораторних досліджень, фізіологічних досліджень м'язів (електроміографія). Потрібно пам'ятати про можливість злоякісної пухлини.

Лікування. Проводять лише за допомогою гормональних препаратів, що тривало (роками). Доза препарату має бути призначена індивідуально. При цьому необхідне регулярне спостереження та точне виконання вказівок лікаря щодо зниження доз ліків, т.к. надмірно швидке або раптове припинення веде до тяжких гормональних порушень аж до недостатності надниркових залоз і, як наслідок цього, до летального результату. Прогноз при своєчасному лікуванні та призначенні достатньої дози гормонів сприятливий.

Діатез ексудативно-катаральний. Стан організму, що виражається запаленням шкіри. Зумовлено порушенням обміну речовин при непереносимості деяких харчових продуктів, частіше яєць, полуниць, цитрусових, молока, меду, шоколаду. Зміни шкірного покриву бувають уже в перші тижні життя, але особливо сильно з другого півріччя, коли харчування дитини стає різноманітнішим. Послаблення захворювання або повне зникнення його проявів відбувається після 3-5 років, проте більшість дітей, які перенесли ексудативно-катаральний діатез, тяжіють до алергічних реакцій. різного характерута тяжкості.

Симптоми та перебіг. Спочатку в області колінних суглобів і над бровами з'являються плями, що лущаться. жовтого кольору. З 1,5-2 міс. виникає почервоніння шкіри щік з отрубевидним лущенням, потім жовтуваті скоринки на волосистій частині голови та над бровами. У важких випадках ці скоринки нашаровуються одна на одну і утворюють товсті пласти. Легко виникають гострі респіраторні захворювання внаслідок зниженої опірності організму - нежить, ангіна, бронхіти, запалення слизової оболонки очей (кон'юнктивіти), середнього вуха (отити), часто відзначається нестійкий стілець (чергування запорів з проносами), після перенесених захворювань довго зберігається 37,0-37,2°С. Відзначається тенденція до затримки води в організмі – діти "пухкі", але швидко втрачають рідину через різкі коливання ваги: ​​його підйоми змінюються швидкими падіннями. Можуть виникати різні поразкишкіри, хибний круп (див. нижче), бронхіальна астма, інші ускладнення.

Лікування. Проводиться лікарем. Насамперед - дієта з винятком продуктів, які провокують даний стан. При попрілості необхідний ретельний догляд, ванни з содою та перманганатом калію (чергувати), застосування дитячого крему. При запальних явищах і мокнути шкіри призначаються ванни з протизапальними засобами за вказівкою педіатра.

Профілактика. Вагітні жінки. і матері-годувальниці повинні не вживати або скорочувати кількість продуктів, що сприяють виникненню ексудативно-катарального діатезу. Не рекомендується давати дітям до 3 років. Токсикози та інші захворювання періоду вагітності слід лікувати своєчасно.

Диспепсія.Розлад травлення, викликаний неправильним вигодовуванням дитини, і що характеризується проносом, блюванням та порушенням загального стану. Зустрічається переважно у дітей першого року життя. Розрізняють три форми диспепсії: просту, токсичну та парентеральну.

Проста диспепсія виникає при грудному вигодовуванні як наслідок неправильного режиму харчування (частіші, ніж це необхідно, годування, особливо при великій кількості молока у матері); різкий перехід від грудного до штучного без попередньої поступової підготовки до нових видів їжі (невідповідність складу їжі віку дитини, особливо в період введення соку, якщо його дуже швидко збільшують). Захворюванню сприяє перегрівання.

Симптоми та перебіг. У дитини спостерігаються відрижка і блювання, при яких видаляється частина надлишкової або невідповідної їжі. Часто приєднується пронос, стілець частішає до 5-10 разів на добу. Кал рідкий, із зеленню, у ньому з'являються грудочки неперетравленої їжі. Живіт здуті, відходять гази з неприємним запахом. Відзначається неспокій, апетит знижений.

Лікування. З появою перших симптомів необхідно звернутися до лікаря. До його приходу слід припинити годування дитини на 8-12 годин (водночайна пауза), цей час йому необхідно давати достатню кількість рідини (100-150 мл на 1 кг ваги на добу). Лікар призначає дитині необхідну дієту та терміни поступового переходу на харчування, що відповідає віку дитини. Передчасне повернення до звичайного харчування призводить до загострення хвороби.

Токсична інтоксикація виникає в результаті тих же причин, що і проста, але відрізняється від неї наявністю токсичного синдрому (див. нижче). Захворювання може розвинутись також як наслідок простої диспепсії при недотриманні термінів водно-чайної паузи, недостатньому наповненні організму рідиною та невиконанні призначень та рекомендацій лікаря. Найчастіше виникає у недоношених дітей, які страждають на дистрофію, рахіт, ексудативно-катаральний діатез, ослаблених або перенесли різні захворювання.

Симптоми та перебіг. Захворювання іноді розвивається раптово. Стан дитини швидко погіршується, він стає млявим або надзвичайно примхливим. Стілець частий, що бризкає. Вага різко падає. Іноді дитина може знепритомніти. З блювотою та проносом розвивається зневоднення організму. Токсичні (отруйні) речовини, що утворюються в результаті недостатнього перетравлення їжі, всмоктуються в кров і викликають ураження печінки та нервової системи (токсичний синдром). Цей стан надзвичайно небезпечний у ранньому віці. У важких випадках погляд спрямований в далечінь, обличчя маскоподібне; поступово згасають усі рефлекси, дитина перестає реагувати на біль, шкіра бліда або з багряними плямами, частішає пульс, падає артеріальний тиск.

Лікування. медична допомога. У домашніх умовах необхідне лікування неможливе, хворих обов'язково госпіталізують. До цього годування необхідно припинити не менш як на 18-24 години. Необхідно давати рідину маленькими порціями (чай, кип'ячена вода), по 1-2 чайні ложки кожні 10-15 хв. або закопувати до рота з піпетки постійно через 3-5 хв.

Парентеральна епілепсія зазвичай супроводжує якесь захворювання. Найчастіше виникає при гострих респіраторних захворюваннях, пневмонії, отіті. Ознаки парентеральної диспепсії проявляються паралельно із наростанням симптомів основного захворювання. Лікування спрямовано боротьбу з основним захворюванням.

Профілактика диспепсій - суворе дотримання режиму годування, кількість їжі не повинна перевищувати норми за віком та вагою дитини, прикорм слід вводити поступово, невеликими порціями.

Слід запобігати перегріванню дитини. При появі перших ознак захворювання необхідно терміново звернутися до лікаря, суворо дотримуватись його рекомендацій.

Необхідно пам'ятати, що з явищ, характерних для простої та токсичної диспепсії (пронос, блювання), починаються різні інфекційні захворювання - дизентерія, харчова токсикоінфекція, коліентерит. Тому необхідно ретельно кип'ятити пелюшки хворої дитини, оберігати інших дітей у сім'ї. З лікарні дитину не можна забирати додому до повного її одужання.

Запори.Ознаками його є: затримка випорожнень на кілька днів, у маленьких дітей - 1-2 дефекації в 3 дні. Біль у животі та при відходженні щільного калу, його характерний вигляд (великі або дрібні кульки – “овечий” кал), зниження апетиту. Запори бувають істинними та хибними.

Помилковий запор. Його діагностують, якщо дитина отримує або утримує у шлунку невелику кількість їжі та залишки її після перетравлення довго не виділяються у вигляді випорожнень. Причинами такої запору можуть бути: різке зниження апетиту, наприклад, при інфекційних захворюваннях; зниження кількості молока у матері; недокорм слабкої немовляти; пілоростеноз або часте блювання з інших причин; низькокалорійне харчування. Затримка випорожнень може бути і у здорових немовлят, оскільки грудне молоко містить дуже мало шлаків і при попаданні в шлунково-кишковий тракт використовується практично повністю.

Гостра затримка випорожнень може говорити про кишкову непрохідність. У цьому випадку слід звернутися до стаціонару, де проведуть рентгенологічне та інші дослідження, а у разі підтвердження діагнозу – операцію.

Хронічна затримка випорожнень. Причини її можна поділити на чотири основні групи.

1) Придушення позивів до дефекації (буває при больових відчуттях, викликаних тріщинами заднього проходу, гемороєм, запаленням прямої кишки - проктитом; при психогенних труднощах - небажанням відпрошуватися до туалету під час уроку; за загальної млявості, інертності, у межах якої дитина не звертає на регулярну дефекацію, наприклад, тривалому постільному режимі або недоумство (при деяких порушеннях поведінки, коли дитину надмірно опікуються, і він, розуміючи зацікавленість матері в регулярності стільця у нього, використовує це як свого роду заохочення).

2) Недостатній позив до дефекації (ураження спинного мозку, вживання бідної шлаками їжі, обмеження рухів при захворюванні, тривале застосуванняпроносних).

3) Порушення моторики товстої кишки (багато ендокринних захворювань, вади розвитку кишечника, спазми кишечника).

4) Вроджене звуження товстої чи тонкої кишки, атипове (неправильне) розташування задньопрохідного отвору.

У будь-якому випадку при постійних запорах, дефекації тільки після застосування клізм та проносних слід звернутися до педіатра та пройти обстеження. Перед відвідуванням лікаря слід підготувати дитину, звільнити пряму кишку від калових мас, підмити дитину; протягом 2-3 днів не вживати їжу, що сприяє підвищеному газоутворенню: чорний хліб, овочі, фрукти, молоко; протягом цих 2-3 днів при підвищеному газоутворенні можна давати активоване вугілля.

Лікування запорів залежить від причини їх виникнення. Іноді при цьому потрібно лише дотримання дієти, буває, що необхідно оперативне втручання. Прогноз залежить від основного захворювання та термінів звернення до лікаря.

Кровотеча носова. Може виникнути при забитому носі або пошкодженні його слизової оболонки (подряпини, садна), внаслідок загальних захворювань організму, головним чином інфекційних, при підвищенні кров'яного тиску, хворобах серця, нирок, печінки, а також при деяких хворобах крові. Іноді до кровотеч із носа призводять коливання атмосферного тиску, температури та вологості повітря, спекотна погода (висихання слизової оболонки носа та приплив крові до голови при тривалому перебуванні на сонці).

Кров з носа не завжди виходить назовні, іноді надходить у горлянку і проковтується, таке трапляється у маленьких дітей, ослаблених хворих. З іншого боку, не всяке виділення свідчить саме про носову кровотечу. Воно може бути із стравоходу чи шлунка, коли кров закидається у ніс і виділяється назовні через його отвори.

Лікування, перша допомога. Дитину слід посадити або укласти в ліжко, піднявши верхню половину тулуба, і спробувати зупинити кровотечу шляхом введення в передній відділ носа марлі або вати, змоченої перекисом водню. На перенісся покласти хустку, змочену холодною водою, при кровотечі, що триває, - міхур з льодом до потилиці.

Після зупинки кровотечі слід полежати і найближчими днями уникати різких рухів, не сякатися, не вживати гарячої їжі. Якщо зупинити кровотечу не вдається, слід викликати лікаря. Оскільки носові кровотечі, що часто повторюються, як правило, є симптомом будь-якого місцевого або загального захворювання, при таких станах необхідно пройти обстеження у лікаря.

Круп.Спазматичне звуження просвіту (стеноз) гортані, що характеризується появою хрипкого або сиплого голосу, грубого кашля, що "гавкає" і утрудненням дихання (задухи). Найчастіше спостерігається у віці 1-5 років.

Розрізняють круп істинний та хибний. Істинний виникає тільки при дифтерії, помилковий – при грипі, гострих респіраторних захворюваннях та багатьох інших станах. Незалежно від причини, що викликала захворювання, в основі його лежить скорочення м'язів гортані, слизова оболонка якої запалена та набрякла. При вдиху повітря дратує її, що викликає звуження гортані та дихання не може. При крупі спостерігається також ураження голосових зв'язок, що і є причиною грубого хрипкого голосу і кашлю, що "гавкає".

Справжній круп: у хворого на дифтерію з'являється захриплість голосу, грубий кашель, утруднене дихання. Усі явища хвороби швидко наростають. Охриплість посилюється аж до повної втрати голосу, а в кінці першого-початку другого тижня захворювання розвивається розлад дихання. Дихання стає чутним на відстані, дитина синіє, кидається в ліжку, швидко слабшає, серцева діяльність падає і, якщо вчасно не буде надано допомогу, може настати смерть.

Хибний круп: на тлі грипу, гострих респіраторних захворювань, кору, скарлатини, вітряної віспи, стоматиту та інших станів з'являються утруднене дихання, кашель, що "гавкає", захриплість голосу. Нерідко ці явища бувають першими ознаками захворювання. На відміну від дифтерійного крупу, утруднення дихання з'являється раптово. Найчастіше дитина, що лягала спати здоровим або з незначною нежитью, прокидається раптово вночі; у нього відзначається грубий кашель, що "гавкає", може розвинутися задуха. При помилковому крупі майже ніколи не настає повна втрата голосу. Явища ядухи можуть швидко проходити або тривати кілька годин. Приступи можуть повторюватися і наступної доби.

Лікування. При перших проявах екстрено викликати швидку медичну допомогу. До приїзду лікаря необхідно забезпечити постійний доступ повітря до приміщення, дати дитині тепле питво, заспокоїти його, зробити гарячу ванну для ніг. Дітям старшого віку проводяться інгаляції (вдихання) пари содового розчину (1 чайну ложку питної соди на 1 літр води).

При неможливості усунути ядуху консервативними способами лікар змушений вводити спеціальну трубку в дихальне горло через рот або безпосередньо в трахею.

При крупі, викликаному будь-якою причиною, потрібна термінова госпіталізація, т.к. напад може виникнути повторно.

Ларінгоспазм.Приступоподібний спазм мускулатури гортані, що раптово виникає, викликає звуження або повне закриття голосової щілини.

Спостерігається переважно у дітей, що знаходяться на штучному вигодовуванні, при зміні реактивності організму, порушенні обміну речовин, нестачі в організмі солей кальцію та вітаміну Д, на тлі бронхопневмонії, рахіту, хореї, спазмофілії, гідроцефалії, психічної травми, післяпологової травми та ін. рефлекторно при патологічних змінах у гортані, глотці, трахеї, легенях, плеврі, жовчному міхурі, при введенні в ніс низки лікарських засобів, наприклад, адреналіну. До ларингоспазму можуть призвести вдихання повітря, що містить дратівливі речовини, змащування слизової оболонки гортані деякими лікарськими препаратами, хвилювання, кашель, плач, сміх, переляк, поперхування.

Симптоми та перебіг. Ларингоспазм у дітей проявляється раптовим шумним свистячим утрудненим вдихом, блідістю або синюшністю обличчя, включенням до акту дихання допоміжної мускулатури, напругою м'язів шиї. Під час нападу голова дитини зазвичай відкинута назад, рот широко відкритий, відзначаються холодний піт, ниткоподібний пульс, тимчасова зупинка дихання. У легких випадках напад триває кілька секунд, закінчуючись подовженим вдихом, після чого дитина починає глибоко і ритмічно дихати, іноді ненадовго засинає. Приступи можуть повторюватися кілька разів на добу, зазвичай, вдень. У важких випадках, коли напад триваліший, можливі судоми, піна з рота, втрата свідомості, мимовільне сечовипускання та дефекація, зупинка серця. При затяжному нападі може бути смерть.

Лікування, перша допомога. Під час нападу слід заспокоїти дитину, забезпечити приплив свіжого повітря, дати випити води, оббризкати обличчя холодною водою, застосувати дратівливий вплив (ущипнути шкіру, поплескати по спині, потягнути за язик тощо). Ларингоспазм можна зняти, викликавши блювотний рефлекс торканням ложкою до кореня язика. Рекомендують також вдихання через ніс парів нашатирного спирту, у затяжних випадках – теплі ванни, внутрішньо – 0,5 % розчин калію броміду у віковому дозуванні. У будь-якому випадку, дитина повинна перебувати після нападу під наглядом лікаря. Лікування ларингоспазму має бути спрямоване на усунення причини, що його зумовила. Показано загальнозміцнювальну терапію та загартовування. Призначають препарати кальцію, вітаміну Д, ультрафіолетове опромінення, раціональний режим із тривалим перебуванням на свіжому повітрі, переважно молочно-рослинна їжа.

Прогноз найчастіше сприятливий. Ларінгоспазм у дітей, як правило, з віком зникає.

Нічне нетримання сечі. Стан проявляється мимовільним сечовипусканням під час сну. Причини різноманітні. Це насамперед тяжкий стан на тлі загального захворювання, що супроводжується високою температурою, вади розвитку сечових шляхів та камені сечового міхура, пієлонефрит. Нічне нетримання сечі може бути одним із проявів епілептичного нападу, у цьому випадку на неврологічну основу захворювання можуть вказувати втому та дратівливість вранці, зазвичай не властиві цій дитині.

Причиною даного стану може бути недоумство, при якому дитина не здатна володіти навичками довільного сечовипускання; параліч сфінктера сечового міхура при захворюваннях спинного мозку (т.зв. нейрогенний сечовий міхур, що досить часто зустрічається в дитячому віці); діабет цукровий та нецукровий; спадкові фактори, коли даний симптомспостерігається у кількох дітей у цій сім'ї або у кількох поколіннях; різні стресові ситуації, сильного одноразового чи постійного, слабшого впливу (надмірна вимогливість до дитині чи утиски її старшими дітьми у ній, напружені стосунки між батьками).

У жодному разі не слід розглядати нічне нетримання сечі як якесь непослух, погану поведінку дитини. При виробленні відповідних навичок він повинен вміти довільно утримувати сечу та проситися на горщик, інакше слід звернутися до лікаря, який призначить обстеження та подальше лікування у відповідних фахівців (нефролога, уролога, невропатолога, психіатра, ендокринолога або інших лікарів).

Прогноз залежить від характеру захворювання, часу звернення та правильного виконання призначень.

Пієліт. Пієлонефрит. Запальне захворювання нирок та ниркових балій. Зазвичай обидва ці захворювання бувають одночасно (нефрит - запалення ниркової тканини, пієліт - запалення балії).

Пієлонефрит може виникнути самостійно або на тлі різних інфекційних захворювань, порушення відтоку сечі через утворення каменів у нирках або сечовому міхурі, пневмонії (див. нижче). Пієлонефрит розвивається при введенні в ниркову тканину хвороботворних мікробів шляхом "сходження" їх з сечівника та сечового міхура або при переносі мікробів по кровоносних судинах з наявних в організмі вогнищ запалення, папример, з носоглотки (при ангіні, тонзиліті). зубів).

Симптоми та перебіг. Розрізняють пієлонефрит гострий та хронічний. Найбільш характерні прояви гострого - сильний озноб, підвищення температури до 40 С, проливний піт, біль у ділянці нирок (з одного боку або по обидва боки від хребта), нудота, блювання, сухість у роті, м'язова слабкість, біль у м'язах. При дослідженні сечі виявляють велику кількість лейкоцитів та мікробів.

Хронічний пієлонефрит протягом кількох років може протікати приховано (без симптомів) та виявляється лише при дослідженні сечі. Він проявляється невеликим болем у попереку, частою головним болем, іноді незначно підвищується температура. Можуть спостерігатися періоди загострення з типовими симптомами гострого пієлонефриту. Якщо не вжити завчасних заходів, то запальний процес, поступово руйнуючи ниркову тканину, викликає порушення видільної функції нирок і (при двосторонньому ураженні) може виникнути важке отруєння організму азотистими шлаками (уремія).

Лікування гострого пієлонефриту, як правило, у лікарні, іноді тривале. Нехтування призначеннями лікаря може сприяти переходу хвороби в хронічну форму.

Хворі на хронічний пієлонефрит повинні перебувати під постійним наглядом лікаря та найсуворішим чином дотримуватися рекомендованих ним режиму та лікування. Зокрема, велике значення має харчовий раціон харчування. Зазвичай виключають прянощі, копченості, консерви, обмежують вживання солі.

Профілактика. Своєчасне придушення інфекційних захворювань, боротьба з осередковою інфекцією, загартовування організму. Діти, чиї батьки хворі на пієлонефрит, повинні бути обстежені на наявність у них змін у нирках (ультразвукове дослідження нирок).

Плеврит. Запалення плеври (серозної оболонки легень). Зазвичай розвивається як ускладнення пневмонії, рідше виявляється проявом ревматизму, туберкульозу та інших інфекційних та алергічних захворювань, а також ушкоджень грудної клітки.

Плеврити умовно поділяють на сухі та випітні (ексудативні). При "сухому" плевру набухає, потовщується, стає нерівною. При "ексудативному" в плевральної порожнининакопичується рідина, яка може бути світлою, кров'яною або гнійною. Плеврит частіше буває одностороннім, але може бути двостороннім.

Симптоми та перебіг. Зазвичай гострий плеврит починається з болю в грудній клітці, що посилюється при вдиху та кашлі, з'являються загальна слабкість, лихоманка. Виникнення болю обумовлено тертям запалених шорстких листків плеври при диханні, якщо накопичується рідина, листки плеври роз'єднуються і біль припиняється. Однак болі можуть бути обумовлені і основним процесом, що ускладнили плеврит.

При плевриті хворий частіше лежить на хворому боці, т.к. в цьому положенні зменшується тертя плевральних листків і, отже, біль. При накопиченні великої кількості рідини може виникнути дихальна недостатність, про що говорять блідість шкірних покривів, синюшність губ, прискорене та поверхневе дихання.

Внаслідок більшої реактивності дитячого організму та анатомічних особливостей легень, чим молодша дитина, тим він переносить плеврит важче, інтоксикація у нього більш виражена. Перебіг та тривалість визначаються характером основного захворювання. Сухий плеврит, як правило, зникає через кілька днів, ексудативний – через 2-3 тижні. У деяких випадках випіт осумковується і плеврит може тривати тривалий час. Особливо тяжкий перебіг відзначається при гнійному процесі. Він характеризується високим підйомом температури, великими коливаннями між ранковою та вечірньою, зливами, різкою слабкістю, наростаючою задишкою, кашлем.

Розпізнавання. Проводиться тільки в медичній установі: рентгенологічне дослідження грудної клітки, загальний аналіз крові. За наявності в плевральній порожнині рідини (що видно на рентгенівському знімку) і для з'ясування її характеру, а також з лікувальною метою здійснюють пункцію плевральної порожнини (прокол порожнистою голкою).

Лікування. Ведеться лише у стаціонарі. У гострому періодіпотрібен постільний режим. При задишці дитині надають напівсидяче становище. Харчування має бути висококалорійним та багатим на вітаміни. У разі розвитку гнійного запалення необхідне хірургічне втручання. У період одужання проводять загальнозміцнювальну терапію, періодично проходять обстеження за місцем проживання.

Плоскостопість.Деформація стопи із ущільненням її склепінь.

Розрізняють поперечну та поздовжню плоскостопість, можливе поєднання обох форм.

При поперечному плоскостопості сплощується поперечне склепіння стопи, її передній відділ упирається на головки всіх п'яти. плюсневих кісток, а не на першу та п'яту, як це буває в нормі.

При поздовжньому плоскостопії сплощене поздовжнє склепіння і стопа стикається з підлогою майже всією площею підошви.

Плоскостопість може бути вродженим (зустрічається вкрай рідко) та набутим. Найбільш часті причини останнього - надмірна вага, слабкість м'язово-зв'язувального апарату стопи (наприклад, в результаті рахіту або надмірних навантажень), носіння неправильно підібраного взуття, клишоногість, травми стопи, гомілковостопного суглоба, кісточки, а також паралічі нижньої кінцівки (частіше полі . Н. Паралітична плоскостопість).

Симптоми та перебіг. Найбільш ранні ознаки плоскостопості - швидка стомлюваність ніг (при ходьбі, а надалі і при стоянні) у стопі, м'язах гомілки, стегнах, попереку. Надвечір може з'являтися набряк стопи, що зникає за ніч. При вираженій деформації стопа подовжується та розширюється у середній частині. Ті, хто страждає на плоскостопість, ходять розгорнувши шкарпетки і широко розставивши ноги, злегка згинаючи їх у колінних і. тазостегнових суглобахі посилено розмахуючи руками; у них зазвичай зношується внутрішній бік підошв.

Профілактика. Важливу роль відіграє правильний підбір взуття: воно не повинно бути занадто тісним або просторим. Необхідно також стежити за поставою, звертаючи увагу на те, щоб діти завжди тримали корпус і голову прямо, широко не носили шкарпетки ніг при ходьбі. Зміцненню м'язово-зв'язувального апарату ніг сприяють щоденна гімнастика та заняття спортом, у теплу пору року корисно ходити босоніж по нерівному ґрунту, піску, у сосновому лісі. Це викликає захисний рефлекс, що "щадить" склепіння стопи і перешкоджає появі або прогресу плоскостопості.

Лікування. За ознаками плоскостопості слід звернутися до ортопеда. Основу лікування становить спеціальна гімнастика, що проводять у домашніх умовах щодня. При цьому індивідуально підібрані вправи корисно поєднувати зі звичайними стогонами, що зміцнюють м'язово-зв'язувальний апарат. Рекомендуються також щоденні теплі ванни (температура води 35-36 С) до колін, масаж м'язів стопи та голови. У ряді випадків застосовують спеціальні устілки - супінатори, які піднімають граничне склепіння стопи.

Прогноз багато в чому залежить від стадії розвитку, запущені випадки можуть вимагати тривалого лікування, носіння спеціального ортопедичного взуття та навіть оперативного втручання.

пневмонії.Інфекційний процес у легенях, що виникає або як самостійна хвороба або як ускладнення інших захворювань.

Пневмонія не передається від людини до людини, її збудниками є різні бактерії та віруси. Розвитку сприяють несприятливі умови - сильне переохолодження, значні фізичні та нервово-психічні навантаження, інтоксикації та інші фактори, що знижують опірність організму, які можуть призвести до активізації наявної у верхніх дихальних шляхах мікробної флори. За характером перебігу розрізняють гостру та хронічну пневмонію, а за поширеністю процесу - пайову, або крупозну (ураження цілої частки легені) та осередкову, або бронхопневмонію.

Гостра пневмонія. Виникає раптово, триває від кількох днів за кілька тижнів і закінчується найчастіше - повним одужанням. Початок характерний: підвищується температура тіла до 38-40°С, з'являється сильний озноб, лихоманка, кашель, спочатку сухий, потім із виділенням мокротиння, що має іржавий вигляд через домішки крові. Можуть бути болі в боці, що посилюються при вдиху, кашлі (частіше при крупозної пневмонії). Дихання нерідко (особливо при великому і тяжкому ураженні) стає поверховим, прискореним і супроводжується почуттям нестачі повітря. Зазвичай за кілька днів стан покращується.

Хронічна пневмонія. Може бути результатом гострої або виникати як ускладнення хронічного бронхіту, а також при вогнищах інфекції в пазухах придаткових носа (гайморит), у верхніх дихальних шляхах. Істотну роль відіграють фактори, що сприяють ослабленню організму та алергічній його перебудові (хронічні інфекції та інтоксикації, несприятливі впливи навколишнього середовища – різкі коливання температури, загазованість та запиленість повітря тощо). Захворювання тече хвилеподібно та характеризується періодами затихання процесу та його загострення. В останньому випадку з'являються подібні до гострого процесу симптоми (кашель з мокротинням, задишка, біль у грудній клітці, підвищення температури), але, на відміну від гострої пневмонії, ці явища стихають повільніше і повного одужання може не наступити. Частота загострень залежить від особливостей організму хворого, умов довкілля. Тривалі та часті призводять до склерозу легеневої тканини (пневмосклероз) та розширенням бронхів – бронхоектазам. Ці ускладнення у свою чергу обтяжують пневмонію - подовжуються періоди загострення, порушується вентиляція легень, газообмін, розвивається легенева недостатність, можливі зміни з боку серцево-судинної системи.

Лікування. Проводиться лише під контролем лікаря. Затяжний перебіг гострої пневмонії та перехід її у хронічну форму нерідко обумовлені невмілим використанням антибіотиків при самолікуванні. Повній ліквідації захворювання, відновленню нормальної структури ураженої легені сприяють різні процедури, що застосовуються одночасно з антибактеріальним лікуванням: банки, гірчичники, гаряче обгортання, фізіотерапія, дихальна гімнастика. Видуженню сприяють активізація захисних сил організму, раціональні гігієнічні заходи та повноцінне харчування.

Лікування хронічної пневмонії тривале та залежить від стадії захворювання. При загостренні воно проводиться за умов стаціонару. Для досягнення терапевтичного ефекту необхідний правильний підбір антибіотика, введення його у достатній дозі та з необхідною частотою. Важливо пам'ятати, що самостійний (без лікаря) прийом антибіотиків та жарознижувальних засобів призводить до "формального" зниження температури, що не відображає справжнього перебігу запального процесу. Неправильний підбір та недостатнє дозування антибіотиків сприяють виробленню стійкості мікробів до лікувальних впливів і тим самим ускладнюють подальше одужання.

Необхідно якнайкраще провітрювати приміщення, де знаходиться хворий. Слід частіше міняти постільну та натільну білизну (особливо при підвищеній пітливості), доглядати шкіру тіла (протирання мокрим рушником). З появою задишки треба укласти хворого, піднявши верхню частину тулуба. У період затихання процесу рекомендується раціональний гігієнічний режим, перебування у парку, лісі, прогулянки на свіжому повітрі, лікувальна гімнастика. Підбираються вправи, спрямовані на повне дихання, тривалому видиху, розвиток діафрагмального дихання, збільшення рухливості грудної клітини і хребта.

Профілактика включає заходи, спрямовані на загальне зміцнення організму (загартування, фізкультура, масаж), ліквідацію осередкової інфекції, лікування бронхітів.

Пневмонія в дітей віком першого року життя. Протікає важко, особливо в ослабленої дитини, недоношеної, хворої на рахіт, анемію, гіпотрофію і нерідко може закінчитися трагічно, якщо вчасно не буде надано допомогу. Найчастіше розвивається після грипу, гострих респіраторних захворювань.

Симптоми та перебіг. Першою клінічною ознакою є погіршення загального стану. Дитина стає неспокійною, часом млявою. Він мало й неспокійно спить, іноді цурається їжі. У деяких можуть бути відрижка, блювання, стілець стає рідким. Відзначається блідість шкіри, навколо рота та носа з'являється синьова, яка посилюється під час годування та плачу, задишка. Майже завжди спостерігається нежить та кашель. Кашель болісний, частий, як нападів. Необхідно пам'ятати, що в дітей віком першого року життя який завжди при пневмонії температура сягає високих цифр. Стан дитини може бути дуже тяжким при температурі 37,1-37,3 ° С, а іноді і при нормальній.

Лікування. При появі перших ознак хвороби необхідно терміново викликати лікаря, який вирішить, чи можна лікувати дитину вдома, чи її необхідно госпіталізувати. Якщо лікар наполягає на госпіталізації, не відмовляйтеся, не зволікайте.

Якщо лікар залишить дитину вдома, необхідно створити їй спокій, хороший догляд, виключити спілкування зі сторонніми. Необхідно щодня робити вологе прибирання кімнати, де він знаходиться, частіше її провітрювати; якщо повітря сухе, можна повісити на батарею мокре простирадло.

Температура в кімнаті має бути 20-22°С. Коли дитина не спить, слід надягати на неї одяг, що не стискує дихання і рухів - сорочечку (бавовняну і байкову), повзунки, вовняні шкарпетки. Бажано частіше міняти становище дитини, брати її на руки. Перед сном перепеляти і дати тепле пиття. Спати вдень дитина має при відкритій кватирці, влітку – при відкритому вікні. Гуляти на вулиці можна лише з дозволу лікаря. Перед годуванням слід очистити ніс та рот від слизу. Ніс очищають ватним ґнотом, рот - марлею, обернувши нею живець чайної ложки. Необхідно давати дитині якнайбільше пити. Тривалість захворювання від 2 до 8 тижнів, тому потрібно запастись терпінням та чітко виконувати всі призначення лікаря.

У дітей із пневмонією можуть виникнути ускладнення. Найбільш часті з них отит та плеврит. Результат пневмонії великою мірою залежить від цього, наскільки точно виконуються все лікарські рекомендації.

Рахіт.Захворювання, викликане недоліком вітаміну Д і порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, що виникає внаслідок цього. Найчастіше буває у віці від 2-3 місяців до 2-3 років, особливо у дітей ослаблених, недоношених, які перебувають на штучному вигодовуванні.

Захворювання розвивається при недостатньому догляді за дитиною, обмеженому перебуванні її на свіжому повітрі, неправильному вигодовуванні, що зумовлює дефіцит надходження вітаміну Д в організм або порушення її утворення в шкірі через нестачу ультрафіолетових променів. Крім того, виникненню рахіту сприяють часті захворювання дитини, неповноцінне харчування матері під час вагітності. Рахіт - причина аномалій у роботі різних органів та систем. Найбільш виражені зміни відзначаються в обміні мінеральних солей – фосфору та кальцію.

Порушується всмоктування кальцію в кишечнику та відкладення його в кістках, що призводить до витончення та розм'якшення кісткових тканин, спотворення функції нервової системи, внутрішніх органів.

Симптоми та перебіг. Першим проявом рахіту є відмінності в поведінці дитини: вона стає полохливою, дратівливою, примхливою або млявою. Відзначається пітливість, особливо на обличчі під час годування або на потилиці під час сну, тому подушка буває вологою. Так як дитину турбує свербіж, він постійно треться головою, через що волосся на потилиці випадає. При розвитку захворювання спостерігаються слабкість м'язів, зниження їх тонусу, рухові навички з'являються пізніше за звичайні терміни. Живіт виростає обсягом, часто виникають запори чи проноси. Пізніше спостерігаються зміни з боку кісткової системи. Потилиця набуває плоскої форми.

Розміри голови збільшуються, з'являються лобові та тім'яні горби, лоб стає опуклим, можуть бути ділянки розм'якшення кісток у тім'яній та потиличній областях.

Велике тім'ячко вчасно не закривається, часто ближче до грудини утворюються потовщення ребер (т.зв. чотки). Коли дитина починає ходити, то виявляється Х-подібне або О-подібне викривлення ніг. Змінюється і форма грудної клітки: вона виглядає ніби здавленою з боків. Діти схильні до різних інфекційних захворювань (особливо часті пневмонії), у них можуть спостерігатися судоми.

На появу рахіту у дитини батьки часом не звертають уваги або несерйозно ставляться до порад лікаря. Це може призвести до значного викривлення хребта, ніг, виникнення плоскостопості; може викликати порушення правильного утворення кісток тазу, що у жінок, які перенесли у дитинстві важкий рахіт, ускладнює перебіг пологів. Тому батьки повинні звертатися до лікаря за найменшої підозри на рахіт.

Профілактика. Починається ще під час вагітності. Майбутня мати повинна якнайбільше часу бути на свіжому повітрі, витримувати режим, раціонально харчуватися.

Після народження дитини необхідно дотримуватися всіх правил догляду за нею і намагатися, але можливості вигодовувати її грудьми. Обов'язкове регулярне відвідування поліклініки. В осінньо-зимовий час за призначенням лікаря можна проводити курс опромінення кварцовою лампою, давати риб'ячий жир.

При надходженні в організм дитини надмірної кількості вітаміну Д солі кальцію накопичуються в крові і настає отруєння організму, при якому особливо страждають серцево-судинна система, печінка, нирки та шлунково-кишковий тракт.

При лікуванні рахіту вітамін Д призначається індивідуально у комплексі з іншими препаратами на тлі правильного вигодовування. За потреби педіатр вводить лікувальну гімнастику та масаж.

Токсичний синдром. Патологічне стан, що розвивається в дітей віком у відповідь вплив діючих які ззовні чи які утворюються у самому організмі токсичних речовин. Характеризується вираженими порушеннями обміну речовин та функцій різних органів і систем, насамперед центральної нервової та серцево-судинної. Найчастіше виникає у дітей раннього віку.

Симптоми та перебіг. Клінічна картина визначається головним чином основним захворюванням та формою токсичного синдрому. Нейротоксикоз (токсичний синдром, пусковим механізмом якого є ураження центральної нервової системи) починається гостро і проявляється збудженням, пригніченням свідомості, що змінюється, судомами. Відзначається також підвищення температури до 39-40 ° С (при комі температура може бути, навпаки, знижена), задишка. Пульс спочатку нормальний або прискорений до 180 ударів за хвилину, при погіршенні стану посилюється до 220 ударів за хвилину.

Кількість сечі, що виділяється, зменшується аж до повної її відсутності. Шкіра спочатку нормального фарбування. Іноді спостерігається її почервоніння, а при наростанні токсичних явищ стає блідою, "мармуровою", при комі - сіро-синюшною. Можуть розвиватися гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра коронарна (серцева) недостатність та інші стани тяжкості. Токсикоз із зневодненням розвивається зазвичай поступово. Спочатку переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту (блювання, пронос), потім приєднуються явища зневоднення та ураження центральної нервової системи. При цьому тяжкість стану визначається типом зневоднення (вододефіцитний, коли переважає втрата рідини; соледефіцитний, при якому втрачається дуже велика кількість мінеральних солей і внаслідок цього порушується обмін речовин; ізотонічне, при якому однаково втрачаються солі та рідина).

Лікування. Хворого з токсичним синдромом необхідно терміново госпіталізувати, у разі порушення свідомості - у відділення реанімації. У стаціонарі проводять корекцію зневоднення (вводячи внутрішньовенно краплинно розчини глюкози, сольові розчини), а також усунення судом, серцево-судинних порушень і дихання. Проводять лікування основного захворювання, і натомість якого розвинувся токсичний синдром.

Прогноз залежить багато в чому від тяжкості проявів токсичного синдрому, захворювання, що його викликав, та своєчасності звернення до лікарні. При зволіканні може настати смерть.

Шагрена хвороба. Хронічне захворювання, основною ознакою якого є ураження слизових оболонок, насамперед рота та очей. Зустрічається частіше у дівчат, у дітей раннього віку виявляється дуже рідко.

Симптоми та перебіг. Хворого турбує відчуття піску та стороннього тіла в очах, свербіж повік, скупчення білого, що відділяється в кутах очей. Пізніше приєднується світлобоязнь, виразка рогівки ока. Другою постійною ознакою є ураження слинних залоз, що призводить до розвитку сухості слизової оболонки порожнини рота, швидкого руйнування зубів та приєднання грибкового ураження слизової рота – стоматиту.

Розпізнавання. Грунтується на виявленні одночасного ураження очей та слизової рота, слинних залоз.

Лікування починають у стаціонарі. Застосовують речовини, що знижують імунологічні реакції організму, протизапальні, закопують у вічі краплі, що містять вітаміни, антибіотики. Захворювання часто призводить до ранньої інвалідизації хворих та нерідко ускладнюється злоякісним ураженням лімфатичної системи (лімфома, хвороба Вальденстрему).

ХРОНІЧНІ РОЗЛАДИ ХАРЧУВАННЯ У ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ (Зайцева Г.І., Александрова Н.І., 1981 р.)

Критерії діагностики гіпотрофії

Гіпотрофія І ст.

1. Дефіцит ваги від 10 до 20%.
2. Вагова крива сплощена.
3. Довжина тіла відповідає віку.
4. Індекс Чулицької (3 кола плеча + коло стегна + коло гомілки - довжина тіла) дорівнює 15-10.
5. Шкіра бліда, тургор тканин в'ялий, підшкірно-жировий шар на животі знижений.
6. Апетит збережений, толерантність до їжі не порушена.

Гіпотрофія ІІ ст.

1. Дефіцит ваги від 21 до 30%.
2. Відставання довжини тіла на 2-3 див.
3. Індекс Чулицької дорівнює 10-8.
4. Шкіра бліда, параорбітальний ціаноз, шкіра суха, легко збирається у складки, звисає.
5. Підшкірно-жировий шар на животі відсутній, знижений на кінцівках, збережений на обличчі.
6. М'язова гіпотонія.
7. Остеопороз, остеомаляція як наслідок, загострення рахіту.
8. Нестабільність температури тіла, коливання температури протягом доби становить ±1.
9. Зниження імунного захисту (часто – отити, респіраторні інфекції, пневмонії, нестійкий стілець).
10. Зниження апетиту та толерантності до їжі.
11. Зниження ферментативної активності шлункового, панкреатичного, кишкового соків.
12. Гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія.

Гіпотрофія ІІІ ст.

1. Дефіцит маси на 31% та більше.
2. Неправильний тип вагової кривої.
3. Відставання довжини тіла понад 3 див.
4. Індекс Чулицької дорівнює 8-6.
5. Підшкірно-жировий шар відсутній («скелет, обтягнутий шкірою»).
6. Шкіра бліда суха, мармуровий малюнок, складки не розправляються.
7. Контуруються щелепи, запалі очниці.
8. Часто – молочниця, стоматит, метеоризм.
9. М'язова гіпотонія, полігіповітаміноз.
10. Остеопороз, остеомаляція.
11. Субфебрильна температура тіла.
12. Анемія.
13. Глухість серцевих тонів, тахікардія, шум систоли.
14. Зниження або зникнення статичних та моторних навичок.
15. Різке падіння імунного захисту, приєднання вторинної інфекції.
16. Толерантність до їжі різко знижена, апетит відсутня.
17. Перехід від життя до смерті майже непомітний («хворий помирає як свічка, що догорає»).

АНОМАЛІЇ КОНСТИТУЦІЇ У ДІТЕЙ

Визначення поняття «конституція» (сукупність гено- та фенотипічних властивостей та особливостей організму, що визначають можливість його захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу при змінах довкілля).
Діатези (аномалії конституції) - це особливість реактивності організму, що характеризуються своєрідними неадекватними реакціями на звичайні подразники та схильністю до певних патологічних процесів та захворювань.
Виділяють:

1. Ексудативно-катаральний (алергічний),
2. лімфатико-гіпопластичний,
3. нервово-аритритичний діатез.

Діагностичні критерії ексудативно-катарального діатезу

1. Алергічна схильність.
2. Схильність до рецидивуючих катаральних процесів шкіри та слизових дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, очей, геніталій.
3. Порушення нейроендокринної адаптації, 2 форми:
4. Імунна, коли клінічні прояви – наслідок імунної реакції різного ступеня на кшталт «антиген-антитіло».
5. Неімуна, обумовлена ​​рівнем гістаміну, серотоніну та подібних речовин у крові.

Патогенетична класифікація ексудативно-катарального діатезу(Малаховський Ю.В., 1979 р.)

Генетично детермінований ексудативно-катаральний діатез
І варіант:

1. У спадок передана дисгаммаглобулінемія у вигляді високого рівня IgE (реагінів).
2. Порушення мікроциркуляції, клітинна проліферація під впливом реагінів.
3. Неблагополучний сімейний анамнез: атопічна бронхіальна астма, екзема, нейродерміт, полівалентна алергія.
4. Трансформація змін на шкірі у нейродерміт, дитячу екзему.
5. Різка чутливість шкіри дитини до похідних дерми тварин (вовняні тканини, лупа, шерсть тварин, перина, пухові подушки).
6. Реакція шкіри на різкі звуки (внаслідок довколишніх нервових рецепторів, вазоконстрикції).

II варіант (транзиторний):

1. Зустрічається у 85% випадків, зумовлений пізнім дозріванням протеолітичних ферментних систем шлунково-кишкового тракту.
2. Дефіцит секреторного IgA.
3. Часто – харчова алергія.
4. Інтенсивність алергічних реакцій зменшується до 2-х років.

Неімунні форми ексудативно-катарального діатезу

1. Лібераторний варіант:
2. Активізація гістаміну та біологічно активних речовин відбувається за допомогою лібераторів, роль яких виконують облігатні харчові алергени.
3. Алергічні реакції протікають за негайним типом у вигляді гострої або рецидивуючої кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазму.

ІІ. Гістаміназний варіант:
У крові мала активність гістамінази, низька гістамінопектична активність крові, низькі титри лізоциму, комплементу, низька активність фагоцитів.
Виділяють форми:

1. Переважно шкірні: алергічний конституціональний дерматит (стійка попрілість, сіднична еритема, молочний струп, гнейс), обмежена та дисемінована дитяча екзема, нейродерміт грудного віку.

1. Поєднані – дермореспіраторний синдром, дермоінтестинальний синдром, дермомукозний синдром.

За фазами можна виділити латентну, маніфестну та рецидивну форми.

КЛАСИФІКАЦІЯ РАХІТУ (Дулицький С.О., 1947 р.)

Для кожного ступеня тяжкості характерні всі періоди рахіту.
Діагностичні критерії
І ступінь:

1. Може спостерігатися в періоді новонародженості, але частіше на 2-3 місяці життя.
2. Зміни з боку нервової системи: занепокоєння, здригання, порушення сну.
3. Тривалість початкового періоду 2-3 тижні без терапії переходить у період розпалу.
4. При гострій течії з'являється розм'якшення кісткової тканини, при підгострому - остеомаляція (розростання остеоїдної тканини).
5. Рівень кальцію залишається ще в межах норми, не збільшується виведення із сечею аміаку та фосфатів.

II ступінь:

1. Зміни нервової системи зберігаються.
2. Залучення до процесу кісткової тканини з незворотними змінами (чітки, браслети, горби).
3. Порушення загального самопочуття дитини.
4. Залучення до патологічного процесу органів дихання, серцево-судинної системи.
5. Розвиток анемії.
6. М'язова гіпотонія.

III ступінь:

1. Різкі порушення із боку нервової системи - загальмованість, втрата рухових навичок, якими володів раніше.
2. Різка кісткова деформація, зміни з боку внутрішніх органів – серцево-судинної, дихальної систем, шлунково-кишкового тракту.
3. Анемія.
4. Дистрофія.

Течія:

Гострий - частіше в першому півріччі життя, особливо у дітей, які народилися з великою вагою. Початковий період швидко перетворюється на період розпалу. Розм'якшення кісток швидко змінюється розростанням остеоїдної тканини.
Підгострий - повільне наростання симптомів. Переважає розростання остеоїдної тканини. Поєднується з гіпотрофією. На тлі інтеркурентних захворювань швидко переходить у гостру течію.
Рецидивне - найчастіше внаслідок неправильного лікування рахіту. Період загострення та поліпшення змінюють один одного. Характерно недоношених дітей.
Лабораторні критерії:

1. У загальному аналізі крові – гіпохромна анемія різного ступеня тяжкості.
2. У біохімічному аналізі крові – підвищення лужної фосфатази, гіпофосфатемія, гіпокальціємія.

Зміни наростають паралельно до ступеня тяжкості рахіту.

Критерії діагностики гіпервітамінозу D

Гіпервітаміноз D – захворювання, обумовлене токсичною дією вітаміну D, що характеризується інтоксикацією різного ступеня, ураженням низки органів та систем, розвитком гіперкальціємії.
У діагностиці виділяють кілька провідних клінічних синдромів та лабораторні зрушення.

1. Клінічні критерії діагностики:
2. Синдром токсикозу.

Токсикоз І ступеня – зниження апетиту, дратівливість, порушення сну, затримка наростання маси, субфебрильна температура.
Токсикоз II ступеня – блідість шкіри, блювання, падіння маси тіла, функціональні порушення з боку внутрішніх органів та систем.
Токсикоз III ступеня – анорексія, завзяте блювання, зневоднення, значна втрата маси, ускладнення у вигляді пневмоній, пієлонефриту, міокардиту, панкреатиту.

1. Синдром функціональних порушень нервової системи.

Втома, апатія, що чергуються з занепокоєнням, дратівливістю,
сонливість, порушення сну, пітливість, гіперестезія, менінгізм, енцефалітичні реакції, пригнічення свідомості, судоми.

1. Кардіо-васкулярний синдром.

Тахікардія, приглушення тонів серця, шум систоли, ціаноз, задишка, збільшення печінки, невеликі набряки. Зміни на ЕКГ – розширення комплексу QRS, подовження PQ, згладженість зубця Т, двофазність у відведенні V-4

1. Шлунково-кишковий синдром.

Зниження апетиту аж до анорексії, блювання, наполегливі запори, значно рідше - рідкий стілець. Збільшення печінки та селезінки.

1. Нирковий синдром.

Дизуричні явища, поліурія, можлива олігурія до анурії, азотемія.

1. Зміни кісткової системи.

Ущільнення кісток черепа, раннє заростання великого тім'ячка, краніостеноз.
ІІ. Лабораторні критерії:

1. Лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.
2. Біохімічні зрушення: гіперкальціємія, гіпофосфатемія, гіпомагніємія, гіпокаліємія; збільшення вмісту цитратів та холестерину; метаболічний ацидоз. У сечі – збільшення кальцію (проба Сулковича різко позитивна). У калі – нейтральний жир.

Приклад діагнозу: Гіпервітаміноз D, шлунково-кишкова форма; період клінічних проявів; хронічний перебіг.
Класифікація гіпервітамінозу D (Папаян А.В., Пляскова Л.М., 1976)

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ СПАЗМОФІЛІЇ

Спазмофілія – захворювання, обумовлене порушенням мінерального обміну, гіпофункцією паращитовидних залоз, що виявляється підвищеною збудливістю нервово-м'язового апарату з розвитком клоніко-тонічних судом.
У діагностиці основне місце приділяється правильно зібраному анамнезу, аналізу клінічних та лабораторних даних.

1. Анамнестичні дані.

З цих анамнезу виявляють неправильне штучне вигодовування, зловживання коров'ячим молоком, круп'яними та борошняними стравами, мале перебування на свіжому повітрі, відсутність профілактики рахіту.
ІІ. Клінічні ознаки
Спазмофілія завжди розвивається у хворих на рахіт дітей. Як правило, і на рахіт, і на спазмофілію хворіють діти до 2-3 років життя.
Клінічно виділяють приховану та явну спазмофілію.

1. Симптоми прихованої спазмофілії свідчать про підвищену нервово-м'язову збудливість.

Симптоми прихованої спазмофілії:
а) симптом Хвостека – симптом лицьового нерва, биття за місцем виходу лицевого нерва викликає судомне скорочення мімічної мускулатури обличчя;
б) симптом Вейса - подразнення місця виходу трійчастого нерва (шорстке роздратування у зовнішнього слухового проходу) викликає скорочення мімічної мускулатури;
в) симптом Труссо – здавлювання судинно-нервового пучка на плечі викликає судомне скорочення м'язів кисті – «рука акушера»;
г) симптом Люста - пероніальний симптом, биття нижче голівки малогомілкової кістки викликає тильне згинання та розведення пальців ніг;
д) симптом Маслова – укол у п'яту викликає зупинку дихання замість почастішання його (проводиться запис дихання на пневмографі);
е) симптом Ерба – замикання катода на м'язі викликає судомне скорочення її при силі струму менше 5 мА.

1. Симптоми явної спазмофілії:

а) ларингоспазм - судомний спазм голосової щілини на вдиху, що супроводжується «півнячим криком» та розвитком нападу ціанозу;
б) карпо-педальний спазм – тонічні судоми м'язів кінцівок;
в) загальні клонічні судоми м'язів тіла, мімічної мускулатури обличчя ( епілептиформні судоми) З втратою свідомості;
г) видихальні апное – зупинка дихання на видиху з розвитком нападу загального ціанозу.
Можливе судомне скорочення серцевого м'яза, що веде за собою смерть дитини.

1. Лабораторна діагностика.
2. Гіпокальціємія (до 1,2-1,5 ммоль/л), кількість неорганічного фосфору відносно підвищена.

- Збільшення чисельника або зменшення знаменника у формулі Дьєрдя.

1. Частина дітей відзначається алкалоз.

Диференціальний діагноз проводять із гіпертермічними судомами, ускладненою пневмонією, менінгітом, вірусними захворюваннями, епілепсією.
Приклад діагнозу: Спазмофілія очевидна, карпо-педальний спазм.
Класифікація спазмофілії (1946)

1. Прихована форма (симптоми Хвостека, Труссо, Ерба).

ІІ. Явна форма (ларингоспазм, карпопедальний спазм, загальні судоми).

Сепсис у дітей раннього віку

Критерії діагностики сепсису у дітей раннього віку
Сепсис – загальне інфекційне захворюванняз наявністю вогнищ гнійної інфекціїта інтоксикації, що протікає на тлі зниженої реактивності організму (транзиторного чи генетичного імунодефіциту).
При діагностиці сепсису дітей має значення виявлення мікросимптомів інфікування (в антенатальному, інтранатальному та постанальному періоді), захворювання матері, генітальної патології, порушення родового акту (тривалий безводний період тощо).
Критерії діагностики

1. Клінічні ознаки
2. Виражені загальні симптомихвороби:

а) інтоксикація – блідо-сірий або брудно-жовтяничний відтінок шкіри, адинамія, м'язова гіпотонія, мляве ссання або відмова від грудей, зниження маси тіла, дисфункція шлунково-кишкового тракту;
б) розлад мікроциркуляції та розвиток геморагічного синдрому (можливі дрібні петехії або кровотечі);
в) лихоманка (розмахи між ранковою та вечірньою температурою більше
1C;
г) збільшення лімфатичних вузлів, можливе збільшення печінки та селезінки;
д) тахікардія, приглушеність тонів серця.

1. Наявність кількох вогнищ інфекції з однотипним збудником, які послідовно виникають і мають гематогенний генез.

ІІ. лабораторні ознаки.

1. Гематологічні:

а) лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво та токсична зернистість нейтрофілів;
б) анемія (іноді пізня) – зниження кількості гемоглобіну та числа еритроцитів;
в) підвищена ШОЕ.

1. Бактеріологічні – виділення позитивної гемокультури не менше 2 разів із висівом однотипної флори.
2. Серологічні – реакція аглютинації (наростання титру антитіл у 3-4 рази і більше). Титр стафілолізинів вище 1:100.
3. Імунологічні – гіпогаммаглобулінемія, відсутність IgA, зниження синтезу IgG, зниження показників неспецифічного імунітету.

Клінічна картина залежить від загальних та осередкових симптомів і визначається двома формами - септицемією та септикопіємією. Діагноз ставлять з урахуванням прояву хвороби, тривалості перебігу та тяжкості, наскільки можна, винесення етіології.
Диференціальний діагноз проводять залежно від клінічних проявів з малою стафілококовою інфекцією, лейкозом, гемолітичною хворобою, токсоплазмозом, галактоземією

Приклад діагнозу: Первинний сепсис (стафілококовий), септикопіємія (остеомієліт правого стегна, гнійний отит, двостороння пневмонія, що абсцедує). Гостра течія. Період розпалу.

ПРОЕКТ КЛАСИФІКАЦІЇ СЕПСИСУ У ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ (Воробйов А.С., Орлова І.В., 1979 р.)

Кожні 3 години протягом доби хворому пропонують мочитися у різні гуртки. Таким чином збирають 4 денні та 4 нічні порції. Сестра повинна простежити за тим, щоб хворий почав мочитися точно у вказаний термін та акуратно збирав сечу кожні 3 години. Наприклад, хворому пропонують помочитися о 6 годині ранку (ця порція аналізу не піддається), потім, починаючи з 9 години ранку, кожну порцію збирають окремо; остання, восьма, порція буде взята о 6 годині ранку наступного дня.

У нормі в денних порціях міститься приблизно 3/4, 2/3 усієї кількості сечі, оскільки людина п'є головним чином удень. У порціях з великою кількістю сечі питома ваганижче, тому в нічних порціях він вищий.

Якщо нічний діурез перевищує денний, тобто є так звана ніктурія", це означає, що функція нирок з виведення води порушена і рідина, випита вдень, частково затримується в організмі і виділяється вночі. Якщо у всіх порціях питома вага буде однаковою і при При цьому низьким, це покаже, що концентраційна функція нирок порушена, тобто лочки втратили здатність у невеликій кількості сечі виділяти порівняно велику кількість щільних речовин.

Проба Зимницького дозволяє визначити порушення основних функцій нирок.

Нирка бере участь у метаболічних процесах організму. У нирці досить активно йде глюконеогенез, особливо при голодуванні, коли 50 % глюкози, що надходить у кров, утворюється в нирці. Нирка також бере участь в обміні ліпідів. Роль нирки в обміні білків полягає в тому, що вона розщеплює білки, які реабсорбуються з первинної сечі за допомогою піноцитозу. У нирці синтезуються важливі компоненти клітинних мембран – фосфатидилінозитол, глюкуронова кислота, триацилгліцериди, фосфоліпіди; всі вони надходять у кров.

Нирка бере участь у регуляції різних показників організму: рН, осмотичного тиску, АТ, сталості іонного складу плазми крові (нирка - виконавчий орган регуляції обміну Na +, Са 2+, К +, Mg 2+, CI-);

Нирка продукує БАВ: ренін, урокіназу, тромбопластин, серотонін, простагландини, брадикінін, тромбоксан (сприяє агрегації тромбоцитів, звужує судини), простаїклін (гальмує агрегацію тромбоцитів), еритропоетин, тромбопоетин, алено.

Захисна функція ниркиполягає в тому, що вона знешкоджує завдяки SH-групі трипептид глутадіон (міститься в клітинах нефрону), чужорідні отрути та отруйні речовини.

ФОНОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ.

Ще в середині 19 століття С.Ф. Хотовицький писав: «Дитина – це дорослий у мініатюрі; кожному віку властива своя конституція – інша немовляті, інша дитині, інша старцю». Чим молодша дитина, тим більше її організм відрізняється від дорослого. Морфо-функціональні особливості організму дітей перших трьох років життя полягають у транзиторній незрілості органів елімінації, обміну речовин, імуногенезі. У той самий час інтенсивність розвитку на грудному та ранньому віці не порівнянна з будь-яким іншим періодом життя. Високі темпи зростання, підвищення рухової активності в процесі розвитку, формування імунітету зумовлюють адекватну потребу в харчових інгредієнтах, енергетичному матеріалі, оптимальному співвідношенні в харчуванні. мінеральних речовинта вітаміни. Ускладнений перебіг вагітності та пологів, що ведуть до нестачі у плоду депо нутрієнтів в антенатальному періоді, незбалансоване харчування в постнатальному періоді, порушення догляду, дисфункції кишечника, повторні гострі та рецидивні хронічні захворювання привертають у ранньому віці до дефіциту та дисбалансу. харчових речовин, патології обміну Так звані «захворювання зростання» або фонові хвороби зустрічаються тільки у немовлят (наприклад, вітамін Д дефіцитний рахіт, гіпотрофія, паратрофія) або переважно у віці до трьох років (залізодефіцитна анемія).

Вітамін Д дефіцитний рахіт – захворювання виключно дітей раннього віку, причиною якого є порушення обміну речовин (переважно – фосфорно-кальцієвого). Частота рахіту у різних регіонах коливається від 36 до 56% (А.І. Ривкін, 1985). Захворювання відоме з часів Гіпократа. Ще в 1650 р. англійський анатом і ортопед Гліссон представив докладний опис клінічної картини та патологічну анатомію рахіту, що отримала назву «англійської» хвороби, «хвороби нетрів». Яскравим підтвердженням екопатологічної природи рахіту, протирахітичної активності вітаміну Д, можливості лікування рахіту за допомогою УФО шкіри послужили зроблені в 20-х роках ΧΧ століття відкриття E.V. McCollum, E. Mellanby, A.F. Hess. Вивченню причин, лікування, профілактики рахіту присвячено велику кількість досліджень вітчизняних учених-педіатрів: Н.Ф. Філатова, А.А. Киселя, Г.М. Сперанського, А.Ф. Тура, К.А. Святкіної, Є.М. Лук'янової та ін. У Забайкаллі свій внесок в опис рахіту зробила професор, завідувач кафедри педіатрії ЧДМА Є.П. Четвертакова. Незважаючи на безліч робіт, що стосуються цієї проблеми, залишаються «білі» плями у патогенезі цього страждання. Неодноразово переглядали класифікацію хвороби. Велику групу патології складають захворювання, що мають фенотип рахіту, але не пов'язані з аліментарним дефіцитом вітаміну Д. Даною, переважно спадковою патологією, активно почали займатися із середини минулого століття. У 90-х роках ΧΧ століття і натомість погіршення економічного становища нашій країні відзначалося збільшення частоти важких формвітамін Д дефіцитного рахіту навіть у дітей 2 – 3 років, які потребують диференціальної діагностики з рахітоподібними захворюваннями та активного лікування.

Залізодефіцитні анемії – найпоширеніші стани у світі. За даними літератури, 90% випадків анемій спричинені дефіцитом заліза. 43% дітей до 4 років і 37% дошкільнят і школярів у віці 5 - 12 років у світі страждають на залізодефіцитний стан. Частота залізодефіцитних анемій в дітей віком у середньому у Росії сягає 12%, а ранньому віці у різних регіонах – від 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексєєва І.А., Батурин А.К.,1999) . Є велика кількість робіт, присвячених залізодефіцитним станам немовлят та дітей раннього віку. У той же час продовжуються дослідження, які з'ясовують причини дефіциту заліза в організмі, зв'язок метаболізму металу з іншими хімічними речовинами, роль дефіциту заліза, а також його надлишку в дестабілізації клітинних мембран та ін.

Дистрофії – хронічні розлади харчування та травлення – найбільша група неоднорідних з етіології захворювань. Крім аліментарного чинника до розвитку дистрофії можуть призвести будь-які захворювання, що є з одного боку причиною розладу харчування, а з іншого – одним із діагностичних критеріїв страждання. У кожному разі, при діагностиці дистрофії у дитини лікар проводить ретельне обстеження пацієнта, виключаючи послідовно різноманітну патологію. Педіатрам доводиться зустрічатися з хронічними розладами харчування та травлення при вроджених вадах розвитку, ураженнях нервової та ендокринної системи, захворюваннях шлунково-кишкового тракту та ін. (паратрофії), із затримкою зростання або загальною затримкою розвитку (гіпостатура). Патогенез захворювання визначає причина основної патології. Враховуючи численні причини, підхід до лікування кожного хворого суворо індивідуальний. Запропоновані принципи етапної дієтотерапії гіпотрофії адекватні переважно при аліментарному розладі харчування та травлення, яке нині зустрічається відносно рідко.

Незважаючи на досить добре вивчений розділ педіатрії, присвячений фоновим хворобам (рахіту, дистрофії, залізодефіцитної анемії), відсутній єдиний підхід до діагностики, у тому числі, диференціальної, інтерпретації лабораторних та інструментальних методівдослідження, сучасної терапії та профілактики даних захворювань. Так, наприклад, у літературі немає єдиної думки у виборі лікарських препаратів для лікування залізодефіцитної анемії (сольові форми або залізомальтозний комплекс), методу та тривалості феротерапії. У різних літературних джерелах рекомендується різна тривалістьпризначення лікувальної дози вітаміну Д: від 2 – 3 до 3 – 4 тижнів. Неоднозначне ставлення до протипоказань до застосування вітаміну Д 3 . Особливі труднощі становить лікування дітей із гіпотрофією. У доступних студентам літературних джерелах практично відсутня інформація про тактику реабілітації дітей, які страждають на паратрофію.

У свою чергу, відсутність єдиного підходу до стандартів діагностики, лікування та профілактики патології раннього дитячого віку ускладнює викладання даного розділу. Метою видання навчального посібника «Фонові захворювання у дітей» служить надання допомоги майбутнім педіатрам в освоєнні тем «рахіт», «дистрофія», «залізодефіцитна анемія» при самостійної підготовки, а викладачам - у застосуванні єдиних вимог щодо оцінки знань студентів даного розділу педіатрії на всіх етапах навчання.

Анемії – патологічні стани, що супроводжуються падінням рівня гемоглобіну та числа еритроцитів в одиниці об'єму крові та є найбільш поширеними гематологічними захворюваннямичи синдромами. Число еритроцитів служить менш об'єктивним показником анемії, тому що еритропенія не завжди корелює зі ступенем зниження гемоглобіну. Ось чому у загальній практиці основним критерієм анемії та ступеня її тяжкості є вміст гемоглобіну. У таблиці 1 представлені діагностичні критерії анемії залежно від віку та ступеня тяжкості захворювання.

Таблиця 1 Діагностичні критерії анемії в залежності від віку та ступеня її тяжкості.

Класифікація анемії.

В основі класифікації анемій лежить принцип розподілу їх за еритроцитарними параметрами (табл. 2) з урахуванням середнього діаметра, насичення еритроцитів гемоглобіном або колірного показника, а також функції регенераторної кісткового мозку, оціненої за кількістю ретикулоцитів.

Таблиця 2 Класифікація анемій за еритроцитарними параметрами.

В даний час при оцінці гемограми в лікувально-профілактичних закладах широко використовують автоматичний гематологічний аналізатор, за допомогою якого можна визначити середній обсяг еритроцитів (MCV), середній вміст (MCH) та середню концентрацію гемоглобіну в еритроцитах (MCHC), а також ширину розподілу еритроцитів обсягу (RDW), що характеризує ступінь анізоцитозу клітин. Показники еритроцитів, визначені за допомогою гематологічного аналізатора, представлені в таблиці 3.

Таблиця 3. Класифікація анемій за параметрами еритроцитів, визначених за допомогою гематологічного аналізатора.

У той же час характеристика анемій за еритроцитарними параметрами не дає уявлення про етіопатогенез захворювання. Нижче наводиться класифікація анемій залежно причини виникнення патологічного процесу.

Класифікація анемій з патогенезу (Алексєєв Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Анемії, що виникають внаслідок гострої крововтрати.

2. Анемії, що виникають внаслідок дефіцитного еритропоезу.

А. За рахунок порушення дозрівання (в основному мікроцитарні):

Порушення всмоктування та використання заліза, залізодефіцитні анемії;

Порушення транспорту заліза (атрансферинемія);

Порушення утилізації заліза (таласемія, сидеробластні анемії);

Порушення реутилізації заліза (анемія при хронічних хворобах).

Б. За рахунок порушення диференціювання (переважно нормоцитарні):

Апластичні анемії (вроджені та набуті);

Вроджені дизеритропоетичні анемії.

В. За рахунок порушення проліферації (в основному макроцитарні):

У 12 -дефіцитна анемія;

Фолієво-дефіцитна анемія.

3. Анемії, що виникають внаслідок підвищеної деструкції клітин еритроїдного ряду.

А. Гемоліз, спричинений внутрішніми аномаліями еритроцитів:

Мембранопатії;

Ензімопатії;

Гемоглобінопатія.

Б. Гемоліз, викликаний зовнішніми (екстрацелюлярними) впливами:

Аутоімунні гемолітичні анемії;

Травматичні анемії;

Пароксизмальна нічна гемоглобінурія.

4. Анемії новонароджених та недоношених дітей.

У таблицях 4, 5, 6 подано диференціально-діагностичні морфологічні особливості еритроцитів при деяких анеміях у дітей.

Таблиця 4. Диференційна діагностика анемій з урахуванням середнього обсягу еритроцитів.

*Гістограма графічно відображає частоту народження еритроцитів різного об'єму і є аналогом кривої Прайс-Джонса. Зазвичай гістограма має форму одиночного піку.

Таблиця 5 Диференційна діагностика анемій за кількістю ретикулоцитів.

*Кількість ретикулоцитів може бути підвищеною, але не відповідати ступеню гемолізу.

Таблиця 6. Форми еритроцитів при деяких анеміях у дітей.

Залозодефіцитна анемія.

Залізодефіцитна анемія (ЖДА) – поліетиологічне захворювання, що є результатом зниження загального вмісту заліза в організмі та характеризується прогресуючими мікроцитозом та гіпохромією еритроцитів.

За даними літератури, 90% випадків анемій спричинені дефіцитом заліза. 43% дітей до 4 років і 37% дошкільнят та школярів у віці 5 - 12 років у світі страждають на залізодефіцитний стан (ЗДС). Частота ЖДА у дітей у середньому у Росії сягає 12%, а ранньому віці у різних регіонах – від 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексєєва І.А., Батурин А.К.,1999). Сприяють розвитку ЖД у дітей від 6 місяців до 3 років високі темпи зростання, функціональна незрілість травної системи, одноманітність харчування, часті інтеркурентні захворювання, дисфункції шлунково-кишкового тракту, дефекти вигодовування.

Метаболізм заліза визначається потребою в цьому нутрієнті, вмістом та біодоступністю його в харчовому раціоні, утилізацією у шлунково-кишковому тракті, транспортом до клітин, синтезом залізопротеїнів, втратами (виділенням з калом та сечею). Сидеропенія може розвинутися через недостатнє надходження заліза з їжею, порушення його утилізації або підвищених втрат. Існують чотири групи причин ЗДА у дітей.

1. Зниження депонування заліза в антенатальному періоді. У першому півріччі життя аліментарне залізо, що надходить у мінімальних кількостях із молоком, важливої ​​ролі в еритропоезі немовляти не відіграє. Гемопоез здійснюється переважно за рахунок депо заліза, створення якого у плода у вигляді феритину йде з ранніх термінів гестації, інтенсивно наростаючи в пізньому фетальному періоді. 70% гемового заліза в дітей віком до двох років має материнське походження. Забезпеченість плоду феритином залежить від вмісту заліза в організмі жінки та стану фетоплацентарного бар'єру. Є переконливі дані про зниження тканинного заліза плаценти та сироваткового заліза у пуповині новонародженого при сидіропенії у матері. Сприяють розвитку ЖДС у жінки крововтрати, частіше пов'язані з менометроррагиями, повторні вагітності і пологи, незбалансоване харчування. Гестози, загострення хронічних запальних процесів у другій половині вагітності порушують функції фетоплацентарного бар'єру та ускладнюють утилізацію заліза плодом. Недоношені та новонароджені діти від багатоплідної вагітності завжди мають низький рівень депонованого заліза. У перинатальному періоді привертає до зниження депонованого заліза постгеморагічні анемії новонароджених.

2. Аліментарний дефіцит – найбільш часта причинарозвитку ЖДС. Добова потреба організму в залозі залежить від віку, статі, фізичної активності, втрат і становить для немовлят до 3 місяців – 4 мг, у першому півріччі життя – 7 мг, для дітей віком від 7 місяців до 6 років – 10 мг, у школярів препубертатного віку – 12 мг, у юнаків – 15 мг, у дівчат – 18 мг. Забезпеченість організму залізом пов'язана як із його вмістом у харчовому раціоні, так і з біодоступністю. До продуктів, багатих на залізо, відносяться червоне м'ясо, печінка, ікра осетрових риб, деякі крупи (гречка, пшоно, овес), фрукти (чорниця, лохина, персики, яблука, хурма та ін.). У жіночому молоці концентрація заліза вбирається у 2 - 4 мг/л, у коров'ячому – 1 мг/л. Зміст заліза у раціоні харчування одна із найважливіших, але з єдиним чинником, визначальним нормальну забезпеченість організму людини цим нутрієнтом. Гемове залізо, що надходить із продуктів тваринного походження (м'яса, риби, свійської птиці) у вигляді комплексних форм, пов'язаних з порфіриновим кільцем (гемоглобін, міоглобін) та іншими білками (феритин, гемосидерин), добре всмоктується в кишечнику і засвоюється до 15 - 35% від загального обсягу, що міститься у харчових продуктах. Залізо, що входить до складу ряду специфічних білків (лактоферин молока, овотрансферин і фосфовітін яйця), гірше всмоктується, за винятком грудного молока, біодоступність нутрієнта в якому становить 50%. З рослинних харчових продуктів людина отримує залізо у вигляді солей, фітоферитину, у комплексах з органічними кислотами. Засвоюваність негемового заліза вбирається у 2 - 5%. Рівень всмоктування заліза залежить від індивідуальних потреб у ньому, забезпеченості ним організму, його джерела та вмісту в їжі, а також від наявності в цьому продукті ліганду, що підсилює або інгібує процеси утилізації. Гемове залізо має високу абсорбційну здатність внаслідок того, що його засвоюваність, як правило, не пов'язана з дією інших речовин, що містяться в раціоні. Негемовое залізо всмоктується набагато гірше, оскільки його засвоюваність впливає ряд сполук, які входять до складу харчових продуктів.

Велике значення у процесі абсорбції заліза належить кількісному та якісному складу білка. Особи з низькою забезпеченістю білком мають дефіцит заліза, що пояснюється досить великим вмістом гемового заліза, що добре засвоюється в білкових продуктах, утворенням з нутрієнтом легко абсорбованих комплексів деякими амінокислотами. Додавання раціон продуктів тваринного походження здатне збільшувати всмоктування заліза з овочів у 2 - 3 разу. При білковій недостатності різко зменшується утилізація заліза еритроцитами, що призводить до зниження концентрації гемоглобіну.

Органічні кислоти(лимонна, яблучна, винна) з'єднуються з негемовим залізом у добре розчинні комплекси. В той же час цілий рядсполук, що містяться в соєвих продуктах, чаї, каві, шпинаті, молоці (фітати, танін, фосфопротеїни, оксалати), утворюють із залізом погано розчинні комплекси і тим самим гальмують його всмоктування.

Добре вивчена роль гіповітамінозів у розвитку ЗДА. Аскорбінова кислота бере активну участь у процесах всмоктування негемового заліза в кишечнику, відновлюючи тривалентне залізо в біодоступну двовалентну форму. Утворюючи хелатні комплекси в кислому середовищі шлунка і підтримуючи в розчинній формі негемове залізо, що надходить у лужне середовище тонкої кишки, вітамін С усуває інгібуючу дію фітатів і таніну, які створюють ці комплекси в лужному середовищі. Утилізація заліза підвищується як при додаванні чистої аскорбінової кислоти, і продуктів з високим її змістом. Передбачається, що аскорбінова кислота необхідна для модулювання синтезу феритину. Аскорбінова кислота збільшує звільнення заліза з макрофагів, і цим сприяє еритропоезу.

До розвитку анемії може призводити нестача рибофлавіну. В умовах порушення метаболізму рибофлавіну, з наростанням його тканинного дефіциту формується синдром надмірної втрати заліза із сечею, знижується накопичення у печінці, що, можливо, обумовлено блокадою надходження заліза з кишечника. Дефіцит піридоксину відбивається на стані амінокислотного обміну (лізину, гістидину, метіоніну), що специфічно беруть участь у процесах всмоктування заліза в кишечнику та синтезі гемоглобіну.

Значення у розвитку анемії має порушення метаболізму багатьох мікроелементів: міді, марганцю, нікелю, цинку, селену та інших. Мідь є кофактором різних ферментів, що у тому числі, у метаболізмі заліза. Дослідження на тваринах показали, що церулоплазмін необхідний для транспорту заліза трансферином. Крім того, іони міді беруть участь у синтезі гему в мітохондріях, тому дефіцит міді в організмі призводить до стійкої до лікування феропрепаратами анемії та нейтропенії.

Екзогенний дефіцит цинку, описаний вперше AS. Prasad у 1963 році і названий хворобою Прасада, характеризується наявністю карликовості, гіпогонадизму та ЖДА.

Однією з важливих патогенетичних ланок анемічних станів є дисбаланс у системі “перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) – антиоксиданти”. Встановлено, що активація процесів ліпопероксидації на фоні пригнічення антиоксидантних ресурсів організму супроводжує майже всі анемії. Це, у свою чергу, призводить до посилення мембранодеструкції, накопичення в крові токсичних продуктів ПОЛ. Лікування феропрепаратами ініціює гіперпродукцію вільних радикалів, спричиняючи оксидативний стрес. Найбільш біологічно значущим ферментом антиоксидантної ланки (АОЗ) є супероксиддисмутаза – фермент, що містить цинк. Крім того, володіючи постійною валентністю, цинк запобігає окисленню SH-груп іонами заліза та міді.

Особливої ​​значущості проблема ЖДС набуває в ендемічних за дефіцитом деяких мікроелементів (наприклад, селену) регіонах. Відома роль селену у забезпеченні адекватної відповіді з боку ферментативного АТЗ за рахунок включення до структури глутатіонпероксидази (ДПО). Встановлено, що при ЖДА у дітей раннього віку в умовах селенодефіциту є порушення фосфоліпідного складу мембран та зниження активності антиоксидантних ферментів еритроцитів, що призводить до посилення їхнього перекисного гемолізу (Баранова Т.А., 2004).

Таким чином, однією з провідних причин розвитку ЗДА є нераціональне харчування. Схиляють до сидеропенії раннє штучне вигодовування немовлят, особливо неадаптованими молочними сумішами, несвоєчасне введення прикормів; дефіцит у раціоні м'ясних продуктів, свіжих овочів та фруктів на тлі переважання злаків, бобових та молока у раціоні дітей старших за рік, відсутність корекції харчування в ендемічних за дефіцитом окремих мікроелементів регіонах.

3. Захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрити, ентерити, вроджені та набуті ентеропатії із синдромом порушеного всмоктування) призводять до порушення утилізації заліза.

ЗДА передує латентний дефіцит заліза, що протікає безсимптомно і характеризується зменшенням кількості резервного заліза. Оскільки мікроелемента надходить в організм недостатньо, то споживається резервне залізо, що надходить у кров, що циркулює. Спочатку використовується феритин макрофагів, як мобільніша фракція, а потім - гемосидерин, компартмент заліза. Негативний баланс заліза призводить до посилення абсорбції мікроелемента в кишечнику та збільшення синтезу трансферину. Залізо, що звільняється, з резервного компартменту дозволяє підтримувати сироваткове залізо на фізіологічному рівніале сироватковий феритин при цьому знижується. Якщо дефіцит заліза не поповнюється, то розвивається ЗДА. За даними російських педіатрів, частота латентного дефіциту заліза серед дітей перших двох років життя досягає 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) та ймовірність його переходу в анемію висока.

Клінічна картина ЖДА складається з двох провідних синдромів: анемічного та сидеропенічного. Анемічний синдром проявляється блідістю шкірних покривів та слизових оболонок, фізичною та розумовою стомлюваністю, зниженням працездатності, тахікардією, запамороченням, приглушеністю тонів та систолічним шумом при аускультації серця. Для сидеропенічного синдрому характерні дистрофічні зміни шкіри та її придатків у вигляді випадання волосся, ламкості, смугастість нігтів, койлонихій (ложкоподібних нігтів) а також атрофічні ураження слизових оболонок стравоходу, шлунка, кишечника, рецепторів носа та язика, що супроводжуються збоченням смаку та обняння. ангулярним стоматитом, дисфагією, диспепсією, вторинним синдромом мальабсорбції. Часто відзначаються м'язові гіпотонія та болі внаслідок дефіциту міоглобіну. Слід зазначити, що клінічні симптоми дегенеративних уражень шкіри та слизових оболонок шлунково-кишкового тракту виражені у дорослих та дітей старшого віку, що пов'язано, мабуть, із тривалим дефіцитом заліза. У ранньому віці переважають диспепсичні розлади, метеоризм, зниження апетиту, утруднення при ковтанні твердої їжі, м'язова гіпотонія, у тому числі діафрагми, що призводить до опущення печінки та селезінки, що визначається пальпаторно. У дітей старшого віку нерідко з'являється зниження тонусу м'язів сечового міхура, що веде до неутримання сечі при сміху та кашлі.

Лабораторна діагностика. 1. Гемограма характеризується гіпохромною, мікроцитарною, регенераторною анемією, з нормальним чи підвищеним числом еритроцитів на початку хвороби. При прогресуванні залізодефіциту та зниженні ефективності еритропоезу кількість еритроцитів та ретикулоцитів падає та підвищується на тлі феротерапії. При оцінці гемограми, виконаної з допомогою гематологічного аналізатора, виявляються зниження MCV, MCH, MCHC і типове ЖДА значне збільшення RDW, що показує анізоцитоз клітин. Осмотична резистентність еритроцитів (ОРЕ) у нормі або підвищена.

2. При біохімічному дослідженні крові визначаються основні діагностичні критерії залізниці: зменшується вміст сироваткового феритину (СФ) – нижче 30 нг/л; підвищується рівень загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ОЖСС) – понад 60 мкмоль/л; знижується кількість сироваткового заліза (СЖ) – менше 12,5 мкмоль/л і насичення трансферину залізом (НТЖ) – нижче 25%. При падінні коефіцієнта НТЗ нижче 16% ефективний еритропоез неможливий, що супроводжується еритропенією та ретикулоцитопенією. Латентний дефіцит заліза діагностується на підставі зниження концентрації УФ та підвищення ОЖСС.

3. Необхідності проведення мієлограми для діагностики ЗДА немає. Морфологія клітин кісткового мозку при дефіциті заліза характеризується нормобластною гіперплазією з переважанням поліхроматофільних або оксифільних нормобластів зі зменшенням обсягу цитоплазми, зі зниженням відсотка сидеробластів та гемосидерину в клітинах до повної його відсутності.

Діагностичний алгоритм ЖДА включає: 1) ретельний збір анамнезу (з'ясування факторів, що привертають до дефіциту заліза);

2) клінічне дослідженняпацієнта (відсутність жовтяниці, лімфопроліферативного синдрому, гепатоспленомегалії, наявність ознак сидеропенії);

3) оцінку гемограми (гіпохромна, мікроцитарна, регенераторна анемія за відсутності змін з боку лейкограми, вмісту тромбоцитів, зсувів ШОЕ).

4) оцінку ефекту від терапії препаратами заліза через 2-3 тижні (ретикулоцитоз, тенденція до наростання гемоглобіну).

В інших випадках проводиться діагностика у більшому обсязі, спрямовану виключення інших причин анемічних станів.

У таблиці 7 відображені диференційно-діагностичні лабораторні критерії анемій при аліментарному дефіциті заліза, порушення його утилізації та реутилізації.

Таблиця 7. Лабораторні показники при порушеннях метаболізму заліза.

Незважаючи на те, що прогноз при ЖДА, як правило, сприятливий, наслідки дефіциту заліза порушують стан здоров'я дітей та погіршують якість життя. Сидеропенічний гастроентероколіт призводить до погіршення всмоктування харчових продуктів та зниження місцевого імунітету. Порушення синтезу IL-2 супроводжується збільшенням частоти гострих респіраторних захворювань із формуванням осередків хронічних носоглоткових інфекцій, лімфоаденопатій. ЖДС призводить до депресії активності моноамінооксидази, зменшення чутливості Д2-допамінових рецепторів, уповільнення процесів моторного та психічного розвитку дітей, зниження інтелекту, збіднення емоції, утруднення навчання у школі.

Лікування починають з діагностики та усунення причин ЖДС, організації раціонального режиму та збалансованої дієти, що відповідають віку дитини. Оптимальним харчуванням для немовлят є грудне материнське молоко та своєчасне введення прикормів, а за його відсутності – високо адаптовані молочні суміші, збагаченими сироватковими білками, таурином, карнітином та мікроелементами. Дітям старше 7 місяців до щоденного раціону рекомендується включати м'ясні продукти з овочевим гарніром. Разом з тим, харчове залізо лише забезпечує фізіологічну добову потребуу нутрієнті, але не заповнює його дефіцит.

Медикаментозна терапія ЖДА проводиться препаратами заліза, переважно для внутрішнього застосуванняОскільки при парентеральному введенні феропрепаратів швидкість відновлення рівня гемоглобіну мало відрізняється від перорального, а небезпека ускладнень, у тому числі розвитку гемосидерозу, більша. Для лікування маленьких дітей використовують лише рідкі лікарські форми (розчини, сиропи, краплі). В даний час існують дві групи залізовмісних препаратів (таблиця 8): не іонні сполуки, представлені гідроксид-полімальтозним комплексом заліза (Мальтофер, Феррум Лек), і іонні феропрепарати, до складу яких входять солі заліза або полісахаридні сполуки. При виборі препарату для лікування дітей перевагу віддають не іонним сполукам заліза, що мають високу переносимість, навіть хворими, які страждають на гостроентероколіт сидеропенічний, що надають набагато менше побічних дій, ніж іонні, що пов'язано з різним механізмом їх утилізації. Солі двовалентного заліза мають хорошу розчинність і високу дисоціацію, тому, потрапивши в шлунково-кишковий тракт, вони проникають в мукоїдні клітини слизової оболонки кишечника, а потім, слідуючи законам дифузії, в кров'яне русло, де залізо швидко з'єднується з апотрансферином, який перетворюється на залізом трансферин. на наступному етапіутворюється комплекс трансферину з трансферриновими рецепторами на клітинній мембрані, що проникає в клітину шляхом ендоцитозу. Тут залізо звільняється від трансферину при ендосомальному окисленні фероксідазою-1 і перетворюється на тривалентне залізо. У такому вигляді воно надходить на мітохондрії і використовується надалі для синтезу металоферментів, гемоглобіну, міоглобіну, продукції IL-2 та ін. При окисленні заліза утворюється надлишок гідроксильних радикалів. Тривалентне залізо у вигляді гідроксид-полімальтозного комплексу аналогічно абсорбції гемового субстрату безпосередньо з препарату переноситься на трансферин і феритин, зв'язується з ними, після чого депонується в тканинах, утворюючи пул заліза, що швидко реалізується. Чи не іонна хімічна структура заліза і активний транспортний механізм всмоктування мікроелемента оберігають організм від надлишку вільних іонів, так як залізо не піддається окисленню. Крім того, зберігаються фізіологічні процеси саморегуляції: при насиченні організму мікроелементом його резорбція припиняється, підкоряючись принципу зворотного зв'язку, що виключає можливість передозування і отруєння.

Таблиця 8. Деякі пероральні препарати заліза.

Схема лікування анемії в залежності від ступеня тяжкості, принцип якої полягає в тому, що при нормалізації рівня гемоглобіну прийом медикаменту не припиняється до відновлення запасів заліза в організмі, представлена ​​в таблиці 9. Протягом перших трьох днів вибраний препарат застосовують у половинній дозі. Контрольні аналізи крові повторюють кожні 7 – 10 днів. Клінічне покращення у вигляді підвищення апетиту, м'язового тонусу, загальної активності спостерігається на 5 – 7 день, ретикулоцитоз до 4 – 8% («ретикулоцитарний криз») з'являється до 7 – 10 дня, тенденція до нормалізації гемоглобіну відзначається на 4 – 5 тижні, а відновлення СФ відбувається протягом декількох тижнів та місяців . Побічні ефекти, які виникають, в основному, при застосуванні солей заліза, виявляються металевим присмаком у роті, потемнінням зубів і ясен, диспепсією у вигляді нудоти, блювання, запору, діареї через подразнювальну дію медикаментів на слизову оболонку шлунка та кишечника, а також сидеропенічного гастроентероколіту, що утруднює лікування, алергодерматозами.

Парентеральне введення феропрепаратів («Венофер», «Мальтофер») в даний час здійснюється тільки за показаннями, до яких відносяться важкі ентеропатії із синдромом порушеного всмоктування, виразкові гастроентероколіти, стани після резекції шлунка та/або тонкого кишечника, безперервні крововтрати. Перед лікуванням обов'язково оцінюють концентрацію СФ, СЖ, ОЖСС, НТР. Розрахунок дози заліза можна провести за формулою: залізо для ін'єкцій (мг) = 2,5 мг заліза/кг маси тіла x дефіцит гемоглобіну в г/дл, при цьому добова доза не повинна перевищувати 25 мг для дітей масою менше 5 кг, 50 мг - для дітей, які мають масу від 5 до 10 кг, та 100 мг - для дітей з масою 10 - 20 кг.

Гостре отруєння солями заліза виникає при їх передозуванні і проявляється у перші 6 - 8 годин епігастральними болями, нудотою, блюванням кров'ю, діареєю, меленою за рахунок геморагічного некрозу слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, а також судинним колапсом. Протягом 12 – 24 годин розвиваються метаболічний ацидоз, судоми, шок, кома. Через 2 - 4 дні з'являються ниркові та печінкові некрози. Отруєння солями заліза є виключно важким станом з високою летальністю. Невідкладна допомога полягає у промиванні шлунка, застосуванні блювотних засобів, речовин, що зв'язують препарат (молоко з яєчним білком), внутрішньом'язовому введенні десфералу по 1 – 2 г через кожні 3 – 12 годин до ліквідації інтоксикації, але не більше 6 г на добу, боротьбі з колапсом, шоком, ацидозом.

У комплексній терапії ЖДА показано застосування ретинолу, аскорбінової кислоти, рибофлавіну. При призначенні солей заліза для терапії дітей, які страждають на середньотяжку та тяжку ЖДА, показані антиоксиданти: вітаміни А, Е, С, препарати, що містять селен. В ендемічних селенодефіцитних регіонах проводиться корекція дефіциту селену у добовій дозі 50 мкг.

Гемотрансфузії застосовувати не рекомендується, оскільки хворі зазвичай адаптовані до анемізації. Трансфузії еритроцитарної маси в дозі 5 - 10 мл/кг маси тіла здійснюють при зниженні гемоглобіну нижче 60 г/л, що супроводжується порушенням центральної гемодинаміки, анемічною прекомою, тяжкою гіпоксією.

Діти, які страждають на ЖДА, підлягають диспансерному спостереженню, з якого знімаються через рік після нормалізації клініко-лабораторних показників. Вакцинація проводиться у разі підвищення рівня гемоглобіну до 110 г/л.

Профілактика ЗДА полягає у забезпеченні фізіологічного перебігу вагітності, своєчасній діагностиці та лікуванні залізниці у майбутньої матері, збереженні грудного годування до 1 - 1,5 років, своєчасному введенні прикормів, раціональному харчуванні дітей старшого року, динамічному спостереженні за гематологічними показниками. Специфічна профілактика ЖДА здійснюється у групі ризику формування дефіциту заліза, куди відносяться повторно вагітні жінки; немовлята, матері яких страждали на гестоз другої половини вагітності, хронічні захворювання, анемію, недоношені, від багатоплідної вагітності; діти раннього віку, які перебувають на незбалансованому харчуванні, мають крововтрати, які проживають в екологічно неблагополучних регіонах; дівчинки пубертатного віку. З метою специфічної профілактикиЖДА у дітей раннього віку жінкам з 20 тижнів вагітності та до закінчення годування груддю рекомендується прийом пролонгованих препаратів заліза в дозі 100 мг/добу в комплексі з вітамінами, фолієвою кислотою (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовіт, Гемофер пролонгатум та ін.), у селенодефіцит - Препарати селену. Дітям, які не отримують грудного молока, з тримісячного віку показаний прийом не іонних феропрепаратів у дозі 2 мг/кг маси тіла на добу протягом 6 місяців, а недоношеним від багатоплідної вагітності – до кінця першого року життя. | | | | | | | | | | | |

Міністерство охорони здоров'я РФ

СТАВРОПОЛЬСЬКА ДЕРЖАВНА

МЕДИЦИНСЬКА АКАДЕМІЯ

Кафедра дитячих хвороб №1

Тестові завдання зі спеціальності "Педіатрія"

для студентів 5-го курсу

педіатричного факультету СДМА

Ставрополь 2009 р

Укладачі: доценти В.О. Биков, див. Душко, Ю.А. Філімонов, Водовозова, ІД. Кузнєцова, Л.М. Леденєва, ас. Е.В. Миронова, І. І. Унтевський

Тести обрані з переліку завдань до міждисциплінарного іспиту, затвердженого МОЗ РФ, Москва, 2001, 2006 р. Доповнено та перероблено відповідно до Типової програми з "Педіатрії", М., 2006 рік.

© Ставропольська державна медична академія, 2004

1. В основі атопічного дерматиту лежить гіперчутливість шкіри та запалення шкіри, пов'язане з - вкажіть правильну відповідь:

а) імуноглобуліном М, б) імуноглобуліном G, в) імуноглобуліном Е, г) імуноглобуліном А2. До основних причинних (тригерних) факторів, що викликають атопічний дерматит, відносять - вкажіть усі правильні відповіді:а) харчові алергени, б) тютюновий дим, полютанти, харчові добавки, ) порушення правил догляду за шкірою; г) побутові та пилкові алергени3. До клінічних форм атопічного дерматиту залежно від віку відносять - вкажіть усі правильні відповіді: а) дитячу, б) дитячу, в) підліткову, г) дорослих4. Ступінь тяжкості атопічного дерматиту включає в себе оцінку - вкажіть всі правильні відповіді: а) розміри лімфатичних вузлів, б) виразність сверблячки, в) наявність гнійних поразок шкіри, г) характер дермографізму, д) тривалість ремісії5. Медикаментозне лікування атопічного дерматиту включає - вкажіть усі правильні відповіді: а) антигістамінні препарати, б) мембраностабілізуючі препарати, в) імунотропні препарати, г) агоністи короткої дії6. Протипоказаннями для застосування зовнішніх глюкокоргікоїдів при атопічному дерматиті включає - вкажіть усі правильні відповіді: а) сифілісб) абсцеси шкіри, в) туберкульоз) герпесд) бронхіт7. Основними ознаками підліткової форми атопічного дерматиту є - вкажіть всі правильні відповіді: а) вік 8-12 років, б) виражена ліхеніфікація, в) множинні екскоріації та геморагічні кірки, д) виражений свербіж8. При діагностиці інфекційного токсикозу обов'язковими компонентами є: вкажіть усі правильні відповіді: а) наявність змін із боку ЦНС; б) виражені запальні зміни з боку крові; в) порушення периферичного кровообігу; г) збільшення печінки9. До факторів ризику розвитку інфекційного токсикозу відносять - вкажіть see правильні відповіді: а) недоношеність, б) перекошеність, в) штучне вигодовування, г) наявність в анамнезі захворювань нервової системи, д) діти віком від 5 до 8 років10. Основною причиною розвитку інфекційного токсикозу є – вкажіть правильну відповідь: а) обструктивні бронхіти, б) респіраторно-синтицька інфекції, в) грип, г) риновірусна інфекція11. 1-й ступінь порушення периферичного кровообігу при інфекційному токсикозі характеризується - вкажіть усі правильні відповіді: а) ДВС-синдромом у фазі гіпокоагуляції, б) позитивним симптомом білої плями, в) високою температурою, г) зниженням діурезу, д) тахікардією12. Для лікування інфекційного токсикозу 1-го ступеня застосовують - вкажете всі правильні відповіді: а) піпольфен, б) преднізолон. в) еуфілін, г) внутрішньовенне введення альбуміну, д) аскорбінову кислоту13. Для лікування інфекційного токсикозу 2-го ступеня застосовують - вкажіть усі правильні відповіді: а) піпольфен, б) лазикс, в) нреднізолон, г) пірацетам, д) пентамін14. Для лікування інфекційного токсикозу 3-го ступеня застосовують - вкажіть усі правильні відповіді: а) допамін, б) лазікс, в) преднізолон, г) пірацетам, д) дроперидол15. Об'єм рідини для лікування інфекційного токсикозу 2-го ступеня становить - вкажіть правильну відповідь: а) СЖП, б) СЖП мінус 25%, в) СПП мінус 50%, г) СЖП мінус 75%16. Неврологічні зміни при інфекційному токсикозі можуть бути подані - вкажіть усі правильні відповіді: а) діенцефальної комою, б) стовбурової комою, в) мозочкової комою, г) термінальної комою17. Виділяють такі типи проносів - вкажіть усі правильні відповіді: а) гіперінфільтративний б) гіперсекреторний, в) гіперосмолярний, г) гіперкінетичний18. До основних причин неінфекційних діарів відносять - вкажіть усі правильні відповіді: а) муковісцидоз, б) лямбліоз, в) лактазну недостатність, г) целіакію, д) алергію до білка коров'ячого молока, е) аліментарні диспепсії19. Для 2-го ступеня тяжкості ексикозу характерна втрата маси тіла - вкажіть правильну відповідь:а) до 5%,б)5-10%,в) 10-13%20. Для 1-го ступеня тяжкості ексикозу характерні такі прояви - вкажіть всі правильні відповіді: а) помірна спрага, б) незмінені слизові оболонки, в) нормальний тургор і еластичність тканин, г) втрата маси тіла 4%11 Для 3-го ступеня тяжкості ексикозу характерні наступні ознаки - вкажіть усі правильні відповіді: а) втрата маси тіла 24%; б) зниження еластичності шкіри; в) западіння великого тім'ячко; Для внутрішньоклітинного зневоднення (гіпертонічного) характерні - вкажіть всі правильні відповіді: а) зниження рівня натрію в крові, б) зниження температури тіла, в) виражена спрага, г) сухі слизові оболонки, д) високий м'язовий тонус, е) судоми23. Для позаклітинного зневоднення (ізотонічний тип) характерні - вкажіть усі правильні відповіді: а) підвищена температура тіла, б) нормальний рівень натрію в крові, в) зниження М'язового тонусу, г) підвищення гематокриту, д) не виражена спрага24. При лікуванні ексикозу необхідно контролювати - вкажіть всі правильні відповіді: а) масу тіла, б) гематокрит, в) температуру тіла, г) стан великого тім'ячко, д) стан шкіри та слизових оболонок

25. При лікуванні внутрішньоклітинного зневоднення (гіпертонічна дегідратація) співвідношення внутрішньовенно введених розчинів глюкози та солей становить:

а) 2-4: 1, б) 1: 1, в) 1: 2-326. При лікуванні ізотонічної дегідратації у дітей до 1 року співвідношення внутрішньовенно введених розчинів глюкози і солей становить - вкажіть правильну відповідь: а) 2-4: 1б) 1:1, в) 1:2-327. При лікуванні позаклітинного зневоднення (гіпотонічна дегідратація) співвідношення внутрішньовенно розчинів, що вводяться глюкози і солей, становить - вкажіть правильну відповідь:а) 2-4: 1,б) 1:1,в) 1:2-328. При неускладненій пневмонії оцінка ефективності дії антибіотика проводиться протягом - вкажіть правильну відповідь: а) 12 годин 24 годин 48-36 годин 72-98 годин29. Оральна регідратація при ексікозі 2-го ступеня призначається на - вкажіть правильну відповідь:а) 4 години) 6 години) 8 години) 10 годин30. Підтримуюча оральна регідратація у дітей до 2-х років призначається з розрахунку - вкажіть правильну відповідь:а) 20-30 мл після кожної дефекаціїб) 50-100 млв) 100-150 млг) 150-200 мл31. Підтримуюча оральна регідратація у дітей старше 2-х років призначається з розрахунку - вкажіть правильну відповідь:а) 50-100 мл після кожної дефекаціїб) 100-200 млв) 200-300 мл32. Для пневмонії, що супроводжується виявленням на рентгенограмі булли характерно - вкажіть всі правильні відповіді: а) висока температура б) скорочення перкуторного звуку над буллойв) виражена інтоксикація г) виражені запальні зміни з боку крови33. Для гнійного плевриту характерно - вкажіть всі правильні відповіді: а) зміщення середостіння в хвору сторону; легеневі ускладненняпневмонії відносять - вкажіть всі правильні відповіді: а) піотораксб) абсцес) буллуг) піопневмоторакс 35) При лікуванні аллергодерматозу жирна мазь Адвантана показана при - вкажіть правильну відповідь: а) виражених ерозіях б) мокнутиів при появі стреп запалення36. До обов'язкових критеріїв аллергодерматозу відносять - вкажіть усі правильні відповіді: а) типова морфологія та локалізація шкірних висипань, що локалізуються на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок; у дорослих - ліхенезація та екскоріації на згинальних поверхнях кінцівок; При стиханні запального процесу при аллергодермятозі показані - вкажіть всі правильні відповіді: а) нафталанб) 1-2% розчин резорцина) цинкова пастаг) іхтіолд) саліцилова мазь38. При тяжкому перебігуатонічного дерматиту показані всі суміші крім: а) Алфареб) Нутрилон Пепті СТЦв) Фрісоіомг) Прогестерміл39. Курсова доза вітаміну Д для профілактики рахіту у доношених дітей становить - вкажіть правильну відповідь:а) 50 000-100 000 MEб) 100 000-200 000 MEв) 200 000-400 000 MEг 00 00. До ознак гострої течії рахіту відносять все, крім - вкажіть всі правильні відповіді: а) Гаррісонова бороздаб) рахітичне четків) краніотабесг) О-образне викривлення кінцівок0369. Особливо інтенсивно залізо накопичується в організмі плода - вкажіть одну правильну відповідь: а) перший триместр вагітності б) другий триместр вагітності третій триместр вагітності0370. Залізодефіцитна анемія за ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном є - вкажіть одну правильну відповідь:а) нормохромноїб) гіперхромноїв) гіпохромної0371. Костномозкове кровотворення при залізодефіцитній анемії характеризується - вкажіть одну правильну відповідь: а) гіпоплазією б) аплазією в) напруженістю зрітропоезу з появою реткулоцитозу в периферичній крові0372. При залізодефіцитній анемії виявляється зниження - вкажіть усі правильні відповіді: а) відсотка насичення трансферринаб) рівня сироваткового заліза) рівня феритину в сироватці; Причинами розвитку залізодефіцитних анемій у дітей є - вкажіть всі правильні відповіді: а) аліментарна (недостатнє надходження заліза з їжею) б) синдром мальабсорбції в) інфекційні захворювання г) аплазія кісткового мозку – підвищена потреба організму дитини в залозі у певні вікові періоди) ювенильні девочек0374. Депоноване залізо представлене в організмі у вигляді - вкажіть всі правильні відповіді: а) двоокису залізаб) гемосидеринав) закису железаг) феритину0375. Клінічні симптоми залізодефіцитної анемії - вкажіть усі правильні відповіді: а) наростаюча блідість шкірних покривів б) лімфоаденопатіяв) стомлюваність, дратівливість г) трофічні порушення шкіри, волосся, нігтейд) гектична лихоманка) систолічний шум з пунктум максимум. Принципами лікування залізодефіцитних анемій є – вкажіть усі правильні відповіді: а) замісна терапіяпрепаратами крові б) вітамінотерапія вітаміном Св) вітамінотерапія вітамінами групи Вг) використання в дієтотерапії продуктів, багатих на залізо, вітаміни, білкамід) призначення препаратів заліза, е) глюкокортикоїдна терапія0377. При мікроскопії еритроцитів при залізодефіцитній анемії виявляються - вкажіть всі правильні відповіді: а) шизоцитоз; Більша частина заліза всмоктується в шлунково-кишковому тракті - вкажіть одну правильну відповідь: а) шлункеб) дванадцятипалої кишкев) товстої кишке0379. У дітей раннього віку найчастіше зустрічається - вкажіть одну прд- вільну відповідь: а) інфекційна форма алергії б) харчова алергія) лікарська алергія) інгаляційна алергія0380. При лікуванні дитячої екземи в останню чергу будуть використані - вкажіть одну правильну відповідь: а) антигістамінні препарати б) седативні препарати в) ферментиг) глюкокортикоїд) антилібератори0381. Діатез, що характеризується генетично детермінованими порушеннями ряду ферментів, що беруть участь у пуриновому обміні та накопиченні сечової кислоти, називається: а) лімфатико-гіпопластичним; б) нервово-артритічним0382. Генетично детермінована особливість обміну речовин, що визначає своєрідність адаптивних реакцій організму і привертає до певної групи захворювань, називається: а) хворобою б) аномалією конституції0383. Діатез, при якому спостерігається вроджена генералізована імунопатія, що поєднується з недостатністю функції кори надниркових залоз, називається: а) нервово-артритічним б) лімфатико-гіпопластичною0384. Розвиток ацетонемічного блювання найбільш ймовірний при діатезі: а) нервово-артритичному б) лімфатико-гіпопластичному0385. Розвиток гострої наднирникової недостатності найбільш ймовірний при діатезі: а) нервово-артритіческомб) лімфатико-гіпопластичному0386. Прояви дитячої екземи у дітей обумовлені генетично детермінованою гіперпродукцією – вкажіть одну правильну відповідь: a) IgAб) IgEв) IgM0387. Збільшення вилочкової залози характерно для діатезу: а) нервово-артритичного б) лімфатико-гіпопластичного0388. При лікуванні дитини з нервово-артритичним діатезом в останню чергу призначається - вкажіть одну правильну відповідь: а) рясна лужна пит'б) алопуринолв) седативна терапія) дієта з обмеженням продуктів багатих пуринами0389. Найбільш значущими харчовими алергенами є - вкажіть всі правильні відповіді: а) коров'яче молокоб) білок курячого яйців) жовток курячого яйця) рибад) манна крупае) кукурудзяна крупа0390. Основними маркерами лімфатико-гіпопластичного діатезу є - вкажіть усі правильні відповіді: а) вроджена генералізована імунопатія б) надлишковий синтез гістамінів) генетично детермінована гіперпродукція IgEг) збільшення лімфатичних вузлів) гіперплазія вилочкової залози3; За відсутності первинної профілактики лімфатико-гіпопластичний діатез може призвести до розвитку таких станів, як - вкажіть усі правильні відповіді:а) синдром мальабсорбціїб) синдром раптової смерті) подаграг) аутоімунні захворюванняд) неврастенічний синдром0392. За відсутності первинної профілактики нервово-артритичний діатез може призвести до розвитку таких станів, як - вкажіть усі правильні відповіді; а) сечокам'яна хвороба; б) синдром раптової смерті; подаграг) аутоімунні захворювання; Тривалість періоду визначення толерантності до їжі при гіпотрофії I ступеня становить - вкажіть одну правильну відповідь: а) 1-2 дні б) 3-7 днів) 10 днів) до 14 днів0394. Тривалість періоду визначення толерантності до їжі при гіпотрофії II ступеня становить - вкажіть одну правильну відповідь: а) 1 -2 дні б) 3-7 днів) 10 днів) до 14 днів0395. Тривалість періоду визначення толерантності до їжі при гіпотрофії Ш ступеня становить - вкажіть одну правильну відповідь: а) 1 -2 дні б) 3-7 днів) 10 днів) до 14 днів0396. Дефіцит маси при І ступеня постнатальної гіпотрофії становить - вкажіть одну правильну відповідь: а) 5-8% б) 5-15% в) 10-20% г) 20-30% д) більше 30% 0397. Дефіцит маси при ІІ ступеня постнатальією гіпотрофії становить - вкажіть одну правильну відповідь: а) 5-8% б) 5-15% в) 10-20% г) 10-30% д) більше 30% 0398. Дефіцит маси при III ступеня постнатальної гіпотрофії становить - вкажіть одну травильну відповідь: а) 5-8% б) 5-15% в) 10-20% г) 20-30% д) більше 30% 0399. До паратрофії відносяться стани з - вкажіть одну правильну відповідь: а) дефіцитом маси більше 10% б) надлишком маси від 5 до 10% в) надлишком маси від 10% до 20% г) надлишком маси та зростання більше 10% Обсяг харчування при постнатальній гіпотрофії І ступеня в період визначення толерантності до їжі складає: а) 2/3 від норми б) 1/2 від норм) 1/3 від норми0401. Обсяг харчування при постнатальній гіпотрофії II ступеня в період визначення толерантності до їжі складає: а) 2/3 від норми б) 1/2 від норм) 1/3 від норми0402. Обсяг харчування при постнатальній гіпотрофії III ступеня в період визначення толерантності до їжі складає: а) 2/3 від норми б) 1/2 від норм) 1/3 від норми0403. Рівномірний значний дефіцит маси і зростання називається: а) паратрофідб) гіпотрофія) гіпостатура0404. Основною причиною пригнічення імунологічної реактивності при гіпотрофії є ​​порушення обміну - вкажіть одну правильну відповідь:а) білківб) жирівв) вуглеводів0405. Ферментативні препарати та анаболічні гормони показані при лікуванні, гіпотрофії - вкажіть одну правильну відповідь: а) не показані б) 1 ступеня) II ступеня) III ступеня0406. До виникнення постнатальної гіпотрофії можуть призводити - вкажіть всі правильні відповіді: а) аліментарні фактори; б) інфекційні захворювання; Для рахіту характерний - вкажіть одну правильну відповідь: а) метаболічний ацидоз; дихальний ацидоз) алкалоз0408. У зв'язуванні та накопиченні кальцію бере участь - вкажіть одну правильну відповідь: а) лимонна кислота) оцтова кислота) бурштинова кислота0409. Співвідношення рівня кальцію та фосфору в крові в нормі дорівнює:а) 2:1б)1:2в) 3:10410. 25-гідрохолекальциферол утворюється в - вкажіть одну правильну відповідь: а) ниркахб) печенів) кишечнику0411. 1,25-дигидрохолекальциферол утворюється в - вкажіть одну правильну відповідь: а) нирках б) печенів) кишечнику0412. Для початкового періоду рахіту характерна наступна рентгенологічна картина - вкажіть одну правильну відповідь: а) переривчасте ущільнення зон росту; б) нормальна осифікація кісток;

0413. Для розпалу рахіту характерна наступна рентгенологічна картина - вкажіть одну правильну відповідь:

а) переривчасте ущільнення зон ростуб) нормальна осифікація кістокв) розширення та розмитість зон росту, блюдцеподібні епіфізи кістокг) незначний остеопороз0414. У період розпалу рахіту спостерігається - вкажіть одну правильну відповідь: а) м'язова гіпертонія б) краніотабесв) судомний синдром0415. На фосфорно-кальцієвий обмін в організмі впливають - вкажіть усі правильні відповіді: а) 1,25-дигідрохолекальциферолб) соматотропний гормон) кальцитонінг) кортикостероїдид) паратгормон0416. Вітамін Д міститься в - вкажіть всі правильні відповіді: а) жовток б) печінки тріскив) овочах г) хліб грубого помолоді м'ясо0417. Профілактика рахіту включає наступні заходи - вкажіть усі правильні відповіді: а) масаж, гімнастика; б) нітратна суміш по 1 ч.л. 3 рази на день) водний розчин вітаміну D3 по 500 ME через день) водний розчин вітаміну D3 по 2-3 тис. ME щоденно) водний розчин вітаміну D3 по 500-1000 ME щодня0418. Для початкового періоду рахіту показані наступні заходи - вкажіть усі правильні відповіді: а) масаж, гімнастика б) цитратна суміш по 1 ч.л. 3 рази на день) водний розчин вітаміну D3 по 500 ME через день) водний розчин вітаміну D3 по 2-3 тис. ME щоденно) водний розчин вітаміну D3 по 500-1000 ME щодня0419. Для рахіту періоду розпалу показані наступні лікувальні заходи – вкажіть усі правильні відповіді: а) масаж, гімнастика; б) цитратна суміш по 1 ч.л. 3 рази на день) водний розчин вітаміну D3 по 500 ME через день) водний розчин вітаміну D3 по 2-3 тис. ME щоденно) водний розчин вітаміну D3 по 500-1000 ME щодня0420. Для початкового періоду рахіту характерна - вкажіть всі правильні відповіді: а) плаксивість б) пітливість в) кісткові деформації г) зниження апетитад) дратівливість) підвищена судомна готовність0421. Причиною судом при спазмофілії є - вкажіть одну правильну відповідь: а) гіпофосфатеміяб) гіпокальціємія) зниження активності фосфатазиг) гіперкальціємія0422. Спазмофілія зустрічається - вкажіть одну правильну відповідь: а) у новонароджених дітей б) у дітей грудного віку) в пубертатному періоді0423. Прихована тетанія характерна для - вкажіть одну правильну відповідь: а) рахітаб) гіпервітамінозу Dв) спазмофілії0424. Гіпокалидіємічні судоми виникають при гострому зниженні рівня іонізованого кальцію плазми нижче:а) 1,5 ммоль/лб) 1,0 ммоль/лв) 0,85 ммоль/лг) 0,5 ммоль/л0426. Скорочення мускулатури обличчя при постукуванні молоточком по виличній дузі називається симптомом: а) Хвостекаб) Трусів) Маслова0427. М'язове скорочення, що викликається, що нагадує положення «Рука акушера», називається симптомом: а) Хвостекаб) Трусов) Маслова0428. Порою року, коли частіше зустрічається спазмофілія, є: а) веснаб) літів) зима0429. Сприятливими факторами до розвитку спазмофілії є - вкажіть усі правильні відповіді: а) підвищена інсоляція навесні б) дієта, бідна на солі кальцію) дієта, багата на солі кальціяг) недостатнє споживання вітаміну Dд) інтенсивне лікування вітаміном Dе) призначення препаратів вітаміну D0. Запідозрити у дитини приховану (латентну) тетанію можна за наступними клінічними проявами - вкажіть всі правильні відповіді: а) млявість б) адинаміяв) занепокоєння) здригання0431. Клінічно явна тетанія проявляється - вкажіть усі правильні відповіді: а) симптомом Хвостекаб) ларингоспазмомв) карпопедальними спазмаміг) клоніко-тонічними судорогамід) синдромом Труссо0445. До атипових пневмоній у дітей раннього віку відносяться - вкажіть всі правильні відповіді: а) вірусні б) стафілококові) хламідійні г) пневмоцистнід) пневмококові0446. Розвиток деструкції легеневої тканини характерно для пневмонії, викликаний ной-а) пневмококкомб) стафілококомв) пневмоцистами0447. Гостра пневмонія у дітей перших місяців життя частіше протікають з - вкажіть одну правильну відповідь: а) гіпотермією, м'язовою гіпотонією, судомним синдромомб) м'язовою дистонією, нейротоксикозом0448. Які з перелічених ускладнень частіше виникають при перебігу гострої пневмонії у дітей з нервово-артритічним діатезом - вкажіть всі правильні відповіді: а) ацетонемічна блювота) надниркова недостатність в) судомний синдром г) гіпертерміяд) кишковий токсикоз

Кардіологія

ГЕМАТОЛОГІЯ

1. Для яких анемій характерний мікроцитоз еритроцитів вільні відповіді: а) залізодефіцитна;

2. Які анемії характеризуються вираженою гіпохромією еритроцитів – вкажіть усі правильні відповіді:

Відповіді до тестових завдань з педіатрії

ХВОРОБИ ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ

Кардіологія

ГЕМАТОЛОГІЯ

1-а, б; 2-а, 6; 3- б, в; 4-а, е; 5-, г; 6-, г; 7-в; 8-а. б, в; 9-а; 10-а, б, в; 11-а, б, в; 056? - а; 0569 - в; 0570-в; 0571-6; 0572-в; 0573 - б, в, г, е; 0574 - в, е, з; 0575-в; 0576-а; 057"/- в; 0578-г; 0579-а,в.г; 0580-б.в.г; 0581-б,в.г; 0582-6; 058 6-б,в;0587-б;0588-в;0589-0589-а;0590-б;0591-г; б„д;0607-а;0608-а;0609-6; 0610-б;0611-в; 0617-в;0618-б;0619-6: 0620-б,г,е;0621-6;0628-аДв.г;

НЕФРОЛОГІЯ

ПУЛЬМОНОЛОГІЯ

0731-а; 0732 - а, б, в, г; 0733 - адв, г, д, е; 0734 - адв, г, д, ж; 0735-а; 0736-адв; 0737-адв; 0738 - г, д, е; 0739-г; 0740-а; 0741 - а, в, г, д; 0742 - адв, г, д; 0743-адв; 0744-а, в, г, д, ж; 0745 - адв, г; 0746 - а.в, г, е, з; 0747 - а, в.г, д, е; 0748 - адв, г, д; 0749-6; 0750-а,б,в,г,д,е; 0751-адв; 0752-адв.г; 0753 - а, б; 0754 - адд; 0755 - а.б; 0756 - а, б, в, г; 0757-адв, г, д; 0758 - в, г, д; 0759-адв; 0760-а; 0761 - а, в, г, д, ж; 0762-адв.г; 0763 - адг; 0764 - а, б, г, д, е, ж; 0765-а, б; 0766; 0767-адв,г; 0768 - адв, т.д; 0769 - адв, г; 0770-адв; 0771-г; 0772 - в, г, д, е, ж; 0773-адв; 0774-а, б; 0775-а, ст.; 0776-адв; 0777 - а, б, г; 0778-а.б,в: 0779-а,б,в; 0780 - а, б, в, г; 0781-а; 0782-а; 0783- б; 0784 - адг; 0785 - а.в; 0786-а, б, г; 0787-а; 0788- б; 0789 - в; 0790-а,в.г; 0791-а.б; 0792 - б,в.г; 0793 - адв, д, е; 0794-а, б, г, е, ж; 0795 - а, б, в, г, д, ж; 0796 - а, б, в, г; 0797 - а, б, г, д; 0798 - а, в.г, д; 0827-а; 0828-6; 0829-в, г; 62- в; 63- в; 64 - д; 65-а; 66-6; 67- в; 68-г; 69-г; 70 - д; 71- г; 72- б, г, е. ж; 73-г; 74 - в; 75- в; 76. а, б. в, г; 77- б, г, ж; 78 - а, в, г; 79 - б, в; 80 - 6, д; 81 - в; 82 - б, в, г;

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ

Робота виконана у Державній освітній установі вищої професійної освіти «Російський державний медичний університет Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку».