Гіпоплазія емалі: причини, симптоми. Аномалії форми зубів на фоні системної гіпоплазії

Гіпоплазією емалі називається вроджена вада зубних тканин, при якому порушується їх формування у внутрішньоутробному періоді. Найважчий ступінь цієї патології - відсутність зуба або його емалі цілком (аплазія). Недорозвинення емалі зустрічається у будь-який період життя зубів: постійних чи молочних. Захворювання не рідкісне, воно зустрічається у 40% людей, з яких половина випадків припадає на дітей.

При гіпоплазії зовнішній вигляд зубів змінюється: на них виникають білі або жовті плями, смужки та борозенки. Недорозвиток емалі в результаті стає однією з причин карієсу, пульпіту, порушеного прикусу у дорослих. Тому дуже важливо своєчасно звертатися до стоматолога для максимально ефективного вирішення проблеми.

Причини захворювання

Для появи гіпоплазії має бути ґрунтовно порушений обмін речовин у плода, це стосується не лише мінералів. Коли діагностується гіпоплазія зубів, причини її мають початок ще в ембріональному періоді: якщо порушилася закладка ембріональних клітин або на плід діяли несприятливі фактори (токсикози та інфекції) майбутньої мами- Краснуха, вірусні, токсоплазмоз). Також причина може бути у патології пологів і недоношеності, пологових травмах дитини.

Привертають до гіпоплазії порушення обміну кальцію. Витончена емаль на молочних зубках веде до легкого інфікування дентину. Гіпоплазія частіше вражає постійні зуби, але в молочних зустрічається дуже рідко. Ембріональні патології зустрічаються рідше, ніж захворювання немовляти, що народилося, на першому році життя. Відповідно, і гіпоплазія виникає частіше. З таких захворювань можна назвати рахіт, токсичну диспепсію, тетанію, гострі інфекції.

У 60% випадків гіпоплазія розвивається через патології, особливо в перші 9 місяців життя немовляти. Мінералізація завжди починається з ріжучого краю, тому і поразка стосується спочатку цих ділянок. Сьогодні почастішали випадки, коли трапляється гіпоплазія емалі молочних зубів.

У старших дітей інші причини:

травми зубів та їх зачатків;
порушення обміну фосфору;
пульпіти та періодонтити;
фторування води;
алергії;
недокрів'я;
спадкова схильність.

Локалізація ділянок гіпоплазії багато в чому визначається віком, коли хворіє дитина. При патологіях у перше півріччя уражаються краї центральних різців та пагорбів шостих зубів у дитини. О 9 місяців йдеформування іклів та бічних різців.

Коли зуби повністю прорізалися, зони гіпоплазії локалізовані різних рівнях. Якщо метаболічні процеси значно порушені, то недорозвинення йде на всю коронку. Хвилястість емалі – ознака нерівномірності перебігу патології. При слабкій формі уражені ділянки стають просто бляклими, з крейдяними плямами.

Види гіпоплазії

Гіпоплазія зубів буває місцева та системна. У першому випадку патологія виражається одночасним ураженням одного чи кількох зубів, у другому – уражаються симетрично розташовані зуби одного періоду мінералізації. Системна гіпоплазія емалі проявляється у 3 клінічних формах.

Спочатку змінюється колір.
Потім йде недорозвинення емалі.
Повна відсутність емалі.

У стоматологічній практицівиділяється кілька основних різновидів гіпоплазії, які ви зможете побачити на фото.

Якщо маленька дитина в перші 3 роки життя, особливо в перший рік, приймала тетрациклін, на його зубах з'являється жовте забарвлення. Кольором справа не обмежується, невдовзі виникає гіпоплазія. Тетрациклін проникає в дентин та емаль, накопичуючись там.

Якщо препарат був призначений вагітною, він накопичується у кістковій тканині плода та порушує розвиток кісток. При цьому гіпоплазія виявляється у поразці 1/3 коронок різців. Не можна лікувати тетрациклін дитини до 3 років. Жовтіє та частина зуба, що формувалася на момент лікування. Такі осередки флюоресціюють при направленні на них ультрафіолету.

Цей спосіб застосовують для відмінності уражень зубів при гемолітичній хворобі новонароджених. Слід також пам'ятати, що пофарбовані видимі частини світла поступово сіріють, тетрациклін під впливом сонця розкладається. А ті частини, куди світло не проникає (язикова та піднебінна), зберігаються жовтими та яскравими. Це має враховуватися лікарем під час виписування антибіотиків. Вони не призначаються у періоди мінералізації зубів. Тетрациклінові зуби не відбілюються, і вони більше руйнуються карієсом.

Місцева гіпоплазія емалі відрізняється тим, що зуб частково уражається, особливо це помітно у малих корінних. Цей тип патології зазвичай набутого характеру, частіше травматичного. Також велику роль відіграє спадковість. Поразки зазвичай неглибокі у вигляді невеликих плям та поверхневих борозенок. Аплазія у разі буває рідко.

Зміни кольору емалі

Найчастіше на зубах з'являються білуваті і жовто-коричневі плями. Можуть бути точкові заглиблення. Вони завжди симетричні та вражають однойменні зуби. Плями мають різну форму.

Крейдові плями не дають жодних відчуттів, вони є індиферентними. Уражена емаль не втрачає свого блиску та щільності, її колір не змінюється при нанесенні спеціального стоматологічного барвника. Це відрізняє гіпоплазію від карієсу, при якому емаль забарвлюється і стає шорсткою, з порушенням цілісності. Розглянемо деякі з відмінних симптомівпатології.

Диспластичні плями ніколи не змінюють свого кольору та форми.
Хвиляста, точкова та борозенчаста емаль помітна на висушеній поверхні зуба.
Хвиляста емалева поверхня виглядає у вигляді поглиблень, що чергуються, і валиків.
У поглибленнях, які можуть бути точковими або втиснутими, емаль не пошкоджена. Пізніше нерівності пігментуються.

Іноді прояв гіпоплазії зубної емалі у дітей може виглядати як поодинока пігментована смужка. Якщо вона заглиблена і перехоплює зуб на кшталт снопа, це борозенчаста гіпоплазія. Якщо борозни чергуються і їх кілька, це гіпоплазія сходова. Борозни при цьому сусідять із незміненими тканинами, емаль не пошкоджується. Іноді на якійсь ділянці може зустрічатися аплазія, тоді вона поєднується з больовими симптомами.

Діагностика та принципи лікування

Зазвичай, труднощів з діагнозом не виникає вже під час первинного огляду у стоматолога. Проведення діагностики гіпоплазії емалі будується на підставі вивчення анамнезу, історії хвороби, ознайомлення з інформацією щодо перебігу вагітності у матері, ретельного огляду ротової порожнини, розпитування батьків про те, коли з'явилися зміни на зубках дитини.

Лікування при поодиноких плямах та незначних ураженнях емалі не проводиться, виконується лише відбілювання. При нерівностях емалі у стоматології можливе проведення сошліфування нерівностей. Поруч із призначають ремінералізацію емалі спеціальними препаратами. Виражені ступені гіпоплазії вилікувати буває дуже важко.

Якщо плями знаходяться на стороні вестибулярної зубів, вони помітні при розмові. Тоді проводять пломбування вогнищ патології композитними матеріалами або пропонують альтернативу спеціальними вкладками, які перекривають дисплазовані зуби – вініри чи люмініри. Якщо помітно пошкоджено дентин, емаль уражена великому ділянці, ставлять металокерамічні коронки.

Гіпопластичні емалеві дефекти залишаються протягом усього життя. Усі заходи – боротьба з наслідками гіпоплазії, але процес руйнування емалі повністю зупинити неможливо. Потрібно регулярно обстежуватись у стоматолога. Патологія завжди супроводжується ушкодженням тканин зуба. Це тому, що процес демінералізації триває постійно.

Наслідки та профілактика

Наслідки захворювання можуть бути такими:

руйнування дентину;
повна втрата зуба;
формування аномалій прикусу;
- підвищена чутливість зубів;
карієс, пульпіт.

Профілактика полягає у запобіганні карієсу, розвитку патологій з порушеннями будь-яких видів обміну речовин, оскільки всі вони взаємопов'язані. Раціон вагітної дитини має бути збалансованим, з достатньою кількістю вітамінів і мінералів. У профілактику входить і виняток дитячого травматизму. Інфекції порожнини рота мають своєчасно та повністю лікуватися.

Формування емалі - амелогенез- відбувається у дві стадії. На першій стадії формується емалева матриця, на другій – матриця піддається мінералізації. Вплив місцевих та системних факторів, що обумовлює порушення формування емалевої матриці, призводить до дефектів емалі. гіпоплазії емалі.

Нині проводять багато досліджень, вкладених у визначення залежності гіпоплазії емалі від системних порушень. Певною мірою розвиток гіпоплазії залежить від лихоманки, що супроводжується висипом, більшою мірою гіпопластичні дефекти пов'язані з порушенням харчування, особливо з нестачею вітамінів А, С і D, а також кальцію та фосфору.

Jarnat та Schour виявили, що 2/3 гіпопластичних дефектів розвивається в період від народження до першого року життя дитини. Приблизно в 1/3 випадків гіпоплазія виявлялася на зубах, що у ранньому дитинстві (13-34 міс). Менше 2% дефектів емалі розвивалися у пізньому дитинстві (35-80 міс).

Sherdon, Bitty та Bales виявили залежність між часом формування гіпопластичного дефекту та наявністю будь-якого системного захворювання у 70% обстежених пацієнтів. Однак у 23% пацієнтів гіпоплазія спостерігалася без наявності в анамнезі будь-якої системної патології, здатної викликати даний стан. У 6% обстежених з системними порушеннями, Вплинули в інших на розвиток гіпоплазії, дефекти емалі не виявлено.

Pirvis та співавт. відзначили у новонароджених з неонатальною тетанією у 56 % випадків пізній розвитоктяжкої форми гіпоплазії тимчасових зубів. Гістологічні дослідженняпоказали, що порушення формування емалі відбулося за 3 місяці. до народження. Була виявлена зворотна залежність між середньою кількістю сонячного годинника на день у кожному календарному місяці та розвитком неонатальної тетанії 3 міс. по тому. Дослідження показали, що гіпоплазія емалі, як і неонатальна тетанія, може бути проявом дефіциту вітаміну D під час вагітності і, ймовірно, виникає в результаті вторинного гіперпаратиреозуу матері.

Очевидно у деяких дітей легкі дефіцитні стани або системні захворювання, що протікають безсимптомно, можуть знижувати активність амелобластів і викликати дефекти в емалі, що розвивається.

Діти з дитячим церебральним паралічем гіпоплазія була у 36 % випадків, тоді як в дітей віком контрольної групи - у 6 % випадків. Певний взаємозв'язок між часом впливу факторів, що викликали пошкодження мозку, і часом появи дефекту емалі було виявлено в 70% випадків уражених зубів у дітей, які страждають на дитячий церебральний параліч.

Гіпоплазія емалі часто визначається у дітей, які мають низький коефіцієнт розумового розвиткута високу поширеність неврологічних дефектів.

Відзначено високу поширеність гіпоплазії постійних зубіву дітей з нефротичним синдромом та виявлено зв'язок між часом розвитку тяжкого захворювання нирок та порушеннями формування емалі (Obliver та Owings).

Гіпоплазія емалі, спричинена дефіцитними станами або системним захворюванням, завжди вражає зуби, що формуються та мінералізуються у цей проміжок часу. Гіпопластичні дефекти зазвичай мають однакову структуру.

Mink вказує, що гіпоплазія емалі верхніх фронтальних зубів розвивається після усунення дво- та односторонньої ущелини губи або піднебіння у віці 1,5-18 років у 66 % випадків і області одного і більше верхніх тимчасових фронтальних зубів, а у пацієнтів з постійними, що прорізувалися. верхніми зубами- У 92% випадків.

Амелобласти стійкі до опромінення. Однак на поверхні емалі можна виявити гіпопластичну лінію, що відповідає стадії розвитку, на якій знаходилася емаль під час опромінення. Великий ефект воно надає формування дентину. Опромінення також може призвести до зупинки розвитку кореня, а в окремих випадках - і всього постійного зуба.

Musselman обстежив дітей з уродженими аномаліямивнаслідок краснухи, перенесеної їх матерями під час вагітності. Середній вікобстежених – 2,5 роки. Гіпоплазія емалі у цій групі дітей відзначалося і 90 % випадків, тоді як у контрольній групі гіпопластичні дефекти виявлено лише 13 %. У дітей, які перенесли краснуху, у 78% випадків спостерігали конічну смугастість емалі, тоді як у контрольній групі такої патології не зазначено.

Вперше місцевий тип гіпоплазії описав англійський стоматолог Джозеф Турнер. Він виявив дефекти емалі на двох постійних премолярах і пов'язав ці дефекти з періапікальним запальним процесом тимчасових молярів. Зуби, що мають гіпопластичні дефекти емалі, які обумовлені поширенням інфекції з періодонту тимчасового зуба, називаються зубами Турнера.

Запальний процес періапікальних тканин тимчасових зубів поширюється на зачатки постійних зубів та впливає на них до прорізування. Запальний процес поширюється дифузно усередині кістки, руйнуючи зачатки відповідних постійних зубів, ушкоджуючи захисний шар молодої емалі – об'єднаний емалевий епітелій (Bauer). Автор також виявив, що в деяких випадках емалевий епітелій руйнується та утворюється грануляційна тканина, яка руйнує емаль. У тканинах зуба, що підлягають, утворюється добре мінералізована цементоподібна речовина, яка відкладається в глибині коронкової частини зуба, змінюючи її зовнішній вигляд.

Травми передніх тимчасових зубів, що викликають пошкодження і запалення кореня зуба, що наступне за цим, можуть гальмувати формування емалевої матриці або процес мінералізації підлягає постійного зуба фронтальної ділянки щелепи. Травма та подальше запалення періапікальних тканин тимчасового зуба часто викликають утворення дефектів на вестибулярній поверхні постійних різців.

Неправильно відкладати видалення інфікованого тимчасового зуба навіть якщо він не турбує пацієнта. Це може призвести до розвитку гіпоплазії емалі відповідного постійного зуба, до ускладнень у його прорізуванні і навіть до загибелі постійного зуба, що розвивається. У важких випадкахформування емалі порушується під час народження чи протягом неонатального періоду. Порушення амелогенезу в постнатальний період проявляються дефектами обмежених ділянок емалі, що локалізуються ближче до шийки (Kronfeld та Schour).

Jeow та співавт. встановили, що гіпоплазія емалі тимчасових зубів часто зустрічається у недоношених дітей та у новонароджених, які мали невелику масу тіла, хоча патогенез цього поки не зрозумілий. Один із можливих механізмів пов'язаний з дефектом мінеральних речовин, що можна визначити рентгенологічно за наявністю ділянок демінералізації у довгих трубчастих кістках. Автори вважають, що цей процес впливають як місцеві, і системні чинники. Важливими місцевими факторами часто є травми, нанесені при ларингоскопії або ендотрахеальній інтубації, які зазвичай призводять до місцевої гіпоплазії емалі лівих верхніх фронтальних зубів.

Клінічно гіпоплазія проявляєтьсяу вигляді плям, заглиблень різної величини та форми, борозенок і навіть повної відсутності емалі на якійсь ділянці зуба. По локалізації ділянки гіпоплазії можна будувати висновки про віці, у якому відбувається порушення мінерального обміну, а, по ширині ділянки ураження визначають тривалість порушення. За кількістю ділянок гіпоплазії, що знаходяться паралельно ріжучому краю, уточнюють, скільки разів виникло порушення обміну в організмі дитини. Слід зазначити, що понад 60% дефектів гіпоплазії розвиваються у перші 9 місяців. життя, коли ще слабо виражені компенсаторні та адаптаційні механізми та будь-які несприятливі фактори (хвороба, неправильне харчування) можуть викликати порушення обміну в організмі. Тому гіпоплазія частіше зустрічається в області ріжучого краю різців, іклів та горбів перших молярів. При захворюваннях дітей протягом 3-4 року життя гіпоплазія проявляється в інших зубах. При цьому уражаються коронки зубів аж до пришийкової області, а у премолярів та других молярів плями можуть бути на жувальній поверхні.

Розрізняють такі клінічні формигіпоплазії.

Плямиста форма гіпоплазіїпроявляється у вигляді плям білого кольоруз чіткими межами, гладкою блискучою поверхнею, що розташовуються на одному рівні симетрично розташованих коронок зубів. Симетричність характеризується як розташуванням плям, а й їх формою і розміром.

Ерозивна форма гіпоплазіїхарактеризується витонченістю шару емалі у різних місцях коронки зуба на обмеженій ділянці. Дефекти мають різну, але частіше за округлу форму, розташовуються симетрично на однойменних зубах, при цьому, як правило, одного розміру.

Борозна форма гіпоплазіїпроявляється у вигляді борозенчастих заглиблень емалі різної ширини та глибини, розташованих паралельно ріжучому краю. На дні борозенок шар емалі витончений, а іноді зовсім відсутній.

Змішана форма гіпоплазіїхарактеризується чергуванням білих плям та ерозії на окремих зубахі навіть у межах одного зуба або поєднанням борозенок, ерозій та плям. В останні роки вона зустрічається частіше, що ускладнює діагностику уражень емалі.

Плямиста форма гіпоплазії зустрічається у 46,8% хворих, ерозивна – у 27,3%. %, борозенчаста – у 5,2 %, змішана – у 20,7 % обстежених.

Одним із різновидів системної гіпоплазії є зуби Гетчинсона, Пфлюгера і Фурньє, що мають своєрідну форму коронок. За загальним зовнішнім виглядом коронки різців Гетчинсона і Фурньє подібні (ті та інші бочкоподібні). Крім цієї ознаки (загальної) на зубах Гетчинсона є напівмісячні вирізки на ріжучому краї центральних різців верхньої та нижньої щелеп. Автори, іменами яких названі дані різновиду системної гіпоплазії, вважали причиною розвитку таких зубів спадковий сифіліс.

Дія сифілітичної інфекції пояснює і розвиток зубів Пфлюгера. Своєрідність будови цих зубів полягає в тому, що жувальна поверхня коронок перших постійних молярів має недорозвинені конвергуючі горби, внаслідок чого коронка такого моляра набуває конусоподібної форми.

Місцева гіпоплазія характеризується порушенням розвитку тканин одного та (рідко) двох зубів. Причиною її виникнення є або механічна травма фолікула постійного зуба, що розвивається, або запальний процес у ньому під впливом біогенних амінів та інфекції, що проникає у фолікул при хронічному періодонтиті тимчасового зуба.

Найчастіше причиною місцевої гіпоплазії ні шется запальний процес, що поширюється з області верхівки кореня тимчасовою зуба або з остеомієлітичного вогнища щелепи. Зачаток будь-якого постійного зуба може виявитися залученим до запального процесу, але частіше страждають саме зачатки премолярів, що розташовуються між корінням тимчасових молярів. Як відомо, тимчасові моляри найчастіше уражаються карієсом, а отже, і верхівковим періодонтитом.

Системна гіпоплазія зустрічається у 2-19% випадків у дітей, характеризується порушенням розвитку емалі у всіх чи одній групі зубів.

Гіпоплазія емалі тимчасових зубів зустрічається так само часто, як і гіпоплазія емалі постійних зубів, проте у легшій формі. Гіпоплазія емалі тимчасових зубів, що розвивається до народження, відзначається досить рідко. Неонатальна гіпоплазія виникає внаслідок порушення мінералізації емалі чи дентину та неонатальний період розвитку. У легкій формі пренатальні порушення виявляються у вигляді виразного неонатального кільця на тимчасових зубах.

При клінічному дефекті емалі, що не поширюється на всю вестибулярну поверхню зуба, слід віддавати перевагу естетичним пломбувальним матеріалам з мінімальним препаруванням твердих тканин зуба. Щодо лікування місцевої гіпоплазії, то при значній деформації коронки зуба показано виготовлення штучної коронки.

5.1.1. Гіпоплазія емалі

Гіпоплазія емалі - порок розвитку, що формується внаслідок порушення метаболічних процесів у зубах, що розвиваються і проявляється кількісними і якісними змінами емалі.

С.І. Вайс (1965) розглядає гіпоплазію емалі як порушення її мінералізації при нормальному формуванні зубних тканин. Інші автори [Патрікеєв В.К., 1967] вважають, що при гіпоплазії емалі порушені не тільки процеси мінералізації, а й побудова білкової матриці емалі зуба внаслідок недостатньої або уповільненої функції енамеллобластів. Г.В. Овруцький (1991) вважає, що гіпоплазія - одна з найбільш часто зустрічаються некаріозних поразок, що розвиваються в період формування емалі.

При гіпоплазії недорозвинення емалі необоротне, дефекти, що утворилися, залишаються на емалі зубів на все життя, часто відзначаються порушення будови дентину і пульпи. Гіпоплазія емалі найчастіше зустрічається на постійних зубах, що пов'язано із захворюваннями дітей у період формування та мінералізації зубів (приблизно з 4,5 міс до 2,5-3 років життя). Це нерідко буває після гострих інфекцій, тяжкої форми рахіту, токсичної диспепсії, аліментарної дистрофії, хвороб шлунково-кишкового тракту, ендокринної системита ін.

У зв'язку з тим, що плацента виконує захисну функцію, ця патологія молочних зубів зустрічається рідко, і тільки пізні токсикози або тяжкі захворювання матері в другій половині вагітності (краснуха, токсоплазмоз та ін), що викликали порушення цілісності плацентарного бар'єру або захворювання дитини в перші дні і Тижня життя можуть призвести до виникнення такої патології молочних різців. У недоношених дітей зустрічається в основному гіпоплазія емалі молочних іклів, у шийок різців та на жувальних поверхнях молярів. Встановлено, що при пізніх токсикозах та захворюваннях вагітної жінки порушується мінералізація не лише молочних зубів, а й перших постійних молярів.

Раніше випадки гіпоплазії емалі молочних зубів лікар-стоматолог майже не спостерігав, оскільки тяжкі захворювання та токсикози вагітної нерідко закінчувалися внутрішньоутробною смертю плода. Останнім часом завдяки сучасним методам діагностики та лікування тих чи інших захворювань, виявлених у вагітної, вдається зберегти дитину, та лікар бачить появу гіпоплазії емалі на молочних зубах. Встановлено, що при штучному вигодовуванні дитини навіть застудні захворювання середньої тяжкостіможуть призвести надалі до порушення мінералізації емалі зубів та виникнення тієї чи іншої форми гіпоплазії.

У дітей віком 2-3 років обмінні процеси менш лабільні, тому опірність дитини до несприятливих факторів і хвороб більш висока, у зв'язку з чим гіпоплазія емалі постійних премолярів та інших молярів зустрічається рідше.

Розрізняють системну, місцеву та осередкову гіпоплазію емалі.

Системна гіпоплазія емалі (СГЕ). У таких випадках найчастіше спостерігається ураження групи зубів одного періоду мінералізації. При тяжких неодноразових захворюваннях вагітної дитини можлива СГЕ всіх зубів, як молочних, так і постійних.

При СГЕ найчастіше відзначається ураження групи симетрично розташованих зубів одного періоду розвитку. Дефекти у вигляді плям та заглиблень з'являються з моменту прорізування зубів. Вони розташовуються на одному рівні, по ріжучому краю та пагорбах або з вестибулярної та щічної поверхні, на тлі незміненої емалі. Дефекти у вигляді ямок та борозен мають пологі краї, гладке дно та тенденцію до поглиблення. Встановлено, що плями при СДЕ у своєму розвитку є стабільними.

Виявлено, що локалізація дефектів при СГЕ збігається за часом із формуванням ділянок емалі та перенесеними у цей час вагітною або дитиною захворюваннями. Ширина дефектів залежить від тривалості захворювання, їх кількість – від частоти перенесених захворювань. Якщо на зубах не один, а два і більше дефекти, це свідчить про повторне порушення обміну речовин в організмі, що виникло у зв'язку з новим захворюванням або повторенням колишнього. Глибина дефектів свідчить про тяжкість перенесених захворювань.

Для того щоб поставити правильний діагноз, лікар повинен ретельно зібрати анамнез, виявити, чи хворіла вагітна чи дитина в момент мінералізації молочних або постійних зубів, звернути увагу на локалізацію наявних дефектів, тяжкість їх прояву і на те, яка уражена група зубів (молочні чи постійні). ) та чи відзначалися зазначені дефекти з моменту прорізування зубів.

Встановлено, що наявність дефектів тільки на горбках зубів 16, 26, 36, 46 означає порушення процесу мінералізації емалі через хворобу вагітної жінки або через появу у неї токсикозів другої половини вагітності. Ця патологія може спостерігатися також у дітей, які перенесли родову травму, що народилися в асфіксії, або у зв'язку з перенесеною дитиною в перші дні та тижні після народження хворобою (гемолітична жовтяниця новонароджених, диспепсія та ін.).

Наявність дефектів не тільки на пагорбах зубів 16, 26, 36, 46, але і по ріжучому краю зубів 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 вказує, що дитина перенесла якесь захворювання приблизно віком 4,5-6 міс. У тому випадку, якщо дитина перенесла захворювання у віці близько 1 року, дефекти на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будуть розташовані на деякій відстані від ріжучого краю і горбків, а на зубах 12, 22 - по ріжучому краю. Це свідчить про те, що процес мінералізації різців 12, 22 починається трохи пізніше, ніж зубів 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Розрізняють 6 форм СГЕ: плямисту, ямкову, борозенчасту, чашоподібну, комбіновану, аплазію емалі.

Плямиста форма СДЕ відноситься до легкого ступеняураження емалі та характеризується зміною кольору останньої. При цій формі захворювання на жувальній поверхні та ріжучому краї або на вестибулярній та щічній поверхнях на групі зубів одного періоду формування або на всіх зубах видно симетрично розташовані плями на одному рівні (рис. 5.1). На коронці частіше є одна або дві плями. Емаль плям гладка, блискуча, колір її молочно-білий, рідше коричневий, з чіткими межами. Витончення емалі у змінених ділянках не відзначається. Протягом життя розміри, форма та колір плям не змінюються. Метиленовим синім плями не фарбуються. Хворі скаржаться на косметичний дефект.

Мал. 5.1.Системна гіпоплазія емалі. Плямиста форма.

Диференціальну діагностику плямистої форми СГЕ проводять з карієсом у стадії плями, плямистою формою флюорозу, аутосомно-домінантним гіпоматураційним спадковим недосконалим амелогенезом «снігова шапка», осередковою одонтодисплазією, місцевою гіпоплазією емалі у вигляді плями. На рентгенограмі ця форма СГЕ не виявляється.

Ямкова форма. У цих випадках на групі зубів одного періоду формування видно поглиблення у вигляді горизонтально розташованих ямок. Ямки між собою не з'єднуються, вони більш виражені на вестибулярній та щічній поверхнях, зондування дна та стінок їх, як правило, безболісне. На піднебінній та язичній поверхнях ямки виражені недостатньо чітко. На дні ямок часто видно м'який зубний наліт, який при ретельному чищенні зубів легко знімається. У деяких поглибленнях колір емалі стійко змінений за рахунок пігменту, який при чищенні зубів е видаляється. Витончення емалі відзначається лише у місцях дефектів. При зонді емаль гладка, щільна. Іноді до цієї форми СГЕ приєднується каріозний процес (рис. 5.2).

Мал. 5.2.Системна гіпоплазія емалі. Ямкова форма, ускладнена карієсом.

Хворі скаржаться на косметичний дефект, іноді на біль при впливі температурних подразників.

Диференціальну діагностику проводять сумісною гіпоплазією емалі у вигляді ямок, аутосомно-домінантним гіпопластичним ямково-борозенчастим спадковим недосконалим амелогенезом, ерозивною формою флюорозу.

На рентгенограмі дома глибших ямок видно одиничні темні невеликі плями, мають горизонтальне розташування.

Борозняна форма. Для цієї форми характерні поглиблення у вигляді борозни з однією чи двома стінками. Якщо борозна розташована по ріжучому краю і пагорбам, вона має одну стінку (верхню чи нижню), що залежить від локалізації зубів, тобто. від розташування їх на верхній чи нижній щелепі. При цьому внаслідок стоншення ріжучого краю і пагорбів складається враження, що ніби з одного більшого зуба виростає інший - дрібніший. Це свідчить про те, що формування емалі було порушено з моменту мінералізації ріжучого краю і горбів.

Якщо борозна розташована на деякій відстані від ріжучого краю та пагорбів, то вона має 2 стінки (верхню та нижню). Борозна при СГЕ знаходиться в горизонтальному положенні, що йде паралельно ріжучому краю зуба і пагорбів, на одному рівні, більш виражена на вестибулярній та щічній поверхнях. Дно та стінки її гладкі, щільні, зондування глибших борозен болісне. На дні борозен видно м'який зубний наліт, який при чищенні зубів легко знімається, або видно ділянки пігментації, які при чищенні зубів не видаляються. Інтенсивність фарбування залежить від глибини борозен та тривалості їх існування. На дні борозен іноді видно додаткові заглиблення у вигляді овальних ямок, які свідчать про більш важкі періоди протягом захворювання. Витончення емалі відзначається лише у місцях дефектів. Борозна розташована групі зубів одного періоду мінералізації чи всіх зубах.

При цьому вади розвитку бугри шостих зубів, ікла, а іноді і бугри премолярів витончені, мають шилоподібну форму, часто травмують слизову оболонку щік та язика. Через таку форму пагорбів візуально збільшується глибина фісур, що створює враження про наявність хибних каріозних порожнин. Емаль на жувальних поверхнях таких зубів витончена. Шилоподібні горби і витончена частина ріжучого краю часто сколюються, у зв'язку з чим змінюються форма і розмір зубів, при цьому страждають не тільки тверді тканини зубів, але і періодонт. На місці наявних борозен і сколів з'являється стирання емалі, яка може призвести до утворення локальної аплазії. Часто у місцях глибоких дефектів утворюється карієс. Діти скаржаться на косметичний дефект, відламування коронок, стирання зубів, біль при впливі температурних подразників.

Диференціальну діагностику цієї форми СГЕ слід проводити з циркулярним карієсом, аутосомно-домінантним ямково-борозенчастим гіпопластичним спадковим недосконалим амелогенезом. У жінок цю форму СГЕ диференціюють від Х-зчепленого домінантного гіпопластичного (смугасто-борозенчастого) спадкового недосконалого амелогенезу, який зустрічається лише у жінок.

На рентгенограмі в місцях борозен видно одиничні темні смуги, що мають горизонтальне розташування, на тлі яких іноді видно темніші плями, що вказують на більш важкий період у перенесеному захворюванні.

Чашоподібна форма. На групі зубів одного періоду формування або на всіх зубах паралельно ріжучому краю, на одному рівні, в основному на вестибулярній та щічній поверхнях, видно чашоподібні заглиблення. Залежно від локалізації дефекти можуть мати від 1 до 4 стінок, іноді в центрі чашеподібного заглиблення видно перетяжку, яка поділяє його на дві частини.

Якщо чашеподібне заглиблення розташоване на деякій відстані від ріжучого краю та горбків, без виходу на апроксимальні поверхні, такий дефект має 4 стінки. Якщо дефект локалізується по ріжучому краю, але не виходить на апроксимальну поверхню, він має 3 стінки. Якщо чашеподібне заглиблення розташовується по краю і виходить на одну з апроксимальних поверхонь, воно має 2 стінки.

Дефект, що розташовується по краю ріжучого з виходом на апроксимальні поверхні, має 1 стінку. Пагорби шостих зубів, ікла, а іноді й бугри премолярів значно витончені, шилоподібної форми, багато з них відсутні. Емаль витончена не тільки в місцях дефектів, але і в області фісур. На дні деяких поглиблень емаль темного кольору значно витончена або відсутня, що викликає патологічну стирання і утворення локальної аплазії. У місцях глибоких дефектів може розвинутись карієс.

Д ети скаржаться на косметичний дефект, стирання емалі, відколи горбів і ріжучого краю, гіперестезію від впливу температурних і хімічних подразників (рис. 5.3).

Мал. 5.3.Системна гіпоплазія емалі. Чашоподібна форма.

Диференціальну діагностику проводять з клиноподібним дефектом, карієсом поверхневим та середнім по площині, аутосомно-домінантним місцевим гіпопластичним спадковим недосконалим амелогенезом, ерозивною формою флюорозу.

На рентгенограмі в місцях чашоподібних заглиблень видно поодинокі, овальної форми темні плями, що мають горизонтальне розташування.

З очитана форма СГЕ. Ця патологія належить всім ступеням тяжкості поразки емалі, тобто. вона може бути легким і середнім, середнім і важким, легким і важким ступенем тяжкості. Поєднана форма СГЕ частіше спостерігається на постійних зубах у дітей, які неодноразово у віці від 4,5 місяців до 3 років перенесли різного ступенятяжкості та тривалості ті чи інші захворювання. Так, у дітей, які перенесли менш тяжкі захворювання, клінічна картина виглядає у вигляді плям та ямок (плямисто-ямкова форма СГЕ).

Мал. 5.4.Системна гіпоплазія емалі. Поєднана борозенчасто-чашеподібна форма.

Після більш важких захворювань у дітей на зубах можуть з'явитися дефекти у вигляді борозен та чашоподібних заглиблень, що веде до розвитку борозенчасто-чашеподібної форми СГЕ. Отже, клінічні прояви поєднаних форм СГЕ в одного хворого можуть варіювати, що обумовлює в деяких випадках незвичайну клінічну картину. У місцях глибоких дефектів може розвинутись карієс (рис. 5.4; 5.5). Залежно від тяжкості клінічного проявудіти скаржаться на косметичний дефект, гіперестезію від хімічних і температурних подразників, відлам коронок, стирання зубів.

Д іференціальну діагностику поєднаних форм СГЕ проводять із захворюваннями, що мають подібну клінічну картину, насамперед із поєднаною формою флюорозу. На рентгенограмі в місцях наявних заглиблень видно горизонтально розташовані менш або більше темні цятки, плями або смуги, що залежить від глибини та розміру дефектів.

Мал. 5.5.Системна гіпоплазія емалі молочних зубів

Аплазія емалі. Це важкий ступінь ураження емалі, що характеризується частковою або повною відсутністю емалі. Така патологія є самостійним пороком розвитку емалі або наслідком борозенчастої або чашоподібної форми СГЕ. При цьому вади розвитку може відзначатись повна відсутність емалі на всій коронці або локальна відсутність її на певних ділянках, у місцях глибоких дефектів. Утворенню локальної аплазії сприяють не тільки глибина дефекту і тривалість його появи, а й процес патологічної стирання, що виник згодом в витончених місцях емалі. У місцях глибоких дефектів може розвинутись карієс.

При цьому вади розвитку діти скаржаться на гіперестезію від хімічних і температурних подразників, косметичний дефект, відлам горбів та ріжучого краю коронок, патологічну стирання зубів.

Диференціальну діагностику аплазії емалі проводять з площинним карієсом, циркулярним карієсом, аутосомно-домінантним та аутосомно-рецесивним гіпомінералізованим спадковим недосконалим амелогенезом, деструктивною формою флюорозу.

На рентгенограмі в місцях дефектів видно темні плями або смуги. При локальній аплазії смуги розташовані горизонтально. При повній аплазії емалі місцях її відсутності видно великі темні плями.

Лікування. Сучасна стоматологічна допомога хворим із системною гіпоплазією емалі залежить від вираженості клінічної картини. З косметичною метою для усунення дефекту, що розглядається, в залежності від віку широко використовують склоіономерні цементи, компомери, композитні матеріали хімічного і світлового затвердіння. При виражених змінах емалі показано ортопедичне лікування. Діти з гіпоплазією емалі, за винятком її плямистої форми, відносяться до групи ризику карієсу.

Місцева гіпоплазія емалі (МГЕ). При місцевій гіпоплазії порушується мінералізація емалі одного, рідше двох зубів. Ця вада розвитку виникає в результаті механічної травми фолікула або під впливом інфекції, що проникла в зачаток.

МГЕ молочних зубів спостерігається вкрай рідко, і лише травма зачатку при переломі щелепи, що проходить через фолікул зуба, або остеомієліт щелепи можуть призвести до розвитку такого пороку. МГЕ постійних зубів зустрічається досить часто.

Однією з причин місцевої гіпоплазії постійних зубів є вбитий вивих молочних зубів, частіше різців, у той момент, коли коріння їх сформоване. В результаті вбитого вивиху корінь молочного зубапорушує цілість кортикальної платівки, що відокремлює зачаток постійного зуба від молочного. На місці застосування сили на коронці постійного зуба утворюється пляма або заглиблення у вигляді ямки або борозенки. З цією плямою або заглибленням і надалі прорізується постійний зуб. При місцевій гіпоплазії плями або заглиблення у вигляді ямок, одиничних борозенок зустрічаються на одному, рідше на 2 зубах. Плями різноманітної форми, з нечіткими межами, рідко білим, частіше жовтим або коричневим забарвленням, без блиску, товщина емалі в місцях плям не змінена. Поглиблення у вигляді ямок та борозенок. Емаль на дні їх витончена, у глибших дефектах пігментована.

Н порушення розвитку емалі у вигляді місцевої гіпоплазії може наступити під впливом інфекції, яка проникає у фолікул із запального вогнища, розташованого навколо верхівки кореня молочного зуба або в результаті остеомієліту щелепи (рис. 5.6; 5.7).

Мал. 5.6.Місцева гіпоплазія емалі (як плями) на вестибулярної поверхні центральних різців.

До лінічна картина МГЕ багато в чому залежить від тяжкості травми, запального процесу та віку дитини. У тяжких випадках внаслідок травми або запального процесу може настати часткова або повна аплазія емалі, а також загибель зачатку. Іноді прорізуються зуби незвичайної величини та форми, так звані зуби Турнера.Нерідко у місцях глибоких дефектів утворюється карієс. Хворі скаржаться на косметичний дефект, іноді гіперестезію від температурних і хімічних подразників.

Мал. 5.7.Місцева гіпоплазія емалі (у вигляді борозенки).

Диференціальну діагностику МГЕ у вигляді плями проводять з плямистими формами СГЕ, флюорозу, осередковою одонтодисплазією, карієсом у стадії плями, аутосомно-домінантним гіпоматураційним спадковим недосконалим амелогенезом «снігова шапка».

Диференціальна діагностика МГЕ у вигляді ямки або борозенки проводиться з циркулярним карієсом, аутосомно-домінантним гіпопластичним ямково-борозенчастим спадковим недосконалим амелогенезом, ямковою або борозенчастою формою СГЕ, аутосомно-домінантним гіпомостичним грапластичним.

На рентгенограмі в місцях заглиблень можуть бути видно темні цятки або смужки, нерідко визначається загибель паросткової зони, у зв'язку з чим корінь зуба залишається несформованим. У кістковій тканині часто виявляються зміни, характерні для хронічного періодонтиту.

Лікування. Залежно від віку форму та розмір зуба відновлюють за допомогою гласіономерів, компомерів та композитних матеріалів.

Очагова гіпоплазія (одонтодисплазія, фантомні зуби, незавершений одонтогенез) . При осередковій одонтодисплазії завжди буває затримка прорізування або ретенція поруч розташованих молочних чи постійних зубів одного чи різних періодів розвитку. Ця патологія зустрічається дуже рідко у практично здорових дітей. Страждають при цьому частіше різці, ікла або постійні моляри, рідше всі зуби однієї половини щелепи, частіше за верхню. Внаслідок недорозвинення емалі коронки цих зубів зменшено у розмірі, мають жовте забарвлення та шорстку поверхню, змінену форму. Відзначаються стирання емалі, треми між зубами.

Таке групове ураження зубів може бути обумовлено щелепно-лицьовою травмою, опроміненням, хронічним остеомієлітом щелеп.

Діти скаржаться на косметичний дефект, біль при впливі температурних подразників.

Диференціальну діагностику проводять з МГЕ, СГЕ, тетрацикліновими зубами, спадковим недосконалим амелогенезом та опалесцентним дентином.

На рентгенограмі коріння зубів укорочене, канали широкі, порожнина зуба велика, шар твердих тканин дуже тонкий. Щільність тканин зуба у різних ділянках коронок неоднакова, що свідчить про порушення мінералізації [Чуприніна Н.М., 1980].

Лікування. З профілактичною метою рекомендовано проведення курсу ремінералізуючої терапії з подальшим покриттям зубів лаком, що містить фтор. За естетичними показаннями дефекти емалі залежно від віку дитини пломбують гласіономерними цементами, компомерами, композитними матеріалами хімічного або світлового затвердіння. У тяжких випадках рекомендується протезування.

Т етрациклінові зуби. Застосування препаратів тетрациклінового ряду у період формування та мінералізації тканин зуба призводить до зміни кольору зубів (рис. 5.8). Введення великих доз тетрацикліну викликає недорозвинення емалі - гіпоплазію та пошкодження кісток, що ростуть. Характер змін залежить від термінів вагітності та віку дитини, коли вагітна чи дитина почали приймати препарати тетрациклінового ряду, а також від стану їхнього організму, дози та виду препаратів. При прийомі препаратів тетрациклінового ряду зуби забарвлюються у світло- або темно-жовтий колір, причому забарвлюється не вся коронка, а лише та її частина, яка в цей час мінералізується.

Мал. 5.8.Тетрациклінові зуби.

Встановлено, що тетрациклін накопичується не тільки в зубах, але і в кістках, що розвиваються, і негативно впливає на мінеральний обмін цих тканин. Він має цитотоксичну дію і легко проникає через плацентарний бар'єр.

Застосування препаратів тетрациклінового ряду жінкою у другій половині вагітності призводить до зміни забарвлення молочних зубів, а саме різців, що забарвлюються на 1/3 , і молярів, у яких фарбується жувальна поверхня. При призначенні тетрацикліну на 9-му місяці вагітності забарвлюються не тільки молочні зуби, а й жувальна поверхня перших постійних молярів. Призначення дитині препаратів тетрациклінового ряду в перші дні та тижні життя призводить до фарбування тієї частини молочних зубів та перших постійних молярів, які в цей час активно мінералізуються. У зв'язку з тим, що препарати тетрациклінового ряду мають цитотоксичну дію, їх слід призначати лише за життєвими показаннями.

Під впливом ультрафіолетових променів зуби, пофарбовані в жовтий колір, флюоресціюють. Ця властивість має не тільки коронки, а й коріння зубів. З часом фарбування передніх зубів з вестибулярної поверхні під дією світла стає сірим, темно- або буро-коричневим, внаслідок чого втрачається їхня здатність до флюоресценції. Забарвлення язичної та піднебінної поверхонь цих зубів, а також жувальних зубів не змінюється. Тетрациклін викликає як фарбування зубів, а й гіпоплазію емалі.

Діти скаржаться на косметичний дефект.

Диференціальну діагностику проводять із гемолітичною хворобою новонароджених. Непрямий білірубін, що утворюється при гемолізі еритроцитів, відкладається в тканинах зуба, викликає їхнє фарбування. Гемолітична жовтяниця утворюється через несумісність крові матері та дитини за резус-фактором. Тетрациклінові зуби диференціюють також від спадкового опалесцентного дентину, спадкового недосконалого амелогенезу, недосконалого остеогенезу (osteogenesis imperfecta).

При скаргах на косметичний дефект в залежності від віку використовують глассіономерні цементи, компомери, композитні матеріали, проводять відбілювання та протезування.

Різновиди СГЕ (зуби Гетчінсона, Фурньє, Пфлюгера). Зуби Гетчинсона- центральні різці верхньої щелепимають викрутко-і бочкоподібну форму. У таких зубів по ріжучому краю знаходиться півмісячна виїмка, в якій емаль витончена або зовсім відсутня. У шийки розмір зуба більший, ніж у ріжучого краю.

Зуби Фурньєцентральні різці верхньої щелепи мають викруткоподібну форму, але по ріжучому краю вони не мають півмісячної виїмки.

Раніше вважалося, що зуби Гетчинсона і Фурньє зустрічаються при уроджений сифіліс, Для якого характерна тріада ознак - зуби Гетчинсона, вроджена глухота, паренхіматозний кератит. Однак пізніше було встановлено, що вказана аномалія зубів може спостерігатися не лише при сифілісі.

Зуби Пфлюгера- у перших молярів розмір коронок більше у шийки зуба, ніж у жувальної поверхні. Пагорби таких зубів недорозвинені, що надає зубу конусоподібного вигляду. Такий розвиток зубів зумовлений дією сифілітичної інфекції.

Хворі пред'являють скарги на косметичний дефект, сколи, стирання зубів.

Лікування.Характер втручання залежить від клінічних проявів. При скаргах дитини на косметичний дефект в залежності від віку широко використовують гласіономерні цементи, компомери, композитні матеріали хімічного та світлового затвердіння.

При появі значних відколів на коронках зубів і підвищеної стирання показано ортопедичне лікування.

Гіперплазія емалі (емальові краплі, перлини) виникає від надлишкового утворення тканини зуба, частіше за дентин, який зовні покритий емаллю. Емалеві краплі не зливаються з емаллю коронки зуба, іноді в центрі даного утворення виявляється тканина, ідентична пульпі. Емалеві краплі бувають діаметром 2-4 мм, округлої форми, розташовані частіше на молярах у шийки зуба, іноді їх виявляють у зоні біфуркації коріння. Гіперплазія емалі клінічно не проявляється та функціональних порушень не викликає.

Найпоширенішою проблемою, що виникає із зубами, є карієс. Тому більшість людей припускає, що карієс є єдиною причиною, через яку можуть руйнуватися зуби. Але насправді існують і захворювання, які не мають каріозного характеру, при яких ушкодження і відбувається не під впливом факторів довкілля, а через особливості їх будови.

До таких проблем відноситься і гіпоплазія емалі зубів. Дане захворювання несе в собі серйозну небезпеку, а ушкодження зуба, спричинені цією хворобою, не піддаються лікуванню або повному відновленню. Проте своєчасне виявлення проблеми дає змогу значно змінити ситуацію. Відповідно, дуже важливо виявити захворювання на нього ранній стадії, і навіть встановити причини, якими воно виникло. У цьому стоматологам допомагають симптоми, а також різного родудіагностика.

Поняття гіпоплазії

Шар емалі, яким покритий зуб здорової людини, має досить міцну структуру, адже основним її призначенням є захист внутрішніх структур зуба від негативних впливів довкілля. Однак можливі ситуації, за яких проблема виникає через внутрішні проблеми в організмі. Наприклад, гіпоплазія емалі зубів - захворювання, через яке можуть постраждати всі без винятку

Найпоширенішим варіантом хвороби є гіпоплазія зубної емалі. У разі виникнення цього захворювання ушкодження зуба мають некаріозну природу. Причинами виникнення гіпоплазії вважаються відхилення, які виникли у процесі формування та утворення емалі. В результаті подібної патології відбувається витончення шару емалі, причому патологія може мати різну форму тяжкості.

Типи захворювання на гіпоплазію

Стоматологи відзначають, що ушкодження емалі при легкій формі гіпоплазії можуть бути мінімальними, але захворювання має і важку форму. І тут зуб взагалі немає захисного шару. Така форма називається аплазією.

Розвиток цього захворювання може розпочатися будь-якому віці. Незважаючи на те, що найчастіше зустрічається гіпоплазія емалі зубів у дітей, які ще мають молочні зуби, проте немає жодної гарантії, що ті ж симптоми не виникнуть у дорослої людини.

Якщо дотримуватися основної класифікації, то хворобу умовно можна поділити на два типи – системну гіпоплазію та місцеву гіпоплазію. У разі виникнення системної форми захворювання з'являється найбільша загроза, оскільки у разі відбувається ураження всього емалевого шару зуба. Системна форма гіпоплазії у важкому стані має на увазі не стільки витончення емалевого шару, а серйозну її недорозвиненість, яка проявляється у вигляді утворення хвиль, борозен і точок. Гіпоплазія у місцевій формі найчастіше вражає які зазнали якихось ушкоджень на стадії формування.

Гіпоплазія емалі зубів є достатньо серйозну проблему, тому що в результаті її виникає Загальна слабкістьзуба та його захисного шару, що, у свою чергу, є сприятливим середовищем для виникнення інших патологій та захворювань.

Причини виникнення

Наразі лікарі дотримуються двох основних теорій щодо природи виникнення гіпоплазії. Перша група фахівців вважає, що початок процесу, що руйнує емаль, може бути спровокований порушеннями мінералізації. Інша ж група фахівців дотримується думки, що така причина не має одиничного характеру, і на процес розвитку гіпоплазії впливає також уповільнена функція клітин епітелію в зародку зуба. Однак варто відзначити, що велике значення, нарівні з фізіологічними причинами, мають інші чинники, у яких створюється сприятливе середовищета умови для подальшого розвитку гіпоплазії емалі постійних зубів

Захворювання молочних зубів

З огляду на те, що формування молочних зубів відбувається на стадії внутрішньоутробного розвитку немовляти, то їх загальний станвеликою мірою залежить від цього, як протікала вагітність, і навіть стану здоров'я матері дитини.

Вплинути на розвиток гіпоплазії емалі молочних зубів у немовля під час його розвитку в утробі матері та в процесі пологів можуть такі фактори:

захворювання системи травлення у матері;
інфекційні захворювання, що були перенесені матір'ю під час вагітності;
відхилення у положенні плода;
уроджені захворювання серцево-судинної системи;
вплив таких факторів, як хімічні речовиничи небезпечні температури;
вигодовування дитини штучним способом;
недоношеність. Фахівці дотримуються думки, що остання причинаотримала актуальність не так давно і зумовила збільшення чисельності дітей, які страждають на гіпоплазію. Справа йде таким чином, що сучасні технологіїдозволяють виходжувати навіть надто недоношених дітей, але в таких дітей ще не завершені належним чином процеси розвитку тканин та органів. У зв'язку з цим недоношені діти і страждають згодом від гіпоплазії емалі молочних зубів, так як відбулося порушення процесу її формування, або він був перерваний;
маловоддя;
токсикози у тяжкій формі;
ушкодження травматичного характеру. До них можна віднести також травми, отримані під час пологів;
шкідливі звички під час вагітності

Всі ці фактори викликають у ранньому віцігіпоплазію емалі молочних зубів у дитини

Патологія корінних зубів

Така патологія може почати розвиватися у ранньому віці, на перших роках життя дитини. Формування та розвиток зародків корінних зубів починає відбуватися приблизно у піврічному віці. Тому цілком логічно припустити, що порушення стану здоров'я у віці може спровокувати процес порушеного розвитку зубної емалі. У зв'язку з цим гіпоплазія корінних зубів найчастіше може бути виявлена у тих людей, які в дитинстві перенесли такі захворювання, як:

тяжкі форми інфекційних хвороб;
рахіти;
захворювання нирок, а також порушення у роботі ендокринної системи;
сифіліс;
серйозні порушення у роботі системи травлення;
анемія, зумовлена дефіцитом заліза;
дисфункція мозку.

Гіпоплазія емалі зубів розвиватиметься і виявлятиметься на корінних зубах залежно від того, в якому віці дитина перенесла те чи інше захворювання. Наприклад, якщо захворювання було перенесено на початкових порах життя, пошкодження зубної емалі можуть спостерігатися по краях центральних різців і перших великих постійних зубів. Хвороба на дев'ятому місяці життя може спровокувати поразку емалі на різцях другого та третього порядку з обох боків, а також на центральних різцях та великих жувальних в області їхньої коронки.

Симптоми гіпоплазії

Діагностика даного захворювання не є складною процедурою для компетентного фахівця, бо йому притаманні специфічні симптоми. Але пацієнтам слід все ж таки самостійно стежити за станом емалі своїх зубів. Тільки це дозволить своєчасно знайти проблему на етапі її раннього розвитку.

Системна форма гіпоплазії

Як ми вже зазначали, системна формазахворювання може виявлятися в різних ступеняхтяжкості. Так, при появі легкоїформи спостерігається часткова зміна кольору емалі зуба – на його поверхні утворюються ділянки жовтого кольору, які мають чітко окреслені межі. Такі дефекти можна побачити на фото із гіпоплазією емалі зубів. Специфіка даної форми полягає в тому, що ураження у вигляді плям мають абсолютно однаковий розмір і розташовуються симетрично – на однакових зубах з обох боків щелепи. Найбільш часто дана формазахворювання вражає передню сторону зубів, тому, якщо виявити належну увагу до стану своїх зубів, розвиток хвороби на ранній стадії помітити абсолютно не складно. При такій формі гіпоплазії болючість не відчувається, а товщина зубної емалі на уражених та здорових ділянках зуба однакова.

При другому ступені складності відбувається недорозвинення зубної емалі, що може характеризуватись появою змін різного виду. Хвилястий малюнок можна ідентифікувати візуально і за відсутності додаткових пристроїв. Якщо висушити зуб, то на всій його поверхні будуть проглядатися валики невеликого розміру. Іншим проявом є борозенки – вони, як правило, мають одиничне розташування та знаходяться поперек зуба. Поряд із хвилеподібними проявами, борозенки розташовуються по черзі зі здоровими ділянками зубної емалі. Найбільш поширений третій тип проявів – точковий. В цьому випадку по всій поверхні зуба розташовуються поглиблення, які згодом змінюють свій колір на темніший. Тому необхідно вчасно виявити та розпочати лікування гіпоплазії емалі зубів у дітей.

Аплазія

Самої небезпечною стадієюгіпоплазії є аплазія, тобто така форма, за якої зубна емаль відсутня зовсім. Таке прояв може бути локалізовано певному ділянці зуба чи може зачіпати весь зуб. При такій формі спостерігаються значні больові відчуття, які виникають як реакція на подразники зовнішнього середовища. Специфічною характеристикою є те, що хворобливе відчуттяпроходить відразу після того, як було припинено зовнішній вплив на зуб.

Місцева форма

Основною ознакою місцевої формиГіпоплазії емалі постійних зубів у дітей та дорослих є процес появи на поверхні емалевого покриття плям, які можуть мати різний колір. Відтінки таких плям можуть коливатися від блідо-жовтої до темно-коричневої. Таке ураження зубної емалі проявляється шляхом утворення заглиблень точкового характеру, які розташовуються по всій поверхні. Така форма може виявлятися тільки на корінних зубах.

Діагностика гіпоплазії

Успадковується гіпоплазія емалі зубів як зчеплена з Х-хромосомою домінантна ознака. Як правило, діагностика гіпоплазії не викликає складнощів у лікарів-стоматологів через те, що хвороба має візуальну симптоматику, яку можна легко помітити. Основне завдання стоматолога є диференціація гіпоплазії від поразки каріозного характеру. Для того, щоб провести подібне обстеження, лікарі використовують три основні способи:

візуальна оцінка емалевої поверхні. При каріозних проявах емаль зуба має шорстку поверхню, а при гіпоплазії вона залишається гладкою;
оцінка кількості плям (для гіпоплазії характерні множинні прояви);
фарбування уражених ділянок емалі розчином метиленового синього. Плями, характерні для гіпоплазії, не забарвлюються цим розчином, на відміну каріозних уражень.

Лікування гіпоплазії емалі постійних зубів

Методика лікування захворювання залежить від клінічних проявів, тобто від форми та ступеня тяжкості патології, а також від характеру змін.

Якщо гіпоплазія проявляється шляхом появи на емалі світлих плям у невеликих кількостях, які розташовуються на таких ділянках зубів, які не надто видно, лікування такого прояву необов'язкове.

Якщо плями розташовані на передній поверхні різців і помітні, дефект можна усунути. На жаль, відновити уражену емаль неможливо, тому лікар може застосовувати різні пломбувальні матеріали, а також вініри або коронки.

Що робити, якщо гіпоплазія у вигляді борозен та смужок?

Якщо захворювання виявилося у вигляді поглиблень, борозен чи смужок, то ефективним може бути пломбування зуба за класичним сценарієм.

Якщо до відновлених таким чином зубів ставитись дбайливо, то вони будуть функціональні та естетичні протягом досить тривалого періоду.

Вініри є платівками, які стоматолог зміцнює до зовнішньої поверхнізуба. Такий вид коронок має бездоганний вигляд, проте внутрішня стороназубів так само має не зовсім привабливий вигляд. Але через його невидимість вініри можуть стати відмінним рішенням при лікуванні гіпоплазії.

Якщо зуб має досить змінену форму, що утворилася в результаті патології, стоматологи схиляються до використання коронок ортопедичного типу. Установка такої коронки – досить складна робота. Тому, якщо є альтернативна можливість відновити естетичний вигляд зубів, слід почекати з установкою ортопедичної коронки.

ГОУ ВПО Московський державний медико-стоматологічний університет.

Вроджені захворювання серцево-судинної системи.

Гіпоплазія постійних зубів виникає внаслідок дії несприятливих факторів протягом перших років життя дитини. Так, найчастіше до гіпоплазії наводять:

Тяжко протікають дитячі інфекції;

Пневмонії та гнійні захворювання;

Тяжко протікають діатези та алергія;

Захворювання шлунково-кишкового тракту;

Захворювання нирок;

Захворювання щитовидної та паращитовидних залоз;

Етіологія, патогенез.

Гіпоплазія тканин зуба (найчастіше емалі) виникає при порушенні метаболічних процесів у зачатках зубів під впливом порушення мінерального та білкового обміну в організмі плода чи дитини. Причинний факторпри гіпоплазії емалі діє на групу зубів, що одночасно розвиваються, і викликає системна поразказубів однакових термінів мінералізації та прорізування. Недорозвинення емалі при гіпоплазії необоротне. Тривалий шкідливий вплив призводить до виникнення великих поверхневих поразок, а нетривалий - до утворення горизонтальних борозен, смуг та жолобків. Часто гіпоплазія емалі супроводжується порушенням будови дентину та пульпи зуба.

Класифікація гіпоплазії.

Класифікація гіпоплазії (1929р.):

- «Плямиста» форма;

- «хвиляста» форма;

- «чашоподібна» форма;

- «борозенчаста» форма;

- Крайова форма.

Класифікація за клінічним перебігом:

1. Легка формаабо плямиста емаль.

2. Середня формахарактеризується невеликими дефектами твердих тканин зуба

3. Тяжка форма. У разі важкої форми розвиток емалі порушується до повної її відсутності.

Класифікація за походженням ():

Системна, чи загальна, чи ідіопатична гіпоплазія;

Місцева або локальна, або асиметрична гіпоплазія.

Класифікація гіпоплазії ():

1. Аномалії будови та вади розвитку тканин зуба, які виникають як закономірність патогенезу набутої системної патології в організмі дитини:

Зуби Гетчінсона при вродженому синдромі;

Сірі, сіро-сині, коричневі зуби при гемолітичному синдромі та гемолітичних жовтяницях різної етіології.

2. Аномалії будови та вади розвитку тканин зуба, зумовлені впливом зовнішніх факторів:

- "тетрациклінові" зуби;

Системна неспецифічна гіпоплазіятканин тимчасових та постійних зубів;

Часткова та повна аплазія емалі тимчасових зубів у дітей, народжених недоношеними тощо.

Класифікація гіпоплазії (1982р.) запропонувала класифікацію, що враховує поряд з формами гіпоплазії емалі зубів наявність каріозного ураження твердих тканин зуба:

1.Гіпоплазія у стадії плями.

2. Гіпоплазія у стадії узур та дефектів.

3. Гіпоплазія, ускладнена карієсом.

4. Гіпоплазія, що поєднується з карієсом.

5. Гіпоплазія, ускладнена і поєднується з карієсом.

6. Аплазія емалі.

Місцева гіпоплазія.

Уражається 1, рідше 2 поруч стоячих зуба. Ця патологія формується внаслідок порушення діяльності клітин, що будують емаль, проте причини цього порушення не пов'язані з мінеральним обміномв організмі - місцева гіпоплазія емалі виникає в результаті механічної травми зачатка постійного зуба або проникнення в зачаток інфекції.

Механічну травму дитина може отримати при ударі про ліжечко, лавку, при ненавмисному ударі жорсткою іграшкою і т. д. Найчастіше страждає передня ділянка, верхня або нижня щелепа. При цьому молочний зуб впроваджується в підлягаючі м'які та кісткові тканини, Т. е. відбувається вбитий вивих. Зачаток постійного зуба травмується, в ньому порушується процес мінералізації.

Постійний зуб прорізується в належний термін, але з дефектом емалі часто на передній поверхні коронки. Дефект має вигляд білої плями або заглиблення з гладким дном та стінками. Через витончений шар емалі на дні поглиблення може просвічувати пігментований дентин, що надає дефекту коричневого відтінку.

Порушення розвитку емалі в зубному зачатку нерідко виникає внаслідок проникнення в нього інфекції із запального вогнища навколо верхівки хворого на молочний зуб. При цьому виникає такий же дефект, як і внаслідок травми. При інтенсивному та тривалому запальний процес, так само як і при глибокому вбитому вивиху, можуть постраждати клітини, що будують дентин. У такому випадку обидві тканини - емаль і дентин - формуються неправильно, при цьому постійний зуб має неправильну форму - з викривленою або бочкоподібною коронкою, химерними обрисами.

Системна гіпоплазія емалі зубів.

Відповідно до клінічних проявів системну гіпоплазію емалі можна поділити на такі форми:

1. Зміна кольору емалі;

2. Недорозвинення емалі;

3. Відсутність емалі.

Зміна кольору емалі проявляється у вигляді симетрично розташованих плям білого або жовтуватого (рідше) кольору. Вони розміщуються на однойменних зубах, частіше на вестибулярній поверхні, і можуть мати різну форму. Такі плями отримали назву «мелодійні». Вони не супроводжуються неприємними відчуттями. Характерно те, що поверхня емалі залишається гладкою, блискучою і не фарбується барвниками. Протягом життя плями не змінюються.

Недорозвинення емалі є важчою формою гіпоплазії і може виявлятися у вигляді хвилястої, точкової та борозенчастої емалі.

Хвиляста емаль зазвичай виявляється лише після висушування зубів у вигляді валиків та невеликих заглиблень між ними.

Точкові заглиблення в емалі відносяться до найпоширеніших форм гіпоплазії. Після прорізування емаль у ділянці точкових заглиблень має нормальний колірякий потім змінюється в результаті пігментації.

Борозняна форма гіпоплазії може виглядати у вигляді одиночних або множинних борозен. Якщо вся коронка вкрита борознами, то така гіпоплазія називається «сходова». За всіх цих форм недорозвитку емалі її цілісність не порушена.

Сходова форма являє собою рідкісну формугіпоплазії, що виявляється у вигляді борозен по всій висоті коронки зуба.

Відсутність емалі (аплазія) - Найбільш важка і рідко зустрічається форма. У цьому випадку, крім естетичного дефекту, характерні скарги на болючі відчуття від температурних, механічних та хімічних подразників, які проходять після припинення дії подразників. Клінічно аплазія проявляється відсутністю емалі на певній ділянці коронки зуба або на дні чашеподібного заглиблення в борозні, що охоплює зуб.

Гістологічно за всіх форм гіпоплазії зменшується товщина емалі, збільшуються міжпрізменні простори, розширюються лінії Ретціуса, згладжуються межі призм. Ступінь змін залежить від тяжкості процесу. При точковій формівизначаються зміни у дентині: збільшується зона інтерглобулярних просторів, спостерігається інтенсивне відкладення замісного дентину, у пульпі зменшується кількість клітинних елементів, у нервових волокнах виявляються дегенеративні зміни. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється порушення ширини призм та орієнтації кристалів гідроксіапатиту.

Недорозвинення дентину супроводжується значною зміною форми коронкової частини зуба. При деяких формах системної гіпоплазії зуби мають змінену форму коронки, звані зуби Гетчинсона, Фурнье і Пфлюгера.

Для зубів Гетчинсона (код по МКБ-С - А50.51) характерна викруткоподібна та бочкоподібна форми коронок, причому розмір у шийки більший, ніж у ріжучого краю, який має півмісячну виїмку. Іноді вона покрита емаллю, але в ряді випадків дно виїмки лежить у межах дентину.

Зуби Фурньє (код МКБ-С - А50.52) нагадують за формою зуби Гетчинсона, але без півмісячної виїмки по ріжучому краю. Зуби Гетчинсона та Фурньє входять до так званої тріади вродженого сифілісу:

Паренхіматозний кератит;

Вроджена глухота;

Зуби Гетчінсона.

Однак така патологія зубів може спостерігатися не тільки при сифілісі: спостерігала зуби Гетчинсона у хворих на лепру (проказу).

Зуби Пфлюгера - перші моляри, що мають форму конуса, розмір коронкової частини в області шийки більше, ніж у жувальної поверхні, а бугри недорозвинені.

Зуби Турнера – зуби із клінічними проявами місцевої гіпоплазії.

«Тетрациклінові» зуби є одним із видів системної гіпоплазії та характеризуються зміною забарвлення та появою поперечних смуг коричневого відтінку. різної інтенсивності. Причиною виникнення «тетрациклінових» зубів є прийом антибіотиків терациклінового ряду в період формування та мінералізації тканин зубів. Тетрациклін відкладається в емалі і дентині зубів, що розвиваються, а також в кістках плода у вигляді комплексних сполук з кальцієм. Характер змін залежить від дози препарату: при введенні невеликих доз змінюється колір, тоді як великі дозитетрацикліну можуть спричинити і недорозвинення емалі. Застосування диметилхлортетрацикліну дає більш інтенсивну зміну забарвлення, ніж окситетрацикліну.

Не рекомендується застосовувати антибіотики тетрациклінового ряду та вагітним: тетрациклін проникає через плацентарний бар'єр, викликаючи фарбування тієї частини коронки зуба, яка формується у момент прийому антибіотика. Прийом тетрацикліну дітьми у віці, починаючи з 6 місяців, викликає фарбування тимчасових і постійних молярів, що формуються в ці терміни. Інтенсивність забарвлення «тетрациклінових» зубів змінюється від світло-жовтого до темно-коричневого. Зуби, пофарбовані тетацикліном у жовтий колір, мають здатність флюоресціювати під впливом УФ променів. Фарбування зубів носить незворотний та стійкий характер – процедура відбілювання малоефективна. У зв'язку з цим антибіотики тетрациклінового ряду дітям та вагітним слід призначати лише за життєвими показаннями.

Якщо застосовувати тетрациклін у:

1. 6 місяців – фарбуються тимчасові моляри та постійні зуби;

2. 2-3 роки – фарбуються передні постійні зуби у пришийковій ділянці;

3. 3-4 роки – забарвлюються коронки премолярів та других постійних молярів.

Диференційна діагностика.

Гіпоплазію емалі диференціюють від початкового та поверхневого карієсу.

При карієсі біла плямазазвичай одиночний на поверхні зуба у шийки, при гіпоплазії білі плями множинні і розташовуються на будь-якій ділянці коронки. Крім того, при гіпоплазії пляма не фарбується 2% розчином метиленового синього, а при карієсі фарбується.

Від поверхневого карієсу гіпоплазію диференціюють на підставі того, що при ній поверхня емалі гладка, а при поверхневому карієсіцілість емалі порушена, поверхня шорстка (при зондуванні).

Лікування.

Характер втручання залежить від клінічного прояву. При клінічній картині, де некаріозні ураження зубів не пов'язані зі значним дефектом тканин зуба, наприклад, при плямистій формі гіпоплазії, можна досягти хороших результатівбез інших втручань. За наявності дефектів (борозенок, ерозій, цяток тощо) загальна та місцева ремінералізуюча терапія також необхідна протягом місяця, що передує реставраційному відновленню зубів. Інакше очікувати хороших результатів годі було.

Таким чином, має бути присутня певна комплексність і послідовність у лікуванні гіпоплазії емалі, на першому етапі місцева та загальна ремінералізуюча терапія, а потім залежно від форми та виду ураження - продовження ремінералізуючої терапії та реставраційне пломбування зубів. При цьому з урахуванням вищенаведених факторів доцільно використання склоіономірних цементів для постійних пломб або поєднання з композиційними матеріалами. Це дозволить досягти більш стійких віддалених результатів лікування.

Що стосується ремінералізуючої терапії, то вона включає призначення фосфорно-кальцієвих та деяких інших препаратів для вживання та використання фосфорно-кальцієвих препаратів для місцевої аплікації на зуби. Таке комплексне призначення забезпечує ефективну ремінералізацію емалі і дентину. Так, загальну ремінералізуючу терапію призначають курсами в середньому протягом року. Курс включає прийом гліцерофосфату кальцію протягом місяця у дозах, що залежать від віку:

7-9 років - по 0,5 г на добу 30 днів;

10-13 років - по 1,0 г на добу 30 днів; 14-16 років – по 1,5 г на добу 30 днів.

Починаючи з 10 років і більше, ці призначення доповнюють прийомом препарату, що містить біологічно активні речовини(БАВ), у тому числі активні антиоксиданти та мікроелементи, необхідні для мінералізації зубів, - "Кламін" по 1 таблетці на день за 15 хвилин до їди - 30 днів. Курс включає також призначення полівітамінних комплексів, таких як "Комплевіт" або "Квадевіт" з 7-9 років по одному драже на день, з 10 років і старше - по два драже на день протягом місяця.

Місцева ремінералізуюча терапія заснована на активному проникненні мікро- та макроелементів в емаль та дентин зубів у процесі місцевого впливу у вигляді аплікацій. У зв'язку з тим, що ремінералізуючі аплікації пацієнт повинен робити щодня і, як правило, тривалий термін, то найбільш доцільно, щоб здійснював їх сам або його батьки, якщо дитина мала і не може цього ще робити. З цією метою призначаються щоденні аплікації фосфатовмісних зубних паст "Перли", "Чебурашка", "Бембі". Ці зубні пасти містять гліцерофосфат кальцію, деякі мікроелементи, які активно проникають в емаль і дентин і сприяють їх мінералізації. Подібні аплікації слід проводити постійно протягом усього періоду лікування. Кальцій та фосфат проникають у тканини зуба з пасти у кількості 0,8-0,9%. Важливим фактором успішного лікуванняє регулярний та ретельний догляд за зубами також з використанням фосфатовмісних зубних паст.

Процедура аплікації зубної пасти може проводитись після чищення зубів двома шляхами:

Перший- ватними валиками ізолюють зуби від щік, губ та язика, а потім, сидячи перед дзеркалом, пацієнт наносить зубну пастутонким шаром на зуби, покриваючи їх з усіх боків, а не лише в ділянці ураження.

Другийполягає у використанні для аплікації стандартних поролонових капп, на які наносять зубну пасту і вводять у порожнину рота. Процедура продовжується 10-15 хвилин. У маленьких дітей час процедури може бути скорочений до 5-7 хвилин, але в такому разі її слід проводити двічі на день. Після закінчення часу аплікації рот необхідно прополоскати водою і протягом 45-60 хвилин не рекомендується вживати їжу.

Як ще один місцевий фактор впливу для дітей старше 10 років може бути рекомендований електрофорез 2,5% розчином гліцерофосфату кальцію, 10 сеансів по 15 хв. через день. При цьому слід врахувати таке:

Гліцерофосфат кальцію краще розчиняється у холодній дистильованій воді та виходить насичений розчин, який необхідно збовтувати перед процедурою електрофорезу;

Змочені розчином гліцерофосфату кальцію серветки і тим більше електроди не повинні торкатися ясен та слизової оболонки губ і щік, тому що в іншому випадку ефекту від процедур не буде;

Після процедури електрофорезу доцільно обробити зуби 1% розчином флуорату натрію протягом 10-15 сек., щоб зафіксувати кальцій і фосфат в тканинах зуб;

Електрофорез слід проводити у перервах між загальним ремінералізуючим лікуванням 2-3 рази на рік.

Приступаючи до лікування плямистої форми гіпоплазії слід амбулаторній картіпацієнта зафіксувати вогнища ураження, замалювавши їх схематично та вимірявши по вертикалі та горизонталі в мм. Це необхідно для контролю результатів ремінералізуючої терапії, яку за наявності білих плям розміром 4x5 мм необхідно проводити протягом 8-16 місяців за певною схемою. Практичні спостереження вказують на те, що площа плями під дією лікування зменшується протягом 2-3 місяців в середньому на 1-1,5 мм. З урахуванням психології хворих, які чекають негайних результатів або хоча б після кількох днів лікувальних заходів, вони мають бути попереджені на тривалий курслікування, але без будь-яких оперативних втручань.

При лікуванні плямистої форми гіпоплазії лікування призначають на весь рік, контролюючи його результати та сумлінність проведення хворим на лікувальні заходи в середньому 1,5-2 місяці. Хворий має пройти 3 місячні курси прийому гліцерофосфату кальцію, полівітамінів, антиоксидантів з перервами протягом 3 місяців.

Місцеве лікування: електрофорез 2,5% розчином гліцерофосфату кальцію – 10 сеансів у ділянці зубів з ділянками гіпоплазії, 3 рази на рік між курсами загального лікуванняз огляду на всі положення, наведені вище. Хворого навчають гігієні порожнини рота і призначають фосфат, що містять зубні пасти для дворазового чищення зубів та аплікацій на ділянки гіпоплазії по 15 хв щодня протягом усього часу лікування. Для правильного виконанняпроцедур хворого слід навчити протягом одного-двох відвідувань.

За наявності дефекту емалі (ерозивна або штрихова форми) необхідно провести одномісячний одноразовий курс комплексної ремінералізуючої терапії, а потім відновити тканини зуба пломбою. При цьому у дітей 14-16 років композиційні матеріали із протруюванням емалі використовувати не слід, необхідно застосування інших пломбувальних матеріалів, зокрема, склоіономірних цементів.

Курс загального лікування треба повторити через 4-5 місяців, а аплікації фосфат зубних паст, що містять, продовжити протягом 5-6 місяців. Це дозволить запобігти розвитку карієсу в місцях накладання пломб на інших ділянках зуба.

Під час проведення місцевого лікуванняслід періодично при контрольних оглядах визначати індекс гігієни ротової порожнини, тому що ретельне очищення зубів від м'якого нальоту є обов'язковою умовою успішного лікування. Не віддалений наліт перешкоджає проникненню фосфату та кальцію в емаль зуба, що погіршує процес ремінералізації зубів. Одночасно в амбулаторній карті відзначаються зміни, що відбуваються з плямами – зменшення та зміна кольору.

Ще одним способом лікування гіпоплазії є мікроабразія. Цей спосібефективний, якщо зміни кольору емалі зубів обмежуються поверхневим шаром. Т. P. Croll у 1989 р. запропонував використовувати суміш «кислота – абразив» для редукції поверхневого шару емалі та назвав цей метод мікроабразією емалі. Іноді цей метод дозволяє поліпшити структуру поверхневого шару емалі. Для цього мікрошліфували мікроскопічно тонкий шар емалі (12-26 мкм за аплікацію і до 200 мкм за сеанс; для порівняння - до 50 мкм втрачається при видаленні брекетів; до 10 мкм - при протруюванні емалі). У 1990 р. було запатентовано та впроваджено у практику надійний засібдля мікроабразії - Prema (Premier Dental Products Co.). Препарат складається з хлороводневої кислоти, карборунду та кремнієвого гелю, ретельно підібраних в оптимальних співвідношеннях.

Дії лікаря під час проведення мікроабразії включають такі етапи.

1. Ретельна ізоляція тканин ясен гелем типу «Аксіл» та коффердамом.

2. Захист очей та обличчя пацієнта великими окулярами.

3. Нанесення суміші «Prema» на зуб і втирання його за допомогою гумових чашок, що повільно обертаються.

При швидкому обертанні можливе небажане розбризкування суміші.

4. Ретельне змивання суміші.

5. Полірування зуба із застосуванням фтористої пасти та аплікація фтористого гелю.

Для усунення плям зазвичай достатньо одного відвідування. Як було встановлено при дослідженні оброблених поверхонь, ефект мікроабразії полягає не тільки у видаленні зміненої емалі, але і в маскування підповерхневих змін кольору за рахунок збільшення властивостей, що відбивають поверхневого шару, який стає більш рівним і щільним.

При сильному стоншенні різального краю та аплазії на пагорбах премолярів та молярів показано покриття таких зубів штучними коронками. На різці та ікла виготовляють металокерамічні, керамічні коронки. Методом вибору є вініри та ламінати. Ортопедичне лікуванняу дітей краще проводити після закінчення формування зубощелепної системищоб уникнути ускладнень з боку пульпи та тканин періодонту. На зуби з несформованим корінням і великими дефектами тканин можна виготовити ортодонтичні коронки, які оберігають зуби від руйнування, і лише у віці 16 років замінити їх за показаннями постійними (протезами) коронками.

Тетрациклінові зуби.

Діагностику тетрациклінового фарбування зубів проводять за допомогою ультрафіолетового світла. Зуби, що містять сполуки тетрацикліну, флюоресцируют («світяться») під впливом ультрафіолетового світла.

Будь-яке лікування тетрациклінового фарбування рекомендується розпочинати з комплексної ремінералізуючої терапії.

Ремінералізацію твердих тканин зубів можна проводити шляхом аплікацій, а також за допомогою електро- та фонофорезу. Для проведення ремінералізуючої терапії використовують 10% розчин кальцію глюконату та 0,2% розчин натрію фториду, які, чергуючи один з одним, вводять як за допомогою аплікацій, так і електрофорезу. Достатньо ефективним засобомпрофілактики та лікування початкових стадій флюорозу є ремодент.

Ремодент – препарат, отриманий з кісток тварин, містить комплекс макро- та мікро – елементів, необхідних для ремінералізації емалі. До його складу входять такі мікроелементи, як: кальцій 4,35%, фосфор 1,35%, магній 0,15%, калій 0,2%, натрій 16%, хлор 30%, органічні речовини 44%, мікроелементи до 10%. При нанесенні на емаль зубів неорганічні елементи ремодента інтенсивно проникають у поверхневий шар, нормалізуючи структуру емалі.

Перед проведенням процедури зуби ретельно очищають від зубного нальоту і висушують ватним тампоном, потім накладають тампони, просочені 10% розчином глюконату кальцію, на ділянку ураження емалі на 15-20 хв, змінюючи їх кожні 4-5 хв. Після кожної третьої аплікації з мінералізуючим розчином на поверхневість, що обробляється, зуба накладають ватний тампон, змочений 0,2% розчином натрію фториду на 2-3 хв.

Після завершення всієї процедури не рекомендують їсти протягом 2год. Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 аплікацій, які проводять щодня чи через день. Після завершення курсу ремінералізуючої терапії поверхня зубів доцільно вкрита фторлаком.

Повторний курс лікування показаний через 5-6 місяців. Можна вводити 10% розчин кальцію глюконату і 0,2% розчин фториду натрію в поверхневий шар емалі за допомогою електрофорезу. Дітям рекомендується використовувати 5% розчин кальцію глюконату, тому що він приємний на смак і не викликає негативних реакційу дитини.

У випадках незначного (не дуже темного) фарбування ефективне застосування методів хімічного відбілювання зубів – клінічного та домашнього.

При стійкій (темній) пігментації зубів показано методи естетичної реставрації зубів:

Прямі реставрації фотокомпозитом

Непрямі реставрації керамічними вінірами

У деяких випадках покриття зубів є коронками.

Профілактика.

Профілактикою системної гіпоплазії є гармонійний розвиток дитини з перших днів життя. Дуже важливим є попередження системних захворювань, що супроводжуються вираженим порушенням обмінних процесів.

Місцева гіпоплазія найчастіше спостерігається на премолярах постійних зубів, зачатки яких розташовуються між корінням тимчасових (молочних) зубів. Це захворювання може бути попереджено широким проведенням профілактичних заходівпроти карієсу молочних зубів або лікування їх на ранній стадії ураження, щоб не допустити виникнення запалення періодонту.

Локалізація гіпоплазії на коронці зуба, так само як і групова приналежність уражених зубів, багато в чому залежить від віку, в якому дитина перенесла захворювання. Виразність гіпоплазії залежить від тяжкості перенесеного захворювання- при слабко виражених порушеннях обміну речовин можуть утворюватися тільки меловидні плями, а при важких захворюванняхмає місце недорозвинення емалі до повної її відсутності (аплазія емалі).

Резюмуючи наступне, профілактика включає:

Турботу про здоров'я вагітної жінки, та був новонародженого;

Профілактику інфекційних та неінфекційних захворюваньу дітей;

Своєчасне та ефективне комплексне лікування виниклого соматичного захворювання(гострі інфекційні захворювання, аліментарні дистрофії, - токсичні диспепсії, гіпо- та авітамінозів та ін.);

Посилення стоматологічної санітарно-освітньої роботи у жіночих та дитячих консультаціях.

Список використаної литературы.

1. Барер стоматологія / / М., Медицина, 2001 120-130 стор.

2. Гіпоплазія емалі.// Стоматологія дітей та підлітків/ М., МІА, 2003р. с. 123-129.

3. Горбенко лікування гіпоплазії емалі постійних зубів дитячому віці//Стоматолог. 2006. -№11. С. 34

4. Крихелі методу мікроабразії зубів на м'які тканинита гігієнічний стан ротової порожнини пацієнтів з гіпоплазією емалі // М., Медицина, 2006 р. С. 80-81

5. Сидорова повна реставрація зубів при системній гіпоплазії.// Маестро. - 2000р. №2 с. 21-24

6. Фішер В. Реставрації з використанням адгезивних матеріалів при гіпоплазії емалі в області жувальних зубів. //Стоматолог. 2005. – №1. З. 19-22.