Хронічний бронхіт - запальне захворювання бронхів, що супроводжується кашлем і проявляє себе приблизно 1-2 рази за 6 місяців. При неналежному ставленні до здоров'я частота рецидивів збільшується, і хронічний бронхіт набуває прогресуючої форми.

При регулярному подразненні верхніх дихальних шляхів шкідливими речовинами та частими інфекціями носоглотки відбувається поступова патологічна зміна роботи слизових оболонок у бронхах.

Механізм розвитку захворювання можна наочно розглянути на історії хвороби курця: тютюновий дим дратує слизову оболонку бронхів, відбувається посилена робота бронхіальних залоз, збільшується кількість слизу, що виділяється, але знижується серозна секреція, що очищає бронхи, підвищується щільність мокротиння. Епітелій не справляється із в'язкістю, за рахунок цього відбувається неповне видалення її з бронхів, не оновлюється шар війкового епітелію. Це ускладнює видалення мікрочастинок пилу, починається рефлекторний кашель, що сприяє виведенню мокротиння. Тривала надмірна робота залоз призводить до прогресуючого пошкодження епітеліальних клітин, поступово провокуючи їхнє переродження в склерозні тканини. За рахунок застійних явищ у бронхах розвиваються хвороботворні мікроби, що прискорюють запальний процес. Якщо у пацієнта знижений місцевий чи загальний імунітет можливі часті загострення, які мають затяжний характер.

Існують різні види хронічного бронхіту, але патологічний процес захворювання єдиний всім видів.

Чинники схильності до хронічного бронхіту:

• хронічні чи часті гострі захворювання легень;
• патологічні осередки в мигдаликах та трахеї;
• затяжний перебіг гострого бронхіту;
• спадковість;
• часті гострі респіраторно-вірусні інфекції;
• куріння;
• небезпечні професійні умови;
• часті переохолодження;
• невідповідний клімат.

Класифікація хронічного бронхіту

Як і будь-якого хронічного захворювання, бронхіту притаманні стадії загострення та ремісії. За періодичністю загострень виділяють таку класифікацію перебігу:

1. Латентне.
2. Постійно рецидивуючий.
3. З частими загостреннями.
4. З рідкісними загостреннями.

Частота рецидивів обумовлена ​​якістю лікування в періоди загострення, наявністю підтримуючої терапії у латентній стадії та внутрішніми ресурсами організму. Розпізнати настання загострення можливо за характерними ознаками: частішає кашель, збільшується кількість гнійно-слизового мокротиння, підвищується температура. Як правило, загострення настає за якимось гострим захворюванням верхніх дихальних шляхів.

Через виникнення виділяють:

• алергічний;
• бактеріальний;
• хімічний;
• вірусний;
• змішаний.

Для ефективного лікування важливо встановити, що саме спричинило хронічний бронхіт. Симптоматичне лікування без усунення збудника принесе короткочасне полегшення.

Види хронічного бронхіту

Міжнародна класифікація хвороб поділяє хронічний бронхіт на види:

• простий (неускладнений);
• слизово-гнійний;
• змішаний;
• астматичний бронхіт;
• обструктивний;
• емфізематозний хронічний бронхіт;
• бронхектатична хвороба (деформуючий бронхіт);
• бронхіт із геморагічним компонентом.

Простий хронічний необструктивний бронхіт виділяється сухим кашлем вранці на початку загострення, потім із незначним відділенням мокротиння; зниженням толерантності до фізичних навантажень, при вислуховуваннях - хрипи на фоні жорсткого дихання. Причиною захворювання може стати переохолодження чи перенесена інфекція верхніх дихальних шляхів.

Запальний гнійний бронхіт розвивається за наявності бронхах вогнища інфекції. Застійні явища стимулюють розвиток патогенної мікрофлори, організм реагує запальним процесом. Характерний відділенням гнійного мокротиння, задишкою, сильним болючим кашлем, підвищенням температури тіла. Аускультативно прослуховуються хрипи і натомість жорсткого дихання.

Якщо вчасно не приймати лікування, захворювання переросте на хронічний обструктивний бронхіт. Обструкція - це порушення виведення мокротиння через бронхоспазму, викликаного набряком тканин. Токсичні прояви виражаються у підвищенні температури до субфебрильних цифр, шлунково-кишкових розладах. Респіраторні явища виражаються в кашлі, що не приносить полегшення, переважно в нічний час, задишці (симптом може розвинутися як на самому початку захворювання, так і приєднатися в його розпалі), довгому свистому видиху і хрипах. Подих таких пацієнтів можна почути на відстані. Характерно підвищення артеріального тиску, набухання вен шийного відділу, дифузна ціанотичність шкірних покривів (мочки вух, носогубний трикутник).

Ступінь тяжкості хронічного бронхіту обструктивного оцінюється за показником обсягу форсованого видиху в секунду (ОФВ1).

На 1 стадії відхилення ОФВ норми становить до 50%. Пацієнт продовжує активний спосіб життя, не потребує постановки на диспансерний облік у терапевта чи пульмонолога.

2 стадія характеризується значенням ОФВ менше ніж 50%. Пацієнту необхідно підлаштовуватись під умови, які диктує його стан: обмежити фізичні навантаження, частіше відпочивати. Виникає необхідність у регулярних консультаціях фахівців із призначенням підтримуючого лікування.

3 стадія-зниження ОФВ до 34% від нормативного показника. Різке погіршення стану пацієнта, у разі не обійтися без стаціонарної допомоги з дотриманням постільного режиму.

При хронічному деформуючому бронхіті з бронхоектазами (розширеннями бронхів та бронхіол) спостерігається розростання та дозрівання патологічних тканин у стінках бронхів, відбувається атрофія м'язових волокон, потім деформуються самі бронхи. Це провокує сильний кашель з гнійним мокротинням та згустками крові. Через схожість симптомів захворювання можна діагностувати як бронхіальну астму. Бронхіт із бронхоектазами знижує дренажну здатність легень, призводить до спазмів бронхів. Бронхоектази небезпечні тим, що патологічне переродження структури бронхіальних тканин – необоротний процес. Це вимагає від пацієнта з хронічним деформуючим бронхітом навіть поза загостренням дотримуватися рекомендацій та обмежень, прописаних лікарем.

За наявності алергії розвивається хронічний бронхіт із астматичним компонентом. Він схожий на бронхіальну астму, головна його відмінність у тому, що немає нападів ядухи. Характерні симптоми бронхіту з астматичним компонентом: напади кашлю після фізичного навантаження, риніт, першіння у горлі, субфебрильна температура, загальне нездужання.

Про геморагічний хронічний бронхіт говорять, коли в мокроті, що відокремлюється, присутні згустки крові. Це відбувається через виснажливий кашель, що травмує стінки бронхів і викликає дрібні капілярні ушкодження. Не можна говорити про геморагічний хронічний бронхіт як про окреме захворювання, частіше він стає ускладненням інших видів.

Діагностика

Хронічний бронхіт буває первинний (самостійне захворювання) та вторинний (супутнє захворювання). Вторинний бронхіт супроводжує туберкульоз легень, захворювання серця, онкологічні захворювання дихальної системи.

На початковому етапі важливо провести швидку диференціальну діагностику, щоб унеможливити або підтвердити наявність таких захворювань: набряк легень, серцева недостатність, туберкульоз, ракові пухлини та метастази різної локалізації, бронхіальна астма.

Лікар повинен вивчити анамнез життя та хвороби: врахувати наявність шкідливих звичок, професійних факторів, спадкової схильності, осередків інфекції, алергічних реакцій.

Проводять лабораторні та інструментальні дослідження:

Під час огляду лікар повинен звернути увагу до групи симптомів, що допомагають визначити вид хронічного бронхіту. При простому хронічному необструктивному бронхіті спостерігається кашель із невеликим вмістом мокротиння. Симптоми інтоксикації у вигляді швидкої стомлюваності.

Аускультативно - жорстке дихання з хрипами та без них. При обструкціях: збільшення задишки та кашлю, синюшність шкірних покривів; при простукуванні - зниження меж легень, коробковий звук; при аускультації - розсіяні хрипи, що зникають при покашлювання, довгий видих на тлі ослабленого дихання.

Хронічний деформуючий бронхіт може протікати за двома видами: емфіземний та з бронхоектазами. Для емфіземного характерні ознаки: рожевий колір обличчя, непродуктивний кашель, задишка в спокійному стані при легеневій недостатності, що наростає, спостерігається невисока легенева гіпертензія, симптоми інтоксикації мінімальні. Найчастіше буває у худих людей. Бронхіт з бронхоектазами протікає на тлі постійних запалень, з підвищенням температури тіла, наростанням задишки, спостерігається дифузний ціаноз обличчя, сильний кашель з великим відділенням мокротиння, дихальна недостатність у поєднанні з серцевою дає стійку легеневу гіпертензію.

У діагностиці ступеня тяжкості захворювання орієнтуються на кашель, задишку та ОФВ1.

Нульовий ступінь: періодичний кашель, ОФВ, фракційні показники у нормі.

Легкий ступінь: непостійний кашель, є задишка при сильному фізичному навантаженні, ОФВ знижується до 70% при нормальних об'ємних показниках.

Середній ступінь: постійний сухий кашель, що переважає після пробудження, задишка при середній фізичній активності, зміни у роботі серця у вигляді правосторонніх навантажень, ОФВ від 69 до 51% зі збільшенням залишкового обсягу легень.

Тяжкий ступінь: постійний кашель, задишка в будь-якому положенні, вимушена участь допоміжних м'язів в акті дихання, галасливі хрипи, збільшення недостатності правого шлуночка серця, ОФВ менше 50%.

Геморагічний бронхіт можна сплутати із шлунковою кровотечею. Але вони мають суттєві відмінності.

Ускладнення хронічного бронхіту

Хронічний бронхіт - серйозне прогресуюче захворювання бронхів, при ігноруванні симптомів, відсутності належного лікування та догляду загрожує ускладненнями, небезпечними для життя.

• пневмосклероз (бронхоектази розростаються на легеневу тканину);
• легеневе серце;
• емфізема;
• підвищення артеріального тиску;
• хронічна ішемія головного мозку;
• недостатність дихання;
• бронхіальна астма;
• хронічна обструктивна хвороба легень.

Лікування хронічного бронхіту

Залежно від ступеня тяжкості стану хворого лікування, спрямоване на полегшення симптоматики, слід починати вже на етапі діагностики. Воно впливає на усунення інтоксикації та полегшення дихання. До цих заходів відносять:

• зниження температури тіла;
• інгаляції лікарськими препаратами;
• внутрішньовенне введення гормональних, бронхорозширювальних засобів;
• зниження артеріального тиску сечогінними препаратами.

При постановці точного діагнозу проводять наступний етап лікування, спрямований на усунення причин:

• антибіотики;
• антигістамінні;
• вітаміни.

Якщо виявляється захворювання, і натомість якого розвинувся супутній хронічний бронхіт, паралельно проводять комплексне лікування.

На стадії реконвалесценції призначають лікування, спрямоване відновлення функцій організму:

• деякі види фізіолікування;
• масаж грудної клітки;
• ЛФК із дихальною гімнастикою;
• фітотерапія.

Дихальна гімнастика.

Пацієнт, якому виставлений діагноз «Хронічний бронхіт», повинен приймати підтримуючу терапію поза загостренням та дотримуватися рекомендацій щодо режиму життя.

Заходи допоможуть знизити частоту рецидивів захворювання:

• прийом коштів, вкладених у поліпшення місцевого бронхіального імунітету;
• щоденне виконання дихальних вправ;
• поступове загартовування організму при уникненні різких переохолоджень;
• відмови від куріння.

Догляд за хворими на хронічний бронхіт

Незалежно від виду хронічного бронхіту, існують загальні рекомендації щодо догляду за пацієнтами.

Важливо пам'ятати, що задишка, що супроводжує обструктивний бронхіт з астматичним компонентом, викликає у хворого суб'єктивне відчуття нестачі кисню. Може початися панічна атака, тому таким пацієнтам необхідна психологічна підтримка та присутність поряд близької людини.

Хронічний необструктивний бронхіт - найнешкідливіше з усіх видів захворювання, але в перші дні загострення важливо дотримуватися постільного режиму, за відсутності підвищення температури показані теплові процедури: гірчичники, гарячі ванни для ніг, парові інгаляції.

При бронхоектаз спостерігається рясне виділення мокротиння, необхідна постійна присутність плювальниці. Вміст повинен бути детально оглянутий на предмет домішок крові.

Хворому з бронхоектазами необхідна дієта з високим вмістом білка і вітамінів, і пиття. Правильне харчування потрібно дотримуватися поза загостренням.

При завзятому дратівливому кашлі слід давати тепле лужне пиття (молоко з содою).

Для кращого відходження мокротиння необхідно використовувати дренажне положення: лежачи на животі з опущеними головою та верхньою частиною грудної клітки. Час перебування у такому положенні 20 хвилин 2-3 десь у день.

Своєчасно міняти постільну та натільну білизну, якщо вона волога через високий потовиділення.

Бронхіт з астматичним компонентом може бути пов'язаний із реакцією на свійських тварин, тому необхідно ізолювати їх.

Благополучний результат захворювання можливий, якщо хворий у це вірить. Важливо надавати моральну підтримку, вселяти пацієнтові надію на швидке одужання.

Відео: Бронхіт

Бронхіт гострий -- гостре дифузне запалення трахео-бронхіального дерева. Належить до частих захворювань.

Етіологія, патогенез .
Захворювання викликають віруси (віруси грипу, парагрипозні, аденовіруси, респіраторно-синцитіальні, кореві, кашлюкові та ін), бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи та ін); фізичні та хімічні фактори (сухе, холодне, гаряче повітря, оксиди азоту, сірчистий газ та ін.). Привертають до захворювання охолодження, куріння тютюну, вживання алкоголю, хронічна осередкова інфекція в назофарингеальній ділянці, порушення носового дихання, деформація грудної клітки.
Пошкоджуючий агент проникає в трахею і бронхи з повітрям, що вдихається, гематогенним або лімфогенним шляхом (уремічний бронхіт).
Гостре запалення бронхіального дерева може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності набряково-запального чи бронхоспастичного механізму.
При важких формах запальний процес захоплює як слизову оболонку, а й глибокі тканини стінки бронхів.

Симптоми, перебіг.
Бронхіт інфекційної етіології нерідко починається і натомість гострого риніту, ларингіту.

При легкій течії захворювання виникають садіння за грудиною, сухий, рідше вологий кашель, почуття розбитості, слабкість.
Фізикальні ознаки відсутні або над легенями визначаються жорстоке дихання, сухі хрипи. Температура тіла субфебрильна чи нормальна. Склад периферичної крові змінюється.
Така течія спостерігається частіше при поразці трахеї та великих бронхів.

При середньотяжкому перебігу значно виражені загальне нездужання, слабкість, характерні сильний сухий кашель із утрудненням дихання та задишкою, біль у нижніх відділах грудної клітки та черевної стінки, пов'язана з перенапругою м'язів при кашлі. Кашель поступово стає вологим, мокротиння набуває слизово-гнійного або гнійного характеру.
Над поверхнею легень вислуховуються жорстке дихання, сухі та вологі хрипи.
Температура тіла залишається протягом кількох днів субфебрильною. Виражених змін складу периферичної крові немає.

Тяжкий перебіг хвороби спостерігається, як правило, при переважній поразці бронхіол (див. Бронхіоліт).
Гострі симптоми хвороби стихають до 4-го дня і за сприятливого результату повністю зникають до 7-го дня. Гострий бронхіт з порушенням бронхіальної прохідності має тенденцію до затяжного перебігу та переходу в хронічний бронхіт.

Важко протікаютьгострі бронхіти токсико-хімічної етіології . Хвороба починається з болісного кашлю з виділенням слизової або кров'янистої мокротиння, швидко приєднується бронхоспазм (на тлі подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи) і прогресує задишка (аж до ядухи), наростають дихальна недостатність та гіпоксемія.
Рентгенологічноможуть визначатися симптоми гострої емфіземи легень. Розвивається симптоматичний еритроцитоз, збільшуються показники гематокриту.

Тяжка течіяможуть приймати та гострі пилові бронхіти. Крім кашлю (спочатку сухого, а потім вологого), відзначаються виражена задишка, ціаноз слизових оболонок.
Визначаються коробковий відтінок перкуторного звуку, тверде дихання, сухі хрипи. Можливий невеликий еритрозітоз.
Рентгенологічновиявляється підвищена прозорість легеневих полів та помірне розширення коренів легень.

ЛІКУВАННЯ гострого бронхіту .

Постільний режим, тепле пиття з медом, малиною, липовим кольором; підігріта лужна мінеральна вода;

• Ацетилсаліцилова кислота по 0,5 г 3 рази на день, аскорбінова кислота до 1 г на день, вітамін А по 3 мг 3 рази на день;гірчичники, банкина грудну клітку.
• При вираженому сухому кашлі призначають Кодеїн (0,015 г) з гідрокарбонатом натрію (0,3 г) 2-3 десь у день.
• Препаратом вибору може бути Лібексинпо 2 таблетки 3-4 десь у день.
• З відхаркувальних засобів ефективні Настій термопсису(0,8 г на 200 мл по 1 столовій ложці 6-8 разів на день); 3% Розчин йодиду калію(по 1 столовій ложці 6 разів на день), бромгексинпо 8 мг 3-4 рази на день протягом 7 днів та ін.
• Показано інгаляції відхаркувальних засобів, муколітиків, підігрітої мінеральної лужної води, 2% розчину гідрокарбонату натрію, евкаліптової, анісової олії за допомогою парового або кишенькового інгалятора. Інгаляції проводять 5 хв 3-4 десь у день протягом 3-5 днів.
• Бронхоспазмкупірують призначенням Еуфіліна(0,15 г 3 десь у день).
• Показано Антигістамінні препарати.
• При неефективності симптоматичної терапії протягом 2-3 днів, а також середньотяжкому та тяжкому перебігу хвороби призначають Антибіотики та Сульфаніламідиу тих самих дозах, як і при пневмоніях.

БРОНХІТ ХРОНІЧНИЙ.

Бронхіт хронічний --дифузне прогресуюче запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генерапізованим ураженням легень тавиявляється кашлем. Про хронічний характер процесу заведено говорити, якщо кашель триває щонайменше 3 міс на рік протягом 2 років поспіль. Хронічний бронхіт-найпоширеніша форма хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ), ​​що має тенденцію до почастішання.

Етіологія, патогенез.
Захворювання пов'язане з тривалим подразненням бронхів різними шкідливими факторами (паління, вдихання повітря, забрудненого пилом, димом, окисом вуглецю, сірчистим ангідридом, азоту та іншими хімічними сполуками) і рецидивуючої респіраторної інфекції (головна роль належить респіраторам, респіраторам, виникає при муковісцидозі.
Сприятливі фактори- хронічні запальні та нагноєльні процеси у легенях, хронічні осередки інфекції у верхніх дихальних шляхах, зниження реактивності організму, спадкові фактори.

До основних патогенетичних механізмів відносяться гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз з посиленням секреції слизу, відносним зменшенням серозної секреції, зміною складу секреції - значним збільшенням у ньому кислих мукополісахаридів, що підвищує в'язкість мокротиння. Тривала гіперфункція призводить до виснаження мукоциліарного апарату бронхів, дистрофії та атрофії епітелію.
Запальна інфільтрація, у великих бронхах поверхнева, у середніх та дрібних бронхах, а також бронхіолах може бути глибокою з розвитком ерозій, виразок та формуванням мезо- та панбронхіту. Фаза ремісії характеризується зменшенням запалення в цілому, значним зменшенням ексудації, проліферацією сполучної тканини та епітелію, особливо при виразці слизової оболонки. Результатом хронічного запального процесу бронхів є склероз бронхіальної стінки, перибронхіальний склероз, атрофія залоз, м'язів, еластичних волокон, хрящів. Можливе стенозування просвіту бронха або його розширення з утворенням бронхоектазів.

Симптоми, перебіг.
Початок поступовий. Першим симптомом є кашель зранку з відділенням слизового мокротиння. Поступово кашель починає виникати і вночі та вдень, посилюючись у холодну погоду, з роками стає постійним. Кількість мокротиння збільшується, воно стає слизово-гнійним або гнійним. З'являється і прогресує задишка.

Виділяють 4 форми хронічного бронхіту .

• При П ростою, неускладненою формою бронхіт протікає із виділенням слизової мокротиння без бронхіальної обструкції.
• При Гнійному бронхіті постійно або періодично виділяється гнійне мокротиння, але бронхіальна обструкція не виражена.
• Обструктивний хронічний бронхіт характеризується стійкими обструктивними порушеннями.
• Гнійно-обструктивний бронхіт. протікає з виділенням гнійного мокротиння та обструктивними порушеннями вентиляції

У період загострення за будь-якої форми хронічного бронхіту може розвинутися Бронхоспастичний Синдром.
Типові часті загострення, особливо в періоди холодної сирої погоди: посилюються кашель і задишка, збільшується кількість мокротиння, з'являються нездужання, піт ночами, швидка стомлюваність.
Температура тіла нормальна або субфебрильна, можуть визначатися жорстке дихання та сухі хрипи над усією поверхнею легень.

Лейкоцитарна формула та ШОЕ частіше залишаються нормальними; можливий невеликий лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням у лейкоцитарній формулі.
Лише при загостренні гнійних бронхітів трохи змінюються біохімічні показники запалення (С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, фібриноген та ін.).

У діагностиці активності хронічного бронхітупорівняно велике значення має дослідження мокротиння: макроскопічне, цитологічне, біохімічне. У діагностиці хронічного бронхіту використовують бронхо- та рентгенографію. На ранніх стадіях хронічного бронхіту зміни на бронхограмах більшість хворих відсутні.

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО БРОНХІТУ .

У фазі загострення хронічного бронхіту терапія має бути спрямована на ліквідацію запального процесу у бронхах, покращення бронхіальної прохідності, відновлення порушеної загальної та місцевої імунологічної реактивності.

• Призначають Антибіотики та Сульфаніламіди курси, достатніми для придушення активності інфекції.
  Антибіотикпідбирають з урахуванням чутливості мікрофлори мокротиння (бронхіального секрету), призначають внутрішньо або парентерально, іноді поєднують із внутрішньотрахеалиним введенням.
• Показано Інгаляція фітонцидів часнику чи цибулі (Сік часнику та цибулі готують перед інгаляцією, змішують з 0,25% розчином новокаїну або ізотонічним розчином натрію хлориду в пропорції 1 частина соку на 3 частини розчинника).
  Інгаляції проводять 2 десь у день; на курс 20 інгаляцій.

Застосовують: Відхаркувальні, Муколітичні та Бронхоспастичні препарати , Рясне пиття.

• Відхаркувальним ефект мають йодид калію, настій термопсису, алтейного кореня, листя мати-й-мачухи, подорожникаа також муколітикиі похідні цистеїну.
  Ацетилцистеїн (мукоміст, мукосольвін, флуімуцил, містабрен)має здатність розривати дисульфідні зв'язки білків слизу і викликає сильне та швидке розрідження мокротиння. Застосовують як аерозолю 20% розчину по 3-5 мл 2-3 десь у день.
• Мукорегулятори , що впливають як на секрет, так і на синтез глікопротеїдів у бронхіальному епітелії (бромгексин, або бісольвон). Бромгексин (бісольвон)призначають по 8 мг (по 2 таблетки) 3-4 рази на день протягом 7 днів внутрішньо, по 4 мг (2 мл) 2-3 рази на день підшкірно або в інгаляціях (2 мл розчину бромгексину розводять 2 мл дистильованої води). -3 рази на день.

• Перед інгаляцією відхаркувальних засобів у аерозолях застосовують Б ронхолітики для попередження бронхоспазмута посилення ефекту від застосовуваних засобів.
  Після інгаляції виконують позиційний дренаж, обов'язковий при в'язкому мокротинні та неспроможності кашлю (2 рази на день попереднім прийомом відхаркувальних засобів та 400-600 мл теплого чаю).
• При недостатності бронхіального дренажу та наявності симптомів бронхіальної обструкції до терапії додають:
  Бронхоспазмолітичні засоби: еуфілінректально (або внутрішньовенно) 2-3 рази на день, холіноблокатори (атропін, платифілінвсередину, п/к; атровентв аерозолях), адреностимулятори (ефедрин, ізадрин, новодрин, еуспіран, алупент, тербуталін, сальбутамол, беротек). Відновленню дренажної функції бронхів сприяють лікувальна фізкультура, масаж грудної клітки, фізіотерапія.
• У разі виникнення алергічних синдромів призначають хлорид кальціювсередину та в/в , антигістамінні засоби;
  Можливе проведення короткого (до зняття алергічного синдрому) курсу глюкокортикоїдів(добова доза не повинна перевищувати 30 мг). Небезпека активації інфекції не дозволяє рекомендувати тривалий прийом глюкокортикоїдів.
• При розвитку у хворого на хронічний бронхіт синдрому бронхіальної обструкції можна призначити:
  Етимізол(по 0,05-0,1 г 2 рази на день внутрішньо протягом 1 міс) і Гепарин(по 5000 ОД 4 рази на добу п/к протягом 3-4 тижнів) з поступовим скасуванням препарату.
• У хворих на хронічний бронхіт, ускладнений д хальної недостатністю та хронічним легеневим серцем, показано застосування Верошпірона(До 150-200мг/сут).
• Призначають аскорбінову кислотуу добовій дозі 1 г, вітаміни В, нікотинову кислоту;за потреби - левамізол, алое, метилурацил.
• При ускладненні захворювання легеневої та легенево-серцевої недостатністю застосовують оксигенотерапію, допоміжну штучну вентиляцію легень.
  Киснева терапія включає інгаляції 30-40% кисню в суміші з повітрям,вона повинна бути переривчастої.
  Усунення її інтенсивним та тривалим вдиханням кисню призводить до зниження функції дихального центру, наростання альвеолярної гіповентиляції та гіперкапнічної коми.
• При стабільній легеневої гіпертензії тривало застосовують Пролонговані нітрати, антагоністи іонів кальцію (верапаміл, фенігідін).
• Серцеві глікозиди та салуретики призначають при застійної серцевої недостатності.

  Хворі потребують систематичної підтримуючої терапії, що проводиться у стаціонарі чи дільничному лікарю. Метою терапії є боротьба з прогресуванням легенево-серцевої недостатності, амілоїдозу та інших можливих ускладнень хвороби. Огляд цих хворих проводиться не рідше одного разу на місяць.
  Дієтахворих має бути висококалорійною, вітамінізованою.

Дифузне прогресуюче запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генералізованим ураженням легень і кашлем.

Про хронічний характер процесу прийнято говорити, якщо продуктивний кашель, не пов'язаний із будь-яким іншим захворюванням, триває не менше 3 місяців на рік протягом 2-х років поспіль.

Етіологія та патогенез хронічного бронхіту

Сприятливі чинники – хронічні запальні та нагноєльні процеси у легенях, хронічні осередки інфекції у верхніх дихальних шляхах, зниження реактивності організму, спадкові фактори.

До основних патогенетичних механізмів відносяться гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз з посиленням секреції слизу, відносним зменшенням серозної секреції, зміною складу секреції – значним збільшенням у ньому кислих мукополісахаридів, що підвищує в'язкість мокротиння. У цих умовах війчастий епітелій не забезпечує випорожнення бронхіального дерева і звичайного в нормі оновлення всього шару секрету (порожнення бронхів відбувається лише за кашлю).

Тривала гіперфункція призводить до виснаження мукоциліарного апарату бронхів, дистрофії та атрофії епітелію. Порушення дренажної функції бронхів сприяє виникненню бронхогенної інфекції, активність та рецидиви якої значною мірою залежать від місцевого імунітету бронхів та розвитку вторинної імунологічної недостатності.

Тяжкий прояв хвороби – розвиток бронхіальної обструкції у зв'язку зі спазмом, набряком бронхіальної стінки, фіброзними змінами стінки зі стенозуванням або облітерацією бронхів, обтурацією бронхів надлишком в'язкого бронхіального секрету. Обструкція дрібних бронхів призводить до перерозтягування альвеол на видиху та порушення еластичних структур альвеолярних стінок, а також появі гіповентильованих та повністю невентильованих зон, що функціонують як артеріовенозний шунт; у зв'язку з тим, що кров, що проходить через них, не оксигенується, розвивається артеріальна гіпоксемія. У відповідь на альвеолярну гіпоксію настає спазм легеневих артеріол з підвищенням загального легеневого та легенево-артеріолярного опору; виникає прекапілярна легенева гіпертензія.

Хронічна гіпоксемія веде до поліцитемії та підвищення в'язкості крові, супроводжується метаболічним ацидозом, який ще більше посилює вазоконстрикцію в малому колі кровообігу. Запальна інфільтрація у великих бронхах поверхнева, у середніх та дрібних бронхах, а також бронхіолах може бути глибокою з розвитком ерозій, виразок та формуванням мезо- та панбронхіту. Фаза ремісії характеризується зменшенням запалення в цілому, значним зменшенням ексудації, проліферацією сполучної тканини та епітелію, особливо при виразці слизової оболонки.

Результатом хронічного запального процесу бронхів є склероз бронхіальної стінки, перибронхіальний склероз, атрофія залоз, м'язів, еластичних волокон, хрящів. Можливе стенозування просвіту бронха або його розширення з утворенням бронхоектазів.

Симптоми та перебіг хронічного бронхіту

Види хронічного бронхіту

Простий (катаральний) бронхітпротікає з виділенням невеликої кількості слизової оболонки мокротиння без бронхіальної обструкції.

При гнійному бронхітіпостійно або періодично виділяється гнійне мокротиння, але бронхіальна обструкція не виражена.

Хронічний обструктивний бронхітхарактеризується стійкими обструктивними порушеннями, разом з емфіземою легень та бронхіальною астмою відноситься до хронічних обструктивних хвороб легень.

Гнійнообструктивний бронхітпротікає з виділенням гнійного мокротиння та обструктивними порушеннями вентиляції.

У період загострення за будь-якої форми хронічного бронхіту може розвинутися бронхоспастичний синдром. Типові часті загострення, особливо в періоди холодної сирої погоди: посилюються кашель і задишка, збільшується кількість мокротиння, з'являються нездужання, піт ночами, швидка стомлюваність. Температура тіла нормальна або субфебрильна, можуть визначатися жорстке дихання та сухі хрипи над усією поверхнею легень. Лейкоцитарна формула та ШОЕ частіше залишаються нормальними; можливий невеликий лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням у лейкоцитарній формулі.

Діагноз хронічного бронхіту

У діагностиці активності хронічного бронхіту порівняно велике значення має дослідження харкотиння: макроскопічне, цитологічне, біохімічне. Так, при вираженому загостренні виявляють гнійний характер мокротиння, переважно нейтрофільні лейкоцити, підвищення вмісту кислих мукополісахаридів і волокон ДНК, що підсилюють в'язкість мокротиння, зниження вмісту лізоциму і т.д.

Загострення хронічного бронхіту супроводжуються розладами функції дихання, що наростають, а за наявності легеневої гіпертензії – і розладами кровообігу. Значну допомогу у розпізнаванні хронічного бронхіту надає бронхоскопія, при якій візуально оцінюють ендобронхіальні прояви запального процесу (катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертрофічний, геморагічний, фібринозноязвенний ендобронхіт) та його вираженість (але лише до рівня субсегментарних).

Бронхоскопія дозволяє зробити біопсію слизової оболонки та гістологічно уточнити характер ураження, а також виявити трахеобронхіальну гіпотонічну дискінезію (збільшення рухливості стінок трахеї та бронхів під час дихання аж до експіраторного спадання стінок трахеї та головних бронхів та бронювання ), які можуть ускладнювати хронічний бронхіт та бути однією з причин бронхіальної обструкції. Однак при хронічному бронхіті основна поразка локалізується найчастіше у дрібніших гілках бронхіального дерева; тому в діагностиці хронічного бронхіту використовують бронхо- та рентгенографію.

На ранніх стадіях хронічного бронхіту зміни на бронхограмах більшість хворих відсутні. При тривалому хронічному бронхіті на бронхограмах можуть виявлятися обриви бронхів середнього калібру і відсутність заповнення дрібних розгалужень (внаслідок обструкції), що створює картину «мертвого дерева». У периферичних відділах можуть виявитися бронхоектаз у вигляді заповнених контрастом дрібних порожнинних утворень діаметром до 5 мм, з'єднаних з дрібними бронхіальними гілками. На рентгенограмах можуть виявлятися деформація та посилення легеневого малюнка на кшталт дифузного сітчастого пневмосклерозу часто з супутньою емфіземою легень.

Важливими критеріями діагнозу та вибору адекватної терапії, визначення її ефективності та жадібності при хронічному обструктивному бронхіті служать симптоми порушення бронхіальної прохідності: поява задишки при фізичному навантаженні та виході з теплого приміщення на холод; виділення мокротиння після тривалого втомливого кашлю; наявність свистячих сухих хрипів на форсованому видиху; подовження фази видиху; дані методів функціональної діагностики.

Поліпшення показників вентиляції та механіки дихання при використанні бронхолітичних препаратів (інгаляційних бета-адреноміметиків або холіноблокаторів) вказує на наявність бронхоспазму та оборотність порушень бронхіальної прохідності.

У пізньому періоді хвороби приєднуються порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень, дифузійної здатності легень, газового складу крові.

Нерідко виникає необхідність диференціювати хронічний бронхіт від бронхіальної астми, туберкульозу та раку легені.

Від бронхіальної астми хронічний бронхітвідрізняє, перш за все, відсутність нападів ядухи – для обструктивного бронхіту характерні постійні кашель та задишка.

При хронічний обструктивний бронхітрізниця між ранковими та вечірніми показниками пікфлоуметрії знижена (варіабельність менше 15%), при бронхіальній астмі – підвищена (варіабельність понад 20% вказує на підвищену реактивність бронхів), крім того, для обструктивного бронхіту не характерні супутні алергічні захворювання та еозинофіл.

Диференціальний діагноз хронічного бронхіту

Можливі ускладнення хронічного бронхіту – дихальна недостатність, емфізема легень, хронічне легеневе серце, формування бронхоектазів.

Лікування хронічного бронхіту

Для покращення відходження мокротиння використовують відхаркувальні препарати рефлекторної дії (настій термопсису, алтейного кореня, листя мати-й-мачухи, подорожника), муколітики та похідні цистеїну. Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин) зменшують в'язкість мокротиння, але в даний час не застосовуються у зв'язку з загрозою кровохаркання та розвитку алергічних реакцій, бронхоспазму.

Ацетилцистеїн має здатність розривати дисульфідні зв'язки білків слизу та викликає сильне та швидке розрідження мокротиння, у тому числі гнійного. Застосовують у вигляді аерозолю (300 мг на добу) та внутрішньо (по 200 мг 3 рази на добу).

Бронхіальний дренаж покращується при використанні мукорегуляторів, що впливають як на секрет, так і на синтез глікопротеїдів у бронхіальному епітелії (бромгексин, амброксол). Бромгексин призначають по 8 мг 3-4 рази на добу протягом 7 днів внутрішньо, по 4 мг (2 мл) 2-3 рази на добу підшкірно або в інгаляціях (2 мл розчину бромгексину розводять 2 мл дистильованої води) 2-3 рази добу. Перед інгаляцією відхаркувальних засобів в аерозолях застосовують бронхолітики для попередження бронхоспазму та посилення ефекту від застосовуваних засобів.

При в'язкому мокротинні та неспроможності кашлю після інгаляції 2 рази на добу виконують позиційний дренаж із попереднім прийомом відхаркувальних засобів та 400–600 мл теплого чаю. При цьому пацієнт по черзі приймає положення тіла, що сприяють виділенню мокротиння під дією сили тяжіння (під кутом 30-45 ° до підлоги), робить 4-5 разів повільний глибокий вдих через ніс і видих через зімкнуті губи, після повільного глибокого вдиху неглибоко покашливает 4 -5 разів.

За наявності симптомів бронхіальної обструкції та недостатності бронхіального дренажу до терапії додають бронходилататори – холіноблокатори (атровент в аерозолях); при недостатній його ефективності до терапії по черзі додають бета-адреноміметики (сальбутамол, беротек), препарати теофіліну тривалої дії (ретафіл, теопек та ін.).

Пробна терапія інгаляційними глюкокортикоїдами можлива при неефективності терапії холіноблокаторами та бета-адреноміметиками у пацієнтів з невеликим (до 50 мл на добу) відділенням мокротиння; за відсутності ефекту протягом 12 тижнів. глюкокортикоїди скасовують.

Застосування системних глюкокортикоїдів при хронічному обструктивному бронхіті є недоцільним.

Відновленню дренажної функції бронхів сприяють лікувальна фізкультура, масаж грудної клітки, фізіотерапія.

Відновлення або поліпшення бронхіальної прохідності - важлива ланка в комплексній терапії хронічного бронхіту обструктивного як при загостренні, так і в ремісії.

Постійна підтримуюча терапія бронходилататорами показана при хронічному обструктивному бронхіті з постійним кашлем, що супроводжується задишкою при невеликому фізичному навантаженні або спокої. При появі гнійного мокротиння, ознак інтоксикації, лейкоцитозу показано антимікробну терапію (амінопенніциліни, краще у поєднанні з інгібіторами бета-лактамаз, макроліди, фторхінолони та ін) курсами, достатніми для придушення активності інфекції.

Антибіотик підбирають з урахуванням чутливості мікрофлори мокротиння (бронхіального секрету), призначають частіше внутрішньо; при тяжкому загостренні можливе парентеральне введення препаратів. Тривалість антибактеріальної терапії індивідуальна (зазвичай – 7–14 днів). При стабільній легеневій гіпертензії тривалий час застосовують антагоністи іонів кальцію (наприклад, верапаміл); сечогінні засоби (фуросемід, гіпотіазид, верошпірон) використовують при застійній серцевій недостатності.

Важливе місце у лікуванні хронічного бронхіту займають заходи, створені задля нормалізацію реактивності організму: напрям у санаторії, профілакторії, виключення професійних шкідливостей, шкідливих звичок (насамперед, куріння) тощо.

Хронічний (простий) бронхіт являє собою дифузне ураження слизової бронхіального дерева, обумовлене тривалим подразненням повітроносних шляхів летючими поллютантами побутового та виробничого характеру та/або пошкодженням вірусно-бактеріальної інфекцією, що характеризується перебудовою епітеліальних структур слизової оболонки, розвитком функції бронхів. Це проявляється постійним або періодично кашлем, що виникає, з відділенням мокротиння (протягом більше 3 місяців на рік протягом більше 2 років), не пов'язаними з іншими бронхолегеневими процесами або ураженням інших органів і систем. При простому (необструктивному) бронхіті уражаються головним чином великі (проксимальні) бронхи.

Епідеміологія

Частка хронічного бронхіту (ХБ) у структурі хвороб органів дихання нетуберкульозної природи серед міського населення становить 32,6% серед дорослих. Переважає (у пацієнтів) хронічний простий (необструктивний) бронхіт. Дослідження, виконані у різних країнах, свідчать про значне зростання ХБ за останні 15–20 років. Хвороба вражає найпрацездатнішу частину населення, формуючись у віці 20-39 років. На хронічний бронхіт частіше хворіють чоловіки, курці, працівники фізичної праці на підприємствах промислового та сільськогосподарського виробництва.

Етіологія

У виникненні та розвитку хронічного бронхіту істотну роль відіграють леткі політанти та неіндиферентні пили, які надають шкідливе дратівливу (механічну та хімічну) дію на слизову оболонку бронхів. На перше місце серед них за значенням слід поставити інгаляцію тютюнового диму під час куріння або вдихання диму інших курців (пасивне куріння). Найбільш шкідливе куріння сигарет, при цьому має значення кількість сигарет, що викурюються за день, і глибина вдихання в легені тютюнового диму. Останній знижує природну резистентність слизової оболонки до летких полютантів. Друге місце за етіологічною значимістю посідають леткі політанти промислово - виробничого характеру (продукти неповного згоряння кам'яного вугілля, нафти, газу, оксиди сірки та інших.). Всі вони в різній мірі надають подразнюючу або шкідливу дію на слизову оболонку бронхів. Пневмотропні віруси та бактерії (вірус грипу, аденовіруси, риносинцитіальні віруси, пневмокок, гемофільна паличка, мораксела катараліс, мікоплазма пневмонії) найчастіше викликають загострення захворювання. В якості схильних до хронічного бронхіту факторів слід віднести патологію носоглотки з порушенням дихання через ніс, коли порушуються функції очищення, зволоження та зігрівання повітря, що вдихається. Несприятливі клімато-погодні чинники привертають до загострень захворювання.

Патогенез

У патогенезі ХБ основну роль відіграє стан мукоциліарного кліренсу бронхів з порушенням секреторної, очисної, захисної функції слизової оболонки та стану епітеліальної вистилки. У практично здорової людини кліренс бронхів, будучи важливою складовою частиною механізмів саногенезу, відбувається безперервно, в результаті слизова оболонка очищається від чужорідних частинок, клітинного детриту, мікроорганізмів шляхом перенесення їх віями миготливого епітелію разом з більш в'язким поверхневим шаром. напрямку до трахеї та гортані. У цьому очищенні слизової беруть активну участь інші, зокрема, клітинні, елементи бронхіального вмісту (насамперед, альвеолярні макрофаги). Ефективність мукоциліарного кліренсу бронхів залежить від двох основних факторів: мукоциліарного ескалатора, що визначається функцією війчастого епітелію слизової, і реологічних властивостей бронхіального секрету (його в'язкості та еластичності), що забезпечується оптимальним співвідношенням двох його шарів - золя). Патогенні фактори ризику - леткі політанти при їх постійному та інтенсивному впливі на слизову оболонку бронхів стають етіологічними. Цьому сприяє їх комбінована дія, а також зниження місцевої неспецифічної резистентності слизової оболонки. Механічна та хімічна (токсична) дія патогенних ірритантів на слизову бронхів призводить до гіперфункції секреторних клітин. Виникаюча гіперкринія спочатку має захисний характер, вона викликає зменшення концентрації подразнюючого слизову оболонку антигенного матеріалу за рахунок розведення збільшеним обсягом бронхіального вмісту, збуджує захисний кашльовий рефлекс. Однак, поряд з гіперкринією, неминуче має місце зміна оптимального співвідношення золю і гелю (дискринію), зростає в'язкість секрету, що ускладнює його виведення. В результаті токсичного впливу полютантів змінюється (сповільнюється, стає неефективним) рух війчастого епітелію, тобто мукоциліарний ескалатор. У цих умовах вплив патогенних ірритантів на високодиференційований війчастий епітелій посилюється, що призводить до дистрофії та загибелі війчастих клітин. Аналогічна ситуація має місце і при дії на війчастий епітелій патогенних респіраторних вірусів. В результаті на слизовій оболонці утворюються так звані « лисі плями», тобто ділянки, вільні від миготливого епітелію. У цих місцях функція мукоциліарного ескалатора переривається, і з'являється можливість прилипання (адгезії) до пошкоджених ділянок слизової оболонки умовно-патогенних бактерій, насамперед пневмококів високих типів та гемофільної палички. Маючи порівняно невисоку вірулентність, ці мікроби характеризуються вираженою сенсибілізуючою здатністю, створюючи тим самим умови для хронізації виникаючого запального процесу в слизовій оболонці бронхів (ендобронхіту). При виникненні останнього змінюється клітинний склад бронхіального вмісту: альвеолярні макрофаги поступаються першим місцем нейтрофільним лейкоцитам, а при алергічних реакціях збільшується число еозинофілів. Вказану зміну «лідерів» можна простежити за цитограмою мокротиння або бронхіальних змивів, що має діагностичне значення для характеристики клінічних особливостей ендобронхіту. Розвиток і натомість «лисих плям» слизової оболонки бронхів вогнищ запалення зазвичай переломним моментом у погіршенні звичного самопочуття курця; кашель стає менш продуктивним, з'являються симптоми загальної інтоксикації та ін., що є здебільшого приводом для звернення до лікаря. При поточному запальному процесі продукти розпаду нейтрофільних лейкоцитів та альвеолярних макрофагів, зокрема, ферменти протеїнази, змінюють співвідношення протеїназної та антипротеїназної (інгібіторної) активності, що може дати поштовх до руйнування еластичного кістяка альвеол (формування центри. Цьому сприяють, мабуть, генетично опосередковані та недостатньо вивчені поки що механізми патогенезу, які властиві хворим на ХОЗЛ.

Патоморфологія

Одним із основних проявів хвороби є зміни в слизоутворюючих клітинах бронхіальних залоз та епітелії бронхів. Зміни в бронхіальних залозах зводяться до їх гіпертрофії, а епітелію бронхів - до збільшення числа келихоподібних клітин і, навпаки, зменшення числа війчастих клітин, кількості їх ворсинок, появі окремих ділянок плоскоклітинної метаплазії епітелію. Ці зміни відбуваються переважно у великих (проксимальних) бронхах. Запальні зміни мають поверхневий характер. Клітинна інфільтрація глибших шарів бронхів виражена слабо і представлена, головним чином, лімфоїдними клітинами. Слабкі чи помірні ознаки склерозу спостерігаються лише у 1/3 хворих.

Клініка ХБ

Про простий (необструктивний) ХБ слід говорити, коли хворий пред'являє скарги на кашель, відділення мокротиння, задишка та/або утруднене дихання не характерні («бронхіт без задишки»), симптоми поза загостренням не порушують якість життя.

Загостренняхвороби характеризуються посиленням кашлю та збільшенням відділення мокротиння, у більшості хворих виникають не частіше двох-трьох разів на рік. Типова їх сезонність - відзначаються під час міжсезоння, т. е. ранньої весни чи пізньої осені, коли перепади клімато-погодних чинників найбільш виражені. Загострення хвороби в більшості цих хворих виникає на тлі так званої застуди, під якою зазвичай ховається епізодична або епідемічна (у період зареєстрованої епідемії грипу) вірусна інфекція, до якої незабаром приєднується бактеріальна (зазвичай пневмококи і гемофільна паличка). Зовнішнім приводом для загострення хвороби є переохолодження, близький контакт із кашляючим «грипозним» хворим та ін. У фазі загострення самопочуття хворого визначається співвідношенням двох основних синдромів: кашльового та інтоксикаційного. Ступінь виразності інтоксикаційногосиндром визначає тяжкість загострення і характеризується симптомами загального характеру: підвищенням температури тіла, зазвичай до субфебрильних величин, рідко - вище 38 ° С, пітливістю, слабкістю, головним болем, зниженням працездатності. Скарги та зміни з боку верхніх дихальних шляхів (риніт, болі в горлі при ковтанні та ін.) визначаються особливостями вірусної інфекції та наявністю хронічних хвороб носоглотки (запалення придаткових пазух, компенсований тонзиліт та ін.), які в цей період зазвичай загострюються. Основними складовими кашльовогосиндрому, що мають діагностичне значення, є кашель та мокротиння. На початку загострення кашель може бути малопродуктивним («сухий катар»), але найчастіше супроводжується відділенням мокротиння від кількох плювків до 100 г (рідко більше) за добу. При огляді мокротиння водянисте або слизова оболонка з прожилками гною (при катаральному ендобронхіті) або гнійне (при гнійному ендобронхіті). Легкість відділення мокротиння при кашлі визначається в основному її еластичністю та в'язкістю. При підвищеній в'язкості мокротиння, як правило, має місце тривалий надсадний кашель, надзвичайно тяжкий для хворого. На ранніх етапах хвороби та при слабко вираженому її загостренні відкашлювання мокротиння відбувається зазвичай вранці (при вмиванні), при більш вираженому загостренні мокротиння може відокремлюватися при кашлі періодично протягом доби, часто на тлі фізичної напруги та почастішання дихання. Кровохаркання у таких хворих буває рідко, до нього, як правило, спричиняє витончення слизової оболонки бронхів, зазвичай пов'язане з професійними шкідливостями.

Під час огляду хворого видимих ​​відхилень від норми із боку органів дихання може бути. При фізичному дослідженні органів грудної клітки найбільше діагностичне значення мають результати аускультації. Для хронічного простого (необструктивного) бронхіту характерне жорстке дихання, яке зазвичай вислуховується над усією поверхнею легень і сухі розсіяні хрипи. Їх виникнення пов'язане із порушенням дренажної функції бронхів. Тембр хрипів визначається калібром уражених бронхів. Хрипи низького тембру, що дзижчать, що посилюються при кашлі і форсованому диханні, вислуховуються при ендобронхіті з ураженням великих і середніх бронхів; при зменшенні просвіту уражених бронхів хрипи стають високотональними. При появі в бронхах рідкого секрету можуть вислуховуватись і вологі хрипи, зазвичай дрібнопухирчасті, їх калібр також залежить від рівня ураження бронхіального дерева. Вентиляційна здатність легень при необструктивному бронхіті у фазі клінічної ремісії може зберігатись нормальною протягом десятків років. У фазі загострення вентиляційна здатність легень може залишатися в нормальних межах. У таких випадках можна говорити про функціонально стабільномубронхіті. Однак у частини хворих, зазвичай у фазу загострення, приєднуються явища помірно вираженого бронхоспазму, клінічними ознаками якого є утруднення дихання при фізичному навантаженні, переході в холодне приміщення, в момент сильного кашлю, іноді - в нічний час, і сухі високотональні хрипи. Дослідження функції дихання у період виявляє помірні обструктивні порушення вентиляції легень, т. е. має місце бронхоспастический синдром. У таких хворих можна говорити про функціонально нестабільному бронхіті, На відміну від ХОЗЛ обструкція є повністю оборотною після лікування. Передбачається, що минуща бронхіальна обструкція пов'язана з персистуючою вірусною інфекцією (вірус грипу, адено і риносинцітіальний вірус). Для прогресування або навпаки стабілізації ХНБ важливе значення має стан місцевої імунологічної реактивності. У фазі загострення зазвичай знижений рівень секреторного імуноглобуліну A, функціональна здатність альвеолярних макрофагів (AM) та фагоцитарна активність нейтрофілів у сироватці крові; підвищується рівень інтерлейкіну - 2, тим вище, що вираженіша активність запалення; приблизно у половини хворих відмічено підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) у крові. Зазначені показники зберігаються приблизно у половини хворих та у фазі ремісії, при тривалості хвороби до 5 років. Це, мабуть, пов'язано з наявністю в бронхіальному вмісті антигенів пневмокока та гемофільної палички, які зберігаються там і у фазі клінічної ремісії. Зміни з боку інших органів та систем або відсутні, або відображають ступінь тяжкості загострення хвороби (інтоксикація, гіпоксемія) та супутню патологію.

Діагностика Простого бронхіту будується на оцінці анамнезу хворого, наявності симптомів, що свідчать про можливе ураження бронхів (кашель, мокротиння), результатів фізичного дослідження органів дихання та виключення інших хвороб, які можуть характеризуватись багато в чому подібною клінічною симптоматикою (туберкульоз легень, бронхоектази).

Лабораторні дослідження.

Дані лабораторного дослідження використовуються для діагностики загострення ХБ, уточнення ступеня активності запального процесу, клінічної форми бронхіту та диференціального діагнозу. Показники клінічного аналізу крові та ШОЕпри катаральному ендобронхіті змінюються рідко, частіше – при гнійному, коли з'являється помірний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво. Проз трофазові біохімічні тести( визначення загального білка та протеїнограми, С-реактивного білка, гаптоглобіну, сіалових кислот та серомукоїду у сироватці крові) . мають діагностичну цінність при млявому запаленні.

Цитологічне дослідження мокротиння, а за її відсутності - вмісту бронхів, отриманого при бронхоскопіїхарактеризує ступінь запалення. Так, при вираженому загостренні запалення (3 ступеня) у цитограмах переважають нейтрофільні лейкоцити (97,4–85,6%), у невеликій кількості присутні дистрофічно змінені клітини бронхіального епітелію та АМ; при помірно вираженому запаленні (2 ступені) поряд з нейтрофільними лейкоцитами (75,7%) у вмісті бронхів є значна кількість слизу, AM та клітин бронхіального епітелію; при слабо вираженому запаленні (1 ступеня)секрет переважно слизовий, переважають злущені клітини бронхіального епітелію, нейтрофілів та макрофагів мало (відповідно 52,3–37,5% та 26,7–31,1%). Виявляється певний зв'язок між активністю запалення та фізичними властивостями мокротиння (в'язкість, еластичність). При гнійному бронхіті у фазі загострення у мокротинні підвищується вміст кислих мукополісахаридів та волокон дезоксирибонуклеїнової кислоти та знижується вміст лізоциму, лактоферину та секреторного IgA. Це зменшує резистентність слизової оболонки бронхів до дії інфекції.

Інструментальні дослідження.

Бронхоскопіяпри хронічному бронхіті показано з діагностичною та/або лікувальною метою. необхідне ендоскопічне дослідження. При завзятому кашльовому синдромі нерідко виявляється експіраторний колапс (дискінезія) трахеї та великих бронхів, що виявляється збільшенням дихальної рухливості та експіраторним звуженням дихальних шляхів. Дискінезія трахеї та головних бронхів II–III ступеня надає несприятливий вплив протягом запального процесу в бронхах, порушує ефективність відкашлювання мокротиння, спричиняє розвитку гнійного запалення, зумовлює появу обструктивних порушень вентиляції легких. При гнійному ендобронхіті проводиться санація бронхіального дерева.

Рентгенографія

При рентгенологічному дослідженні грудної клітини у хворих на простий бронхіт зміни в легенях відсутні. При гнійному бронхіті після лікувально-діагностичної бронхоскопії та курсу санацій бронхіального дерева показано комп'ютерну томографію, яка дозволяє діагностувати бронхоектази. та визначити подальшу лікувальну тактику.

Диференціальний діагноз

Гострий бронхіт

Простий (необструктивний) бронхіт слід відрізняти від гострого затяжногоі рецидивуючогоБронхіти. Для першого характерні: наявність затяжного (більше 2 тижнів) перебігу гострої простуди, для другого - повторні нетривалі епізоди її три і більше разів на рік. Бронхоектазихарактеризуються кашлем з дитинства після перенесених «епітеліотропних» інфекцій (кір, кашлюк та ін.), відходженням гнійного мокротиння «повним ротом», має місце зв'язок виділення мокротиння з положенням тіла, при бронхоскопії виявляється локальний гнійний (слизово-гнійний) ендобронхіт, при КТ легенів та бронхографії виявляються бронхоектази.

Муковісцидоз

Муковісцидозє генетично детермінованим захворюванням для якого характерна поява симптомів у дитинстві, ураження екзокринних залоз з наявністю гнійного бронхіту, порушення секреторної функції підшлункової залози, діагностичним маркером є підвищений вміст Na у потовій рідині (40 ммоль/л.).

Туберкульоз органів дихання

Для туберкульозу характерні ознаки інтоксикації, нічні поти, мікобактерії туберкульозу в мокротинні та промивних водах бронхів, при бронхоскопії виявляється локальний ендобронхіт з рубцями, норицями при позитивних серологічних реакціях на туберкульоз, позитивні результати від застосування туберкулостатичних препаратів (therapia ex.

Рак легені

Центральний ракчастіше зустрічається у чоловіків після 40 років, злісних курців; характерні надсадний кашель, прожилки крові та «атипові» клітини в мокротинні, характерні результати бронхоскопії та біопсії.

Трахеобронхіальна дискінезія

Трахеобронхіальна дискінезія (експіраторного колапсу трахеї та великих бронхів)характеризується надсадним кашлюкоподібним кашлем, при бронхоскопії виявляється пролапс мембранозної частини трахеї в просвіт різного ступеня вираженості.

Бронхіальна астма

При функціонально нестабільному бронхіті з бронхоспастичним синдромом необхідно проводити диференціальний діагноз ронхіальною астмою,для якої характерні молодий вік, наявність алергії в анамнезі або респіраторної інфекції в дебюті захворювання, підвищення числа еозинофілів у мокротинні та крові (>5%), приступоподібне утруднення дихання або виникнення кашлю як вдень, так і особливо під час сну, переважно високотональні розсіяні сухі хрипи, лікувальний ефект від бронхорозширювальних препаратів (переважно  2-агоністів).

Класифікація

За патогенезу:

первинні бронхіти- Як самостійна нозологічна форма;

вторинні бронхіти- як наслідок інших захворювань та патологічних станів (туберкульоз, бронхоектази, уремія тощо).

За функціональною характеристикою(задишка, спірометричні показники ОФВ 1, ФЖЕЛ, ОФВ 1 / ФЖЕЛ):

необструктивний (простий) хронічний бронхіт (ХНБ)): задишка відсутня, спірометричні показники - ОФВ 1, ФЖЕЛ, ОФВ 1 / ФЖЕЛ не змінені;

обструктивний:експіраторна задишка та зміна спірометричних показників (зменшення ОФВ 1, ОФВ 1 /ФЖЕЛ) у період загострення.

За клініко-лабораторною характеристикою(характер мокротиння, цитологічна картина бронхіальних змивів, ступінь нейтрофілозу в периферичній крові та острофазових біохімічних реакцій):

катаральні;

слизово-гнійні.

За фазою хвороби:

загострення;

клінічна ремісія.

За облігатними ускладненнями обструкції бронхів:

хронічне легеневе серце;

дихальна (легенева) недостатність, серцева недостатність.

Лікування

У фазі загострення хвороби у разі підвищення температури тіла хворі підлягають звільненню з роботи. При вираженій інтоксикації, обструктивному синдромі, за наявності тяжких супутніх захворювань, особливо у хворих похилого віку, є доцільною госпіталізація. Куріння тютюну категорично забороняється.

Враховуючи велику роль респіраторної вірусної інфекції у загостренні хвороби, проводяться різноманітні заходи щодо прискорення виведення антигенного матеріалу (токсинів) з організму. Рекомендується рясне питво теплої рідини: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим варенням, чай з липового кольору, із сухої малини, підігріті лужні мінеральні води - столові та лікувальні (боржом, смирнівська та ін.); офіцинальні «потогінні» та «грудні» збори лікарських трав. Корисні парові («не глибокі») індиферентні інгаляції. З противірусних препаратів призначаються амексин, інгавірин, реленза, арбідол, інтерферон або інтерлок у вигляді назальних крапель по 2-3 краплі в кожну ніздрю з інтервалом 3 години або у вигляді інгаляцій по 0,5 мл 2 рази на добу протягом 2-5 днів; протигрипозний -глобулін (при грипі та інших респіраторних вірусних інфекціях), протикоровий -глобулін (при адено- та PC-інфекціях). Усі гамма-глобуліни вводяться внутрішньом'язово по 2-3 дози, щодня або через день, зазвичай 6 ін'єкцій залежно від стану хворого. Можливе одноденне місцеве застосування імуноглобулінів (закопування в ніс) з інтервалом у 3 години. Серед інших противірусних препаратів доцільно призначити чигаїн (початок - секреторний IgA) по 3 краплі в кожний носовий хід 3 рази на день. За наявності проявів алергії та наростання рівня еозинофілів у мокротинні та крові (> 5%) показано призначення антигістаміних препаратів, аскорбінової кислоти. Ці заходи, зазвичай, зменшують симптоми інтоксикації, поліпшують загальне самопочуття. При збільшенні ступеня гнійності мокротиння (зміна кольору мокротиння з світлого в жовтий, зелений), наявності нейтрофільного лейкоцитозу в периферичній крові, збереженні симптомів інтоксикації показано призначення антибіотиків (природні та напівсинтетичні пеніциліни, макроліди або тетрацикліни), діоксидину в 1 ). Зазначені хіміопрепарати застосовуються під контролем клінічних симптомів, зазвичай, не довше 2-х тижнів. Для очищення бронхів від надмірного в'язкого секрету слід призначити відхаркувальні засоби всередину або в інгаляціях: 3% р-р йодистого калію (на молоці, після їжі), настої та відвари термопсису, алтею, трав «грудного збору» та складених на їх основі мікстур у теплому вигляді до 10 разів на добу, амброксолу, бромгексину, ацетилцистеїну. Очищення бронхів значною мірою залежить від ступеня гідратації бронхіального вмісту, цьому сприяють інгаляції теплих бікарбонату розчину натрію або гіпертонічного розчину. При функціонально нестабільному бронхіті та бронхоспастичному синдромі до комплексу лікарської терапії повинні бути включені короткодіючі  2 -агоністи (беротек та його аналоги), холінолітики (атровент) або їх комбінація (беродуал).

При стиханні ознак активності запального процесу зазначені вище можна застосувати інгаляції соку часнику або цибулі, які готують ex temporae в день інгаляції, змішують з 0,25% розчином новокаїну у пропорції 1:3; використовуючи до 1,5 мл розчину на інгаляцію двічі на день, всього 9-15 процедур. Зазначене вище лікування поєднується із застосуванням вітамінів С, А, групи В, біостимуляторів (сік алое, прополіс, корінь солодки, масло обліпихи, продігіозан та ін), методиками лікувальної фізкультури та фізичними методами відновного лікування. При гнійному ендобронхіті таке лікування слід доповнити санаціями бронхіального дерева. Тривалість курсу лікування залежить від швидкості ліквідації гнійного секрету у бронхіальному дереві. Для цього зазвичай досить 2-4 лікувальні бронхоскопії з інтервалами 3-7 днів. Якщо клінічно при повторній бронхоскопії виявляється чітка позитивна динаміка запального процесу у бронхах, курс санацій завершується вже за допомогою ендотрахеальних вливань або аерозольних інгаляцій із йодинолом та іншими засобами симптоматичної дії.

Профілактика

Первинна профілактика включає боротьбу зі шкідливою звичкою куріння тютюну, оздоровлення довкілля, заборона роботи у забрудненій (запиленій чи загазованій) атмосфері, заходи загартовування організму, лікування вогнищ інфекції в носоглотці, налагодження нормального дихання через ніс. Для профілактики загострень простого ХБ рекомендується виключити факт активного та пасивного куріння, проводити загартовувальні (водні) процедури та методики реабілітаційної ЛФК, що підвищують неспецифічну резистентність та толерантність до фізичних навантажень, раціональне працевлаштування. У періоди міжсезоння слід рекомендувати прийоми адаптогенів (елеутерокок, китайський лимонник та ін), а також антиоксидантів (вітамін С, рутин та ін). У період ремісії запального процесу необхідно радикально санувати вогнища в носоглотці, ротовій порожнині, виправити дефекти носової перегородки, що утруднюють дихання через ніс. Для профілактики очікуваного загострення хвороби в період епідемії грипу, що насувається, може бути проведена вакцинація проти грипу; для попередження загострення в найбільш небезпечний період пори року (пізня осінь) можлива вакцинація пневмококової або комбінованої вакцини. Профілактичне застосування антибіотиків не є доцільним.

При функціонально нестабільному хронічному бронхіті слід проводити щорічний спірографічний контроль. Для цілей відновного лікування та реабілітації цих хворих слід ширше використовувати можливості санаторно-курортного лікування на кліматичних курортах. У хворих після 50 років і з множинною патологією з боку інших органів та систем перевагу слід надавати місцевим санаторіям.

Прогноз

Прогноз при хронічному бронхіті є сприятливим. Зазвичай ХБ не викликає стійкого зниження функції легень. Однак виявлено зв'язок між гіперсекрецією слизу та зниженням ОФВ1, а також встановлено, що у молодих людей, що палять, наявність хронічного бронхіту збільшує ймовірність розвитку ХОЗЛ.

Номер журналу: березень 2009

Хронічний бронхіт (ХБ) – хронічне запальне захворювання бронхів, обумовлене тривалим подразненням повітроносних шляхів летючими полютантами та/або пошкодженням вірусно-бактеріальними агентами, що характеризується морфологічною перебудовою їх слизової оболонки, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням та виділенням мокротиння.
Згідно з рекомендацією ВООЗ, бронхіт може вважатися хронічним, якщо хворий відкашлює мокротиння протягом більшості днів не менше 3 місяців поспіль протягом 2 років поспіль. Хронічний бронхіт поділяється на первинний та вторинний.
Первинний ХБ є самостійним захворюванням, не пов'язаним з якимись іншими бронхолегеневими процесами або ураженням інших органів та систем. При первинному хронічному бронхіті спостерігається дифузне ураження бронхіального дерева.
Вторинний ХБ розвивається і натомість інших захворювань як легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба тощо. буд.), і позалегеневих (уремія, застійна серцева недостатність тощо. буд.). Найчастіше вторинний ХБ має локальний характер.

У статті розглядається лише первинний хронічний бронхіт, що становить близько 30 % у структурі неспецифічних захворювань легень серед міського населення.
Загальноприйнятої класифікації хронічного бронхіту нині немає. Вирізняють такі форми ХБ з урахуванням характеру запального процесу: катаральний, катарально-гнійний і гнійний. У класифікацію також включені форми, що рідко зустрічаються - геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт. За характером перебігу ХБ можна розділити на протікаючий без обструкції та з обструкцією дихальних шляхів. За рівнем ураження бронхів – з переважним ураженням великих (проксимальний бронхіт) чи дрібних бронхів (дистальний бронхіт) (Палеєв Н.Р. та інших., 1985).
У виникненні та розвитку ХБ тісно взаємодіють екзогенні та ендогенні фактори. Серед екзогенних факторів істотну роль відіграють дратівливі та ушкоджуючі полютанти (побутового та професійного характеру), а також неіндиферентні пили, які мають шкідливу (хімічну та механічну) дію на слизову оболонку бронхів. На перше місце за значенням серед екзогенних факторів слід встановити інгаляцію тютюнового диму. Велике значення забруднення повітряного басейну та несприятливих кліматичних факторів (переохолодження та перегрівання). Найменшу роль серед етіологічних факторів грає вірусна (віруси грипу, аденовіруси), мікоплазмова та бактеріальна інфекція (пневмокок, гемофільна паличка, мораксела), але її значення різко зростає при загостренні хронічного бронхіту.
У зв'язку з тим, що захворювання виникає не у всіх осіб, які зазнають однаково несприятливих впливів, виділяють також ендогенні фактори, що зумовлюють розвиток ХБ: патологія носоглотки, зміна дихання через ніс з порушенням очищення, зволоження та зігрівання повітря, що вдихається; повторні гострі респіраторні захворювання, гострі бронхіти та осередкова інфекція верхніх дихальних шляхів, порушення місцевого імунітету та обміну речовин (ожиріння).
У патогенезі ХБ основну роль грає порушення секреторної, очисної та захисної функції слизової оболонки бронхів, що призводить до зміни мукоциліарного транспорту. Під впливом екзогенних та ендогенних факторів виникає ряд патологічних процесів у трахеобронхіальному дереві (малюнок).

Основні патогенетичні механізми розвитку та прогресування ХБ
Змінюються структурно-функціональні властивості слизової оболонки та підслизового шару, що виражається в гіперплазії та гіперфункції бокалоподібних клітин, бронхіальних залоз, гіперсекреції слизу та зміні її властивостей (слизовий секрет стає густим, в'язким та засмоктує вії миготливого епітелію). Усе це призводить до порушення у системі мукоциліарного транспорту. Ефективність мукоциліарного транспорту бронхів залежить від двох основних факторів: мукоциліарного ескалатора, що визначається функцією війчастого епітелію слизової, і реологічних властивостей бронхіального секрету (його в'язкості та еластичності), і обумовлюється оптимальним співвідношенням двох його шарів.
Запалення слизової оболонки викликають різні дратівливі речовини у поєднанні з інфекцією (вірусною та бактеріальною). Знижується вироблення секреторного IgA, зменшується вміст слизу лізоциму і лактоферину. Розвиваються набряк слизової оболонки, а потім атрофія та метаплазія епітелію.
Хімічні речовини, що містяться в повітрі, викликають ушкодження в дихальних шляхах, що супроводжується набряком слизової оболонки та бронхоспазмом. Це призводить до порушення евакуаторної та зниження бар'єрної функції слизової оболонки бронхів. Катаральний вміст змінюється катарально-гнійним, а потім гнійним.
Поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанту та знижує активність альвеолярних макрофагів, які здійснюють фагоцитоз бактерій та інших чужорідних частинок.
Порушення дренажної функції бронхів розвивається як наслідок поєднання ряду факторів:

Спазму гладких м'язів бронхів, що виникає в результаті безпосереднього дратівливого впливу екзогенних факторів та запальних змін слизової оболонки;
гіперсекреції слизу, зміни її реологічних властивостей, що призводять до порушення мукоциліарного транспорту та закупорки бронхів в'язким секретом;
метаплазії епітелію з циліндричного в багатошаровий плоский та його гіперплазії;
порушення вироблення сурфактанту;
запального набряку та інфільтрації слизової оболонки;
алергічних змін слизової оболонки.

Різні співвідношення змін слизової оболонки, які у її запаленні, зумовлюють формування тій чи іншій клінічної форми хвороби. При катаральному бронхіті переважають поверхневі зміни структурно-функціональних властивостей слизової оболонки; при слизово-гнійному (або гнійному) бронхіті переважають процеси інфекційного запалення. Можливий перехід однієї клінічної форми бронхіту до іншої. Так, катаральний бронхіт, тривалий час протікаючи, може внаслідок приєднання інфекції стати слизово-гнійним тощо.
При залученні до процесу бронхів переважно великого калібру (проксимальний бронхіт) порушення бронхіальної прохідності не виражені. Поразка дрібних бронхів і бронхів середнього калібру протікає часто із порушенням бронхіальної прохідності, яке, зазвичай, буває виражено при загостренні ХБ.
Вентиляційні порушення при хронічному бронхіті виражені зазвичай незначно. Разом з тим у частини хворих на порушення дренажної функції бронхів бувають настільки виражені, що за характером перебігу ХБ його можна трактувати як обструктивний. Обструктивні порушення при хронічному бронхіті, як правило, з'являються лише на тлі загострення захворювання і можуть бути зумовлені запальними змінами бронхів, гіпер- та дискринією, бронхоспазмом (зворотними компонентами обструкції). При тяжкому перебігу ХБ та персистуючому запаленні обструктивні зміни можуть зберігатися постійно. Обструкція дрібних бронхів, що розвинулася, призводить до емфіземи легень. Прямої залежності між вираженістю бронхіальної обструкції та емфіземи не існує, тому що на відміну від хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) емфізема є не симптомом ХБ, а його ускладненням. Надалі емфізема може призводити до розвитку дихальної недостатності з появою задишки, потім формування легеневої гіпертензії.

Клінічна картина хронічного бронхіту
Основні прояви ХБ – кашель та виділення мокротиння. Крім того, виявляють симптоми загального характеру (потівливість, слабкість, підвищення температури тіла, швидка стомлюваність, зниження працездатності тощо), які можуть з'являтися при загостренні хвороби або бути результатом тривалої хронічної інтоксикації (гнійний бронхіт), або виникати як прояви гіпоксії при розвитку дихальної недостатності та інших ускладнень
На початку хвороби кашель може бути малопродуктивним, часто сухим, відходження мокротиння зазвичай вранці (при вмиванні). У фазі стійкої клінічної ремісії ці хворі скарг не пред'являють, їхня працездатність протягом багатьох років може бути повністю збережена. Пацієнти не вважають себе хворими. Загострення хвороби нечасті, більшість хворих не частіше 2 разів на рік. Типова сезонність загострень – ранньою весною чи пізно восени, коли перепади погодних факторів найбільш виражені.
Кашель є типовим проявом хвороби. За характером кашлю та мокротиння можна припустити той чи інший варіант перебігу захворювання.
При катаральному бронхіті кашель супроводжується виділенням невеликої кількості слизової оболонки мокротиння, частіше вранці, після фізичних вправ. На початку хвороби кашель не турбує хворого. Якщо надалі він стає нападоподібним, це вказує на порушення бронхіальної прохідності. Кашель набуває відтінку гавкаючого і носить пароксизмальний характер при вираженому експіраторному колапс трахеї і великих бронхів.
Кількість мокротиння може збільшуватись при загостренні бронхіту. При гнійному та слизово-гнійному бронхіті хворих більше турбує не кашель, а виділення мокротиння, оскільки іноді вони не помічають, що воно виділяється при кашлі.
У фазі загострення самопочуття хворого визначається співвідношенням двох основних синдромів: кашльового та інтоксикаційного. Для інтоксикаційного синдрому характерні ознаки загального характеру. Відзначаються зміни з боку верхніх дихальних шляхів: риніт, біль у горлі при ковтанні та ін. У цей час загострюються і хронічні хвороби носоглотки (запалення придаткових пазух носа, тонзиліт), які нерідко існують у хворого з хронічним бронхітом.
У разі загострення хвороби мокротиння набуває гнійного характеру, кількість її може збільшуватися, з'являється задишка внаслідок приєднання обструктивних порушень. У цій ситуації кашель стає малопродуктивним і надсадним, мокротиння виділяється у невеликій кількості. У частини хворих зазвичай у фазі загострення приєднується помірно виражений бронхоспазм, клінічною ознакою якого є утруднення дихання, що виникає при фізичному навантаженні, переході в холодне приміщення, у момент сильного кашлю, іноді у нічний час.
У типових випадках ХБ прогресує повільно, задишка з'являється зазвичай через 20-30 років від початку хвороби, що свідчить про розвиток ускладнень (емфіземи легень, дихальної недостатності). Такі хворі на початок хвороби майже ніколи не фіксують (ранковий кашель з мокротинням пов'язують з курінням і не вважають проявом захворювання). Вони вважають початком хвороби період, коли з'являються ускладнення чи часті загострення.
В анамнезі можна виявити підвищену чутливість до охолодження та у переважної кількості хворих – вказівку на тривале куріння. У багатьох хворих захворювання пов'язані з професійними шкідливими з виробництва. Чоловіки хворіють у 6 разів частіше, ніж жінки.
При аналізі кашльового анамнезу необхідно переконатися у відсутності у хворого іншої патології бронхолегеневого апарату (туберкульоз, пухлина, бронхоектази, пневмоконіози, системні захворювання сполучної тканини тощо), що супроводжується тими самими симптомами. Це неодмінна умова віднесення зазначених скарг до проявів хронічного бронхіту.
У частини хворих в анамнезі є вказівки на кровохаркання, що пов'язано, як правило, з легкою вразливістю слизової оболонки бронхів. Рецидивне кровохаркання свідчить про геморагічну форму бронхіту. Крім того, кровохаркання при хронічному, тривало протікає бронхіті може бути першим симптомом раку легені, що розвивається у чоловіків, які тривалий час і багато курили. Кровохарканням можуть виявлятися і бронхоектази.
У початковому періоді хвороби фізикальні патологічні симптоми можуть бути відсутніми. Надалі з'являються зміни при аускультації: жорстке дихання (при розвитку емфіземи може стати ослабленим) та сухі хрипи розсіяного характеру, тембр яких залежить від калібру уражених бронхів. Як правило, чути грубі дзижчать сухі хрипи, що свідчить про залучення в процес великих і середніх бронхів. Свистячі хрипи, особливо добре чутних на видиху, характерні для ураження дрібних бронхів, що є свідченням приєднання бронхоспастичного синдрому. Якщо при звичайному диханні хрипи не вислуховуються, слід проводити аускультацію при форсованому диханні, а також у положенні хворого лежачи.
Зміни даних аускультації будуть мінімальними при ХБ у фазі ремісії та найбільш виражені при загостренні процесу, коли можна почути навіть нестійкі вологі хрипи. Нерідко при загостренні хронічного бронхіту може приєднуватись обструктивний компонент, що супроводжується появою задишки. При обстеженні хворого виявляються ознаки бронхіальної обструкції:

Подовження фази видиху при спокійному та особливо при форсованому диханні;
свистячі хрипи, які добре чути при форсованому видиху та в положенні лежачи.

Еволюція бронхіту, а також ускладнення, що приєднуються, змінюють дані, одержувані при безпосередньому обстеженні хворого. У випадках, що далеко зайшли, є ознаки емфіземи легень, дихальної недостатності. Розвиток легеневого серця при необструктивному хронічному бронхіті відбувається дуже рідко.
У початковому періоді хвороби чи фазі ремісії змін лабораторно-інструментальних показників може бути. Однак на певних стадіях перебігу ХБ дані лабораторних та інструментальних методів дослідження набувають істотного значення. Вони використовуються виявлення активності запального процесу, уточнення клінічної форми захворювання, виявлення ускладнень, диференціальної діагностики із захворюваннями, мають подібні клінічні симптоми.
Рентгенографічне дослідження органів грудної клітки проводиться всім хворим на хронічний бронхіт. У більшості з них на оглядових рентгенограмах зміни легень відсутні. У ряді випадків спостерігається сітчаста деформація легеневого малюнка, зумовлена ​​розвитком пневмосклерозу. При тривалому перебігу процесу виявляються ознаки емфіземи легень.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини надає допомогу в діагностиці ускладнень (пневмонія, бронхоектази) та в диференціальній діагностиці із захворюваннями, при яких симптоми бронхіту можуть супроводжувати основний процес (туберкульоз, пухлина тощо). Комп'ютерна томографія органів грудної клітки використовується задля підтвердження ХБ, а діагностики бронхоэктазов. Дещо рідше для цієї ж мети в останні роки використовується бронхографія.
Бронхоскопія має велике значення у діагностиці хронічного бронхіту та диференціації його від захворювань, що проявляються подібною клінічною картиною. Бронхоскопічне дослідження має різні цілі:

Підтверджує наявність запального процесу та оцінює ступінь його активності;
уточнює характер запалення (діагноз геморагічного чи фібринозного бронхіту ставлять лише після бронхоскопічного дослідження);
виявляє функціональні порушення трахеобронхіального дерева (бронхоскопічне дослідження відіграє провідну роль у виявленні експіраторного колапсу – дискінезії трахеї та великих бронхів);
допомагає у виявленні органічних уражень бронхіального дерева (стриктури, пухлини тощо).

Крім того, за допомогою бронхоскопічного дослідження можна одержати вміст бронхів або промивання води для мікробіологічного, серологічного та цитологічного досліджень.
Дослідження функції зовнішнього дихання проводять з метою виявлення рестриктивних та обструктивних порушень легеневої вентиляції. У сучасних умовах використовують різні параметри петлі потік-обсяг, отриманий методом комп'ютерної спірографії. При цьому враховують два основні показники: індекс Тіффно (відношення обсягу форсованого видиху в 1 с – ОФВ1 – до життєвої ємності легень – ЖЕЛ; це ж відношення, виражене у відсотках, становить коефіцієнт Тіффно) та показник пікової швидкості видиху – ПСВ (відношення максимальної вентиляції легень – МВЛ до ЖЕЛ). Крім цього, розраховують модифікований коефіцієнт Тіффно - ОФВ1/ФЖЕЛ - з метою диференціальної діагностики з ХОЗЛ. Для ХОЗЛ характерне значення ОФВ1/ФЖЕЛ. а для проксимальної обструкції – на ділянці великого обсягу.
У домашніх умовах для моніторування функції легень рекомендується визначати пікову швидкість видиху з використанням кишенькового приладу – пікфлоуметра.
Дослідження газів крові та кислотно-основного стану важливе для діагностики різних ступенів дихальної недостатності. Оцінка ступеня дихальної недостатності проводиться з урахуванням рівня РаО2 та РаСО2.
Електрокардіографія необхідна для виявлення гіпертрофії правого шлуночка і правого передсердя, що розвивається при легеневій гіпертензії. Найбільш значущими є такі ознаки: виражене відхилення осі QRS праворуч; зсув перехідної зони вліво (R/S Проба з фізичним навантаженням рекомендується в тих випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ1. Зазвичай використовують пробу з шестихвилинною ходьбою.
Клінічний аналіз крові у період стабільного перебігу захворювання не змінено. При хронічному бронхіті іноді виявляється вторинний еритроцитоз, який виник унаслідок хронічної гіпоксії при вираженій дихальній недостатності. Активність запального процесу загальний аналіз крові відбиває меншою мірою, ніж за інших захворюваннях. "Острофазові" показники часто виражені помірно: ШОЕ може бути нормальною або збільшена помірно (внаслідок еритроцитозу іноді відзначається зменшення ШОЕ); лейкоцитоз зазвичай невеликий, як і і зсув лейкоцитарної формули вліво.
Біохімічне дослідження крові проводять для уточнення активності запального процесу. Визначають вміст загального білка та його фракцій, а також СРБ, сіалових кислот у сироватці крові. Однак вирішальна роль в оцінці ступеня активності запалення у бронхах належить даним бронхоскопічної картини, дослідженню мокротиння та промивних вод бронхів.
Дослідження мокротиння та бронхіального вмісту допомагає встановити характер та вираженість запалення. При вираженому запаленні вміст переважно гнійний або гнійно-слизовий, багато нейтрофілів, поодинокі макрофаги, мізерно представлені дистрофічно змінені клітини миготливого та плоского епітелію. Для помірно вираженого запалення характерний вміст ближчий до слизово-гнійного; кількість нейтрофілів збільшено незначно. Збільшується кількість макрофагів, слизу та клітин бронхіального епітелію. Мікробіологічне дослідження мокротиння та вмісту бронхів необхідне виявлення етіології загострення хронічного бронхіту (пневмокок, гемофільна паличка тощо. буд.) та вибору тактики антимікробної хіміотерапії.
Усі ускладнення хронічного бронхіту можна поділити на дві групи:

1) безпосередньо зумовлені інфекцією: а) пневмонія; б) бронхоектази;
2) обумовлені еволюцією бронхіту: а) кровохаркання; б) емфізема легень; в) дифузний пневмосклероз; г) дихальна недостатність; д) легеневе серце (рідко).

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу хронічного бронхіту здійснюється з урахуванням наступних компонентів: 1) форма ХБ; 2) фаза процесу (загострення-ремісія); 3) ускладнення. Оцінку характеру перебігу при формулюванні діагнозу хронічного бронхіту вказують лише у разі виражених проявів бронхіальної обструкції.

Лікування хронічного бронхіту
Мета лікування – зниження темпів прогресування дифузного ушкодження бронхів, зменшення частоти загострень, подовження ремісії, підвищення толерантності до фізичного навантаження, покращення якості життя.
Основним напрямом лікування та профілактики прогресування ХБ є усунення впливу шкідливих домішок у повітрі, що вдихається (заборона куріння, усунення впливу пасивного куріння, раціональне працевлаштування). Саме лікування хронічного бронхіту має бути диференційованим і залежати від форми хвороби і тих чи інших ускладнень.
Лікування ХБ складається з комплексу заходів, що дещо різняться в періодах загострення та ремісії хвороби.
Виділяють два основні напрями лікування в період загострення: етіотропний та патогенетичний.
Етіотропне лікування спрямоване на ліквідацію запального процесу в бронхах і включає терапію антибіотиками, антисептиками, фітонцидами та ін. Антибіотики призначають з урахуванням чутливості збудників, виділених з харкотиння або бронхіального вмісту при культуральному дослідженні. Якщо чутливість визначити неможливо, то емпіричну терапію слід розпочинати з амоксициліну, а при непереносимості β-лактамних антибіотиків – з макролідів. Перевага надається пероральним антибактеріальним засобам. З лікарських форм амоксициліну при лікуванні інфекційного загострення хронічного бронхіту перевагу слід віддавати таблеткам, що диспергуються (Флемоксин Солютаб®). Таблетка Солютаб має подвійний рівень інтеграції діючої антибактеріальної субстанції – амоксициліну. Спочатку молекули антибіотика поєднуються в мікросфери, з яких згодом і формується таблетка. Під впливом рідини (води, шлункового соку) таблетка починає розпадатися на мікросфери, кожна з яких складається з активної речовини та кислотостійкого наповнювача. Вивільнення діючої речовини з мікросфер починається за впливу бікарбонатів у кишечнику. Таким чином, амоксицилін вивільняється у зоні максимального всмоктування. Таблетку Солютаб можна проковтнути повністю або розчинити у воді до отримання сиропу або суспензії. До переваг таблетованого антибактеріального препарату Флемоксин Солютаб відносяться такі:

Найбільш висока біодоступність серед твердих лікарських форм амоксициліну (93% проти 70% для амоксициліну в капсулах);
передбачуване всмоктування незалежно від способу прийому;
низька частота небажаних реакцій з боку ШКТ через низьку «залишкову» концентрацію амоксициліну в кишечнику;
різноманітність дозувань (125, 250, 500, 1000 мг);
зручність прийому, приготування та зберігання за рахунок форми Солютаб. Лікування загострень ХБ препаратом Флемоксин Солютаб проводиться у дозуванні по 500 мг 3 рази на добу, або по 1000 мг 2 рази на добу протягом 7-10 днів.

У випадках інфекційного загострення ХБ у пацієнтів з частими загостреннями, які отримували системні антибіотики в попередні 3 місяці, осіб похилого віку з хронічними супутніми захворюваннями (ХСН, цукровий діабет тощо) перевага надається захищеним амінопеніцилінам, зокрема, ам призначається по 625 мг 3 рази на добу або 1 г 2 рази на добу або респіраторним фторхінолонам (левофлоксацин 0,5 г 1 раз на добу або моксифлоксацин 0,4 г 1 раз на добу).
В даний час на російському ринку в лікарській формі Солютаб також випускається амоксицилін/клавуланат – Флемоклав Солютаб®, який у порівняльних клінічних дослідженнях продемонстрував переваги за профілем безпеки, зокрема частотою діарейного синдрому перед традиційними таблетками амоксициліну/клавуланату.
При недостатній ефективності такого лікування переходять на парентеральне введення цефалоспоринів III покоління без антисинегнійної активності (цефотаксим внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 г 3 рази на добу) або цефепіму внутрішньом'язово та внутрішньовенно по 2 г 2 рази на добу.
Патогенетичне лікування спрямоване на покращення легеневої вентиляції, відновлення бронхіальної прохідності.
Поліпшенню (відновленню) порушеної легеневої вентиляції, крім ліквідації запального процесу в бронхах, сприяють оксигенотерапія та заняття ЛФК.
Основне в терапії ХБ – відновлення прохідності бронхів, що досягається шляхом поліпшення їхнього дренажу та ліквідації бронхоспазму.
У лікуванні хронічного бронхіту важливим є застосування муколітичних та відхаркувальних препаратів: амброксол внутрішньо по 30 мг 3 рази на добу, ацетилцистеїн внутрішньо по 200 мг 3-4 рази на добу, карбоцистеїн по 750 мг 3 рази на добу, бром 3 рази на день. Терапія проводиться протягом 2 тижнів. Як альтернативні лікарські засоби застосовують рослинні препарати (термопсис, іпекакуана, мукалтин).
З метою ліквідації бронхоспазму застосовують бронхорозширювальні препарати. Використовують антихолінергічні препарати (іпратропіум бромід; комбінацію його з фенотеролом та метилксантини (еуфілін та його похідні). Найбільш переважний та безпечний інгаляційний шлях введення лікарських речовин. Ефективні також препарати пролонгованого еуфіліну, які призначають внутрішньо всього 2).
Призначають фізіотерапевтичне лікування: діатермію, електрофорез хлориду кальцію, кварц на ділянку грудної клітки, масаж грудної клітки та заняття дихальною гімнастикою.
Поза періодом загострення при бронхіті легкої течії ліквідують осередки інфекції; починають проводити загартовування організму. Заняття ЛФК (дихальна гімнастика) проводяться постійно.
При бронхіті середньої тяжкості та тяжкому, поряд із протирецидивним та санаторно-курортним лікуванням (Південний берег Криму, суха степова смуга), багато хворих змушені постійно отримувати підтримуюче медикаментозне лікування. У середньоважких випадках перебігу ХБ обов'язковими є постійні заняття дихальною гімнастикою.
Підтримуюча терапія спрямована на покращення прохідності бронхів, зниження легеневої гіпертензії та боротьбу з правошлуночковою недостатністю. Призначають ті самі препарати, що й у період загострення, лише у менших дозах курсами.
До заходів первинної профілактики відносяться заборона куріння в установах та на підприємствах, оздоровлення зовнішнього середовища, заборона роботи в забрудненій (запиленій та загазованій) атмосфері, постійна профілактика ГРЗ, лікування патології носоглотки та ін.
Заходами вторинної профілактики є всі дії, спрямовані на запобігання розвитку загострень захворювання.

Література
1. Жюгжда А.Ю., Стапонкене М.А., Пяткявічене Р.І., Бальчус В.Я. Еволюція вчення про хронічний бронхіт // Клин. медицини. 1995; 6; 8-10.
2. Палеєв Н.Р., Ільченко В.А. Хронічний бронхіт. У кн.: Хвороби органів дихання, Посібник для лікарів/За ред. Н.Р. Палєєва. М: Медицина, 1990; 3: 110-176.
3. Практичний посібник з антимікробної хіміотерапії / За ред. Л.С. Страчунського, Ю.Б. Білоусова, С.М. Козлова. Смоленськ: МАКМАХ, 2007; 64-124, 248-258.
4. Раціональна фармакотерапія захворювань органів дихання: кер. для практикуючих лікарів/За заг. Редакцією О.Г. Чучаліна. М: Літтера, 2004; 331-348, 734.
5. Респіраторна медицина/За ред. А.Г. Чучаліна. М.: Геотар-Медіа, 2007; 1: 800.
6. Сидоренко С.В., Козлов С.М. Група пеніцилінів. У кн. Практичний посібник з антиінфекційної хіміотерапії / За ред. Страчунського Л.С. та ін Боргес, 2002; 47-55.
7. Синопальніков А.І., Козлов Р.С. Позалікарняні інфекції дихальних шляхів: посібник для лікарів. 2007; 352.
8. Фенеллі К.П., Стулбарг М.С. Хронічний бронхіт//Пульмонологія. 2004; 2: 6-13.
9. Chambers HF. Penicillins/ In: Principles and Practice Infectious Diseases, 6th ed. 2005; 281-93.
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). 2006; 1-96. Доступно на: www.Goldcopd.com.