Кесонна хвороба лікування. Кесонна хвороба. Для середньої форми характерна така симптоматика

Щодня лікарям у всьому світі доводиться стикатися з так званими професійними захворюваннями. Вони характерні для людей, які займаються певним видом діяльності. Однією з таких патологій є декомпресійна (кесонна) хвороба. Виникає, як правило, у водолазів через порушення умов декомпресії — плавного переходу від високого атмосферного тиску до нижчого.

Медична довідка

Декомпресійна хвороба є порушенням у роботі організму, спровоковане зниженням тиску вдихуваних газів. Йдеться про азот, водень і кисень. Вони перебувають у розчиненому стані у людській крові. При розвитку патологічного процесу ці гази починають виділятися у формі бульбашок, блокуючи повноцінне кровопостачання органів. У тяжкій стадії захворювання може призвести до паралічу і навіть смерті людини.

Описаний стан найчастіше проявляється у людей, які працюють за умов підвищеного тиску. У момент переходу від нього до нормальних показників часто елементарні запобіжні заходи не дотримуються, виникає декомпресія. Саме це слово і дало назву захворюванню.

Таку декомпресію зазвичай відчувають люди, що займаються зведенням мостів і фундаментів, підводні тунелі, що риють. Особливо часто недуга діагностується у шахтарів та водолазів. Усі роботи проводяться у спеціальних гідрокостюмах або в умовах камер-кесонів з обмеженою подачею кисню. У таких ситуаціях тиск поступово збільшується в міру занурення, а при підйомі вгору воно знижується. Якщо в цей проміжок часу не дотримуватись певних запобіжних заходів, розвивається висотна декомпресійна хвороба.

Вперше людство з нею зіткнулося 1841 року, коли вчені представили світові результат своєї роботи — повітряний насос та камеру-кесон. З того часу робітники почали використовувати подібні камери під час зведення тунелів та закріплення мостових опор. Незабаром вони стали скаржитися на дискомфорт у суглобах, оніміння рук і параліч після повернення до нормального тиску. Це і послужило своєрідним поштовхом до докладнішого вивчення симптоматики.

Механізм розвитку патології

Щоб зрозуміти причини декомпресійної хвороби, необхідно звернутися до закону Генрі, знайомого всім з уроків фізики. Згідно з постулатами вченого, розчинність газів у рідині прямо пропорційна тиску на цей газ та рідину. Чим вищий тиск, тим краще в крові розчиняється газова суміш, якою людина дихає. Для цього закону справедливий і зворотний ефект. Чим швидше знижується тиск, тим швидше виділяється з крові газ у вигляді бульбашок. Дане твердження діє як для крові, а й будь-якої іншої рідини в організмі людини. Тому декомпресійна хвороба може зачіпати лімфатичну систему, спинний мозок та суглоби.

Сформовані в результаті різкого зниження тиску бульбашки газу мають тенденцію до об'єднання. Блокуючи судини, вони починають руйнувати клітини м'яких тканин та судин. В результаті у крові формуються згустки – тромби. Вони можуть розірвати судину або спровокувати її некроз. Самі бульбашки згодом потрапляють у віддалені органи, руйнуючи їхні структури.

Основні причини

Декомпресійна хвороба може розвиватися у таких випадках:

надлишкове насичення легень індиферентними газами;
наявність домішок вуглекислого газу дихальної газової суміші;
неправильний режим декомпресії або надто швидке піднесення.

клінічна картина

Симптоми декомпресійної хвороби можуть виникати безпосередньо в момент зміни тиску або через деякий час. Раптові напади нездужання особливо небезпечні, оскільки розвиваються стрімко і найчастіше у важкій формі. Які ознаки вказують на хворобу?

Відчуття ломоти у суглобах.
Сильний головний біль.
Порушення серцевого ритму та дихальної функції.
Закладеність вух.
Парези м'язів.

Перелічені розлади проявляються по-різному та нерівномірно. Спочатку постраждалий відчуває нездужання. У період від 1 до 6 годин розвивається так звана активна фаза недуги, що супроводжується описаною вище клінічною картиною. У деяких випадках симптоматика проявляється лише за кілька діб.

Етапи розвитку

Декомпресійна хвороба у своєму розвитку проходить 4 стадії. Усі вони різняться між собою ступенем вираженості симптомів.

Легка. Розвивається виражена гіпоксія, а гази починають тиснути на нервові зв'язки. На тлі всього, що відбувається, з'являються неприємні відчуття по всьому організму.
Середня. Спостерігається спазм ретинальної артерії, що доповнюється ознаками вегетативних порушень в організмі. Потерпілого турбують напади нудоти та блювання, головного болю. Клінічна картина супроводжується розладом травлення, посиленим потовиділенням та метеоризмом. Страждає і вестибулярний апарат.
Важка. Через рясний вміст азоту в нервових закінченнях відбувається їх тотальне ураження. Для цієї стадії розвитку захворювання характерний параліч нижніх кінцівок.
Летальна. В результаті блокади системи кровообігу, ураження легень та мозку настає смерть людини.

Варто зауважити, що летальний кінець також можливий через розвиток серцевої недостатності.

Типологія «хвороби водолазів»

Лікарі поділяють розлад на два типи. При цьому обов'язково враховується, які органи залучені до патологічного процесу, складність його перебігу.

Ознаки декомпресійної хвороби І типу характеризуються помірною небезпекою життя. У патологічний процес зазвичай залучені м'язи та шкіра, суглоби, лімфатична система. Больові відчуття щоразу посилюються під час руху. У потерпілого з'являється висипання на шкірі, сильний свербіж, збільшуються лімфовузли.
Кесонна хвороба ІІ типу відрізняється більшою небезпекою для людського організму. При цьому спостерігається ураження спинного та головного мозку, кровоносної та дихальної системи. Патологія проявляється дисфункцією кишечника, утрудненим сечовипусканням, парезами. В особливо серйозних випадках пропадає зір та слух.

Декомпресія особливо негативно відбивається на роботі ЦНС, оскільки на неї впливає велика концентрація азоту. Ця речовина розчиняється в жирах. У тканинах нервової системи є значні обсяги ліпідних сполук. Тому при утворенні бульбашок саме вони страждають насамперед.

Невідкладна допомога потерпілому

При появі симптомів декомпресійної хвороби та лікуванням та діагностикою патології повинен займатися лікар. Як допомогти людині, якщо бригада медичних працівників запізнюється?

Коли потерпілий притомний, його необхідно в першу чергу розмістити горизонтально. При цьому потрібно постійно контролювати його положення, щоб схрещені руки або ноги не заважали природному кровотоку. Для поповнення дефіциту плазми рекомендується випити по склянці звичайної води кожні 15 хвилин.

За наявності симптомів ураження легень постраждалого краще посадити. Якщо людина перебуває у несвідомому стані, її рекомендується укласти на лівий бік, а праву ногу при цьому зігнувши в коліні. Дотримуючись цієї поради, можна попередити попадання блювотних мас у легені при черговому нападі нудоти. Коли дихальна функція порушена, хворого кладуть на спину та роблять штучне дихання.

Методи діагностики

Для правильної діагностики декомпресійної хвороби лікарю необхідно знати всі симптоми, що турбують постраждалого. Після вивчення клінічної картини його направляють на КТ та МРТ. Дані методи дослідження дозволяють розглянути характерні патології зміни у внутрішніх органах на знімках. З іншого боку, покладатися лише з них недоцільно. Отримана інформація може нагадувати за течією артеріальну газову емболію.

Додатково деяким постраждалим призначають вестибулярні та слухові тести, УЗД внутрішніх органів, перевірку судин та нервових сплетень.

Способи усунення патології

Єдиний варіант лікування декомпресійної хвороби – рекомпресія. У ході цієї процедури потерпілого поміщають у барокамеру, де під контролем фахівців відбувається поступове збільшення тиску. На тлі заходів бульбашки газу зменшуються і розчиняються. В результаті кровообіг відновлюється, а кисень надходить до всіх систем. Потім тиск знижують, і з організму починає виходити надлишок газу.

Після проведення процедури пацієнта визначають стаціонар для подальшого терапевтичного впливу. Усі наступні маніпуляції зазвичай спрямовані на усунення симптоматики, нормалізацію кровообігу. Наприклад, з метою нормалізації роботи серцевої системи призначають Кардіазол або Кордіамін. При вираженому больовому синдромі терапія не обходиться без болезаспокійливих засобів.

Наслідки розладу

Неможливо точно вгадати, які наслідки для здоров'я залишить декомпресійна хвороба. Симптоми патології, куповані своєчасно, значно знижують ризик розвитку ускладнень. Не останню роль відіграє й правильно надана медична допомога. Інакше зростає ймовірність смерті. З якими наслідками найчастіше доводиться стикатися постраждалим від недуги?

Кардіосклероз.
Остеоартроз.
Серцева недостатність.
Порушення роботи ШКТ.
Запалення зорового нерва.

Перелічені стани вимагають втручання з боку лікарів. Чим раніше буде запропоновано лікування, тим вищі шанси на швидке одужання.

Способи профілактики

Кесонна хвороба розвивається під впливом певних факторів. Основною умовою її профілактики вважається недопущення тривалого впливу високого тиску. Наприклад, водолазам рекомендується періодично здійснювати декомпресійні зупинки. Занурення у безперервному режимі допускається лише на короткий період часу, невелику глибину. Після випливання зупинки здійснюються неподалік поверхні, щоб нормалізувати концентрацію газів у крові. Їхня середня тривалість визначається за допомогою спеціальних таблиць.

Дотримання перерахованих правил допомагає якщо не попередити недугу, то значно полегшити її прояви. Однак варіативність навколишніх умов настільки велика, що навіть комп'ютерні розрахунки у цьому питанні не завжди є достовірними.

Варто зауважити, що на роботу в умовах стисненого повітря приймаються кандидати з чудовим здоров'ям. Вони обов'язково і на регулярній основі проходять медичні огляди. Крім того, дотримуються здорового способу життя, обмежують себе у алкоголі.

Люди, які перенесли раніше декомпресійну хворобу, не можуть повернутися до своєї роботи, якщо у них діагностовані залишкові дефекти. Явним протипоказанням до праці є неврологічні розлади та інші симптоми поразки ЦНС.

На закінчення

Початкові відомості про кесонну хворобу потрібні не тільки тим людям, які займаються роботами на великій глибині. У легкій формі ця патологія іноді виявляється у дайверів, любителів альпінізму та інших видів спорту, які вимагають спуску під воду або надра землі. Декомпресійна хвороба у літаку також може виникнути у кожного. Тому знання її основних симптомів та наслідків найчастіше дозволяє врятувати чиєсь життя.

Кесонна (декомпресійна) хвороба - патологічний стан організму, що може розвинутися в осіб, які працюють в умовах підвищеного атмосферного тиску, у період переходу до нормального тиску без дотримання відповідних санітарно-технічних правил.

Цілий ряд робіт із спорудження мостів, портів, гідроелектростанцій, фундаментів для важкого обладнання у водонасичених ґрунтах, з розробки нових вугільних та рудних родовищ проводиться під стислим повітрям у кесонах. У міру опускання кесона тиск у ньому збільшується для того, щоб урівноважувати тиск зростаючого стовпа води або водонасиченого ґрунту над робочим місцем. На кожних 10 м глибини тиск збільшується на 1 атм.

Згідно з нашим трудовим законодавством, тиск стисненого повітря в кесонах не повинен перевищувати 4 додаткові атмосфери, що відповідає глибині води або ґрунту приблизно 40 м. Перебування під підвищеним тиском складається з трьох періодів:

1) період підвищення тиску (шлюзування, чи компресія);

2) період перебування під максимальним тиском (період роботи в кесоні);

3) період зниження тиску (вишлюзування, або декомпресія).

З погляду профпатології найбільш небезпечними є 1-й та 3-й періоди. У 1-му періоді може розвинутися патологічний процес у внутрішньому та середньому вусі, у 3-му – кесонна хвороба.

Патогенез. Як тільки людина переходить до дихання стисненим повітрям, у крові та тканинах його організму відбувається розчинення азоту, що міститься в альвеолярному повітрі, доти, поки в тканинах та крові рівень азоту не досягне того тиску, під яким цей газ знаходиться у повітрі, що вдихається.

Встановлено, що людське тіло масою 70 кг здатне розчинити 1 л азоту на додаткову атмосферу.

У період декомпресії, тобто в період переходу із зони підвищеного тиску до нормального, у міру зниження тиску азоту у повітрі, що вдихається відбувається виділення азоту, розчиненого в тканинах організму, через кров і легені.

Через легеневі альвеоли за 1 хв може дифундувати близько 150 мл азоту. Для безперешкодного видалення з організму газу, що звільняється, необхідно перехід від підвищеного тиску до нормального виробляти поступово. Якщо ж перехід здійснюється швидко, створюється різка різниця між нормальним тиском азоту у навколишньому середовищі та парціальною напругою азоту, розчиненого у тканинах організму.

Внаслідок цього відбувається бурхливе виділення розчиненого азоту в кров та рідини тканин з утворенням бульбашок. У легенях азот не встигає виділятися в альвеоли, і через мале коло кровообігу бульбашки цього газу проникають в артерії великого кола. Газова емболія супроводжується минущим спазмом артерій, престазом та стазом. Таким чином, порушується харчування тканин та органів, створюється гіпоксія, до якої найбільш чутлива нервова система.

На дистальних частинах аероемболу можуть випадати клітини крові та фібрин. Це може призвести до утворення аеротромбу. Тому кесонна хвороба може протікати гостро та хронічно, у першому випадку обумовлюючись аероемболією, у другому – аеротромбозом.

клініка. М. І. Якобсон за тяжкістю клінічної картини всі випадки кесонної хвороби ділить на 4 форми: легку, середню тяжкість, важку та летальну.

Легка формахарактеризується наявністю болю в кістках, м'язах, суглобах, нервах, розвиток якої пов'язаний із явищем асфіксії емболізованої ділянки тканини, що призводить до подразнення чутливих нервових закінчень, а також до тиску бульбашок газу на нервові закінчення тканин. Остеалгії, міал-гії, артралгії та невралгії можуть супроводжуватися шкірним свербінням внаслідок закупорки газовими бульбашками потових та сальних залоз та марморисценцією шкіри внаслідок аероемболії шкірних вен.

Кесонна хвороба середньої тяжкостіхарактеризується ураженням вестибулярного апарату, органів травлення та зору.

У клінічну картину цієї форми входять такі симптоми:

біль голови, запаморочення, нудота, блювання, різка блідість, гіпергідроз. Всі вони складають синдром Меньєра і розвиваються внаслідок аероемболій лабіринтних судин з утворенням периваскулярних геморагій.

Розлади харчового каналу у вигляді болю в животі, напруги передньої черевної стінки, блювання, проносу виникають внаслідок скупчення газу в кишках та судинах брижі.

Очні симптоми проявляються тимчасовими спазмами ретинальних артерій. У момент спазму диск зорового нерва стає білим.

Тяжка формаКесонна хвороба характеризується швидким розвитком ознак ураження білої речовини спинного мозку, найчастіше на рівні середньогрудного відділу.

Біла речовина спинного мозку розчиняє велику кількість азоту завдяки багатому вмісту мієліну, до складу якого входить значна кількість жироподібних речовин, кращих за інші поглинаючі азот. при кесонній хворобі Після короткого прихованого періоду розвивається нижня спастична параплегія, провідниковий тип чутливих розладів, порушення функції тазових органів.

Поразка мозку спостерігається рідко завдяки добре розвиненої судинної мережі. Іноді спостерігаються біль голови, блювання, геміплегія, геміанестезія, афазія, психози. Церебральні симптоми носять зазвичай минущий характер.

Летальна формаКесонна хвороба може розвинутися на ґрунті тотальної блокади легеневого кровообігу, гострої недостатності серця або на ґрунті блокади кровообігу в життєво важливих центрах довгастого мозку.

Лікування. Основним видом лікування кесонної хвороби є повернення хворого в умови підвищеного тиску для того, щоб газові бульбашки в крові знову розчинилися, і призначення засобів, що покращують серцеву діяльність. Лікувальна рекомпресія проводиться у спеціальній рекомпресійній камері або лікувальному шлюзі. У зв'язку з переходом газу розчин просвіт судин звільняється для нормального кровообігу в постраждалих ділянках тканини, що веде до зникнення патологічних симптомів. Рекомпресію слід проводити при вихідному тиску протягом 1-1,5 години. Дерекомпресія повинна проводитися повільно (на кожну 0,1 атм 10 хв).

Призначаються фізіотерапевтичні методи: водяні або сухоповітряні ванни, солюкс, діатермія. Серед лікарських засобів – знеболювальні, еуфілін, папаверин, дибазол, платифілін, фенобарбітал, глюкоза, серцеві.

Профілактика кесонної хвороби полягає у дотриманні норм робочого часу в кесонах та правильній організації декомпресії.

Робочий час у міру збільшення тиску має бути коротшим. Декомпресію слід проводити в оптимальних для серцево-судинної системи умовах. Температура навколишнього повітря при виході зі шлюзу повинна бути в межах 18-22 ° С, щоб уникнути спазму або розширення судин. При виході з кесона слід прийняти душ із температурою води 37-38 °С.

Протипоказаннями до роботи в кесонах є захворювання легень, серцево-судинної системи, хвороби крові, захворювання органів травлення, значний розвиток підшкірної жирової клітковини, органічні захворювання нервової системи.

Робочі кесони піддаються диспансеризації: оглядам один раз на тиждень (терапевтом або оториноларингологом).

Декомпресійна хвороба- Це комплекс патологічних змін, що розвиваються в результаті утворення стійких газових бульбашок в організмі людини.

Сутність фізичних процесів утворення газових бульбашок в організмі людини полягає у наступному.

Організм людини перебуваємо на 80% із води, тому йому притаманні фізичні закони, властиві воді та газам. При нормальному атмосферному тиску у крові та тканинах організму розчинено близько 1 л азоту. У разі підвищення надлишкового тиску води на 1 кгс/см 2 в організмі розчиняється ще 1 л азоту, т. е. у ньому буде 2 л азоту тощо. Кількість розчинника в тканинах організму індиферентного газу прямо пропорційно парціальному тиску газу у газовій суміші, що вдихається, і залежить від часу перебування під підвищеним тиском. Вважається, що майже повне насичення азотом тканин організму настає через 5-6 годин перебування під тиском.

Найбільше азот розчиняється в жировій тканині, насичення та розсичення в ній відбуваються повільно, тому що ця тканина слабо забезпечена кровоносною мережею. Кров швидко насичується та розсичується азотом і тому його переносником.

При повільному зниженні зовнішнього тиску надмірно розчинений азот шляхом дифузії виводиться через кров та легені з організму. При досить швидкому зниженні зовнішнього тиску, тобто коли режим декомпресії порушується, надмірно розчинений азом не встигає видалятися з організму і тоді утворюються газові бульбашки. Вони закупорюють кровоносні судини та здавлюють тканини, викликаючи в організмі патологічні зміни.

Організм може утримувати надмірну кількість фізично розчиненого азоту 1,2 л і звільнятися від нього через легені, не утворюючи бульбашок у тканинах. Ця величина називається коефіцієнтом безпечного, допустимого перенасичення тканин організму азотом. Таке насичення організму азотом відбувається на глибині 12 м при диханні стисненим повітрям, а при диханні 25% кисневими сумішами – на глибині 20 метрів. Отже, безпечний підйом на поверхню без режимів декомпресії можливий при диханні стисненим повітрям з глибини 12 м, а при диханні 25% азотногеліокисневою сумішшю - з глибини 20 м.

Отже, основною причиною декомпресійної хвороби є утворення у крові та тканинах організму бульбашок газу при порушенні режиму декомпресії.

Причини декомпресійної хвороби в ІСП

1. Неправильно вироблений режим декомпресії при виході з підводного човна, що затонув.

2. Перевищення гранично допустимого часу перебування під підвищеним тиском.

3. Недотримання витримок у часі на зупинках (організм розсищатися не встигає) на виході по буйрепу.

4. Відсутність або мала подача кисню до дихального мішка (підводник забув відкрити вентиль кисневого балона).

Декомпресійна хвороба може виникнути також за швидкого зниження тиску в аварійних відсіках без урахування часу перебування під підвищеним тиском.

Розвитку декомпресійної хвороби сприяють низька температура довкілля, фізичне навантаження, вміст дихальної суміші вуглекислого газу понад 1%.

ОЗНАКИ

Розрізняють три форми декомпресійної хвороби: легку, середню та тяжку.

1. Легка форма характеризується такими ознаками, як свербіж шкіри, висип, болі в кістках, суглобах, м'язах і по ходу нервових стовбурів, які не завдають особливих страждань хворому.

2. Для середньої форми захворювання характерні сильні болі в м'язах, кістках, суглобах, які завдають хворому на тяжкі страждання; висипання на шкірі, «мармурова» забарвлення шкіри. Можуть з'являтися сильні болі в животі, що супроводжуються здуттям, нудотою та блюванням; загальна слабкість, розлад кровообігу та дихання, пульс частий, слабкого наповнення, задишка.

3. Тяжка форма. Описані раніше симптоми збільшуються, до них приєднується ураження центральної нервової системи у вигляді порізів та паралічів кінцівок та внутрішніх органів, розлади слуху, зору, втрата свідомості.

Значно рідше, і, як правило, при спусках на великі глибини можуть спостерігатися запаморочення, нудота, блювання, ністагм очних яблук та різка слабкість м'язів (синдром Меньєра).

Чим раніше розвиваються ознаки хвороби після виходу з води або підвищеного тиску, тим важче вона протікає.

ПЕРША ДОПОМОГА.

Кожен водолаз і підводник при появі ознак декомпресійної хвороби або при погіршенні самопочуття під час підйому на поверхню, або після виходу з води (камери) повинен негайно доповісти про це, а особи керівного складу (командир відділення, старшина-водолаз, водолазний спеціаліст, лікар) повинні негайно приступити до надання допомоги хворому та проведення лікувальної рекомпресії.

Лікування декомпресійної хвороби проводиться відповідно до інструкції та таблиці лікувальної рекомпресії. При повторному підвищенні тиску газові бульбашки зменшуються у розмірі, розчиняються та хворобливі симптоми зникають.

Проведення лікувальної рекомпресії є обов'язковим у всіх випадках декомпресійних захворювань. Чим раніше буде розпочато рекомпресію, тим швидше і дієвіші будуть її результати.

Попередження декомпресійного захворювання

1. Правильне користування таблицями режиму декомпресії.

2. Вибір потрібного режиму виходу з затонула пл залежно від глибини занурення пл і часу перебування під найбільшим тиском.

3. Суворе дотримання режиму виходу по буйрепу (витримки та швидкість пересування).

4. Правильне включення на дихання в ІДА (відкрити кисневий балон після вирівнювання тиску).

Як відомо, різниця атмосферного тиску впливає самопочуття людини. Особливо добре це знають люди, які захоплюються альпінізмом чи спускаються глибоко під воду. Зниження атмосферного тиску довкілля короткий час зазвичай супроводжується важкими порушеннями для організму. Проте тривале перебування у «розрядженому» повітрі дуже небезпечне. У деяких людей при різких перепадах тиску розвивається такий стан, як декомпресійна хвороба. Тяжкість стану визначається ступенем впливу на людину, захисними силами організму, а також своєчасно вжитими заходами лікаря. Незважаючи на те, що декомпресійна кесонна хвороба в більшості випадків піддається лікуванню, існує безліч випадків смерті. Зв'язок атмосферного тиску з цією патологією було встановлено ще середині 17 століття вченим Бойлем. Проте цей медичний феномен вивчається досі.

Що таке декомпресійна хвороба?

Цю патологію пов'язують із професійним шкідливим впливом на організм. Незважаючи на те, що Р. Бойль є одним з перших учених, які встановили взаємозв'язок між падінням атмосферного тиску і змінами в тканинах живих організмів (очному яблуку змій), декомпресійна хвороба стала відома світу набагато пізніше. Це сталося наприкінці 19 століття, коли були винайдені перші повітряні насоси та кесони. Тоді патологію стали відносити до професійної шкідливості. Люди, які працювали в умовах для того, щоб побудувати тунелі під водою, спочатку не помічали жодних змін. Погіршення загального стану виникало в той момент, коли атмосферний тиск знижувався до нормальних цифр. З цієї причини патологія має другу назву – кесонна хвороба. Глибина є основною складовою цього стану, тому що саме там відзначається незвичний для нашого організму високий тиск. Те саме стосується і висоти. Враховуючи, що симптоми патологічного стану з'являються при перепаді тиску (від високого до низького значення), діагностика не складно для досвідченого фахівця.

Хто схильний до декомпресійної хвороби?

Кесонна хвороба не виникає раптово та без причин. Існує група ризику - тобто люди, схильні до цієї патології. Діяльність цих осіб має бути безпосередньо пов'язана зі змінами атмосферного тиску. Раніше захворювали лише працівники кесонів і альпіністи. У світі група ризику помітно збільшилася - до неї почали відносити також космонавтів, пілотів і водолазів. Незважаючи на те, що дані професії небезпечні, захворювання кесонною хворобою не є нормою. Вона вражає лише тих, хто нехтує технікою безпеки чи має фактори ризику. Серед них виділяють такі провокуючі дії:

Уповільнення циркуляції крові організмом. Це відбувається при зневодненні та переохолодженні. Також уповільнення кровотоку спостерігається при старінні та серцево-судинних патологіях.
Освіта у крові зон зі зниженим тиском. Таке явище супроводжується появою дрібних бульбашок повітря. Чинником ризику, що провокує цей стан, є надмірна фізична активність перед зануренням у воду або підйомом на висоту.
Підвищена вага тіла. Це ще один фактор, що сприяє нагромадженню в крові повітряних бульбашок.
Прийом алкогольних напоїв перед зануренням чи підйомом на висоту. Спирт сприяє злиттю дрібних бульбашок повітря, тим самим збільшуючи їх розмір.

Висотна декомпресійна хвороба: механізм розвитку

Як відомо із законів фізики, атмосферний тиск впливає на розчинність газів у рідині. Це правило сформулював вчений Генрі. Згідно з його твердженням, чим вищий тиск навколишнього середовища, тим краще газ розчиняється у рідині. З огляду на це правило, можна дійти невтішного висновку у тому, як розвивається декомпресійна хвороба в осіб, що є великий висоті. У зв'язку з тривалим перебуванням у зоні організм льотчиків та космонавтів, а також альпіністів звикає до цього середовища. Тому спуск на звичну нам атмосферу викликає в них різке погіршення стану. У зв'язку з падінням тиску гази крові починають гірше розчинятися, збираючись у бульбашки повітря. Чим небезпечна декомпресійна кесонна хвороба для пілотів і чому? Бульбашки повітря, що утворилися в кровотоці, можуть збільшуватися в розмірі і блокувати судину, тим самим викликаючи на даній ділянці. Крім цього, вони мають властивість переміщатися організмом і потрапляти в життєво важливі артерії і вени (мозкові, коронарні, легеневі). Ці бульбашки повітря виступають у ролі емболу, чи тромбу, здатного викликати як важкі порушення стану, а й

Розвиток декомпресійної хвороби у водолазів

Кесонна хвороба водолазів має той самий механізм розвитку. Оскільки на великій глибині ніж на поверхні, при різкому його зниженні гази крові починають погано розчинятися. Однак за дотримання техніки безпеки та відсутності факторів ризику цього можна уникнути. Щоб водолаз не захворів на кесонну хворобу, необхідні такі умови:

Використання містить необхідні газові суміші, що знижують компресію на глибині.
Поступове піднесення на землю. Існують спеціальні методики, які навчають водолазів правильно випливати із глибини. Завдяки поступовому підйому знижується рівень азоту у крові, цим бульбашки не утворюються.
Підйом у батискафі – це спеціальна герметична капсула. Вона дозволяє запобігти різкому перепаду тиску.
Десатурація у спеціальних декомпресійних камерах. Завдяки виведенню азоту з організму підйом не спричиняє погіршення розчинності газів крові.

Типи декомпресійної хвороби

Існує 2 типи декомпресійної хвороби. Їх розрізняють у тому, у яких саме судинах перебувають бульбашки повітря. Відповідно до цього кожен із них характеризується своєю клінічною картиною. При кесонній хворобі 1 типу газ накопичується в дрібних капілярах, артеріях та венах, що забезпечують кров'ю шкіру, м'язи та суглоби. Крім того, бульбашки повітря можуть накопичуватися в лімфатичних судинах.

Підводна та висотна декомпресійна хвороба 2 типу становить велику небезпеку. При ній газові емболи вражають судини серця, легень, головного та спинного мозку. Ці органи є життєво важливими, тому порушення у них мають серйозний характер.

клінічна картина

Клінічна картина патології залежить від того, яка саме судина уражена бульбашками повітря. Такі ознаки, як свербіж шкіри, розчіси, болі в м'язах і суглобах, що посилюються при поворотах тулуба, ходьбі, характеризують 1 тип кесонної хвороби. Так проявляється неускладнена декомпресійна хвороба. Симптоми, характерні для 2 типу набагато серйозніші. При поразці судин мозку можуть бути такі клінічні прояви: випадання полів зору, зниження його гостроти, запаморочення, подвоєння предметів у власних очах, шум у вухах. Емболія коронарних артерій проявляється стенокардією та задишкою. При ураженні легеневих судин дрібними бульбашками повітря спостерігається кашель, ядуха, нестача повітря. Всі ці симптоми характерні для середнього ступеня декомпресійної хвороби. У тяжких випадках спостерігаються значні порушення кровообігу з можливим летальним кінцем.

Ступені тяжкості кесонної хвороби

Розрізняють легкий, середній та тяжкий ступінь декомпресійної хвороби. У першому випадку погіршення стану незначне та оборотне протягом короткого часу. Легкий ступінь характеризується слабкістю, м'язовим та суглобовим болем, що виникає періодично, шкірним свербінням та висипаннями на тілі. Зазвичай, ці явища виникають поступово і проходять самостійно. За середнього ступеня тяжкості виникають значні порушення. Біль у суглобах і м'язах постійний і інтенсивніший, приєднується задишка, кашель, неприємні відчуття в ділянці серця, неврологічні симптоми. Ця форма вимагає термінового лікування. Тяжка форма кесонної хвороби може виявлятися значним пригніченням дихання, розладами сечовипускання, парезами і паралічами, інфарктом міокарда і т.д.

Діагностика кесонної хвороби

Діагностика декомпресійної хвороби не становить великої праці, тому що патологія розвивається вже в перші години після підйому з глибини чи приземлення. Клінічна картина дозволяє правильно оцінити стан людини у більшості випадків. При підозрі поразка середніх і великих судин потрібні інструментальні методи обстеження. Особливо важливо провести коронарографію, МРТ головного мозку, УЗД вен та артерій кінцівок.

Рентгенологічна діагностика при кесонній хворобі

При кесонній хворобі середнього та тяжкого ступеня досить часто уражаються кістки та суглоби. У деяких випадках процес залучається і спинний мозок. Рентгенологічний метод дослідження дозволяє правильно встановити діагноз декомпресійної хвороби. Виділяють наступні зміни кістково-суглобової системи: ділянки підвищеного окостеніння або звапніння, зміна форми хребців (розширення тіл та зменшення висоти) – бревіспонділії. При цьому диски залишаються непошкодженими. Якщо в патологічний процес залучений і спинний мозок, то можна виявити його звапніння, що формою нагадують шкаралупу або хмару.

Лікування декомпресійної хвороби

Слід пам'ятати, що за своєчасному наданні допомоги кесонну хворобу можна вилікувати у 80% випадків. Для цього використовуються спеціальні барокамери, які здійснюють подачу кисню під великим тиском. Завдяки їм організм піддається рекомпресії, а частинки азоту видаляються з крові. Тиск у барокамері поступово знижують, щоб хворий адаптувався до нових умов. При екстрених станах необхідно почати подачу «чистого» кисню за допомогою маски.

Профілактика декомпресійної хвороби

Щоб запобігти розвитку декомпресійної хвороби, необхідно дотримуватися техніки безпеки на глибині та високо у повітрі. Під час підйому з води робити зупинки для того, щоб організм міг адаптуватися до атмосферного тиску. Також важливо використовувати спеціальне оснащення – водолазний костюм та балони з киснем.

ДЕКОМПРЕСІЙНА ХВОРОБА(лат. приставка de-витяг, знищення + compressio стиснення, здавлювання)- патологічний стан, що розвивається внаслідок утворення в крові та тканинах живих організмів бульбашок газу при зниженні зовнішнього тиску (у людини при виході з кесона, спливанні з глибини на поверхню, при підйомі) на висоту). У літературі зустрічаються й інші назви Д. б.: кесонна хвороба, декомпресійна хвороба водолазів, висотна декомпресійна хвороба або субатмосферна хвороба авіаторів, дисбаризм, аероемболізм, десатураційна аеропатія, аеробуллезис, «бендз». Однак вони менш вдалі, тому що не відображають сутності хвороби або підкреслюють лише окремі форми її прояву. Нерідко до Д. б. відносять і інші порушення, що розвиваються при зниженні зовнішнього тиску, такі, напр., як метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгія, висотна тканинна емфізема (див. Атмосфера, вплив підвищеного та зниженого тиску ; Висота, основні форми декомпресійних розладів) ( баротрав див. Баротравма). Оскільки є можливість чітко диференціювати етіологію та патогенез порушень, пов'язаних з декомпресією, то правильніше їх розглядати, включаючи і власне Д. б. як самостійні нозол форми загальної групи декомпресійних розладів.

Експериментальне вивчення биол, події зниження тиску розпочато 1660 р. Бойлем (R. Boyle). У сконструйованій їм «пневматичній машині» (дзвоні, з якого викачувалося повітря) він спостерігав появу бульбашок газу в рідині ока змії. Бойль вказував, що поява газових бульбашок у рідких середовищах тваринного організму може спричинити смертельно небезпечні функціональні розлади. Однак проблема функціональних порушень при декомпресії набула практичного значення лише в середині 19 ст. у зв'язку з розвитком кесонних робіт та водолазної справи. Як тільки глибина робіт почала досягати 20-25 м (тиск 3-3,5 атм), з'явилися масові випадки важких функціональних розладів у кесонних робітників (кесонна хвороба) та водолазів (декомпресійна хвороба), що виникають при поверненні до нормального тиску і виявляються у вигляді різких м'язових та суглобових болів, ураження ц. н. с., тяжких порушень серцево-судинної та дихальної систем, часто зі смертельним наслідком.

Гоппе-Зейлер (F. Hoppe-Seyler, 1857) і Бюкуа (Bucquoy, 1862) було показано прямий зв'язок розвитку хвороби з декомпресією. Поль та Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно висловили цей зв'язок як «розплату по виходу з-під тиску». Бер (P. Bert, 1878) висунув та експериментально обґрунтував теорію «газової емболії» Д. б. Фундаментальні дослідження Дж. Холдейна, а також А. Хілла підтвердили правильність цієї теорії, яка дозволяла не тільки пояснити механізм виникнення хвороби, але і розробити науково обґрунтовані способи лікування та профілактики.

При вивченні Д. б., що виникає при підводних роботах, була висловлена гіпотеза про можливість розвитку аналогічного захворювання та у висотних умовах [Бойкотт (A. Boycott) та співр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 та ін; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Пізніше випадки Д. б. дійсно були відзначені спочатку при підйомах в барокамері [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; Ст Ст Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Ісаков та співавт., 1939, та ін], а потім і у висотних польотах на літаках [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Виникла необхідність вивчення особливостей висотної Д. б., у розробці профілактики та засобів захисту членів екіпажів літаків від несприятливого впливу дії розрідженої атмосфери.

У 40-50-х роках. 20 ст. було виконано багато досліджень, що стосуються теоретичних та практичних питань Д. б. в авіації: була детально вивчена клініка захворювання, обґрунтовано етіол, спорідненість висотної та кесонної форм Д. б., детально досліджено фіз. закономірності розвитку газових бульбашок в організмі, виявлено фіз. і фізіол, фактори, що впливають на розвиток Д. б. на висоті, а також знайдено ефективні засоби профілактики та лікування хвороби.

Деякі особливості умов космічних польотів (інтенсивна м'язова робота при виході в космос, більша тривалість перебування в умовах розрідженої атмосфери, можливість повторних декомпресій при виході з космічного корабля) збільшували ймовірність виникнення Д. б. та вимагали розробки нових способів її профілактики та лікування. У цьому напрямі багато зроблено вітчизняними та зарубіжними вченими: А. Г. Кузнєцовим, А. М. Геніним, П. М. Граменицьким, В. П. Ніколаєвим, Басбі (D. Busby), Ротом (Є. Roth), Алленом ( T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Порівняльний аналіз кількості захворювань Д. б. переконливо показує, що до 70-х років. захворюваність Д. б., особливо тяжкими формами, значно знизилася. Якщо початковому періоді кесонних робіт (1840-1860) важка Д. б. (Кесонна хвороба) розвивалася майже при кожному випадку декомпресії (див. Кесонні роботи), то до середини 20 ст. Д. б. стала спостерігатися менш ніж у 1% водолазів та 0,6% кесонних робітників.

Етіологія та патогенез

Д. б. є наслідком переходу газів крові та тканин з розчиненого стану у вільний - газоподібний внаслідок зниження навколишнього атмосферного тиску. Газові бульбашки, що утворюються при цьому, порушують нормальний кровообіг, дратують нервові закінчення, деформують і пошкоджують тканини організму. При нормальному атмосферному тиску між парціальним тиском газів у легенях та напругою їх у крові та тканинах організму існує динамічна рівновага. Основна частина загального тиску газів у легенях, а отже, у крові та тканинах (бл. 570 з 760 мм рт. ст.) припадає на частку азоту, фізіол, інертного газу, що не бере участі в газообміні. Високий парціальний тиск азоту в легенях (і відповідно в крові та тканинах), його фізіол, та хім. «інертність» зумовлюють його провідну роль освіти газових бульбашок при декомпресії.

При тиску 760 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься прибл. 1 мл азоту, а 100 мл жирової тканини в 5 разів більше. В організмі дорослої людини міститься прибл. 1 л азоту, частку жирової тканини припадає приблизно 350 мл.

При зміні парціального тиску азоту в зовнішньому та альвеолярному повітрі час встановлення динамічної рівноваги (за азотом) для різних тканин організму по-різному. Найбільш швидко насичуються азотом і втрачають його кров, лімфа і тканини, що добре перфузуються. Жирова тканина внаслідок поганої васкуляризації насичується азотом набагато повільніше. Однак при тривалій експозиції при підвищеному тиску через високу розчинність азоту в жирах вміст його в жировій тканині може бути значним.

При зниженні навколишнього тиску (підйом водолаза з глибини на поверхню, вихід робітника з кесона, підйом льотчика на висоту) газова динамічна рівновага порушується, тканини та рідини організму виявляються пересиченими газами, і насамперед азотом. Відбувається процес десатурації (див. Сатурація). При досить повільній декомпресії процес виведення надлишкового азоту з тканин до встановлення нової газової рівноваги зазвичай протікає без утворення газових бульбашок. У разі досить швидкої декомпресії пересиченість тканин газами досягає критичних рівнів. Створюються умови для утворення бульбашок газу в тканинах та рідинах. Дифузія газів з тканин всередину бульбашки, що спочатку виникла, буде обумовлювати його зростання до встановлення газової рівноваги. Розміри газової бульбашки істотно залежать також і від пружних еластичних властивостей тканини (деформуючий тиск, за Фултоном).

За даними Дж. Холдейна (1908), допустимий коефіцієнт пересичення азотом (тобто відношення початкового тиску до кінцевого після декомпресії, при якому починають утворюватися газові бульбашки) для організму людини становить ок. 2,25. Це означає, що при 2,25-кратної декомпресії (після спливання з глибини 12,5 м на поверхню і переходу від тиску 2,25 am до нормального або від нормального до зниженого - менше 300 мм рт. ст.) у людини можуть утворюватися газові бульбашки та розвинутися Д. б. У водолазів при декомпресії від великих тисків, що зумовлюють високу насиченість тканин азотом, допустимий коефіцієнт може бути нижче 2,25. Тому в таких випадках потрібна велика обережність при декомпресії.

Процес утворення газових бульбашок у пересичених газами тканинах та рідинах істотно полегшується існуванням в організмі так зв. газових "зародків". Роль їх в організмі можуть виконувати відносно стабільні при нормальному тиску газові мікро-включення розміром 10 -7 - 10 -6 см, конусоподібні та клиноподібні ніші на поверхні гідрофобних тканин, «воронки» турбулентних зон кровотоку і особливо мікроділянки з негативним гідростатичним тиском, що виникає скорочення м'язів. Всі ці газові «зародки» в умовах пересичення організму азотом виступають як первинні центри утворення газових бульбашок. Газові бульбашки, що виникли в організмі при декомпресії, взаємодіють із тканинами, рідкими середовищами та зазнають певної еволюції.

Розрізняють два основні типи постдекомпресійних газових бульбашок. Перший тип - автохтонні (позасудинні) бульбашки, освіта та зворотний розвиток яких цілком визначається процесом дифузії-обміну газів між бульбашкою і навколишнім середовищем. Внутрішньотканинні бульбашки, мабуть, відносяться до цього типу. При надлишку розчинених у тканині газів вони зростають і чинять тиск на навколишні тканини, викликаючи їхню деформацію, що може призвести до виникнення больових відчуттів. Саме такий, мабуть, механізм розвитку м'язово-суглобових декомпресійних болів. Вважають, що автохтонні бульбашки формуються і всередині клітин (у паренхіматозних органах і жирової тканини), викликаючи їх руйнування. Потрапляючи з лімфою або через пошкоджені судини в кровотік, бульбашки газу та продукти деструкції клітин можуть утворити газові та жирові емболи.

Другий тип - газові бульбашки, еволюція яких обумовлена як процесами дифузії, а й злиттям друг з одним чи, навпаки, дробленням більш дрібні. До цього типу повинні бути віднесені здебільшого внутрішньосудинні газові бульбашки. Зароджуючи у венозному руслі (у тканинних капілярах), вони зливаються один з одним, зумовлюючи можливість розвитку гострої аероемболії у кровоносній системі (рис. 1 та 2). Газові бульбашки обволікаються колоїдами крові, на їх поверхні відкладаються білки, ліпоїди, жири та інші зважені в крові речовини, внаслідок чого утруднюється їхнє розсмоктування.

Настає при аероемболії розлад гемодинаміки посилюється зростанням в'язкості крові (див. В'язкість). Осідання формених елементів крові на поверхні бульбашок, підвищена в'язкість крові, а також порушення нормальних взаємин між стінкою судини та кров'ю призводять до формування аеротромбів, основою яких є газ, а капсулою – тромботична маса. Клин, наслідки аеротромбозу, що викликає стійкі порушення кровообігу, більш серйозні та тривалі, ніж при аероемболії.

Порушення кровообігу газовими та жировими емболами або позасудинними газовими бульбашками викликає розвиток захисних рефлекторних реакцій у вигляді розширення артеріол та капілярів, підвищення тиску крові та посилення кровотоку. Ці реакції сприяють просуванню емболу більші венозні судини. Інтенсивніше стає колатеральний кровообіг (див. Колатералі судинні), спрямоване на усунення локальної ішемії. Аероемболи, що потрапили зі струмом крові у правий шлуночок серця, піддаються подрібненню на дрібні газові бульбашки. Останні внаслідок зростання капілярного тиску у міру зменшення їх діаметра та тиску газів усередині бульбашок легше розсмоктуються. Було помічено, що у повторних дослідах із декомпресією ефективність захисних реакцій підвищується: тварини легше переносили декомпресію. Це дозволило припустити можливість спрямованої тренування організму щодо швидкого зниження тиску.

Розвитку Д. б. сприяють тяжка фіз. навантаження, переохолодження, гіперкапнія, гіпероксія, порушення встановленого режиму та відпочинку.

Для експериментального відтворення Д. б. зазвичай використовують рекомпресійні камери та барокамери (див. Барокамера), що дозволяють створювати газові середовища певного складу та тиску стосовно кесонної (див. Кесонні роботи), водолазної (див. Водолазні роботи) та авіакосмічної практиці (див. Польоти, висотні). Аероемболію можна моделювати запровадженням інертних газів у венозну систему тварин.

Патологічна анатомія

Найбільш вираженими та специфічними морфолами, змінами при швидкій смерті від важкої Д. б. є наявність численних газових бульбашок у венозній системі, переповнена та розтягнута бульбашками газу права половина серця, явища набряку та емфіземи легень, множинні осередки крововиливів у різних органах та тканинах. Іноді в легеневій артерії виявляється піниста кров. Трупи загиблих від Д. б. піддаються швидкому та різкому задубінню. Шкірні покриви та слизові оболонки ціанотичні.

клінічна картина

Перебіг, симптоматика та тяжкість захворювання визначаються величиною, кількістю та локалізацією газових бульбашок в організмі, наявністю провокуючих факторів та своєчасністю лікування. За тяжкістю течії умовно розрізняють три форми Д. б.: легку, середню та важку. Для легкої форми характерні свербіж шкіри і висип, нерізкі болі в м'язах, кістках, суглобах і по ходу нервових стовбурів. При Д. б. середньої тяжкості відбувається різке погіршення загального стану, з'являється холодний піт, відзначаються сильні болі в м'язах, кістках і суглобах, що іноді супроводжуються здуттям, нудотою, блюванням, а також короткочасна втрата зору. При тяжкій формі у хворих розвиваються симптоми ураження ц. н. с. (парези та паралічі кінцівок), серцево-судинної та дихальної систем. Відзначаються загрудинний біль, задуха, ціаноз, колапс (див.).

Деякі автори виділяють також смертельну та хрон, форми Д. б. (М. І. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельній формі має місце масивна аероемболія, що призводить до блокування кровообігу та ураженням легень, серця, мозку, несумісним із життям. Для хронічної форми характерні пізні наслідки аероемболії та аеротромбозу у вигляді асептичного некрозу кісток (рис. 4), деформуючого остеоартрозу та ін.

При поверненні від підвищеного тиску до нормального симптоми захворювання у більшості випадків розвиваються протягом першої години після декомпресії. Іноді вони відзначаються вже в процесі ступінчастої декомпресії та, як виняток, через 6-12 год. після декомпресії. Важливо пам'ятати, що відносно легкі симптоми на початку захворювання можуть швидко перерости у тяжкі з різким погіршенням серцевої діяльності, набряком легень і паралічем дихального центру.

Найбільш частими симптомами Д. б. є тупи болі, що повільно розвиваються, частіше в якому-небудь одному суглобі або біля нього, що виникають нерідко при русі. Болям передує почуття оніміння чи «незручності» у суглобі. Шкіра над місцем ураження може набувати блідого відтінку, іноді стає припухлою. У хворого нерідко відзначається загальна слабкість, озноб чи відчуття жару. При різких болях спостерігається тахікардія та підвищення кров'яного тиску. За характером болю можуть бути ниючими, рвущими, свердлими, гризучими, стріляючими. Вони розвиваються внаслідок подразнення газовими бульбашками інтероцепторів або тканинної гіпоксії при закупорці кровоносних судин газовими бульбашками, а також при подразненні нервових волокон бульбашками, що утворюються в оболонці мієліну.

Нерідко Д. б. проявляється шкірним свербінням, печінням на обмежених чи великих областях тіла, де з'являються поліморфні осередкові почервоніння. Шкірні ураження обумовлені утворенням у судинах шкіри та потових залозах бульбашок газу, які порушують кровообіг і подразнюють нервові закінчення.

Після глибоководних спусків у хворих Д. б. приблизно 5% випадків відзначаються різні симптоми поразки ц. н. с.: запаморочення, тимчасова глухота, розлад зору, афазія, втрата чутливості, парези, спастичні паралічі однієї чи обох ніг, судоми. Ці симптоми розвиваються внаслідок утворення газових бульбашок у мієлінових оболонках волокон рухових нервів чи білій речовині спинного та головного мозку. Найчастіше газові бульбашки утворюються в попереково-крижових сегментах спинного мозку.

При множинні аероемболії в порожнинах правого серця та судинах легень можуть у значній кількості накопичуватися газові бульбашки різних розмірів, що викликають порушення серцево-судинної діяльності – з'являються блідість, різка слабкість, часте та поверхневе дихання, падає АТ. Відзначаються загрудинний біль, особливо при вдиху, напади кашлю. Пульс спочатку частий, потім уповільнюється, шкірні покриви стають блідо-сірого відтінку або синюшними. При виражених явищах гіпоксії (див.) та гіпотензії хворий втрачає свідомість.

Поразка внутрішнього вуха є наслідком скупчення газових бульбашок у рідинах і тканинах преддверно-равликового органу; розвивається патологічний стан на кшталт меньеровского синдрому (запаморочення, нудота, блювання, ністагм, слабкість). Продромальними ознаками можуть бути скарги на втому, втому. Цей синдром зазвичай розвивається після перебування водолазів на великих глибинах із виконанням там важкої фіз. роботи, і навіть при порушеннях режиму декомпресії.

Діагноз

Діагноз ставиться на підставі характерних скарг та клин, симптомів, що з'являються після декомпресії. При цьому слід строго враховувати режим декомпресії, так і умови перебування під підвищеним тиском. Поява свербежу, больових відчуттів, меньеровского синдрому, паралічів, раптовий розвиток колапсу - усе це при обліку попередньої декомпресії служить прямим доказом Д. б. Правильність діагнозу перевіряється повторним приміщенням потерпілого в умови підвищеного тиску (рекомпресія). Якщо симптоми хвороби усуваються - діагноз вірний; якщо під час проведення рекомпресії симптоми не зникають і навіть не слабшають, то діагноз Д. б. стає дуже сумнівним.

При рентгенол, обстеженні у ряді випадків Д. б. виявляють газові бульбашки в порожнині суглобів (рис. 3), бульбашки в синовіальних піхвах сухожиль, фасціях м'язів, навколосудинних утворах. Однак діагностичне значення таких знахідок щодо: вони можуть виявлятися без клинів, проявів хвороби та відсутні при виражених її симптомах.

Іноді при рентгенографії виявляються характерні асептичні некрози кісток (рис. 4), що деформують остеоартроз – наслідки перенесеної Д. б. Некрози є осередками деструкції, що захоплюють 1/3-1/2 епіфізу кістки, але іноді відзначаються і в діафізах. Зазвичай некрози розвиваються в стегнових кістках - в їх проксимальних епіметафізарних відділах. На суглобовій поверхні ураженої кістки утворюються дефекти тканини. У голівці, шийці та рожнах стегна порушується структура кісткової тканини, а також суглобового хряща, що призводить до розвитку деформуючого остеоартрозу (див. Артрози). Поразки кісток частіше двосторонні, симетричні та розвиваються протягом декількох років після перенесення Д. б. Іноді виявляються деформація та сплощення тіл грудних хребців (кесонна платіспондилія).

В експериментальній практиці робляться спроби застосування ультразвуку для локації газових бульбашок в організмі тварин та людини при декомпресії.

ДиференціюватиД. б. слід від баротравми легень, інтоксикації азотом, кисневого отруєння, гіперкапнії, гострої гіпоксії.

Лікування

Радикальним способом лікування Д. б. є рекомпресія - вплив на хворого на підвищений тиск у рекомпресійній камері. Метод заснований на тому, що при підвищенні тиску газові бульбашки, що знаходяться в організмі хворого, зменшуються в обсязі та розчиняються. Рекомпресія сприяє розсмоктування бульбашок, т. е. усунення етіол, чинника хвороби. Подальша декомпресія до нормального тиску проводиться повільно з урахуванням законів десатурації організму від надлишку інертного газу без утворення газових бульбашок. Лікувальна рекомпресія проводиться за спеціальними режимами. Залежно стану хворого застосовують і симптоматичне лікування: стимуляцію серцево-судинної системи, зігрівання, кисень, болезаспокійливі засоби, заходи, створені задля профілактику чи ліквідацію набряку легких. Розробляються нові методи лікування Д. б., зокрема гіпербарична оксигенація (див. Гіпербарична оксигенація, Гіпероксія).

Прогноз

Прогноз залежить від виду та тяжкості розладів, а також від своєчасності та правильності лікування. Ефективне та швидке, протягом перших годин, лікування Д. б. гарантує повне одужання навіть за найважчих форм хвороби.

Профілактика

Профілактика забезпечується насамперед суворим дотриманням режимів декомпресії та рекомпресії. Проведення попереднього мед. відбору водолазів та кесонних робітників (див. Професійний відбір), виконання вимог щодо режиму роботи під підвищеним тиском, виключення провокуючих факторів (важка фіз. навантаження, охолодження, гіперкапнія та ін.) зменшує можливість виникнення Д. б.

Висотна декомпресійна хвороба

Висотна декомпресійна хвороба розвивається при декомпресії від нормального тиску до зниженого - у висотних польотах, при підйомах в барокамері, виході в космос, підйомах без попередньої десатурації; зазвичай виникає у перші 15-60 хв. при тиску менше 300 мм рт. ст. (Висоти понад 7000 м). На менших висотах Д. б. може розвиватися через 2-4 години після декомпресії. Найчастіші симптоми – м'язово-суглобові болі, тому хворобу нерідко називають «висотні болі». Однак можливі важкі форми (задуха, параліч, колапс) і навіть смертельний результат. Без застосування профілактичних заходів частота та тяжкість захворювання знаходяться у прямій залежності від рівня висоти (кратності та величини декомпресії), часу перебування на висоті, швидкості декомпресії та дії провокуючих факторів (м'язової роботи, холоду, гіперкапнії, ожиріння). Захворювання усувається спуском на висоти менше 7000 м або підвищенням тиску в кабіні та висотному спорядженні (див.) до можливо більшого рівня. У важких випадках застосовують лік. ре-компресію до 3-5 ата.

Декомпресійна хвороба у судово-медичному відношенні

Декомпресійна хвороба в судово-медичному відношенні має значення при дослідженні трупів осіб, які загинули при швидкому підйомі з глибини на поверхню (кесонні роботи), у висотних умовах, а також у випадках огляду живих осіб, які постраждали під час кесонних та інших робіт при нещасних випадках, аварії та порушення правил техніки безпеки в умовах підвищеного тиску. Суд.-мед. експертизу починають із вивчення матеріалів, що подаються у розпорядження експерта слідчими органами. Мають значення відомості про глибину, на якій велися підводні роботи, часу підйому на поверхню, висоті, на якій стався нещасний випадок, технічний стан апаратури, швидкість настання смерті та ін.

З клин даних звертають увагу на характерні симптоми Д. б.: міалгія і остеоартралгія, свербіж шкіри, паралічі, парези, головні болі з локалізацією в лобовій ділянці, болі у вухах. Типовими також є вестибулярні розлади (меньєрівський синдром), задишка, болі по ходу жел.-киш. тракту («висотний» метеоризм).

При зовнішньому огляді трупа діагностичне значення мають такі ознаки: інтенсивні синюшно-фіолетові трупні плями, підшкірні крововиливи в області обличчя (екхімотична маска), спини, грудей та інших частин тіла, крововиливу в кон'юнктивах. Можуть бути сліди мимовільного сечовипускання та дефекації. У разі підшкірної емфіземи визначається крепітація, особливо на відкритих частинах тіла (найчастіше це буває при баротравмах легень).

При внутрішньому дослідженні трупа експертне значення надають таким ознакам, як різке повнокров'я внутрішніх органів і тканин, дрібноточкові крововиливи під серозні оболонки (під вісцеральною плеврою та епікардом), у слизові оболонки дихальних шляхів та навколоносові пазухи, ушкодження барабанної перетинки та крововиливу. д. У венах (значно рідше в артеріях) внутрішніх органів - переважно легень, печінки, серця та головного мозку, у венах брижі, кишечника відзначається велика кількість бульбашок азоту. При смерті від Д. б. зазвичай визначається повітряна (газова) емболія серця. Проведення проби на повітряну емболію є обов'язковим. Бульбашки газу зустрічаються також у підшкірній клітковині, паренхіматозних органах, синовіальній рідині суглобів. Характерним є наявність бульбашок газу в органах, що депонують кров, печінки, селезінці, а також у лімфі.

У порожнинах правої половини серця і венах знаходять згустки крові, які спливають при поміщенні у воду через дрібні бульбашки газу, що містяться в них. Ці згустки довго не зазнають гнильних змін і тому дають можливість встановлювати смерть від газової емболії навіть у випадках гниття трупа.

Гістол, дослідження виявляє зміни, які відповідають тим, що спостерігаються при гострому кисневому голодуванні (див. Гіпоксія).

Відомо, що бульбашки азоту, накопичуючись у жировій тканині, руйнують її клітини, вміст яких за лімфом, шляхами потрапляє в кровоносні судини. Внаслідок цього виникає жирова емболія судин легень, мозку та інших органів із ішемією відповідних ділянок. Жирова емболія свідчить про швидку і високу (за ступенем) декомпресію.

При електронно-мікроскопічному дослідженні шматочків печінки у капілярах її виявляються еритроцитарні аглютинати, що виникають навколо газових бульбашок. У гепатоцитах різко розширюється ендоплазматична мережа та деформуються контури ядер. Ці морфол, ознаки дуже стійкі, зберігаються навіть через добу після смерті і притаманні висотної емфіземи. Особливого значення ці ознаки мають щодо розчленованого трупа.

Для діагностики газової емболії можна використовувати і рентгенографічне дослідження. Велике значення мають результати технічної експертизи. В усіх випадках при суд.-мед. Дослідження трупа є обов'язковим проведення проб крові та внутрішніх органів на алкоголь та окис вуглецю.

Бібліографія:Авдєєв М. І. Курс судової медицини, М., 1959; Генін А. М. та ін. Пошук ефективних режимів десатурації організму людини для профілактики висотних декомпресійних розладів, Косм. біол, та мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицький П. М. Декомпресійні розлади, М., 1974; Ісаков П. К. та ін. Теорія та практика авіаційної медицини, М., 1975, бібліогр.; Майлс С. Підводна медицина, пров. з англ., с. 161, М., 1971; Ніколаєв В. П. Утворення газових бульбашок у пересичених розчинах та в живому організмі при декомпресії, Косм. біол, та мед., № 5, с. 55, 1969; Основи космічної біології та медицини, за ред. О. Р. Газенко та М. Кальвіна, т. 2-3, М., 1975; Підводний спорт у клініко-фізіологічному освітленні, під ред. А. Є. Мазіна та ін, с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. Психологія культової форми і зростання, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

І. H. Черняков; П. П. Ширінекій (суд.-мед.).