Лекції збірник лекцій з патологічної анатомії. Короткий курс патологічної анатомії Лекції із загальної патологічної анатомії

ЛЕКЦІЯ № 10 Топографічна анатомія та оперативна хірургія органів тазу Під «тазом» в описовій анатомії мається на увазі та його частина, яка називається малим тазом і обмежена відповідними частинами клубової, сідничної, лобкової кістки, а також крижом

ЛЕКЦІЯ № 11 Топографічна анатомія та гнійна хірургія Гнійно-септичні захворювання або ускладнення спостерігаються приблизно у третини загального хірургічного контингенту хворих, жоден практикуючий лікар не може уникнути зустрічі з гнійними захворюваннямита їх

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ Етіопатогенез психічних порушеньпри СНІД пов'язаний із двома факторами: 1) загальною інтоксикацієюта наростанням ураження нейронів головного мозку; 2) психічним стресом, що розвивається після отримання звістки про наявність

Етіопатогенез, патологічна анатомія Єдиної причини виникнення нервової анорексіїта булімії не встановлено. В етіопатогенезі захворювання беруть участь різні фактори. Велику роль відіграє передпозиція особи (преморбідні акцентуації), сімейні

11. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ 11.1. Можливі патологоанатомічні зміни у чоловіків Про патологоанатомічні зміни статевих органів у чоловіків, як наслідок онанізму, може йтися остільки, оскільки викликані онанізмом запальні процесив

6.4. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ КАРІЄСА ЗУБІВ У клінічному перебігу карієсу розрізняють два етапи: перший характеризується зміною кольору і, мабуть, непошкодженої поверхні емалі, другий – утворенням дефекту тканин (каріозної порожнини). Другий етап знайшов досить повне

Колесникова М. А.

ПАТОЛОГІЧНА

АНАТОМІЯ КОНСПЕКТ ЛЕКЦІЙ

Колесникова М. А.

Представлений до вашої уваги конспект лекцій призначений для підготовки студентів медичних вузівдо складання іспитів. Книга включає повний курс лекцій з патологічної анатомії, написана доступною мовоюі буде незамінним помічником для тих, хто бажає швидко підготуватися до іспиту та успішно його скласти.

ЛЕКЦІЯ №1. Патологічна анатомія

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що у організмі хворого. Вона ділиться на теоретичну та практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія та клінічна морфологія. Загальна частинавивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах та тканинах при різних захворюваннях. До патологічних процесів належать: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини. Приватна патологічна анатомія вивчає матеріал субстрат хвороби, тобто є предметом нозології. Але зологія (вчення про хворобу) передбачає знання етіології, патогенезу, прояви та номенклатури хвороб, їх мінливості, а також побудови діагнозу, принципів лікування та профілактики.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини та умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, т. е. структурні зміни в організмі та тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. е. діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання (стійка зміна клітини та морфологічні хвороби під впливом лікарських препаратів – медикаментозний метаморфоз, а також під впливом умов довкілля – природний метаморфоз);

6) вивчення ускладнень захворювань, патологічні процеси яких не є обов'язковими проявами хвороби, але виникають і погіршують його і нерідко призводять до летального результату;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенезу (механізму смерті);

9) оцінка функціонування та стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності та своєчасності клінічного діагнозу(розтин). Відсоток розбіжності клінічного та патологоанатомічного діагнозу коливається в межах 12-19%. Причини: рідкісні захворюваннязі стертою клінічною чи лабораторною картиною; запізнене звернення хворого до лікувального закладу. Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз повинен бути поставлений протягом 3 діб, при тяжкому станіхворого - у перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікар). По кожному випадку розходження діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний розбір захворювання;

3) безпосередня участь у постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії та дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається "біоптат". Залежно від

способів його отримання біопсії розрізняють закриті та приховані. Закриті біопсії:

1) пункціональна (у печінці, нирках, молочних залозах, щитовидній залозі, лімфатичних вузлахі т.д.);

2) аспіраційна (шляхом відсмоктування з бронхіального дерева);

3) трепанаційна (із щільною кісткової тканинита хрящів);

4) діагностичне вишкрібанняпорожнини матки, т. е. отримання зіскрібків ендометрію (застосовується в акушерстві та гінекології);

5) гастробіопсія (за допомогою гастрофіброскопа здійснюється забір слизової шлунка).

Приховані біопсії:

1) дослідження операційного матеріалу (береться весь матеріал);

2) експериментальне моделювання хвороби.

За структурою біоптат може бути рідким, твердим або м'яким. За термінами біопсія ділиться на планову (результат на 6-7 е добу) і термінову (результат протягом 20 хв, тобто в момент оперативного втручання).

Методики дослідження патологоанатомічного матеріалу:

1) світлова мікроскопія із застосуванням спеціальних барвників;

2) електронна мікроскопія;

3) люмінісцентна мікроскопія;

4) радіографія.

Рівні дослідження: організмовий, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний та молекулярний.

Коротко про історію патологічної анатомії.

У 1761 р. італійський автор Дж. Морганьї написав першу працю з патологічної анатомії «Про місце знаходження та причини хвороб, виявлених анатомом».

Велике значеннядля розвитку патологічної анатомії мали роботи французьких морфологів М. Біша, Ж. Корвізара

і Ж. Крювельє, який створив перший у світі кольоровий атлас з патологічної анатомії. Р. Бейль був першим автором повного підручника з приватної патологічної анатомії, перекладеного в 1826 р. російською мовою лікарем А. І. Костомаровим. К. Ро китанський вперше систематизував патологічні процеси систем організму при різних захворюваннях, а також став автором першого керівництва з патологічної анатомії.

У Росії вперше розтин почали виробляти з 1706 р., коли за наказом Петра I були організовані медичні госпітальні школи. Але духовенство перешкоджало проведенню розтинів. Лише після відкриття 1755 р. медичного факультетуу Московському університеті розтину стали проводитися регулярно.

У 1849 р. була відкрита перша в Росії кафедра патологічної анатомії. Змінювали один одного на посаді завідувача кафедри: А. І. Полунін, І. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. І. Кедровський, А. І. Абрикосов, А. І. Струков, В. В. Сєров.

Лекція № 2. Загальне вчення про дистрофії

Дистрофія – це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини та поява в клітинах і тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Дистрофії класифікуються:

1) за масштабом поширеності процесу: місцеві (локалізовані) та загальні (генералізовані);

2) внаслідок виникнення: набуті та вроджені. Уроджені дистрофії мають генетичну обумовленість захворювання.

Спадкові дистрофії розвиваються внаслідок порушення

ня обміну білків, вуглеводів, жирів, у цьому випадку має значення генетичний недолік того чи іншого ферменту, який бере участь у метаболізмі білків, жирів або вуглеводів. У подальшому тканинах відбувається накопичення не до кінця перетворених продуктів вуглеводного, білкового, жирового обміну. Цей процес може розвиватися в різних тканинахорганізму, але обов'язково відбувається ураження тканини центральної нервової системи. Такі захворювання отримали назву - хвороби накопичення. Діти, які мають дані захворювання, гинуть на 1-му році життя. Чим більший недолік необхідного фермера, тим швидше відбувається розвиток хвороби і тим раніше настає смерть.

Дистрофії поділяються:

1) за видом того обміну, який був порушений: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні тощо;

2) за точкою застосування (по локалізації процесу): клітинні (паренхіматозні), неклітинні (мезенхімальні), які розвиваються в сполучної тканини, а також змішані (спостерігаються і в паренхімі і в сполучній тканині).

Виділяють чотири патогенетичні механізми.

1. Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися на інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, цією здатністю мають вуглеводи, трансформуючись

у жири.

2. Інфільтрація - це здатність клітин або тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин. Існує два типи інфільтрації. Для інфільтрації першого типу характерно, що клітина, яка бере участь у нормальному житті діяльності, отримує надмірну кількість будь-якої речовини. Через деякий час настає межа, коли клітина не може переробити асимілювати цей надлишок. Для інфікації другого типу характерно зниження рівня життєдіяльності клітини, в результаті вона не справляється навіть з нормальною кількістю речовини, що надходить до неї.

3. Декомпозиція - характеризується розпадом внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур. Відбувається розпад білок ліпідних комплексів, що входять до складу мембран органел. У мембрані білки та ліпіди знаходяться у зв'язаному зі стоянні, і тому вони не видно. Але при розпаді мембран вони утворюються в клітинах і стають помітними під мікроскопом.

4. Збочений синтез- відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які при нормальному функціонуванні організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдній дистрофії в клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд. У хворих хронічним алкоголізмому клітинах печінки (гепатоцитах) починає відбуватися синтез чужорідних білків, з яких надалі формується так званий алкогольний гіалін.

Для різних видівДистрофії характерне своє порушення функції тканини. При дистрофії розлад буває двояким: кількісним, зі зниженням функції, і якісним, з обертанням функції, тобто з'являються риси, невластиві нормальній клітині. Прикладом такої збоченої функції є поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли є дистрофічні змінинирки, або зміни печінкових проб, що з'являються при захворюваннях печінки, а при захворюваннях серця - зміна серцевих тонів.

Паренхіматозні дистрофії поділяються на білкові, жирові та вуглеводні.

Білкова дистрофія- це дистрофія, при якій порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається всередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гіаліново краплинну, гідропічну дистрофії.

При зернистій дистрофії під час гістологічного дослідження в цитоплазмі клітин можна побачити білкові зерна. Зер ниста дистрофія вражає паренхіматозні органи: нирки, печінка та серце. Ця дистрофія отримала назву каламутне або тьмяне набухання. Це має зв'язок з макроскопічними особливостями. Органи при цій дистрофії стають трохи на бухлими, а поверхня на розрізі виглядає тьмяною, каламутною, як би «обшпарена окропом».

Сприяє розвитку зернистої дистрофії кілька причин, які можна розділити на 2 групи: інфекції та інтоксикації. Нирка, уражена зернистою дистрофією, збільшується в розмірах, стає в'ялою, може бути визначена позитивна пробаШорра (при приведенні один до одного по люсів нирки тканина нирки рветься). На розрізі тканина тьмяна, межі мозкової та кіркової речовини змащені або взагалі можуть бути невиразні. У цьому вигляді дистрофії уражається епітелій звивистих канальців нирки. У нормальних канальцях нирок спостерігаються рівні просвіти, а при зернистій дистрофії апікальний відділ цитоплазми піддається руйнуванням, і просвіт стає зірчастою форми. У цитоплазмі епітелія ниркових канальцівзнаходяться численні зерна (рожевого кольору).

Ниркова зерниста дистрофіязакінчується двома варіантами. Сприятливий результат можливий при усуненні причини, епітелій канальців даному випадкуповертається до норми. Не сприятливий результат настає при дії патологічного фактора, що триває, - процес стає незворотним, дистрофія перетворюється на некроз (часто спостерігається при отруєнні нирковими отрутами).

Печінка при зернистій дистрофії також трохи збільшена. На розрізі тканина набуває кольору глини. Гістологічна ознака зернистої дистрофії печінки - непостійна наявність білкових зерен. Необхідно звертати увагу - є чи раз

руйнована балкова структура. При цій дистрофії білки поділяються на окремі групи або окремо лежать гепатоцити, що отримало назву дискомплексація печінкових балок.

Серцева зерниста дистрофія: серце зовні також трохи збільшене, міокард стає в'ялим, на розрізі нагадує варене м'ясо. Макроскопічно білкових зерен немає.

При гістологічному дослідженні критерієм даної дистрофії є ​​базофілія. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін і еозин. Одні ділянки волокон інтенсивно забарвлюються гематоксиліном у бузковий, а інші інтенсивно фарбуються еозином у синій.

Гіаліново краплинна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок, як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин утворюються краплі гіаліноподібної речовини. Така дистрофія характеризується значним порушеннямниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія може зустрічатися в печінкових клітинах при вірусних гепатитах. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, які часто заповнюють клітину.

Жирова дистрофія . Існує 2 види жирів. Кількість рухливих (лабільних) жирів змінюється протягом усього життя людини, вони локалізуються у жирових депо. Стабільні (нерухомі) жири включені до складу клітинних структур, мем бран.

Жири здійснюють найрізноманітніші функції - опорну, захисну тощо.

Жири визначаються за допомогою спеціальних барвників:

1) судан III має здатність забарвлювати жир в оранжево червоний колір;

2) шарлах забарвлює у червоний колір;

3) судан IV (осмієва кислота) забарвлює жир у чорний колір;

4) Нільська блакитна має метахромазію: вона забарвлює нею тральні жири в червоний, а всі інші жири під її впливом набувають синій або блакитний колір.

Безпосередньо перед фарбуванням вихідний матеріал

обробляють за допомогою двох способів: перший - спиртова

проводка, другий – заморожування. Для визначення жирів використовується заморожування зрізів тканин, оскільки жири розчиняються у спиртах.

Порушення жирового обміну є три патології:

1) власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна);

2) загальне ожиріння або огрядність;

3) ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних з суден (аорти та її гілок).

Власне жирова дистрофія є основою атеросклеро.

за. Причини жирової дистрофії можна розділити на дві основні групи: інфекції та інтоксикації. Нині основним видом хронічної інтоксикаціїє алкогольна інток сикація. Нерідко можуть спостерігатися медикаментозні інтоксикації, ендокринні інтоксикації - розвиваються при цукровому діабеті.

Прикладом інфекції, яка провокує жирову дистрофію, є дифтерія, оскільки дифтерійний токсин може викликати жирову дистрофію міокарда. Жирова дистрофія спостерігається в тих же органах, що і білкова - в печінці, нирках та міокарді.

При жировій дистрофії відбувається збільшення печінки в розмірах, вона стає щільною, на зрізі - тьмяна, яскраво-жовтого кольору. Такий вид печінки отримав образну назву «гусяча печінка».

Мікроскопічні прояви: у цитоплазмі гепатоцитів з'являються жирові краплі дрібних, середніх та великих розмірів. Як правило, вони розташовуються в центрі печінкової часточкиале можуть займати її всю.

У процесі ожиріння виділяють кілька стадій:

1) просте ожиріння, коли крапля займає весь гепатоцит, але при припиненні дії патологічного фактора (коли пацієнт припиняє вживати алкоголь), через 2 тижні печінка повертається до нормальних показників;

2) некроз - навколо вогнища некрозу виникає інфільтрація лей коцитів як реакція у відповідь на пошкодження; процес у цій стадії є оборотним;

3) фіброз – рубцювання; процес перетворюється на незворотну циротическую стадію.

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що у організмі хворого. Вона поділяється на теоретичну та практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія та клінічна морфологія. Загальна частина вивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах та тканинах за різних захворювань. До патологічних процесів належать: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини. Приватна патологічна анатомія вивчає матеріальний субстрат хвороби, тобто предмет нозології. Нозологія (вчення про хворобу) передбачає знання етіології, патогенезу, прояви та номенклатури хвороб, їх мінливості, а також побудови діагнозу, принципів лікування та профілактики.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини та умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, тобто структурні зміни в організмі та тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. е. діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання (стійка зміна клітини та морфологічні хвороби під впливом лікарських препаратів – медикаментозний метаморфоз, а також під впливом умов довкілля – природний метаморфоз);

6) вивчення ускладнень захворювань, патологічні процеси яких не є обов'язковими проявами хвороби, але виникають та погіршують його та нерідко призводять до летального результату;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенезу (механізму смерті);

9) оцінка функціонування та стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності та своєчасності клінічного діагнозу (розтин). Відсоток розбіжності клінічного та патологоанатомічного діагнозу коливається в межах 12–19 %. Причини: рідкісні захворювання із стертою клінічною або лабораторною картиною; запізнене звернення хворого до лікувального закладу. Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз має бути поставлений протягом 3 діб, при тяжкому стані хворого – у перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікар). По кожному випадку розходження діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний розбір захворювання;

3) безпосередня участь у постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії та дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається "біоптат". Залежно від способів отримання біопсії розрізняють закриті і приховані.

Закриті біопсії:

1) пункціональна (у печінці, нирках, молочних залозах, щитовидної залози, лімфатичних вузлах і т. д.);

2) аспіраційна (шляхом відсмоктування з бронхіального дерева);

3) трепанаційна (з щільної кісткової тканини та хрящів);

4) діагностичне вишкрібання порожнини матки, тобто отримання зіскрібків ендометрію (застосовується в акушерстві та гінекології);

5) гастробіопсія (за допомогою гастрофіброскопа здійснюється забір слизової оболонки шлунка).

Приховані біопсії:

1) дослідження операційного матеріалу (береться весь матеріал);

2) експериментальне моделювання хвороби.

За структурою біоптат може бути рідким, твердим чи м'яким. За термінами біопсія поділяється на планову (результат на 6-7-му добу) та термінову (результат протягом 20 хв, тобто в момент оперативного втручання).

Методики дослідження патологоанатомічного матеріалу:

1) світлова мікроскопія із застосуванням спеціальних барвників;

2) електронна мікроскопія;

3) люмінісцентна мікроскопія;

4) радіографія.

Рівні дослідження: організмовий, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний та молекулярний.

Коротко про історію патологічної анатомії.

Велике значення для розвитку патологічної анатомії мали роботи французьких морфологів М. Біша, Ж. Корвізара та Ж. Крювельє, який створив перший у світі кольоровий атлас з патологічної анатомії. Р. Бейль був першим автором повного підручника з приватної патологічної анатомії, перекладеного в 1826 російською мовою лікарем А. І. Костомаровим. К. Рокитанський вперше систематизував патологічні процеси систем організму при різних захворюваннях, а також став автором першого посібника з патологічної анатомії.

У Росії вперше розтин почали виробляти з 1706 р., коли за наказом Петра I були організовані медичні шпитальні школи. Але духовенство перешкоджало проведенню розтинів. Лише після відкриття в 1755 р. медичного факультету в Московському університеті розтин стали проводитися регулярно.

У 1849 р. було відкрито перша у Росії кафедра патологічної анатомії. Змінювали один одного на посаді завідувача кафедри: А. І. Полунін, І. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. І. Кедровський, А. І. Абрикосов, А. І. Струков, В. В. Сєров.

УДК 616-091-057.875

Ю.В.Крилов

КОРОТКИЙ КУРС ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ

ПОСІБНИК ДЛЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ

МЕДИЧНИХ ІНСТИТУТІВ

"Короткий курспатологічної анатомії” є введенням у патологічну анатомію та призначений для іноземних студентів медичних інститутів. Він охоплює основні розділи сучасної патологічної анатомії та викладений у вигляді окремих трьох частин: загальна та приватна патанатомія, а також приклади патологоанатомічних діагнозів. Прочитання посібника перед початком вивчення предмета полегшить вивчення патологічної анатомії за базовим підручником.

Рецензент:лікар медичних наук, професор, зав. кафедрою патологічної анатомії Смоленської медичної академії Доросевич О.Є.

"Короткий курс патологічної анатомії" видається на підставі рішення Вченої ради Вітебської медичного інститутупротокол №9 від 18 червня 1997р.

© Ю.В.Крилов

Передмова___________________________________________________3

Вступ______________________________________________________3

Частина I. Загальна патологічна анатомія _________________________4

Дистрофії___________________________________________________ 4

Паренхіматозні дистрофії__________________________________5

Мезенхімальні дистрофії___________________________________6

Змішані дистрофії _______________________________________9

Порушення мінерального обміну______________________________12

Некроз. Загальна смерть_________________________________________13

Смерть ____________________________________________________15

Порушення кровообігу____________________________________16

Артеріальне повнокров'я___________________________________16

Венозне повнокров'я_______________________________________16

Малокровість ________________________________________________18

Стаз_______________________________________________________18

Кровотеча_______________________________________________18

Інфаркт ___________________________________________________19

Тромбоз____________________________________________________21

Емболія ___________________________________________________22

Шок _______________________________________________________23

Запалення __________________________________________________24

Імунопатологічні процеси________________________________29

Аутоімунізація та аутоімунні хвороби______________________31

Імунодефіцитні синдроми ________________________________32

Процеси компенсації та адаптації ______________________________33

Регенерація окремих тканин та органів _______________________34

Гіпертрофія та гіперплазія___________________________________35

Атрофія___________________________________________________36

Перебудова тканин__________________________________________37

Пухлини_____________________________________________________38

Мезенхімальні пухлини_____________________________________42

Епідермальні пухлини______________________________________43

Пухлини ЦНС _______________________________________________47

Пухлини системи крові_______________________________________48

Частина ІІ. Приватна патологічна анатомія_ ______________________51

Анемії______________________________________________________53

Хвороби серця та судин______________________________________54

Атеросклероз _______________________________________________54

Гіпертонічна хвороба _____________________________________56

Ішемічна хвороба(ІХС) __________________________________57

Ревматичні хвороби________________________________________58

Ревматизм _________________________________________________59

Ревматоїдний артрит________________________________________61

Системний червоний вовчак__________________________________61

Вузликовий періартеріїт _____________________________________62

Системна склеродермія_____________________________________63

Дерматоміозит _____________________________________________63

Хвороби легень_______________________________________________63

Крупозна пневмонія ________________________________________63

ня структури та функції в патології.

На відміну від патологічної Фізіології, патологічна: анатомія є клінічною дисципліною. Лікарі-патологоанатоми виконують два основні завдання. По-перше, здійснюють контроль за якістю лікувально-діагностичної роботи в лікувальних закладахшляхом зіставлення результатів розтину та даних історії хвороби.

По-друге, безпосередньо беруть участь у діагностиці шляхом відповіді біопсії. Біопсією називають прижиттєве морфологічне дослідження шматочків органів хворого.