Біохімічний аналіз крові необхідний для отримання уявлення про роботу внутрішніх органіворганізму тварини, визначення вмісту мікроелементів та вітамінів у крові. Це один із способів лабораторної діагностики, який інформативний для ветеринарного лікаря і має високий рівень достовірності.

Біохімічний аналіз має на увазі лабораторне дослідження наступних показників крові:

Білки

• Загальний білок
• Альбуміни
• Альфа глобуліни
• Бетта глобуліни
• Гама глобуліни

Ферменти

• Аланінамінотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатамінотрансфераза (АсАТ)
• Амілаза
• Фосфатаза лужна

Ліпіди

• Загальний холестерин

Вуглеводи

• Глюкоза

Пігменти

• Білірубін загальний

Низькомолекулярні азотисті речовини

Креатинін

Азот сечовини

Залишковий азот

Сечовина

Неорганічні речовинита вітаміни

Кальцій

Існують певні норми біохімічного аналізу крові. Відхилення від цих показників - це ознака різноманітних порушень у діяльності організму.

Отримані результати біохімічного аналізу крові можуть говорити про абсолютно незалежні один від одного захворювання. Правильно оцінити стан здоров'я тварини, дати правильне, достовірне розшифрування біохімічного аналізу крові може лише професіонал - досвідчений та кваліфікований лікар.

Загальний білок

Загальний білок – це органічний полімер, що складається з амінокислот.

Під поняттям «загальний білок» розуміють сумарну концентрацію альбуміну та глобулінів, що перебувають у сироватці крові. В організмі загальний білок виконує такі функції: бере участь у зсіданні крові, підтримує сталість рН крові, здійснює транспортну функцію, бере участь в імунних реакціях та багато інших функцій.

Норми загального білка в крові у кішок та собак: 60,0-80,0 г/л

1. Підвищення білка може спостерігатися при:

a) гострих та хронічних інфекційних захворюваннях,

b) онкологічні захворювання,

c) зневоднення організму.

2.Знижений білок може бути при:

a) панкреатиті

b) захворюваннях печінки (цироз, гепатит, рак печінки, токсичне ураження печінки)

c) захворювання кишечника (гастроентероколіти); порушення функції шлунково-кишкового тракту

d) гострі та хронічні кровотечі

e) захворювання нирок, що супроводжуються значною втратою білка із сечею (гломерулонефрит та ін.)

f) зменшення синтезу білка у печінці (гепатит, цироз)

g) підвищені втрати білка при крововтраті, великих опіках, травмах, пухлинах, асциті, хронічному та гострому запаленні

h) онкологічне захворювання.

i) при голодуванні, сильних фізичних навантаженнях.

Альбумін

Альбумін – це основний білок крові, що виробляється в печінці тварини. Альбуміни виділяють в окрему групу білків – так звані білкові фракції. Зміна співвідношення окремих білкових фракцій у крові найчастіше дають лікарю значнішу інформацію, ніж загальний білок.

Альбуміни 45,0-67,0% у крові у кішок та собак.

1.Підвищення альбуміну у крові відбувається при зневодненні, втраті рідини організмом,

2.Пониження змісту альбумінів у крові:

a) хронічне захворюванняпечінки (гепатит, цироз, пухлини печінки)

b) захворювання кишечника

c) сепсис, інфекційні захворювання, гнійні процеси

f) злоякісні пухлини

g) серцева недостатність

h) передозування ліків

i) буває наслідком голодування, недостатнього надходження білків із їжею.

Глобулінові фракції:

Альфа глобуліни у нормі 10,0-12,0%

Бетта глобуліни 8,0-10,0%

Гамма глобуліни 15,0-17,0%

Бетта глобуліни: 1.Підвищення фракції – при гепатитах, цирозі та інших ураженнях печінки.

Гамма глобуліни: 1.Підвищення фракції при цирозах, гепатитах, інфекційних захворюваннях

2. Зниження фракції – 14 днів після вакцинації, захворювання нирок, імунодефіцитних станах.

Типи протеїнограм:

1. Тип гострих запальних процесів

Виражене зменшення вмісту альбумінів та підвищений вміст альфа глобулінів, зростання гама глобулінів.

Спостерігається при початковій стадії пневмонії, плевриті, гострому поліартриті, гострих інфекційних захворюваннях та при сепсисі.

2. Тип підгострого та хронічного запалення

Зменшення вмісту альбумінів, підвищення альфа та гамма глобулінів

Спостерігається при пізній стадії пневмонії, хронічному ендокардиті, холециститі, уроциститі, пієлонефриті.

3. Тип нефротичного симптомокомплексу

Зниження альбумінів, підвищення алфа та бета глобулінів, помірне зниження гамма глобулінів.

Ліпоїдний та амілоїдний нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексії.

4. Тип злоякісних новоутворень

Різке зниження альбумінів при значному збільшенні всіх глобулінових фракцій, особливо бета-глобулінів.

Первинні новоутворення різної локалізації, метастази новоутворень.

5. Тип гепатитів

Помірне зниження альбумінів, підвищення гамма глобулінів, різке підвищенняБетта глобулінів.

При гепатитах, наслідки токсичного пошкодження печінки (неправильне годування, неправильне застосування лікарських препаратів), деякі форми поліартритів, дерматози, злоякісні новоутвореннякровотворного та лімфоїдного апарату.

6. Тип цирозів

Значне зниження альбумінів при сильному збільшенні гамма глобулінів

7. Тип механічної (підпечінкової) жовтяниці

Зниження альбумінів та помірне підвищення альфа, бетта та гамма альбумінів.

Абтураційна жовтяниця, рак жовчовивідних шляхів та головки підшлункової залози.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) або аланінамінотрансфераза - фермент печінки, який бере участь в обміні амінокислот. Міститься АЛТ у печінці, нирках, серцевому м'язі, скелетній мускулатурі.

При руйнуванні клітин цих органів, викликаних різними патологічними процесами відбувається виділення АЛТ в кров організму тварини. Норма АЛТ у крові кішок та собак: 1,6-7,6 МО

1.Підвищення АЛТ - ознака серйозних захворювань:

a) токсичне ураження печінки

b) цироз печінки

c) новоутворення печінки

d) токсична дія на печінку ліків (антибіотиків та ін.)

e) серцева недостатність

f) панкреатит

i) травма та некроз кістякових м'язів

2. Зниження рівня АлАТ спостерігається при:

a) тяжких захворюваннях печінки – некроз, цироз (при зменшенні кількості клітин, що синтезують АЛТ)

b) дефіцит вітаміну В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) чи аспартатаминотрансфераза - клітинний фермент, що у обміні амінокислот. АСТ міститься в тканинах серця, печінки, нирок, нервової тканини, скелетної мускулатури та інших органів

Норма АСТ у крові 1,6-6,7 МО

1. Підвищення АСТ у крові спостерігаються якщо в організмі присутні захворювання:

a) вірусний, токсичний гепатит

b) гострий панкреатит

c) новоутворення печінки

e) серцева недостатність.

f) при травмах скелетних м'язів, опіках, тепловому ударі.

2. Зниження рівня АсАТ у крові внаслідок тяжких захворювань, розриву печінки та при дефіциті вітаміну В6.

Лужна фосфатаза

Лужна фосфатаза бере участь в обміні фосфорної кислоти, розщеплюючи її від органічних сполук та сприяє транспорту фосфору в організмі. Самий високий рівеньвмісту лужної фосфатази – у кістковій тканині, слизовій оболонці кишечника, у плаценті та молочній залозі під час лактації.

Норма лужної фосфатази в крові собак і кішок 8,0-28,0 МО\л Лужна фосфатаза впливає на ріст кісток, тому у організмів, що ростуть, її вміст вищий, ніж у дорослих.

1. Підвищена лужна фосфатаза в крові може бути при

a) захворювання кісткової тканини, у тому числі пухлини кісткової тканини (саркома), метастази раку в кістки

b) гіперпаратиреоз

c) лімфогранулематоз із ураженням кісток

d) остеодистрофія

e) захворювання печінки (цироз, рак, інфекційний гепатит)

f) пухлини жовчовивідних шляхів

g) інфаркт легені, інфаркт нирки.

h) нестачі кальцію та фосфатів у їжі, від передозування вітаміну С та як наслідок прийому деяких лікарських препаратів.

2. Знижений рівень лужної фосфатази

a) при гіпотиреозі,

b) порушення росту кістки,

c) нестачі цинку, магнію, вітаміну В12 або С в їжі,

d) анемії (малокрів'я).

e) прийом медичних препаратів також може спричинити зниження лужної фосфатази у крові.

Панкреатична амілаза

Панкреатична амілаза - фермент, що бере участь у розщепленні крохмалю та інших вуглеводів у просвіті дванадцятипалої кишки.

Норми панкреатичної амілази - 35,0-70,0 Г\ год * л

1. Підвищена амілаза - симптом наступних захворювань:

a) гострий, хронічний панкреатит (запалення підшлункової залози)

b) кіста підшлункової залози,

c) пухлина в протоці підшлункової залози

d) гострий перитоніт

e) захворювання жовчних шляхів (холецистит)

f) ниркова недостатність.

2. Зниження вмісту амілази можливо при недостатності функції підшлункової залози, гострому та хронічному гепатиті.

Білірубін

Білірубін – жовто-червоний пігмент, продукт розпаду гемоглобіну та деяких інших компонентів крові. Білірубін знаходиться у складі жовчі. Аналіз білірубіну показує, як працює печінка тварини. У сироватці крові зустрічається білірубін у таких формах: прямий білірубін, непрямий білірубін. Разом ці форми утворюють загальний білірубін крові.

Норми загального білірубіну: 0,02-0,4 мг%

1. Підвищений білірубін - симптом наступних порушень у діяльності організму:

a) нестача вітаміну В 12

b) новоутворення печінки

c) гепатит

d) первинний цироз печінки

e) токсичне, лікарське отруєння печінки

Кальцій

Кальцій (Са, Calcium) – неорганічний елемент в організмі тварини.

Біологічна роль кальцію в організмі велика:

Кальцій підтримує нормальний серцевий ритм, як і магній, кальцій сприяє здоров'ю серцево-судинної системив цілому,

Бере участь в обміні заліза в організмі, регулює ферментну активність,

Сприяє нормальній роботі нервової системи, передачі нервових імпульсів,

Фосфор і кальцій у балансі роблять кістки міцними,

Бере участь у згортанні крові, регулює проникність клітинних мембран,

Нормалізує роботу деяких ендокринних залоз,

Бере участь у скороченні м'язів.

Норма кальцію в крові собак та кішок: 9,5-12,0 мг%

Кальцій надходить до організму тварини з їжею, засвоєння кальцію відбувається у кишечнику, обмін у кістках. З організму кальцій виводять бруньки. Рівновага цих процесів забезпечує сталість вмісту кальцію у крові.

Виведення та засвоєння кальцію знаходиться під контролем гормонів (паратгормон та ін) та кальцитріолу – вітаміну D3. Для того, щоб відбувалося засвоєння кальцію, в організмі має бути достатньо вітаміну Д.

1.Надлишок кальцію або гіперкальцемія може викликатись такими порушеннями в організмі:

a) підвищена функція паращитовидних залоз (первинний гіперпаратиреоз)

b) злоякісні пухлини з ураженням кісток (метастази, мієломи, лейкози)

c) надлишок вітаміну Д

d) зневоднення

e) гостра ниркова недостатність.

2.Недолік кальцію або гіпокальціємія – симптом наступних захворювань:

a) рахіт (дефіцит вітаміну D)

b) остеодистрофія

c) зниження функції щитовидної залози

d) хронічна ниркова недостатність

e) дефіцит магнію

f) панкреатит

g) механічна жовтяниця, печінкова недостатність

кахексія.

Нестача кальцію може бути пов'язана і застосуванням медичних препаратів - протипухлинних та протисудомних засобів.

Дефіцит кальцію в організмі проявляється судомами м'язів, знервованістю.

Фосфор

Фосфор (Р) - необхідний нормального функціонування центральної нервової системи.

Сполуки фосфору присутні у кожній клітині тіла та бере участь практично у всіх фізіологічних хімічних реакціях. Норма в організмі собак та котів 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входить до складу нуклеїнових кислот, які беруть участь у процесах росту, поділу клітин, зберігання та використання генетичної інформації,

фосфор міститься у складі кісток скелета (близько 85% від загальної кількості фосфору організму), він необхідний для формування нормальної структури зубів та ясен, забезпечує правильну роботу серця та нирок,

бере участь у процесах накопичення та звільнення енергії в клітинах,

бере участь у передачі нервових імпульсів, допомагає обміну жирів та крохмалів.

1. Надлишок фосфору у крові, або гіперфосфатемія, може спричинити такі процеси:

a) руйнування кісткової тканини (пухлини, лейкоз)

b) надлишок вітаміну Д

c) загоєння переломів кісток

d) зниження функції паращитовидних залоз (гіпопаратиреоз)

e) гостра та хронічна ниркова недостатність

f) остеодистрофія

h) цироз.

Зазвичай фосфор вищий за норму внаслідок прийому протипухлинних засобівПри цьому відбувається вивільнення фосфатів у кров.

2.Недолік фосфору необхідно регулярно заповнювати, вживаючи в їжу продукти, що містять фосфор.

Значне зниження рівня фосфору в крові – гіпофосфатемія – симптом наступних захворювань:

a) нестача гормону росту

b) дефіцит вітаміну D (рахіт)

c) пародонтоз

d) порушення всмоктування фосфору, тяжкий пронос, блювання

e) гіперкальціємія

f) підвищена функція паращитовидних залоз (гіперпаратиреоз)

g) гіперінсулінемія (при лікуванні цукрового діабету).

Глюкоза

Глюкоза – основний показник вуглеводного обміну. Більше половини енергії, яку витрачає наш організм, утворюється за рахунок окиснення глюкози.

Концентрація глюкози у крові регулюється гормоном інсуліном, що є основним гормоном підшлункової залози. При його нестачі рівень глюкози у крові підвищується.

Норма глюкози у тварин 4,2-9,0 ммоль/л

1.Підвищена глюкоза (гіперглікемія)при:

a) цукровий діабет

b) ендокринні порушення

c) гострий та хронічний панкреатит

d) пухлини підшлункової залози

e) хронічні захворювання печінки та нирок

f) крововилив у мозок

2.Знижена глюкоза (гіпоглікемія) - характерний симптом для:

a) захворювань підшлункової залози (гіперплазія, аденома чи рак)

гіпотиреозу,

b) захворювань печінки (цироз, гепатит, рак),

c) раку наднирника, раку шлунка,

d) отруєння миш'яком чи передозування деяких медичних препаратів.

Аналіз глюкози покаже зниження або підвищення рівня глюкози після навантаження.

Калій

Калій міститься у клітинах, регулює водний баланс в організмі та нормалізує ритм серця. Калій впливає на роботу багатьох клітин в організмі, особливо нервових та м'язових.

1. Надлишок калію в крові - гіперкаліємія є ознакою наступних порушень в організмі тварини:

a) пошкодження клітин (гемоліз - руйнування клітин крові, тяжке голодування, судоми, тяжкі травми, глибокі опіки),

b) зневоднення,

d) ацидоз,

e) гостра ниркова недостатність,

f) недостатність надниркових залоз,

g) збільшення надходження солей калію.

Зазвичай калій підвищений внаслідок прийому протипухлинних, протизапальних препаратів та деяких інших лікарських засобів.

2.Дефіцит калію (гіпокаліємія) – симптом таких порушень, як:

a) гіпоглікемія

b) водянка

c) хронічне голодування

d) тривале блювання та пронос

e) порушення функції нирок, ацидоз, ниркова недостатність

f) надлишок гормонів кори надниркових залоз

g) дефіцит магнію.

Сечовина

Сечовина - активна речовина, Основний продукт розпаду білків. Сечовина виробляється печінкою з аміаку та бере участь у процесі концентрування сечі.

У процесі синтезу сечовини знешкоджується аміак – дуже отруйна речовина для організму. З організму сечовина виводиться нирками. Норма сечовини в крові кішок та собак 30,0-45,0 мг%

1.Підвищена сечовина в крові - симптом серйозних порушеньв організмі:

a) захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок),

b) серцева недостатність,

c) порушення відтоку сечі (пухлина сечового міхура, аденома простати, каміння у сечовому міхурі),

d) лейкоз, злоякісні пухлини,

e) сильні кровотечі,

f) кишкова непрохідність,

g) шок, гарячковий стан,

Підвищення сечовини відбувається після фізичного навантаження внаслідок прийому андрогенів, глюкокортикоїдів.

2.Аналіз сечовини у крові покаже зниження рівня сечовини за таких порушень роботи печінки, як гепатит, цироз, печінкова кома. Зниження сечовини у крові відбувається при вагітності, отруєнні фосфором чи миш'яком.

Креатинін

Креатинін – кінцевий продукт обміну білків. Креатинін утворюється в печінці і потім виділяється в кров, бере участь в енергетичному обміні м'язової та інших тканин. З організму креатинін виводиться нирками із сечею, тому креатинін – важливий показник діяльності нирок.

1.Підвищення креатиніну - симптом гострої та хронічної ниркової недостатності, гіпертиреозу. Рівень креатиніну зростає після прийому деяких медичних препаратів, при зневодненні організму, після механічних, операційних уражень м'язів.

2. Зниження креатиніну у крові, що відбувається при голодуванні, зниженні м'язової маси, при вагітності, після прийому кортикостероїдів.

Холестерин

Холестерин або холестерол – органічна сполука, найважливіший компонент жирового обміну.

Роль холестерину в організмі:

холестирин використовується для побудови мембран клітин,

у печінці холестерин - попередник жовчі,

холестерол бере участь у синтезі статевих гормонів, синтезі вітаміну D.

Норми холестерину у собак та котів: 3,5-6,0 моль/л

1. Підвищений холестерин або гіперхолестеринемія призводить до утворення атеросклеротичних бляшок: холестирин приєднується до стінок судин, звужуючи просвіт усередині них. на холестеринових бляшкахутворюються тромби, які можуть відірватися та потрапити в кровоносне русло, викликавши закупорку судин у різних органах та тканинах, що може призвести до атеросклерозу та інших захворювань.

Гіперхолестеринемія – симптом наступних захворювань:

a) ішемічна хвороба серця,

b) атеросклероз

c) захворювання печінки (первинний цироз)

d) захворювання нирок (гломерулонефрит, хронічна ниркова недостатність, нефротичний синдром)

e) хронічний панкреатит, рак підшлункової залози

f) цукровий діабет

g) гіпотиреоз

h) ожиріння

i) дефіцит соматотропного гормону (СТГ)

2. Зниження холестерину відбувається за порушення засвоєння жирів, голодуванні, великих опіках.

Зниження холестерину може бути симптомом наступних захворювань:

a) гіпертиреоз,

b) хронічна серцева недостатність,

c) мегалобластична анемія,

d) сепсис,

e) гострі інфекційні захворювання,

f) термінальна стадія цирозу печінки, рак печінки,

g) хронічні захворювання легень.

Біохімічний та клінічні аналізикрові візьмуть наші фахівці у пацієнта для встановлення та уточнення діагнозу у Вас вдома. Аналізи роблять на базі ветеринарної Академії, термін виконання наступного дня після 19-00 години.

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ

• Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - найчастіше діагностується у собак захворювання нирок.
• Клінічні ознаки захворювання проявляються лише після того, як перестає функціонувати щонайменше 67% паренхіми нирок.
• Діагностика ранніх стадій порушення функції нирок дозволяє своєчасно використовувати прийоми захисту, в т.ч. перевести тварину на спеціальний раціон та призначити відповідну медикаментозну терапію, щоб уповільнити розвиток подальших уражень цих органів, прискорити терміни одужання та підвищити якість життя тварини.
• Тест оцінки кліренсу плазми для екзогенного креатиніну може бути застосований у звичайній ветеринарній практиці.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)- Найчастіше діагностується у собак захворювання нирок. Воно розвивається в результаті прогресуючої та незворотної втрати функціонуючих нефронів. Клінічні ознаки ниркової недостатності починають виявлятись тоді, коли перестає виконувати свою функцію 67-75% паренхіми нирок. Поліурія та полідипсія зазвичай бувають першими ознаками захворювань нирок, але їх дуже часто довго не помічають. Загальновизнано, що зниження питомої щільності сечі та азотемія (тобто перевищення концентрацією креатиніну та/або сечовини допустимої норми) відбувається тільки після виходу з ладу щонайменше відповідно 67% та 75% паренхіми нирок (рис. 1). Тому ХНН зазвичай діагностують на відносно пізніх стадіях захворювань нирок. За останні 20 років досягнуто значних успіхів у дієтотерапії та медикаментозному. лікуванні ХНН, Але як і актуальна проблема її ранньої діагностики. Встановлення порушення функцій нирок на самому початку захворювання дає можливість використовувати засоби захисту цих органів від подальшого пошкодження, в т.ч. призначити особливий раціон чи медикаментозну терапію. Це дозволить уповільнити розвиток хвороби нирок, скоротити термін одужання та підвищить якість життя хворих тварин. У цій публікації описано низку стратегічних підходів до виявлення у собак порушень функцій нирок при субклінічній хронічній нирковій недостатності.

Малюнок 1. Наслідки захворювання нирок та розвитку при ньому уремічного синдрому.

Інформування та навчання власників тварин, визначення факторів ризику

ХНН часто реєструють у собак. Тому кожен власник собак повинен бути поінформований про ХНН, її профілактику, що мають діагностичне значення прояви, а також фактори, що сприяють розвитку даної патології. Особливу увагу слід звертати на породи собак, які виявляють схильність до хвороб нирок Важливо переконати заводчиків у тому, що порушення функції нирок можуть мати місце навіть у клінічно здорових собак. Власникам слід рекомендувати регулярно спостерігати за своїми вихованцями для того, щоб ті могли судити про те, чи прогресує захворювання чи ні, і своєчасно звернутися за допомогою до фахівців для проведення подальших обстежень. Добре поінформовані заводчики можуть надати дуже важливу інформаціюпро споживані їх вихованцями воду і корм, а також зміну маси тіла тварин.

Фактори ризику, асоційовані з розвитком у собак хронічною нирковою недостатністю, погано вивчені, але, очевидно, дана патологія найчастіше виявляється у дорослих тварин цього виду: вік 45% собак з хронічною нирковою недостатністю перевищує 10 років. Це зовсім не означає, що може захворіти будь-яка доросла собака, але дає підстави припускати необхідність визначення у тварин концентрації креатиніну в плазмі крові та питомої густини сечі (УПМ) як найважливіших показників здоров'я тварин, що старіють. У деяких порід собак реєструють спадкові нефропатії (таблиця 1), хоча їхня інцидентність залишається невідомою. Ці спадкові захворювання можуть розвиватися у цуценят, молодих, дорослих та старіючих собак. При підозрі на наявність у собак таких порід порушень функцій нирок необхідно зібрати анамнестичні дані щодо того, чи не траплялося подібне захворювання у тварин цієї лінії (у батьків, однопомітників, інших родичів). ХНН можуть викликати різні причини, та встановлення будь-якого з таких етіологічних факторів(наприклад, за анамнестичними даними про те, що тварина перехворіла в минулому на піроплазмоз, гіпертонію і т.д.) (рис. 2) має служити приводом для досліджень нирок.

Малюнок 2 . Причини набутої хронічної ниркової недостатності

Регулярна оцінка споживання тварин води, діурезу, апетиту та маси тіла

Поліурія та полідипсія, що виникають внаслідок втрати здатності концентрувати сечу, не є специфічними для хронічної ниркової недостатності, але їх вважають її ранніми клінічними проявами. Власникам буває складно визначити обсяг сечі, що виділяється їх собаками. Для точного визначення цього показника тварину госпіталізують та поміщають на добу в метаболічну камеру (зазвичай до цього вдаються в експериментальних цілях, а не для проведення звичайних діагностичних обстежень). Перед поміщенням в камеру і перед тим, як випустити з неї тварину, домагаються того, щоб вона здійснила акт сечовипускання. Дорослий собакавиділяє протягом дня сечу в об'ємі, приблизно рівному 20-40 мл/кг маси тіла (у щенят цей показник вищий).

Оцінити рівень споживання собакою води значно простіше, особливо коли доступ тварини до води контролюється. Власникам собак, які належать до групи підвищеного ризикуза хронічною нирковою недостатністю, рекомендується щорічно проводити контрольне визначення споживання своїми вихованцями води. Цей показник вважають нормальним, якщо він не перевищує 100 мл/кг маси тіла. Об'єм води, що щоденно випивається, варіабельний, оскільки залежить від цілого ряду факторів, в т.ч. фізичної активності, температури повітря, типу раціону тощо. Тому вимірювання об'єму води, що споживається собакою, проводять протягом 3-4 днів поспіль. Щоб уникнути суб'єктивності щодо даного показника, власнику собаки необхідно 2 десь у добу (з інтервалом о 24 год) зважувати миску з водою.

Деяке зниження апетиту та маси тіла, хоч і не специфічне для ХНН, але часто супроводжує цю патологію. Добове споживання корму оцінюють його зважуванням при кожній дачі тварині. При зміні раціону апетит тварини може змінитися залежно від того, наскільки новий кормдля нього привабливий. Проведення зважування тварин менш суб'єктивне, але таку процедуру слід проводити регулярно і на тих самих терезах.

Непряма оцінка функції нирок за результатами повторних досліджень плазми та сечі

У цій статті розглядається можливість діагностики хронічної ниркової недостатності тільки у тих тварин, у яких дана патологія протікає безсимптомно або проявляється слабо вираженими клінічними ознаками. Найкращими маркерами функції нирок у такій ситуації є креатинін і питома щільність сечі.

Концентрація креатиніну у плазмі крові

Креатинін постійно утворюється у м'язах внаслідок метаболізму креатину. З організму він виділяється тільки з сечею, повністю профільтровуючись у нирках через клубочки і лише незначною мірою піддаючись секреції у ниркових канальцях. Концентрацію креатиніну в плазмі вважають кращим непрямим індикатором функції нирок, хоча на точність його визначення впливають багато факторів.

У зв'язку з цим не можна скидати з рахунків вплив різних факторів, що діють до взяття аналізу та під час його проведення. Проби крові для його проведення слід брати у тварин натще (12-годинного нічного голодування цілком достатньо). Деяка кількість креатиніну є у більшості кормів, тому після їх прийому у собак може відбутися підвищення його концентрації в крові вище за допустимий рівень, що стає причиною неспецифічних показань тесту. Фізичне навантаженняне призводить у собак до значної зміни концентрації креатиніну у плазмі крові. Концентрацію креатиніну в плазмі краще визначати ферментним методом, а не методом Яффе, оскільки на показання останнього впливає підвищена (> 50 мкМоль/л) концентрація білірубіну в крові.

Рисунок 3. Залежність концентрації креатиніну в плазмі крові та швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) графічно виражається кривою лінією. Це вказує на ранню стадію порушення функції нирок, що виявилася зниженням ШКФ та відповідною незначною зміною концентрації креатиніну в плазмі крові. У собак з тяжкою нирковою недостатністю, навпаки, відзначають значні коливання концентрації креатиніну в плазмі на тлі досить обмеженого коливання ШКФ.

Вважають, що підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові вказує на зниження функціонального стану нирок. Залежність даного показника та ШКФ графічно зображується кривою (рис. 3). Тим часом концентрація креатиніну в плазмі залежить від комбінації таких факторів, як освіта, розподіл і виділення з організму креатиніну. Це означає, що цей показник може бути підвищений у собак з розвиненою мускулатурою або хворих на зневоднення організму. У тварин із нирковою недостатністю ендогенне утворення креатиніну знижується (2). Як наслідок, підвищена концентрація креатиніну в плазмі крові зовсім необов'язково корелює ШКФ, оскільки утворення креатиніну також може знижуватись внаслідок зменшення маси м'язів. Зневоднення може призвести до зниження обсягу розподілу креатиніну, що залежить від загального запасу води в організмі. Однак зневоднення зазвичай виникає лише на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності.

Одноразово певну концентрацію креатиніну в плазмі крові пацієнта зазвичай зіставляють із максимально допустимим значенням цього показника. Якщо концентрація креатиніну в крові тварини виявляється вище останнього, то припускають наявність патології нирок, а якщо вона нижча за допустимий рівень, то тварину вважають здоровою. Але в низці ситуацій такий підхід невірний. Дані літератури про допустиму величину такого показника дуже варіабельні (рис. 4), що частково зумовлено особливостями популяцій собак, у яких проводили тестування крові, його залежністю від віку, породи та інших факторів. У собак різних порід та тварин різного віку нормальна концентрація креатиніну в крові неоднакова. Наприклад, вона вища у дорослих собак у порівнянні з цуценятами, а також у порід собак з більш розвиненою мускулатурою. Тому слід дуже обережно інтерпретувати невелике перевищення цим показником норми. Порушення функції нирок може відбуватися і у випадках, коли концентрація креатиніну в плазмі залишається в межах норми.

Малюнок 4. Різні допустимі значення рівня креатиніну t плазмі крові собак (за даними ветеринарних посібників або отримані на аналізаторах Reflotron, Kodak та Vettest). Між даними, отриманими з різних джерел, є значні розбіжності, що може бути обумовлено відмінностями контрольних проб або методів аналізу

Тим не менш, навіть результати одноразового визначення концентрації креатиніну в плазмі крові дає цінну в діагностичному відношенні інформацію, на підставі чого Міжнародним суспільством, що займається вивченням захворювань нирок (International Renal Interest Society), нещодавно була запропонована класифікація. стадій ХННу собак та кішок, заснована на величині даного показника (таблиця 2).

Значно більш точні показання дає серійне визначення собаки протягом якогось часу (наприклад, одного року) концентрації креатиніну в плазмі крові. При цьому важливо стандартизувати умови проведення тестування. щоб уникнути впливу факторів, що ускладнюють інтерпретацію результатів. Так, наприклад, щоразу кров слід брати у собаки натще, використовувати один і той же метод тестування, а вгодованість тварини протягом усього періоду дослідження не повинна змінюватися. Проби плазми зберігають до проведення дослідження у замороженому вигляді (при стабільній температурі, що не перевищує -20°С). Коли підходить час дослідження наступної проби плазми крові, взяту в попередній раз розморожують і досліджують одночасно з останньою. Це дозволяє встановити «критичну зміну» визначеного показника, яка є мінімальною відмінністю двох послідовних рівнів концентрації креатиніну в плазмі крові і відображає біологічно значні змінифункції нирок у здорових собак «критичне зміна» становить 35 мкмоль/л (тобто 0.4 мг/дл).

При несподіваній появі у собаки значних змін концентрації креатиніну в плазмі крові їхній зв'язок із станом здоров'я тварини перевіряють повторним дослідженням, що дозволяє виключити діагностичні помилки (рис. 5).

Малюнок 5. Розкид величини вмісту креатиніну в плазмі крові, зумовлений аналітичними помилками. З проб плазми крові собак двічі досліджували сліпим методом в одній і тій самій лабораторії. Отримано дуже великі розбіжності результатів тестування однієї проби -0,7 (62 мкМоль/л) та 2,1 мг/дл (186 мкМоль/л). Ці спостереження вказують на необхідність повторного дослідження проб сироватки крові у випадках отримання несподівано високих або низьких показань порівняно з попередніми результатами дослідження плазми тієї самої тварини.

Питома густина сечі (УПМ)

УПМ - це співвідношення маси певного обсягу сечі до маси того ж обсягу чистої води за тієї ж температури. УПМ визначають за допомогою рефрактометра. Зміни можуть відбуватися на початковій стадії ниркової недостатності. Однак УПМ - дуже варіабельний показник навіть у здорових собак - може змінюватися в залежності від споживання тварин води та в залежності від раціону. УПМ також змінюється день у день, від однієї проби до іншої. При нормальній гідратації організму УПМ зазвичай коливається від 1015 до 1045, але може знижуватися до 1001 або підвищуватися до 1075. Якщо УПМ підвищується вище за рівень 1,030, у собаки починається активна резорбція води з ниркових канальців і проток нирок, що збирають. При зниженні УПМ нижче 1,008 у тварини починається резорбція солей з фільтрату, що знаходиться в ниркових канальцях. В обох випадках нирки компенсують згадані зміни. При визначенні УПМ враховують ступінь гідратації організму тварини: дуже низька УПМ (<1,030) на фоне обезвоживания организма указывает на первичную дисфункцию почек или другие причины, повлекшие за собой снижение концентрирования мочи. Однако возможна и такая ситуация, когда при обезвоживании организма у собаки с субклиническим нарушением функции почек УПМ оказывается выше 1.030. Из-за вариабельности УПМ однократно выявленные изменения этого показателя не обязательно указывают на полиурию, но критериями последней служит персистентное значение УПМ в пределах от 1,008 до 1,029. Сопутствующая азотемия дает больше оснований подозревать наличие заболевания почек, но не позволяет поставить окончательный диагноз.

Інші показники

Концентрація сечовини в плазмі крові (або «азот сечовини в крові») також важлива для діагностики клінічної хронічної ниркової недостатності. Деякі дослідники вважають, що цей показник краще корелює з клінічними ознаками останньої, ніж концентрація креатиніну в плазмі крові. Проте концентрація креатиніну в плазмі крові, очевидно, краще відбиває зниження СКФ, ніж вміст сечовини у крові, що з наявністю багатьох экстраренальных чинників, здатних проводити величину останнього показника. До таких факторів відносять годування і голодування, метаболічну активність печінки, зневоднення організму та ін. Тому концентрація креатиніну в плазмі крові має більше значення для діагностики ранньої стадії порушення функцій нирок і 01 жита останньої в субклінічних випадках.

Електролітні порушення (гіперфосфатемія, гіпокаліємія, гіпокальціємія) відзначають у період значного порушення функцій нирок, але вони відсутні на ранніх субклінічних стадіях.

Протеїнурія може розвиватися на будь-якій стадії ХНН. та її інтенсивність багато чому визначається етіологією захворювання. При виявленні протеїнурії необхідно провести додаткові дослідження щодо встановлення причини хвороби. Однак у багатьох тварин при хронічній нирковій недостатності протеїнурія носить легкий характер.

Тестування здатності нирок концентрувати сечу

При хронічній нирковій недостатності здатність нирок концентрувати сечу знижується, але на величину УПМ впливають і інші фактори, в т.ч. лікування діуретиками та глюкокортикоїдами, глюкозурія, нецукровий діабет, порушення балансу основних електролітів. Тест, що ґрунтується на обмеженні собаки у воді, дозволяє оцінити концентруючу активність нирок при поліурії або полідипсії без встановлення їх причин. Їм не можна користуватися для обстеження собак, які страждають на зневоднення та/або азотемію, т.к. його проведення в таких випадках пов'язане з ризиком завдання шкоди здоров'ю тварин і оскільки дегідратація у пацієнтів з низькою УПМ сама по собі служить підтвердженням втрати нирками здатності концентрувати сечу. Цей тест можна проводити у двох варіантах (таблиця 4). Тим не менш, його чутливість при діагностиці ранньої стадії хронічної ниркової недостатності документально не підтверджена.

Прямий метод визначення ШКФ

СКФ нині вважають найкращим прямим індикатором функції нирок. За останні 30 років було запропоновано та апробовано багато нових методів визначення даного показника, заснованих на визначенні кліренсу певних маркерів у сечі та плазмі крові від відповідного маркера.

Кліренс сечі та плазми крові, обмеження застосування

Визначення кліренсу інуліну у сечі вважають референтним методом оцінки ШКФ. Розрахунок простий, і для його проведення необхідно знати лише три показники: обсяг сечі, виділеної тваринам за певний період, а також концентрацію маркера у сечі та плазмі крові. Незважаючи на інформацію, що надається цінну в діагностичному плані, тестами з визначення кліренсу сечі рідко користуються у ветеринарній практиці, т.к. вони вимагають значних витрат часу та трудомісткі. Крім того, необхідно проводити збирання сечі у певний час, причому в процесі проведення частих катетеризації зростає ризик травматизації та інфікування. сечовивідних шляхівтварин. При знаходженні собаки в метаболічній камері збирання сечі можна обмежити 24 годинами, але виникає необхідність у багаторазових промиваннях камери для максимального збору маркера, залишки якого при наступних тестах можуть стати причиною неправильного визначення кліренсу.

З цих причин тести, призначені для визначення кліренсу плазми крові (особливо що передбачають одноразове внутрішньовенне введення маркера), вважаються альтернативою відповідним аналізам сечі в тих випадках, коли виділення маркера із сечею незначне. Основна перевага тесту, при якому після одноразового внутрішньовенного введення маркера визначають СКФ по кліренсу його з плазми крові, полягає в тому, що для отримання результату потрібна лише одна проба крові. В якості маркерів застосовують рентгеноконтрастні речовини (наприклад, йогексол та іоталамат), інулін, різні субстрати з радіоактивною міткою та креатинін. Ці тести мають низку обмежень. Наприклад, нуклеотиди з радіоактивною міткою не можна застосовувати в рутинній діагностичній практиці з міркувань безпеки та законодавчих обмежень. Виявлення більшої частини доступних маркерів важко, потребує значних витрат або просто недоступне звичайній ветеринарній клініці. Для проведення йогексолового тесту потрібно досить великий обсяг плазми крові (3-4 мл, тобто приблизно 8 мл крові), що дуже багато для собак дрібних порід. Цей маркер виявляють за специфічним флуоресцентним світінням у рентгенівських променях. Нарешті, при визначенні кліренсу плазми крові, що є співвідношенням величини введеної тварині дози маркера і площі під кривою зміни його концентрації в плазмі крові (AUC) з часом, потрібні складні обчислення (моделювання даних із застосуванням експоненційних рівнянь), що відлякує практикуючих лікарів від застосування.

Тест оцінки кліренсу плазми для екзогенного креатиніну (ТКПЕК)

ТКПЕК розроблений нещодавно та апробований на собаках у порівнянні з відомими методами оцінки ШКФ (тестів з визначення кліренсу інуліну та ендогенного креатиніну в сечі, плазми крові від іоталамату). Кліренс плазми крові та сечі від креатиніну відповідає у собак ШКФ. З його допомогою вдається діагностувати у цього виду тварин субклінічну дисфункцію нирок. Основна перевага ТКПЕК полягає у можливості визначення базової концентрації креатиніну в плазмі крові, яка забезпечує безпосередню оцінку ШКФ незалежно від обсягу розподілу та ендогенного утворення креатиніну.

Основні етапи проведення ТКПЕК

> Визначення натще базової (початкової) концентрації креатиніну в плазмі перед проведенням тесту.
> Внутрішньовенне введення певної кількості креатиніну.
> Визначення концентрації креатиніну у плазмі крові.

Розрахунок кліренсу плазми.

Основні переваги ТКПЕК:

> Тест можна проводити у звичайній ветеринарній практиці, оскільки він простий, легко здійснимо (внутрішньовенне введення маркера та взяття проби крові) і потребує невеликих витрат часу.
> Для отримання результату потрібен всього 1 мл крові, що дає можливість при необхідності повторно брати пробу крові у собак дрібних порід або цуценят, і, крім того, обмежує кількість маніпуляцій, що проводяться з твариною.
> Креатинін безпечний: підвищення його концентрації в плазмі крові хворих на ХНН собак після внутрішньовенного введення до 8000 мкМоль/л (90 мг/дл) не призводить до небажаних побічних ефектів.
> Немає потреби вдаватися до послуг спеціалізованих лабораторій, т.к. концентрацію креатиніну в плазмі можна швидко визначити за допомогою звичайного ветеринарного біохімічного аналізатора.
> Результати тесту отримують відразу після його постановки.
> Визначення кліренсу креатиніну не потребує складних розрахунків
> ТКПЕК вимагає великих фінансових витрат.

Відсутні комерційні препарати креатиніну – їх доводиться готувати самостійно, хоча ведеться підготовка до виробництва цього реагенту.
- Останню пробукрові необхідно брати у собак для дослідження не пізніше ніж через 6 годин після введення креатиніну. Тому собаку доводиться під час проведення тесту госпіталізувати цілу добу.
- Кордони нормальних значень ШКФ для собак остаточно не визначені. В даний час максимально допустимим значенням цього показника вважають 1,5 мл/кг/хв, але результати подальших дослідженьможуть внести свої корективи.

Висновок

Боротьба з хронічною нирковою недостатністю - одна з основних проблем у забезпеченні здоров'я дрібних домашніх тварин. Нині її рання діагностикаутруднена, оскільки на початкових стадіяхХНН протікає безсимптомно. Тим не менш, у цьому напрямку може бути здійснено низку корисних дій: інформування власників домашніх тварин про дану патологію, регулярне обстеження їхніх вихованців, що включає визначення змін УПМ та концентрації креатиніну в плазмі їх крові з часом, а також оцінку СКФ (за наявності в цьому необхідності). Основна надія полягає в тому, що рання діагностика ХНН допоможе своєчасно почати лікувати хвору тварину і перевести її на спеціальний раціон, це дозволить і продовжити життя пацієнта, і підвищити його якість.

Герве П. Лефебвр
Herve P. Lefebvre, DVM, PhD, Dipl ECVPT, професор фізіології
Жан-П'єр Брон
Jean-Pierre Braun, DVM, PhD, Dipl ECVCP, професор біохімії, фізіології та терапії, відділення патофізіології та експериментальної токсикології Національної ветеринарної школи у Тулузі, Франція
А. Давид Дж. Вотсон
A. David J. Watson, BVSc, PhD, FRCVS, FAAVPT, MACVSc, Dipl ECVPT,
доцент ветеринарної медицини, факультет ветеринарних наук університету в Сіднеї, Австралія

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикуючий ветеринарний лікар, керівник Центру ветеринарної нефрологіїта урології, президент Російської Науково-практичної Асоціації Ветеринарних Нефрологів та Урологів (НАВНУ)

Основні положення

1. СКФ є найбільш точним методомоцінки рівня ниркової функціїу тварин із різними нефропатиями, й у ідеалі саме у цьому показнику має бути заснована класифікація ступенів тяжкості як ХНН і ХБП, а й більшості захворювань нирок загалом.
2. На сьогоднішній день найчастіше спроби розрахунку СКФ у рутинній ветеринарній практиці виробляються з рівня азотемії. Однак ні рівень креатиніну, ні тим більше рівень сечовини сироватки крові не є точними показниками, за допомогою яких можна оцінити справжній рівень СКФ, особливо на початкових і заключних етапах ниркового континууму.
3. Нормальний рівень азотемії у тварини жодною мірою не говорить про те, що у пацієнта немає загрозливого життя нефропатії. Пов'язано це насамперед з тим, що підвищення рівня креатиніну та сечовини крові зазвичай починає відбуватися лише після того, як СКФ виявляється зниженою більш ніж на 75%.
4. Розрахунок рівня ниркової функції тільки за креатиніном дуже часто призводить до завищеної оцінки ШКФ, наслідком чого є, крім іншого, те, що життєво важлива для пацієнта нефропротективна терапія призначається значно пізніше, ніж це необхідно, або зовсім не призначається.
5. Враховуючи широкий діапазон нормального сироваткового рівня креатиніну у тварин, при виявленні цього показника на верхньому кордоні норми важко визначити, особливо при первинне обстеження, чи це значення звичайним для пацієнта чи воно виникло в результаті прогресування будь-якої нефропатії.
6. Значне зниження рівня креатиніну, особливо при важких ступеняхХНН необов'язково говорить про поліпшення ниркової функції, а може бути наслідком зниження м'язової маси та/або анорексії.
7. Гіперазотемія необов'язково є наслідком будь-якої нефропатії, а може мати пре-або постренальний генез.
8. Значимість та наслідки інтоксикації, що викликається підвищенням рівня креатиніну та сечовини у крові, досі значно перебільшується.

Вступ

Збір анамнезу та фізикальні дослідження на ранніх стадіях перебігу більшості нефропатий у собак та кішок малоінформативні насамперед через відсутність будь-яких клінічних проявів, що є наслідком колосальних компенсаторних можливостей нирок. Тому по можливості більш рання лабораторна діагностика зниження ниркової функції - це одне з пріоритетних і водночас найбільш складних завдань сучасної ветеринарної нефрології.

Найдостовірніші відомості про екскреторні можливості нирок і, отже, про функціональний стан ниркової паренхіми в цілому дає визначення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) (29).

Низька СКФ, що неухильно знижується або є найбільш точним маркером наявності у пацієнта загрозливому життю нефропатії або хронічної хворобинирок (ХХН). Точно встановлено, що ШКФ неухильно зменшується у всіх пацієнтів перед розвитком ХХН. А сама по собі ХХН обов'язково характеризується зниженням ШКФ не менш як на 75% від норми.

Безпосередньо виміряти СКФ неможливо. Найбільш точні відомості про неї дає визначення кліренсу речовини, яка не синтезується в організмі, фізіологічно нейтрально, вільно фільтрується в клубочках і не секретується, не реабсорбується та не метаболізується у канальцях. Оскільки кількість цієї речовини, внутрішньовенно введеної в організм і профільтрованої в незмінному вигляді в гломерулах, еквівалентна кількості, виведеній із сечею, це дозволяє точно визначити СКФ для нирок в цілому. На сьогоднішній день як «золотий стандарт» для оцінки СКФ використовується кліренс полісахариду фруктози інуліну.

Однак визначення СКФ з кліренсу інуліну у ветеринарній медицині має цілу низку суттєвих обмежень, як пов'язаних з технічними складнощами, так і через дуже високу вартість проведення самого тесту.

В даний час у рутинній практиці спроба встановлення СКФ у пацієнта практично завжди робиться за допомогою визначення рівня креатиніну в сироватці крові. Також на його концентрації заснована класифікація ступенів ХХН (IRIS), що найбільш широко використовується у ветеринарії. Але це не стільки з діагностичною цінністю креатиніну як показника рівня СКФ, скільки з відносною простотою, доступністю і невисокою вартістю визначення цього лабораторного показника.

Встановлення рівня креатинінемії - поширений метод лабораторної діагностики (часто використовується взагалі як єдиний тестдля виявлення ХХН, а то й взагалі будь-якої нефропатії у тварин) - дає вельми приблизне уявлення не тільки про ШКФ, а й про стадію нефропатії в цілому. Крім того, визначення рівня креатиніну має низку дуже серйозних обмежень у верифікації тяжкості захворювання нирок, особливо на ранніх та пізніх етапах ниркового континууму. А нормальні його межі в сироватці крові далеко не завжди позначають, що тварина не має загрозливого життя нефропатії. Саме тому 1-а ступінь ХХН, за класифікацією IRIS (таблиця 1), є неазотемічною.

Таблиця 1.Класифікація ступенів ХХН на основі концентрації креатиніну в сироватці крові собак та котів, за даними сайту www.iris-kidney.com

Також слід зазначити, що властивості креатиніну та сечовини як провідних уремічних токсинів, з якими пов'язана нібито більшість клінічних проявів ХХН, значно перебільшені. В даний час і патофізіологи, і лікарі-нефрологи сходяться в думці про те, що підвищення рівня азотемії хоча і може надавати певний несприятливий вплив на функціональний стан організму, але все-таки не є провідним фактором інтоксикації, що ініціює низку різноманітних клінічних проявів при ХХН .

Креатинін

Креатинін (як і сечовина) є одним із кінцевих продуктів азотистого обміну, В нормі виділяються в основному з сечею. Він утворюється з білка креатину, що є джерелом енергії для скелетної мускулатури. Вони креатин депонується як сполуки, що зветься креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При скороченні м'язових волокон креатинфосфат віддає свою енергію, а сам розпадається до кінцевих продуктів – креатиніну, води та залишків фосфору.

Креатинін, що знову утворився, безперешкодно проходить через фільтраційний бар'єр гломерул, але, крім цього, секретується і в просвіт проксимальних канальців з перитубулярної мікрокапілярної мережі. Тому кількість креатиніну, що надійшов у сечу та виведеного з організму у здорових тварин, є сумою профільтрованого та секретованого.

Однак у собак і кішок з ХХН креатинін починає інтенсивно виділятися в просвіт кишечника і потім, через ріст сапрофітної бактеріальної флори (що зазвичай для хворих на ХХН), там руйнується. Внаслідок цього у пацієнтів із вираженим зниженням функції нирок елімінація креатиніну з організму більш ніж на 2/3 може відбуватися через ШКТ (що є однією з багатьох причин, що ускладнюють оцінку рівня ниркової функції, розрахованої лише за цим показником).

Оскільки креатинін утворюється в основному в результаті біотрансформації креатину в скелетних м'язах, то обсяг його синтезу прямо пропорційний загальній м'язовій масі та інтенсивності обмінних процесів, що відбуваються в ній. Тому середньодобовий обсяг освіти креатиніну вище у молодих тварин, ніж у старих, так само як у провідних активний спосіб життя, ніж у хворих на гіподинамію.

Сироватковий вміст креатиніну може значно відрізнятися у кішок і, особливо, собак різних порід (нормальні значення цього показника знаходяться в діапазоні, що перевищує 100 ммоль/л). Кахексія будь-якого генезу, як і низькобілкове харчування або тим більше анорексія, може призводити до зниження рівня креатинінемії. Високий вміст у вживаному тваринами кормі м'ясних інгредієнтів (насамперед термічно оброблених), навпаки, може призводити до підвищення рівня азотемії, оскільки частина креатину в процесі приготування кормів переходить у креатинін.

А рівень сечовини в крові взагалі безпосередньо залежить від кількості білка, що споживається, і може неодноразово змінюватися протягом доби. Отже, у тварин, що знаходяться на малобілковій дієті, рівень азотемії, найімовірніше, буде нижчим, ніж це можна було б припускати, виходячи з даних інших лабораторних та візуальних методів діагностики.

До ситуацій чи станів, які можуть суттєво знизити діагностичну цінність визначення рівня креатиніну, також можна віднести такі:

• крайні значення віку та дуже мала або, навпаки, велика внутрішньовидова маса тіла;
• ожиріння;
• тяжкий дефіцит пластичних та/або енергетичних речовин в організмі;
• низькобілкова дієта;
• стрімко, як наприклад при гострих гломеруло-або тубулоінтерстиціальних нефритах, функція нирок, що змінюється.

Оскільки рівень азотемії, що знаходиться в межах норми, далеко не завжди свідчить про те, що у пацієнта немає загрозливого для життя захворювання нирок, то перед призначенням нефротоксичних препаратів необхідно оцінити функцію нирок усіма іншими доступними неінвазивними методами(Аналіз сечі часто може «розповісти» про функцію нирок набагато більше, ніж аналізи крові), а також ретельно зважити необхідність його проведення.

З теоретичних передумов, завдяки яким креатинін широко використовується для діагностики ниркової недостатності, можна виділити лише дві: кліренс креатиніну практично ідентичний СКФ, розрахованої за «золотим стандартом» для цього показника, та швидкість виведення креатиніну у кожної конкретної тварини приблизно постійна у часі. Але й тут є дуже суттєве «але». Фундаментальна фізіологія свідчить, що це лише пацієнтів, які мають СКФ знижена лише на 25%, тобто. у практично здорових тварин або, у всякому разі, у тих, у яких геть-чисто відсутні будь-які клінічні ознаки нефропатії (варто нагадати і про те, що і тварини, і людина можуть чудово почуватися з однієї лише здоровою ниркою, а цьому випадку СКФ, зрозуміло, знижена, по крайнього заходу, на 50%) (37). Крім того, швидкість екскреції креатиніну, відносно постійна у людей, має виражені внутрішньовидові відмінності у дрібних домашніх тварин через велику кількість різноманітних порід кішок і собак, чия вага може відрізнятися більш ніж у 100 разів. Тому, хоч як це дивно, вирішальними чинниками під час виборів креатиніну сироватки крові як маркера рівня ниркової функції виявилися такі:

• доступність його визначення з економічної точкизору (а також те, що самі вимірювання легко відтворюються майже у будь-якій клінічній лабораторії);
• діагностика різних нефропатій у тварин проводиться в основному на клінічній стадії ниркового континууму (тобто на стадії ХХН), коли ШКФ знижена більш ніж на 75% і рівень азотемії справді стрімко починає наростати.

І тільки завдяки цьому, незважаючи на те, що рівень креатину сироватки крові дає дуже віддалене уявлення про ШКФ (а найчастіше не дає взагалі ніякого) і, отже, про ниркову функцію в цілому, саме він (а також сечовина, що має ще менше діагностичне значення ) найбільш часто використовується в рутинній практиці для діагностики нефропатий та оцінки ступеня їх тяжкості у дрібних свійських тварин.

Чинники, що призводять до помилок при розрахунку СКФ за рівнем креатинінемії

У гуманній медицині існує понад 20 прогнозованих формул для обчислення ШКФ за рівнем креатиніну у дорослих та дітей, які мають різні ступеніусунення та прецизійності щодо результатів її вимірювань методами, віднесеними до «золотого стандарту» . Достовірність і, отже, клінічна цінність більшості цих формул, що передбачають, виявилися дуже низькими (тобто розрахунки по них систематично призводили до значного завищення або заниження СКФ). Але навіть ті формули, які показали щодо високий ступіньнаближення до істинної СКФ (наприклад, формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формули з дослідження MDRD і рівняння CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)(41), що належить тим же авторам), з цілої низки причин не можуть бути безпосередньо інстальовані на тваринах.

• Продукція креатиніну у кішок, і особливо у собак, дуже сильно варіює залежно від породи, статі, віку та рівня фізичної активності. Так, наприклад, нормальне значення рівня креатиніну для гончих і хортів собак (до 220 ммоль/л) відповідає третьому, передостанньому, ступеню тяжкості ХХН за класифікацієюIRIS.
  
• Практично всі методи оцінки СКФ, за винятком деяких, заснованих, наприклад, визначення кліренсу інуліну (т.зв. «золотий стандарт»), дають дуже зміщену оцінку рівня ниркової функції. Особливо вираженою вона може при спробі виміряти її за допомогою креатиніну сироватки крові. Подібне визначення СКФ призводить до систематичного її завищення, внаслідок чого тварини, які вимагають нефропротективної та сечогінної терапії, її не одержують.

Фактори, що знижують цінність визначення рівня креатиніну сироватки крові як індекс для оцінки ШКФ

До основних обмежень використання концентрації креатиніну в сироватці крові як лабораторний показник, за яким можна оцінити ступінь зниження ниркової функції, можна віднести такі.

1. Дуже широкий діапазон нормальних концентрацій у сироватці у тварин. Ця обставина часто дозволяє підвищитися його рівню у пацієнта більш ніж у 2-3 рази, перш ніж досягне верхньої межі норми (тобто нефропатія інтенсивно прогресує, але через початково низький рівень креатиніємії діагностована вона може бути лише іншими методами).
2. Через великий функціональний резерв нирок концентрація креатиніну може не виходити за межі нормальних значень у випадках, коли більша частина їхньої паренхіми знаходиться в стані часткової та/або повної деструкції (схема 1 і 2). Що також вірно і на ранніх стадіях розвитку ренальної дисфункції в діапазоні між гіперфільтрацією та ранньою стадією гіпофільтрації, коли немає пропорційного зв'язку між рівнями креатиніну та справжніми значеннями ШКФ. Ситуацію посилює компенсаторна гіперфільтрація креатиніну в сечу або в просвіт кишечника, що має місце при більшості хронічних нефропатий, особливо на доклінічному або клінічному етапах ниркового континууму.
3. Вкрай низька чутливість до зміни функції нирок, особливо на ранніх та пізніх стадіях перебігу хронічних нефропатий (відносний виняток, мабуть, становить лише незначний проміжок ниркового континууму, який можна віднести до ІІ-ІІІ ступеня ХХН за класифікацією IRIS (таблиця 1). рівні креатиніну дуже інерційні, і це не дозволяє оперативно оцінювати зміни ШКФ при погіршенні або поліпшенні ренальних функцій, що виникають в результаті розвитку захворювання або нефропротективної терапії. реальну картинуураження ниркової паренхіми доти, доки досягається деяка стабілізація стану пацієнта, що найчастіше відбувається через 48-72 год. після дебюту захворювання (наприклад, гострого гломерулонефриту). У той час як оцінити ступінь аутоімунного ураження ниркової паренхіми і, отже, визначитися з тактикою (ступенем агресивності) гормонотерапії необхідно якнайшвидше після початку розвитку захворювання.
4. Залежність від зміни м'язової (але не загальної) маси тіла пацієнта (що, наприклад, при кахексії, яка зазвичай розвивається у тварин з ХХН, може створити ілюзію покращення екскреторних функцій нирок). Синтез креатиніну у тварин з важкими ступенями ХХН знижується не тільки через зменшення м'язової маси, а й, особливо у кішок, через дефіцит пластичних речовин (насамперед аргініну, гліцину та метіоніну), спричиненого анорексією.
5. Спочатку не дуже висока концентрація креатиніну в сироватці крові, що знаходиться в нижній третині діапазону нормальних значень, у пацієнтів з невеликою м'язовою масоюі гіподинамією і, навпаки, вихідно висока у пацієнтів з великою масою та провідних активний спосіб життя. Таким чином, буває дуже складно оцінити, наскільки значущим було підвищення рівня креатиніну у конкретного пацієнта, не тільки через широкий діапазон нормальних значень, а й через відсутність відомостей (що найчастіше буває при первинному зверненні) про відправну точку, з якою це зростання почалося.
6. Збільшення тубулярної секреції (до 30% від загального обсягу) та генерації креатиніну, а також його позаниркової екскреції при багатьох нефропатіях. Так, наприклад, у пацієнтів із вираженим зниженням функції нирок до 2/3 загальної добової екскреції креатиніну може відбуватися за рахунок його позаниркової елімінації (наприклад, через ШКТ, де креатинін руйнується сапрофітною мікрофлорою та/або виводиться назовні з каловими масами).
7. Деякі лікарські препарати (наприклад, циметидин, триметоприм) знижують тубулярну секрецію креатиніну, сприяючи збільшенню концентрації креатиніну у сироватці крові (з іншого боку, введення цих лікарських препаратів іноді використовується для того, щоб точніше встановити справжній рівень креатинінемії у пацієнта, знижений внаслідок збільшення канальцевої секреції) (17, 30).
8. Ряд екзогенних хімічних речовин(наприклад, цефалоспорини) можуть визначатись у сироватці крові як креатинін при лабораторних дослідженнях. Також у пацієнтів з кетоацидозом ацетооцтова кислота може «маскуватися» під креатинін, створюючи помилкове враження про збільшення вмісту крові.
9. Використання лабораторіями різних методіввизначення креатиніну (має місце та недостатня увага до калібрування біохімічних аналізаторів). Це призводить до того, що в одного і того ж пацієнта і в той самий час його значення можуть значно відрізнятися.
10. У щенят і кошенят додатковою складністю у визначенні рівня ниркової функції креатиніну є інтенсивне м'язове зростання і дозрівання.

Вимірювання кліренсу ендогенного креатиніну як маркера ниркової функції у пацієнта, з теоретичної точки зору, може дати більш точні відомості. Але на практиці розрахунок СКФ і за цим показником далеко не завжди еквівалентний розрахунку за «золотим стандартом». Крім того, 24-годинний вимір кліренсу креатиніну є непростим завданням, оскільки, крім іншого, вимагає збирання добового обсягу сечі, що вже само по собі закладає великий відсоток помилки. Та й сам кліренс креатиніну значимо варіюється з кожним днем, приводячи до серйозних різночитань навіть при коректному добовому зборі сечі. Слід пам'ятати і про те, що чим важчий ступінь ХХН, тим більше креатиніну елімінується з організму не тільки із сечею, а й через ШКТ.

На додаток до цього слід зазначити, що відсутні дані про нормальний рівень креатиніну у кішок старше 10-15 років і собак 7-9 річного віку. У той час як у пацієнтів похилого віку в силу чисто фізіологічних процесівЯк «старіння нирок» зокрема, так і всього організму в цілому, рівень креатинінемії часто не корелює з даними інших неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Так, наприклад, у тварин з вторинно зморщеною ниркою, тяжкою гіпертензією та вираженим нефритичним синдромом азотемія може перебувати в межах норми або навіть бути нижчою за неї.

Стадії перебігу хронічних нефропатий та характерний для них рівень креатинінемії наведено у таблиці 2

Також треба враховувати, що сечовина не використовується як змінні в передбачуваних формулах для визначення ШКФ і на її рівні не побудована жодна з існуючих класифікацій ступенів ХНН або ХХН ні у тварин, ні у людини. Це говорить про ще менше діагностичне значення цього біохімічного показника, навіть у порівнянні з креатиніном.

Креатинін та сечовина як уремічні токсини

Тривалий час вважалося, що креатинін та сечовина є не лише маркерами ниркової недостатності, а й викликають більшість її клінічних проявів. Однак нині ці погляди на патогенез ХНН та ХХН переглядаються. Насамперед цікавий той факт, що у собак і кішок з підвищеними рівнями креатиніну і сечовини можуть бути відсутні будь-які клінічні прояви. Та й тривале екзогенне введення великих доз цих речовин здоровим тваринам не призводить до появи у них ознак ХХН.

Сьогодні багато авторів схиляються до того що найбільш значущими чинниками т.зв. уремічної інтоксикації (тобто симптомокомплексу, що виникає на пізніх стадіях ниркового континууму) є насамперед порушення кальцій-фосфорного балансу в організмі і гіперпаратиреоз, що розвивається на його тлі. І саме паратиреоїдному гормону, що має рецептори не тільки першого типу на остеобластах, а й другого в багатьох інших органах і тканинах, відводиться ключове місце у розвитку цілого ряду ускладнень ХХН, принаймні на ранніх та середніх етапах її перебігу. На заключній стадії ХХН (уремічна, термінальна або ІV за класифікацією IRIS) стан багаторазово посилюється ще й порушенням кислотно-лужної рівноваги в організмі (ацидозом, наприклад). На цьому фоні накопичення кінцевих продуктів азотистого обміну речовин хоча, можливо, і має певний токсичний вплив, але навряд чи переважає.

Пре- та постренальна азотемія

У розвитку азотемії далеко не завжди «винними» виявляються безпосередньо нирки (хоча рано чи пізно за відсутності адекватних лікувальних заходів цей парний органвиявляється втягнутий у патогенез будь-якої патології, що характеризується гіперазотемією).

Преренальна азотемія (гіповолемічного, гіпотензивного тощо) характеру, як правило, має яскраві клінічні прояви або, принаймні, може бути теоретично передбачена (наприклад, її розвиток можна передбачити перед проведенням тривалої хірургічної операції або після масивної крововтрати). З постренальною азотемією справи трохи складніше. Зрозуміло, гостра затримка сечі, що виникла внаслідок обструкції уретри, також не становить складності діагностики. Але розриви сечового міхура і, особливо, сечоводів можуть залишитися непоміченими і вимагають, зокрема, проведення візуалізуючих методів діагностики. Тим більше, що перші клінічні ознаки хронічної ниркової недостатності при цьому починають з'являтися тільки тоді, коли рівень креатиніну стає вище 440-600 ммоль/л. Останнє, до речі, є додатковим доказом того, що значення азотемії в патогенезі т.зв. уремічної інтоксикації та ХХН значно перебільшені.

Висновок

Креатинін сироватки крові сьогодні дуже широко використовується для діагностики різних нефропатий, а також для класифікації стадій ХХН у собак та котів. Однак у переважній більшості випадків цей показник не є скільки-небудь точним еквівалентом СКФ (ні сам по собі, навіть у разі розрахунку його добового кліренсу, ні як змінна у формулах, що передбачають) і, отже, не може відображати справжній рівень ниркової функції в цілому. Тому для виявлення нефропатий та оцінки тяжкості їх перебігу необхідно вдаватися до можливо більш широкому спектрунеінвазивних, а при необхідності й інвазивних, методів дослідження (так само як і до статистичної інформації про поширеність тих чи інших нефропатій у конкретному регіоні, отриманої в результаті обробки даних гістоморфологічних досліджень аутопсійного матеріалу) для того, щоб діагностувати патологію на можливо більше ранньому етапі, тобто. тоді, коли ще можливе ефективне етіологічне та/або патогенетичне її лікування і є ймовірність на роки віддалити появу перших клінічних ознак ХХН.

До грубої лікарської помилкиможна віднести ситуацію, при якій нефропатії діагностуються тільки тоді, коли у пацієнта починає збільшуватися рівень азотемії (тим більше що розрахована за рівнем креатиніну та/або сечовини ШКФ, а отже, і ниркова функція в цілому систематично і значно завищуються). Пов'язано це про те, що у азотемическом етапі ниркового континууму більшість формених елементів і строми нирок вже у стані повної чи часткової деструкції (склерозування тощо.). І такий підхід дозволяє розпочати лікування захворювань нирок лише тоді, коли можлива лише симптоматична та/або замісна терапія, а якість життя і пацієнта, і його власників стрімко та неухильно знижується не дивлячись на лікувальні заходи, що проводяться.

Література

1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress в management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
2. Alexiewicz JM, Klinger M., Pitt S.M. та ін. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236-244.
3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. Роль parathyroid hormone для activation cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4 (10): 1814-1819.
4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979; 174: 488-491.
5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of single injection method, using yohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a; 57:105-110.
6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. За допомогою plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b; 57: 1702-1705.
7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. та ін. Вплив hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone і ренал osteodystrophies в kidney (4th ed), edited Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036-2120.
9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus і білкову відстань і функцію parathyroid в хронічній реалії. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 в хронічній ренал failure. Kidney Int 1988; 33: 1048-1058.
11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function в chronic renal failure. KidneyInt 1993; 43: 771-789.
12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship між plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368-373.
13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Відносини між plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995; 18:418-421.
14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Ендогенний creatinine clearance measurement glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575–1578.
15. Finco DR. Зміна glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66: 1046-1055.
16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2006b; 47: 168-173.
17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine для estimation glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49-54, 1998 .
18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2009; 44: 666-670.
19. Massry S.G. Чи є parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125-130.
20. Massry S.G. Токсичний ефект parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
21. Massry S.G., Smogorzewski M. Механізм через які PTH mediates його deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219-231.
22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Азотемія і glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007; 21:943-949.
23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. та ін. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension в CRF. Kidney Int 1993; 43: 700-705.
24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2005; Vol. 67, Supplement 95, S8-S12.
25. Silver J., Moallem E., Kilav R. та ін. New insights врегулювання parathyroid hormone synthesis і secretion в chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (Suppl 3), 2-5.
26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Патогенез з 2-го віку hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
27. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2005; Vol. 56, Supplement 73: S14-S19.
Журнал "Нефрологія та діаліз"
28. Massry S.G. PTH та myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, хронічна реальна раптова і мийокардіум. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55-62.
29. Melani R. Custodio, Marcia K. Koike та ін. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. №04. 2012 року.
30. Levey AS та ін. A New equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009 May 5;150(9):604-12. Erratum у Ann Intern Med. 2011 Sep 20;155(6):408.

Виноски

Визначення СКФ по кліренсу таких екзогенних радіоактивних міток, як 125 I-іоталамат і 99m Tc-DTPA, хоча також є високоточними методами вимірювання цього показника, але в даний час ще менш доступними, ніж тест з інуліном. А визначення СКФ за плазмовими кліренсами таких речовин, як iohexol і 51 Cr-EDTA, також потребують обчислення точної площі поверхні тіла пацієнта, що далеко не завжди можливе у ветеринарній медицині.

Www.iris-kidney.com

Від англ. precision – точність.

У різних клінічних дослідженнях у гуманній медицині проводилася порівняльна оцінкарівня ниркової функції за прогнозованою формулою, однією із змінних у якій був рівень креатиніну сироватки, а отримані результати у тих самих пацієнтів потім порівнювалися зі СКФ, визначеною за допомогою методів, співвіднесених до «золотого стандарту».

Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey AS і співавт., 1999).

Паратиреоїдному гормону сьогодні також відводиться провідна роль розвитку такого ускладнення ХХН, як міокардіопатії (38,39).

Сечостатева система собак

Ниркова недостатність у собак – лікування, симптоми та патогенез

Ниркова недостатність у собак – захворювання, лікування якого потребує нестандартного підходу. Ключовим моментомтерапії є дієта при нирковій недостатності

У собак, як і у всіх хребетних тварин, із сечею з організму виводяться всі токсичні сполуки, які були синтезовані у процесі метаболізму або надійшли ззовні (наприклад, при отруєннях). Тому при гальмуванні сечоутворення у внутрішньому середовищі починається накопичення токсинів, що порушують роботу всіх органів та систем.

Ниркова недостатність у собак – часта, важка форма ниркової патології у собак, яка за відсутності своєчасної ветеринарної допомоги може спричинити загибель тварини.

Ниркова недостатність може бути гострою (ГНН) та хронічною (ХНН). ГНН розвивається швидко, протягом кількох годин, хронічна – повільно – місяцями, роками. ГНН і ХНН розрізняються не лише за тимчасовою ознакою, але також за проявами та прогнозом. Найважливішим у прогностичному плані є те, що ГНН потенційно виліковна, а ХНН – ні. Розвиток хронічної форми ниркової недостатності у собак можна сповільнити, але з зупинити.

Основні причини хвороби

Ниркова недостатність – не самостійне захворювання, а ускладнення ниркової чи позаниркової патології.

Причини гострої ниркової недостатності – хвороби, які можуть ускладнитися її розвитком. Їх можна поділити на три групи:

• - Усі ситуації, пов'язані з недонадходженням крові до нирок, наприклад, гострі втратикрові при пораненнях та травмах собаки.
• - Сечоосвітня функція нирок може бути блокована при безпосередній альтерації та/або руйнуванні ниркової тканини. До цієї групи причин належать інфекційно-запальні захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), системні запальні захворювання (лептоспіроз), дія нефротоксичних сполук (солі. важких металів, чотирихлористий вуглець, органічні розчинники, антибіотики-аміноглікозиди, зміїні та грибні отрути тощо).
• - Гальмування утворення сечі може бути викликане порушенням її відтоку сечовивідними шляхами (сечовідами). Як приклад наводимо сечокам'яну хворобу.

Хронічна ниркова недостатність може виникнути і розвинутися як наслідок багатьох набутих захворювань нирок тварини. Серед них гломеруло- та пієлонефрити, обструктивні захворювання сечовивідних шляхів та ін. Якщо така патологія у собаки не була розпізнана та пролікована своєчасно, то з високою ймовірністю може початися процес загибелі нефронів (структурно-функціональних одиниць нирки) з випаданням їхнього внеску у сечоутворення. Втрата 65-75% структурно-функціональних одиниць є критичною – з цього моменту з'являються клінічні ознаки хронічної ниркової недостатності.

Крім того, для низки порід собак характерна спадкова нефропатологія, яка за відповідних обставин може спровокувати виникнення та розвиток хронічної ниркової недостатності. Серед цих порід: шар-пей англійська, фокстер'єр, бультер'єр, кокер-спаніель, англійський спанієль, доберман-пінчер, самоїдська лайка, басенджі, ротвейлер, бернська гірська собака, німецька вівчарка, норвезький елкхаунд, ши-тцу, чау-чау, золотистий ретрівер, пудель стандартний, вельш корті, бігль.

Під відповідними обставинами слід розуміти наявність (хоча б у минулому) вищезгаданих причин ниркової недостатності у собак, вік тварини (понад 10 років), особливості її утримання (комфортне для цієї породи приміщення, догляд, годування та навантаження). За такими принципами формується група ризику і в ідеалі кожен власник має бути з цим ознайомлений. Найкращою профілактикоюдля собак з такої групи буде регулярний ветеринарний огляд з обов'язковим визначенням рівня креатиніну в плазмі та питомої ваги сечі.

клінічна картина

Для багатьох хвороб тварин характерні захворювання з неспецифічним розвитком клінічних ознак у різних порід та вікових груп. Однією з таких хвороб є ниркова недостатність собак, симптоми якої можуть розвиватися неоднаково в кожному конкретному випадку.

На початку розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН) помітні лише симптоми основного захворювання, що спричинило ускладнення. Ознаки ниркової недостатності як такої розпізнаються рідко. Тільки при ретельному контролі виявляються нерізкі зміни у крові. Однак саме в цей проміжок часу існує найбільша кількість можливостей нормалізації роботи нирок.

Надалі власник звертає увагу на часті позивина сечовипускання та одночасно різке зменшення або повна відсутністьрідини, що вимочується. Собака ослаблений, пригноблений, довго лежить. Апетит відсутня, можливі нудота, блювання, діарея, поява аміачного запаху на видиху. Температура тіла знижена на 1,5-2 градуси. У крові з'являються виражені ознаки порушення сечоутворення у нирках – зростання концентрації азотовмісних креатиніну та сечовини.

Без своєчасного надання ветеринарної допомоги існує висока ймовірністьлетального результату тварини. При сприятливому перебігу в умовах лікування повне відновленняроботи нирок у собак триває щонайменше 6-12 місяців.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) у собак спочатку протікає приховано, латентно. У цей період у хворого собаки можна помітити лише неспецифічні ознаки: нездужання, слабкість, зниження апетиту. При проведенні лабораторних тестів та функціональних пробможливі зміни, властиві основному захворюванню.

Надалі власники починають звертати увагу на часте та рясне сечовипускання, а також підвищену спрагу вихованця. Кількість випитої за добу рідини понад 100 мл/кг маси тіла тварини. При цьому, загальний стан собаки, її фізична активністьпрактично не страждають. Цей період перебігу ХНН називається стадією компенсованої недостатності – нирки справляються з очищенням крові від токсичних агентів, що підлягають виведенню, за рахунок збільшення кількості сечі. При лабораторному дослідженні виявляють помірну гіперазотемію.

У міру прогресування процесу стадія компенсованої недостатності змінюється фазою декомпенсації. Власник помічає нові і нові ознаки неблагополуччя свого собаки. Загальний стан погіршується, зменшується рухова активністьта витривалість, знижується вага. Тварина, як і раніше, багато п'є. Часте сечовипускання зберігається, але з'являються хибні позивина нього. Спостерігається відсутність апетиту, нудота, блювання, запори чи проноси. Можливі порушення зору до сліпоти. Розвивається стоматит з виразкою слизової оболонки і характерний запах з пащі. У крові наростає рівень креатиніну та сечовини, у сечі виявляються еритроцити (гематурія або кров у сечі).

У кінцеву (термінальну) стадію - на піку прогресування хронічної ниркової недостатності - формується уремія (мочекров'я) - висока азотемія з уремічним синдромом. Має багато складових, серед яких тяжкі порушенняритму (одна з причин смерті), осифікація (синдром позакісткової кальцифікації тканин), ренальна остеодистрофія та остеомаляція (розм'якшення кісткової тканини), порушення травлення, неврологічні розлади, артеріальна гіпертензіяшок і кома.

Діагностика

Для встановлення діагнозу ниркової недостатності необхідна бесіда ветеринарного лікаря з власником хворого собаки, об'єктивний огляд тварини, лабораторне та інструментальне обстеження. Лабораторні тести – це аналізи крові та сечі. Інструментальне дослідження включає рентгенографію та ультразвукове дослідження.

Також ветеринар проведе диференціальну діагностику між гострою та хронічною формами ниркової недостатності.

Лікування

Лікування ниркової недостатності у собак проводить лише ветеринарний лікар.

Розрізняють кілька принципів терапії ГНН:

• 1. Виявлення та усунення причини ГНН.
• 2. Відновлення сечоутворюючої функції нирок – досягається корекцією кровонаповнення. судинного русланирок (інфузійна терапія), нормалізацією внутрішньониркової гемодинаміки (судинорозширювальні засоби, антиагреганти і, при необхідності, антикоагулянти).

• 3. Медикаментозне усунення метаболічних зрушень, що у основі порушень функцій органів - спрямовано ліквідацію дефіциту енергії тканин, стимуляцію білоксинтетичних процесів. Показано введення розчину глюкози, вітаміни групи В, аденозинтрифосфат, рибоксин; препарати анаболічного типу дії (розчини амінокислот)
• 4. Заходи щодо детоксикації внутрішнього середовища організму включають призначення сечогінного засобу (фуросемід), який застосовують аж до розвитку стійкої поліурії.

Лікування хронічної ниркової недостатності

ХНН у тварин у декомпенсованій і, тим більше, у термінальній стадії не має сприятливого прогнозу. Період компенсованої недостатності цілком курабельний і головним лікувальним заходом є правильний харчовий та питний режимхворого собаки. Ветеринар допоможе скласти спеціальну низькобілкову, але висококалорійну дієту з достатнім вмістом мікроелементів, солей та жирів.

Чим годувати собаку при нирковій недостатності

• - це корм з помірним чи низьким (уточнює ветеринар) вмістом білка з мінімальною кількістю фосфору. Кращими джереламитакого білка для собаки з хронічною нирковою недостатністю є яйця, а також - свіже м'ясо, ці продукти дозволені як прикорм, навіть якщо застосовується сухий корм для собак.
• - Обов'язковою вимогоює виняток із раціону фосфорсодержащих продуктів - кісток, риби з кістками, м'ясних субпродуктів (печінка, нирки), сиру;
• - Корм ​​тварини повинен містити достатня кількістьжирів. Рекомендуються такі джерела: жирне м'ясо, масло вершкове та кокосове, жовтки яєць, йогурт. Не ставити олії соняшникову, кукурудзяну, соєву, а також риб'ячий жир.
• - Вуглеводи у вигляді каш і крохмалистих овочіву раціоні хворого собаки повинні становити половину від загальної кількості їжі. Крупи або овочі вибираються з найменшим вмістом фосфору, а саме білий рис і манка, біла картопля та ямс.
• У продажу є спеціальні сухі корми для собак із діагнозом ХНН. Їх слід вибирати відповідно до рекомендації ветеринара.

Прогноз

Гостра ниркова недостатність у собак – оборотний процес. Тому вирішальним фактором одужання тварини є своєчасність і адекватність лікування, що проводиться.

При хронічній формі хвороби в даний час головним завданням власника та ветеринара є раннє виявлення ускладнення та максимально можливе продовження стадії компенсації. На жаль, зараз ефективного лікування декомпенсованої та термінальної стадій ХНН не існує. Якщо залишилися питання, їх можна поставити у . Крім того, можливо, вам буде цікава про ниркову недостатність у кішок.

Увага! Нам потрібна ваша допомога!

Якщо Вам сподобалася ця стаття та є пара хвилин вільного часу – будь ласка, перейдіть вона в межах нашого сайту. Заздалегідь велике спасибі!

Щоб вчасно отримувати повідомлення про відповідь на своє запитання, натисніть на зображення конверта внизу форми і введіть e-mail.

2015-10-03 20:34:09

Дуже корисна стаття, дякую.

2015-10-03 20:37:48

Немає за що:)

2016-03-17 11:17:23

Все що мені потрібно було дізнатися дізналася у Вашій статті, дякую!

2016-03-18 13:13:20

Олена, ми раді, що ви знайшли відповіді на свої запитання. Дякую вам за відгук.

2016-05-01 23:00:14

У мене собачка ч-хуа 15 років, страждає на ниркову недостатність, нещодавно захворіла Лікар каже, що її годувати тільки спецкормами для цієї хвороби, паштет Але я її, до хвороби, завжди годувала живою їжею, рис з грудкою курячою, телячий фарш з павутинкою, вареними. Чи можна годувати її дієтичною живою їжею, тому що від консервів лікувальних її рве, не хоче їсти?

2016-05-02 08:05:28

Ірина, натуральна їжа, звичайно краще, проте, орієнтуючись на дані дослідження крові та сечі, можливо, доведеться виключити деякі продукти з подібного раціону.

2016-05-02 12:42:53

Скажіть, чи можна давати рис, трохи додаючи курячий бульйон, сирі жовтки, сир?

2016-05-02 12:53:12

Якщо раніше тварина харчувалася таким раціоном і не спостерігалося проблем, наприклад у вигляді алергічних реакцій або розлади травлення, то цілком. Однак, не забувайте, що вік собаки вже досить поважний, тому раціон краще доповнювати і взагалі – якось змінювати, відповідно до даних аналізу крові та сечі, а також загального стану тварини. До речі, курку краще замінити на свіжу свинину з невеликим прошарком жиру (потрібно знати стан печінки та підшлункової залози), а рис чергувати з манкою чи пшеничною кашею. Якщо ваш лікар наполягатиме на використанні спеціальних паштетів, щоб не було таких реакцій у тварини - зміну переходу раціону потрібно робити повільно, протягом кількох тижнів, поступово частина звичайного кормузаміняючи на паштет.. або що там у вас.

2016-05-02 15:35:09

Спасибі, значить, я зрозуміла, що якщо вона завжди їла живу їжу, відразу на паштет консервований, що рекомендував лікар, переходити поступово, додаючи до раціону

2016-05-02 15:53:50

Так, Ірино. Плюсом бажаним є комплексний біохімічний аналіз крові.

2016-05-02 23:28:23

Вибачте, напевно вже дістала вас, аналіз є креатинін 243, сечовина 16,8. це вона їсть із задоволенням, нічого страшного?