Який туберкульоз найнебезпечніший? Види, форми та ускладнення. Первинний туберкульоз

Перельман М. І., Корякін В. А.

Первинний туберкульоз виникає при зараженні МБТ неінфікованих ними людей і характеризується вперше позитивною реакцією на туберкулін, лімфогенним та гематогенним поширенням інфекції зі специфічним (казеозним) запаленням внутрішньогрудних та інших груп. лімфатичних вузлів, Висока реактивність організму у відповідь на впровадження збудника захворювання.

Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання первинний туберкульоздіагностують у 0,8-1% випадків. Захворюють в основному діти, підлітки та рідко молоді люди. У дітей первинний туберкульоз є основною формою, серед хворих на туберкульоз підлітків та осіб молодого вікувін діагностується у 10-20% випадків.

Іноді первинним туберкульозом хворіють особи похилого та старечого віку, у них захворювання розглядають як реактивацію хворого в дитинстві туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах (реінфікований первинний туберкульоз).

У прозекторській практиці первинний туберкульоз трапляється рідко. Летальні наслідкипри неускладненому перебігу первинного туберкульозу в дітей віком і підлітків немає. Первинний туберкульоз може бути причиною смерті, якщо не діагностуються такі його ускладнення як менінгіт, гострий міліарний туберкульоз.

Первинний туберкульоз хронічно поточний може бути виявлений у людей похилого віку, померлих від не діагностованого за життя туберкульозу або від інших захворювань.

Розрізняють такі клінічні форми:

• туберкульозна інтоксикація;
• туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;
• первинний туберкульозний комплекс;
• хронічно поточний первинний туберкульоз

Основними формами первинного туберкульозу, що найчастіше зустрічаються, є туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, первинний туберкульозний комплекс і туберкульозна інтоксикація.

Патогенез та патологічна анатомія . Внутрішньоутробне зараження на туберкульоз дитини відбувається вкрай рідко. Якщо мати хвора на прогресуючу форму туберкульозу, то МБТ через плаценту по судинах можуть проникнути в плід. Такі діти народжуються ослабленими, із дефіцитом маси тіла. У відповідь на внутрішньошкірне введення БЦЖ у них у місці введення вакцини виникає реакція ПЧЗТ через 2-3 дні (у здорових новонароджених місцева вакцинальна реакція з'являється через 4-6 тижнів).

Більшість людей вперше інфікуються при попаданні мікобактерій в організм через дихальні шляхиі рідше – через шлунково-кишковий тракт.

В умовах малої епідемічної небезпеки туберкульозу інфікування організму частіше відбувається невеликою дозою мікобактерій або L-формами ослабленої вірулентності.

Захоплені альвеолярними макрофагами МБТ зазнають значних змін і затримуються в лімфатичних вузлах, де викликають неспецифічні та параспецифічні запальні реакції («малі» туберкульозні зміни), а також початкові реакції специфічного запалення у вигляді епітеліоїдноклітинних горбків.

При інфікуванні великою дозою мікобактерій у місці їх застосування (у бронсі, стінці кишечника) виникає альтернативна реакція і потім проліферація клітин гістіоцитарного ряду, мононуклеарів, сегментоядерних лейкоцитів, з яких формуються лімфоплазмоцитарні та гістіомакрофагальні бугорки. З появою в них скупчень епітеліоїдних, одиничних багатоядерних клітин та казеозу утворюються туберкульозні гранульоми.

Неспецифічні та параспецифічні реакції (лімфоїдні та лімфогістіоцитарні вузлики та інфільтрати, макрофагальна інфільтрація без специфічної клітинної реакції та казеозу) можуть розвиватися у тканинах легень, селезінки, печінки, серця, нирок, на слизових та серозних оболонках. Порушення функцій цих органів проявляються різними клінічними синдромами чи «масками» первинної туберкульозної інфекції.

Розвиток первинної туберкульозної інфекції може закінчитися на етапі формування параспецифічних реакцій, що відображають імунні процеси, що відбуваються в організмі. Ці реакції короткочасні і зникають з перетворенням бактеріальних МБТ на персистуючі L-форми. Такий стан може зберігатися тривалий часбез будь-яких клінічних проявів.

При розвитку специфічних змін, в освіті яких беруть участь в основному бактеріальні форми мікобактерій, організм набуває підвищеної чутливості уповільненого типу (ПЧЗТ), що визначається за допомогою туберкулінових проб.

Період від моменту зараження до виявлення вперше позитивної реакції на туберкулін називається передалергічним. Він становить від 2-3 до 8 тижнів. Поява чутливості до туберкуліну (віраж чутливості до туберкуліну) свідчить про формування специфічного протитуберкульозного імунітету.

Первинне інфікування МБТ у більшості людей не супроводжується порушенням їхнього самопочуття та іншими симптомами хвороби. Але, враховуючи існуючий ризикзахворювання на туберкульоз, період від віражу туберкулінової реакції протягом 1 року називають раннім періодом первинної туберкульозної інфекції.

Більшість дітей і підлітків, вакцинованих БЦЖ, зараження МБТ зазвичай викликає захворювання, а ранній період первинної туберкульозної інфекції закінчується формуванням стійкого імунітету.

У невакцинованих або вакцинованих неякісно дітей та підлітків первинне інфікуванняможе спричинити захворювання на туберкульоз.

Самої ранньою формоюпервинного туберкульозу, що розвивається безпосередньо після первинного інфікування МБТ, є туберкульозна інтоксикація. При мінімальному за розміром специфічному запаленні з неясною локалізацією ураження хвороба клінічно проявляється віражем туберкулінової реакції та порушенням функцій різних органів та систем.

Перебіг туберкульозної інтоксикації у більшості закінчується одужанням. У туберкульозному осередку стихає запалення, грануляції трансформуються в сполучну тканину, в казеоз відкладаються солі кальцію.

Паралельно з цим процесом відбувається трансформація мікобактерій в слабовірулентні або персистуючі L-форми. Видозміна мікобактерій пришвидшується під впливом протитуберкульозних препаратів.

Організм залишається інфікованим попри всі наступні роки. При цьому інфекція, що зберігається, з одного боку може бути джерелом реактивації туберкульозу, з іншого - бути причиною підтримки протитуберкульозного імунітету.

Туберкульозна інтоксикація за відсутності лікування, а іноді і на тлі специфічного лікування може набувати тривалого хронічний перебіг. У цих випадках проводять цілеспрямоване дослідження лімфатичної системи, різних органів, використовуючи рентгенотомографію, комп'ютерну томографію, ендоскопію з біопсією з метою виявити вогнище запалення та провести адекватне лікування

При прогресуванні первинного туберкульозу поширення інфекції відбувається головним чином лімфатичній системі. Уражаються насамперед внутрішньогрудні вузли - бронхопульмональні верхньої та середньої часткою.

Поширюючись далі лімфатичними судинами, туберкульоз вражає й інші вузли. Специфічне запалення лімфатичних вузлів з частковим або тотальним казеозом може поширюватися в навколишню клітковину, на стінку бронхів і судин, що прилягають до вузла.

Форма первинного туберкульозу органів дихання, що характеризується поразкою лімфатичних вузлів як специфічного казеозного запалення, називається туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

З туберкульозного лімфаденіту специфічний процес може поширюватися на легеневу тканину. МБТ проникають у периферичні відділи легені (субплеврально) по лімфатичних судинах або по бронхах, де виникає вогнище ацинозної або лобулярної пневмонії спочатку неспецифічного, але незабаром специфічного характеру.

Легеневий осередок і лімфаденіт утворюють первинний туберкульозний комплекс. При аерогенному зараженні великою дозою високовірулентних МБТ спочатку утворюється легеневе вогнище. У місці воріт інфекції у добре вентильованих відділах легенісубплеврально виникає фокус первинної туберкульозної пневмонії, зазвичай із широкою зоною перифокального запалення.

Запалення по лімфатичних судинах поширюється на регіонарні лімфатичні вузли, в яких після короткочасної неспецифічної ексудативної фази запалення розвивається казеоз.

При аліментарному зараженні можливе виникнення первинного туберкульозу кишківника. У цьому випадку первинний туберкульозне вогнищеутворюється в стінці кишки, він швидко покривається виразками, по лімфатичних судинах брижі МБТ поширюються в регіонарні брижові лімфатичні вузли, які піддаються казеозному некрозу. Утворюється первинний туберкульозний комплекс кишківника. Первинне аліментарне інфікування МБТ може призвести до поразки лише брижових лімфатичних вузлів.

При загоєнні первинного туберкульозного комплексу в легенях перифокальне запалення розсмоктується і починає превалювати продуктивну реакцію. У легеневі осередкигрануляції трансформуються на фіброз, казеоз ущільнюється, у ньому відкладаються солі кальцію, гіалін, утворюється вогнище Гону.

Лікування лімфангіту супроводжується сполучнотканинним ущільненням перибронхіальної та периваскулярної тканини. У залізистому компоненті первинного комплексу відбуваються аналогічні репаративні процеси, але трохи пізніше, ніж у легеневому осередку.

Прогресування первинного туберкульозу відбувається шляхом лімфогематогенної генералізації інфекції у легені, сечостатеві та інші органи, кістково-суглобову систему. Запалення з лімфатичних вузлів поширюється на навколишні тканини кореня легені, середостіння, легенів.

При прогресуванні первинного туберкульозного комплексу збільшується перифокальне запалення навколо легеневого вогнища, казеоз у ньому розплавляється, і при виділенні через дренажний бронх утворюється порожнина (первинна каверна).

Але найчастіше прогресує залозистий компонент первинного комплексу. Казеозні лімфатичні вузли збільшуються, зона збільшується перифокального запалення. Запалення поруч розташованого бронха може призвести до його обтурації та виникнення ателектазу.

Можливе утворення бронхолімфонодулярного нориці, через який казеоз виділятиметься в просвіт бронха. Поширення казеозу, що містить МБТ, по бронхах може призвести до утворення бронхогенних вогнищ. По лімфатичних судинах запальний процес поширюється інші групи лімфатичних вузлів.

Первинний туберкульоз може набувати хронічного, затяжного перебігу. В цьому випадку в первинному осередку, а частіше в лімфатичних вузлах туберкульозний процес тривалий час (кілька років) зберігається активним. У хворих залишаються підвищена чутливість до туберкуліну та схильність до лімфогенної та гематогенної дисемінації. Таку форму туберкульозу, що зустрічається у дітей та у дорослих, називають хронічно поточним первинним туберкульозом. Рідше хронічно поточний первинний туберкульоз розвивається у хворих із казеозним периферичним лімфаденітом.

Патоморфологічно у хворих з туберкульозною інтоксикацією знаходять так звані малі туберкульозні зміни у вигляді параспецифічних запальних реакцій, одиничних туберкульозних горбків та невеликих вогнищ у лімфоїдній тканині. Місцем їхньої локалізації зазвичай є внутрішньогрудні лімфатичні вузли.

Поодинокі туберкульозні гранульоми у хворих на туберкульозну інтоксикацію можна виявити також у біоптаті периферичних лімфатичних вузлів. У дітей з тривалою інтоксикацією в периферичних лімфатичних вузлах поряд з гранульомами виявляються дрібні рубці, що залишилися після лікування туберкульозних горбків. Подібні зміни знаходять також у селезінці, інтерстиціальній тканині легень, печінці.

Туберкульозний внутрішньогрудний лімфаденітморфологічно представлений збільшеними до 1-5 см вузлами, лімфоїдна тканина в них частково (мала форма захворювання) або повністю (виражена форма) некротизована, що є характерною особливістюпервинного туберкульозу. При активному процесі всередині та навколо лімфатичних вузлів, у стінках бронхів, що прилягають до вузла, судинах виявляються грануляції.

Поширення грануляційної тканини навколо судинних та нервових стовбурів, у клітковину середостіння призводить до фіброзного ущільнення кореня легені, медіастинальної та міжчасткової плеври.

Легеневий осередок первинного туберкульозного комплексу в ранній початковій стадії (до виникнення регіонарного лімфаденіту) представлений осередком ацинозної або лобулярної неспецифічної пневмонії. З появою лімфаденіту, тобто при сформованому повному педвічному комплексі, легеневе вогнище утворене ділянкою казеозної пневмонії, оточеної специфічними грануляціями та широкою зоною перифокального неспецифічного (серозного або серозно-фібринозного) запалення.

Плевра над осередком потовщена за рахунок шару фібрину або фіброзних накладень. Лімфатичні судини, що йдуть від легеневого вогнища до кореня легені, інфільтровані клітинними елементами, містять бугоркові висипання.

Регіонарні (до клітинного вогнища) лімфатичні вузли збільшені, казеозно змінені, у прилеглих тканинах відзначається перифокальне запалення, яке може зливатись із перифокальним запаленням навколо легеневого вогнища та утворювати єдину пневмонічну ділянку.

У стінці бронхів та судин ураженого сегмента відзначається специфічне запалення у вигляді лімфоїдно-клітинної інфільтрації та одиничних туберкульозних гранульом.

У стадії лікування внутрішньогрудного лімфаденіту та первинного туберкульозного комплексу перифокальне запалення відсутнє, казеоз оточений сполучнотканинною капсулою, у казеозі – солі кальцію, гіаліноз.

Нерідко первинне вогнище в легкому повністю регресує і на його місці залишається ділянка фіброзу. У лімфатичних вузлах, як правило, залишаються більші ділянки казеозу з частковою кальцинацією та гіалінозом. У казеозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів кальцинованого вогнища Гону зберігаються МБТ у вигляді типових бактеріальних або персистуючих форм.

Симптоматика. Виразність симптомів первинного туберкульозу різна. Захворювання може виникати і розвиватися безсимптомно, з мінімальними клінічними проявами та картиною гострого запального процесуу легенях.

При туберкульозній інтоксикаціїяк клінічній формі туберкульозу інтоксикаційний синдром – обов'язкова та провідна ознака захворювання. Ця форма первинного туберкульозу проявляється лише функціональними розладами в різних органахі в системах, і тому її називають первинним туберкульозом без ясної локалізації.

Змінюється поведінка дитини, підлітка, вона стає дратівливою або загальмованою, швидко втомлюється, порушуються сон, апетит. Характерна непостійна лихоманка з короткочасними одиничними підйомами температури до субфебрильної. При тривалому (6-12 місяців і більше) інтоксикаційному синдромі у хворого з'являються дефіцит маси тіла, відставання у фізичному розвитку, блідість шкірних покривів, сухість і зниження тургору шкіри.

Дитина, підліток з туберкульозною інтоксикацією у зв'язку з порушеннями в імунній системі часто хворіє на хронічні та гострі неспецифічні запальні захворювання, які серйозно ускладнюють встановлення етіології інтоксикаційного синдрому.

Крім цього, багато захворювань у дітей та підлітків протікають з тими ж клінічними симптомами, Що і туберкульозна інтоксикація, тому диференціальна діагностика повинна починатися з виключення інших причин порушення стану хворого.

Туберкульозна інтоксикація у дітей, рідше у підлітків, супроводжується гіперплазією периферичних лімфатичних вузлів. При пальпації добре визначаються збільшені до 5-8 мм у діаметрі лімфатичні вузли в 5-7 групах (шийні, піднижньощелепні та ін.).

Спочатку після інфікування МБТ лімфатичні вузли еластичні, надалі вузли ущільнюються, іноді (за наявності інфікованих гранульом) в них відкладаються солі кальцію, що надає їм консистенцію «камінця». Лімфатичні вузли безболісні, рухливі, не розм'якшуються, збільшення їх не супроводжується періоденітом та запаленням шкірних покривів.

Невелике збільшення багатьох периферичних лімфатичних вузлів при первинному туберкульозі називають мікрополіаденітом. Мікрополіаденіт є одним із обов'язкових клінічних показників туберкульозної інтоксикації та інших форм первинного туберкульозу.

Клінічна картина туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлівзалежить від поширення ураження, характеру запальної реакції (ексудативна чи продуктивна), віку хворого. Початок захворювання буває частіше непомітним, з поступовим наростанням симптомів інтоксикації.

З фебрильної лихоманки та інших симптомів гострого запалення починається туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у дітей раннього віку, у яких запалення лімфатичних вузлів супроводжується поширеною ексудативною реакцією

Стетоакустичні симптоми ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів виявляються у незначної частини хворих. Внаслідок тиску лімфатичних вузлів на стінку бронха, трахеї, туберкульозного запалення бронха у хворих може бути сухий приступоподібний кашлюкоподібний або двотональний кашель.

Здавлення лімфатичними вузлами судин є причиною розширення поверхневих вен на передній поверхні грудей. Іноді за допомогою тихої перкусії можна визначити над середостінням розширення області укорочення перкуторного легеневого тону, обумовлене ущільненням клітковини середостіння, переважно перифокальним запаленням навколо лімфатичних вузлів.

Малі форми туберкульозного бронхоаденітупротікають у більшості випадків безсимптомно та діагностуються в основному за віражом туберкулінової реакції та даними рентгенологічного дослідження органів дихання.

Первинний туберкульозний комплексчастіше виникає у дітей молодшого віку і протікає зазвичай із клінічною картиною гострого чи підгострого запального захворювання легень. У дітей старшого віку, підлітків та молодих людей він виявляється під час обстеження з приводу нерізко виражених симптомів інтоксикації, епізодичних підвищень температури тіла або вперше позитивної реакції на пробу Манту з 2 ТЕ.

Дані об'єктивного дослідженняорганів дихання залежать від величини легеневого вогнища та насамперед поширення перифокального запалення, а також ураженості лімфатичних вузлів. У хворих з неускладненим первинним комплексом, при якому легеневе вогнище не перевищує 2-3 см у діаметрі, перкусією та аускультацією не вдається виявити ураження легень.

При значному періфокальному запаленні, поширеному на 1-2 сегменти і більше, можна виявити притуплення, вислухати ослаблене везикобронхіальне (з посиленим видихом) дихання і зрідка невелику кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів, тобто відзначається характерна для первинного туберкулі з аускультацією.

Активний первинний туберкульоз у дітей та підлітків може супроводжуватися параспецифічними реакціями у різних органах та тканинах. Клінічно вони проявляються вузлуватою еритемою на нижніх кінцівках, фліктенульозним кератокон'юнктивітом, у хворих можуть збільшуватися печінка, селезінка, виникати дистрофічні зміниміокарда із відповідними змінами ЕКГ. У дівчаток-підлітків затримується поява перших менструацій чи вони припиняються тимчасово хвороби.

При ускладненому перебігу первинного туберкульозуу хворих з'являються додаткові скарги. Завзятий сухий кашель вказує на туберкульоз бронха. Поява або посилення задишки, біль у боці та підвищення температури тіла свідчать про розвиток ателектазу або плевриту. Найбільш серйозними ускладненнями є гематогенне поширення МБТ та запалення м'яких оболонокголовного мозку.

У хворого на туберкульозний менінгіт наростають явища інтоксикації, з'являються менінгеальні симптоми, розлад функції вегетативної нервової системи, порушується свідомість. При гематогенній дисемінації у легені та розвитку гострого дисемінованого туберкульозу у хворого різко наростають симптоми інтоксикації, з'являється задишка, температура тіла піднімається до 39-40 °С.

Дисемінація МБТ у плевру призводить до її обсіменіння та появи плевриту. У легеневому осередку може утворитися каверна. Як ускладнення розглядають формування хронічно поточного первинного туберкульозу.

Рентгеносеміотика. Діагноз первинного туберкульозу багато в чому ґрунтується на результатах рентгенологічного дослідження, виявленні внутрішньогрудної аденопатії та компонентів первинного туберкульозного комплексу.

Найбільші складнощі виникають при діагностуванні туберкульозної інтоксикації та малої форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. За відсутності рентгенографічно явної лімфаденопатії велике діагностичне значеннянадається комп'ютерної томографії, що дозволяє візуалізувати незначно збільшені лімфатичні вузли та відкладення солей кальцію

При малих формах туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів рентгенологічний діагноз базується на виявленні деформації та збагачення (посилення, надмірність) прикореневого легеневого малюнка як відображення застійного лімфангіту, порушення структури кореня та змазаності контурів.

У віддалені терміни спостереження виявляються більш інформативні ознаки туберкульозного ураження лімфатичних вузлів - дрібні осередки кальцинації, що свідчать про їхній казеоз, і рубцеве ущільнення кореня легені.

Виражені форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризуються значним збільшенням їх розмірів або, за невеликої гіперплазії, поширеним перифокальним запаленням.

Без видимого рентгенологічно перифокального запалення протікає туберкульоз паратрахеальних, трахеобронхіальних та біфуркаційних лімфатичних вузлів, рідше – бронхопульмональних. p align="justify"> На рентгенограмах і томограмах виявляється переважно одностороннє розширення середостіння або кореня легені у вигляді напівкруглих або поліциклічних тіней з чіткими контурами. Таку форму тінеутворень дає пухлиноподібна (туморозна) форма туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, що нагадує пухлину.

Перифокальним запаленням зазвичай супроводжується туберкульоз бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Запальний процес з лімфатичного вузла поширюється межі капсули в легеневу тканину. У зв'язку з цим на рентгенограмі тінь кореня легені розширюється і подовжується, стає опуклою, з нерізкими, розмитими контурами, обриси великих бронхів і судин не видно через запальної інфільтрації. Цю форму туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів називають інфільтративною.

При ураженні лімфатичних вузлів тільки кореня легені може бути поставлений діагноз туберкульозного бронхоаденіту. Тінь інфільтративного бронхоаденіту у стадії розсмоктування перифокального запалення набуває овальної або поліциклічної форми з чіткими, правильними контурами, подібною до тіні кореня при пухлиноподібній формі.

Тому виділення туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів пухлиноподібної та інфільтративної форм певною мірою умовно. У фазі ущільнення поряд із збільшенням інтенсивності тіні вузла виявляється сполучнотканинне ущільнення прикореневої тканини легкої, медіастинальної та міжчасткової плеври. Фаза кальцинації характеризується відкладенням у лімфатичних вузлах солей кальцію.

Імпрегнація вузлів відбувається нерівномірно і окремими осередками, причому великі лімфатичні вузли кальцинуються в основному по периферії, дрібні - в різних відділах.

Первинний туберкульозний комплекс рентгенологічно характеризується наявністю тіні в легкому, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів і сполучних смужкоподібних тіней - лімфангіту. У стадії формування легеневого вогнища без реакції лімфатичних вузлів первинний комплекс виявляється надзвичайно рідко.

Легкове вогнище може локалізуватися в будь-якому сегменті легені, субплеврально. Він має округлу або неправильну форму розміром від невеликого фокусу до поширеного затінення. Тінь легеневого вогнища у фазі інфільтрації малої інтенсивності, з розмитими контурами, у фазі розсмоктування – окреслена, неоднорідна, з ділянками різної інтенсивності.

Рентгенологічна картина регіонарного лімфаденіту залежно від фази процесу та локалізації лімфатичних вузлів представлена ​​інфільтративною або туморозною формою бронхоаденіту. Лімфангіт, що зв'язує легеневий та залозистий компоненти, рентгенологічно характеризується смугоподібними тінями по ходу судинно-бронхіального пучка.

При поширеному періфокальному запаленні легеневе вогнище безпосередньо примикає до розширеного кореня, утворюючи з ним єдину інфільтративно-пневмонічну тінь.

Ділянка затінення в легкому, збільшені регіонарні лімфатичні вузли та сполучна їх «доріжка» - характерна рентгенологічна картина (форма гантелі) первинного туберкульозного комплексу.

У дітей легеневий і залозистий компоненти зазвичай визначаються досить чітко, з віком хворих на залозистий компонент менш виражений і важко виявляється навіть при томографічному дослідженні.

При зворотному розвитку компоненти первинного туберкульозного комплексу зазнають розсмоктування, ущільнення та кальцинації.

У стадії загоєння в легкому видно кальциноване вогнище - вогнище Гону. Кальцинація в лімфатичних вузлах рентгенологічно виявляється пізніше (на 2-3 місяці), ніж у легеневому компоненті. Кальциновані лімфатичні вузли називають кальцинатами, вони утворюються через 8-10 місяців лікування хворого на хіміопрепарати.

У зв'язку з нерідко безсимптомним перебігом первинний туберкульозний комплекс може бути виявлений випадково вже на стадії кальцинації.

Рентгенологічно сліди первинного туберкульозного комплексу та туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів після спонтанного лікування можна виявити у дорослих та осіб похилого віку.

Серед ускладнень туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та первинного туберкульозного комплексу найчастіше зустрічається туберкульоз бронха з порушенням його прохідності та розвитком ателектазу.

Ателектазована ділянка легені на рентгенограмі характеризується однорідним затіненням, чіткі контури якого відповідають меж сегмента, частки. Ателектазована ділянка зменшена в обсязі, у зв'язку з чим у її бік зміщено корінь легені та середостіння, емфізематозно розширено інші відділи легені.

Надалі при відновленні вентиляції прозорість легені підвищується, але в ньому виявляються фіброзно змінені стінки бронхів, судин, міждолькові та міжсегментарні перегородки.

При ускладненні первинного туберкульозу ексудативним плевритом на рентгенограмі відзначається відповідна картина, що характеризує скупчення вільної рідиниу плевральній порожнині.

Первинний туберкульозний комплекс рідше ускладнюється появою каверни. У цьому випадку кільцеподібна тінь навколо повітряної порожнини виявляється у легеневому афекті.

До бронхів, що дренують цю порожнину, з казеозом надходять МБТ, які можуть викликати утворення нових вогнищ (вогнищева бронхогенна дисемінація). Тяжким ускладненнямпервинного туберкульозного комплексу є гематогенне поширення інфекції у вигляді дрібноосередкової тотальної двосторонньої дисемінації.

Туберкулінодіагностика. Є основним методом обстеження на туберкульоз та його діагностики у дітей та (поряд з флюорографією) у підлітків. Встановлення вперше позитивної реакцію пробу Манту при систематичному щорічному проведенні, т. е. виражаючи туберкулінової реакції, свідчить про зараження і можливість захворювання на туберкульоз.

Для хворих на первинний туберкульоз характерна гіперергічна реакція на пробу Манту з 2 ТЕ ППД-Л (інфільтрат діаметром 17 мм і більше у дітей і підлітків і 21 мм і більше у дорослих).

Реакція туберкулін є реакцією імунітету. Однак, гіперергічна реакція, вказуючи на можливість захворювання, не характеризує тяжкість і поширення туберкульозного процесу.

При формах первинного туберкульозу, ускладнених поширеним казеозом, гематогенною генералізацією інфекції, можуть спостерігатися негативні та слабопозитивні реакції на туберкулін.

Прогностично найбільш сприятливі форми захворювання, що супроводжуються помірною чутливістю до туберкуліну.

При оцінці реакції на пробу Манту слід враховувати, що вона більш виражена у осіб з первинною туберкульозною інфекцією, які страждають на алергічні захворювання, у дітей з діатезом, з хронічними запальними захворюваннями носоглотки. Чутливість до туберкуліну знижується при захворюванні на кір, кашлюк, імунодефіцит, при лікуванні імунодепресантами.

Лабораторні дослідження. У мокротинні, мазку із зіва, у вмісті бронхів у хворих на первинний туберкульоз МБТ виявляються рідко. Бактеріовиділення вказує на появу порожнини в легеневому осередку первинного туберкульозного комплексу або у внутрішньогрудному лімфатичному вузлі, або туберкульоз бронха.

Виявлення МБТ у дитини з діагнозом туберкульозної інтоксикації вказує на наявність недіагностованої локальної форми туберкульозу та необхідність цілеспрямованого обстеження хворого.

Зміни показників гемограми відбивають вираженість інтоксикації. У дітей у ранньому періодіпервинної туберкульозної інфекції вміст у крові лейкоцитів нормальний або виявляються невеликий лейкоцитоз, збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів та підвищення ШОЕ.

При формах туберкульозу, що протікає з клінічною картиною гострого захворюваннякількість лейкоцитів підвищується до (14-15) х 10 9 /л, число еозинофілів і лімфоцитів знижується, ШОЕ збільшується до 30-35 мм/год.

У хворих з хронічними, тривало поточними формами активного первинного туберкульозу, що супроводжується інтоксикацією, може розвинутись гіпохромна анемія. Тривала інтоксикація, наявність параспецифічних змін призводять до порушення функції багатьох органів і систем, які можна виявити за даними лабораторних досліджень.

У гострій фазі запалення порушується співвідношення білкових фракцій у сироватці крові, збільшується вміст фібриногену, гаптоглобіну, альфа-антитрипсину, сіалових кислот. Активний туберкульоз супроводжується підвищенням титру протитуберкульозних антитіл, збільшенням вмісту окремих імуноглобулінів.

Бронхоскопічне дослідження. Поширення туберкульозного запалення з лімфатичних вузлів кореня легень на стінку бронха. часте ускладненняпервинного туберкульозу. Своєчасна діагностика ураження бронхів проводиться за допомогою бронхоскопії.

Показаннями до бронхоскопії при первинному туберкульозі органів дихання є сухий приступоподібний кашель, локальні сухі хрипи, ателектаз, бактеріовиділення. Її проводять дітям і підліткам з вираженою туберкульозною інтоксикацією, що не піддається лікуванню, хворим з неясною етіологієюураження лімфатичних вузлів середостіння.

У хворих на первинний туберкульоз при бронхоскопії можна виявити гіперемію слизової оболонки бронхів, інфільтративний або виразковий туберкульоз бронха, нориці, туберкульозні грануляції, рубці, стеноз бронха. Іноді можна виявити бронхоліт, що випав у просвіт бронха із кальцинованого лімфатичного вузла.

При виявленні запалення проводять біопсію слизової оболонки бронха з метою верифікації діагнозу, при цьому біоптат досліджують морфологічно та мікробіологічно. При захворюваннях, що супроводжуються збільшенням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, виробляють трансбронхіальну пункційну біопсіювузла.

Бронхоскопія має і лікувальне значення. Якщо просвіт бронха звужений або закритий туберкульозним інфільтратом, казеозними масами, бронхолітом, то при бронхоскопії проводять заходи щодо відновлення нормальної прохідності бронху: видаляють казеоз, грануляції, бронхоліт, променем лазера випаровують інфільтрат, грануляції, санюють виразки. Після лазерного опромінення часто відбувається швидке відновлення нормальної структурислизової оболонки бронха без формування грубих рубців.

Дослідження функцій дихання та кровообігу. Функція зовнішнього диханняпорушується в основному при ускладненні первинного туберкульозу специфічним ураженням бронхів, ателектазом, плевритом, дрібновогнищевою дисемінацією в легенях.

Поряд з задишкою у хворих виявляється вентиляційна недостатність обструктивного та рестриктивного типу. Функціональні та дистрофічні зміни серця та судин можуть розвиватися під впливом тривалої туберкульозної інтоксикації.

Однак при первинному туберкульозі на тлі гіперергічної чутливості тканин їх ураження частіше зумовлено параспецифічними змінами у вигляді тромбоваскулітів, тромбоемболій, осередкового та дифузного міокардиту. У хворих відзначаються тахікардія, яка не відповідає температурі тіла, приглушення тонів серця. Зміни серцевої діяльності характеризуються ЕКГ зменшенням зубців Т і S чи появою негативних зубцівТ і усуненням інтервалу QRS.

Діагностика. Для встановлення діагнозу первинного туберкульозу важливе значення мають виявлення джерела зараження та підтвердження первинного інфікування МБТ по віражу туберкулінових реакційна пробу Манту. Для первинного періоду туберкульозної інфекції характерні виражена чи гіперергічна туберкулінова реакція, наявність параспецифічних реакцій.

Первинний туберкульоз виникає через інфікування людини з слабким імунітетоммікобактерії. Найчастіше хворіють діти, дуже рідко дорослі. Нерідко інфікування ніяк себе не проявляє, але виявляється при діагностиці. Більшість людей захворювання не розвивається. Для зараження характерні невеликі специфічні зміни та формування стійкого імунітету. Це відбувається завдяки резистентності організму до людини. У осіб із недостатнім імунним захистом, не щеплених від туберкульозу, зараження мікобактеріями часто призводить до хвороби.

Патогенез первинного туберкульозу має декілька основних періодів. Вони тісно пов'язані з реакцією організму зараження.

Залежно від способу проникнення мікобактерій, осередок інфікування може перебувати в:

• кишечнику;
• ротової порожнини;
• легенів.

Подальше розмноження патогенних мікроорганізмів протікає у лімфовузлах та легенях. Організм реагує на збудника освітою гранульом.

Паличка Коха розноситься організмом зі струмом біологічних рідин. Формується мікобактерії. Збудник, осідаючи різних органах, фіксується. З моменту інфікування характер захворювання стає системним та генералізованим, що дозволяє надалі розвинутися позалегковим формам.

Первинний туберкульоз розвивається лише у незначної кількості людей.

Інші ж після інфікування виліковуються спонтанно. Зараження проявляється лише при туберкулінодіагностиці позитивною реакцією.

Повна відсутність симптомів захворювання пояснюється природною резистентністю чи набутим імунітетом після щеплення.

Первинний туберкульоз часто закінчується одужанням із невеликою кількістю або значною кількістю змін. Для них властиві певні видозміни в лімфовузлах та легеневій системі. Люди, що спонтанно вилікувалися, набувають імунітету до хвороби.

Форми патології

Фахівці нараховують такі форми первинного туберкульозу.

Інтоксикація

Являє собою ранню клінічну форму з незначними ураженнями організму. Характерна особам з незначними відхиленнями у роботі імунітету. Через утворення токсинів утворюється бактеріємія. Вони посилюють сенсибілізацію організму, підвищують ймовірність виникнення алергії.

При інтоксикації паличка Коха локалізується у лімфосистемі, викликаючи гіперплазію. У результаті формується мікрополіаденопатія.

Для інтоксикації характерні функціональні розлади, підвищена чутливість до туберкуліну. Тривалість процесу становить близько 7 місяців. Найчастіше носить позитивний прогноз. Запальний процес з часом вщухає, нечисленні гранульоми трансформуються. Кальцій накопичується у некротичній зоні, формуються мікрокальцинати.

У деяких випадках інтоксикація прогресує.

Первинний туберкульозний комплекс

Належить до найтяжчої форми захворювання. Для нього характерна висока мінливість мікобактерій та сильне порушенняімунітету хворого на клітинному рівні

Первинний комплекс – локальна клінічна форма туберкульозу.

Для неї властиві такі компоненти:

• первинний афект;
• туберкульоз лімфовузлів;
• лімфангіт.

Комплекс розвивається кількома способами. При зараженні туберкульозом повітряним шляхомУ місці проникнення палички Коха формується первинний афект. Він має вигляд пневмонії із яскраво вираженою запальною зоною. Афект формується у тих відділах легеневої системи, які добре постачаються киснем. Найчастіше спостерігається субплеврально. Запалення переходить на судини лімфовузлів. Далі, з лімфатичним струмом, паличка Коха надходить до інших лімфовузлів. При проникненні її в лімфу виникає гіперплазія тканин і запалення. Запальний процес після нетривалої неспецифічної фази набуває специфічності. Таким чином, формується комплекс, до складу якого входить область легені з ураженням, зона запалення в області лімфовузлів та лімфангіт.

Ще один шлях розвитку – лімфогенний ретроградний. Якщо запальний процес поширюється з лімфовузла на тканини бронха, паличка Коха здатна проникнути в легеню. При попаданні мікобактерій у легеню виникає запалення. При цьому формується некротична зона з навколо грануляціями.

Первинний туберкульоз у цій формі зберігає позитивний прогноз лікування. Повільно протікає зворотний розвиток. Для досягнення позитивного результату необхідна своєчасна діагностика та правильна терапія.

Клінічне лікування настає через 4 роки після того, як розвинувся первинний туберкульоз. Підтвердженням одужання є утворення кальцинатів, виникнення вогнища Гону. При імунодефіциті захворювання може носити хронічний характерз прогресуючим перебігом.

Часто зустрічається форма захворювання. Найчастіше запалення виникає у лімфовузлах трахеобронхіальної та бронхопульмональної груп. Тканини легені при цьому не торкаються.

Після інфікування виникає гіперпластична реакція, що супроводжується виникненням гранульом. Прогресування запального процесу спричиняє заміщення тканин лімфи грануляціями. Некроз з часом охоплює практично всю область лімфовузла. Місцева поразка має великі обсяги, оскільки поступово процес захоплює нові лімфатичні вузли.

Фахівці виділяють пухлиноподібну та інфільтративну форми захворювання.

Для туморозної форми властивий яскраво виражений некроз у лімфовузлі та незначна інфільтративна реакція у прилеглих тканинах. Для інфільтративної форми властива гіперпластична реакція.

Перебіг при своєчасній терапії та діагностичних заходах позитивний. Інфільтрація зникає, казеозні маси змінюються кальцинатами. Клінічне лікування спостерігається через два роки від розвитку патології.

При ускладненому туберкульозі можливе ураження тканин легені. При порушенні імунітету у хворих зустрічається бронхогенна та лімфогематогенна генералізація процесу.

Первинні форми туберкульозу, при правильній терапії, не є небезпечними для пацієнта. При клінічному лікуванніЗначна частина патогенних мікроорганізмів гине. Але деякі з них персистують у залишкових осередках. Палички Коха, що залишилися в організмі, не здатні до поділу. Вони підтримують протитуберкульозний імунітет, що дозволяє організму залишатися несприйнятливим. екзогенної інфекції. Хвора людина, при правильному образіжиття і виконання рекомендацій лікаря, що спостерігає, може ніколи не зіткнутися з вторинним туберкульозом.

Ускладнення захворювання

Ускладнення первинного туберкульозу розвиваються через гноблення роботи імунної системи. Спостерігаються найчастіше у дітей. Пов'язані з бронхогенним та лімфогематогенним поширенням мікобактерій, з виникненням деструкції у ураженій зоні та генералізацією процесу. Недотримання розпоряджень лікаря, пізно розпочата терапія, невчасна діагностика – це збільшує ймовірність появи ускладнень.

Для первинного туберкульозу у дорослих характерні такі ускладнення:

1. Первинна каверна.
2. Нодулобронхіальний свищ.
3. Ателектаз з подальшими циротичними змінами та запаленнями. Характеризується зниженням бронхіальної провідності. Для нього характерні такі симптоми: дихальна недостатність, сухий кашель, біль у ділянці грудей, інтоксикація. Виразність симптомів повністю залежить від локалізації ураження та швидкості прогресування ателектазу. Фахівці під час обстеження можуть спостерігати сухі хрипи, погане дихання, западання грудної клітки.
4. Бронхогенна та лімфогематогенна дисемінація. Викликає утворення нових вогнищ туберкульозу. Цей процес вкрай рідко має симптоми. При розвитку запалення інтоксикація та характерні риси ураження дихальної системи стають виразнішими.
5. Плеврит.

До рідкісних, на сьогоднішній момент, але небезпечних для життя ускладнень фахівці відносять:

• перфорацію казеозно-некротичного вузла;
• здавлювання блукаючого нервалімфовузлами;
• менінгіт.

Первинним туберкульозом найчастіше хворіють діти.

Це їх несформованим імунітетом. Перший раз, зіткнувшись із мікобактеріями, дитячий організм не завжди здатний швидко відреагувати на загрозу. Однак найчастіше відбувається мимовільне одужання. На жаль, інфікована людина може захворювати на туберкульоз необмежену кількість разів. Мікобактерії зберігаються в організмі навіть після проведеної хіміотерапії. Тому так важливо регулярно відвідувати лікаря та проводити обстеження легень.

Первинний туберкульоз виникає внаслідок влучення мікобактерій туберкульозу до неінфікованого організму. Захворюють, як правило, діти, підлітки та молоді люди.

Патогенез первинного туберкульозу

Найчастіше МБТ проникають в організм людини аерогенним, рідше аліментарним та контактним шляхами. Досягши альвеол, вони затримуються і розмножуються. Частина мікобактерій потрапляє в міжтканинну рідину, лімфу (бактеріолімфія) і кров (бактеріємія), а потім затримується в органах, багатих макрофагами (лімфатичні вузли, кістковий мозок, селезінка, печінка, легені).

Внаслідок бактеріємії виникає сенсибілізація тканин організму та з'являється віраж туберкулінової проби. Цей період ранньої туберкульозної інфекції характеризується низкою функціональних порушень: розладом сну, апетиту, нездужанням, дратівливістю, порушенням терморегуляції та ритму серця. Ступінь функціональних порушень не завжди однакова, оскільки не завжди зараження є захворюванням. У цей алергічний період можуть виникати параспецифічні реакції.

Параспецифічні реакції називаються тому, що вони обумовлені туберкульозною, специфічною інфекцією, але гістологічне будова їх відрізняється від туберкульозної гранульоми.

Можуть бути параспецифічні реакції:

• вузлувата еритема(підшкірні гістіолімфоцитарні інфільтрати),
• ревматоїдні гранульоми в легенях, печінці, нирках,
• фліктенулозний кон'юнктивіт,
• катар верхніх дихальних шляхів.

Перебіг параспецифічних реакцій може бути різним. У разі їх розсмоктування розвиток первинної туберкульозної інфекції може закінчитися або трансформуватись у локальні туберкульозні ураження з утворенням первинних вогнищ та первинного комплексу.

Якщо ж первинне інфікування викликає в організмі людини клінічну симптоматику, функціональні порушення, це розглядається як туберкульоз невстановленої локалізації. Як правило, ця форма туберкульозу закінчується виліковуванням.

Розвиток запального процесу може відбуватися такими шляхами:

1. У внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, куди потрапили МБТ, виникають як мінімальні, і значні (тотальні) специфічні зміни.
Ця форма первинного туберкульозу називається туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

2. Формування первинного туберкульозного комплексу відбувається так:

а) у місці проникнення МБТ у легеневу тканину формуються туберкульозні гранульоми, зливаються та викликають утворення пневмонічного фокусу (первинне вогнище). Надалі в процес залучаються лімфатичні судини, що йдуть переважно до кореня легені та регіонарних лімфатичних вузлів, які теж уражаються. Так виникає первинний туберкульозний комплекс.

б) з уражених лімфатичних вузлів (лімфаденіт) туберкульозне запалення може поширюватися по лімфатичних судинах (лімфангіт) ретроградно, проти струму лімфи, тобто від внутрішньогрудних лімфатичних вузлів до легеневої тканини, де утворюється первинне вогнище.

Характерними ознакамипервинних форм туберкульозу, На відміну від вторинних, є:

• Гострий початок;
• Переважна поразка III, V, VI, VII, VIII, IX сегментів;
• Завжди протікають із залученням до процесу лімфатичної системи (лімфатичних вузлів та лімфатичних судин);
• Висока сенсибілізація органів та тканин, тому туберкулінові проби будуть більш вираженими. Наслідком цього є також схильність до ексудативних реакцій – розвивається плеврит;
• Лімфогематогенне розсіювання інфекції;
• Наявність МБТ у крові (бактеріємія) та лімфі (бакгеріолімфія);
• Схильність до доброякісного течії, іноді до самовилікування.

Розрізняють такі форми первинного туберкульозу: туберкульоз невстановленої локалізації, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та лімфатичних вузлів брижі, первинний м'яковогнищевий та міліарний туберкульоз.

Туберкульоз невстановленої локалізації

Туберкульоз невстановленої локалізації - це так звана "туберкульозна інтоксикація" у дітей. Туберкульозна інтоксикація як окрема форматуберкульозу - це симптомокомплекс функціональних розладів, зумовлений первинним проникненням МБТ в організм.

Ця форма туберкульозу не діагностується рентгенологічно та інструментальними методами дослідження. За наявності ознак туберкульозної інтоксикації потрібно зробити оглядову рентгенограму та серединну томограму. У разі виявлення збільшених лімфатичних вузлів ставлять діагноз у формі туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Патоморфологія. При туберкульозній інтоксикації у лімфатичних вузлах розвиваються гістіомакрофагальні горбки. Пізніше з'являються епітеліоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса, лімфоцити та макрофаги.

Симптоми. Для туберкульозної інтоксикації основною ознакою є інтоксикаційний синдром, що з'являється в період або одразу після віражу туберкулінової проби. Найбільш характерні зміни поведінки дитини - вона стає дратівливою або загальмованою, швидко втомлюється, з'являються. субфебрильна температура, головний біль, погіршення апетиту та сну, збільшуються периферичні лімфатичні вузли (мікрополіаденіт) Температура тіла не має постійного характеру, відзначаються її коливання протягом доби

Зі стороникровівідзначається лімфоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Діагностикатуберкульозної інтоксикаціїґрунтується на наступних даних:

Наявність синдрому інтоксикації.

Поява віражу туберкулінової проби діаметром інфільтрату понад 12 мм.

Мікрополіаденіт, частіше в ділянці заднього трикутника шиї.

Обтяжлива спадковість.

Наявність контакту з хворим на туберкульоз, особливо з бактеріовиділювачем.

Проведення диференціальної діагностики із захворюваннями, які мають схожі симптоми інтоксикації.

Наявність та вираженість поствакцинального рубчика.

У разі потреби застосовують тест-терапію антимікобактеріальними препаратами вузького спектра дії.

Якщо в результаті лікування настає поліпшення, зникають клінічні прояви, ЦС свідчить на користь діагнозу туберкульозної інтоксикації.

Лікування. Дітей та підлітків з туберкульозною інтоксикацією лікують у стаціонарі. Призначають щодня ізоніазид з етамбутолом або піразинамідом. Слід зазначити, що туберкульозна інтоксикація є єдиною формою туберкульозу, яку можна лікувати одним ізоніазидом, але краще призначати його в поєднанні з іншими препаратами. Лікування проводять протягом 3-4 місяців до стійкого зникнення симптомів інтоксикації.

Наслідки. Сприятливий результат – одужання хворого. Можливе також і спонтанне одужання Несприятливий результат – перехід туберкульозної інтоксикації у локальну форму первинного туберкульозу.

Диференційнадіагностикатуберкульозної інтоксикації проводиться з:

• хронічним тонзилітом,
• ревматизмом, синуситами,
• пієлонефритом,
• гіпертиреоз,
• гепатохолециститом,
• глистною інвазією,
• хронічними неспецифічними запальними захворюваннями легень.

Діагностика туберкульозної інтоксикації як клінічної форми первинного туберкульозу невстановленої локалізації іноді буває складною. Розвивається туберкульозна інтоксикація на фоні віражу туберкулінових реакцій або невдовзі після його встановлення. Тому при опитуванні дитини та її батьків потрібно з'ясувати можливий контакт з хворим на туберкульоз, отримати дані про терміни вакцинації та ревакцинації БЦЖ, результати туберкулінових проб за попередні роки та на обстеженні

Причиною інтоксикаційного синдрому може бути цілий рядзахворювань, а незрозумілих випадках потрібно комплексне обстеження дитини. Насамперед слід виключити інтоксикації, пов'язані з хронічними осередками інфекції порожнини рота та носоглотки (карієс зубів, синусити, аденоїдити, хронічний тонзиліт).

Хвороби-причини інтоксикаційного синдрому

1. Хронічний тонзиліт- в анамнезі у дітей відзначаються часті ангіни, які є причиною інтоксикації: наявна виражена слабкість, нездужання. При ангін є періоди ремісій, тоді як туберкульозна інтоксикація зберігається постійно. При огляді мигдалики збільшені, в лакунах часто є гнійний вміст. Відзначаються збільшені та болючі регіонарні підщелепні та шийні лімфатичні вузли, неприємний запахз рота.

2. Ревматизм. В анамнезі перенесено ревматичну атаку в минулому. Субфебралітет, вузлувата еритема визначаються і при ревматизмі, і при туберкульозній інтоксикації. Але скарги на біль у серці, летючий поліартрит, зміни з боку серцево-судинної системи (приглушені тони серця, систолічний шумна верхівці) характерні для ревматичної інфекції. Також характерно, що при ревматизмі мають місце значні зміни гемограми (лейкоцитоз, моноцитоз, збільшення ШОЕ), позитивні серологічні тести та активність ревматизму.

3. Синусити. В анамнезі перенесений гострий гайморит або фронтит. У дітей виникає типова локалізація хворобливості, виділення із носа. На рентгенограмі виявляється затемнення пазух носа та лобових пазух. В аналізі крові – лейкоцитоз зі зрушенням вліво, підвищення ШОЕ.

4. Пієлонефрит. Діагноз ґрунтується на даних лабораторного та інструментального досліджень. У загальному аналізі сечі знаходять значну кількість лейкоцитів, а при сівбі виявляють відповідного збудника. Зміни у сечі при туберкульозній інтоксикації незначні та короткочасні, функція нирок не змінена.

5. Гіпертиреоз. Потрібно виключити в дітей віком старшого віку, підлітків. Збільшення щитовидної залози, екзофтальм, тахікардія, тремор пальців рук, астенізація, схуднення на тлі приємного апетитувластиві тиреотоксикозу. Слід враховувати, що при тиреотоксикозі субфебрилітет є стійким, монотонним. Основний обмін при гіпертиреозі підвищено.

6. Гепатохолецистит. Клініка може бути нечіткою, прихованою. Супроводжується інтоксикаційним синдромом, але при цьому буває біль у правому підребер'ї (натщесерце, пов'язане з прийомом їжі), диспепсичні явища. При пальпації живота виявляють болючість у печінці. Діагностику слід доповнити проведенням дуоденального зондування, холецистографії, ультразвукового дослідження

7. Глистні інвазії. Супроводжуються неприємним відчуттям, болем у животі нудотою, блюванням натще. Іноді виникають свербіж шкіри та нервові розлади. Температура тіла нормальна, не має збільшення периферичних лімфатичних вузлів. У крові буває еозинофілія. Потрібні повторні дослідження калу на яйця глистів.

8. Хронічні неспецифічні запальні захворювання легень можуть спричинити тривалий інтоксикаційний синдром. Часті респіраторні захворювання, кашель з виділенням мокротиння, сухі та вологі хрипи вислуховуються над легенями, а також позитивний результат від пробного лікування (антибіотики). широкого спектрудії, неспецифічні протизапальні препарати) допомагають правильному встановленню діагнозу.

Первинний туберкульоз у підлітків

Деякі фізіологічні особливості підліткового віку. Підлітковий вік – складний період розвитку організму. Функціональні та морфологічні зміниорганів і систем, що ще відбуваються у процесі перебудови нейроендокринних функційта статевого дозрівання, що впливають на захисні та адаптаційні можливості організму. Для підліткового віку характерна лабільність функцій вегетативної нервової системи з величезним переважанням процесів порушення над гальмуванням.

Встановлено певну відповідність між характером перебігу різних захворювань у підлітковому віці та фазою статевого дозрівання. У ранньому пубертатному періоді хронічне захворюванняз імунологічним, інфекційно-алергічним генезом протікають з вираженими ексудативними запальними реакціями, У клініці проявляється гострим розвитком з вираженими симптомами уражень в органах; у другій половині пубертатного періоду запальні процеси мають переважно продуктивний характер і виявляються затяжною або латентною течією, тенденцією до рецидивів.

Течіятуберкульозу у підлітків. У зв'язку з фізіологічними особливостями, пов'язаними з гормональною перебудовою, явищами акселерації, підлітків розглядають як "групу ризику" як загальної патології, і у фтизіатрії. Вони можуть розвиватися первинні і вторинні форми туберкульозу.

Первинний туберкульоз може бути не тільки типовими клінічними формами (туберкульозом невстановленої локалізації, туберкульозом внутрішньо- груднихлімфатичних вузлів, первинним комплексом), але й осередковим або інфільтративним туберкульозом легень, генетично пов'язані з ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і насправді є його ускладнення. У підлітків лімфатичні вузли кореня, уражені специфічним запаленням, зазвичай негаразд гіперплазовані, як в дітей віком, у більшості випадків їх можна виявити лише за томографії. Однак слід враховувати, що у акселератів при рентгенологічному дослідженні часто виявляють широкі легеневі судиникоріння, може бути причиною гіпердіагностики туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Первинний туберкульоз у підлітків часто ускладнюється туберкульозом бронха, ще клінічно може виявлятися надсадним кашлем, рентгенологічно — атиповою локалізацією специфічних змін легенів або ателектазами. У 16% підлітків діагностується ексудативний плеврит, частіше первинного генезу

Досить рідко спостерігається хронічний перебіг первинного туберкульозу, коли легеневий афект розсмоктується, а в лімфатичних вузлах, поряд з ділянками звапніння зберігається казеоз, який стає причиною тривалої інтоксикації. Можливе залучення і процес кісток, суглобів, нових груп лімфатичних вузлів зі своїми тотальним чи частковим казеозом. Це буває результатом недоліків ранньої діагностикипервинної туберкульозної інфекції серед дітей старшого віку чи підлітків. У підлітків з первинними формами туберкульозу виражена чутливість до туберкуліну, можливі параспецифічні реакції (мікрополіаденіт, фліктен, кератокон'юнктивіт, вузлувата еритема).

Туберкульоз у підлітків часто починається і протікає з незначними клінічними проявами, але з вираженою тенденцією до прогресування, тому доля хворого значною мірою залежить від своєчасної діагностики. На жаль, майже 40% підлітків туберкульозу діагностують тільки при зверненні до лікаря. Тому велике значення для його виявлення має щорічна систематична туберкулінодіагностика та флюорографічні обстеження. При появі інтоксикаційного або бронхолегеневого синдромів флюорографію здійснюють за клінічним показанням. При затяжному перебігу бронхолегеневих захворюваньнеобхідно також бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження мокротиння або промивних вод бронхів на МБТ.

Лікування. Поворотна тривала комплексна терапія із застосуванням сучасних хіміопрепаратів. Основний курс хіміотерапії, особливо при деструктивних формах, має тривати 9-12 місяців. Хірургічне втручання застосовується рідко.

Своєчасне виявлення та лікування малих форм туберкульозу у підлітків дозволяє досягти одужання без залишкових змін або з незначними післятуберкульозними змінами. Однак після завершеного лікування поширених процесів часто (20-35%) формуються великі залишкові зміни у вигляді пневмосклерозу, множинних щільних вогнищ у легенях, масивної кальцинації лімфатичних вузлів. Вони можуть стати джерелом рецидиву туберкульозу.

Первинний туберкульоз у дорослих

Зараження та захворювання на туберкульоз може відбутися після 18 років. Захворювання спочатку не має виражених клінічних ознак, тому діагностується пізно. Людей у ​​віці рідше обстежують, їм нерегулярно проводять туберкулінові проби.

Локалізація патологічних вогнищ у легенях дорослих нетипова для туберкульозу. Первинне вогнище частіше локалізується в нижніх і середніх частках, у третьому сегменті легень, у прикореневій ділянці. Процес може протікати на кшталт бронхоэктазов.

Бронхіальні лімфатичні вузли трохи збільшені (1-2 см), а патологічні зміни в них передують змінам у легені. Такі лімфатичні вузли важко визначити під час рентгенологічного обстеження, та їх тіні зумовлюють розширення кореня легені. Ця ознака особливо виражена тоді, коли до патологічних змін у лімфатичних вузлах приєднується періаденіт. Діти лімфатичні вузли діаметром до 2 див легше визначаються, оскільки грудна клітина менше.

Першою ознакою первинного туберкульозу у дорослих є лімфаденіт, хоч і менш виражений. Легеневий процес патогенетично розвивається вдруге. Найчастіше клінічними формами первинного туберкульозу легень є лімфогематогенний дисемінований та осередковий туберкульоз.

Первинні форми туберкульозу у дорослих, навіть за своєчасному виявленні, часто призводять до ускладнень: специфічного ураження бронха, бронхогенного обсіменіння, фіброзу, ателектазу.

Туберкулінові проби слабо позитивні в одній третині хворих, а гіперергія зовсім не характерна. Цінний діагностичною ознакоює виникнення віражу туберкулінових реакцій. Важливе значення має бронхоскопія з біопсією патологічно зміненої слизової оболонки бронха, і навіть дослідження змиву з бронхів. Мікобактерії туберкульозу виявляються рідко внаслідок олігобактеріальності. Крім локальних симптомів, у таких хворих спостерігається астенія, артралгія, енцефалопатія, вузлувата еритема, гломерулонефрит. Всі ці прояви є параспецифічними, тобто мають токсико-алергічний характер.
Первинні форми туберкульозу у дорослих часто загострюються та рецидивують. Спалахи викликають ураження нових легеневих сегментів.

Відмінними ознакамипервинного туберкульозу від вторинногоє те, що на первинний туберкульоз хворіють переважно люди молодого віку (частіше до 25 років, рідше до 40 років). Для диференціальної діагностики має значення спостереження за динамікою інфікування, ураження лімфатичних вузлів середостіння та токсико-алергічне збільшення периферичних вузлів, нерідко специфічна поразкабронхів, олігобактеріальність з частою первинною лікарською стійкістюмікобактерій туберкульозу, утворення петрифікатів у лімфатичних вузлах, ураження плеври, поява двосторонніх інфільтратів.

Діагностичні критерії первинного туберкульозу у дорослих такі: більш виражена інтоксикація, часте ураження лімфатичних вузлів та серозних оболонок (полісерозит): параспецифічні реакції-фліктени, вузлувата еритема, поліартрит Понсе; гіперергічні туберкулінові проби.

Туберкульоз розвивається на тлі зараження мікобактеріями і вважається одним із найнебезпечніших інфекційних захворювань. Незважаючи на наявність успішних схем лікування, питання боротьби із поширеністю туберкульозу залишаються відкритими. І це пояснюється тим, що патологічна паличка здатна мутувати. Бактерії, що викликають захворювання, успішно пристосовуються до лікарським препаратамта незнайомим умовам. Тому сама хвороба може як прогресувати, так і набувати нових форм. Щоб підібрати правильне лікування, потрібно досконально вивчити особливості конкретної нагоди з урахуванням різновидів туберкульозу.

Тип туберкульозу

Мікобактерія передається повітряно краплинним, контактним чи внутрішньоутробним шляхом. Не виключається зараження навіть через продукти харчування або хворих тварин. Тільки сильний імунітет або правильно проведена вакцинація здатні частково захистити людину від активізації бактерій, що потрапили в організм.

Саме на простоті передачі інфекції засновано первинну класифікацію туберкульозу. Поразка мікобактеріями може відбуватися неодноразово. І людина, яка перехворіла на туберкульоз, не захищена від вторинних заражень.

Тому в медичної класифікаціївиділяється первинний та вторинний туберкульоз:

1. Первинний туберкульоз легень діагностується у пацієнтів, які не мають специфічного імунного захисту, при розвитку інфільтрації тканин у легенях на фоні ураження патогенними бактеріями. Найчастіше зустрічається у дітей та підлітків.

При первинному туберкульозі може розвиватися:

• ПТК – первинний туберкульозний комплекс;
• ВДЛУ – туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів;
• поточний хронічний туберкульоз.

2. Вторинний туберкульоз легень діагностується у хворих із повторним контактом із МБТ. Можлива реактивація первинного вогнища запалення у легкому. За такого типу захворювання нерідко розвиваються небезпечні ускладнення, що несе загрозу життю хворого.

Зазвичай при вторинному ураженні діагностується:

• осередкова форма;
• циротичний туберкульоз легень;
• фіброзно-каверозна форма;
• туберкулому.

При цьому осередки запалення можуть концентруватися як у тканинах легень, так і поширюватись на інші органи.

Ступінь небезпеки туберкульозу для оточуючих

Захворювання спочатку вважається заразним. Але не всі стадії туберкульозу легень становлять небезпеку для оточуючих. Мікобактерії можуть знаходитися в замкнутих капсулах, не виділяючись з мокротинням, або вириватися з обмежених вогнищ, заражаючи все навколо.

Саме на таких особливостях засновано класифікацію туберкульозу за ступенем заразності:

1. Закрита форма при діагностиці позначається як МБТ-, що означає відсутність мікобактерій у мокротинні. За такої форми захворювання бацили не виділяються у повітря. Значить, хворий не може заразити людей, що знаходяться поруч з ним. Однак відсутність специфічної симптоматики не дозволяє розпізнати хворобу без специфічної діагностики, що стає причиною пізнього звернення до медиків, постановки хибних діагнозів. Упускається дорогоцінний час, а тим часом хвороба прогресує та переходить у більш небезпечні та заразні стадії.
2. Відкрита форма діагностується як МБТ+ . При виявленні бактерій у мокротинні хворий стає небезпечним для близьких. Тому нерідко пацієнтів із відкритою формою ізолюють щодо протитуберкульозних заходів у спеціальних медичних установах. Бацили при такій формі захворювання виділяються в середу з харкотинням. Хворого може турбувати кровохаркання чи кашель із домішками гною.
3. Періодична або змішана форма зустрічається, коли періоди виділення хвороботворних бацил з мокротинням чергуються з тимчасовим усуненням активної фази.

Висновок: небезпеку становлять хворі з відкритими чи змішаними формами туберкульозу.

Темпи розвитку захворювання

Захворювання без специфічного лікування схильне до поетапного прогресування. Тому основна класифікація туберкульозу відбиває стадію розвитку. Існує 4 основні фази розвитку захворювання.

початкова стадія

Вторгнення хвороботворної інфекції у легені відбувається непомітно для людини. Не викликає тривоги та її загальне самопочуття. Навіть медиками найчастіше пропускається початкова стадія туберкульозу через відсутність скарг і викликають на сполох ознак.

Місце локації мікобактерій після зараження – легені. Пізніше мікроби можуть поширюватися, вражаючи незначні ділянки лімфовузлів. У той же час форма залишається закритою і хворий не становить загрози для оточуючих.

Головне, що при сильному імунітет організм здатний самостійно впоратися з інфекцією на цьому етапі. У таких випадках людина навіть не знає, що перенесла первинну стадію туберкульозу. І при повторних зараження чи рецидивах стикається вже з вторинними формами захворювання.

Друга стадія

На другій стадії туберкульозу, що має латентну форму, виникають специфічні ознаки проблем з легенями. Хворий стикається з кашлем, що почастішав, надмірною втомою, проблемами з диханням.Але така симптоматика не дає специфічної клінічної картини і часто починається лікування респіраторного захворювання.

Виявляється захворювання після проведення туберкулінових проб. На його підтвердження необхідне проведення флюорографічного обстеження, яке покаже зміни у структурі легких. Дослідження мокротиння результатів не дає, оскільки хвороба протікає у закритій формі.

За своєчасно розпочатого лікування прогнози сприятливі. Так як є реальна можливістьповністю. Однак при ослабленому імунітеті, наявності супутніх хронічних хвороб, шкідливих звичках, асоціальному способі життя хворого ситуація посилюється, і захворювання переходить у наступну, вже активну фазу.

Третя активна фаза

Туберкульоз у стадії розпаду набуває відкритої форми. Тобто, бактерії стають агресивними та починають атаку на легеневі та інші тканини. Інфекція виривається з обмежених вогнищ і поширюється з кровотоком та лімфострумом, вражаючи як нові частини легень, так і кістки, органи, мозок.

При легеневій формі симптоматика особливо яскрава.

Розпад легень при туберкульозі може виявлятися:

• відходженням мокротиння з домішками крові, гною;
• посиленням нічної пітливості;
• затяжним кашлем;
• підвищеною температурою.

Навіть на цій стадії, коли легені розпадаються, хворобу можна зупинити, хоч зробити це проблематично. Завзяте та тривале лікування із застосуванням правильно підібраних протитуберкульозних препаратів дозволяє усунути процес. У деяких випадках потрібне хірургічне втручання, під час якого частина ураженої легені видаляється.

Четверта стадія

Остання стадія туберкульозу виділяється деякими медиками, як етап загасання запального процесу у легенях. На цьому етапі відбувається розсмоктування або рубцювання тканин. Але це не означає, що хвороба пройшла безвісти. Легеневі тканини заміщаються рубцевими, і орган не може функціонувати в повну силу. Захворювання набуває дисемінованої форми. На тлі туберкульозного сепсису інфекція проникає у найнесподіваніші частини організму. На перший план виходять симптоми недостатності уражених бактеріями органів.

Види туберкульозу

Існує і клінічна класифікація туберкульозу, в якій враховано морфологічні, клінічні та рентгенологічні ознаки захворювання. Розглянути всі види туберкульозу легень проблематично. Але варто зупинитися на найпоширеніших.

Первинний туберкульозний комплекс

Належить до первинного ураження з переважною локацією в легенях. Дає ознаки запалення у легенях або регіонарному бронхіті. Але частіше ховається під симптомами простудних хвороб або протікає абсолютно безсимптомно.

Виявляється завдяки проведенню масового туберкулінового тестування дітей та щорічних профілактичних флюорографічних дослідженьу дорослих.

Зустрічається підгострий прояв із сухим кашлем, незначним підвищенням температури, появою слабкості та пітливості.

Гостра фаза дає ознаки неспецифічної пневмонії з високою температурою, болем у грудях, сильним кашлемта перепочинком.

Прогнози при ПТК найчастіше сприятливі. Після лікування в легенях утворюються вогнища Гону з обвапненими ділянками або повне розсмоктування запалень.

При несприятливому перебігу утворюються каверни, розвивається туберкульозний алеврит, казеозна пневмонія. У самих важких випадкахускладнення проявляються міліарним туберкульозом з ураженням усієї легеневої тканини або дисемінацією з поширенням інфекції на кістки, нирки, мозок.

Поразка внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Розвиток такого виду захворювання відбувається і натомість збільшення лімфатичних вузлів. Зазвичай кашель у разі сухий коклюшеоподобного чи битонального характеру. Збільшуються лімфатичні вузли в ділянці шиї, пахв.

У хворого:

• зникає апетит, що призводить до зменшення ваги;
• шкірні покриви бліді;
• під очима спостерігаються темні кола;
• на шкірі в ділянці грудної клітки проявляється венозна сітка.

• ателактазу легких пайового або сегментарного типу;
• хронічного запалення легень;
• туберкульозу бронхів;
• ексудативного плевриту.

Якщо туберкульозні маси проривають лімфовузли, можливий розвиток легеневих вогнищ ураження.

осередкова форма

Такий тип туберкульозу діагностується при вторинному або рецидивному ураженні.

Не дає яскравої клінічної картини:

• виникнення туберкульозного кашлю – рідкість;
• виділення мокротиння досить мізерне;
• можливі болі у боці;
• рідко спостерігається кровохаркання.

Переважають ознаки загальної інтоксикації із незначним підвищенням температури, нездужанням, зниженням працездатності.

Виділяють групи свіжого та хронічного туберкульозу, що залежить від часу, що минув з моменту рецидиву. Можливе переродження у небезпечніші деструктивні форми: дисемінований, каверозний або циротичний туберкульоз легень.

Інфільтративний вид туберкульозу

Прояв такого виду захворювання безпосередньо залежатиме від охоплення ураження легеневих тканин. Тому трапляються і неяскраво виражені клінічно випадки, і підгострі, гострі стани.

При гострому типі спостерігається гарячковий станхворого, що супроводжується ознобами, слабкістю, нічною пітливістю. Кашель у цьому випадку надривний із виділенням мокротиння з кров'ю. Якщо в патологічний процесзалучена плевра, виникає болючість з боку поразки, а також плевральний випіт.

Захворювання може ускладнюватись ателектазом, запаленням легень, кровотечею.

Дисемінований вигляд

1. При тифоїдній формі переважають симптоми інтоксикації, відсуваючи легеневу симптоматику на задній план. Починається зі значного підвищення температури, до якої приєднується сильний біль голови, тахікардія, значна слабкість і прояви травного розладу. На тлі отруєння, що посилюється, змінюється свідомість, аж до виникнення галюцинацій, марення.
2. Для легеневої форми характерні дихальні порушенняіз сухим кашлем, ціанозом, задишкою. У ускладнених випадках спостерігається серцева недостатність.
3. Менінгеальна форма проявляється ознаками мозкової недостатності.

При підгострому перебігу знижується працездатність на тлі погіршення апетиту, зниження ваги, слабкості. Температура піднімається періодично, а кашель не викликає серйозного занепокоєння. Можлива поява кровотечі.

Хронічна форма у стадії ремісії протікає безсимптомно. Рецидиви дають симптоматику, схожу з ознаками підгострої форми.

Ускладнення проявляються позалегковими формами, кровотечами, спонтанним пневмотораксом.

Туберкулома

Є кінцевою фазою розвитку багатьох форм туберкульозу, у тому числі осередкових, інфільтративних, десимінованих. Осередки інкапсулюються з утворенням казеозних каверн.

Хронічна течія не дає туберкульозних ознакі діагностується найчастіше під час обстежень випадковим чином. Прогресування проявляється підвищенням температури, ознаками отруєння, відходженням мокротиння під час кашлю.

Фаза розпаду дає поштовх у розвиток каверозного туберкульозу. Трапляються випадки поліпшення стану хворого.

Кавернозний вигляд

Захворювання протікає хвилеподібно. Навколо каверн часто тканини перероджуються на фіброзну. При тривалому перебігу спостерігаються періодичні рецидиви, що супроводжуються інфекційними ознаками. Часто під час нападу спостерігається сильна дихальна недостатність.

На фазі розпаду симптоматика наростає із збільшенням обсягу мокротиння, приєднанням кровохаркання.

На тлі деструкції легеневих тканин можлива поява легеневої кровотечі, нориць, плевриту. Прогнози не сприятливі при приєднанні ендокринних змін, серцевої недостатності, менінгіту, проблем із нирками.

Відео

Відео - види туберкульозу

Циротичний вигляд

Розвивається циротичний туберкульоз легень при фіброзних та склеротичних змінах тканин.

Для такого діагнозу характерно:

• деформація бронхів;
• зменшення бронхів;
• потовщення плеври.

• болями в грудині характеру, що тягне;
• виділенням гнійного мокротиння;
• кровохарканням;
• сильною перепочинком.
• Спостерігаються й зовнішні зміни. Грудна клітка виглядає сплощеною, міжреберні проміжки втягуються та звужуються.

Циротичний туберкульоз легень незворотний і може провокувати розвиток легеневого серця.

Окремо варто згадати позалегеневі форми туберкульозу, які є ускладненням легеневої поразки. Рідше трапляється пряме зараження кісткових, м'яких тканин.

Будь-яка форма, тип та стадія туберкульозу несе загрозу життю людини. Тому не можна говорити, що певний різновид захворювання менш небезпечний. Специфічне лікуваннянеобхідно у будь-якому випадку. І чим раніше воно буде розпочато, тим більше шансів у хворого не познайомитись із ускладненнями.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter. Ми виправимо помилку, а Ви отримаєте + до карми 🙂

Первинний туберкульоз- Захворювання, що збігається з періодом первинного інфікування.

Особливості первинного туберкульозу

Дитячий вік (може зустрічатися у інфікованих ВІЛ або різко ослаблених пацієнтів), виражена сенсибілізація та наявність параспецифічних реакцій (васкулітів, артритів, серозитів); схильність до гематогенної та особливо лімфогенної генералізації, лімфотропність, можливість самолікування при формуванні імунітету.

Морфологічне вираженняпервинного туберкульозу – первинний туберкульозний комплекс. Він складається з 3-х компонентів: первинного афекту, або вогнища (осередку ураження в органі), лімфангіту (туберкульозного ураження лімфатичних судин, що відводять) і лімфаденіту (туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів). Первинний комплекс при туберкульозі є варіантом первинного інфекційного комплексу.

У разі аерогенного зараженняуражається легеня. Первинний афект, тобто. вогнище первинного пошкодження, - невеликий горбок або більший вогнище казеозного некрозу, найчастіше розташовується під плеврою в правій легені, в добре аерованих сегментах - III, VIII, IX і X. Осередок може займати кілька альвеол, ацинус, часточку або навіть сегмент. Характерно залучення плеври – фібринозний або серозно-фібринозний плеврит. Туберкульозний лімфангітпроявляється лімфостазом та туберкульозними горбками у периваскулярній тканині. Оскільки інфіковані мікобактерією макрофаги потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, спочатку в одному, а потім і в багатьох бронхопульмональних, бронхіальних та біфуркаційних лімфатичних вузлах також розвивається гранулематозне запалення з казеозним некрозом. лімфаденіт. Зміни у лімфатичних вузлах завжди більш виражені порівняно з первинним афектом.

При аліментарному зараженніпервинний туберкульозний комплекс розвивається у кишечнику. Первинний афект у вигляді виразки формується у лімфоїдній тканині нижнього відділу худої або сліпої кишки, у регіонарних лімфатичних вузлах виникає лімфаденіт, по ходу лімфатичних судин – лімфангіт. Можливий первинний туберкульозний афект у мигдалині чи шкірі (як виразки) з лімфангітом і регіонарним туберкульозним лімфаденітом.

Розрізняють три варіанти перебігу первинного туберкульозу

1) згасання первинного туберкульозу та загоєння вогнищ первинного комплексу;

2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу;

3) хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз).

Згасання первинного туберкульозу і загоєння вогнищ первинного комплексупочинається за кілька тижнів. Розвивається імунітет, опосередкований Т-лімфоцитами, що можна визначити за появою позитивної шкірної проби ( віраж шкірної проби). При формуванні протитуберкульозного імунітету активовані макрофаги поступово знищують фагоцитованого збудника, у зоні первинного афекту формується рубчик або відбувається зневоднення, петрифікація (дистрофічне звапніння) та інкапсуляція. У широкій фіброзній капсулі можуть бути осередки метаплазії волокнистої сполучної тканини в кісткову ( осифікація). Загоєний первинний афект у легкому називають осередком Гону. Ця ділянка може мати різні розміри, але рідко перевищує 1 см. Вона може бути вмістищем неактивного збудника у носіїв інфекції. Ті зони первинного комплексу, де розвинувся сирний некроз, зазнають фіброзування та петрифікації. Так формується комплекс Гону(Петрифікат на місці первинного афекту, петрифікат у лімфатичному вузлі, фіброз по ходу лімфаденіту). Слід зазначити, що у лімфатичних вузлах загоєння протікає повільніше і збудник зберігається довше, ніж у легеневому осередку. Петрифікований паратрахеальний лімфатичний вузол – ознака колишнього первинного туберкульозного комплексу – зберігається все життя, його можна виявити при рентгенологічному обстеженні легень.

У кишечнику при загоєнні дома первинної виразки утворюється рубчик, в лімфатичних вузлах - петрифікати.

Прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу

проявляється у наступних формах: зростанні первинного афекту, гематогенної, лімфогенної, анатомічними каналами, змішаної.

Зростання первинного афекту – найважча форма прогресування первинного туберкульозу. Збільшення первинного афекту може призвести до лобарної казеозної пневмонії, при видаленні сирних мас утворюється гостра каверна. первинна легенева каверна.Якщо процес приймає хронічний перебіг, розвивається первинна легенева сухот, що нагадує вторинний фіброзно-кавернозний туберкульоз. Величезна казеозна пневмонія часто закінчується смертю від "швидкісних сухот".

Каналікулярне (за природними анатомічними каналами) та гематогенне поширення (прогресування) виражаються в 3-х формах. 1-я форма - швидко розвиваються великовогнищеві легеневі поразки(З казеозним некрозом). 2-я форма - міліарний туберкульоз із генералізацією процесута появою просовидних вогнищ у легенях та інших органах. 3-я форма - базилярний лептоменінгіт(Ураження м'яких мозкових оболонок). Дуже рідко спостерігається гострий туберкульозний сепсису поєднанні з менінгітом. При гематогенної генералізації формуються вогнища відсіву, які можуть у подальшому, іноді через багато років після затихання первинної інфекції стати джерелами реінфікування. Зазвичай вони локалізовані у легенях (дрібні симетричні петрифікати у верхівках легень - вогнища Симона), нирках, статевих органах та кістках.

Лімфогенна форма прогресування проявляється залученням до процесу специфічного запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- та підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів. Збільшення уражених шийних лімфатичних вузлів, що сприяє потовщенню шиї, називається скрофульоз. Туберкульозний бронхоаденіт може ускладнитися обструкцією бронха при прориві вмісту лімфатичного казеозного вузла в бронх ( аденобронхіальні нориці), здавленням бронха з виникненням вогнищ ателектазу, бронхоектазами.

Хронічна течія (хронічно поточний первинний туберкульоз) у наші дні зустрічається рідко, переважно у соціально невлаштованих осіб молодого віку (25-35 років). В основі цієї форми лежить повільне прогресування специфічного запалення в лімфатичних вузлах, іноді при вже загоєному первинному афекті. Залучаються нові групи лімфатичних вузлів, захворювання характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями. Можуть утворюватися шкірні нориці з хронічною лімфореєю, але це явище зустрічається рідко. Діагноз ставлять, як правило, за допомогою хірургічної біопсії та морфологічного дослідження лімфатичного вузла.