Летаргічний енцефаліт: симпотми, види, причини, методи діагностики. Епідемічний енцефаліт (енцефаліт А)

Хронічно поточна інфекція. Після гострої стадії хвороби процес зазвичай не закінчується і приймає млявий перебіг. Тому у клінічній картині даного захворюванняприйнято розрізняти гострі та хронічні форми. Цього поділу ми й дотримуватимемося надалі.

Хоча різними авторами описані окремі випадки захворювання на епідемічний енцефаліт у дитячому (Т. П. Сім-сон, М. М. Модель) та ранньому дитячому віціПроте раніше захворювання епідемічним енцефалітом зустрічається відносно рідко. На відміну від інших інфекцій нервової системи, епідемічний енцефаліт у дорослих спостерігається частіше, ніж у дітей.

Симптоми:

Клініка гострої стадії захворювання поліморфна. Хворий стає млявим, сонливим, скаржиться на загальне нездужання, головний біль, відзначаються підвищення температури та катаральні явища, але іноді вони бувають настільки незначними, що проходять непоміченими, і дитина переносить хворобу на ногах. Такі випадки являють собою великі труднощі для діагностики і часто своєчасно не розпізнаються. За високої температури відзначається і порушення свідомості.

Найчастіше симптоми гострої стадії епідемічного енцефаліту такі.

Розлад сну, що виявляється в різних формахі різного ступеня. Часто це лише сонливість, але буває і глибокий сон, зовні мало відрізняється від нормального (відсутня лише характерний для нормального сну; іноді немає рухів очей, що супроводжують піднімання повік). Хворий часто спить без перерви, але його можна розбудити. Цей сон різко відрізняється від сопорозного стану, що розвивається при енцефалітах іншої етіології. Поряд із сонливістю спостерігається безсоння. Іноді відзначається збочення ритму сну - сонливість вдень та безсоння вночі. Останній тип розладу у хронічній стадії енцефаліту зустрічається частіше, ніж у гострій.

Очні розлади (косоокість, птоз, неправильна формазіниць, рідше рефлекторна нерухомість зіниць) належать до ранніх та постійних симптомів. З черепномозкових нервів найчастіше уражаються лицевий, під'язичний та рухова гілка трійчастого нерва.

Рухові порушення характерні як гострої, але й хронічної стадії. Найчастіше спостерігаються порушення міміки, м'язового тонусу, явища каталепсії. Діти особливо часто бувають різні гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При міоклонічній формі гіперкінези можуть з'явитися у всій мускулатурі або певних областях, особливо в м'язах живота і стегон. розвиваються гостро, мають характер сильних, швидких, поштовхоподібних клонічних. На відміну від хореїчних гіперкінезів, міоклонічні гіперкінези не зникають уві сні. У немовлят, Що володіють підвищеною готовністю до судомних явищ, епідемічний енцефаліт нерідко починається із загальних судом. клонічних судом, відзначаються тонічну напругу всієї мускулатури та напади, що нагадують малі напади.

Розлади дихання в дітей віком також бувають частіше, ніж в дорослих (М. Б. Цукер). Спостерігаються порушення частоти та ритму дихання, дихальних м'язівта дихальні тикоподібні рухи. До останніх можуть бути віднесені також насильницькі, чхання, плювання.

Вегетативні розлади (сальність обличчя, підвищена салівація, пітливість, вазомоторні розлади) часті у гострій стадії, але найбільш виражені вони у хронічному періоді хвороби. У дітей часто рано виявляються і ендокринні порушення. До симптомів гострого періоду належать також вестибулярні розлади (ністагм, ).

Розлади чутливості виражаються парестезіями та больовими відчуттями центрального походження (таламічні болі).

загальномозкові розлади, з них найчастіше головні болі; менінгеальні явища спостерігаються рідко, головним чином, у дітей грудного віку.

Дослідження спинномозкової рідинив гострій стадії виявляє іноді незначне підвищення тиску, невелике збільшення білка, підвищений змістцукру.

Психопатологічні симптоми не займають головне місце у картині гострої стадії епідемічного енцефаліту в дітей віком. Як і за інших гострих інфекціяхНайбільш частими є деліріозні стани. Особливо характерний нічний: свідомість затьмарена, діти рухово неспокійні, бачать жахливі картини («якісь люди з ціпками прийшли вбити», «дивиться дядечко зі страшними очима», «Заповзають величезні тварини»), чують, як за вікнами кричать. Настрій тривожно-боязливий і зазвичай відповідає змісту.

При більш важких формах епідемічного енцефаліту спостерігається речедвигательное збудження, що іноді досягає великої сили. Діти безперервно кидаються по ліжку, розкидають усе, що потрапляє у поле зору, рвуть білизну, викрикують окремі слова. При цьому часті хореічні гіперкінези, міоклонії, рідше – атетоїдні рухи. Руховому збудженню в багатьох випадках супроводжує і мовленнєве збудження: окремі слова дитина вимовляє неясно, захлинаючись, повторюючи те саме шару або фразу.

Прогностично ці форми з різким збудженням відносяться до найбільш важких - велика втрата сил від тривалого рухового збудження при недостатньому харчуванні нерідко призводить до виснаження.

Іноді рухове збудження виражається різкіше: діти пориваються кудись бігти, голосно кричать, лаються, рвуть і ламають усе, що потрапляє на шляху, бувають агресивні. Такі стани зазвичай спостерігаються перед сном, але іноді бувають і вдень. Їх характерні раптове початок, часто такий самий раптовий кінець і наступне стан важкої астенії, млявості. Ці стани зустрічаються і в гострій, але частіше у хронічній стадії енцефаліту.

У підлітків клінічна картина гострої стадії епідемічного енцефаліту різноманітніша. Іноді спостерігаються шизофреноподібні синдроми (маячні та галюцинаторні розлади).

Тривалість гострого періоду епідемічного енцефаліту різна: від 2 тижнів до 2-3 місяців. Гарячковий станзазвичай продовжується від кількох днів до 2-3 тижнів; температура падає поступово.

Після гострої стадії настає період, коли у дитини відзначаються зміни, що нагадують стан постінфекційної астенії (дратівлива слабкість, примхливість, млявість), а потім енцефалітичний процес перетворюється на хронічну стадію.

Клініка хронічної стадії епідемічного енцефаліту різноманітніша, ніж при гострій стадії. До залишкових явищ гострого періоду приєднується низка нових симптомів.

Характерна для хронічної стадії епідемічного енцефаліту картина (розлад сну, очі рухові порушення, вегетативна симптоматика у вигляді сальності обличчя, салівації), а також типові психічні порушення(Уповільненість психічних процесів, адинамія, нестача ініціативи, настирливість, імпульсивність) підтверджують діагноз епідемічного енцефаліту.

Ця форма, яку називають адинамічною, у дитячому віці зустрічається рідко. Найчастіше вона спостерігається у підлітків.

Інтелект при епідемічному енцефаліті страждає лише у тяжких випадках, частіше коли хвороба почалася в ранньому дитячому віці. Але й за відносно збереженого інтелекту ці діти не можуть вчитися. Вони різко ослаблена активність, ініціатива. Особливо порушена функція уваги: знижено його стійкість, здатність до перемикання та розподілу. Вивчення особливостей інтелектуальних порушень у дітей і підлітків, які тривалий час страждають на епідемічний енцефаліт, виявляє в багатьох випадках недостатність мислення, яку можна розглядати як результат затримки психічного розвитку. Але і при збереженому інтелекті привертає увагу розбіжність між здатністю осмислення і відсутністю критичного ставлення до себе і навколишнього, контраст між досить розвиненим судженням і грубо порушеною поведінкою. Впадають у вічі і різка виснажливість інтелектуальної діяльності, емоційне збідніння. Хворі часто справляють враження байдужих до всього, нічим не зацікавлених людей. Однак у них нерідкі вибухи дратівливості та імпульсивності. При судженні про ступінь емоційної безпеки цих дітей потрібно бути обережним, щоб не побачити емоційної бідності там, де йдеться лише про утруднене вираження емоцій, гальмування виразних рухів. У старших дітей та підлітків пригнічений настрій та різні реактивні розлади нерідко розвиваються у зв'язку зі свідомістю своєї неповноцінності.

Іноді у клінічній картині велике місцезаймають різні форми нав'язливих станів - страх заразитися, захворіти, побоювання здоров'я батьків, нав'язливий рахунок, безплідне мудрування. Спостерігаються також нав'язливі рухи - розчісування та дряпання тіла. Нерідко діти завдають собі у такий спосіб важкі, хворобливі ушкодження, оскільки можуть протистояти цим нестримним прагненням.
Зміни характеру з картиною психопатоподібної поведінки після епідемічного енцефаліту у дітей та підлітків описані М. О. Гуревичем, М. С. Певзнером, М. П. Андрєєвим, Л. С. Юсевичем та ін.

Перебіг епідемічного енцефаліту різноманітний. Зустрічаються і легкі абортивні форми, і важкі, що вже на гострій стадії призводять до смертельного результату.

Для епідемічного енцефаліту характерні наявність загострення та ремісії. Нерідко загострення супроводжується незначним підвищенням температури, посиленням вегетативних симптомів та порушенням сну. Після загострень (тривалі кілька днів чи тижнів) часто виникають нові симптоми: гіперкінези, розлади поведінки. Можливі тривалі ремісії протягом кількох років. Поряд із вираженими формами значно частіше зустрічаються і атипові, абортивні форми.

За такої різноманітної течії цілком природний і поліморфізм клінічних варіантівзахворювання, та різна тяжкість психічних порушень. Поряд із невеликими психічними розладами трапляються важкі формиКоли дитина або підліток внаслідок хвороби стає інвалідом, позбавляється можливості пристосуватися до життя.

Прогноз епідемічного енцефаліту завжди серйозний. Абортивні випадки закінчуються благополучно. У той же час, прогредієнтний характер процесу не дає гарантії від наступних рецидивів навіть після тривалої ремісії.

Катамнестичні дані різні в різних авторів. За М. О. Гуревичу, близько половини осіб, які перенесли енцефаліт, продовжують нормальний спосіб життя, хоча їхня працездатність зазвичай знижена. Зміни характеру стійкі та завзяті. Однак деякі автори вказують, що у випадках психопатоподібної поведінки при епідемічному енцефаліті через 3 роки настає поліпшення: знижується імпульсивна напруга, покращується сон. Подальший перебіг захворювання тим гірший, ніж у більш молодому віцівоно почалося.

У клінічній картині епідемічного енцефаліту нерідко відзначаються прояви, подібні до шизофренічних. У гострій стадії - це галюцинаторні і маячні розлади, при хронічному повільному перебігу процесу - шизофренічні психопатоподібні прояви, що нагадують. Часто це ускладнює розпізнавання захворювання. Труднощі особливо великі при формах епідемічного енцефаліту, що легко протікають у підлітків, коли хворі самі гостро реагують на зміни в собі і скаржаться на зниження активності, втрату здатності діяти і переживати, як раніше. Ще більше збільшують подібність із шизофренією почуття примусу, про яке також часто говорять хворі, аспонтанність, млявість, прагнення бездіяльному існуванню. Але, незважаючи на те, що ці два захворювання мають багато подібних клінічних проявів, все ж таки при епідемічному енцефаліті ніколи не зустрічається типового для своєрідності мислення з характерною для нього паралогічністю, парадоксальністю і химерністю. Зміни особистості спостерігаються і за епідемічного енцефаліту. Але відсутні характерна для шизофренії дисоціація, розщеплення емоційних переживань. Ставлення до світу, людям і своєї власної хвороби у підлітків, які страждають на енцефаліт, інше, ніж у хворих на шизофренію. При малій зацікавленості оточуючим і відгородженості, що здається, у них немає справжнього аутизму, негативізму. Нав'язливі станиможуть мати місце і при епідемічному енцефаліті та при шизофренії, проте при енцефаліті вони більш елементарні, ближче до насильницьких станів. В їх основі часто лежать порушення психомоторного ритму, тенденція до застрявання (ітерація), а нерідко і сенсорні розлади, болі центрального характеру (таламічні гіперпатії).

Маячні прояви при епідемічному енцефаліті також часто пов'язані з сенсорними порушеннями, гіперпатія. Вони. менш стійкі, ніж при шизофренії, і зазвичай мають характер катестетичного, походження якого тісно пов'язане з патологічними відчуттями (В. А. Гіляровський, Р. С. Повицька).

Характерне для хворих на епідемічний енцефаліт емоційне збіднення, відсутність прихильності до будь-кого. Диференціальний діагноз у разі також буває нелегким. Велику діагностичну значимість мають наявність типових для шизофренії, аутизм. При епідемічному енцефаліті немає химерної, дивної, розлагодженої поведінки, але різкіше виступають явища автоматизму, настирливості, «приставучості». На користь епідемічного енцефаліту говорять і порушення інтелектуальної діяльності, характерні для органічного захворювання: виснажливість, брак спонтанності, схильність до «прилипання», повторення тих самих слів і рухів. Порушення інстинктивного життя відзначається при тому і при іншому захворюванні, але при епідемічному енцефаліті вони грубіші, елементарніші, тут відсутні характерні для шизофренії елементи розщеплення потягів.

У діагностично важких випадках все вирішує аналіз неврологічної картини хвороби - характерні для епідемічного енцефаліту порушення рухової сфери, очворухові симптоми, вегетативні розлади. У гострій стадії важливими є результати дослідження спинномозкової рідини: при епідемічному енцефаліті відзначається підвищення вмісту цукру. Для діагнозу епідемічного енцефаліту велике значення має також анамнез, що вказує на наявність гострої стадії хвороби із вираженими розладами сну.

Причини виникнення:

Збудник епідемічного енцефаліту поки не відкритий, але встановлено, що він відноситься до групи вірусів, що фільтруються. Передавачами можуть бути хворі, а можливо, і здорові носії вірусу. Ряд експериментальних дослідженьдоводить, що у багатьох людей цей вірус мешкає в носоглотці, не викликаючи жодних патологічних явищ, але за відомих умов внаслідок зміни реактивності організму набуває нейротропних властивостей, проникає по периневральних просторах нервів носоглотки в субарахноїдальні простори головного мозку.

Лікування:

У гострій стадії хвороби специфічних методівлікування поки що немає. Призначають антибіотики, при підвищеному внутрішньочерепному тиску застосовують різні засоби. У хронічній фазі хвороби показані різні атропінові препарати, головним чином циклодол, динезин. Одночасно вживають вітамін В6 - маленьким дітям в 1% розчині, старшим дітям в 2,5-5% розчині.

У гострій стадії епідемічного енцефаліту психічні розлади обмежуються руховим занепокоєнням та персевераціями. Психофармакологічні препарати у цій стадії призначають відносно рідко.

Для лікування психічних розладів у хронічній стадії епідемічного енцефаліту дуже важливо застосовувати препарат, який не посилює явищ паркінсонізму. У цьому відношенні найбільш адекватні хлордіазепоксид (еленіум) та діазепам (седуксен). Вони є не тільки транквілізаторами, а й міорелаксантами, розслаблюють скелетну мускулатуру, тому їх застосування не становить небезпеки підвищення м'язового тонусу та виникнення паркінсонізму.

Хлордіазепоксид діє заспокійливо, зменшує руховий неспокій, знижує емоційну напруженість та тривогу. Дози варіюють залежно від віку. Діазепам на відміну від еленіуму має ще й велику активуючу та стимулюючу дію. Тому для лікування психічних розладів при епідемічному енцефаліті діазепам є одним із кращих лікарських засобів.

У пізній стадії епідемічного енцефаліту у дітей та підлітків виникають і психопатоподібні розлади. У цих хворих відзначається як емоційне збіднення, а й патологічні потяги (бродяжництво, злодійство). Такі стани погано піддаються лікуванню транквілізаторами. Їх треба усунути аміназином.

Історія вивчення епідемічного енцефаліту починається з 17 квітня 1917 р. Віденський професор Економо повідомив про нове захворювання, що спостерігалося їм, основними симптомами якого, крім головного болю і нудоти, була глибока сонливість, що переходила іноді в сопорозний стан. Відзначалося ураження черепномозкових нервів, найчастіше окорухових. Підкреслюючи найбільш характерний симптомзахворювання – сонливість, Економо назвав його летаргічним енцефалітом.

Пізніше з'ясувалося, що описи спорадичних захворювань та окремих спалахів зі схожою клінічною картиною зустрічалися в літературі і раніше. Епідемічне поширення економівського енцефаліту почалося з 1917 р. У 1918 р. це захворювання вже реєструвалося у Франції, Англії, Голландії, Америці; 1919 р. - в Італії, Німеччині, Радянському Союзі; далі охопило всі країни світу, поширюючись із заходу Схід на кшталт пандемії.

У 1920 р. М. С. Маргуліс описав спалах у Москві, у 1921 р. М. І. Аствацатуров - у Петрограді. Новий підйом захворюваності був відзначений у 1924 р. У проміжку між 1923 та 1929 pp. в СРСР було зареєстровано 12193 випадки епідемічного енцефаліту. Після 1927 р. епідемій немає, але спорадичні захворювання трапляються й у час.

Патоморфологічна картина

За течією епідемічний енцефаліт чітко поділяється на гостру та хронічну стадії, причому інтервал між ними може вимірюватися роками.

Патоморфологічна картина різних стадіях різна. У гострому періодіосновні зміни локалізуються в підбугрової області, зоровому бугрі, меншою мірою- у варолієвому мості та довгастому мозку. Макроскопічно мозок змінений мало, відзначаються лише набряк та гіперемія, іноді – дрібні крововиливи; у м'яких мозкових оболонках - явища нерізко вираженого серозного менінгіту. При гістологічному дослідженні- навколосудинні інфільтрати з адвентиційних, плазматичних клітин; іноді – проліферація глії. Нервові клітини страждають менше, ніж за первинних енцефалітах іншої етіології. Іноді спостерігаються периваскулярні інфільтрати у печінці. У хронічній фазі основні зміни локалізуються в блідій кулі та чорній субстанції, менше – в ядрах гіпоталамуса, центральній сірій речовині. Якщо у гострому періоді переважають запально-судинні зміни, то в хронічному – в основному дегенеративні, хоча в частині випадків, головним чином у чорній субстанції визначаються і свіжі запальні зміни. Йде руйнація гангліозних клітин, розростання глії. Кора мозку страждає мало, але іноді помірні змінитипу склерозу гангліозних клітин відзначаються й у корі. Характерним для епідемічного енцефаліту є мале залучення до патологічного процесу білої речовини та майже повна інтактність пірамідної системи.

Дослідженню етіології летаргічного енцефаліту присвячено багато досліджень. У зв'язку з тим, що перша епідемія збіглася з пандемією грипу, висловлювалося припущення про етіологічний зв'язок цих захворювань. Однак клінічні спостереження та експериментальні роботине підтвердили цього. Надалі епідемічний енцефаліт пов'язували із вірусом герпесу; Велика кількість робіт, присвячених вивченню даного питання, показало, що епідемічний енцефаліт не пов'язаний і зі збудником герпесу.

Збудникепідемічного енцефаліту не виявлено до теперішнього часу, але дослідженнями ряду вчених доведено, що він належить до вірусів, що фільтруються. Вважають, що джерелом інфекції є хворий чи носій. Більшість авторів вважає, що епідемічний енцефаліт передається повітряно-краплинним шляхом. Однак, на думку М. Б. Цукера, невисока контагіозність захворювання робить цей спосіб поширення інфекції сумнівним. Вхідними воротами служить слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, за що говорить часте початок хвороби з риніту, фарингіту чи ангіни. Далі інфекція поширюється, як і більшість інших вірусних нейроінфекцій, гематогенним та лімфогенним шляхом. Уражаються особи будь-якого віку, але найчастіше дорослі 20-40 років. Захворювання має певну сезонність із найбільшим підйомом у зимові місяці.

Клінічна характеристика

Гострий період характеризується поліморфною симптоматикою. Відсутність лабораторного підтвердженняускладнює діагностику недостатньо типових форм хвороби. Це веде, з одного боку, до недостатнього розпізнавання та реєстрації багатьох випадків епідемічного енцефаліту, з другого - до розширення його кордонів з допомогою інших захворювань, мають подібні клінічні прояви. Так, в останні роки при низці захворювань, що протікають у дітей з клінічною картиною епідемічного енцефаліту, було встановлено ентеровірусну етіологію; подібна симптоматика описана і в окремих випадках кліщового енцефаліту.

Початку захворювання може передувати продром - розбитість, головний біль, іноді - кишкові розлади; у дітей – плаксивість, пригнічення психіки. У дорослих захворювання зазвичай розвивається на тлі невисокої лихоманки або без підйому температури. Слабка температурна реакція настільки характерна для епідемічного енцефаліту, що може бути навіть одним із опорних пунктів при постановці діагнозу. Висока або тривала лихоманка частіше пов'язана з центральним порушеннямтерморегуляції.

Найбільш характерною є тріада симптомів: розлад сну, порушення функції окорухових нервів, вегетативні порушення. Розлади сну частіше виявляються сонливістю, вираженою різною мірою. Іноді відзначається безсоння чи збочення формули сну - сон вдень і неспання вночі. Порушення сну пов'язані з ураженням підкіркових відділів мозку (підбугрова область, область сильвієвого водопроводу), що веде до перерви імпульсів, що йдуть до кори мозку. Такий сон І. П. Павлов називав пасивним. Сон хворих на епідемічний енцефаліт відрізняється як від нормального сну, так і від коми. Хворі засинають у будь-якій обстановці, у найнезручніших позах. Очі можуть бути не повністю закриті; відсутня характерне для фізіологічного сну звуження зіниць. У той же час, на відміну від коматозних хворих, їх легко розбудити, вони правильно відповідають на запитання, їдять, але відразу знову впадають у сон. Розладам сну зазвичай супроводжують окорухові порушення - диплопія, птоз, порушення зіниці реакцій, зміна форми зіниць, що пов'язано з ураженням ядер III і IV пар черепномозкових нервів в області сильвієвого водопроводу. Рідше залучаються й інші черепно-мозкові нерви, що проявляється як симптомами роздратування (спазм лицьових, жувальних м'язів), так і явищами парезу (аж до бульбарних розладів). Вегетативні порушеннявиражаються в підвищеної пітливості, сальності, зміні артеріального тиску, тахікардії Ліквор змінено мало.

Перебіг гострого періоду хвороби дуже різний - в одних випадках він може пройти непоміченим, в інших хворих протікає у вигляді легкої респіраторної інфекції, Іноді з перших днів хвороби відзначається важке поразка центральної нервової системи. Середня тривалість – 2-3 тижні (від 3 днів до 3-4 місяців). Після закінчення гострого періоду нерідко спостерігаються явища астенізації - стомлюваність, емоційна лабільність, зниження пам'яті та працездатності. М. О. Гуревич відносить ці явища до постенцефалітичної церебральної астенії. Стерн розглядає їх як псевдоневрастенічну форму епідемічного енцефаліту. Кореляції між тяжкістю гострого періоду та вираженістю наступних змін не відзначається. Повне одужання спостерігається рідко. У дорослих у 30-50% випадків відзначається перехід у хронічну стадію. Летальність під час епідемічних спалахів сягає 25-50%.

Хронічна стадія епідемічного енцефаліту протікає без температурної реакції, без оболонкових та загальномозкових симптомів і характеризується у дорослих головним чином розвитком паркінсонізму. Сучасні дані показують, що хронічну стадію епідемічного енцефаліту слід розглядати як вірусну прогредієнтну інфекцію. Синдром паркінсонізму складається з екстрапірамідної ригідності, брадикінезії, брадифренії, аспонтанності, вегетативних розладів.

В даний час клінічний перебігЕпідемічний енцефаліт змінився. М. С. Маргулісом були виділені наступні форми, що спостерігаються у позаепідемічний період:

окулоцефалічна;
вестибулярна;
тикозна;
периферична (мієлополірадікулоневритична).

Є. Ф. Давиденкова та Є. С. Кострова вважають, що найбільш характерні псевдоневрастенічний, діенцефальний та мозочковий синдроми.

П. М. Альперович і Б. І. Руда на підставі 25-річного спостереження за 250 хворими приходять до висновку про те, що при сучасному епідемічному енцефаліті летаргічний синдром хоч і менш виражений, але зберігає ті ж особливості, що й за часів пандемії. Найчастіше, ніж під час пандемії, зустрічаються гіперкінетична та вестибулярна форми. Характерний також швидший перехід у паркінсонізм і частіший розвиток паркінсонізму без вираженого гарячкового періоду.

Діагноз епідемічного енцефаліту у ряді випадків становить значні труднощі. Відсутність можливості лабораторного підтвердження діагнозу робить особливо відповідальною його диференціальну діагностику з іншими захворюваннями. Так, часто доводиться диференціювати епідемічний енцефаліт від пухлини III шлуночка, що дає подібну симптоматику. На користь пухлини мозку говорить наявність загальномозкових симптомів, оглушеність, головний біль, що посилюються, неухильне наростання неврологічної симптоматики з залученням нових відділів мозку. Поява застійних явищна очному дні, білково-клітинна дисоціація у лікворі, характерні для пухлинного процесу, полегшують діагностику Особливу роль відіграють додаткові дослідження типу пневмо- та ангіографії, що допомагають остаточному вирішенню питання. Сифіліс головного мозку відрізняється залученням та інших черепномозкових нервів, крім звичайно уражених при епідемічному енцефаліті окорухових (базальна локалізація), характером змін у лікворі, позитивними серологічними реакціями (реакція Вассермана). Часто починається з окорухових розладів ботулізм, проте для ботулізму характерна симетричність уражень, безлихоманковий початок, груповий характер захворювань.

Спостереження останніх років показують, що іноді картину ураження середнього мозку з розладами окодвигунів та порушеннями сну можуть давати деякі ентеровіруси. Для цих форм захворювання характерний гострий початок, а також у більшості випадків порівняно швидкий і повний зворотний розвиток симптомів; літня сезонність, на відміну зимової сезонності при епідемічному енцефаліті. Діагноз підтверджується вірусологічними та серологічними дослідженнями.

У хронічній фазі епідемічного енцефаліту іноді виникає потреба диференціації з гепато-лентикулярною дегенерацією. Від останньої епідемічний енцефаліт відрізняється гострішим початком, відсутністю кільця Кайзер-Флейшера та змін в обміні міді, відсутністю відповідного сімейного анамнезу.

При хронічних формах, що протікають із змінами характеру та слабо вираженою неврологічною симптоматикою, іноді виникає складність у диференціальному діагнозі із психопатіями. Г. Є. Сухарєва вказує, що для постенцефалітичного процесу характерна млявість у поєднанні з вибуховістю, настирливість на тлі аспонтанності, безцільне рухове збудження, грубіші афективні спалахи.

Запалення речовини мозку. Терміном «енцефаліт» позначають інфекційні, алергічні, інфекційно-алергічні та токсичні ураження головного мозку. Розрізняють первинні (кліщовий, японський комариний, енцефаліт Економо) та вторинні (коровий, грипозний, поствакцинальний) енцефаліти. У разі енцефаліту будь-якої етіології необхідна комплексна терапія. Як правило, вона включає етіотропне лікування (противірусне, антибактеріальне, протиалергічне), дегідратацію, інфузійну терапію, протизапальне лікування, судинну та нейропротекторну терапію, симптоматичне лікування. Пацієнти, які перенесли енцефаліт, також потребують відновного лікування.

Японський комарячий енцефаліт

Захворювання викликається нейротропним вірусом, переносниками якого є комарі, здатні до трансоваріальної передачі вірусу. Інкубаційний періодтриває від 5 до 14 днів. Японський комариний енцефаліт дебютує раптово, з різкого підвищення температури тіла (до 39-40 градусів), блювання, інтенсивного головного болю. Крім того, для клінічної картини японського комариного енцефаліту типова значна виразність загальних інфекційних симптомів(Тахікардія, брадикардія, гіперемія обличчя, герпетичні висипання, сухість язика). Виділяють кілька форм японського комариного енцефаліту: менінгеальна, судомна, бульбарна, геміпаретична, гіперкінетична та летаргічна. Їхня відмінність полягає в переважанні того чи іншого синдрому.

Перебіг захворювання, як правило, тяжкий. Протягом перших 3-5 діб відбувається наростання симптомів, висока температура тіла зберігається протягом 10-14 днів та знижується літично. Летальний кінець найчастіше (до 70% випадків) спостерігається саме в перший тиждень захворювання. Наступ смерті можливий і в більш пізні термінизахворювання, як результат ускладнень, що приєдналися (наприклад, набряк легень). Велике значення для діагностики японського комариного енцефаліту мають сезонність захворювання та епідеміологічні дані. Верифікацію діагнозу проводять за допомогою реакцій зв'язування комплементу та нейтралізації, антитіла визначаються вже на другому тижні захворювання.

Епідемічний летаргічний енцефаліт Економо (енцефаліт А)

Захворювання малоконтагіозне, нині у типовій формі немає. Збудник епідемічного енцефаліту Економо досі не виявлено. Клінічно і патоморфологічно захворювання можна розділити на дві стадії - гостру, що має запальний характер, і хронічну, для якої типово прогресивно-дегенеративна течія. Класична форма епідемічного летаргічного енцефаліту в гострій стадії дебютує з підйому температури тіла до 39 градусів, помірного головного болю, блювання, почуття. загальної слабкості. Гарячка триває близько двох тижнів. У цей час з'являються неврологічні симптоми: патологічна сонливість (рідше – інші порушення сну), ураження ядер окорухових нервів (іноді птоз). Екстрапірамідні симптоми, типові для хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо, нерідко спостерігаються і на гострій стадії захворювання. Вони можуть проявлятися у вигляді гіперкінезів (атетоз, судома погляду, хореоатетоз) та акінетико-ригідного синдрому (амімія, акінез, ригідність м'язів).

У деяких випадках гостра стадія епідемічного енцефаліту Економо може супроводжуватись вираженими психогенними розладами(зорові та/або слухові галюцинації, зміна сприйняття забарвлення та форми навколишніх предметів). На гострій стадії захворювання у лікворі у більшості хворих виявляють плеоцитоз (переважно лімфоцитарний), невелике підвищення рівня глюкози та білка; у крові - підвищений рівеньлімфоцитів, еозинофілів. Гостра стадія епідемічного енцефаліту Економо може тривати від 3-4 днів до 4 місяців, після яких можливо повне одужання. У 40-50% випадків гостра стадія переходить у хронічну із збереженням залишкових симптомів (уперте безсоння, депресія, легкий птоз, недостатність конвергенції).

Основним клінічним проявом хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо є синдром паркінсонізму, поряд з яким можуть розвиватися і ендокринні розлади (інфантилізм, нецукровий діабет, порушення менструального циклу, кахексія, ожиріння). Діагностика епідемічного енцефаліту на гострій стадії досить скрутна. У цей період діагностування може ґрунтуватися лише на різних формах порушення сну, що супроводжуються психосенсорними розладами, та симптомами ураження ядер окорухових нервів. Особливу увагу слід приділити появі вищезгаданих симптомів на тлі підвищеної температури тіла. Діагностика хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо менш важка і ґрунтується на характерному синдромі паркінсонізму. ендокринних порушеннях центрального генезу, зміни психіки.

Вторинні енцефаліти

Грипозний енцефаліт

Захворювання викликають віруси грипу А1, А2, А3 та В. Виникає як ускладнення грипу. Патогенетичні механізми грипозного енцефаліту - дисциркуляторні явища у головному мозку та нейротоксикоз. Поразки нервової системи неминучі за будь-якої формі грипу, що вони проявляються як головний біль, м'язовими болями, сонливістю, адинамією тощо. Однак у разі розвитку грипозного енцефаліту самопочуття пацієнта різко погіршується, виникають загальномозкові симптоми (запаморочення, блювання). У лікворі виявляють помірне збільшеннябілка та невеликий плеоцитоз (при проведенні люмбальної пункції ліквор витікає під підвищеним тиском).

У ряді випадків на гострій стадії грипозного енцефаліту розвивалося тяжке ураження у вигляді геморагічного грипозного енцефаліту, який дебютує різким підйомом температури тіла, ознобу та порушення свідомості (аж до коми). У лікворі виявляють сліди крові. Перебіг такої форми грипозного енцефаліту вкрай тяжкий, тому летальний кінецьнастає досить часто, а у разі позитивного результату захворювання виражені неврологічні розлади зберігаються.

Коревий енцефаліт

Належить до інфекційно-алергічних енцефалітів. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипу при корі, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалась, відзначають її новий різкий підйом до 39-40 градусів. Найчастіше виникають виражені розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого таза. Під час дослідження ліквору визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Течія корового енцефаліту вкрай тяжка, летальність досягає 25%.

Поствакцинальні енцефаліти

Можуть виникати після введення вакцин АДС та АКДП, при антирабічних щепленнях, а також після коревої вакцини (найчастіше). Поствакцигнальний енцефаліт розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювоти, головного болю, порушень свідомості та генералізованих судом. Поразка екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів та порушень координації руху. При дослідженні ліквору (випливає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз та незначне підвищення рівня білка та глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях - дебют захворювання у вигляді гострого енцефаломієлополірадикулоневриту, що іноді швидко прогресує, здатного призвести до смерті внаслідок бульбарних розладів.

Енцефаліт епідемічний (Летаргічний енцефаліт А).

Енцефаліт епідемічний.

Збудником захворювання вважається вірус, що фільтрується, який передається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Вірус проникає в організм через ніс та горлянку. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб.

Для епідемічного енцефаліту характерна рання віремія та гематогенна дисемінація вірусів із залученням до процесу внутрішніх органів, особливо печінки. Вірус може поширюватися полімфатичним шляхом та периневрально.

Він вражає центральну сіру речовину водопроводу мозку, покришки чотирипагорби, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної області, чорну субстанцію. Захворюють особи будь-якого віку.

Енцефаліт епідемічний – симптоми

Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, катаральними явищами, головним болем, млявістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. Спостерігаються розлади сну – гіперсомнія, безсоння та інверсія сну. Вони тривають протягом 1-2 місяців.

Розвиваються окорухові розлади – диплопія, птоз, косоокість, парез чи параліч погляду. Наголошуються також вегетативні розлади – гіпергідроз, лабільність вазомоторів, тахікардія, зміна ритму дихання.

Характерними є такі ознаки, як «сальне обличчя», гіперсалівація. Можливі психічні розлади (ейфорія, порушення свідомості чи марення). У деяких хворих спостерігається гикавка.

Гостра стадія хвороби триває від 10-12 днів до 2-3 місяців. За цей час симптоми осередкового ураження поступово зменшуються і нерідко зникають. Серед залишкових явищ частіше відзначаються гіпоталамічні розлади, гіперкінези, астено-невротичний синдром із дратівливістю, зниженням уваги та пам'яті, нічними страхами.

Енцефаліт епідемічний – діагностика

Діагноз ставлять за наявності гіперсомнічно-офтальмоплегічного синдрому. Підставою для діагностики хронічної форми Е. є дані анамнезу та прогресуюче наростання паркінсонізму, гіпоталамічного синдрому, психопатоподібної поведінки.

Енцефаліт епідемічний – лікування

У випадках гострої форми використовують імунопротектори, наприклад, продігіозан (0,005 % або 0,01 % розчин по 0,25 мл внутрішньом'язово 1 раз на 3-4 дні), який стимулює продукцію інтерферону та активізує імунологічні реакції. У ролі протизапальних засобів використовують ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Проводять дегідратуючу терапію. Показано вітаміни, ноотропні засоби.

При розвитку паркінсонізму найбільш ефективними є препарати дофаміну.

ЕКОНОМО ЛЕТАРГІЧНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ(С. Economo, австрійський невропатолог, 1876-1931; грецький lethe забуття + argia бездіяльність; енцефаліт[и]; синонім: епідемічний летаргічний енцефаліт, енцефаліт Економо, енцефаліт епідемічний, енцефаліт летарар інфекційна хворобанеясної (ймовірно, вірусної) етіології, що характеризується в гострій стадії лихоманкою, катаральними явищами, сонливістю, окоруховими порушеннями, а в хронічній - поразкою різних відділівцентральної нервової системи з розвитком паркінсонізму та зміною особистості.

Перші описи хвороби, подібної за клінічною картиною з економо-летаргічним енцефалітом, зроблені в 1673-1675 роки Т. Сіденгамом, який повідомив про випадки тривалої сонливості і марення на тлі повторних підвищення температури (febris comatosa). У подальшому спорадичні випадки і невеликі спалахи захворювань, подібних до економолетаргічного енцефаліту, неодноразово описувалися під різними назвами. У 20 столітті перші випадки захворювання були зареєстровані під час першої світової війни в 1915 році у французькій армії під Верденом, в 1916-1917 роки спалахи були відзначені на інших ділянках французького фронту та в ряді країн Європи. У 1917 році К. Економо описав це захворювання як самостійну нозологічну форму. У наступні роки хвороба широко поширилася, захопивши майже всі країни та континенти. Точних даних про кількість хворих у всьому світі немає, але максимум захворюваності припадав на 1918-1926 роки. З 1927 переважають спорадичні випадки хвороби.

Етіологія

Етіологіядосі не встановлено. Характер поширення хвороби, її клінічні прояви та особливості морфологічних змін є типовими для первинних вірусних уражень центральної нервової системи. Існували спочатку припущення про етіологічну роль вірусу грипу та вірусу простого герпесупідтвердження не отримали. Завдяки успіхам вірусології встановлено етіологію інфекційних хвороб, які раніше належали до економелетаргічного енцефаліту (кліщові та комарині енцефаліти; хвороби, що викликаються різними ентеровірусами та ін.).

Епідеміологія

Шляхи поширення економо-летаргічного енцефаліту не з'ясовані. Передбачуваний спосіб поширення - повітряно-краплинний. Очевидно, основним джерелом зараження є хворі та вірусоносії (контактне зараження встановлено не більше ніж у 4-6% випадків). Максимум захворюваності припадає на зимовий період, хоча спорадичні випадки спостерігаються будь-якої пори року. В основному хворіють особи віком 20-40 років, чоловіки та жінки однаково. Жителі міст хворіють у 5-6 разів частіше. У зв'язку з тим, що захворювання, як правило, протікає у вигляді легкого респіраторного синдрому, а симптоми енцефаліту розвиваються відносно рідко, виникла думка, що епідеміологічний зв'язок між цими проявами захворювання відсутній.

Патогенез

Патогенезне вивчений. Передбачається первинне гематогенне та лімфогенне поширення вірусу, який надалі периневрально досягає центральної нервової системи. Хронічна стадія захворювання, ймовірно, зумовлена тривалим знаходженням вірусу в утвореннях нервової системи, а також аутоімунними процесами.

Патологічна анатомія

Макроскопічні зміни головного мозку спостерігаються непостійно, переважно у вигляді гіперемії та інколи дрібних крововиливів. Для гострої стадії хвороби характерний судинно-інфільтративний процес, що локалізується в основному в середньому мозку, таламусі та гіпоталамусі. При економо-летаргічному енцефаліті найчастіше уражаються чорна речовина середнього мозку, центральна сіра речовина покришки середнього мозку, що оточує сильвієв водопровід (водопровід мозку, Т.) і включає ядра окорухових нервів. Рідше зміни виявляються в сірій речовині довгастого мозку та варолієвого мосту, а також у ядрах мозочка. Можуть спостерігатися запальні вогнища та у сірій речовині спинного мозку. Зміни нервових клітинвиражені нерізко (за винятком чорної речовини середнього мозку); у уражених ділянках мозку зберігається велика кількість клітин з нормальною структурою. Дистрофічні зміниклітин головного мозку виражені слабше, ніж при інших первинних вірусних енцефалітах. Виявляються периваскулярні лімфоїдні інфільтрати, у яких нерідко виявляються плазматичні клітинита поліморфно-ядерні лейкоцити. У випадках хронічного перебігу захворювання також визначаються значні зміни у чорній речовині середнього мозку, ядрах проміжного мозку, у тому числі гіпоталамуса, меншою мірою в блідій кулі (палідумі) смугастого тіла та в корі головного мозку. Поряд із старими зустрічаються і свіжі запальні вогнища, частіше в області чорної речовини середнього мозку.

клінічна картина

Інкубаційний період становить середньому 10 днів із коливаннями від 4 до 20 днів. Характерний поліморфізм клінічних проявів, що відзначався ще К. Економо та іншими дослідниками як під час окремого спалаху, так і при епідеміях різних країнах, а також при спорадичних випадках захворювання Виділяють гостру та хронічну стадію захворювання.

Хвороба здебільшого починається підгостро. Відзначаються нормальна або субфебрильна температура, головний біль, нездужання, катаральні явища. Рідше спостерігається гострий початок захворювання з підйому температури до 38° і вище, яка має неправильний або ремітуючий характер. Висока температура тримається до 14 днів та більше. Сонливість спостерігається більш ніж у половини хворих. АТ частіше знижено, в ранніх стадіяххвороби пульс уповільнений. У гострій стадії нерідко спостерігається симптом Зільберласт-Занд (симптом тріпотіння повік - тремтіння повік при наближенні пальця хворого, що досліджує до очей), нападоподібне або постійне почастішання дихання, що поєднується з тахікардією. Задишка часто супроводжується психомоторним збудженням. В окремих випадках виникають короткочасні апное. Відзначаються насильницькі автоматизми типу кашлю, чхання, сопіння, позіхання, плювання, іноді гикавки. У період епідемії економо-летаргічного енцефаліту у хворих спостерігалися різного родуполіморфні висипки.

На гострій стадії іноді з'являється жовтяничність шкіри, збільшується печінка. Важкі випадкиможуть ускладнюватись ураженням нирок. Характерні вегетативні порушення- збільшення потовиділення поза лихоманкового періоду, вазомоторні порушення, іноді підвищена салівація. Можливе швидке схуднення чи збільшення ваги тіла.

Ознаки осередкового ураження нервової системи при економе летаргійному енцефаліті дуже різноманітні як за ступенем вираженості, так і але поширеності. Найбільш типово так зване ядро хвороби, що відрізняє економо-летаргічний енцефаліт від інших нейроінфекцій, - окулолетаргічний синдром (окулоцефалічна форма), який іноді вже в гострому періоді поєднується з аміостатичним синдромом (див. Аміостатичний симптомокомплекс), і нерідкий надалі прогредієнт див.). Для окулолетаргічного синдрому характерні в гострому періоді підвищена сонливість, що часто досягає ступеня летаргії (див.) або, рідше, збочення сну (нічне неспання і денний сон). Відзначається також ураження м'язів очних яблук, часто - III пари черепно-мозкових нервів: з'являються диплопія, розбіжна косоокість, птоз, мідріаз, офтальмоплегія, порушення конвергенції очей (див. див.). Непоодинокі ністагм (див.), зниження або випадання зіниці реакцій (див. Зірочні рефлекси). Ці порушення часто поєднуються з ознаками ураження інших черепно-мозкових нервів – лицьового нерва (див.), трійчастого нерва (див.), під'язичного нерва (див.). Можливе виникнення гіперкінезів типу міоклоній (см.), хореіформних посмикувань, тиків (див.), гикавки (див.). Нерідко відзначаються парестезії (див.), невралгії (див.), слухова і зорова гіперестезія, можлива поява симптомів, що нагадують хворобу Меньєра, - порушення слуху, шум у вухах, нападоподібне запаморочення (див. Меньєра хвороба). Характерні також сальність шкіри, підвищена салівація, глюкозурія, поліурія. Пірамідні симптомитрапляються рідко (зокрема, патологічний рефлекс Бабінського).

Описано також грипоподібні форми хвороби, що протікають у вигляді ізольованого загальноінфекційного синдрому без вираженої патології нервової системи: вестибулярні – з провідним симптомокомплексом у вигляді вестибулярного синдрому; тикозні у вигляді так званої епідемічної гикавки, коли гикавка є єдиним симптомом хвороби. Описано також так зв. периферична форма хвороби, що протікає у вигляді полірадикулоневриту (див. Радикуліт), рідше із ізольованими ураженнями, в основному лицьового нерва.

В окремих випадках економо-летаргічний енцефаліт починається з психічних порушень, які можуть бути єдиним симптомом хвороби. У продромальний періодвиникає астенія (див. Астенічний синдром) з почуттям розбитості, слабкості, підвищеної чутливостідо звуків, світла, головний біль. Найбільш характерним психічним розладом у гострій стадії є розлад сну (патологічна сонливість або завзяте безсоння). Часто спостерігається формою психічних розладів у гострій стадії є делірій (див. Деліріозний синдром). У ряді випадків він розвивається ще до появи характерних для енцефаліту неврологічних симптомів(див. нижче) і може супроводжуватися вербальними та тактильними галюцинаціями, хореоподібними та міоклонічними посмикуваннями або судомами. Поява delirium acutum (див.) завжди свідчить про крайню тяжкість стану та можливість швидкого смертельного результату. В одних випадках слідом за делірієм як проміжний синдром (див. Симптоматичні психози), в інших - від початку захворювання виникає різка млявість, уповільненість усіх психічних функцій, байдужість, відчуженість від навколишнього, тобто картина, близька до апатичного ступору (див. Ступорозні стани). В інтервалі між гострою та хронічною стадією в осіб середнього віку та старше відзначається стомлюваність, слабкість, уповільненість та зниження психічної активності, поганий сон, дратівливість, пригнічено-дисфоричний настрій – постенцефалітична астенія (див. Дисфорія). У дітей і підлітків за гострою стадією нерідко спостерігається рухова і мовна расторможенность, розлади потягів (зазвичай в підлітків), насамперед- статевого.

Найчастіше ознаки ураження нервової системи протягом кількох тижнів поступово регресують. В окремих випадках можливі рецидиви хвороби. Можуть спостерігатися і досить стійкі залишкові явищау вигляді парезів окремих м'язів очних яблук, недостатності конвергенції, різкого схуднення або різкого ожиріння за адипозо-генітальним типом (див. Адипозо-генітальна дистрофія), раннього статевого дозрівання (див.). Характерна тривала астенія, стомлюваність, головний біль, безсоння. Психічні розлади як залишкові явища найчастіше спостерігаються у дітей та підлітків.

Хронічна стадія економолетаргічного енцефаліту характеризується синдромом паркінсонізму та нейроендокринними розладами. Розвиток прогресуючого синдрому паркінсонізму (див.) як у гострому періоді, так і в різні термінипісля перенесеного економо-летаргічного енцефаліту, є не ускладненням, а подальшим розвиткомхвороби, що зумовлено, очевидно, персистуючою вірусною інфекцією з переважним ураженням палідарної системи (блідої кулі, смугастого тіла). У спорадичних випадках економо-летаргічного енцефаліту іноді відсутня виражена гостра стадія, і захворювання проявляється тільки синдромом прогресуючого паркінсонізму.

У хронічній стадії за наявності паркінсонізму психічні порушення характеризуються найчастіше зниженням рівня спонукань, що проявляється безініціативністю, байдужістю, байдужістю, збідненням та уповільненістю мислення, уваги, мови – брадифренія чи брадипсихізм (див. Мова). У дітей та підлітків у хронічній стадії переважають характерологічні порушення: психічний інфантилізм (див.), психопатоподібні розлади (сексуальна розгальмованість, бродяжництво, злодійство, алкоголізм). Характерна надмірна рухливість, настирливість, брехливість, схильність до невмотивованих агресивних вчинків. Надалі можуть виникати симптоми паркінсонізму, що супроводжуються брадифренією.

Серед пароксизмальних розладів найчастіше спостерігаються «судоми погляду» (див. Погляд параліч, судома), що супроводжуються страхом, напади насильницького відведення очних яблук, як правило, вгору, з фіксацією їх у цьому положенні протягом кількох секунд або хвилин. Пароксизмальні розлади можуть виявлятися також раптовим криком (клозоманія), палілалією - багаторазовим повторенням одного і того ж слова або фрази, нападами невмотивованого рухового або мовного збудження, під час яких хворі бігають до знемоги, раптово роблять агресивні вчинки без з'являється скутість. У формі пароксизмів можуть бути нав'язливості, напр. розумова жуйка, нав'язливі потяги і короткочасні стани онейроїдного затьмарення свідомості (див. Онейроїдний синдром). При нерізко вираженому паркінсонізм пароксизмально виникають психосенсорні розлади (див.), розлади схеми тіла (див.), дереалізація (див.), при якій навколишнє сприймається мертвим, застиглим, чужим, час - зупинився, деперсоналізація (див.) з відчуттям зміненості свого психічного та фізичного «Я». Перелічені розладисупроводжуються часто запамороченням, нестійкістю при закритих очах, ністагмом, окулостатічним феноменом – нестійкість і навіть падіння при пробі на конвергенцію; вони виникають зазвичай увечері, при засинанні, рідше вдень.

Ендоформні стани зазвичай спостерігаються при нерезко виражених симптомах паркінсонізму. Маячні психози неоднорідні. В одних випадках переважають первинні маячні ідеїпереслідування, відносини, отруєння, в інших - аналогічного змісту марення є резидуальним, з'являючись після зникнення делірію або онейроїду (див. Маячня). Можуть зустрічатися затяжні галюцинаторно-маячні стани (див. Параноїдний синдром). З галюцинозів (див. Галюцинації) частіше виникають тактильні, що у ряді випадків супроводжуються болісними больовими відчуттями.

Діагноз

Діагноз у типових випадках у період епідемічного спалаху не становить значних труднощів. Спорадичні випадки, що навіть протікають з типовою клінічною картиною, завжди викликають сумнів щодо приналежності до економелетаргічного енцефаліту.

При економо-летаргійному енцефаліті в крові відзначається зниження кількості гемоглобіну і зменшення числа еритроцитів, помірний нейтрофілоз, який потім змінюється відносним лімфоцитозом, РОЕ часто прискорена, в більш пізніх стадіях- Уповільнена. Зміни в цереброспінальній рідині спостерігаються не завжди: тиск її частіше нормальний, зрідка підвищений; в гострому періоді іноді виявляється незначний лімфоцитарний плеоцитоз, що рідко перевищує 40 клітин в 1 мкл (але може сягати 100 клітин і більше). Він наростає протягом 2 тижнів, а потім швидко нормалізується. Іноді трохи збільшено вміст білка (до 0,66-1,65 г/л) та глюкози (до 50-100 мг/100 мл).

Вірусологічні дослідження, імунологія).

Лікування

Специфічного лікування економо-летаргічного енцефаліту не існує. Комплекс лікувальних заходіввключає дегідратаційну терапію, застосування глюкокортикоїдів, а в більш пізніх періодах- та анаболічних гормонів, використання широкого комплексусимптоматичних засобів. При виникненні симптомів паркінсонізму як ранньому періодіхвороби, і у віддалені терміни, застосовують кошти, компенсують недостатність допаміну (леводопа, мидантан), і навіть препарати, які мають антихолинергическим дією (циклодол, тропацин, норакін та інших.). За відсутності ефекту від медикаментозної терапіїіноді виробляють стереотаксичну деструкцію вентролатерального ядра таламуса (див. Стереотаксична нейрохірургія). Необхідно також підтримувати достатню рухову активність хворого, зокрема з допомогою ЛФК.

Прогноз

Прогноз у гострій стадії здебільшого щодо сприятливий. При розвитку синдрому паркінсонізму рухові порушення можуть призводити до інвалідності. За допомогою відповідної терапії можна на значний термін зберегти хворому на працездатність, але повністю зупинити розвиток постенцефалітичного паркінсонізму не вдається.

Профілактикане розроблено.

Бібліогр.:Кроль М. Б., Маргуліс М. С. та Проппер-Гращенков Н. І. Підручник нервових хвороб, с. 271, М-Л., 1939; Маргуліс М. С. Гострий епідемічний енцефаліт і спорадичний, М.- Пг., 1923; Багатотомне посібник з неврології, під ред. С. Н. Давиденкона, т. 3, кн. 1, в. 386, М., 1962; Морозов В. М. До питання про маячні варіанти епідемічного енцефаліту. Праці психіат. клініки, ст. 5, с. 163, М., 1934; Ekonomo C. Die Encephalitis lethargica, Lpz.- Wien, 1918; Ey H., Bernard P. та Brisset Ch. Manuel de psychiatrie, P., 1970; Handbuch der Neurologie, hrsg. v. O. Bumke u. О. Foerster, Ст, 1935-1936; Ravenholt R. Т. a. Foege W. H. 1918 Influenza, encephalitis lethargica, parkinsonism, Lancet, v. 2, p. 860, 1982; Stern F. Die epidemische Encephalitis» B., 1928.

К. Г. Уманський; H. Г. Шумський (психіат.).