Головна · Печія та відрижка · Що таке резидуальний період? резидуальний період інсульту. Пізній відновлювальний період інсульту

Що таке резидуальний період? резидуальний період інсульту. Пізній відновлювальний період інсульту

Розуміння того, на якому етапі захворювання перебуває хворий, має важливе значення. Від цього залежатимуть методи лікування, особливості догляду за хворим. Виділяють 5 етапів інсульту: найгостріший, гострий, ранній відновлювальний, пізній відновлювальний, резидуальний.

Найгостріший період інсульту

Хворий у цей час перебуває у реанімаційному відділенні стаціонару. Пацієнту рекомендовано найсуворіший постільний режим та обмеження активних рухів. й. На цьому етапі основне завдання-боротьба за виживання можливо більшої кількості уражених нервових клітин. Наскільки швидко розпочнеться проведення терапевтичних заходів, залежить, які будуть наслідки перенесеного.

До плану обстеження можуть бути включені церебральна ангіографія, електрокардіограма, добове спостереження артеріального тиску, інші методи, які враховують особливості захворювання у конкретному випадку.

Внаслідок комплексного клінічного, інструментального, лабораторного обстеження вдається розкрити основну причину та механізми інсульту у кожного пацієнта. Потрібно грамотно оцінити ситуацію, що виникла, і грамотно розпорядиться шансом вижити.

З боку опорно-рухового апарату (деформації кісток, відставання у зростанні кісток);

З боку інших органів та систем (серцевої, вегетативної).

4. У залежно від течії

Затяжне;

Хронічний (постполіомієлітний синдром)

Абортивна чи вісцеральна формає легким ступенем тяжкості захворювання.

Непаралітична чи менінгеальна форма- Середнім ступенем тяжкості поліомієліту.

Паралітичні формиможуть мати важкий або вкрай важкий (або ускладнений) ступінь тяжкості захворювання.

Інкубаційний періодтриває в середньому 7-14 днів

Типові клінічні ознаки поліомієліту:

I. Гострий поліомієліт без ураження центральної нервової системи.

1.1. Інапаратна форма: протікає без клінічних проявів

1.2. Абортивна форма (мала хвороба) характеризується:

· помірними симптомами інтоксикації: головний біль, слабкість, підвищення t

· незначними катаральними явищами: кашель, нежить, невелика гіперемія зіва

· диспептичними проявами: зниженням апетиту, блюванням, болем у животі, розладом випорожнень

· сприятливим перебігом без ознак ураження ЦНС, одужання настає через 3-7 днів

ІІ. Гострий поліомієліт із поразкою ЦНС:

2.1. Менінгіальна (непаралітична) формапроявляється синдромом серозного менінгіту, для якого характерні:

· Гострим початком, наростанням симптомів інтоксикації,

· сильним головним болем, багаторазовим блюванням, що не приносить полегшення

· Частим розвитком судом

· Наявністю менінгеальних симптомів (ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського)

· болі в кінцівках та спині

· Зміна складу спинномозкової рідини (лімфоцитоз, підвищення вмісту білка)

· Протягом більш сприятливий, ніж при паралітичній формі

2.2. Паралітична форма, Що має чотири періоди: препаралітичний, паралітичний, відновлювальний період залишкових явищ.

2.2.1. При спинальній формі: уражаються мотонейрони, розташовані в сірій речовині передніх рогів спинного мозку.

Препаралітичний періодтриває від початку захворювання до прояву перших ознак ураження рухової сфери у вигляді млявих паралічів та парезів (від 2 до 10 днів) характеризується:

· Вираженими симптомами інтоксикації: підвищення t до високих цифр (двогорба температурна крива)

· Помірними катаральними явищами

· Дисфункцією кишечника, анорексією

· на 2-3 день хвороби приєднуються менінгіальні та корінцеві синдроми, при цьому стан погіршується, турбує різкий головний біль, блювання, біль у кінцівках, шиї та спині, виражені гіперестезія та ригідність м'язів потилиці, спини, здригання та посмикування окремих м'язів.



Паралітичний період:триває 1-3 дні, до 2-х тижнів, проявляється раптовим та швидким розвитком паралічів та їх стабілізацією протягом 2-х тижнів, при цьому:

· Нормалізується температура, зменшуються симптоми інтоксикації

· В основному уражаються м'язи ніг, виражені гіпотонус, гіпорефлексія, сильний біль у м'язах антагоністах (вимушена поза), рефлекторні контрактури, деформації кінцівок, чутливість ураженої кінцівки збережена, в подальшому розвивається атрофія м'язів (з 2-3 тижні)

· можливе ураження міжреберних м'язів та діафрагми з порушенням дихання

Відновлювальний періодтриває 2-3 роки, характеризується:

· Інтенсивним відновленням активних рухів протягом півроку, потім сповільнюється і триває приблизно ще 1,5 роки

· Відсутністю відновлення в найбільш глибоко уражених м'язах

Період залишкових явищ(резидуальний) характеризується:

· Поступовим розвитком остеопорозу, відставанням ураженої кінцівок у рості, атрофією кісткової тканини

· Розвитком суглобових контрактур (суглоби, що бовтаються), кісткових деформацій

2.2.2. Бульбарна форма(одна з найважчих) протікає бурхливо з ураженням ядер IX, X, XII пар черепних нервів, та порушенням життєво важливих функцій, що характеризується :

· гострим початком, коротким препаралітичним періодом, вираженою інтоксикацією, високою лихоманкою

· Ранньою появою неврологічних симптомів: порушенням функції ковтання та фонації

· ураженням дихального та судинно-рухового центрів: дихальної аритмією, апное, ціанозу, брадикардії, падінням АТ, розвитком коми

· Підсиленням секреції слизу, обтурацією верхніх дихальних шляхів слизом та розвитком дихальної недостатністю



· залученням у процес ядер III, VI, VII пар черепних нервів, окоруховими порушеннями та асиметрією обличчя за рахунок парезу мімічних м'язів

· Часто закінчується летальним результатом

2.2.3. При понтинній форміуражаються ядра лицьового нерва, розвивається параліч мімічних м'язів, при цьому спостерігаються:

· помірна інтоксикація, відсутність лихоманки

· Амімія ураженої половини обличчя, не змикання очної щілини, (лагофтальм), відсутність сльозотечі, звисання кута рота, згладженість носогубного трикутника, відсутність горизонтальної складки на лобі при підніманні брів

· збереження смаку, збереження чутливості на обличчі

· можливе ураження жувальних м'язів на стороні ураження

· Течія доброякісна, але параліч лицьового нерва має стійкий характер і дає залишкові явища.

2.2.4. Змішана форма

· Понтоспінальний варіант: поєднання парезу лицьових м'язів з ураженням м'язів тулуба та кінцівок

· бульбоспинальний варіант: симптоми бульбарного паралічу поєднуються зі спинальними, при цьому розлад дихання відбувається як внаслідок обтурації слизом ВДП та паралічу дихальних м'язів, так і внаслідок ураження дихального центру.

Діагностика:

1.Методи етіологічної діагностики

Серологічний із визначенням антитіл у реакціях нейтралізації.

Визначення антигену вірусу поліомієліту методом РЗК.

Молекулярно-біологічний (ПЛР).

Молекулярно-генетичний (секвенування).

Культуральний з виявленням поліовірусів на культурі тканин та біологічними пробами в реакції нейтралізації - в даний час в РФ є методом, що підтверджує діагноз гострого поліомієліту.

Досліджуються біологічні рідини:

Фекалії (довго до 6 місяців може бути отриманий позитивний результат);

Відділяється з ротоглотки (протягом 1-7 днів від початку захворювання).

2. Аналіз периферичної крові: помірний лейкоцитоз

3. Електроміографія (визначає поразку та функцію мотонейронів спинного мозку та м'язів)

Резидуальними змінами мозку називають залишкові явища, що виявляються після операції чи події, внаслідок якого захворювання в повному обсязі вилікувано, у результаті один чи кілька симптомів виявляються знову.

Найбільш характерним захворюванням із частим залишковим явищем є резидуальна енцефалопатія. Енцефалопатія - це неврологічне захворювання, яке характеризується поступовим відмирання клітин, в результаті факторів, які сприяють їх ураженню.

Резидуальна енцефалопатія є ураженням нейронів, що відбувається внаслідок залишкового запального або травмуючого явища, що сталося через неправильне або несвоєчасне лікування.

Якщо починають відбуватися резидуальні зміни головного мозку, що це і подальше лікування цієї недуги визначається ваш лікар. Особливістю недуги є те, що вона проявляється не відразу, а через деякий час (від кількох місяців до декількох років) після впливу фактора, що ушкоджує.

Варто відразу відзначити, що хвороба може виникати як у дорослих. Причини, які можуть спровокувати захворювання, такі:

  • Запальні явища у головному мозку;
  • Черепно-мозкова травма;
  • Перенесені інфекційні захворювання;
  • Інтоксикації різними шкідливими речовинами, такими як алкоголь, деякі лікарські засоби, хімічні речовини;
  • Вегетосудинна дистонія, особливо;
  • Внаслідок вживання наркотичних та психотропних речовин;
  • Гіпертонічна хвороба та атеросклероз судин;
  • Хвороби печінки та нирок;
  • Ішемічна хвороба;
  • Інсульт;
  • Тяжкий перебіг вагітності та ускладнення при пологах.

Таке захворювання як резидуальна енцефалопатія має дві форми розвитку і може бути вродженою (у дитини) та набутою (у). Якщо захворювання перебуває в початковій стадії свого розвитку, його правильна терапія дозволяє відновити всю функціональність організму дитини.

Симптоматика резидуальної енцефалопатії дуже виражена, а характер її клінічних ознак абсолютно індивідуальний. Симптомами цього захворювання можуть виступати:

  • Постійний, ниючий головний біль, який не купірується лікарськими препаратами;
  • Підвищення стомлюваності, напади загальної слабкості, млявості;
  • Почуття нудоти та блювотні позиви;
  • Порушення сну (безсоння та сонливість);
  • Порушення пам'яті;
  • зниження інтелектуальних навичок, порушення мозкової активності;
  • Погіршення зорової та слухової функціональності;
  • Депресивний стан та апатія до навколишнього;
  • Судомні стани та непритомність;
  • Розлади рухової функціональності та оніміння кінцівок;

Симптоматика дорослої людини та дитини практично нічим не відрізняється. Велику небезпеку становить ця хвороба на останній своїй стадії, коли мова пацієнта стає практично повністю нерозбірливою та незрозумілою для іншої людини. Також у деяких випадках людина може впасти в комусь.

Діагностика

Дане захворювання неприємне ще тим, що воно дуже складно діагностується, особливо у дітей, які не досягли трирічного віку. Основною причиною цього є пізнє звернення до фахівця. Внаслідок чого лікареві важко пов'язати провокуючі ознаки з клінічними проявами хвороби.

Терапією цієї хвороби займається лікар-невропатолог. Головним завданням лікаря стоїть, це збори повного анамнезу хвороби та виявлення провокуючого фактора. При енцефалопатії у дитини, дуже важливо знати, як протікала вагітність, і чи були якісь проблеми під час пологів.

До методів діагностики відносять такі заходи:

  • біохімічний аналіз крові;
  • Магнітно-резонансна або комп'ютерна томографія;
  • електроенцефалограма;
  • Ультразвукова доплерографія;
  • Реовазографія голови та шиї.

Відео


Латинське слово residuus означає "що залишився, що зберігся". Цей стан, який змінити, скоригувати чи компенсувати, на жаль, не можна. Докладніше:

З "Лекцій з дитячої психіатрії" Г.Є. Сухарьової, Глава 10,

Церебрастенічні, неврозоподібні, епілептиформні стани, які часто є наслідками інфекційних, інтоксикаційних та травматичних уражень мозку, викладені у відповідних лекціях. У цій лекції представлені інші стійкі форми психічних розладів, пов'язані переважно з порушенням вікового розвитку.

Поразка мозку, що розвивається, і викликані цим порушення нервової та нейрогуморальної регуляцій можуть бути причиною дисгармонічного перебігу пренатального та постнатального онтогенезу. Тому психопатологічні особливості та динаміка постінфекційних та посттравматичних змін залежать не тільки від шкідливого фактора, його етіології, масивності та гостроти дії, а й від віку, в якому дитина перенесла поразку головного мозку.

При ушкодженні незрілого мозку «змінюються як різні психічні функції, але уражаються і потенційні можливості, порушується динаміка розвитку мозку та всього організму» (М. О. Гуревич). Наслідком такого подвійного удару є складність клінічної картини резидуального стану. У ній можна виділити дві основні групи синдромів: синдроми дефектного стану, які є прямим вираженням шкоди, заподіяної хворобою, та синдроми затриманого та порушеного розвитку – непрямі наслідки того ж церебрального ураження. Синдроми дефектного стану можуть виявлятися або у деградації всієї психічної діяльності (різні варіанти деменції), або у переважному ураженні її певної сфери — емоційно-вольові розлади у формі психопатоподібних, апатико-абулічних станів, незворотних церебрастенічних синдромів.

Синдроми затриманого та порушеного розвитку відображають або загальні або часткові порушення вікової еволюції. У першому випадку формується клінічна картина загального інфантилізму, у другому – при переважному порушенні інтелектуального дозрівання розвивається олігофренія, при порушенні формування афективно-вольової сфери – психопатоподібні стани.

Нерідко є ще один компонент, який можна назвати синдромом «вторинних» порушень. Це зміни, зумовлені неправильними взаємовідносинами хворої дитини та її оточенням. Діти, які перенесли поразку мозку, за своїм станом невживливі у ній, що неспроможні пристосуватися до вимог дитячих установ. Внаслідок цього їх психічні порушення, зумовлені хворобою, посилюються ще більше. Така «обтяжена» картина може викликати хибне уявлення про величину шкоди, заподіяної хворобою, і спричинити неправильні, а іноді й шкідливі для хворого висновки про приміщення до закладу для розумово відсталих.

Якщо першою особливістю резидуальних органічних станів у дітей є складність клінічної картини, друга характерна риса полягає в їх динамічності. Вражаючи зростаючий мозок, хвороба все ж таки не вимикає подальшого розвитку. Щойно закінчується гострий хворобливий процес, провідна роль динаміці резидуального стану перетворюється на чинник вікової еволюції. Однак недостатність регуляції, що здійснюється ушкодженою центральною нервовою системою, перешкоджає адекватній адаптації організму до змін зовнішнього та внутрішнього середовища. Тому навіть фізіологічна вікова перебудова, наприклад період статевого дозрівання, може протікати у таких дітей аномально і супроводжуватися різними патологічними явищами (церебрастенічними та психопатоподібними станами, судомними нападами, психотичними епізодами тощо), а легка інфекція або травма можуть спричинити неадекват. та інтенсивності реакції.

Таким чином, динаміка резидуальних органічних станів у дитячому віці визначається співвідношенням двох моментів: порушеної діяльності дефектної нервової системи і факторів прогресивного розвитку - вікової еволюції, що триває, і компенсаторними механізмами мозку.

До окремих клінічних форм резидуальних органічних станів у дитячому віці відносяться деменція, олігофренія, психопатоподібні стани.

1. Деменція. За особливостями клініки та динаміки можна виділити дві форми органічної деменції у дітей. Одна з них є наслідком церебральних поразок, перенесених у шкільному віці. Підставою для діагнозу деменції у разі є явний контраст між наявністю знань, навичок, що відбивають рівень розвитку, досягнутий дитиною до захворювання, та її пізнавальними можливостями, виявленими під час обстеження. При знайомстві з такими хворими привертають увагу фонетично повноцінна, граматично і синтаксично правильна мова із задовільним запасом слів, володіння рядом побутових та шкільних навичок, манера тримати олівець та ручку, техніка читання та письма тощо, запас деяких знань, засвоєних в школі. Тим часом психологічне обстеження виявляє крайню строкатість відповідей: поряд з величезним переважанням елементарних, предметно-конкретних суджень несподівано можна почути повноцінні узагальнення і навіть елементи абстракції, які відбивають рівень інтелектуального розвитку до захворювання. Але збитки, завдані захворюванням, не тільки перешкоджають придбанню нових знань, а й позбавляють хворого можливості використовувати набуті раніше відомості, які у нього ще є. Продуктивність мислення знижується і у зв'язку з нестійкістю, складністю концентрації уваги, погіршенням пам'яті, підвищеною виснаженістю.

Інтелектуальне зниження майже завжди поєднується з вираженими афективними розладами та зниженням психічної активності. При цьому ступінь та темп деградації особистості зазвичай випереджають інтелектуальне зниження. З часом коло інтересів дедалі більше звужується, стимули діяльності згасають. Зберігається лише прагнення задоволення елементарних потреб, але іноді й воно слабшає і залишається лише апатичний стан.

Та інерція автоматизованих форм поведінки та діяльності, яка у дорослих хворих з деменцією, замінюючи певною мірою цілеспрямовану діяльність, маскує психічну деградацію, у дітей та підлітків ще не вироблена та не закріплена. Тому особистість, що несформувалася, розпадається швидше. Наведемо клінічний приклад.

Сергій, 15 років Розвивався нормально Ріс здоровим, товариським, слухняним У віці 7 років переніс грип з високою температурою і тривалим несвідомим станом Незабаром після одужання забив голову, близько години був непритомний. Після цих захворювань став збудливим, забіячним, неуживливим. Навчався задовільно, але постійно порушував дисципліну. У віці 11 і 14 років перебував у дитячому відділенні лікарні імені П А Кащенко. У 15 років стаціоновано втретє.

З фізичного розвитку відповідає 17-18 років; статевий метаморфоз закінчено. Внутрішні органи без відхилень. Реакція зіниць на світло дещо ослаблена, мова ухиляється вправо, симптом Бабінського праворуч. Реакція Вассермана в крові та спинномозковій рідині негативна, спинномозкова рідина не змінена.

Психічний статус: млявий, апатичний, бездіяльний. З власної ініціативи до розмови не вступає, з однолітками не спілкується, не читає, інтересу ні до чого не виявляє. Бажання обмежуються їжею та примітивними побутовими зручностями Про рідних не згадує, перебуванням у лікарні не обтяжується, про майбутнє не думає Під час бесіди та навчальних занять звертає на себе увагу фонетично та структурно правильна мова, задовільна техніка читання та письма При дослідженні ін конкретних суджень несподівано правильно узагальнює, оцінює схожість і різницю за суттєвою ознакою Проте, попри повторні пояснення і регулярні заняття, нових знань не засвоює Був поставлений діагноз органічної деменції.

У цьому спостереженні заслуговує на увагу характерна динаміка резидуального стану: спочатку психопатоподібна поведінка з психомоторною розгальмованістю, збудливістю, гнівливістю, агресивністю, пізніше поступове зниження рухового занепокоєння та ефективності, збіднення інтелекту, а надалі явна деменція і виражений апатичний.

Зовсім інша клінічна картина другого варіанта деменції, який частіше спостерігається у дітей, які перенесли мозкове захворювання у дошкільному або ще ранньому віці. Центральне місце у ній займає різко виражене психомоторне збудження. Спочатку такі хворі можуть здатися збудливими, афективно лабільними, але насправді їхнє емоційне життя дуже мізерне, вони ні до кого не прив'язані, не сумують за рідними, байдуже ставляться до оточуючих, похвала та осуд не справляють на них жодного враження. Елементарні потяги підвищені; спостерігаються ненажерливість, сексуальність. Часто відзначається слабкість інстинкту самозбереження - відсутність страху перед чужими людьми, незнайомим місцем, небезпечною для життя ситуацією. Привертає увагу крайня неохайність і неохайність таких хворих: небажання вмиватися, охайно їсти, користуватися вбиральні тощо.

Інтелектуальна діяльність порушена у всіх елементах: сприйняття розпливчасті, невизначені та неточні; судження поверхневі і випадкові, у тому побудові провідна роль належить несуттєвим, побічним асоціаціям; безладна, нецілеспрямована діяльність інтелекту виключає можливість абстрактного мислення. Грубо засмучена увага. Особливо яскраво внутрішня дезорганізованість проявляється в іграх, які здебільшого полягають у безцільній біганці, валянні по підлозі, киданні та руйнуванні речей. Хворі що неспроможні брати участь у загальних іграх, оскільки засвоюють правил, не підпорядковуються регламенту.

Льоша, 14 років, під час гри на більярді не віддає нікому кий, не цілячись б'є всі кулі поспіль. Не розуміє не тільки основного змісту гри, але й завдання попадання кулі в лузу. Залишається лише порожній рух — штовхання будь-яких куль у будь-якому напрямку.

Вся поведінка цих хворих складається з окремих вчинків, не об'єднаних спільною метою, позбавлених послідовності та внутрішнього зв'язку та неадекватних ситуацій. Немає обліку та розуміння наслідків своїх дій. Життєвий досвід не здобувається. Критичне ставлення до свого стану та поведінки відсутнє. Наведемо клінічний приклад.

Олена, 12 років Розвивалася нормально. У віці 4 років перенесла низку інфекційних захворювань - кір, скарлатину, грип, що протікали важко, з порушенням свідомості та судомами. Після цього стала збудливою. Билася, кусалася. З 6 років почала тікати з дому. Бродяжничала, жебракувала, розповідала вигадки: вона сирота, її вигнали з дому тощо. Ночувала одна в полі та лісі, входила до будинків до незнайомих людей. З віком наростали розгальмованість, настирливість, агресивність. Зі школи її виключили, бо під час уроків бігала по класу, кричала, била та кусала дітей.

У 9-річному віці лікувалася у психіатричній клініці. З 10 років стала сексуальною, відкрито займалася онанізмом, цинічно лаялася, у віці 12 років була поміщена до психіатричної лікарні вдруге.

Фізичний розвиток відповідає 9-річному віці. Статура правильна Внутрішні органи без відхилень Права щілина очей ширша за ліву, зіниці однакові, їх реакція на світло і конвергенцію достатня, при конвергенції відстає праве око Реакція Вассермана в крові негативна.

Охоче ​​входить у розмову. Про себе розповідає непослідовно, плутано, часто суперечливо. При вказівці, не соромлячись, легко вигадує нову версію. Двигунно неспокійна, схоплюється зі стільця і ​​знову сідає, вистачає зі столу предмети, крутить їх у руках, смокче палець, гризе нігті, жмурить очі, морщиться, гримасує.

У палаті нічим зайнятися не хоче, не читає, не грає в настільні ігри Майже весь час безцільно бігає, залазить під ліжка. Пристає до всіх із різними проханнями, свариться, цинічно лається. Заводить розмови на сексуальні теми, притискається до хворих, цілує їх і водночас кусає. Панічно боїться пір'я, що випало з подушки; бачачи їх, пронизливо кричить, ховається Часом бувають дисфорії, коли годинами кричить, плаче.

Про рідних не нудьгує, ні до кого з оточуючих не прив'язана

Психологічне дослідження виявляє дуже слабку активну увагу, неможливість зосередитись на короткий час. Тому перевірити здатність запам'ятовування та ретенції не вдається. На запитання відповідає не думаючи, навмання. Відволікається то зовнішніми враженнями, то побічними асоціаціями, то невмотивованими спалахами. Критичне ставлення до свого стану та поведінки відсутнє. Планів на майбутнє не будує, живе лише подіями сьогодення. Діагноз: деменція після органічного ураження центральної нервової системи.

Через 7 років обстежена повторно. Двигуна розгальмованість змінилася апатико-абулічним синдромом Хвора нічим не цікавиться, абсолютно бездіяльна. З оточуючими не контактує. Ні до якої роботи не пристосувалася, живе на утриманні батьків. Мислення повільне, судження лише на рівні елементарних фактичних зв'язків, узагальнення недоступне. Некритичне.

2. Олігофренія. Для олігофренії, що розвивається зазвичай після ранніх або внутрішньоутробних мозкових захворювань, характерне переважання психічного недорозвинення з переважною недостатністю пізнавальної діяльності, ступінь якої залежить від тяжкості ураження. Можна виділити два клінічні варіанти такої олігофренії. При апатичному варіанті досить глибоко та рівномірно знижений інтелект, відзначається слабка психічна активність. Вже з перших років життя дитини рідні помічають у нього млявість і малорухливість, повільні незграбні рухи, важке оволодіння побутовими навичками. Такі діти пізно починають сидіти, стояти, ходити, довго тримається енурез. Особливо страждає мова. З'являючись пізно, вона протягом кількох років залишається фонетично та артикуляційно дефектною. Ігри в цих дітей малозмістовні, одноманітні, однолітки не беруть їх у компанію, тому частіше вони грають одні.

Навчання їх у масовій школі після двох класів здебільшого неможливе. При правильному вихованні та навчанні у допоміжній школі такі діти все ж таки можуть оволодіти елементами грамоти, побутовими навичками та нескладними робочими прийомами. У сприятливих умовах, якщо потрібно швидкого темпу і різноманітних дій, вони досить працездатні. Однак млявість, повільність, навіюваність і несамостійність настільки заважають їхньому пристосуванню до життєвих вимог, що вони майже завжди потребують допомоги та опіки.

Наведемо клінічний приклад.

Ніна, 16 років. У сім'ї легеневий туберкульоз та алкоголізм. Пологи в асфіксії. Млявість і сонливість відзначалися вже в дитячому віці. Дівчинка пізно почала ходити і говорити, багато звуків довго вимовляла невиразно. Нічний енурез тримається досі. Грала несвідомо та одноманітно. У школі вчитися не могла, бо не розуміла пояснень, нічого не засвоювала. Вдома тиха та слухняна, нічим не зайнята. Мати шкодує її і до жодної роботи не привчає.

Зростання і вага більше за вікову норму, але статевий розвиток не закінчено, менструацій немає. Внутрішні органи без відхилень. Права очна щілина вже лівою. Зіниці однакові, «реакція світ достатня, є парез конвергенції. Сухожильні рефлекси підвищені, справа непостійний симптом Бабінського. Тремтіння повік та пальців витягнутих рук. Реакція Вассермана у крові негативна.

Психічний стан: малорухлива; рухи повільні, незграбні, міміка мізерна. Мова невиразна, сильно заїкається. Пасивно підкоряється режиму, ні з ким не контактує. З власного почину нічим не займається, але якщо їй запропонувати в'язати (єдине, що вона вміє), може в'язати годинами, не скаржачись на втому. Вкрай навіювана: коли сусіднє ліжко зайняла хвора з психопатоподібною поведінкою, зовсім змінилася — стала, як і та хвора, негативною, забіякою, ненажерливою. Після переведення в іншу палату знову поводилася, як раніше.

Інтелект різко знижений, судження на рівні наочно-конкретних, причинно-наслідкових зв'язків недоступні, розумові процеси дуже сповільнені. Читає по складах, прочитаного не осмислює, рахує на пальцях.

При другому варіанті олігофренії, викликаної раннім органічним ураженням мозку, розумова відсталість поєднується з психопатоподібною поведінкою, прояви якої можуть бути різними. У одних випадках це підвищена збудливість, емоційна нестійкість, рухова розгальмованість. Спочатку батьки та педагоги скаржаться на важку поведінку дитини і лише пізніше помічають її розумову відсталість.

Однак при вступі до школи вже в першому півріччі виявляється первинна слабкість суджень, складність оволодіння елементарними логічними операціями. Незважаючи на те, що ступінь розумової відсталості у цих хворих зазвичай менше, ніж у хворих з апатичним варіантом олігофренії, навчання у перших протікає з великими труднощами, оскільки психопатоподібна поведінка різко знижує працездатність та можливість соціальної адаптації.

Інший варіант олігофренії, ускладненої психопатоподібною поведінкою, характеризується наявністю дратівливості, зниженого похмурого настрою, недоброзичливості, недовірливості, схильності до гнівних спалахів. Мала продуктивність пов'язана не тільки з інтелектуальною недостатністю, але і з крайньою обмеженістю інтересів, фіксованих переважно на задоволенні елементарних потягів (зазвичай підвищених) та побутових потреб. І в цьому випадку увага оточуючих спочатку привертають труднощі поведінки хворих і лише пізніше, особливо з початком шкільних занять, виявляється розумова відсталість.

3. Психопатоподібні стани. Вони становлять найбільшу групу резидуальних органічних проявів у дитячому віці. У їх клінічній картині здебільшого головна роль належить синдромам затриманого та порушеного розвитку емоційно-вольової сфери.

Незважаючи на порівняно мало диференційовану психопатологічну структуру, все ж таки можна виділити два переважаючі типи психопатоподібних станів, до певної міри протилежних.

При першому, «бестормозному» типі найбільше порушено розвиток вольової діяльності. Головним стимулом вчинків є задоволення, тому будь-яке бажання виконується негайно, не враховуючи наслідків. Вищі форми раціональної поведінки - оцінка ситуації, планування, боротьба мотивів, вибір рішення, наполегливість у досягненні поставленої мети, як і організована систематична діяльність, майже недоступні. Ці діти товариські, легко сходяться з однолітками, незлобиві, незлопамятні, але їх переживання і прихильності поверхневі і мінливі, емоційні реакції, що легко виникають, зазвичай нетривалі і проходять, не залишаючи сліду. Образи і покарання, як і похвала і заохочення, незабаром забуваються.

У процесах мислення найбільше страждає цілеспрямованість. Тому судження поверхневі, поспішні, недостатньо послідовні. Привертає увагу нерівномірність рівня логічних операцій: поруч із достатнім узагальненням і доступністю освіти понять зустрічаються елементарні, примітивні, конкретно-предметні судження. Все ж таки висловлювання таких хворих, особливо якщо змусити їх зосередитися, подумати, справляють враження набагато повноцінніших, ніж їхня поведінка, підпорядкована лише бажанням даного моменту.

Майже завжди жваві та безтурботні, нерідко ейфоричні, поверхневі та легковажні, емоційно нестійкі, надмірно рухливі, ці хворі здаються інфантильними. Ще більше посилює це враження властива їм соматична інфантильність.

Наводимо клінічне спостереження.

Мишко, 16 років Ранній розвиток протікав нормально Ріс здоровим, слухняним, спокійним. У віці 2 років хворів на натуральну віспу у тяжкій формі з несвідомим станом протягом 2 діб. Після хвороби повністю видужав, розвивався вчасно, поводився правильно. У віці 7 років переніс важкий грип з наступним минущим парапарезом Став збудливим, непосидючим, нетерплячим. Тому з 2-го класу було переведено до допоміжної школи.

За фізичним розвитком відповідає віку, статура правильна. Внутрішні органи без змін Двосторонній птоз, більший праворуч. Зіниці вузенькі, реакція на світло дещо недостатня Легкий настановний ністагмоїд, хореїформні гіперкінези пальців, підвищені сухожильні рефлекси. Реакція Вассермана у крові негативна.

Психічний статус: легко вступає в контакт, тримається розв'язно, недоречно та плоско жартує. Шумливий, метушливий, часто дратується, але швидко заспокоюється. Незлобний, добродушний, але постійно порушує режим, входить у конфлікти з однолітками, грубить старшим. Інтереси непостійні. Охоче ​​береться за будь-яку справу, але нічого не доводить до кінця, тому що все швидко набридає. У судженнях і вчинках несамостійний, дуже вселяємо. Навчальні завдання виконує недбало, поспішно, у майстерні більше метушиться, ніж працює. Увага відволікається, проте за бажання може на короткий час зосередитися. Пам'ять задовільна, але спогади неповні та неточні.

Причинно-наслідкові зв'язки явищ доступні. Інтересу до занять немає, про майбутнє, професії не замислюється.

Діагноз: психопатоподібний стан у зв'язку з перенесеним постгрипозним менінгоенцефалітом.

Центральне місце в клінічній картині психопатоподібного стану другого типу - експлозивного - займають підвищені потяги (ненажерливість, рання сексуальність, іноді з елементами перверзності, схильність до бродяжництва, експлозивні реакції, що легко виникають, стійкі, негативно пофарбовані афекти). Настрій часто знижений, похмурий, часом дисфорії із гнівними розрядами. До оточуючих ці діти ставляться неприязно, недовірливо, ображають слабких та молодших, з дорослими тримаються насторожено, часто грубіянюють, загрожують. Навіть прив'язавшись до когось, залишаються вимогливими та деспотичними. Вчення дається їм нелегко у зв'язку з ослабленою пам'яттю і головним чином внаслідок крайньої обмеженості інтересів, які виходять межі задоволення елементарних інстинктивних і побутових потреб. Мислення інертне, конкретне, узагальнення та абстракція утруднені, але орієнтування у практичних питаннях, життєвих ситуаціях, використання наявного життєвого досвіду зазвичай цілком достатні. При досягненні наміченої мети ці хворі настінні, наполегливі. За зовнішнім виглядом, поведінкою та висловлюваннями вони здаються старшими за свій вік. У статурі нерідкі риси диспластичності: велика голова, кремезність, укорочені кінцівки, структурні асиметрії обличчя, неправильна форма черепа, широкі короткопалі кисті.

Олексій, 13 років. По лінії батька і матері багато родичів, які страждали на алкоголізм. Розвиток мови та рухових навичок із затримкою; страждає на нічний енурез. У дошкільному віці переніс якесь гарячкове захворювання, що супроводжувалося судомними нападами. Після цього почав часто скаржитися на головний біль, помітно відставати в рості, став рухово неспокійним, упертим, неслухняним. Навчався задовільно, але у зв'язку з недисциплінованістю було виключено з 2-го класу. З того часу не вчиться. У ній нікого не слухається. Більшість часу проводить поза домом. Останній рік вживає алкоголь.

За зростанням відстає від однолітків. Диспластичний, велика голова, масивний торс. Внутрішні органи без відхилень. Нерізка асиметрія лицьової іннервації, недостатність конвергенції. Реакція Вассермана у крові негативна.

Психічний статус: зовні доступний, балакучий, легко вступає в бесіду, тримається розв'язно, але відомості про себе повідомляє обережно. Про невигідні собі факти або замовчує, або намагається їх пом'якшити, прикрасити. Непосидючий, проте рухи сповільнені, погано координовані. Зі старшими самовпевнений, грубий, не терпить зауважень. З однолітками часто свариться, легко збуджується, б'ється, цинічно лається. Сексуальний, притискається до молодших, намагається усамітнитися з кимось із них у вбиральні, хвалиться статевими зв'язками.

Інтелект без грубих розладів. Майже орієнтований. До занять інтересу немає, читати не любить. Від будь-якої роботи відмовляється, час проводить у балаканини, розповіді про свої «подвиги».

Психопатоподібний стан в даному випадку за часом пов'язаний із перенесеною в дошкільному віці хворобою головного мозку. Однак не можна виключити і пренатального порушення розвитку, про що свідчить виражена диспластичність статури. Масивний алкоголізм у сім'ї міг не лише грати патогенетичну роль у виникненні пренатальної патології, а й сприяти бездоглядності хворого, що обтяжує його поведінку”.
Взято звідси

Поширеність

Ця патологія є вкрай рідкісним явищем. Щодо інших видів захворювань вона трапляється лише у 1% випадків. Чоловіки та жінки знаходяться в однаковій зоні ризику, оскільки основною причиною є різні відхилення у хребетному відділі організму.

З віком практично у кожної людини виявляють порушення роботи спинного мозку, і, як наслідок, зростає ризик захворювання. Тобто, якщо порівнювати з крововиливом головного мозку, то спінальний інсульт не такий поширений і трохи менш небезпечний. Він не завжди стає причиною смерті, але часто залишає людей в інвалідному візку.

Перші симптоми та ознаки

Перші симптоми спинального інсульту можуть почати проявлятися заздалегідь: тиждень, день. Але передбачити, коли саме станеться прояв, складно. До перших ознак спинального інсульту відносяться:

Вони можуть змінюватись в залежності від того, в якій частині спинного мозку знаходиться пошкоджена судина. При появі хоча б одного або кількох подібних симптомів необхідно негайно звернутися до лікаря. Чим раніше хвороба буде виявлена, тим швидше та ефективніше виявиться лікування.

Стадії розвитку

Спинальний інсульт протікає у чотирьох стадіях, кожна з яких має свої відмітні симптоми:

  1. Стадія віддалених та близьких провісників. За невизначений, але короткий проміжок часу до розвитку інсульту хворого можуть турбувати порушення у рухово-опорній системі.

    Це може супроводжуватися переміжною кульгавістю, короткочасною слабкістю в кінцівках, відчуттям мурашок, що раптово виникає, поколювання або печіння на шкірі, симптомами радикуліту і болями в області хребта. Також відзначається затримка чи почастішання сечовипускання. Симптоми можуть виникнути не відразу, а поступово, з наростаючим ефектом.

  2. Стадія розвитку інсульту. Крововилив у речовину спинного мозку супроводжується підйомом температури тіла та ознобом. Виникає м'язова слабкість у кінцівках.

    Сильний та гострий біль у хребті віддає у різні боки. Поширення крововиливу на оболонки головного мозку викликає запаморочення, нудоту та блювотні позиви.

  3. Стадія стабілізації. Симптоми перестають наростати і поступово зникають завдяки вчасному лікуванню.
  4. резидуальний період. Виявляються лише залишкові явища перенесеного інсульту. Вони можуть бути різними у кожного пацієнта.

Класифікація та особливості різновидів

Прийнято виявляти дві форми спинального інсульту. У них є деякі відмінності щодо симптоматики та проблем, що викликають дане відхилення.

Причини та фактори ризику

Що стосується причин та факторів розвитку спинального інсульту, то сюди слід віднести здавлювання, тромбоемболію, тривалі спазми, розриви судин, які забезпечують кровопостачання спинного мозку.

Отже, первинні поразки судин, що є фактором ризику розвитку інсульту спинного мозку, такі:

  • Аномалії судин спинного мозку: перегини, аневризми, артеріовенозні мальформації. Здатні створити перешкоди, які уповільнюють потік крові. А витончення стінки судини у місці мальформації та аневризми стає причиною розриву та геморагічного інсульту.
  • Зміни у стінках судин: варикоз, атеросклероз, амілоїдоз, васкуліт. Атеросклеротичні зміни спинальної артерії та аорти є найчастішою причиною ішемічного інсульту спинного мозку. Кровопостачання порушується через зменшення просвіту в артерії шляхом утворення бляшок та закупорювання ними судин.
  • Ушкодження судин. Розрив може статися при травмі хребта та спинного мозку, пошкодження стінки судин осколком через перелом. Рідко можна зустріти ятрогенні травми, що виступають ускладненням люмбальної пункції, спинального знеболювання, операцій на хребті.

Вторинні поразки такі:


Крім цього, до факторів ризику слід зарахувати:

  1. Ненормовані навантаження, що спричиняють розвиток остеохондрозу хребта, випадання дисків. Але й гіподинамія на користь не піде.
  2. Гостра нестача мінеральних речовин та вітамінів, що забезпечують зміцнення судинних стінок, приведення в норму метаболізму.
  3. Шкідливі звички, що послаблюють загальний імунний захист.
  4. Зайва вага, гіперліпідемія та підвищений артеріальний тиск.

Діагностика та перша допомога

Не можна діагностувати це захворювання без спеціального обладнання. На дотик визначити, що проблема саме в цьому неможливо.

Тільки сукупність скарг пацієнта, загальна клінічна картина та дослідження зможуть допомогти фахівцям визначити патологію. Найчастіше лікарі призначають магнітно-резонансну томографію, яка зможе виявити патологію на будь-якій стадії та у всіх проекціях. Все це проводиться в комплексі з іншими обстеженнями та ультразвуковим дослідженням.

При підозрі на спинальний інсульт хворого потрібно укласти на рівну поверхню обличчям нагору. Протипоказані усі види фізичних навантажень. Потрібно відразу звернутися до фахівців, адже без їх втручання хворому можна серйозно нашкодити. При транспортуванні пацієнта до лікарні слід укласти його на твердий щит, щоб не виникали ускладнення.

Як лікуватися, якщо сталася поразка спинного мозку?

Форма захворювання впливає і його лікування. Для початку лікарям слід виявити причину, яка послужила його розвитку в організмі, і лише потім розпочинати лікування. Можливе хірургічне втручання, але воно проводиться лише у 3 випадках:

  • остеохондроз із грижею;
  • пухлина;
  • судинна аномалія.

Існують різноманітні методи лікування спинального інсульту. Серед них:


Важливо й те, що в період лікування хворі можуть страждати на пневмонію та пролежні. Щоб уникнути останнього, необхідний догляд, потрібно постійно перевертати людину. В іншому випадку це може вилитися в серйозне ускладнення. Також важливо ретельно стежити за гігієною.

Якщо у хворого нетримання, використовують сечоприймачі, якщо він не здатний мочитися самостійно, то застосовується катетеризація. Важливо дотримуватись гігієни статевих органів, щоб уникнути різних інфекцій.

Прогноз на життя

Летальний результат є вкрай рідкісним явищем. Можливий лише при злоякісних утвореннях, додаванні вторинних інфекцій. У 50-60% випадків спинального інсульту за вчасної правильної допомоги очікується повне чи значне відновлення функцій.

Період реабілітації при цьому захворюванні може зайняти чималий час (довгі місяці і навіть роки). Потрібна психологічна підтримка, допомога кваліфікованого психолога. Головне — дотримуватися всіх норм після: намагатися уникати травм спини, носити корсети і користуватися ортопедичним спальним приладдям.

Наслідки та ускладнення

Існує велика кількість наслідків та ускладнень після інсульту спинного мозку. В тому числі:

  1. Рухові порушення. Деякі пацієнти не можуть вільно пересуватися, хтось починає їздити на інвалідних візках, хтось зовсім виявляється прикутим до ліжка.
  2. Знерухомленість небезпечна появою пролежнів і застійної пневмонії. Необхідно стежити за здоров'ям пацієнта, чистотою постільної білизни та одягу. Намагатися частіше протирати тіло хворого та припудрювати складки спеціальними засобами, перевертати хворого кожні 1,5 години.
  3. Через тазові порушення часто виникає інфекція сечостатевої системи. Пацієнти важко ходять в туалет або ж, навпаки, часто трапляються нетримання.
  4. Зниження чутливості на тілі. Пацієнти перестають відчувати біль, холод, тепло.
  5. Порушення ходи та координації.
  6. Розвиток інфекцій може призвести до появи сепсису з загрозою смерті.

Реабілітація та терміни відновлення

Ефективність реабілітації після інсульту спинного мозку більшою мірою залежить від того, як швидко було надано першу медичну допомогу.

Реабілітаційний період може тривати досить довго, залежно стану пацієнта. Протягом 3 місяців після ішемічного інсульту повинні поступово відновлюватись навички руху. Повне повернення руху через рік малоймовірне, зазвичай це відбувається через 1,5-3 роки. При геморагічному інсульті призначається постільний режим на 1-1,5 місяці, можливе відновлення протягом півтора року, якщо виконувати всі необхідні процедури.

Це дуже трудомісткий процес, який вимагає активної взаємодії пацієнта та лікаря. Відновлення після спинального інсульту цілком можливе при вчасному лікуванні і хорошому догляді. Важливо виконувати всі вказівки лікаря та приймати відповідні препарати. Не рідше ніж раз на півроку необхідно повторювати курс прийому медикаментів.

На жаль, залишкові явища у вигляді частих позивів у туалет можуть залишитися надовго, тому реабілітаційний період повинен включати якнайбільше методів відновлення. Після перенесення спинального інсульту хребет хворого стає сильно вразливим. Для цього слід купити необхідне ортопедичне приладдя.

Але чи дають інвалідність при спінальному інсульті? Чи є така підтримка держави? Слід зазначити, що після перенесених проблем людина може оформити інвалідність другої групи, але при цьому є неабиякий шанс повністю відновитися та повернутися до нормального життя.

При реабілітації важливо пам'ятати про основні правила:

  • Обмежити куріння та спиртне.
  • Дотримуватись спеціальної дієти, щоб знизити кількість одержуваного холестерину.
  • Вживати вітаміни

Методи фізіотерапії

Хорошу ефективність у реабілітації пацієнта надають методи фізіотерапії. Як правило, це електростимуляція для усунення м'язової слабкості, магнітотерапія, електрофорез та лікувальні ванни.

Масаж

Зменшенню періоду реабілітації сприяють курси масажу на уражені ділянки тіла. Перші кілька процедур масаж робиться тільки на плечі та стегна, потім додається вплив на кінцівки та грудні м'язи. Після 8 сеансу область впливу розширюється і охоплює спину та поперек.

Масаж сприяє розрідженню крові, зниженню тонусу, профілактиці пролежнів, зменшенню вираженості больового синдрому. Необхідно робити його щодня чи через день. Спочатку по 5 хвилин, потім поступово збільшуючи час до 30 хвилин.

Голкорефлексотерапія

Голкорефлексотерапія - вплив тонкими голками на певні активні точки на тілі людини. Добре допомагає у відновленні пацієнта. Завдяки їй посилюється потік крові по капілярах, покращується нервовий стан, відновлюється чутливість.

Медикаментозні способи

Пацієнту необхідно продовжити прийом препаратів, що знижують рівень тромбіну в крові (Тромбо АСС, аспірин), що відновлюють кровообіг (кавінтон), зміцнюють капіляри (аскорутин). При цьому дозування препаратів, які приймалися при гострому стані та у момент відновлення значно відрізняється.

Також необхідний прийом ліків, що заспокоюють (гліцин), нормалізують тиск (конкор – при підвищеному тиску, цитрамон – при зниженому). Часто лікарі призначають препарати, що покращують кровопостачання саме у кінцівках (ескузан). Як уже говорилося раніше, всі препарати виписуються пацієнту, враховуючи його індивідуальні особливості, розвиток хвороби та можливі ускладнення.

Лікувальна фізкультура

Велику роль відновлення грає лікувальна фізкультура. Комплекс вправ кожного пацієнта підбирається індивідуально з урахуванням ускладнень. У домашніх умовах для реабілітації після спинального інсульту можна виконувати такі вправи:

  1. Лежачи на спині, піднімати по черзі то одну, то другу ногу.
  2. Лежачи на спині, піднімати одночасно ліву руку та праву ногу, потім праву руку та ліву ноги.
  3. Сидячи, спершись на стіну або до будь-якої іншої точки опори, зігнути ноги в колінах і по черзі згинати кожну до середини.
  4. Стоячи ноги на ширині плечей, піднімати руки вгору одночасно, спочатку горизонтально, потім вертикально.
  5. Робити кругові рухи головою спочатку ліворуч, потім праворуч.

Про лікувальну фізкультуру (ЛФК) після спинального інсульту розказано у цьому відео:

А з цього відео можна дізнатися про гімнастику, яка допомагає усувати найважчі наслідки інсульту спинного мозку:

Спеціальна дієта

Далеко не останнє місце приділяється спеціальної дієті при інсульті, що містить знижену кількість холестерину, через який відбувається закупорка судин. Лікарі радять вживати в їжу продукти, які містять у собі більше клітковини та калію.

Зразкове меню: шпинат, гірчиця, спаржа, цитрусові, малина, полуниця, горох, квасоля, горіхи, кукурудза, буряк, морква, гарбуз, курага, томатна паста, картопля, яблука, груші, пшеничні висівки, родзинки, чорнослив, морська капуста морська риба, свіжі соки, чорниця, журавлина і т.д.

Необхідно виключити з раціону: копчені та солоні продукти, консервовані, наваристі та жирні бульйони, ковбаси та сосиски, молоко та все, що з нього зроблено, солодощі, напівфабрикати, газування, морозиво, випічку, гриби, міцний чай, кава, манку тощо .д.

Прийом вітамінів

У реабілітаційний період хворому слід приймати такі вітаміни:

  • Вітамін А, т.к. він зміцнює захисні сили організму.
  • Вітаміни групи В відновлюють нервову систему.
  • Аскорбінова кислота робить судини еластичними.
  • Вітамін D зміцнює судини.
  • Вітамін Е знижує ризик повторного інсульту.

Запобігання рецидивам та заходам профілактики

Рецидиви при цьому нездужання — річ небезпечна. Необхідно стежити за своїм АТ і завжди мати під рукою апарат для вимірювання артеріального тиску, щоб не спровокувати повторне захворювання. Лікарі радять контролювати згортання крові.

Головне — пам'ятати, що кожен наступний рецидив переноситься гірше за попередній, що в кінцевому підсумку може призвести до повної нездатності якось керувати своїм тілом.

Заходи профілактики прості: слухати своє тіло, регулярно відвідувати лікаря та вести здоровий спосіб життя. Рекомендується відправитися в спеціалізований санаторій, щоб повністю прийти до тями після серйозного захворювання.

Який санаторій вибрати?

Необхідно вибирати санаторій, де є програма відновлення після інсульту. Вона повинна включати різні протизапальні методики лікування вогнища ураження, відновлення руху і чутливості в кінцівках, поліпшення церебральної гемодинаміки.

Слід звернути увагу, як часто пацієнт оглядатиметься лікарями, кількість фахівців різних напрямів (рефлексотерапевт, фізіотерапевт, лікар ЛФК, дієтолог, психолог). Зазвичай така інформація вказується на сайті санаторію або в інформаційному бюро. Термін путівки має бути не менше 14-21 днів.

Наприкінці варто відзначити, що будь-які ускладнення та захворювання краще запобігати правильній та своєчасній профілактиці. А якщо неприємність вже трапилася, то важливо дотримуватися всіх рекомендацій лікарів і робити все для якнайшвидшого відновлення здоров'я!

Ішемічний інсульт: симптоми, наслідки, лікування

Ішемічний інсульт – не захворювання, а клінічний синдром, який розвивається через загальну або місцеву патологічну ураження судин. Цей синдром супроводжує такі захворювання, як атеросклероз, ІХС, гіпертонія, хвороби серця, цукровий діабет, захворювання крові. Ішемічний інсульт головного мозку (або його інфаркт) виникає при порушенні мозкового кровообігу і проявляється неврологічними симптомами протягом перших годин від моменту виникнення, які зберігаються доби і можуть призвести до смерті.

З трьох різновидів інсультів: ішемічний, геморагічний інсульт та субарахноїдальний крововилив, перший вид зустрічається у 80% випадків.

Форми ішемічного інсульту

Поява даного синдрому обумовлена ​​виключенням певної ділянки мозку через припинення кровопостачання. Класифікація відображає причину його виникнення:

  • тромбоемболічний – поява тромбу закупорює просвіт судини;
  • гемодинамічний – тривалий спазм судини викликає недоотримання мозком поживних речовин;
  • лакунарний – ураження невеликої ділянки, трохи більше 15мм, викликає незначну неврологічну симптоматику.

Існує класифікація з ураження:

  1. Транзиторна ішемічна атака. Уражена незначна ділянка мозку. Симптоми зникають протягом доби.
  2. Мінімальний інсульт – відновлення функцій відбувається протягом 21 дня.
  3. Прогресуючий – симптоми з'являються поступово. Після відновлення функції залишаються неврологічні залишкові явища.
  4. Завершений або великий ішемічний інсульт – симптоми продовжуються тривалий час і після лікування залишаються стійкі неврологічні наслідки.

Захворювання класифікують за тяжкістю перебігу: легкий ступінь, середній тяжкості та тяжкий.

Причини виникнення ішемічного інсульту

Найчастіше інсульт виникає у чоловіків, що палять від 30 до 80 років, постійно схильних до стресів. До причин ішемічного інсульту відносять такі захворювання: ожиріння, гіпертонічна хвороба, ІХС, різні аритмії, порушення системи згортання крові, захворювання судин (дистонії), цукровий діабет, атеросклероз, патологія судин шиї та голови, мігрень, хвороби нирок.

При поєднанні цих факторів ризик виникнення інсульту значно збільшується. З історії хвороби: ішемічний інсульт настає під час та після сну, і часто цьому може передувати: психоемоційне навантаження, тривалий головний біль, вживання алкоголю, переїдання, крововтрата.

Основні симптоми

Симптоми ішемічного інсульту поділяються на загальномозкові, властиві будь-якому інсульту і осередкові – ті симптоми, якими можна визначити, яка область мозку постраждала.

За будь-якого інсульту завжди виникають:

  • втрата свідомості, рідше – збудження;
  • порушення орієнтації;
  • головний біль;
  • нудота блювота;
  • жар, пітливість.

До цих симптомів приєднуються ознаки ішемічного інсульту. За вираженістю осередкових симптомів визначається ступінь та обсяг ураження. Розрізняють порушення:

  1. Рухи – слабкість чи неможливість здійснити звичайні рухи верхніми та (або) нижніми кінцівками з однієї чи обох сторін – парези.
  2. Координації – втрата орієнтації, запаморочення.
  3. Мова – неможливість розуміння мови (афазія) та користування мовним апаратом: невиразність вимови – дизартрія, порушення під час читання – алексія, «відсутність» навичок письма – аграфія, неможливість порахувати до 10 – акалькулія.
  4. Чутливості – відчуття повзання «мурашок».
  5. Зірки – зниження, випадання зорових полів, двоїння у власних очах.
  6. Глотанія – афагія.
  7. Поведінка – складність у виконанні елементарних функцій: причесатися, вмитися.
  8. Пам'яті – амнезія.

При ішемічному інсульті лівої півкулі відбувається порушення чутливості, зниження м'язового тонусу та паралізація правої сторони тіла. Саме при поразці цієї області можливі або відсутність мови у хворих, або неправильне виголошення окремих слів. Якщо відбувається інсульт у скроневій частці, хворі впадають у депресивні стани, не хочуть спілкуватися, їхнє логічне мислення порушене або відсутнє, тому іноді виникають труднощі у постановці діагнозу.

Всі ці симптоми з'являються протягом деякого часу, тому у розвитку інсульту виділяють кілька періодів: найгостріший – до 6 годин, гострий – до кількох тижнів, ранній відновний – до 3 місяців, пізній відновний – до 1 року, період наслідків – до 3 років та віддалених наслідків – понад 3 роки.

Діагностика інсульту

Своєчасна та точна діагностика цього захворювання дозволяє надати правильну допомогу у найгострішому періоді, розпочати адекватне лікування та попередити грізні ускладнення, у тому числі і летальний кінець.

Спочатку проводять основні дослідження: клінічний аналіз крові, ЕКГ, біохімічне дослідження крові з метою визначення сечовини, глюкози, електролітного та ліпідного її складу та системи згортання. Обов'язково обстеження головного мозку та шийного відділу за допомогою КТ та МРТ. Найбільш інформативним методом є МРТ, яка точно вкаже ділянку ураження та стан судин, що живлять цю область. Комп'ютерна томограма покаже область інфаркту та наслідки інсульту.

Основні принципи лікування

Лікування ішемічного інсульту має бути своєчасним та тривалим. Тільки за такого підходу можливе часткове чи повне відновлення функціональності головного мозку та попередження наслідків. До ранніх наслідків після ішемічного інсульту головного мозку відносять набряк мозку, застійні пневмонії, запалення сечової системи, тромбоемболії, пролежні.

Хворих у перші 6 годин госпіталізують до спеціалізованих палат неврологічного або реанімаційного відділення. Лікування інсульту по ішемічному типу починається з ліквідації гострих порушень дихальної та серцево-судинної систем. При необхідності хворому інтубують та переводять на штучне дихання. Важливо відновлення кровопостачання мозку, нормалізація кислотно-лужного та водно-електролітного балансу. Проводиться цілодобове спостереження за функцією дихання, діяльністю серця та судин, гомеостазом – моніторинг АТ, ЕКГ, ЧСС, вмісту гемоглобіну в крові, частоти дихання, вміст цукру крові, температури тіла. Основні заходи спрямовані на зниження внутрішньочерепного тиску та запобігання набряку мозку. Проводиться профілактика пневмоній, пієлонефриту, тромбоемболії, пролежнів.

Специфічне лікування ішемічного інсульту головного мозку полягає у покращенні мікроциркуляції головного мозку, ліквідації причин, що перешкоджають доставці поживних речовин нейронам.

Тромболізис при ішемічному інсульті – найефективніша методика, якщо вона проведена в перші 5 годин після настання інсульту. Вона полягає в концепції, що з інсульті лише частина клітин вражена незворотно – ішемічне ядро. Навколо нього є область клітин, які виключені з функціонування, але зберігають життєздатність. При призначенні препаратів, які впливають на тромб, розріджують та розчиняють його, відбувається нормалізація кровотоку та відновлення функції цих клітин. У цьому випадку використовуються лікарський засіб: Актиліз. Воно призначається лише після підтвердження діагнозу ішемічний інсульт внутрішньовенно, залежно від ваги хворого. Протипоказано застосування його при геморагічному інсульті, пухлинах головного мозку, схильності до кровотеч, зниженні згортання крові і якщо нещодавно хворий переніс порожнинну операцію.

Основними препаратами для лікування ішемічного інсульту є:

  • Антикоагулянти – гепарин, фрагмін, надропарин.
  • Засоби, що розріджують кров – аспірин, кардіомагніл.
  • Вазоактивні препарати – пентоксифілін, вінпоцетин, трентал, серміон.
  • Антиагреганти – плавікс, тиклід.
  • Ангіопротектори – етамзілат, продектин.
  • Нейротрофіки - пірацетам, церебролізин, ноотропін, гліцин.
  • Антиоксиданти – вітамін Е, вітамін С, мілдронат.

Лікування ішемічного інсульту правої сторони не відрізняється від лікування ішемічного інсульту лівої сторони, але в терапії має бути індивідуальний підхід та різні комбінації лікарських засобів, які призначаються лише лікарем.

Харчування після інсульту

Крім лікарської терапії та повноцінного догляду успіх одужання залежить від того, які продукти вживає хворий. Харчування після ішемічного інсульту має бути таким, щоб не спровокувати черговий напад та запобігти можливим ускладненням.

Харчуватися необхідно 4-6 разів на день. Їжа має бути малоокалорійною, але багатою на білки, рослинні жири і складні вуглеводи. Для профілактики запорів потрібно використовувати велику кількість рослинної клітковини. Сирі овочі – шпинат, капуста, буряк покращують біохімічні процеси в організмі, тому мають бути в меню у достатній кількості. Необхідно щоденне вживання чорниці та журавлини, оскільки вони сприяють швидкому виведенню вільних радикалів з організму.

Не розроблено спеціальну дієту після ішемічного інсульту. Основні рекомендації: менше солі, вживання копченостей, смажених, жирних, борошняних продуктів виключено. І тому основними продуктами для хворих є: нежирні сорти м'яса, риба, морепродукти, молочні продукти, каші, олії, овочі, фрукти.

Реабілітаційні заходи після інсульту

Інсульт є однією з важливих медико-соціальних проблем держави у зв'язку з великою летальністю, інвалідизацією хворих, складністю, а іноді й неможливістю адаптуватися до нормального життя. Ішемічний інсульт небезпечний наслідками: парези та паралічі, епілептичні напади, порушення руху, мови, зору, ковтання, неможливості хворим обслужити себе.

Реабілітація після ішемічного інсульту – це заходи, створені задля соціальну адаптацію хворого. Не слід виключати лікування лікарськими засобами в період реабілітації, оскільки вони покращують прогноз відновлення після ішемічного інсульту головного мозку.

Відновлювальний період – важливий період у лікувальних заходах після інфаркту мозку. Оскільки після інсульту більшість функцій організму порушено, необхідно терпіння рідних та час для повного чи часткового їх відновлення. Для кожного хворого після гострого періоду розробляється індивідуальні заходи реабілітації після ішемічного інсульту, яка враховує особливості перебігу захворювання, вираженість симптомів, вік та супутні захворювання.

Бажано проводити відновлення після ішемічного інсульту у неврологічному санаторії. За допомогою фізіопроцедур, ЛФК, масажу, грязелікування, голкорефлексотерапії відновлюються рухові, вестибулярні порушення. Неврологи та логопеди допоможуть у процесі відновлення мови після ішемічного інсульту.

Лікування ішемічного інсульту народними засобами можна проводити лише у відновлювальний період. Можна порадити включити до раціону фініки, ягоди, цитрусові, пити по столовій ложці суміші меду з цибульним соком після їжі, настоянку з соснових шишок вранці, приймати ванни з відваром шипшини, пити відвари м'яти та шавлії.

Лікування після інсульту в домашніх умовах іноді ефективніше, ніж лікування в стаціонарі.

Профілактика та прогноз ішемічного інсульту головного мозку

Профілактика ішемічного інсульту спрямована на те, щоб запобігти виникненню інсульту та не допустити ускладнень та повторної ішемічної атаки. Необхідно своєчасно лікувати артеріальну гіпертонію, провести обстеження при болях у серці, не допускати різких підйомів тиску. Правильне та повноцінне харчування, відмова від куріння та прийому алкоголю, здоровий спосіб життя – основне у профілактиці інфаркту мозку.

Прогноз життя при ішемічному інсульті залежить від багатьох чинників. Протягом перших тижнів помирають 1/4 хворих набряку мозку, гострої серцевої недостатності, пневмонії. Половина хворих мешкає 5 років, чверть – 10 років.

Відео про ішемічний інсульт:

Причини та лікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь

Пароксизмальна форма фібриляції передсердь (ПФФП) - одна з найпоширеніших хвороб серця. Їй піддається кожен перший із двох сотень людей на землі. Напевно, всі медичні довідники описують цю хворобу у своєму змісті.

Як відомо, серце – це «мотор» всього нашого організму. А коли мотор дає збій, виникає безліч непередбачених ситуацій. Фібриляція передсердь, вона ж миготлива аритмія - небезпечне явище, якому сучасна медицина приділяє велику увагу.

Поняття та форми

У нормі серце скорочується приблизно 70 разів на хвилину. Це зумовлено прихильністю даного органу до синусового вузла. При фібриляції за скорочення починають відповідати інші клітини передсердя. Вони доводять частоту імпульсів, що подаються від 300 до 800 і набувають автоматичної функції. Формується хвиля, що збуджує, яка охоплює не все передсердя, а лише окремі волокна м'язів. Відбувається дуже часті скорочення волокон.

ФП має безліч назв: і миготлива аритмія, і «марення серця», і «свято серця». Такі назви обумовлені його несподіваним скороченням та приходом у синусовий ритм.

З віком схильність до ФП значно збільшується. Так, наприклад, люди у віці 60 років більш схильні до цього виду захворювання, у віці 80 – ще сильніші.

Деякі фахівці поділяють поняття фібриляції та тріпотіння передсердь через частоту скорочень. Фібриляція передсердя (ФП) та тріпотіння передсердь (ТП) поєднують у загальну назву: миготлива аритмія.

Залежно від тривалості фібриляція передсердь поділяється на форми:

  1. Пароксизмальна - це форма, коли на тлі нормальної роботи серця виникає непередбачена аритмія. Тривалість нападу становить від кількох хвилин до тижня. Як швидко він припиниться залежить від наданої медперсоналом допомоги. Іноді ритм може відновитися самостійно, але здебільшого його нормалізують протягом доби.
  2. Персистирующая - форма ФП, що характеризується тривалішим періодом нападу. Він може тривати від тижня та понад півроку. Таку форму можна усунути кардіоверсією або медикаментозно. При нападі, що триває понад півроку, лікування кардіоверсією вважається недоцільним, зазвичай вдаються до хірургічного втручання.
  3. Постійна – форма, якій характерне чергування нормального серцевого ритму та аритмії. При цьому аритмія затягується на тривалий період (більше року). Медичне втручання за цієї форми неефективно. Постійну форму фібриляції часто називають хронічною.

Пароксизмальна форма

Саме слово «пароксизм» має давньогрецьке походження і означає біль, що стрімко посилюється. Пароксизмом позначають і напади, що часто повторюються. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь (ПФФП), вона ж пароксизмальна миготлива аритмія (ПМА), - порушення, що часто зустрічається. Характерною ознакою даного порушення є раптова тахікардія з правильним ритмом серця та підвищеною ЧСС. Приступ починається раптово і може раптово припинитися. Тривалість його, як правило, становить від кількох хвилин до тижня. Під час нападу хворий відчуває сильне нездужання через високе навантаження на серце. На тлі цієї патології може виникнути загроза тромбозу передсердь та серцевої недостатності.

Класифікують ПФФП за частотою передсердних скорочень:

  • мерехтіння - коли ЧСС перевищує позначку 300 разів на хвилину;
  • тріпотіння - коли позначка досягає 200 разів на хвилину і не росте.

Класифікують ПФФП і за частотою шлуночкових скорочень:

  • тахісистолічна - скорочення більше 90 разів на хвилину;
  • брадисистолічна – скорочення менше 60 разів на хвилину;
  • нормосистолічна – проміжна.

Причини виникнення

Причини виникнення ПФФП можуть бути різними. У першу чергу даної патології схильні люди, які страждають на серцево-судинні захворювання. Причинами виникнення може бути:

  • ішемічна хвороба серця;
  • недостатність серця;
  • вроджена і набута вада серця (найчастіше порок мітрального клапана);
  • есенціальна гіпертензія зі збільшеною масою міокарда (серцевого м'яза);
  • запальні хвороби серця (перикардит, ендокардит, міокардит);
  • гіпертрофічна та (або) дилатаційна кардіоміопатія;
  • слабкий синусовий вузол;
  • синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта;
  • недолік магнію та калію;
  • порушення ендокринної системи;
  • діабет;
  • інфекційні захворювання;
  • стан після операції.

Крім хвороб, причинами можуть бути такі фактори:

  • надмірне вживання алкогольних напоїв (алкоголізм);
  • часте стресовий стан;
  • виснаження нервової системи.

Дуже рідко аритмія може виникнути «з нізвідки». Стверджувати, що йдеться саме про цю форму, може лише лікар на підставі ретельного обстеження та відсутності у хворого ознак іншої хвороби.

Цікавим фактом і те, що напад можливий навіть за вплив найменшого чинника. Для деяких людей, схильних до цього захворювання, для виклику нападу достатнім буде прийняти надмірну дозу алкоголю, кави, їжі або зазнати стресового стану.

У зону ризику даного захворювання потрапляють люди похилого віку, люди з проблемами серцево-судинних захворювань, з алкогольною залежністю, люди, схильні до постійних стресів.

Перші симптоми

Ознаки, якими можна розпізнати цю форму фібриляції:

  • раптова поява сильного серцебиття;
  • Загальна слабкість;
  • ядуха;
  • холод у кінцівках;
  • тремтіння;
  • підвищене потовиділення;
  • іноді ціаноз (посинення губ).

У разі тяжкого нападу виникають такі симптоми, як запаморочення, непритомність, атаки паніки на тлі різкого погіршення стану.

Пароксизм фібриляції передсердь може проявлятись по-різному. Деякі можуть зовсім не помітити у себе нападу, а виявити його в момент обстеження в кабінеті лікаря.

Після закінчення нападу, як тільки синусовий ритм повернеться в норму, всі ознаки аритмії зникають. Коли напад завершується, у хворого спостерігають посилену перистальтику кишечника та рясна сечовипускання.

Діагностика

Первинним та основним видом діагностики є електрокардіографія (ЕКГ). Ознакою пароксизму фібриляції при моніторингу буде відсутність зубця Р у його хвилях. Спостерігається хаотичне f-хвильовтворення. Стає помітною та різна тривалість інтервалів R-R.

Після нападу ПМА шлуночка спостерігається усунення ST та негативний Т-зубець. Через небезпеку виникнення малого вогнища інфаркту міокарда хворому слід приділити особливу увагу.

Для діагностики фібриляції використовують:

  1. Холтерівське моніторування – дослідження стану роботи серця шляхом безперервного реєстрування серцевої динаміки на ЕКГ. Проводять його за допомогою апарату Холтер, який назвали на честь його засновника Нормана Холтера.
  2. Пробу з фізнавантаженням на апараті ЕКГ. Дає зрозуміти дійсну частоту серцевих скорочень.
  3. Прослуховування стетоскоп роботи серця хворого.
  4. ЕхоКГ (УЗД серця). Вимірюють розмір передсердь та клапана.

Ускладнення

Головним ускладненням при ПФФП може стати інсульт чи гангрена через можливий тромбоз артерій. У багатьох людей, особливо після нападу, який тривав понад 48 годин, велика ймовірність тромбозу, що спровокує інсульт. Через хаотичне скорочення передсердних стін кров циркулює з величезною швидкістю. Після цього тромб легко прилипає до стінки передсердя. У такому разі лікар призначає спеціальні препарати для запобігання тромбоутворенню.

Якщо пароксизмальна форма фібриляції передсердя переростає на постійну, тоді є ймовірність розвитку хронічної серцевої недостатності.

Лікування

Якщо у хворого присутня пароксизмальна фібриляція, необхідно якомога раніше усунути хворобу. Бажано це зробити у перші 48 годин після початку нападу. Якщо ж фібриляція має постійний характер, тоді необхідною мірою буде прийом призначених препаратів, щоб уникнути інсульту.

Щоб лікувати ПФФП, насамперед потрібно виявити та усунути причину її виникнення.

Профілактика захворювання:

  1. Потрібно знайти причину появи аритмії та розпочати її лікування.
  2. Стежити за кількістю магнію та калію в організмі. Відновлювати їх недолік. Бажано приймати у комплексі, оскільки магній допомагає калію засвоюватися. У комплексі вони знаходяться у препаратах Панангін та Аспаркам. Також великий вміст цих елементів відзначається в бананах, куразі, родзинках, кавунах, гарбузі.
  3. Індивідуально підібрані антиаритмічні препарати допоможуть у профілактиці лікування.
  4. Виключити вживання алкоголю, кофеїну, нікотину.
  5. Уникати стресових станів та перевантажень організму.
  6. Займатися лікувальною фізкультурою.
  7. Не забувати про повноцінний відпочинок.

Медикаментозне лікування

При медикаментозному лікуванні прописують препарати, здатні вирівняти рівень ЧСС.

Так, наприклад, препарат Дігоксин контролює ЧСС, а Кордарон добрий тим, що має найменшу кількість побічних явищ. Препарат Новокаїнамід провокує різке зниження тиску.

Препарат Нібентан також використовують для лікування ППФП. Це антиаритмічний препарат. Випускається у формі розчину.

Аміодарон може бути призначений як засіб екстреного відновлення, оскільки починає діяти через 2-6 годин. Але за тривалому прийомі відновлює синусовий ритм протягом 8-12 годин.

Якщо немає серйозних наслідків, то препарат Пропафенон може бути використаний як миттєвий засіб, що купує.

Для лікування застосовують і Хінідин (таблетки), Ібутілід, Дофетилід, Флекаїнід, Магнерот (поєднання калію та магнію), Анаприлін, Верапаміл (зменшують частоту серцевого ритму, зменшують задишку).

Після того, як проведено успішне купірування, необхідно почати терапію, щоб уникнути рецидиву і спостерігати хворого певний час. Майже всі вищевикладені препарати вводяться внутрішньовенно у лікарні або у відділенні швидкої допомоги під наглядом лікаря.

Дуже ефективним у 90% випадків вважається електрокардіоверсія.

Хірургія

Для лікування миготливої ​​аритмії широко використовується хірургічне втручання. Медицина вважає її досить перспективним методом лікування.

При хірургічному лікуванні під час операції частково руйнують передсердно-шлуночкову сполуку. Використовується радіочастотна абляція. Під час цієї процедури блокують збудження між шлуночками та передсердями. Щоб шлуночки нормально скорочувалися, у серце вводять імплантат електрокардіостимулятора. Це є дуже ефективним, але дуже дорогим засобом усунення аритмії.

Для того щоб попередити напад, необхідно не припиняти приймати ліки, призначені лікарем, не знижувати прописану дозу самостійно. Необхідно запам'ятати, які ліки призначає лікар. Потрібно завжди мати під рукою кардіограму.

Уточнюйте у лікаря, коли потрібно приходити на огляди, та не пропускайте їх.

Якщо напад розпочався, зробіть так, щоб надходило свіже повітря (розстебнути одяг, відкрити вікно). Прийміть найбільш зручну позу (краще лягти). Можна прийняти заспокійливий засіб (Корвалол, Барбовал, Валокордін). Потрібно негайно викликати екстрену медичну допомогу.

Людям, схильним до захворювання, необхідно спостерігатися у кардіолога. Не варто займатися самолікуванням, якщо фібриляція передсердь - поставлений діагноз.