Головна · Запор · Порушення рухової функції шлунка та можливості застосування нового прокінетика ітоприду в їх лікуванні. Прискорена евакуація вмісту кишечника причини Уповільнена евакуація їжі зі шлунка

Порушення рухової функції шлунка та можливості застосування нового прокінетика ітоприду в їх лікуванні. Прискорена евакуація вмісту кишечника причини Уповільнена евакуація їжі зі шлунка

Порушення моторики шлунка може відбуватися за різних захворювань. Неправильне функціонування головного органа травлення викликає дискомфорт, болючість у людини. Сучасний ритм життя негативно впливає на систему травлення.

Швидкі перекушування, харчування всухом'ятку та інші фактори викликають збої в роботі травної системи. При появі дискомфортних відчуттів слід звернутися за допомогою до фахівця, який підкаже як покращити та відновити моторику шлунка для правильного перебігу процесу травлення.

Що ж таке моторика шлунка

Серед розладів моторної функції травного органу слід виділити такі:

  • Розлади тонусу клітин гладких м'язів слизової оболонки:
    • гіпертонус - сильне підвищення;
    • гіпотонус - сильне зниження;
    • атонія – повна відсутність м'язового тонусу.
  • Порушення перистальтики:
    • Патології функціональності м'язових сфінктерів.
    • гіперкінез – прискорення;
    • гіпокінез – уповільнення процесу.
  • Розлади евакуації харчової маси.

Перед їжею травний орган знаходиться в розслабленому стані, це дозволяє харчовій масі розміститися в ньому. Через певний час посилюються скорочення шлункових м'язів.

Хвилясті скорочення шлунка можна розділити на такі групи:

  • низькоамплітудні однофазні хвилі, що характеризуються невисоким тиском і тривають 5-20 секунд;
  • однофазні хвилі з вищою амплітудою, тиском і тривають вони 12-60 секунд;
  • складні хвилі, що виникають через зміни тиску.

Однофазні хвилі відрізняються перистальтичним характером та підтримують певний тонус травного органу, під час якого їжа перемішується із шлунковим соком.

Складні хвилі характерні для нижньої частини шлунка, вони допомагають пересуватись шлунковому вмісту далі в кишечник.

Патологічні розлади моторної функції головного органа травлення негативно позначаються на процесі травлення і вимагають лікування.

Ознаки захворювання

Внаслідок порушеної активності можуть виникнути такі ознаки:

  1. Синдром швидкого насичення. Виникає внаслідок зниження м'язового тонусу антрального відділу. Після вживання невеликої кількості їжі у людини виникає відчуття переповненого шлунка.
  2. Печія. Почуття печіння виникає в результаті зниженого тонусу нижнього або кардіального сфінктера та закидання вмісту зі шлунка в стравохід.

Крім того, у людини може спостерігатися нудота.

Основні причини появи цього стану

Порушення активності головного травного органу може стати чинником, у розвиток різних недуг.

Розрізняють первинні та вторинні порушення.

Первинні порушення моторної функції можуть бути спровоковані розвитком наступних захворювань:

  • функціональної диспепсії;
  • гастроезофагеальної рефлексної хвороби.

Вторинні порушення моторики спричинені різними хворобами:

  • цукровий діабет;
  • деякими патологіями ендокринної системи;
  • дерматоміозит та поліміозит;
  • системною склеродермією.

Крім того, причинами цього стану може стати прискорений процес евакуації рідин та уповільнення пропускання твердої харчової маси зі шлунка. Для нормального травлення слід відновити порушену моторику шлунка.

Лікування порушення моторики шлунка

Медикаментозне лікування патологій, що спричиняють порушення моторики шлунка, складається з прийому ліків, що підсилюють її.

Для покращення моторики шлунка лікар призначає такі препарати:

  • Пасажикс. Є протиблювотні ліки, підвищує моторну функцію, прискорює евакуацію харчових мас, усуває нудоту.
  • Мотіліум. Препарат не викликає побічних ефектів і призначається для покращення порушеної перистальтики шлунка.
  • Мотилак. Цей засіб не впливає на шлункову секрецію, стимулює вироблення пролактину. Є протиблювотні ліки, що призначаються для лікування функціональних розладів кишечника.
  • Ітомед. Стимулює моторику органів травлення. Препарат не викликає побічних ефектів і його можна комбінувати з медикаментами, які взаємодіють із ферментами печінки.
  • Ганатон. Відновлює функціональність травного органу, прискорює рух їжі.
  • Тримедат. Є стимулятором моторики органів шлунково-кишкової системи.
  • Церукал. Є протиблювотним, протиікотним засобом. Чинить негативний вплив на нервову систему, викликає багато побічних ефектів. Призначається у екстрених випадках.

Крім того, результативно використовують:

  • блокатори М-холінорецепторів: Метацин, Сульфат атропіну та ін;
  • неселективні міотропні спазмолітики: Папаверин, Гідрохлорид Дротаверину;
  • антациди: Маалокс, Алмагель та ін.

  • ніяких швидких перекушування;
  • обов'язковий сніданок;
  • слід ретельно пережовувати їжу;
  • не відвідуйте ресторани швидкого харчування;
  • випивати достатню кількість рідини;
  • активний спосіб життя;
  • вживаєте продукти, багаті на клітковину;
  • зменшити кількість вживаних жирів;
  • регулярне вживання кисломолочних продуктів.

Крім того, необхідно відмовитись від продуктів, що викликають газоутворення: газування, солоне, солодке.

Патології моторної функції шлунка негативно відображаються на роботі травної системи та всього організму в цілому. Даний стан може спричинити розвиток багатьох хвороб. Для результативного лікування необхідно своєчасно діагностувати причину появи цього стану та застосувати препарати, що рекомендуються, для відновлення працездатності шлунка.

Поєднані та/або роздільні розлади тонусу та перистальтики стінки шлунка призводять або до прискорення, або до уповільнення евакуації їжі зі шлунка.

Причини порушення евакуації шлункового вмісту:

Ú порушення нервової регуляції рухової функції шлунка- Посилення впливів блукаючого нерва посилює його моторну функцію, а активація ефектів симпатичної нервової системи пригнічує її;

Ú розлади гуморальної регуляції шлунка; наприклад, висока концентрація в порожнині шлунка соляної кислоти, а також секретин, холецистокінін гальмують моторику шлунка. Навпаки, гастрин, мотилін, знижений вміст соляної кислоти у шлунку стимулюють моторику;

Ú патологічні процеси у шлунку(ерозії, виразки, рубці, пухлини можуть послаблювати або посилювати його моторику залежно від їхньої локалізації чи виразності процесу).

Наслідки розладів евакуації вмісту шлунка

Внаслідок порушень моторики шлунка можливий розвиток низки патологічних синдромів: раннього насичення, печії, нудоти, блювання, демпінг-синдрому.

Синдром швидкого насичення- результат зниження тонусу та моторики антрального відділу 1 шлунка. Прийом невеликої кількості їжі викликає почуття тяжкості та переповнення шлунка. Це створює суб'єктивні відчуття насичення.

1 Антральний відділ – це товстостінна дистальна частина шлунка, змішує та перетирає їжу, потім повільно проштовхує її через пілоричний сфінктер..

Печія характеризується відчуттям печіння в області нижньої частини стравоходу(Результат зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка, нижнього сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту).

2 кардіального сфінктера - Нижній стравохідний сфінктер(Лат. ostium cardiacum) - сфінктер, розділяє стравохід та шлунок. Інші назви: кардіальний сфінктергастроезофагеальний сфінктер .

Нудота є неприємним, неболючим суб'єктивним відчуттям, що передує блювоті.Нудота розвивається при підпороговому збудженні блювотного центру.

Блювота- мимовільний рефлекторний акт, що характеризується викидом вмісту шлунка (іноді і кишечника) назовні через стравохід, глотку та ротову порожнину.

Механізми розвитку блювання:

ü збудження блювотного центру довгастого мозку;

посилена антиперистальтика стінки шлунка;

Ú скорочення м'язів діафрагми та черевної стінки;

Ú одночасне розслаблення м'язів кардіального відділу шлунка та стравоходу.

Значення блювоти:

· Захисне: при блюванні зі шлунка усуваються токсичні речовини або сторонні тіла.

· Патогенне: втрата організмом рідини, іонів, продуктів харчування, особливо при тривалому та/або повторному блюванні.

Гіпо- та гіперкінетичні стани шлунка. Порушення евакуації шлункового вмісту: відрижка, печія, нудота, блювання. Зв'язок секреторних та моторних порушень.

ПОРУШЕННЯ МОТОРИКИ ШЛУНКА Види

Порушення тонусу м'язової оболонки шлунка: надмірне підвищення (гіпертонус), надмірне зниження (гіпотонус) та відсутність м'язового тонусу (атонія).

Порушення перистальтики шлунка. Вони проявляються прискоренням (гіперкінез) та уповільненням (гіпокінез) руху перистальтичної хвилі.

Розлади евакуації. Характеризуються поєднаними або роздільними розладами тонусу та перистальтики стінки шлунка, що призводить або до прискорення, або до уповільнення евакуації їжі зі шлунка.

Причини

♦ Порушення нервової регуляції рухової функції шлунка: посилення впливів блукаючого нерва посилює його моторну функцію, а активація симпатичної нервової системи пригнічує її.

♦ Розлади гуморального регулювання шлунка. Наприклад, висока концентрація в порожнині шлунка соляної кислоти, а також секретин та холецистокінін гальмують моторику шлунка. Навпаки, гастрин, мотилін, знижений вміст соляної кислоти у шлунку стимулюють моторику.

♦ Патологічні процеси в шлунку (ерозії, виразки, рубці, пухлини можуть послаблювати або посилювати його моторику залежно від їхньої локалізації та виразності процесу).

Наслідки

Наслідки порушень моторики шлунка: розвиток синдрому раннього насичення, печії, нудоти, блювання та демпінг-синдрому.

Синдром раннього (швидкого) насичення - результат зниження тонусу та моторики антрального відділу шлунка. Прийом невеликої кількості їжі викликає почуття тяжкості та переповнення шлунка.

Печія (Pyrosis) - відчуття печіння в нижньому відділі стравоходу при закиданні кислого вмісту шлунка в стравохід з антиперистальтичною хвилею при відкритому кардіальному сфінктері (результат гастроезофагеального рефлюксу).

На рівні контакту із шлунковим вмістом виникає спазм стравоходу, а вище – його антиперистальтика. Встановлено, що стравохід не має анатомічного сфінктера у своїй нижній частині, функціонально його роль виконується шляхом натягу нижньої частини стравоходу в місці його проходження через діафрагму. Якщо натяг ослаблений внаслідок атонії нижньої частини стравоходу, може бути рефлюкс, тобто. закидання кислого вмісту шлунка в стравохід. При печії рекомендують виключати з раціону гостру їжу. Прийом харчової соди (як це дуже часто роблять у домашніх умовах) для нейтралізації підвищеної кислотності показаний не всім, оскільки вуглекислий газ, що виділяється при хімічній реакції соди з соляною кислотою, розтягує шлунок. Це небезпечно, по-перше, при виразці шлунка (можливе прорив), а по-друге, печія може не зникнути, а тільки посилитися, оскільки розтягування шлунка сприяє подальшому посиленню шлункової секреції та закидання вмісту стравоходу. Доцільніше для припинення нападу печії з'їсти солодке, наприклад, ложку цукру або меду, оскільки моносахариди, що містяться в цих продуктах, пригнічують секрецію НСl.

Нудота . При підпороговому збудженні блювотного центру розвивається нудота – неприємне, безболісне суб'єктивне відчуття, що передує блювоті. Нудота (nausea) часто передує блювоті і настає під впливом тих самих причин.

Блювота – 1. мимовільний рефлекторний акт, що характеризується виведенням вмісту шлунка (іноді і кишечника) назовні через стравохід, глотку та ротову порожнину. 2. складний рефлекторний акт, у результаті вміст шлунка вивергається через рот назовні.

♦ Механізми розвитку: посилена антиперистальтика стінки шлунка, скорочення м'язів діафрагми та черевної стінки, розслаблення м'язів кардіального відділу шлунка та стравоходу.

♦ Значення блювоти подвійно: захисна (при блюванні зі шлунка усуваються токсичні речовини або сторонні тіла) та патогенна (втрата організмом рідини, іонів, продуктів харчування). При цьому розвиваються: гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіпохлоремія з розвитком метаболічного алкалозу (наслідком цього можуть бути напади судом); шлункова тетанія 1; зниження кліренсу креатину 2; розвиток гіперазотемії 3 . Всі перелічені порушення в організмі спричиняють тяжку інтоксикцію.

Блювота супроводжується слинотечею, слабкістю, зблідненням, похолоданням кінцівок, падінням артеріального тиску, що розвивається внаслідок збудження парасимпатичного, а потім і симпатичного відділів вегетативної нервової системи.

1 Тетанія(ін.-грец. τέτανος - напруга, заціпеніння, судома) - судомні напади, зумовлені порушенням обміну кальцію в організмі. Ця хвороба виникає на ґрунті гіпофункції околощитовидних залоз. і виражається нападами судом - головним чином кінцівок.

2 Кліренс креатиніну- Показник, що дозволяє оцінити функцію нирок. Це такий показник, яким оцінюють очисну здатність нирок.

3 Азотемія (гіперазотемія) - надлишковий вміст у крові азотовмісних продуктів обміну білків та нуклеїнових кислот.

Демпінг-синдром - Патологічний стан, що розвивається в результаті швидкої евакуації шлункового вмісту в тонкий кишечник. Розвивається, зазвичай, після видалення частини шлунка.

Демпінг-синдром- Патологічний стан, що розвивається в результаті швидкої евакуації шлункового вмісту в тонкий кишечник. Розвивається, зазвичай, після видалення частини шлунка.

Патогенез демпінг-синдрому. До них відносять наступний послідовний ланцюг патогенних змін в організмі:

гіперосмоляльність вмісту тонкої кишкивнаслідок потрапляння до неї концентрованої їжі зі шлунка;

інтенсивний транспорт рідини із судин у порожнину кишечника(за градієнтом осмотичного тиску), що може призвести до почастішання випорожнень;

розвиток гіповолемії;

активація синтезу та виділення у міжклітинний простір БАВ, що викликають системну вазодилатацію(внаслідок ефектів серотоніну, кінінів, гістаміну та ін.) та артеріальну гіпотензію, включаючи колапс;

швидке всмоктування у кишечнику глюкози з розвитком гіперглікемії - Збільшення вмісту глюкози в сироватці крові в порівнянні з нормою в 3,3-5,5 ммоль/л. ;

стимуляція освіти та інкреції надлишку інсуліну.Гіперінсулінемія активує масований транспорт глюкози в клітини, де вона включається в метаболічні процеси і депонується у вигляді глікогену. До цього часу (зазвичай через 1,5-2 години після прийому їжі та швидкої евакуації її зі шлунка в кишечник) їжа вже утилізована і джерело глюкози недостатнє. У зв'язку з цим розвиваються наростаюча гіпоглікемія, дисбаланс іонів, ацидоз.

Ы ВЕРСТКА Вставити файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основні прояви демпінг синдрому:

Ú прогресуюча слабкість після їди;

Ú тахікардія, аритмії серця;

гостра артеріальна гіпотензія;

сонливість;

Ú запаморочення, нудота;

Ú м'язове тремтіння (особливо кінцівок);

Ú порушення свідомості.

Ікота (singultus) настає в результаті поєднання швидкого спазму діафрагми, судомного скорочення шлунка та раптового сильного вдиху при звуженні голосової щілини.

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту та інших органів черевної порожнини гикавка має рефлекторне походження, оскільки патологічні імпульси з уражених тканин збуджують центр діафрагмального нерва.

Проноси - це стани, що характеризуються частим та рідким випорожненням, нерідко з домішкою великої кількості слизу, а також значним посиленням моторики кишечника.

У своїй основі проноси є захисно-пристосувальною реакцією, оскільки сприяють звільненню організму від токсичних речовин та спорожненню хворого кишечника. Однак організм при цьому втрачає, як правило, велику кількість води (може розвинутися зневоднення) та лужних продуктів (може розвинутися негазовий видільний ацидоз).

Посилення рухової функції кишечника виникає при запальних процесах (ентерит, коліт). Внаслідок посилення перистальтики прискорюється пересування харчових мас у кишечнику, погіршується їх перетравлення та всмоктування, розвивається диспепсія ( ДИСПЕПСІЯ- Порушення процесів травлення.). Тривалий пронос веде до порушення водно-сольового обміну та виснаження.

Ослаблення перистальтики спостерігається при зменшенні рефлекторних подразнень, при малому обсязі їжі, підвищеному перетравленні в шлунку, зниженій збудливості центру блукаючого нерва. При тривалому ослабленні перистальтики розвивається запор, настає інтоксикація організму, метеоризм (скупчення газів).

Моторика шлунка порушена при багатьох захворюваннях, супроводжується порушенням тонусу м'язової оболонки, розладом перистальтики та евакуації вмісту. Фармакологічна група прокінетиків відновлює моторну, евакуаторну функцію ШКТ. Крім того, майже всі ці препарати сприяють усуненню нудоти. Порівняємо чим відрізняються основні препарати, що покращують моторику шлунка.

Препарати для покращення роботи шлунка на основі домперидону:

  • Мотіліум. Застосовують при патологіях верхнього рівня ШКТ, при яких порушена моторна функція шлунка, а також як протиблювотний засіб. Порівняно з прокінетиками I покоління мотиліум не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, відповідно не викликає побічних ефектів.
  • Мотилак. Протиблювотний засіб, прокінетик, ліки для терапії функціональних розладів кишечника. Чи не впливає на шлункову секрецію. Стимулює секрецію пролактину.
  • Пасажикс. Протиблювотний засіб. Збільшує моторику шлунка та ДПК, прискорюючи евакуацію, усуває нудоту, блювання.

«Мотоніум» - російський препарат на основі домперидону дешевше

Препарати на основі ітоприду:

    Ганатон. Нове покоління прокінетиків. Основна дія – відновлення роботи шлунка. Стимулює гладку мускулатуру шлунка, прискорює транзит їжі. Чи не впливає на рівень гастрину. Використовують при невиразкових диспепсіях та симптомах хронічного гастриту. Дозволено з 16 років.

    .
  • Ітомед. Стимулює моторику ШКТ. У препарату відсутні нейроендокринні та центральні екстрапірамідні побічні ефекти. Можна поєднувати з лікарськими засобами, які взаємодіють із ферментами печінки.

На основі тримебутину

  • . Стимулятор, міотропний спазмолітик. Деякі гастроентерологи відносять його до прокінетиків.

"Тримедат" 200 мг

На основі метоклопраміду

Тільки за призначенням лікаря


  • Церукал (Метоклопрамід). Прокінетик I покоління, протиблювотний, протигольковий засіб. Головний недолік - негативний вплив на ЦНС, що викликає масу побічних ефектів. Застарілий препарат застосовується тільки для екстреного припинення блювання, оскільки має ін'єкційну форму.

Швидкість евакуації їжі із шлунка залежить від багатьох факторів: обсягу, складу та консистенції (ступеня подрібненості, розрідженості), величини осмотичного тиску, температури та рН вмісту шлунка, градієнта тиску між порожнинами пілоричного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, стану сфінктера яким приймалася їжа, стани водно-сольового гомеостазу та інших причин. Їжа, багата на вуглеводи, за інших рівних умов швидше евакуюється зі шлунка, ніж багата на білки. Жирна їжа евакуюється із нього з найменшою швидкістю. Рідини починають переходити в кишку відразу після їх надходження до шлунка.

Час повної евакуації змішаної їжі зі шлунка здорової дорослої людини становить 6-10 год.

Евакуація зі шлунка розчинів та пережованої їжі відбувається за експонентом, а евакуація жирів експоненційної залежності не підкоряється. Швидкість та диференційованість евакуації визначаються узгодженою моторикою гастродуоденального комплексу, а не тільки діяльністю сфінктера воротаря, що виконує в основному роль клапана.

Швидкість евакуації харчового вмісту шлунка має широкі індивідуальні відмінності, які приймаються нормою. Диференційованість евакуації залежно від виду прийнятої їжі постає як закономірність без істотних індивідуальних особливостей і порушується при різних захворюваннях органів травлення.

Регулювання швидкості евакуації вмісту шлунка. Здійснюється рефлекторно при активації рецепторів шлунка та дванадцятипалої кишки. Роздратування механорецепторів шлунка прискорює евакуацію його вмісту, а дванадцятипалої кишки – уповільнює. З хімічних агентів, що діють на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, значно уповільнюють евакуацію кислі (рН менше 5,5) та гіпертонічні розчини, 10% розчин етанолу, глюкоза та продукти гідролізу жиру. Швидкість евакуації залежить також від ефективності гідролізу поживних речовин у шлунку та тонкій кишці; недостатність гідролізу уповільнює евакуацію. Отже, шлункова евакуація «обслуговує» гідролітичний процес у дванадцятипалій та тонкій кишці та залежно від ходу його з різною швидкістю «завантажує» основний «хімічний реактор» травного тракту – тонку кишку.

Регуляторні впливи на моторну функцію гастродуоденального комплексу передаються з інтеро- та екстероцепторів через ЦНС та короткі рефлекторні дуги, що замикаються в екстра- та інтрамуральних гангліях. У регуляції евакуаторного процесу беруть участь гастроінтестинальні гормони, що впливають на моторику шлунка і кишечника, що змінюють секрецію головних травних залоз і через неї - параметри шлункового вмісту, що евакуюється, і кишкового хімусу.

Існує кілька видів скорочень:

1) перистальтичні;

2) неперистальтичні;

3) антиперистальтичні;

4) голодні.

Перистальтичні відносяться до строго координованих скорочень циркулярного та поздовжнього шарів м'язів.

Циркулярні м'язи скорочуються за вмістом, а поздовжні – перед ним. Такий вид скорочень характерний для стравоходу, шлунка, тонкого та товстого кишечника. У товстому відділі також присутні мас-перистальтика та спорожнення. Мас-перистальтика відбувається внаслідок одночасного скорочення всіх гладких волокон.

Неперистальтичні скорочення – це узгоджена робота скелетної та гладком'язової мускулатури. Існують п'ять видів рухів:

1) ссання, жування, ковтання у ротовій порожнині;

2) тонічні рухи;

3) систолічні рухи;

4) ритмічні рухи;

Тонічні скорочення – стан помірної напруги гладких м'язів шлунково-кишкового тракту. Значення полягає у зміні тонусу у процесі травлення. Наприклад, при їді відбувається рефлекторне розслаблення гладких м'язів шлунка для того, щоб він збільшився в розмірах. Також вони сприяють адаптації до різних обсягів їжі, що надходить, і призводять до евакуації вмісту за рахунок підвищення тиску.

Систолічні рухи виникають в антральному відділі шлунка при скороченні всіх шарів м'язів. В результаті відбувається евакуація їжі до дванадцятипалої кишки. Більшість вмісту виштовхується у зворотному напрямку, що сприяє кращому перемішування.

Ритмічна сегментація характерна тонкого кишечника і виникає при скороченні циркулярних м'язів протягом 1,5-2 см через кожні 15-20 см, тобто тонкий кишечник ділиться на окремі сегменти, які через кілька хвилин виникають в іншому місці. Такий вид рухів забезпечує перемішування вмісту разом із кишковими соками.

Маятникообразние скорочення виникають при розтягуванні циркулярних та поздовжніх м'язових волокон. Такі скорочення характерні тонкого кишечника і призводить до перемішування їжі.

Неперистальтичні скорочення забезпечують подрібнення, перемішування, просування та евакуацію їжі.

Антиперистальтичні рухи виникають при скороченні циркулярних м'язів попереду та поздовжніх – позаду харчового грудка. Вони спрямовані від дистального відділу до проксимального, тобто знизу вгору, і призводять до блювоти. Акт блювання – видалення вмісту через рот. Він виникає при збудженні комплексного харчового центру довгастого мозку, що відбувається за рахунок рефлекторних та гуморальних механізмів. Значення полягає у переміщенні їжі за рахунок захисних рефлексів.

Голодові скорочення з'являється за тривалої відсутності їжі кожні 45–50 хв. Їхня активність призводить до виникнення харчової поведінки.

    Роль рефлекторних, гуморальних та місцевих механізмів у регуляції секреторної та рухової функції травної системи.

Основну роль у регуляції соковиділення слизової оболонки кишкиграють місцеві рефлекси, що здійснюються ентеральною нервовою системою. Механічне подразнення посилює секрецію рідкої частини кишкового соку та не змінює вмісту в ньому ферментів. Стимуляція хеморецепторівпродуктами перетравлення білків та жирів викликає секрецію соку, багатого на ферменти. При подразненні блукаючого нерва збільшується вміст ферментів у кишковому соку. Такий же ефект мають ацетилхолін та холіноміметики. Роздратування черевного нерва пригнічує відділення соку.

Під час їди спостерігається рефлекторне посилення секреції бруннерових залоздванадцятипалої кишки та рефлекторне гальмування решти залізистого апарату, що запобігає надмірному виробленню соку та його ферментів(понад тієї кількості секрету, яка обумовлена місцевим роздратуванням хімусурецепторів кишки).

Гастроінтестинальні гормони, що виробляються ендокринними елементами слизової оболонки кишки під впливом хімусу (дуокринін, ентерокринін, ГІП, ВІП та мотилін), а також гормони кори надниркових залоз (кортизон, дезоксикортикостерон) стимулюють кишкову секрецію, підкріплюючи функцію місцевих гальмівний вплив на кишковий соковиділення.

    Всмоктування води та поживних речовин, мінеральних солей та вітамінів у різних відділах травного тракту, механізми всмоктування. Роль ворсинок та мікроворсинок. Всмоктування сольових розчинів (досвід Р.Гейденгайна).

Всмоктування - процес транспортування компонентів їжі із порожнини травного тракту у внутрішнє середовище, кров та лімфу організму. Речовини, що всмокталися, розносяться по організму і включаються в обмін речовин тканин. У ротовій порожнині хімічна обробка їжі зводиться до часткового гідролізу вуглеводів амілазою слини, при якому крохмаль розщеплюється на декстрини, мальтоолігосахариди і мальтозу. Крім того, час перебування їжі в ротовій порожнині незначно, тому всмоктування тут практично не відбувається. Однак відомо, що деякі фармакологічні речовини швидко всмоктуються, і це знаходить застосування як спосіб введення лікарських речовин.

У шлунку всмоктується невелика кількість амінокислот, глюкози, дещо більше води та розчинених у ній мінеральних солей, значно всмоктування розчинів алкоголю. Всмоктування поживних речовин, води, електролітів здійснюється в основному в тонкій кишці та пов'язане з гідролізом поживних речовин. Всмоктування залежить від величини поверхні, де воно здійснюється. Особливо велика поверхня всмоктування у тонкій кишці. У людини поверхня слизової оболонки тонкої кишки збільшена в 300-500 разів за рахунок складок, ворсинок та мікроворсинок. На 1 мм слизової оболонки кишки припадає 30-40 ворсинок, а кожен ентероцит має 1700-4000 мікроворсинок. На 1 мм поверхні кишкового епітелію припадає 50-100 млн мікроворсинок.

У дорослої людини число всмоктуючих кишкових клітин становить 10 "°, а соматичних клітин - 10". З цього випливає, що одна кишкова клітка забезпечує поживними речовинами близько 100 000 інших кліток організму людини. Це передбачає високу активність ентероцитів у гідролізі та всмоктуванні поживних речовин. Мікроворсинки покриті шаром глікоколіксу, що утворює з мукополісахаридних ниток на апікальній поверхні шар завтовшки до 0,1 мкм. Нитки пов'язані між собою кальцієвими містками, що зумовлює формування особливої ​​мережі. Вона має властивості молекулярного сита, що розділяє молекули за їх величиною та зарядом. Мережа має негативний заряд та гідрофільна, що надає спрямованого та селективного характеру транспорту через неї низькомолекулярних речовин до мембрани мікроворсинок, перешкоджає транспорту через неї високомолекулярних речовин та ксенобіотиків. Глікокалікс утримує на поверхні епітелію кишковий слиз, який разом із глікокаліксом адсорбує з порожнини кишки гідролітичні ферменти, що продовжують порожнинний гідроліз поживних речовин, продукти якого переводяться на мембранні системи мікроворсинок. На них завершується гідроліз поживних речовин на кшталт мембранного травлення за допомогою кишкових ферментів з утворенням переважно мономерів, які всмоктуються.

Всмоктування різних речовин здійснюється різними механізмами.

Всмоктування макромолекул та їх агрегатів відбувається шляхом фагоцитозу та піноцитозу. Ці механізми належать до ендоцитозу. З ендоцитозом пов'язане внутрішньоклітинне травлення, проте ряд речовин, потрапивши в клітину шляхом ендоцитозу, транспортується у везикулі через клітину та виділяється з неї шляхом екзоцитозу у міжклітинний простір. Такий транспорт речовин названо трансцитозом. Він, мабуть, через невеликий обсяг не має істотного значення у всмоктуванні поживних речовин, але важливий у перенесенні імуноглобулінів, вітамінів, ферментів тощо з кишечника в кров. У новонароджених трансцитоз важливий у транспорті білків грудного молока.

Деяка кількість речовин може транспортуватися міжклітинними просторами. Такий транспорт називається персорбцією. За допомогою персорбції переносяться частина води та електролітів, а також інші речовини, у тому числі білки (антитіла, алергени, ферменти тощо) і навіть бактерії.

У процесі всмоктування мікромолекул - основних продуктів гідролізу поживних речовин у травному тракті, а також електролітів бере участь три види транспортних механізмів: пасивний транспорт, полегшена дифузія та активний транспорт. Пасивний транспорт включає дифузію, осмос і фільтрацію. Полегшена дифузія здійснюється з допомогою спеціальних мембранних переносників і вимагає витрати енергії. Активний транспорт – перенесення речовин через мембрани проти електрохімічного чи концентраційного градієнта з витратою енергії та за участю спеціальних транспортних систем (мембранні транспортні канали, мобільні переносники, конформаційні переносники). Мембрани мають транспортери багатьох типів. Ці молекулярні пристрої переносять чи кілька типів речовин. Часто транспорт однієї речовини пов'язаний з рухом іншої речовини, переміщення якого по градієнту концентрації служить джерелом енергії для транспорту, що сполучається. Найчастіше у ролі використовується електрохімічний градієнт Na+. Натрійзалежним процесом у тонкій кишці є всмоктування глюкози, галактози, вільних амінокислот, дипептидів та трипептидів, солей жовчних кислот, білірубіну та інших речовин. Натрійзалежний транспорт здійснюється через спеціальні канали, і за допомогою мобільних переносників. Натрійзалежні транспортери розташовані на апікальних мембранах, а натрієві насоси – на базолатеральних мембранах ентероцитів. У тонкій кишці існує і натрій-незалежний транспорт багатьох мономерів харчових речовин. Транспортні механізми клітин пов'язані з діяльністю іонних насосів, які використовують енергію АТФ за допомогою Na+, К+-АТФази. Вона забезпечує градієнт концентрацій натрію та калію між поза- та внутрішньоклітинною рідинами і, отже, бере участь у забезпеченні енергією натрійзалежного транспорту (і мембранних потенціалів). Na+, К+-АТФаза локалізована у базолатеральній мембрані. Подальше відкачування іонів Na+ з клітин через базолатеральну мембрану (що створює градієнт концентрації натрію на апікальній мембрані) пов'язане з витратою енергії та участю Na+, К+-АТФаз цих мембран. Транспорт мономерів (амінокислот та глюкози), що утворилися в результаті мембранного гідролізу димерів на апікальній мембрані кишкових епітеліоцитів, не потребує участі іонів Na+ та забезпечується енергією ферментно-транспортного комплексу. Мономер передається з ферменту цього комплексу транспортну систему без попереднього переведення в премембранную водну фазу.

Швидкість всмоктування залежить від властивостей кишкового вмісту. Так, за інших рівних умов всмоктування йде швидше при нейтральній реакції цього вмісту, ніж при кислій та лужній; з ізотонічного середовища всмоктування електролітів та поживних речовин відбувається швидше, ніж із гіпо- та гіпертонічного середовища. Активне створення в пристінковій зоні тонкої кишки за допомогою двостороннього транспорту речовин шару з відносно постійними фізико-хімічними властивостями є оптимальним для поєднання гідролізу та всмоктування поживних речовин.

Підвищення внутрішньокишкового тиску збільшує швидкість всмоктування тонкої кишки розчину кухонної солі. Це вказує на значення фільтрації у всмоктуванні та роль кишкової моторики у цьому процесі. Моторика тонкої кишки забезпечує перемішування пристінного шару хімусу, що важливо для гідролізу та всмоктування його продуктів. Доведено переважне всмоктування різних речовин у різних відділах тонкої кишки. Допускається можливість спеціалізації різних груп ентероцитів на переважній резорбції тих чи інших харчових речовин.

Велике значення для всмоктування мають рухи ворсинок слизової оболонки тонкої кишки та мікроворсинок ентероцитів. Скороченнями ворсинок лімфа з речовинами, що всмокталися в неї, видавлюється з стискаючої порожнини лімфатичних.судин. Наявність в них клапанів перешкоджає поверненню лімфи в посудину при подальшому розслабленні ворсинки і створює присмоктує центральну лімфатичну судину. Скорочення мікроворсинок посилюють ендоцитоз і, можливо, є одним із його механізмів. Натщесерце ворсинки скорочуються рідко і слабо, за наявності в кишці хімусу скорочення ворсинок посилені і прискорені (до 6 в 1 хв у собаки). Механічні подразнення основи ворсинок викликають посилення їх скорочень, той самий ефект спостерігається під впливом хімічних компонентів їжі, особливо продуктів її гідролізу (пептиди, деякі амінокислоти, глюкоза та екстрактивні речовини їжі). У цих впливів певна роль відводиться интрамуральной нервової системі (підслизове, або мейснеровское, сплетення).

Кров ситих тварин, перелита голодним, викликає у них посилення руху ворсинок. Вважають, що при дії кислого шлункового вмісту на тонку кишку в ній утворюється гормон Віллікінін, який через кровотік стимулює рухи ворсинок. В очищеному вигляді Вілікінін не виділений. Швидкість всмоктування з тонкої кишки великою мірою залежить рівня її кровопостачання. У свою чергу, воно збільшується за наявності в тонкій кишці продуктів, що підлягають всмоктуванню.

Всмоктування поживних речовин у товстій кишці незначно, тому що при нормальному травленні більшість їх вже всмокталася в тонкій кишці. У товстій кишці всмоктується велика кількість води, у невеликій кількості можуть всмоктуватись глюкоза, амінокислоти та деякі інші речовини. На цьому засноване застосування так званих поживних клізм, тобто введення поживних речовин, що легко засвоюються, в пряму кишку.

    Енергетичний обмін організму. Методи визначення витрат енергії.

Енергетичний обмін притаманний кожному живому організму. У вашому тілі йде постійний та безперервний обмін речовин та енергії. При цьому багаті на поживні речовини продукти засвоюються і хімічно перетворюються, а кінцеві продукти їх утилізації (низькоенергетичні) виділяються з організму. Енергія, що вивільняється, використовується для підтримки життєдіяльності клітин організму і для забезпечення його роботи (скорочення м'язів, робота серця, функціонування внутрішніх органів).

Одиницею виміру процесу енергетичного обміну є калорія. Одна калорія дорівнює такій кількості енергії, яка потрібна для нагрівання на 1 °С одного мілілітра води. Це дуже мала величина. Тому енергобаланс організму вимірюють у «великих» калоріях – кілокалоріях (1 кілокалорія дорівнює 1000 калорій та позначається ккал). В одиницях Міжнародної системи СІ визначення кількості теплової енергії використовується джоуль (Дж). 1 кал = 4,19 Дж, 1 ккал -4,19 кДж. Скільки енергії потрібно людині для нормальної життєдіяльності протягом доби? Відповідь на це питання допоможе визначитися в причинах ожиріння.

Необхідно знатиякі енерговитрати найбільш ефективні для спалювання зайвого жиру і як ці знання можна використовувати для успішного схуднення. Найбільш часта величина, розрахована для абстрактної людини, що має схильність до повноти або надмірну вагу, дорівнює 2200 ккал. Точнішу цифру можна отримати при множенні вашої нормальної ваги в кг на 33 ккал (для чоловіків) або на 30 ккал (для жінок). Це спрощений варіант, який широко використовується для розрахунку раціонів харчування.

Основний обмін.Основний обмін - це мінімальна величина енергії, необхідна підтримки життя організму, що у стані спокою (вранці, лежачи, натщесерце, за умов температурного комфорту).

Методи визначення витрати енергії

При вивченні працездатності велике значення має врахування енерговитрат людського організму у процесі роботи. Для врахування зміни рівня витрати енергії на роботах, що потребують значних фізичних зусиль, користуються показниками газообміну в організмі працюючого. Зовнішнє дихання досліджується за допомогою приладів – спірографів, спірометаболографів та газоаналізаторів. Всі ці прилади засновані на принципі легеневого газообміну - поглинання кисню, необхідного при м'язовій роботі, та виділення у процесі розпаду продуктів обміну, особливо жирів та вуглеводів, та певної кількості одного з важливих кінцевих продуктів цього розпаду - вуглекислого газу. Слід враховувати, що з дихання характерна надзвичайна рухливість. За даними ряду авторів, частота дихальних рухів у стані спокою коливається у різних людей у ​​межах від 8 до 28 за 1 хв. При обстеженні 155 здорових людей середня частота дихання у спокої дорівнювала 17-18 за 1 хв. (А. Г. Дембо, 1963), легенева вентиляція - від 4 до 7,5 л за 1 хв., Глибина дихання - від 300 до 595 см3 (за Естергардом). Помічено, що й у стані спокою людина споживає 150-300 см3 кисню за 1 хв., то за важкої м'язової роботі потреба у кисні може зростати у 10-15 раз, а легенева вентиляція - до 90-150 літрів за 1 хв. Дослідженнями вчених доведено, що зі збільшенням фізичної тяжкості роботи адекватно наростають споживання кисню та обсяг дихання, глибина ж дихання збільшується до певної межі, а потім зменшується, хоча частота дихання зростає. Це свідчить про неекономічність дихального процесу за максимальних фізичних навантажень. Прилади для дослідження газообміну дозволяють аналізувати стан газообміну між зовнішнім повітрям та кров'ю легеневих капілярів; вимірювати легеневий об'єм, ритм, частоту, об'ємну швидкість дихання, внутрішньоальвеолярний тиск; визначати газовий склад крові При дослідженнях в умовах виробництва найбільш доступні виміри ритму та частоти дихання. Апаратура для подібних досліджень досить проста, надійна і дозволяє проводити вимірювання, не відволікаючи від роботи, що обстежується. Потреба організму в кисні на кожен момент визначається рівнем тканинного обміну. Будь-яке посилення окисних процесів вимагає підвищеного поглинання кисню і, отже, збільшення хвилинного об'єму дихання. При цьому важливим фактором є ступінь використання вентильованого повітря, яка залежить від глибини і частоти дихання, досконалості координації між вентиляцією і кровотоком в легенях, стану системи кровообігу та ін. Значно частіше щодо функцій зовнішнього дихання використовуються спірографи. Ці пристрої мають пристрій для графічної реєстрації легеневих обсягів. Крім того, спірограма дозволяє враховувати частоту, глибину, форму кривої дихання, швидкість та кількість спожитого кисню. Найбільш точними та зручними для використання в умовах виробництва є водяні спірографи, що являють собою легкий порожнистий циліндр, занурений у воду і що переміщається в міру зміни об'єму повітря всередині циліндра. Спірографи типу СГ-1 випускаються серійно. До недоліків апарату слід віднести великі його габарити (800X500X1450 мм) і не зовсім зручну конструкцію. Для визначення насичення циркулюючої крові киснем використовують оксигемометри. Методика оксигемометрії дозволяє проводити дослідження в динаміці без неприємних відчуттів для досліджуваного та уникати помилок, пов'язаних із пункцією артерії. Спостереження можна вести безперервно протягом багатьох годин, вивчати зміни насичення крові киснем під впливом гігієнічних умов праці та різних впливів на організм у процесі роботи. Оксигемометр дозволяє вловлювати найменші зрушення в ступені насичення крові, що відбуваються часто з дуже великою швидкістю протягом декількох секунд.

    Живлення. Пластична та енергетична цінність поживних речовин. Роль вітамінів та мінеральних солей у харчуванні.

Харчування - процес надходження, перетравлення, всмоктування та засвоєння в організмі харчових речовин (нутрієнтів), необхідних покриття пластичних і енергетичних потреб організму, утворення його фізіологічно активних речовин.

Харчові речовини містяться в харчових продуктах, що мають тваринне та рослинне походження, і використовуються людиною для харчування в натуральному та переробленому вигляді. Харчова, біологічна та енергетична цінність харчових продуктів визначається вмістом у них харчових, або поживних, речовин: (білків, жирів, вуглеводів), вітамінів, мінеральних солей, води, органічних кислот, смакових, ароматичних та інших речовин. Важливе значення мають властивості перетравлюваності та засвоюваності поживних речовин.

Розрізняють харчування природне та штучне (клінічне парентеральне та зондове ентеральне). Вирізняють також лікувальне та лікувально-профілактичне харчування. Природне харчування має багато національних, ритуальних особливостей, звичок, моди.

Харчові речовини

До них насамперед належать білки, жири та вуглеводи, при окисленні яких вивільняється певна кількість тепла (в середньому для жирів - 9,3 ккал/г, або 37 кДж/г, білків та вуглеводів по 4,1 ккал/г, або 17 кДж/г). Відповідно до правила ізодинамії, вони можуть взаємно замінюватись у задоволенні енергетичних потреб організму, проте кожна з харчових речовин та їх фрагментів має специфічні пластичні властивості та властивості біологічно активних речовин. Заміна в харчовому раціоні одних речовин іншими веде до порушення функцій організму, а при тривалому, наприклад, безбілковому харчуванні настає смерть від білкового голодування. Істотне значення у харчуванні має вигляд кожної з харчових речовин, що містять незамінні компоненти, що визначає їх біологічну цінність.

Біологічна цінність тварин білків вища, ніж рослинних (наприклад, у білків пшениці 52-65%). Засвоюваність білків тваринного походження становить середньому 97 %, а рослинних - 83-85 %, що також і від кулінарної обробки їжі.

Вважають, що з біологічної цінності білків змішаної їжі щонайменше 70 % людей мають білковий мінімум на добу 55-60 р. Для надійної стабільності азотистого балансу рекомендується приймати з їжею 85-90 г білка на добу (щонайменше 1 г білка на 1 кг маси тіла). У дітей, вагітних і жінок, які годують грудьми, ці норми вищі (див. далі).

Липиди надходять в організм людини у складі всіх видів тваринної, а також рослинної їжі, особливо ряду насіння, з яких для харчових цілей отримують багато видів рослинних жирів.

Біологічна цінність харчових ліпідів визначається наявністю в них незамінних жирних кислот, здатністю перетравлення та всмоктування у травному тракті (засвоєння). Вершкове масло і свинячий жир засвоюються на 93-98%, яловичий - на 80-94%, олія - ​​на 86-90%, маргарин - на 94-98%.

Основна кількість вуглеводів надходить до організму у вигляді полісахаридів рослинної їжі. Після гідролізу та всмоктування вуглеводи використовуються для задоволення енергетичних потреб. У середньому за добу людина приймає 400-500 г вуглеводів, з яких 350-400 г становить крохмаль, 50-100 г моно-і дисахаридів. Надлишок вуглеводів депонується як жиру.

Вітаміни мають бути неодмінним компонентом їжі. Норми їхньої потреби залежить від віку, статі, виду праці, низки інших чинників (див. табл. 10.1).

Добова потреба у воді у дорослої людини становить 21-43 мл/кг, мінімальна добова потреба людини масою тіла 70 кг становить близько 1700 мл, з них близько 630 мл він отримує у вигляді води та напоїв, 750 мл - з їжею та 320 мл утворюється під час обмінних (окислювальних) процесів. Недостатній прийом води спричиняє дегідратацію організму, що має різний ступінь вираженості залежно від рівня зневоднення. Смерть настає при втраті "/з-"/4 загальної кількості води в організмі, частку якої припадає близько 60% маси тіла. Надмірне надходження води викликає гіпергідратацію, яка може призвести до водної інтоксикації.

Велике фізіологічне значення макро- та мікроелементів (див. розділ 10.14) визначило обов'язкові норми їх споживання для різних груп населення.

Вітаміни не мають суттєвого пластичного та енергетичного значення та не характеризуються спільністю хімічної природи. Вони перебувають у харчових продуктах у незначній кількості, але впливають на фізіологічний стан організму, часто будучи компонентом молекул ферментів. Джерелами вітамінів для людини є харчові продукти рослинного та тваринного походження - у них вони знаходяться або у готовому вигляді, або у формі провітамінів, з яких у організмі утворюються вітаміни. Деякі вітаміни синтезуються мікрофлорою кишківника. За відсутності будь-якого вітаміну або його попередника виникає патологічний стан, який отримав назву авітаміноз, у менш вираженій формі воно спостерігається при нестачі вітаміну - гіповітаміноз. Відсутність чи нестача певного вітаміну викликає властиве лише відсутності даного вітаміну захворювання. Авітамінози та гіповітамінози можуть виникати не тільки у разі відсутності вітамінів у їжі, але й при порушенні їх всмоктування при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Стан гіповітамінозу може виникнути і при звичайному надходженні вітамінів з їжею, але їхньому споживанні (під час вагітності, інтенсивного росту), а також у разі придушення антибіотиками мікрофлори кишечника.

Вітаміни позначають великими літерами латинського алфавіту, а також вказують їхню хімічну будову або функціональний ефект.

За розчинністю всі вітаміни ділять на дві групи: водорозчинні (вітаміни групи В, вітамін С та вітамін Р) та жиророзчинні (вітаміни A, D, Е та К).

    Терморегуляція. Механізми теплопродукції та тепловіддачі.

Температура тіла людини та вищих тварин підтримується на відносно постійному рівні, незважаючи на коливання температури навколишнього середовища. Ця сталість температури тіла зветься ізотермії.

Ізотермія властива тільки так званим гомойотермним, або теплокровним тваринам. Ізотермія відсутня у пойкілотермних, або холоднокровних тварин, температура тіла яких змінна і мало відрізняється від температури навколишнього середовища.

Ізотермія у процесі онтогенезу розвивається поступово. У новонародженої дитини здатність підтримувати сталість температури тіла далеко не досконала. Внаслідок цього може наступати охолодження (гіпотермія) або перегрівання (гіпертермія) організму за таких температур навколишнього середовища, які не впливають на дорослу людину. Так само навіть невелика м'язова робота, наприклад, пов'язана з тривалим криком дитини, може призвести до підвищення температури тіла. Організм недоношених дітей ще менш здатний підтримувати сталість температури тіла, яка у них значною мірою залежить від температури довкілля.

Температура органів і тканин, як і всього організму загалом, залежить від інтенсивності утворення тепла та величини тепловтрат.

Теплоутворення відбувається внаслідок екзотермічних реакцій, що безперервно відбуваються. Ці реакції протікають у всіх органах та тканинах, але неоднаково інтенсивно. У тканинах і органах, що виробляють активну роботу, - у м'язовій тканині, печінці, нирках виділяється більша кількість тепла, ніж менш активних - сполучної тканини, кістках, хрящах.

Втрата тепла органами та тканинами залежить великою мірою від їхнього розташування: поверхнево розташовані органи, наприклад шкіра, скелетні м'язи, віддають більше тепла і охолоджуються сильніше, ніж внутрішні органи, більш захищені від охолодження.

У тілі людини прийнято розрізняти "ядро", температура якого зберігається досить постійною, і "оболонку", температура якої істотно коливається в залежності від температури зовнішнього середовища

При цьому область «ядра» сильно зменшується за низької зовнішньої температури і, навпаки, збільшується за відносно високої температури навколишнього середовища. Тому справедливо говорити про те, що ізотермія властива головним чином внутрішнім органам та головному мозку. Поверхня тіла і кінцівки, температура яких може змінюватися в залежності від температури навколишнього середовища, є певною мірою пойкілотермними. При цьому різні ділянки поверхні шкіри мають однакову температуру. Зазвичай відносно вища температура шкіри тулуба та голови (33-34 ° С). Температура кінцівок нижче, причому вона найнижча у дистальних відділах.

Зі сказаного випливає, що поняття «постійна температура тіла» є умовним. Найкраще середню температуру організму як цілого характеризує температура крові в порожнинах серця і в найбільших судинах, тому що циркулююча в них кров нагрівається в активних тканинах (тим самим охолоджуючи їх) і охолоджується в шкірі (одночасно зігріваючи її).

Про температуру тіла людини судять зазвичай на підставі її вимірювання в пахвовій западині. Тут температура здорової людини дорівнює 36,5-36,9 °С. У клініці часто (особливо у немовлят) вимірюють температуру в прямій кишці, де вона вища, ніж у пахвовій западині, і дорівнює у здорової людини в середньому 37,2-37,5 °С.

Температура тіла залишається постійної, а коливається протягом доби не більше 0,5-0,7 °С. Спокій та сон знижують, м'язова діяльність підвищує температуру тіла. Максимальна температура спостерігається о 16-18 годині вечора, мінімальна - о 3-4 годині ранку. У робітників, які тривалий час працюють у нічних змінах, коливання температури можуть бути зворотними.

Постійність температури тіла в людини може зберігатися лише за умови рівності теплоутворення і втрати всього організму. Це досягається за допомогою фізіологічних механізмів терморегуляції. Терморегуляція проявляється у формі взаємопоєднання процесів теплоутворення та тепловіддачі, що регулюються нейроендокринними механізмами. Терморегуляцію прийнято розділяти на хімічну та фізичну.

Хімічна терморегуляція здійснюється шляхом зміни рівня теплоутворення, тобто посилення чи ослаблення інтенсивності обміну речовин у клітинах організму.

Фізична терморегуляція здійснюється шляхом зміни інтенсивності тепла.

    Фізіологічні засади раціонального харчування. Принципи складання харчових раціонів. Норми споживання білків, жирів та вуглеводів.

Кожен організм поєднує у собі біохімічні ознаки, характерні лише йому, і ознаки, загальні для даної біологічної групи (вид, рід, сімейство). Це означає, що немає ідеальної дієти(Дієта - раціон і режим харчування), якщо вона розраховується на весь вид, навіть при обліку віку, статі, клімату, виду трудової діяльності. Кожній людині необхідний індивідуальний набір компонентів раціону (раціон – порція їжі на певний термін), що відповідає індивідуальним особливостям його обміну речовин. Однак на етапі розвитку науки і практики індивідуальний раціон харчування впровадити не можна. Для оптимізації харчування людей об'єднують на однорідні за великою кількістю ознак групи. Вважають, що різноманітність раціонів дозволяє людині самому відбирати необхідні їй речовини, тому змішаний раціон створює можливості для пристосування харчування до індивідуальних біохімічних особливостей обміну речовин.

Потреби організації харчування, недостатність конкретних знань про «ідеальне» або навіть раціональне харчування змушують рекомендувати деякі усереднені норми та принципи харчування, в основі яких лежать відповідні теорії.

Збалансоване живлення. Нині прийнято теорію збалансованого харчування. Збалансоване повноцінне харчування характеризується оптимальною відповідністю кількості та співвідношень усіх компонентів їжі фізіологічним потребам організму (А. А. Покровський).

Прийнята їжа повинна з урахуванням її засвоюваності заповнювати енергетичні витрати людини, які визначаються як сума основного обміну, специфічної динамічної дії їжі та витрати енергії на роботу, яку виконує людина.

У нашій країні прийнято виділяти п'ять груп інтенсивності праці у чоловіків та чотири – у жінок

При регулярному перевищенні добової енергетичної цінності (калорійності) їжі над витратами енергії збільшується кількість жиру, що депонується в організмі (100 г здобної булочки - 300 ккал). Щоденне вживання такої булочки понад норму веде до накопичення в організмі людини 15-30 г жиру, що протягом року може призвести до відкладення в депо 5,4-10,8 кг жиру.

У раціоні мають бути збалансовані білки, жири та вуглеводи. Середнє співвідношення їх маси становить 1:1,2:4, енергетичної цінності – 15:30:55 %. Таке співвідношення задовольняє енергетичні та пластичні потреби організму, компенсує витрачені білки, жири та вуглеводи. Отже, має бути приблизний баланс між кількістю кожної харчової речовини в раціоні та їх кількістю, що утилізується в організмі; їх витрата та співвідношення залежать від виду та напруженості праці, віку, статі та низки інших факторів.

Незбалансованість харчових речовин може спричинити серйозні порушення обміну речовин. Так, за тривалої білково-калорійної недостатності як зменшується маса тіла, а й знижується фізична і розумова працездатність людини. Надмірність харчування, підвищення раціоні жирів, особливо тварин, викликають ожиріння (перевищення належної маси тіла на 15 % і більше). При ньому уражаються практично всі фізіологічні системи організму, але частіше і раніше серцево-судинна (атеросклероз, артеріальна гіпертензія та ін), травна, ендокринна (у тому числі статева), порушується водно-сольовий обмін. Надлишковий прийом харчового цукру сприяє розвитку цукрового діабету, дисбактеріозу, карієсу зубів та ін. -то певному виду їжі та харчової речовини, є фактором ризику для розвитку низки захворювань.

Повинні бути оптимізовані (збалансовані) у раціоні білки з незамінними та замінними амінокислотами, жири з різною насиченістю жирних кислот, вуглеводи з різним числом у них мономерів та наявністю баластових речовин у вигляді харчових волокон (целюлоза, пектин та ін.). У добовому раціоні мають бути збалансовані продукти тваринного та рослинного походження.

Важлива наявність у раціоні вітамінів і мінеральних речовин, які співвідносяться (балансуються) з витратою та потребами в них організму залежно від віку, статі, виду праці, пори року та інших факторів, що впливають на обмін речовин.

У раціональному харчуванні важливі регулярний прийом їжі в один і той же час доби, дрібність прийому їжі, розподіл її між сніданком, обідом, вечерею, другим сніданком, полуденком. При 3-разовому харчуванні на добу перші два прийоми становлять 2/з добової енергетичної цінності («калоражу») їжі та вечерю-"/з. Часто добовий раціон за енергетичною цінністю розподіляється наступним чином: сніданок - 25-30 %, обід - 45 -50%, вечеря - 20-25% Час між сніданком і обідом, обідом і вечерею повинен становити 5-6 год, між вечерею та відходом до сну - 3-4 год. основної кількості прийнятої їжі.Раціональніше 5 - 6-разове харчування.При 5-разовому харчуванні на перший сніданок повинно припадати близько 25% калорій добового раціону, на другий сніданок - 5-10% (легка закуска - фрукти, чай), на обід - близько 35 %, на полудень - 25 %, на вечерю - 10 %. на вечерю – 20-25 % калорій добового раціону.

Фактичний розподіл добового раціону має суттєві відмінності у зв'язку з кліматичними умовами, трудовою діяльністю, традиціями, звичками та іншими факторами.

Адекватне харчування. А. М. Уголєв запропонував теорію адекватного харчування, в якій прийнято постулат теорії збалансованого харчування про відповідність витрати енергії та надходження її в організм у складі харчових речовин. Цей постулат приймається цілком. Деякі з положень теорії уточнюються, а ряд інших несе принципово нові теоретичні підходи і практичні висновки, що випливають з них. Відповідно до цієї теорії, харчування заповнює молекулярний склад, енергетичні та пластичні витрати організму, тому важлива відповідність набору та властивостей харчових речовин ферментному та ізоферментному спектру травної системи. Така адекватність (відповідність) повинна бути в порожнинному і мембранному травленні, адекватними механізмами резорбції повинні бути і живильні речовини, що всмоктуються з кишечника.

У теорії підкреслюються триетапність травлення та необхідність індивідуальної та видової адекватності харчування всім трьом його етапам.

Прикладом їхньої невідповідності є різні ферментопатії, наприклад лактазна недостатність. У цьому випадку молоко у раціоні є неадекватним видом їжі. Особливу увагу теорії звернено на багатоцільове призначення у складі їжі баластних речовин, що сказано у розділі 9.

Автор теорії адекватного харчування розглядає асимілюючий харчові речовини організм як «надорганізм», що має як організм господаря свою ендоекологію, утворену мікрофлорою кишечника. Первинний потік нутрієнтів їжі формується внаслідок її перетравлення та всмоктування. Крім того, є потік вторинних харчових речовин, що утворюються внаслідок діяльності мікроорганізмів кишківника. Ця діяльність визначається ендогенними та екзогенними факторами.

Залежно від них щось «дістається» або «не дістається» мікроорганізмам і зумовлює зміну їх кількості, складу, властивостей, потоку в кров та лімфу вторинних харчових речовин, у тому числі незамінних, біологічно активних речовин та токсинів.

З компонентів їжі внаслідок їх гідролізу та трансформацій за участю мікроорганізмів утворюються речовини, що регулюють діяльність фізіологічних систем організму. За рахунок цього їжа має не тільки властивості поживних речовин з їх енергетичною та пластичною цінністю, а й здатністю в досить широких межах змінювати багато фізіологічних процесів (включаючи поведінку, захисні, у тому числі імунні, механізми).

Розгляд теорії адекватного харчування як складової частини вчення про процес асиміляції їжі всіма живими системами, знаходження в них загальних механізмів реалізації харчування привело А. М. Угольова до необхідності об'єднання цих питань в одній науці, яку він назвав трофологією.

Предметом трофології «... є загальні закономірності асиміляції життєво необхідних речовин всіх рівнях організації живих систем - від клітини, органу та організму до відповідних зв'язків у популяції, біоценозах і біосфері» (А. М. Уголев).

Норми харчування

Нині нашій країні прийнято «Норми фізіологічних потреб у харчових речовинах і для різних груп населения»1. Це офіційний нормативний документ для планування виробництва та споживання продуктів харчування, оцінки резервів продовольства, розроблення заходів соціального захисту, які забезпечують здоров'я, розрахунків раціонів організованих колективів. Ці норми широко використовуються у лікарській практиці.

Передбачено, що енергетична цінність добового раціону має відповідати та компенсувати добові енергетичні витрати певних груп населення. Визначено 5 груп чоловіків та 4 групи жінок (табл. 10.7). У кожній групі дорослого населення виділено по 3 вікові підгрупи від 18 до 59 років. Додатково введено дві підгрупи осіб похилого та старечого віку (60-74, 75 років і більше).

Враховуючи, що кожен харчовий продукт має певну енергетичну цінність і користуючись цими таблицями, можна обчислити енергетичну цінність раціону та всіх його компонентів.

Кожна з виділених за фізичною активністю, статтю та віком група населення з урахуванням середньої величини засвоєння поживних речовин має норми кількості білків (у тому числі тваринних білків – 55 %), жирів (30 % від загальної енергетичної цінності раціону та 4-6 % відведено незамінною лінолевої кислоти), вуглеводів, мінеральних речовин та вітамінів.

У «Нормах» враховано вагітні та годуючі матері за двома термінами лактації (1-6 та 7-12 міс), у яких підвищені енергетичні витрати та відповідно - потреба у поживних речовинах з урахуванням споживання їх плодом, а потім і дитиною, що вигодовується грудним молоком .

Серйозна увага в «Нормах» звернена на мінеральні речовини та вітаміни. Так, дорослим людям мінеральні речовини рекомендовані в таких кількостях (мг на добу): кальцій-800 (у літньому віці-1000), фосфор-1200, магній - 400, залізо - 10 (жінкам - 18), цинк - 15, йод - 0,15.

Особливу увагу приділено визначенню фізіологічних потреб для дітей та підлітків (табл. 10.8), які поділені на 11 вікових та статевих (починаючи з 11 років) груп. Спеціально обумовлено групи підлітків, які займаються в СПТУ, де досить великі енерговитрати у зв'язку з роботою учнів на виробництві.

у тому числі тварини

Визначено й норми мінеральних речовин кожної вікової групи.

Передбачається підвищення калорійності раціону осіб, що у районах Півночі, де енерговитрати збільшено на 10-15 % щодо населення основних кліматичних зон Росії. Населення Півночі рекомендується інше співвідношення в раціоні білків, жирів і вуглеводів, відповідно 15, 35 і 50% загальної енергетичної цінності раціону, що становить їх співвідношення 1:2,3:3,3. У цьому співвідношенні збільшено частку енергоємних жирів та зменшено відносну кількість вуглеводів.

Визначено та наведено у довідниках рівні споживання мікроелементів дітьми різного віку та дорослими.

Слід мати на увазі, що кожна специфічна професія та вид праці мають відповідні уточнення та доповнення до діючих «Норм» харчування.

Водно-сольовий обмін та нирка

    Освіта первинної сечі. Фактори, що визначають ефективний фільтраційний тиск та швидкість клубочкової фільтрації. Склад ультрафільтрату та його осмотична концентрація. Визначення швидкості клубочкової фільтрації методом "очищення".

Процес сечоутворення

Освіта кінцевої сечі є результатом трьох послідовних процесів.

I. У ниркових клубочках відбувається початковий етап сечоутворення – клубочкова, або гломерулярна, фільтрація, ультрафільтрація безбілкової рідини із плазми крові у капсулу ниркового клубочка, внаслідок чого утворюється первинна сеча.

ІІ. Канальцева реабсорбція - процес зворотного всмоктування речовин, що профільтрувалися, і води.

ІІІ. Секреція. Клітини деяких відділів канальця переносять із позаклітинної рідини в просвіт нефрону (секретують) ряд органічних та неорганічних речовин або виділяють у просвіт канальця молекули, синтезовані в клітині канальця.

Швидкість гломерулярної фільтрації, реабсорбції та секреції регулюється залежно від стану організму за участю гормонів, еферентних нервів або біологічно активних речовин, що локально утворюються. аутакоїдів.

Освіта первинної сечі і. У зв'язку з тим, що в капілярах клубочків ниркового тільця тиск крові великий (приблизно 70 мм рт. ст.), Через одношарові клітини цих капілярів відбувається фільтрація складових частин крові. Вони проникають у щілинну порожнину, що знаходиться між обома шарами капсули. Так утворюється первинна сеча. Як показали дослідження, її склад дуже близький до складу плазми крові. У первинній сечі міститься приблизно 0,1 % глюкози, 0,3 % іонів натрію, 0,37 % іонів хлору, 0,02 % іонів калію, 0,03 % сечовини. Всі ці цифри відповідають вмісту тих самих речовин у кров'яній плазмі. Однак не всі речовини, що входять до складу плазми, здатні проникати крізь стінки капілярів у клубочки капсули. Так, білків, жирів та глікогену в плазмі крові 7-9%, а в первинній сечі їх зовсім немає. Це з тим, що молекули перелічених речовин великі і що неспроможні проникати через стінку капілярів і капсули.

Протягом доби у нирках утворюється 150-170 л первинної сечі. Така велика кількість сечі може вироблятись завдяки тому, що через нирки протікає 1700 л крові на добу. Отже, з кожні 6-10 л крові, яка проходить через клубочки, утворюється приблизно 1 л первинної сечі. Освіта первинної сечі – це перший етап сечоутворення.

Швидкість клубочкової фільтрації визначається такими факторами:

коефіцієнтом ультрафільтрації, який залежить від проникності капілярів та загальної фільтруючої поверхні капілярів;

гідростатичним тиском у ниркових капілярах, яке значною мірою визначається величиною системного АТ;

величиною колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску, що створюється білками плазми, що не проникають через нирковий фільтр, і який протидіє процесу фільтрації.

У нормі СКФ становить у чоловіків близько 125 мл/хв, а в жінок – 110 мл/хв.

Фізико-хімічні фактори забезпечення фільтрації представлені негативним зарядом структур фільтра та фільтраційним тиском, що є основною причиною фільтраційного процесу.

Фільтраційний тиск - це сила, що забезпечує рух рідини з розчиненими в ній речовинами із плазми крові капілярів клубочка в просвіт капсули. Ця сила створюється гідростатичним тиском крові у капілярі клубочка. Перешкоджаючими фільтрації силами є онкотичний тиск білків плазми крові (оскільки білки майже не проходять через фільтр) і тиск рідини (первинної сечі) у порожнині капсули клубочка. Таким чином, фільтраційний тиск (ФД) є різницею між гідростатичним тиском крові в капілярах (Рг) і сумою онкотичного тиску плазми крові (Ро) і тиску первинної сечі (Рм) в капсулі: ФД = Рг - (Ро + Рм). По ходу капілярів клубочка від приносить до відділу, що виносить, гідростатичний тиск знижується за рахунок судинного опору, а онкотичний тиск плазми, завдяки втраті фільтрується води і згущенню, зростає.

Склад ультрафільтрату

При клубочковій фільтрації в просвіт капсули ниркового клубочка надходить практично безбілкова рідина, що не відрізняється від плазми крові за концентрацією осмотично активних речовин, глюкози, креатиніну, амінокислот. Відмінність у концентрації електролітів у плазмі крові та ультрафільтраті залежить від зв'язування деяких іонів з білками; Найбільшою мірою це стосується двовалентних катіонів. Концентрація кальцію в плазмі становить 2,5 ммоль-л-1; близько 40% кальцію пов'язано з альбуміном. До канальцевої рідини надходить (у % від загального вмісту в плазмі) 53 % кальцію в іонізованому стані та 7 % - у вигляді комплексів з цитратом, фосфатом, сульфатом. Концентрація магнію в плазмі дорівнює 0,9-1 ммоль-л-1, 20-30 % цієї кількості пов'язано з білком, в просвіт канальця надходить з ультрафільтратом 70-80 % іонів магнію від загальної концентрації магнію в плазмі крові. Рівновага Гіббса - Донна позначається на концентрації електролітів в ультрафільтраті у зв'язку з тим, що білки плазми є негативно зарядженими і утримують частину катіонів. Тому відносно менша кількість білків крові надходить у канальці порівняно із вмістом у плазмі крові.

Вимірювання швидкості клубочкової фільтрації . Для розрахунку обсягу рідини, що фільтрується в 1 хв у ниркових клубочках (швидкість клубочкової фільтрації), та інших показників процесу сечоутворення використовують методи і формули, засновані на принципі очищення (іноді їх називають «кліренсові методи», від англійського слова clearance - очищення). Для вимірювання величини клубочкової фільтрації використовують фізіологічно інертні речовини, що не токсичні та не зв'язуються з білком у плазмі крові, вільно проникають через пори мембрани клубочкового фільтра з просвіту капілярів разом з безбілковою частиною плазми. Отже, концентрація цих речовин у клубочковій рідині буде такою самою, як у плазмі крові. Це речовини не повинні реабсорбуватися і секретуватися в ниркових канальцях, тим самим із сечею виділятиметься вся кількість даної речовини, що надійшла у просвіт нефрону з ультрафільтратом у клубочках. До речовин, що використовуються для вимірювання швидкості клубочкової фільтрації, відносяться полімер фруктози інулін, манітол, поліетиленгліколь-400, креатинін.

    Реабсорбція у проксимальних ниркових канальцях: клітинні механізми, величина реабсорбції різних речовин. Кількісне визначення реабсорбції методом "очищення".

Канальцева реабсорбція

Початковий етап сечоутворення, що призводить до фільтрації всіх низькомолекулярних компонентів плазми крові, неминуче має поєднуватись із існуванням у нирці систем, що реабсорбують усі цінні для організму речовини. У звичайних умовах нирці людини за добу утворюється до 180 л фільтрату, а виділяється 1,0-1,5 л сечі, решта рідини всмоктується в канальцях. Роль клітин різних сегментів нефрону в реабсорбції неоднакова. Проведені на тваринах досліди із вилученням мікропіпеткою рідини з різних ділянок нефрону дозволили з'ясувати особливості реабсорбції різних речовин у різних частинах ниркових канальців (рис. 12.6). У проксимальному сегменті нефрону практично повністю реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, білки, мікроелементи, значну кількість іонів Na+, СI-, НСОз. У подальших справах нефрона всмоктуються переважно електроліти і вода.

Реабсорбція натрію та хлору являє собою найбільш значний за обсягом та енергетичними витратами процес. У проксимальному канальці в результаті реабсорбції більшості речовин, що профільтрувалися, і води об'єм первинної сечі зменшується, і в початковий відділ петлі нефрону надходить близько "/з профільтрованої в клубочках рідини. З усієї кількості натрію, що надійшов в нефрон при фільтрації, в петлі нефрону всмоктується до 25 , у дистальному звивистому канальці - близько 9 %, і менше 1 %

У проксимальному відділі нефрону реабсорбція натрію, калію, хлору та інших речовин відбувається через високопроникну для води мембрану стінки канальця. Навпаки, в товстому висхідному відділі петлі нефрону, дистальних звивистих канальцях і збірних трубках реабсорбція іонів і води відбувається через малопроникну для води стінку канальця; проникність мембрани для води в окремих ділянках нефрону та збиральних трубках може регулюватися, а величина проникності змінюється в залежності від функціонального стану організму (факультативна реабсорбція). Під впливом імпульсів, що надходять еферентним нервам, і при дії біологічно активних речовин реабсорбція натрію і хлору регулюється в проксимальному відділі нефрону. Це особливо виразно проявляється у разі збільшення об'єму крові та позаклітинної рідини, коли зменшення реабсорбції у проксимальному канальці сприяє посиленню екскреції іонів та води і тим самим – відновленню водно-сольової рівноваги. У проксимальному канальці завжди зберігається ізоосмія. Стінка канальця проникна для води, і об'єм води, що реабсорбується, визначається кількістю реабсорбованих осмотично активних речовин, за якими вода рухається по осмотичному градієнту. У кінцевих частинах дистального сегменту нефрону та збиральних трубках проникність стінки канальця для води регулюється вазопресином.

Факультативна реабсорбція води залежить від осмотичної проникності канальцевої стінки, величини осмотичного градієнта та швидкості руху рідини канальцем.

Для характеристики всмоктування різних речовин у ниркових канальцях важливе значення має уявлення про поріг виведення.

Непорогові речовини виділяються за будь-якої їх концентрації в плазмі крові (і відповідно в ультрафільтраті). Такими речовинами є інулін, манітол. Поріг виведення практично всіх фізіологічно важливих, цінних організму речовин різний. Так, виділення глюкози із сечею (глюкозурія) настає тоді, коли її концентрація у клубочковому фільтраті (і в плазмі крові) перевищує 10 ммоль/л. Фізіологічний зміст цього явища буде розкритий в описах механізму реабсорбції.

Механізми канальцевої реабсорбції.Зворотне всмоктування різних речовин у канальцях забезпечується активним та пасивним транспортом. Якщо речовина реабсорбується проти електрохімічного та концентраційного градієнтів, процес називається активним транспортом. Розрізняють два види активного транспорту - первинно-активний та вторинно-активний. Первинно-активнимтранспорт називається у разі, коли відбувається перенесення речовини проти електрохімічного градієнта з допомогою енергії клітинного метаболізму. Прикладом служить транспорт іонів Na+, який відбувається за участю ферменту Na+, К+-АТФази, що використовує енергію АТФ.Вторинно-активнимназивається перенесення речовини проти концентраційного градієнта, але без витрати енергії клітини безпосередньо цей процес; так реабсорбуються глюкоза, амінокислоти. З просвіту канальця ці органічні речовини надходять до клітин проксимального канальця за допомогою спеціального переносника, який обов'язково повинен приєднати іон Na + . Цей комплекс (переносник + органічна речовина + Na +) сприяє переміщенню речовини через мембрану щіткової облямівки та її надходження всередину клітини. Рушійною силою перенесення цих речовин через апікальну плазматичну мембрану є менша порівняно з просвітом канальця концентрація натрію в цитоплазмі клітини. Градієнт концентрації натрію обумовлений безперервним активним виведенням натрію з клітини в позаклітинну рідину за допомогою Na + , К + -АТФази, локалізованої в латеральних та базальних мембранах клітини.

Реабсорбція води, хлору та деяких інших іонів, сечовини здійснюється за допомогою пасивного транспорту - електрохімічним, концентраційним або осмотичним градієнтом. Прикладом пасивного транспорту є реабсорбція в звивистому дистальному канальці хлору по електрохімічному градієнту, створюваному активним транспортом натрію. По осмотичному градієнту транспортується вода, причому швидкість її всмоктування залежить від осмотичної проникності стінки канальця та різниці концентрації осмотично активних речовин з обох боків його стінки. У вмісті проксимального канальця внаслідок всмоктування води та розчинених у ній речовин зростає концентрація сечовини, невелика кількість якої за концентраційним градієнтом реабсорбується в кров.

Клітинний механізм реабсорбції іоніврозглянемо з прикладу Na + . У проксимальному канальці нефрону всмоктування Na + в кров відбувається в результаті низки процесів, один з яких - активний транспорт Na + з просвіту канальця, інший - пасивна реабсорбція Na + слідом за активно транспортуються в кров іонами гідрокарбонату, так і С1 - . При введенні одного мікроелектроду в просвіт канальців, а другого - навколоканальцеву рідину було виявлено, що різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею стінки проксимального канальця виявилася дуже невеликою - близько 1,3 мВ, в області дистального канальця вона може досягати - 60 мВ (рис .12.7). Просвіт обох канальців електронегативний, а крові (отже, і позаклітинної рідини), концентрація Na + вище, ніж у рідини, що у просвіті цих канальців, тому реабсорбція Na + здійснюється активно проти градієнта електрохімічного потенціалу. При цьому з просвіту канальця Na + входить у клітину натрієвим каналом або за участю переносника. Внутрішня частина клітини запряжена негативно, і позитивно заряджений Na + надходить у клітину по градієнту потенціалу, що рухається у бік базальної плазматичної мембрани, через яку натрієвим насосом викидається в міжклітинну рідину; градієнт потенціалу на цій мембрані досягає 70-90 мВ.

Є речовини, які можуть проводити окремі елементи системи реабсорбції Na + . Так, натрієвий канал у мембрані клітини дистального канальця та збірної трубки блокується амілоридом та тріамтереном, в результаті чого Na + не може увійти до каналу. У клітинах є кілька типів іонних насосів. Один з них є Na + , К + -АТФазу. Цей фермент знаходиться в базальній і латеральних мембранах клітини і забезпечує транспорт Na + з клітини в кров та надходження з крові в клітину К +. Фермент пригнічується серцевими глікозидами, наприклад, строфантином, уабаїном. У реабсорбції гідрокарбонату важлива роль належить ферменту карбоангідразу, інгібітором якого є ацетазоламід - він припиняє реабсорбцію гідрокарбонату, що екскретується із сечею.

Фільтрована глюкозапрактично повністю реабсорбується клітинами проксимального канальця, і в нормі за добу із сечею виділяється її незначна кількість (не більше 130 мг). Процес зворотного всмоктування глюкози здійснюється проти високого концентраційного градієнта та є вторинно-активним.

Амінокислотимайже повністю реабсорбуються клітинами проксимального канальця. Є не менше 4 систем транспорту амінокислот із просвіту канальця в кров, що здійснюють реабсорбцію нейтральних, двоосновних, дикарбоксильних амінокислот та амінокислот. Кожна з цих систем забезпечує всмоктування низки амінокислот однієї групи. Так, система реабсорбції двоосновних амінокислот бере участь у всмоктуванні лізину, аргініну, орнітину та, можливо, цистину. При введенні в кров надлишку однієї з цих амінокислот починається посилена екскреція ниркою амінокислот цієї групи. Системи транспорту окремих груп амінокислот контролюються окремими генетичними механізмами. Описані спадкові захворювання, одним із проявів яких є збільшена екскреція певних груп амінокислот (аміноацидурія).

Виділення із сечею слабких кислот та основ залежить від їх клубочкової фільтрації, процесу реабсорбції або секреції. Процес виведення цих речовин багато в чому визначається «неіонною дифузією», вплив якої особливо позначається в дистальних канальцях та збиральних трубках. Слабкі кислоти та основи можуть існувати залежно від рН середовища у двох формах - неіонізованого та іонізованого. Клітинні мембрани більш проникні для неіонізованих речовин. Багато слабких кислот з більшою швидкістю екскретуються з лужною сечею, а слабкі підстави, навпаки, - з кислою. Ступінь іонізації основ збільшується в кислому середовищі, але зменшується в лужному. У неіонізованому стані ці речовини через ліпіди мембран проникають у клітини, а потім у плазму крові, тобто вони реабсорбуються. Якщо значення рН канальцевої рідини зсунуто в кислу сторону, то підстави іонізуються, погано всмоктуються та екскретуються із сечею. Нікотин – слабка основа, при рН 8,1 іонізується 50 %, у 3-4 рази швидше екскретується з кислою (рН близько 5), ніж із лужною (рН 7,8) сечею. Процес «неіонної дифузії» впливає на виділення нирками слабких основ та кислот, барбітуратів та інших лікарських речовин.

Невелика кількість профільтрованого в клубочках білкареабсорбується клітинами проксимальних канальців. Виділення білків із сечею в нормі становить не більше 20-75 мг на добу, а при захворюваннях нирок воно може зростати до 50 г на добу. Збільшення виділення білків із сечею (протеїнурія) може бути обумовлено порушенням їхньої реабсорбції або збільшенням фільтрації.

Визначення величини реабсорбції у канальцях нирки.Зворотне всмоктування речовин, або, іншими словами, їх транспорт (Т) з просвіту канальців у тканинну (міжклітинну) рідину та кров, при реабсорбції R (T R X ) визначається по різниці між кількістю речовини X (F∙ P x ∙ f x ), профільтрованого в клубочках, і кількістю речовини, виділеної із сечею (U X ∙ V).

T R X = F∙ p x . f x ─ U x ∙ V,

де F- обсяг клубочкової фільтрації, f x- фракція речовини X, не пов'язана з білками в плазмі по відношенню до його загальної концентрації в плазмі, Р- Концентрація речовини в плазмі крові, U- Концентрація речовини в сечі.

За наведеною формулою розраховують абсолютна кількість речовини, що реабсорбується.При обчисленні відносної реабсорбції (% R) визначають частку речовини, що зазнала зворотного всмоктування по відношенню до кількості речовини, що профільтрувалась у клубочках:

% R= (1 - EF X )∙100.

Для оцінки реабсорбційної здатності клітин проксимальних канальців важливе значення має визначення максимальної величини транспортування глюкози (TmG). Цю величину вимірюють при повному насиченні глюкозою системи канальцевого транспорту (див. рис. 12.5). Для цього вливають у кров розчин глюкози і тим самим підвищують її концентрацію в клубочковому фільтраті доти, поки значна кількість глюкози не почне виділятися із сечею:

T mG = F∙ P G - U G ∙ V,

де F- клубочкова фільтрація, Р G- Концентрація глюкози в плазмі крові, a U G- Концентрація глюкози в сечі; Т т- максимальний канальцевий транспорт речовини, що вивчається. Величина Т mGхарактеризує повне завантаження системи транспортування глюкози; у чоловіків ця величина дорівнює 375 мг/хв, а у жінок – 303 мг/хв при розрахунку на 1,73 м 2 поверхні тіла.

    Особливості реабсорбції в дистальних звивистих канальцях та збиральних трубочках; роль гормонів нейрогіпофіза та кори надниркових залоз у освіті сечі.

Тут відбуваються два процеси, регульовані гормонами і тому факультативними:

1) активна реабсорбція електролітів і

2) пасивна реабсорбція води.

Зокрема, працює Na+,К+-канал за принципом - обмін 3 іонів Na+ (всередину цитоплазми епітеліоциту) на 2 іони К+ та 1 іон Н+ (з цитоплазми в сечу). Діяльність каналу, що не вимагає енергії, ґрунтується на градієнті концентрації Na+; підтримка постійної низької концентрації Na+ у цитоплазмі забезпечується роботою Na+,К+-насосів, активність яких регулюється гормоном альдостероном. Важливо відзначити, що зазначені насоси розташовані не на базальному полюсі канальцевих епітеліоцитів (як у проксимальних канальцях), а на їх бокових поверхнях. При цьому з цитоплазми Na+ відкачується у суто вузький інтерстиціальний простір між епітеліальними клітинами, завдяки чому навіть при незначній кількості молекул Na+ у ньому вдається досягти різкого підвищення інтерстиціального осмотичного тиску. Під дією цього високого тиску вода реабсорбується в інтерстиціальні щілини між епітеліоцитами і потім разом із натрієвими іонами захоплюється перитубулярними гемокапілярами. Дана реабсорбція регулюється антидіуретичним гормоном (АДГ), який знижує полімерність гіалуронової кислоти у складі глікозаміногліканів інтерстицію, тим самим збільшуючи його гідрофільність та інтенсифікуючи глибину реабсорбції води. Дотримується проста схема: чим більше АДГ, тим менше сечі і тим вища її концентрованість.

З усієї кількості натрію, що надійшов у нефрон при фільтрації, у петлі нефрону всмоктується до 25 %, у дистальному звивистому канальці - близько 9 %, і менше 1 % реабсорбується у збиральних трубках або екскретується із сечею.

Реабсорбція в дистальному сегменті характеризується тимщо клітини переносять менше, ніж у проксимальному канальці, кількість іонів, але проти більшого градієнта концентрації. Цей сегмент нефрону і збиральні трубки відіграють найважливішу роль у регуляції обсягу сечі, що виділяється, і концентрації в ній осмотично активних речовин (осмотична концентрація 1). Б кінцевої сечі концентрація натрію може знижуватися до 1 ммоль/л порівняно з 140 ммоль/л у плазмі. У дистальному канальці калій як реабсорбується, а й секретується за його надлишку в організмі.

Реабсорбція води у збиральних трубочкахзалежить від концентрації у крові антидіуретичного гормону гіпофіза. У його відсутність стінка збірних трубочок і кінцевих ділянок звивистих дистальних канальців непроникна для води, тому концентрація сечі не підвищується, а її кількість не змінюється. У присутності гормону стінки зазначених канальців стають дуже проникними для води, яка виходить у гіпертонічне середовище інтерстиція мозкової речовини (пасивно, шляхом осмосу за механізмом, близьким до описаного в дистальних звивистих канальцях) і потім перитубулярні капіляри. У цьому процесі важливу роль відіграють прямі судини (судинні пучки), які забирають воду, що надходить із збиральних трубочок. В результаті в міру просування по збиральних трубочках сеча стає все більш концентрованою і з організму виділяється гіпертонічною (вторинна сеча).

Таким чином, розташовані в мозковій речовині канальці нефронів (тонкі, прямі дистальні) і медулярні відділи збірних трубочок, що беруть участь у реабсорбції електролітів і води в комплексі з гіперосмолярною інтерстиціальною тканиною мозкової речовини і перитубулярними гемокапілярами складають протиточно-множний Саме цей апарат забезпечує концентрування та зменшення об'єму сечі, що є механізмом для регуляції водно-сольового гомеостазу в організмі.

    Протипоточно-поворотна система нирки. Роль петлі Генле у створенні кортико-медулярного осмотичного градієнта та утворення кінцевої сечі.

Кора надниркових залоз людини синтезує 3 основні класи стероїдних гормонів, які мають широкий спектр фізіологічних функцій. Вони включають глюкокортикоїди, мінералокортикоїди та адренальні андрогени. Ці гормони утворюються в різних шарах надниркових залоз з холестеролу ліпопротеїнів низької щільності або ацетил коензиму А, або ефірів холестерину з внутрішньоклітинних депо. У клубочковому шарі кори надниркових залоз синтезуються гормони, що беруть участь у регуляції обміну натрію та води (альдостерон),

Петля Генле - це частина канальця, що занурюється або "згинається" з кіркового шару в мозковий (низхідне коліно), а потім повертається в кору нирок (висхідне коліно). Саме в цій частині канальця сеча за необхідності концентрується. Це можливе завдяки високій концентрації речовин в інтерстиції мозкового шару, яка підтримується за рахунок наявності “протівоточно-поворотної системи”. Протипоточно-поворотна система підтримує високий осмотичний градієнт інтерстиції мозкового шару, що дозволяє ниркам концентрувати сечу. Петля Генле – це протиточно-поворотний множник, а vasa recta – це протиточно-поворотний обмінник, механізм якого описаний нижче.

Протиструмовий механізм полягає в тому, що рух канальцевої рідини в низхідному та висхідному відділах петлі Генле відбувається в протилежному напрямку, так само як і у венозному (висхідному) та артеріальному (низхідному) відділах прямих судин мозкової речовини. Поворотний механізм здійснюється в самому коліні петлі Генлі, де рух канальцевої рідини отримує зворотний напрямок. Концентраційний розмножувальний ефект цієї системи обумовлений наростанням осмотичного тиску в інтерстиціальній тканині в напрямку від прикордонної зони, де осмотичний тиск становить 280-300 мосмоль/л до вершини пірамід, де воно досягає 1200-1500 мосмоль/л. В результаті створюється так званий вертикальний концентраційний градієнт, під впливом якого відбувається реабсорбція води з канальців в інтерстиціальну тканину по всьому низхідному відділу петлі Генле, що призводить до наростання осмотичної концентрації канальцевої рідини від початку низхідного відділу петлі Генле до його повороту у висхідний відділ.

Функції різних частин петлі Генлі.

A. Східне коліно петлі Генле відносно непроникне для розчинених речовин і добре проникне для води, що переміщується з канальця по осмотичному градієнту: рідина в канальці стає гіперосмолярною.

B. Тонкий сегмент висхідного коліна петлі Генле практично непроникний для води, але в той же час проникаємо для розчинених речовин, особливо іонів натрію та хлору, які переміщуються концентраційним градієнтом з просвіту канальця, рідина в якому спочатку стає ізотонічною, а потім гіпотонічною у міру виходу із неї іонів. Сечовина, що абсорбувалася в інтерстиції мозкового шару нирки із збірної трубки, дифундує у висхідне коліно. Це підтримує концентрацію сечовини в інтерстиції мозкового шару, граючи важливу роль процесі концентрації сечі.

C. Товстий сегмент висхідного коліна петлі Генле та початковий відділ дистального канальця непроникні для води. Однак тут відбувається активний транспорт іонів натрію та хлору з просвіту канальця, внаслідок чого рідина цього відділу канальця стає вкрай гіпотонічною.

Збиральні трубочки знаходяться між численними петлями Генле і йдуть паралельно до них. Під впливом АДГ їх стінки стають проникними води. Оскільки концентрація солей у петлі Генлі дуже висока, а вода має тенденцію слідувати за солями, вона фактично витягується із збиральних трубочок, залишаючи розчин із високою концентрацією солей, сечовини та інших розчинених речовин. Цей розчин і є кінцевою сечею. Якщо АДГ у крові відсутня, то збиральні трубочки залишаються малопроникними для води, вода з них не виходить, обсяг сечі залишається більшим і вона виявляється розведеною.

Осмотичне концентрування та розведення сечі за принципом ППМС здійснюється наступним чином. У проксимальному відділі канальця вода та осмотично активні речовини (головним чином натрій та сечовина) реабсорбуються у таких співвідношеннях, що осмолярність канальцевої рідини залишається рівною (ізоосмотичною) осмолярністю плазми крові (280-300 мосмоль/л). Далі канальцева рідина надходить у просвіт низхідного відділу петлі Генле, стінка якого проникна для води та непроникна для осмотично активних речовин (рис. 11). У міру просування канальцевої рідини по низхідному відділу петлі Генле в напрямку від кіркової по мозковій речовині нирок до вершин пірамід внаслідок наростання осмотичного тиску в мозковій речовині та за наявності осмотичного градієнта все більше води йде з просвіту канальця в інтерстиції. Кількість канальцевої рідини поступово зменшується, а осмолярність її зростає, досягаючи біля місця повороту низхідного відділу петлі Генле у висхідний 1200-1500 мосмоль/л. По висхідному тонкому відділу петлі Генле канальцева рідина рухається у зворотному напрямку (від мозкової речовини нирки до кіркового) і, отже, із зони найбільш високого осмотичного тиску в зону з осмотичним тиском, що поступово зменшується в інтерстиціальній тканині. Оскільки стінка висхідного тонкого відділу петлі Генле проникна для води, а концентрація осмотично активних речовин у її просвіті вище, ніж в навколишньому інтерстиції, то вода з інтерстиціальної тканини надходить у просвіт цього відділу петлі, підкоряючись осмотичному градієнту. Досягши висхідного товстого відділу петлі Генле, рух води всередину канальця припиняється, так як стінка цього відділу непроникна для води і проникна для натрію. Тут активно реабсорбується натрій, але без осмотично еквівалентної кількості води. Це призводить до підвищення концентрації натрію і зумовлює утворення осмотичного градієнта у зовнішній зоні мозкової речовини нирки, завдяки чому здійснюється реабсорбція води з низхідного тонкого відділу петлі Генле в навколишню інтерстиціальну тканину. Оскільки у висхідному товстому відділі петлі Генлі активно реабсорбується натрій і не реабсорбується вода, концентрація осмотично активних речовин у просвіті цього відділу петлі знижується і в дистальний звивистий каналець завжди (і при нестачі і при надлишку води в організмі) надходить гіпотонічна рідина з концентрацією осмотично активних нижче 200 мосмоль/л. Далі процес утворення сечі йде в такий спосіб. При нестачі в організмі води (антидіурез) посилюється секреція антидіуретичного гормону (АДГ), під впливом якого підвищується проникність для води стінки дистальних відділів канальців та збірних трубок, і вода по осмотичному градієнту йде з просвіту канальців та збірних трубок в інтерстиці. У міру проходження канальцевої рідини по збиральних трубках у мозковій речовині нирки у напрямку до вершин пірамід продовжується подальше згущення сечі внаслідок рясної реабсорбції води. Через війну виділяється мало сечі з високим вмістом у ній осмотично активних речовин, що відповідає концентрації цих речовин в интерстициальной тканини мозкового речовини нирки лише на рівні вершини пірамід, т. е. 1200-1500 мосмоль/л. При надлишку води у організмі (водний діурез) секреція АДГ припиняється чи різко знижується; в результаті проникність стінок дистальних відділів канальців і збірних трубок зменшується або стінки цих відділів стають взагалі непроникними для води, реабсорбція якої різко знижується (рис. 12). Натрій продовжує реабсорбуватися з просвіту дистальних відділів канальців і збірних трубок в інтерстиціальну тканину. Внаслідок цього виділяється багато гіпоосмолярної сечі, тобто сечі з низькою концентрацією осмотично активних речовин (близько 400-500 мосмоль/л).

    Рефлекторне регулювання об'єму крові при гіперволюмії.

Етіологія .

Патогенез

волюморецепторів,

    Рефлекторна реакція при гівоволемії

Порушення об'єму крові проявляється у вигляді гіповолемії та гіперволемії - зменшенні або збільшенні об'єму крові порівняно з нормою (нормоволемією), що становить 6-8% від маси тіла, або 65-80 мл крові на 1 кг маси тіла. У свою чергу гіпо- та гіперволемія поділяються на просту, поліцитемічну та олігоцитемічну залежно від того, чи зберігається при цьому нормальне співвідношення плазми та клітин крові (36 - 48% об'єму крові припадає на частку формених елементів, 52-64% - на частку плазми. ) або змінюється у бік переважання клітин (поліцитемічна форма) чи плазми (олигоцитемическая форма). Крім того, до порушень об'єму крові відносять зміни об'ємного співвідношення між форменими елементами та плазмою при нормальному загальному обсязі крові – оліго- та поліцитемічну нормоволемію (гемодилюція та гемоконцентрація). Показником об'ємного співвідношення є гематокритне число, що виражає вміст формених елементів (переважно еритроцитів) у загальному обсязі крові (36-48 об.% у нормі).

Етіологія.Гіповолемія проста (зменшення об'єму крові без зміни гематокритного числа) виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається доти, доки рідина не перейде з тканин у кров.

Гіповолемія олігоцитемічна (зменшення об'єму крові з переважним зменшенням у ній клітин – еритроцитів) спостерігається після гострої крововтрати, коли компенсаторне надходження крові з депо та тканинної рідини у кровоносне русло не відновлює об'єм та склад крові.

Гіповолемія поліцитемічна (зменшення об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми при відносному збільшенні вмісту еритроцитів) розвивається при зневодненні організму (пронос, блювання, посилене потовиділення, гіпервентиляція). При шоці кров депонується в розширених судинах черевної порожнини, що веде до зниження об'єму циркулюючої крові, а вихід рідини в тканині при підвищенні проникності судинної стінки зумовлює згущення крові та виникнення поліцитемічної гіповолемії.

Гіперволемія проста (збільшення об'єму крові при збереженні нормального співвідношення між еритроцитами та плазмою) виникає відразу після переливання великої кількості крові. Однак незабаром рідина залишає кровоносне русло, а еритроцити залишаються, що веде до згущення крові. Проста гіперволемія при посиленій фізичній роботі обумовлена ​​надходженням до загального кровообігу крові з депо.

Гіперволемія олігоцитемічна (збільшення обсягу крові за рахунок плазми) розвивається при затримці води в організмі через захворювання нирок, при введенні кровозамінників. В експерименті вона моделюється шляхом внутрішньовенного введення тварин ізотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперволемія поліцитемічна (збільшення обсягу крові за рахунок наростання кількості еритроцитів) спостерігається при зниженні атмосферного тиску, а також при різних захворюваннях, пов'язаних із кисневим голодуванням (порок серця, емфізема), і розглядається як компенсаторне явище. При еритремія поліцитемічна гіперволемія є наслідком пухлинного розростання клітин кісткового мозку.

Нормоволемія олігоцитемічна виникає при анемії внаслідок крововтрати (обсяг крові нормалізувався за рахунок тканинної рідини, а кількість еритроцитів ще не відновилася), гемолізу еритроцитів, порушення гемопоезу.

Нормоволемія поліцитемічна спостерігається при переливанні невеликої кількості еритроцитарної маси.

Патогенез. Гіповолемія супроводжується порушенням транспортної функції крові та пов'язаних з нею дихальної, трофічної, екскреторної, захисної, регуляторної (гуморальна регуляція, терморегуляція) функцій крові, що тією чи іншою мірою відбивається на гомеостазі.

Гіперволемія обумовлює підвищення навантаження на серце, особливо при одночасному зростанні гематокритного числа (поліцитемічна гіперволемія), коли збільшується в'язкість крові (внутрішнє тертя), підвищується схильність до утворення тромбів та можуть виникнути порушення кровообігу в деяких органах.

Патогенез порушень, що розвиваються при олігоцитемічній нормоволемії, слід передусім пов'язати зі зниженням дихальної функції крові та розвитком гіпоксії.

Крім осмо- та натріорецепторів, рівень секреції АДГ визначає активність волюморецепторів,сприймають зміну об'єму внутрішньосудинної та позаклітинної рідини. Провідне значення в регуляції секреції АДГ мають рецептори, які реагують на зміну напруги судинної стінки області низького тиску. Насамперед це рецептори лівого передсердя, імпульси яких передаються в ЦНС по аферентним волокнам блукаючого нерва. При збільшенні кровонаповнення лівого передсердя активуються волюморецептори та пригнічується секреція АДГ, що спричиняє посилення сечовиділення. Оскільки активація волюморецепторів на відміну осморецепторів обумовлена ​​збільшенням обсягу рідини, т. е. збільшеним вмістом в організмі води і солей натрію, збудження волюморецепторів призводить до збільшення екскреції ниркою не тільки води, але і натрію. Ці процеси пов'язані з секрецією натрійуретичного гормону, зменшенням секреції реніну, ангіотензину, альдостерону, при цьому знижується тонус симпатичної нервової системи, в результаті зменшується реабсорбція натрію та зростають натрійурез та сечовиділення. Зрештою відновлюється об'єм крові та позаклітинної рідини.

    Рефлекторне регулювання осмотичної концентрації рідин внутрішнього середовища при гіпоосмії

Роль нирокв осмо- регуляції.

центральних осморецепторів,

натріорецептори.

    Рефлекторне регулювання осмотичної концентрації рідин внутрішнього середовища при гіперосмії

Для підтримки нирками сталості обсягу та складу внутрішнього середовища і насамперед крові існують спеціальні системи рефлекторної регуляції, що включають специфічні рецептори, аферентні шляхи та нервові центри, де відбувається переробка інформації. Команди до нирки надходять еферентними нервами або гуморальним шляхом.

Загалом перебудова роботи нирки, її пристосування до умов, що невпинно змінюються, визначаються переважно впливом на гломерулярний і канальцевий апарат аргінін-вазопресину [антидіуретичного гормону (АДГ)], альдостерону, паратгормону та ряду інших гормонів.

Роль нирокв осмо- та волюморегуляції.Нирки є основним органом осморегуляції. Вони забезпечують виділення надлишку води з організму у вигляді гіпотонічної сечі при збільшеному вмісті води (гіпергідратація) або заощаджують воду та екскретують сечу, гіпертонічну по відношенню до крові, при зневодненні організму (дегідратація).

Після пиття води або за її надлишку в організмі знижується концентрація розчинених осмотично активних речовин у крові та падає її осмоляльність. Це зменшує активність центральних осморецепторів,розташованих у ділянці супраоптичного ядра гіпоталамуса, а також периферичних осморецепторів,наявних у печінці, нирці та інших органах, що призводить до зниження секреції АДГ нейрогіпофізом та збільшення виділення води ниркою. Центральні осморецептори відкрив англійський фізіолог Верней (1947), а уявлення про осморегулюючий рефлекс і периферичні осморецептори розробив А. Г. Гінецинський.

При зневодненні організму або введенні в судинне русло гіпертонічного розчину NaCl збільшується концентрація осмотично активних речовин у плазмі крові, збуджуються осморецептори, посилюється секреція АДГ, зростає всмоктування води в канальцях, зменшується сечовиділення та виділяється осмотично концентрована сеча1 (схема). В експерименті було показано, що крім осморецепторів секрецію АДГ стимулюють. натріорецептори.При введенні в ділянку III шлуночка мозку гіпертонічного розчину NaCl спостерігався антидіурез, якщо ж вводити в те ж місце гіпертонічний розчин сахарози, сечовиділення не зменшується.

Осморецептори високочутливі до зсувів концентрації осмотично активних речовин у плазмі. При збільшенні концентрації в плазмі осмотично активних речовин на 1% (близько 3 мосмоль/кг Н 2 О) концентрація аргінін-вазопресину у плазмі у людини зростає на 1 пг/мл 1 . Підвищення концентрації осмотично активних речовин у плазмі на 1 мосмоль/кг

1 1 пг (пікограм) = 10 -12 р.

викликає виділення АДГ збільшення осмотичної концентрації сечі майже на 100 мосмоль/кг НгО, а перехід від стану водного діурезу до максимального осмотичного концентрування сечі вимагає 10-кратного зростання активності АДГ у крові - з 0,5 до 5 пг/мл

    роль нирок у регуляції кислотно-лужної рівноваги.

Нирки забезпечують активне виведення з організму із сечею низки речовин із кислими чи основними властивостями, а також підтримують концентрацію бікарбонатів крові. До головних механізмів зменшення або усунення зрушень КЩР крові, що реалізуються нефронами нирок, відносять ацидогенез, амоні-огенез, секрецію фосфатів і К+, Na+-обмінний механізм.

Ацидогенез. Цей енергозалежний процес, що протікає в епітелії дистальних відділів нефрону і збиральних трубочок, забезпечує секрецію в просвіт канальців Н+ в обмін на Na+, що реабсорбується.

Кількість секретується Н+ еквівалентно його кількості, що потрапляє в кров з нелетючими кислотами та Н2С03. Реабсорбований із просвіту канальців у плазму крові Na+ бере участь у регенерації плазмової гідрокарбонатної буферної системи).

Амоніогенез, як і ацидогенез, реалізує епітелій канальців нефрону та збиральних трубочок. Амоніогенез здійснюється шляхом окислювального дезамінування амінокислот, переважно (приблизно 2/3) – глутамінової, щонайменше – аланіну, аспарагіну, лейцину, гістидину. Аміак, що утворюється при цьому, дифундує в просвіт канальців. Там NH3+ приєднує іон Н+ із заснуванням іону амонію (NH4+).

Іони NH4+ заміщають Na+ у солях і виділяються переважно у вигляді NH4C1 та (NH4)2S04. У кров при цьому надходить еквівалентна кількість гідрокарбонату натрію, що забезпечує регенерацію гідрокарбонатної буферної системи.

Секреція КГ клітинами канальців та збиральних трубочок

Секреція фосфатів здійснюється епітелієм дистальних канальців за участю фосфатної буферної системи:

Na2HP04 + Н2СО3<=>NaH2P04 + NaHC03.

Натрію, що утворюється, гідрокарбонат реабсорбується в кров і підтримує гідрокарбонатний буфер, a NaH2P04 виводиться з організму з сечею.

Таким чином, секреція Н+ епітелієм канальців при реалізації трьох описаних вище механізмів (ацидогенез, амоніогенез, секреції фосфатів) пов'язана з утворенням гідрокарбонату і надходженням його в плазму крові. Це забезпечує постійну підтримку однієї з найбільш важливих, ємних та мобільних буферних систем - гідрокарбонатної та як наслідок - ефективне усунення або зменшення небезпечних для організму зрушень КЩР.

До+,Na+-обмінний механізм, що реалізується в дистальних відділах нефрону та початкових ділянках збірних трубочок, забезпечує обмін Na+ первинної сечі на К+, що виводиться в неї епітеліальними клітинами. Реабсорбований Na+ в рідких середовищах організму бере участь у регенерації гідрокарбонатної буферної системи. K +, Na + - обмін контролюється альдостероном. Більше того, альдостерон регулює (збільшує) обсяг секреції та екскреції Н+.

Таким чином, ниркові механізми усунення або зменшення зсувів КЩР здійснюються шляхом екскреції Н+ та відновлення резерву гідрокарбонатної буферної системи у рідких середовищах організму.

Ендокринологія

Евакуація вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку

Швидкість евакуації їжі із шлунка залежить від багатьох факторів: обсягу, складу та консистенції (ступеня подрібненості, розрідженості), величини осмотичного тиску, температури та рН вмісту шлунка, градієнта тиску між порожнинами пілоричного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, стану сфінктера яким приймалася їжа, стани водно-сольового гомеостазу та інших причин.

Їжа, багата на вуглеводи, за інших рівних умов швидше евакуюється зі шлунка, ніж багата на білки. Жирна їжа евакуюється із нього з найменшою швидкістю. Рідини починають переходити в кишку відразу після їх надходження до шлунка.

Час повної евакуації змішаної їжі зі шлунка здорової дорослої людини становить 6-10 год.

Евакуація зі шлунка розчинів та пережованої їжі відбувається за експонентом, а евакуація жирів експоненційної залежності не підкоряється. Швидкість та диференційованість евакуації визначаються узгодженою моторикою гастродуоденального комплексу, а не тільки діяльністю сфінктера воротаря, що виконує в основному роль клапана.

Швидкість евакуації харчового вмісту шлунка має широкі індивідуальні відмінності, які приймаються нормою. Диференційованість евакуації залежно від виду прийнятої їжі постає як закономірність без істотних індивідуальних особливостей і порушується при різних захворюваннях органів травлення.

Регулювання швидкості евакуації вмісту шлунка. Здійснюється рефлекторно при активації рецепторів шлунка та дванадцятипалої кишки. Роздратування механорецепторів шлунка прискорює евакуацію його вмісту, а дванадцятипалої кишки – уповільнює. З хімічних агентів, що діють на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, значно уповільнюють евакуацію кислі (рН менше 5,5) та гіпертонічні розчини, 10% розчин етанолу, глюкоза та продукти гідролізу жиру. Швидкість евакуації залежить також від ефективності гідролізу поживних речовин у шлунку та тонкій кишці; недостатність гідролізу уповільнює евакуацію. Отже, шлункова евакуація «обслуговує» гідролітичний процес у дванадцятипалій та тонкій кишці та залежно від ходу його з різною швидкістю «завантажує» основний «хімічний реактор» травного тракту – тонку кишку.

Регуляторні впливи на моторну функцію гастродуоденального комплексу передаються з інтеро- та екстероцепторів через ЦНС та короткі рефлекторні дуги, що замикаються в екстра- та інтрамуральних гангліях. У регуляції евакуаторного процесу беруть участь гастроінтестинальні гормони, що впливають на моторику шлунка і кишечника, що змінюють секрецію головних травних залоз і через неї - параметри шлункового вмісту, що евакуюється, і кишкового хімусу.

Блювота

Блювотою називається мимовільний викид вмісту травного тракту через рот (іноді й ніс). Блювоті часто передує неприємне відчуття нудоти. Блювота починається скороченнями тонкої кишки, у результаті частина її вмісту антиперистальтичними хвилями виштовхується в шлунок. Через 10-20 с відбуваються скорочення шлунка, розкривається кардіальний сфінктер, після глибокого вдиху сильно скорочуються м'язи черевної стінки та діафрагми, внаслідок чого вміст у момент видиху викидається через стравохід у порожнину рота; рот широко розкривається, і з нього видаляються блювота. Їх попадання в повітроносні шляхи зазвичай запобігли зупинці дихання, зміні становища надгортанника, гортані та м'якого піднебіння.

Блювота має захисне значення і виникає рефлекторно внаслідок подразнення кореня язика, глотки, слизової оболонки шлунка, жовчних шляхів, очеревини, коронарних судин, вестибулярного апарату (при заколисуванні), мозку. Блювота може бути обумовлена ​​дією нюхових, зорових та смакових подразників, які викликають почуття огиди (умовнорефлекторне блювання). Її також викликають деякі речовини, що діють гуморально на нервовий центр блювання. Ці речовини можуть бути ендогенними та екзогенними.

Центр блювання розташований на дні IV шлуночка в ретикулярній формації довгастого мозку. Він пов'язаний із центрами інших відділів мозку та центрами інших рефлексів. Імпульси до центру блювання надходять від багатьох рефлексогенних зон. Еферентні імпульси, що забезпечують блювання, слідують до кишечника, шлунка і стравоходу у складі блукаючого та черевного нервів, а також нервів, що іннервують черевні та діафрагмальні м'язи, м'язи тулуба та кінцівок, що забезпечує основні та допоміжні рухи (у тому числі і характерну позу). Блювота супроводжується зміною дихання, кашлем, потовиділенням, слиновиділенням та іншими реакціями.

Розлади евакуації вмісту шлунка.

Поєднані та/або роздільні розлади тонусу та перистальтики стінки шлунка призводять або до прискорення, або до уповільнення евакуації їжі зі шлунка.

Причини порушення евакуації шлункового вмісту:

Ú порушення нервової регуляції рухової функції шлунка- посилення впливів блукаючого нерва посилює його моторну функцію, а активація ефектів симпатичної нервової системи пригнічує її;

розлади гуморальної регуляції шлунка; наприклад, висока концентрація в порожнині шлунка соляної кислоти, а також секретин, холецистокінін гальмують моторику шлунка. Навпаки, гастрин, мотилін, знижений вміст соляної кислоти у шлунку стимулюють моторику;

¦ патологічні процеси в шлунку (ерозії, виразки, рубці, пухлини можуть послаблювати або посилювати його моторику в залежності від їх локалізації або вираженості процесу).

Наслідки розладів евакуації вмісту шлунка

Внаслідок порушень моторики шлунка можливий розвиток низки патологічних синдромів: раннього насичення, печії, нудоти, блювання, демпінг-синдрому.

Синдром раннього (швидкого) насичення

Синдром швидкого насичення – результат зниження тонусу та моторики антрального відділу шлунка. Прийом невеликої кількості їжі викликає почуття тяжкості та переповнення шлунка. Це створює суб'єктивні відчуття насичення.

Печія характеризується відчуттям печіння в ділянці нижньої частини стравоходу (результат зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка, нижнього сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту).

Нудота є неприємним, неболючим суб'єктивним відчуттям, що передує блювоті. Нудота розвивається при підпороговому збудженні блювотного центру.

Блювота-мимовільний рефлекторний акт, що характеризується викидом вмісту шлунка (іноді і кишечника) назовні через стравохід, глотку та порожнину рота.

ü збудження блювотного центру довгастого мозку;

посилена антиперистальтика стінки шлунка;

Ú скорочення м'язів діафрагми та черевної стінки;

Ú одночасне розслаблення м'язів кардіального відділу шлунка та стравоходу.

· Захисне: при блюванні зі шлунка усуваються токсичні речовини або сторонні тіла.

· Патогенне: втрата організмом рідини, іонів, продуктів харчування, особливо при тривалому та/або повторному блюванні.

Демпінг-синдром-патологічний стан, що розвивається в результаті швидкої евакуації шлункового вмісту в тонкий кишечник. Розвивається, зазвичай, після видалення частини шлунка.

Патогенез демпінг-синдрому. Основні ланки патогенезу демпінг-синдрому наведено на рис. 25.6. До них відносять наступний послідовний ланцюг патогенних змін в організмі:

ü гіперосмоляльність вмісту тонкої кишки в результаті потрапляння до неї концентрованої їжі зі шлунка;

Інтенсивний транспорт рідини з судин у порожнину кишечника (за градієнтом осмотичного тиску), що може призвести до почастішання випорожнень;

активація синтезу та виділення в міжклітинний простір БАВ, що викликають системну вазодилатацію (внаслідок ефектів серотоніну, кінінів, гістаміну та ін) та артеріальну гіпотензію, включаючи колапс;

ü швидке всмоктування в кишечнику глюкози з розвитком гіперглікемії;

ü стимуляція освіти та інкреції надлишку інсуліну. Гіперінсулінемія активує масований транспорт глюкози в клітини, де вона включається в метаболічні процеси і депонується у вигляді глікогену. До цього часу (зазвичай через 1,5-2 години після прийому їжі та швидкої евакуації її зі шлунка в кишечник) їжа вже утилізована і джерело глюкози недостатнє. У зв'язку з цим розвиваються наростаюча гіпоглікемія, дисбаланс іонів, ацидоз.

Ы ВЕРСТКА Вставити файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Мал. 25.6. Основні ланки патогенезу демпінг-синдрому.

Основні прояви демпінг синдрому:

Ú прогресуюча слабкість після їди;

Ú тахікардія, аритмії серця;

гостра артеріальна гіпотензія;

Ú м'язове тремтіння (особливо кінцівок);

Розлади всмоктування у шлунку

У нормі у шлунку всмоктуються вода, алкоголь, електроліти. При випадковому чи усвідомленому прийомі можуть усмоктуватися токсичні агенти.

При деструктивних змінах стінки шлунка (у тому числі при порушеннях бар'єрної функції) можливе попадання у внутрішнє середовище організму білка, що загрожує розвитком імунопатологічних процесів: алергічних реакцій та станів імунної аутоагресії.

Порушення бар'єрної та захисної функції слизової оболонки шлунка

Слизово-бікарбонатний бар'єр захищає слизову оболонку шлунка від дії кислоти, пепсину та інших потенційних ушкоджуючих агентів.

Компоненти захисного бар'єру:

Ú захисний слиз, який постійно секретується на поверхню епітелію;

Ú бікарбонати (іони HCO 3 –); вони секретуються поверхневими слизовими клітинами і мають нейтралізуючу дію по відношенню до НСl;

Ú pH-шар слизу має градієнт pH: на поверхні слизового шару слизу pH дорівнює 2, а в примембранної частини - більше 7, що забезпечує, відповідно, бактерицидний ефект і знижує ступінь агресивної кислотності;

Ú щільні міжклітинні контакти; вони формуються між поверхневими клітинами епітелію. При порушенні їхньої цілісності порушується функція бар'єру;

Регулювання стану захисного бар'єру слизової оболонки шлунка. Секрецію захисних бікарбонатів та слизу посилюють глюкагон, ПГЕ, гастрин, епідермальний фактор росту (EGF). Для запобігання пошкодженню та відновленню бар'єру застосовують антисекреторні агенти (наприклад, блокатори гістамінових рецепторів), Пг, гастрин, аналоги цукрів (наприклад, сукральфат).

Перехід їжі зі шлунка до кишечника

Скорочення м'язів шлунка пересувають їжу зі шлунка в кишечник. Переміщається поверхневий шар їжі, що надійшла в шлунок, який прямує по малій кривизні, досягає пилорічної частини і через отвір сфінктера залишає шлунок.

Швидкість переходу їжі зі шлунка в кишку, тобто швидкість евакуації їжі зі шлунка, залежить від кількості, складу та консистенції їжі та кількості шлункового соку, що виділився. Їжа знаходиться у шлунку до 6 і навіть до 10 години. Вуглеводна їжа евакуюється швидше, ніж багата білками; жирна їжа затримується у шлунку на 8-10 годин. Рідини починають переходити в кишку майже відразу після їх надходження до шлунка.

Механізм евакуації їжі зі шлунка пояснювали донедавна тим, що sphincter pylori при порожньому шлунку відкритий, під час травлення він періодично закривається і відкривається. Відкриття пілоричного сфінктера відбувається внаслідок подразнення слизової оболонки вихідної частини шлунка соляною кислотою шлункового соку.

Частина їжі в цей час переходить у дванадцятипалу кишку, і ракція її вмісту стає кислою замість нормальної лужної кислоти, діючи на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, викликає рефлекторне скорочення мускулатури воротаря, т. е. закриття сфінктера і, отже кишківник. Коли під впливом соків, що виділилися (підшлункового, кишкового і жовчі) кислота нейтралізується, і реакція в кишці знову стає лужною, весь процес повторюється знову. Так як лужна реакція в кишці настає після досить тривалого перетравлення їжі, то нова порція надходить зі шлунка до кишечника після достатньої обробки попередньої.

Закриття виходу з воротаря під час вступу соляної кислоти в дванадцятипалу кишку отримало назву замикаючого пилоричного рефлексу. Замикальний рефлекс спостерігається і при введенні жиру в дванадцятипалу кишку. Цим пояснюється те, що жирна їжа надовго затримується в шлунку внаслідок закриття сфінктера воротаря, що викликається жирами.

В даний час показано, що кислотність шлункового та дуоденального вмісту не є єдиним і вирішальним фактором, що визначає перехід їжі зі шлунка до кишечника. Якщо тривало підтримувати кислу реакцію в дванадцятипалій кишці (шляхом введення кислоти через фістулу), то все ж таки відбувається перехід їжі зі шлунка. Введення ж у дванадцятипалу кишку лугів не змінює ритмічного характеру спорожнення шлунка. Аналогічні спостереження були зроблені над людьми.

Рентгенологічне дослідження показало, що у людей, у яких була видалена пилорічна частина шлунка, час випорожнення шлунка був майже такий самий, як і в нормі. Всі ці дані привели до висновку, що евакуація їжі зі шлунка обумовлена ​​не так періодичними відкриттями сфінктера, як скороченнями antrum pylori та мускулатури шлунка в цілому.

У переході їжі в кишечник мають значення такі фактори:

  1. консистенція шлункового вмісту,
  2. його осмотичний тиск,
  3. ступінь наповнення дванадцятипалої кишки.

Вміст шлунка, йде в кишку, коли його консистенція стає рідкою або напіврідкою. Роль осмотичного тиску видно з того, що гіпертонічні розчини затримують евакуацію та залишають шлунок тільки після розведення їх шлунковим соком до концентрації ізотопічного розчину. При розтягуванні дванадцятипалої кишки евакуація теж затримується і може навіть зовсім припинитися. Евакуація їжі зі шлунка регулюється нервовою системою та гуморальним шляхом. Наявність гуморальної регуляції доводиться тим, що ентерогастрон, що утворюється в слизовій оболонці кишечника під впливом жиру і жирних кислот, гальмує рухи шлунка і евакуацію їжі з нього.

Що таке лінивий шлунок: симптоми та лікування диспепсичного синдрому

У сучасній медицині прийнято виділяти функціональну диспепсію (ФД) та органічну (диспепсичний синдром при різних захворюваннях травного тракту). Якщо у першому випадку це окрема хронічна патологія, то у другому – симптомокомплекс, що супроводжує велику кількість органічних хвороб ШКТ. "Диспепсія" з грецької мови перекладається як "порушення або розлад травлення", з яким кожна людина стикалася хоча б раз у житті.

Поняття та причини функціональної диспепсії

Під ФД розуміють хворобливість, що періодично виникає, або відчуття печіння у верхньому сегменті живота, швидке насичення їжею, почуття сильного переповнення шлунка. Раніше до цього поняття також входили: метеоризм, блювання, відрижка, печія, часта діарея та запори.

Діагноз функціональної диспепсії виставляється на підставі двох обов'язкових критеріїв:

  1. Перелічені симптоми повинні турбувати людину протягом 3 послідовних місяців загальною тривалістю в півроку.
  2. Відсутність органічного ураження органів травної системи (що доводиться лабораторними та інструментальними методами обстеження).

Етіологія функціонального розладу шлунка вивчена не до кінця, тому ФД вважається гетерогенним захворюванням, у ході якого реалізується кілька патогенетичних механізмів. Усі вони призводять до появи характерних клінічних скарг із боку пацієнта.

Чинники, які провокують розвиток неорганічної диспепсії:

  1. Порушення моторної функції у верхніх відділах травної трубки – у шлунку та 12-палій кишці. У більшості, які страждають на ФД, виявляються розлади координації між антральним і фундальним відділами шлунка, уповільнення розподілу та перетравлення їжі; дисфункція м'язової оболонки шлунка у міжтравний період.
  2. Вісцеральна гіперчутливість – значне підвищення чутливості слизової оболонки шлунка до розтягування їжі. Тому багато пацієнтів скаржаться на раніше відчуття насичення, відчуття переповнення у власне епігастральній ділянці.
  3. Гіперсекреція соляної кислоти – один із провідних факторів виникнення диспепсії функціонального типу.
  4. Наявність у шлунку хелікобактерної інфекції. Як відомо, H. Pylori може спровокувати як розвиток хронічного гиперацидного гастриту, виразковій хворобі, а й послабити постпрандиальную моторну функцію шлунка, порушити евакуацію харчового грудки, вплинути на синтез соляної кислоти.
  5. Нещодавно перенесені гострі інфекції шлунково-кишкового тракту (зокрема, лямбліоз та сальмонельоз).
  6. Психологічні проблеми (розлад сну, депресивний стан, тривожність) часто виступають своєрідними тригерами, які порушують роботу центральної нервової системи та органів ШКТ.

Оскільки в патогенезі диспепсії провідну роль займає порушення моторної функції, то в народі це захворювання ще називають «ледачий шлунок».

Класифікація та симптоматика ФД

Відповідно до сучасної класифікації (ФД) функціональна диспепсія поділяється на 2 види:

  1. Больовий епігастральний синдром (виразковоподібний варіант).
  2. Постапрандіальний дистрес-синдром (дискінетичний варіант).

Виразковоподібний варіант хвороби характеризується почуттям сильного печіння (спека), що перемежується ниючим або гострим болем, які локалізуються у верхньому сегменті живота. Примітно, що ці явища не зникають після спорожнення кишечника або відходження газів.

Для дискінетичного типу патології характерне відчуття вираженого переповнення у власне епігастральній зоні після з'їдання звичної для людини порції, раніше насичення внаслідок низького порогу чутливості шлункової стінки до розтягування їжі. Все це перешкоджає нормальному завершенню прийому їжі, з'їденню повної порції і виникає три і більше разів на тиждень.

Функціональний розлад шлунка може протікати разом із печією (як прояв гастроезофагеальної рефлюксної хвороби), метеоризмом і порушенням випорожнень (що входить у поняття синдрому подразненої кишки).

Діагностика та лікування

Оскільки функціональна диспепсія є діагнозом виключення, то з появою у пацієнта характерних симптомів, йому показано комплексне обстеження.

Для підтвердження діагнозу хворому призначають:

  • клінічне дослідження крові, загальний аналіз сечі;
  • біохімічний аналіз периферичної крові;
  • копроцитограма;
  • сонографічне сканування органів черевної порожнини;
  • ФЕГДС – фіброезофагогастродуоденоскопія, в ході якої виключаються морфологічні зміни в епітеліальних оболонках стравоходу, шлунка та початкового відділу 12-палої кишки;
  • уреазний тест на наявність обсіменіння H. Pylori.

Після того, як вся можлива органічна патологія була виключена, приступають до лікування.

Примітка. Наявність в анамнезі хронічного гастриту чи виразкової хвороби виключає можливість існування в цього ж хворого функціональної диспепсії як самостійного захворювання.

Лікування пацієнтів з ФД завжди комплексне і складається з кількох етапів:

  1. Нормалізація способу життя (покращення розпорядку дня, збільшення часу на відпочинок, усунення стресових ситуацій та неприємного спілкування, включення в режим дозованих фізичних навантажень);
  2. Звільнення від шкідливих звичок як куріння, вживання алкоголю.
  3. Дієтичні рекомендації: перехід на дробове харчування, при якому необхідно 6-7 разів на день, невеликими порціями. Важливо, якнайменше вживати жировмісні продукти, смажені, гострі та копчені страви.
  4. Призначення медикаментозних засобів.

Лікарська терапія може складатися з кількох видів препаратів:

  • ІПП – інгібітори протонної помпи (Лансопразол, Омепразол, Нольпаза). Їхня основна функція – зниження продукції обкладальними клітинами слизової оболонки шлунка соляної кислоти. У ряді випадків ефективною виявляється навіть половинна доза препарату на добу.
  • Разом ІПП іноді використовують блокатори Н2-гістамінових рецепторів (Ранітідін, Фамотідін). Ліки застосовують двічі на день.
  • При виявленні H. Pylori обов'язково проводиться ерадикаційна терапія. Вона полягає у двотижневому прийомі двох антибактеріальних препаратів та одного антациду.
  • Для нормалізації моторної функції використовують прокінетики (метоклопрамід, домперидон).
  • Деяким пацієнтам призначаються седативні та трициклічні антидепресанти у малих дозах (діазепам, амітриптилін).

Високу ефективність мають сеанси психотерапії і акупунктури.

Що таке диспепсичний синдром та причини його появи

Головні відмінності органічної диспепсії (порушення перетравлення) від функціональної полягають у обов'язковому наявності патології ШКТ, ширшому колі симптомів.

Симптоми органічної диспепсії

Диспепсичний синдром може спостерігатися при таких захворюваннях:

  • хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкова хвороба 12-палої кишки або шлунка;
  • хронічний холецистит;
  • гостра та хронічна форма панкреатиту;
  • запалення у стінці кишечника (коліт);
  • гостра кишкова інфекція;
  • пухлинні процеси в органах травної системи

Прояви синдрому диспепсії

Симптоми органічної диспепсії можуть виходити як першому плані, і бути супутніми.

  • печію, відрижку, неприємний присмак у роті;
  • нудоту, блювання;
  • хворобливі відчуття у животі;
  • надмірне газоутворення у кишечнику (метеоризм);
  • розлад стільця як діареї чи запорів.

Діагностика та лікування синдрому

На перший план виходить діагностика основного захворювання, яка може включати різні дослідження:

  • розгорнутий аналіз крові (показує наявність в організмі запалення);
  • біохімічне дослідження сироватки крові хворого (найспецифічніше для холециститу, панкреатиту);
  • копроцитограму, бактеріологічне дослідження калу;
  • ФЕГДС – для морфологічної верифікації діагнозу;
  • УЗД черевної порожнини куди входить печінка з жовчним міхуром і протоками, підшлункова залоза, селезінка.

Лікування спрямоване на основне захворювання та усунення неприємних симптомів диспепсії за допомогою дієта та медикаментів. Воно може включати антибактеріальні препарати, ферменти підшлункової залози, антацидні засоби, прокінетики, інгібітори протеолізу, сорбенти, пробіотики, жовчогінні ліки та гепатопротектори.

Після повного лікування (наприклад, при кишковій інфекції) або переходу хвороби до стадії ремісії прояви диспепсичного синдрому також зникають.

Евакуація їжі зі шлунка:

перистальтична хвиля посилюється у пілоричній частині.

Чинники, що впливають, але евакуацію:

1) склад, об'єм та консистенція їжі: вуглеводи через 6 годин, білки через 6 – 8 годин, жири через 8 – 10 годин;

2) осмотичний тиск;

3) ступінь наповнення дванадцятипалої кишки.

1) нервова: Парасимпатична - посилює;

2) гуморальна: гальмують: кислотність дванадцятипалої кишки, гіпертонічні розчини, жирна їжа та продукти її гідролізу, холецистокінін, гастрин.

Підсилюють: ацетилхолін, брадикінін, мотилін, жовч та сік підшлункової залози.

У дітейу перші місяці життя евакуація зі шлунка сповільнена. При природному вигодовуванні евакуація відбувається швидше, ніж штучному.

1) Променеві (рентгенологічні, радіологічні, УЗД);

2) Ендоскопічні;

3) лабораторні. Моторна функція тонкої кишки.

Являє собою координовані скорочення зовнішнього– поздовжнього та внутрішнього- Циркулярного.

1) перемішування із соками;

3) підвищення внутрішньокишкового тиску забезпечує фільтрацію деяких компонентів хімусу в кров та лімфу та сприяє пристінковому травленню.

1) Тонічні- Забезпечують звуження просвіту кишки на великому протязі. Забезпечується циркулярним шаром м'язів.

А. Ритмічна сегментація.Забезпечується скороченням переважно циркулярного шару; утворюються сегменти. Вміст кишечника поділяється на частини. При новому скороченні утворюється новий сегмент. Призначення - розтирання, перемішування, фільтрація.

Здійснюються за рахунок скорочень циркулярного та поздовжнього шару м'язів. Забезпечують перемішування хімусу, переміщення його вздовж стінки та слабкі поступальні рухи.

Скорочення циркулярних м'язів, вище за хімус і скорочення поздовжніх м'язів нижче за хімус. В результаті нижче за порцію хімусу утворює розширення. Перехоплення та розширення рухаються вздовж кишки. Перистальтичні хвилі переміщаються кишкою зі швидкістю від 0,5 до 2,0 см/сек. Кожна хвиля згасає через 3-5 см. Час проходження хімусу від пілоричного відділу до ілеоцекального сфінктера від 3 до 5 годин.

Г. Антиперістальтична хвиля.

У нормі в тонкому кишечнику її немає, має захисний характер. Виникає при подразненні хеморецепторів ШКТ, рецепторів матки, кореня язика, вестибулярного апарату. У довгастому мозку є центр блювання, чутливий до апоморфіну. Блювота може бути умовно-рефлекторним актом. Використовується для лікування алкоголізму.

Регулювання моторики тонкого кишечника.

Регулюються тонус, амплітуда та частота скорочень.

1) Роль МСС – забезпечує автоматію гладких м'язів – перистальтику та інші координовані рухи.

2) Роль ЦНС (умовно-рефлекторна, безумовно-рефлекторна).

а) посилює моторику- Думки про їжу, розмови, запахи.

б) гальмують– вид їжі, що відкидається, біль, страх, гнів.

→ МСС → гладкий м'яз кишечника

Сигнал → кора → ТТО → ПСС →

Акт їди спочатку короткочасно гальмує, потім посилює моторику тонкої кишки.

1) стравохідно-кишковий рефлекс;

2) шлунково-кишковий. Посилює груба їжа, овочі.

Рефлекторні дуги замикаються лише на рівні гангліїв МСС і відділів АНС.

Речовини діють безпосередньо на гладкі м'язи або через хеморецептори та МСС.

Підсилюють– холецистокінін, гастрин, речовина Р, солі, продукти травлення.

Гальмують– катехоламіни, секретин та глюкагон, соматостатин.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Перистальтика шлунка: симптоми порушення, методи лікування

Перистальтика шлунка – це важлива функція в системі травлення організму, яка здійснює переробку та евакуацію харчової грудки з органу в тонкий і товстий кишечник. М'язові волокна його, що мають циркулярну і поздовжню будову, скорочуючись у певному режимі, створюють хвилю, яка пересуває харчову грудку.

Ці рухи відбуваються рефлекторно, тому впливати свідомістю цей процес людина неспроможна, оскільки «керує» моторної функцією травного органу вегетативна нервова система. Залежно стану шлунка, коли є у ньому їжа чи ні, швидкість скорочення м'язових волокон буде різна.

Моторика шлунка

Як тільки харчова грудка потрапляє в місце сполучення стравоходу зі шлунком, починається м'язове скорочення органу. Виділяються три види моторики:

  • ритмічне скорочення м'язових волокон – починається поступово у верхньому відділі органу, з посиленням у нижньому відділі;
  • систолічні м'язові рухи – одночасно відбувається наростання м'язових скорочень у верхньому відділі шлунка;
  • загальні рухи - скорочення всіх м'язових шарів шлунка призводить до зменшення харчової грудки шляхом подрібнення його за допомогою шлункового секрету. Залежно від виду їжі, частина її після обробки в шлунку евакуюється в 12-палу кишку, а частина харчової грудки залишається в шлунку для подальшого подрібнення та перетравлення шлунковими ферментами.

Залежно від того, як працює перистальтика шлунка, залежить здоров'я всієї системи травлення організму.

Патологічні зміни перистальтики шлунка

Розлад здатності шлунка, що скорочує, може бути основним, тобто вродженим або набутим, і вторинним, яке виникає як наслідок інших захворювань організму. Порушення перистальтики шлунка призводить до наступних патологічних станів у роботі травного органу:

  • порушення м'язового тонусу шлунка – скорочувальна здатність м'язового каркаса органу може бути підвищеною, зниженою або зовсім відсутньою, тобто перебувати в гіпертонусі, гіпотонусі або атонії. Така патологія відбивається на функції перетравлення харчової грудки. М'язи шлунка не можуть повною мірою охопити порцію їжі для перетравлення, з подальшою евакуацією її в 12-палу кишку;
  • ослаблення сфінктера - розвивається такий стан, коли харчова грудка, не оброблена шлунковим секретом, провалюється в кишечник. При підвищеному тонусі м'язів відбувається застій шлункового вмісту, у результаті починають розвиватися патологічні процеси у шлунку;
  • уповільнення чи прискорення перистальтики травного органу – дана патологія провокує дисбаланс у роботі кишечника, що призводить до нерівномірного всмоктування їжі в кишечнику. Рідина шлункового вмісту може евакуюватися в кишечник значно раніше, а тверді елементи, що залишилися в шлунку, перетравлюватися будуть значно важче;
  • розлад евакуації шлункового вмісту – порушення тонусу та м'язових скорочень травного органу, веде до прискореного чи уповільненого процесу евакуації їжі із шлункового органу до кишечника.

Порушення моторики – це результат різних захворювань шлунка та кишечника, таких як гастрити, виразкова хвороба, ерозії, доброякісні та злоякісні пухлини, які впливають на кількісне вироблення ферментів чи соляної кислоти у шлунковому соку. Перистальтичні розлади можуть виникати при оперативному втручанні на органі або при тупій травмі живота.

Погіршення моторної функції шлункового органу можливе як ускладнення захворювань інших систем організму, таких як ендокринна система, коли цукровий діабет побічно впливає на моторику шлунка. При гіпоглікемії кількість глюкози в крові зменшується, що починає впливати на ферментативний склад шлункового соку, внаслідок чого страждає функція м'язового скорочення травного органу.

Важливо! Проблеми, що з'явилися в травній системі, у вигляді порушення перистальтики шлунка, що супроводжуються клінічними проявами, вимагають обов'язкового обстеження та лікування у гастроентеролога, і насамперед основного захворювання.

Симптоми порушення моторики

Патологічні зміни з боку моторики шлунка у вигляді уповільненої евакуації харчової грудки провокують появу таких симптомів, як:

  • синдром швидкого насичення їжею – за низького тонусу шлункового органу, у зв'язку з повільною евакуацією вмісту шлунка, вживання невеликої порції їжі викликає тяжкість, почуття переповнення шлунка;
  • печія та біль у ділянці епігастрія – відбувається закидання шлункового вмісту в стравохід унаслідок слабкості сфінктера кардіального відділу шлункового органу;
  • нудота блювота;
  • відрижка кислим повітрям;
  • сонливий стан після їди;
  • зниження ваги;
  • неприємний запах із рота внаслідок атонії шлунка.

Ознаки прискореної евакуації харчової грудки з органу характеризуються такими симптомами:

  • біль у епігастрії;
  • нудота;
  • біль у животі, які мають переймоподібний характер;
  • періодичні порушення випорожнень у вигляді діареї.

Наявність таких патологічних проявів з боку травної системи потребує обстеження щодо захворювання органів травлення, які стали причиною порушення перистальтики травного органу.

Діагностика

Діагностика проводиться на підставі дослідження об'єктивних даних пацієнта, лабораторних аналізів, інструментальних методів обстеження:

Після обстеження та уточнення причини збою в моторній функції травної системи організму призначається лікування.

Лікування порушень перистальтики

Лікування моторики шлунка обов'язково має бути комплексним, яке, окрім медикаментозних препаратів, що покращують перистальтику, проводиться з обов'язковим дотриманням дієти у раціоні харчування.

Дієта

Для успішного лікування необхідною умовою є дотримання режиму дня:

  • прийом їжі 5-6 разів на день з короткими проміжками між ними;
  • малі порції, одноразове вживання харчових продуктів за обсягом трохи більше 200 грамів;
  • за три години до сну вживання їжі припиняється;
  • приготування їжі на пару чи методом гасіння;
  • страви у раціоні харчування представлені у вигляді супів пюре, слизових каш, рубаного дієтичного м'яса курки, індички, кролика;
  • виключити вживання деяких продуктів, таких як горох, квасоля, сочевиця, капуста, виноград, родзинки, що сприяють підвищеному газоутворенню в шлунку;
  • щоденне вживання кисломолочних продуктів;
  • водний раціон споживання близько 1,5-2 літрів рідини.

Після уточнення діагнозу та встановлення причин порушення моторної функції шлунка призначаються медикаментозні засоби з метою покращити моторику травного органу.

Медикаментозне лікування

Як поліпшити перистальтику і які препарати для цього потрібні? Залежно від клінічних проявів насамперед призначається лікування основного захворювання, в результаті якого з'явилася посилена або млява перистальтика.

Комплексне лікування включає використання таких препаратів, які мають наступні властивості:

  • стимулюючою дією, що сприяє підвищенню скорочувальної функції м'язового каркасу шлункового органу;
  • протиблювотним ефектом;
  • загальнозміцнюючими властивостями;
  • препарати, що містять у своєму складі калій та кальцій, що беруть участь у процесі передачі нервових імпульсів.

Препарати, що сприяють нормалізації роботи шлунка та для покращення перистальтики:

  • Цизаприд – посилює моторику шлунка та підвищує евакуаторну здатність органу. Позитивно діє на тонку та товсту кишку, також потенціюючи їх скорочувальну функцію, що сприяє більш швидкому випорожненню кишечника;
  • спазмолітичні препарати – Но-Шпа, Папаверин, Галідор як у таблетках, так і в ін'єкціях;
  • Домперидон – для покращення моторики та підвищення тонусу нижнього сфінктера стравоходу;
  • Пасажикс – сприяє усуванню нудоти, блювання, а також має можливість посилити моторику шлунка і 12-палої кишки;
  • Тримедат – стимулює моторику травної системи;
  • загальнозміцнюючі препарати, вітамінотерапія;
  • Маалокс, Алмагель.

Лікування при патологічних змінах моторики шлунка призначається строго гастроентерологом з наступним динамічним спостереженням та проведенням повторного інструментального дослідження.

Крім ліків, що призначаються лікарем, для покращення травної та моторної функції шлункового органу можливе застосування засобів народної медицини. Відвари, настої на основі різних лікарських трав є доповненням до основного лікування, призначеного гастроентерологом:

  • настоянка женьшеню – має стимулюючу дію, приймати згідно з інструкцією;
  • трав'яні чаї, що сприяють поліпшенню моторики шлунка, - кора жостеру, насіння анісу і гірчиці - по дві частини, деревій - одна частина і корінь солодки - три частини. Готується суміш усіх інгредієнтів, і 10 г сухого збору заварюється окропом з наступним кип'ятінням протягом чверті години. Прийом по половині склянки перед сніданком та вечерею;
  • лист вахти трилистої і плоди ялівцю – по одній частині, золототисячник – три частини, все змішується, і 30 г збору заварюється двома склянками окропу з наступним наполяганням протягом двох годин. Приймається по половині склянки перед сніданком та вечерею.