У клінічній практицівизначають такі зміни тонів серця:

• зміна гучності основних тонів (I та II);
• патологічне розщеплення (роздвоєння) основних тонів;
• поява додаткових тонів: патологічних III і IV тонів, тони відкриття мітрального клапана, додаткового систолічного тону (клацання), перикард-тону та інших.

Найчастіше причини ослаблення та посилення гучності основних тонів серця представлені в табл. 1.

Таблиця 1.

. Розщеплення I тону серця. Основна причина розщеплення I тону серця - несинхронне закриття та коливання мітрального та тристулкового клапанів. Виділяють патологічне та фізіологічне розщеплення.

• Фізіологічне розщеплення.У здорової людини мітральний та тристулковий клапани також можуть закриватися несинхронно, що супроводжується фізіологічним розщепленням І тону.
• Патологічне розщеплення.Така ситуація може виникнути, наприклад, при блокаді правої ніжкипучка Гіса, що веде до пізнішого, ніж у нормі, початку скорочення ПШ і, відповідно, до пізнішого закриття трестворчатого клапана.

Фізіологічне розщеплення відрізняється від патологічного значною мінливістю: під час глибокого вдиху, коли збільшується приплив крові до правих відділів серця, тристулковий клапан закривається трохи пізніше, внаслідок чого розщеплення I тону стає добре помітним; під час видиху воно зменшується чи навіть зовсім зникає. Патологічне розщеплення I тону більш тривале (понад 0,06 с), і, як правило, його можна вислухати на вдиху та на видиху.

Роздвоєння та розщеплення II тону , як правило, пов'язано зі збільшенням тривалості вигнання крові ПШ та/або зменшенням часу вигнання крові ЛШ, що призводить, відповідно, до пізнішого виникнення пульмонального компонента та/або більш ранньої появи аортального компонента II тону. Виділяють патологічне та фізіологічне роздвоєння та розщеплення II тону.

• Фізіологічне розщеплення та роздвоєння II тону.У здорових молодих людей може виникати непостійне фізіологічне розщеплення ІІ тону. Воно з'являється на початку вдиху, коли збільшується приплив крові до правих відділів серця та наповнення судин малого кола кровообігу, що супроводжується невеликим збільшенням тривалості вигнання крові з ПЗ та більше пізньою появоюпульмонального компонента II тону Наповнення ЛШ на вдиху зменшується, тому що частина крові затримується в судинах малого кола кровообігу. Це призводить до дещо більше раннього виникненняаортального компонента II тону
• Патологічне розщеплення та роздвоєння II тону. Воно здебільшого зумовлено збільшенням тривалості вигнання крові з ПШ при вираженій його гіпертрофії та зниженні скоротливості. Патологічне роздвоєння та розщеплення II тону, на відміну від фізіологічного розщеплення, постійно і зберігається під час вдиху та видиху.

Патологічний III тон серця виникає в кінці фази швидкого наповнення шлуночків через 0,16-0,20 с після ІІ тону. Він обумовлений, в основному, об'ємним навантаженням шлуночків та/або підвищенням жорсткості серцевого м'яза. Він найчастіше виникає при систолічній формі серцевої недостатності. Поява патологічного III тону на тлі тахікардії призводить до формування протодіастолічного ритму галопу, який можна вислухати, наприклад, у хворих із застійною серцевою недостатністю, гострим ІМ, міокардитом та іншими важкими захворюваннямисерцевого м'яза. У цих випадках прогностичне значення цього аускультативного феномену, що свідчить про різке падіння скоротливості міокарда шлуночків та швидкість його діастолічного розслаблення, надзвичайно велике («крик серця про допомогу»).

В інших випадках поява патологічного III тону може вказувати лише на підвищену ригідність міокарда шлуночків (наприклад, у пацієнтів із вираженою гіпертрофією або склеротичними змінамисерцевого м'яза).

Патологічний IV тон серця виникає під час систоли передсердь та аускультативно нагадує виражене роздвоєння I тону. У цих випадках також визначають тричленний ритм серця (пресистолічний ритм галопу). Його поява у дорослої людини вказує, як правило, на суттєве підвищення кінцевого діастолічного тиску у шлуночках серця, що нерідко визначають у хворих із вираженою гіпертрофією міокарда та порушенням діастолічного наповнення шлуночків, наприклад, при діастолічній формі ХСН. Поява АВ-блокади І ступеня, як правило, сприяє кращому виявленню патологічного IV тону.

Систолічний галоп - Тричленний ритм, що виникає при появі в період систоли шлуночків (між I та II тонами) додаткового короткого тону, або систолічного клацання. У більшості випадків додаткове систолічне клацання може бути обумовлене однією з двох причин:

Ударом порції крові про ущільнену стінку висхідної аортина самому початку періоду вигнання крові з ЛШ, наприклад у хворих з атеросклерозом аорти або АГ (у цих випадках реєструють так зване раннє систолічне клацання, що аускультативно нагадує розщеплення I тону;

Пролапс стулки мітрального клапана в середині або в кінці фази вигнання (мезосистолічний або пізнє систолічне клацання).

Тон (клацання) відкриття мітрального клапаназ'являється виключно при стенозі лівого АВ-отвору в момент відкриття стулок мітрального клапана.

У нормі стулки АВ-клапанів відкриваються беззвучно. При зрощенні стулок у хворих на мітральний стеноз у момент їх відкриття первісна порція крові з ЛП під дією високого градієнта тиску в передсерді та ЛШ з великою силоюударяє в стулки клапана, що зрощені, що призводить до появи короткого клацання. Його краще вислуховувати на верхівці серця або ліворуч від грудини в IV-V міжребер'ях; він відокремлений від II тону коротким інтервалом (фазою ізоволюмічного розслаблення шлуночків).

Тон (клацання) відкриття мітрального клапана разом з плескаючим I тоном і акцентованим на легеневій артерії II тоном утворюють своєрідну мелодію мітрального стенозу, що отримала назву «ритм перепела» і яка нагадує деякі перепела («спати-по-ра»).

А.В. Струтинський
Скарги, анамнез, фізикальне обстеження

Проведення аускультації серця прийнято здійснювати послідовно: у лежачому (на спині), у положенні стоячи хворого, а також після фізичного навантаження (гімнастики). Для того щоб дихальні шумине заважали вислуховування звуків серцевого походженняПеред вислуховуванням необхідно запропонувати хворому зробити вдих, повний видих і потім затримати дихання в положенні видиху. Цей прийом особливо важливий для початківців вивчення аускультації.

Аускультацію серця краще проводити посереднім чином, стетоскопом. Зважаючи на те, що окремі місця вислуховування серця розташовані на дуже близькій відстані один від одного, безпосередня ж аускультація вухом застосовується у виняткових випадках для доповнення посередньої. Для правильної оцінки даних аускультації потрібно знати місця проекції клапанів серця на грудну стінкута місця найкращого їх вислуховування, оскільки звукові коливання залежать не тільки від близькості розташування клапанного апарату, а й від проведення цих коливань струмом крові.

Проекція клапанів на грудну клітку:
1. Клапан легеневого стовбура лежить за хрящем III лівого ребра біля самої грудини та частково за нею;
2. Клапан аорти лежить за грудиною безпосередньо нижче і глибше за отвори легеневого стовбура;
3. Мітральний клапан проектується у місці прикріплення до грудини хряща IV лівого ребра;
4. Тристулковий клапан лежить за грудиною майже посередині між місцями прикріплення хрящів V правого та III лівого ребер.
У здорових людейпри аускультації серця добре вислуховуються два тони: I тон, що виникає в період систоли, - систолічний, і II тон, що виникає в період діастоли, - діастолічний.

Початківцям клініцистам необхідно привчати себе до систематичного звернення уваги на всі особливості звукових явищ та пауз. Першим завданням є орієнтовне визначення першого тону, тому що з нього починається звуковий цикл серцевого скорочення. Потім у послідовному порядку вислуховуються всі чотири отвори серця.

Місця вислуховування:
Найбільш чітко тон мітрального клапана вислуховується у верхівки серця (1,5 - 2,0 см досередини від лівої середньоключичної лінії), клапан легеневої артерії - у II лівому міжребер'ї у краю грудини, тон аорти - у краю грудини у II правому міжребер'ї, тристулкового клапана - біля основи мечоподібного відросткагрудини; аортальний клапан також вислуховується в місці прикріплення III-IV ребер – точка Боткіна-Ерба (V точка аускультації). Вислуховування клапанів проводять у зазначеній послідовності, що відповідає зменшенню частота їх ураження.
У кожного досліджуваного необхідно визначити:
1. силу чи ясність тонів;

2. тембр тонів;

3. частоту,

5. наявність чи відсутність шумів.

При вислуховуванні здорового серцячути два тони, які періодично змінюють один одного. Починаючи аускультацію серця з верхівки, ми чуємо:

1. короткий, сильніший звук - перший тон,

2. коротку першу паузу,

3. слабший і ще коротший звук - другий тон

4. другу паузу, удвічі довшу, ніж перша.

Перший тон на відміну від другого дещо довший, нижче за своєю тональністю, сильніший на верхівці, слабший на підставі, збігається з верхівковим поштовхом. Початківцям зручніше відрізняти перший тон від другого, орієнтуючись на коротку паузу, тобто керуватися тим, що перший тон чутний перед нею, або, тобто коротка пауза слідує за першим тоном. У разі частого серцевого ритмуКоли не вдається чітко диференціювати тони, потрібно під час вислуховування прикласти пальці. правої рукидо місця верхівкового поштовху (або до сонної артеріїна шиї). Тон, що збігається з поштовхом (або з пульсом на сонній артерії), буде першим. Не можна визначати перший тон по пульсу на променевої артерії, оскільки останній запізнюється по відношенню до першого тону серця.

Перший тон утворюється з 4 основних компонентів:

1. Передсердний компонент- пов'язаний із коливаннями міокарда передсердь. Систола передсердь передує систолі шлуночків, тому в нормі цей компонент зливається з першим тоном, утворюючи його початкову фазу.

2. Клапанний компонент- коливання стулок атріовентрикулярних клапанів у фазі скорочення. На величину коливань стулок цих клапанів впливає внутрішньошлуночковий тиск, що залежить у свою чергу від швидкості скорочення шлуночків.

3. М'язовий компонент - також виникає в період скорочення шлуночків та обумовлений коливаннями міокарда.

4. Судинний компонент- утворений завдяки коливанням початкових відділіваорти та легеневого стовбура в період вигнання крові із серця.

Другий тон, що виникає на початку діастоли, утворений 2 основними компонентами:
1. Клапанний компонент- захлопування стулок аортального та легеневого клапанів.
2. Судинний компонент- коливання стінок аорти та легеневого стовбура.

Третій тон обумовлений коливаннями, що з'являються при швидкому розслабленні шлуночків під впливом струму крові, що виливається з передсердь. Цей тон може вислуховуватись у здорових людей, головним чином у молодих осіб та підлітків. Він сприймається у вигляді слабкого, низького і глухого звуку на початку діастоли через 0,12-0,15 з початку II тону.

Четвертий тон передує першому тону та залежить від коливань, що виникають при скороченні передсердь. Для дітей та підлітків він вважається фізіологічним, поява його у дорослих є патологічною.

Третій та четвертий тони краще вислуховуються при безпосередній аускультації, чітко виявляються під час реєстрації фонокардіограми. Виявлення цих тонів у людей похилого віку, як правило, свідчить про тяжку поразку міокарда.

Зміни тонів серця,

Приглушення обох тонів,що спостерігається при зниженні скорочувальної здатності серцевого м'яза, може бути як під впливом екстракардіальних причин (надмірна підшкірно-жирова клітковина, анасарка, значний розвиток молочних залоз у жінок; різних захворюванняхсерця).

Посилення обох тонівсерця залежить від низки екстракардіальних причин (тонка грудна клітина, ретракція легеневих країв, пухлини заднього середостіння) і може спостерігатися при тиреотоксикоеї, лихоманці та деяких інтоксикаціях, наприклад, кофеїном.

Найчастіше спостерігається зміна одного з тонів, що має важливе значення в діагностиці захворювань серця.

Ослаблення першого тонуна верхівці серця спостерігається при недостатності мітрального та аортального клапана (за рахунок відсутності періоду замкнутих клапанів у період систоли), при звуженні гирла аорти та при дифузних ураженнях міокарда (внаслідок дистрофії, кардіосклерозу, міокардиту) при інфаркті міокарда.

При недостатності тристулкового клапана та клапана легеневого стовбура ослаблення першого тону спостерігається у підстави мечоподібного відростка у зв'язку з ослабленням м'язового та клапанного компонентів цих клапанів. Ослаблений перший тон на аорті одна із характерних акустичних ознак недостатності напівмісячного клапана аорти. Це виникає внаслідок підвищення внутрішньошлуночкового тиску вище за рівень лівопередсердного в кінці діастоли, що сприяє більш ранньому закриттю мітрального клапана і обмежує амплітуду руху його стулок.

Посилення першого тону(плескає тон) на верхівці серця спостерігається при зменшенні наповнення кров'ю лівого шлуночка в період діастоли і є одним з характерних ознакстенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Причиною його посилення є ущільнення стулок мітрального клапана внаслідок їх фіброзних змін. Ці структурні особливості клапана визначають зміну частотно-амплітудних характеристик першого тону. Відомо, що щільні тканини генерують звуки. високої частоти. Особливо гучним перший тон (" гарматний тонСтражеско") буває при повній атріовентрикулярній блокаді серця, коли відбуваються одночасне скорочення передсердь і шлуночків. Посилення першого тону біля основи мечоподібного відростка спостерігається при стенозі правого атріовентрикулярного отвору; воно може спостерігатися також при тахікардії та екстрасистолії.

Ослаблення другого тонунад аортальним клапаном спостерігається при його недостатності або внаслідок часткового або повного руйнуваннястулок аортального клапана (у другому випадку II тон може бути повністю відсутнім), або при їх рубцевому ущільненні. Ослаблення другого тону на легеневій артерії відзначається при недостатності її клапана (що трапляється вкрай рідко) і зниження тиску у малому колі кровообігу.

Посилення другого тонуна аорті спостерігається при підвищенні тиску великому колікровообігу при захворюваннях, що супроводжуються артеріальною гіпертензією (гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит, полікістоз нирок тощо). Різко посилений другий тон (clangor) спостерігається при сифілітичному мезаортиті. Посилення другого тону на легеневій артерії констатується при підвищенні тиску в малому колі кровообігу (мітральні вади серця), утруднення кровообігу в легенях (емфізема легень, пневмосклероз). У разі, якщо цей тон звучніший над аортою, говорять про акцент другого тону на аорті, якщо ж він звучніший над легеневим стовбуром, говорять про акцент II тону на легеневій артерією.

Роздвоєння тонів серця.

Тони серця, доданки ткількох компонентів сприймаються як єдиний звук. При деяких фізіологічних та патологічних станахнемає синхронності звучання тих компонентів, які беруть участь у освіті тієї чи іншої тону. Виникає роздвоєння тонів.

Роздвоєння тонів - це виділення складових тон компонентів. Останні йдуть один за одним через короткий інтервал (через 0,036с і більше). Механізм роздвоєння тонів обумовлений асинхронізмом у діяльності правої та лівої половини серця: неодночасне закриття атріовентрикулярних клапанів призводить до роздвоєння першого тону, напівмісячних клапанів – до роздвоєння другого тону. Роздвоєння тонів може бути фізіологічним та патологічним. Фізіологічне роздвоєння (розщеплення) I тонувиникає при асинхронному закритті атріовентрикулярних клапанів. Це може бути під час глибокого видиху, коли через підвищення тиску в малому колі кровообігу кров з більшою силою надходить у ліве передсердята перешкоджає своєчасному закриття мітрального клапана.

Фізіологічне роздвоєння II тонупроявляється у зв'язку з різними фазами дихання, оскільки при вдиху та видиху змінюється кровонаповнення лівого та правого шлуночків, а, отже, і тривалість їхньої систоли та час закриття відповідних клапанів. Особливо добре виявляється роздвоєння другого тону при аускультації легеневої артерії. Фізіологічне роздвоєння II тону непостійне (нефіксоване роздвоєння), тісно пов'язане з нормальним механізмом дихання (під час вдиху зменшується або зникає), при цьому інтервал між аортальним та пульмональним компонентами становить 0,04-О.Обс.

Патологічне роздвоєння тонів може бути обумовлено наступними факторами:

1. Гемодинамічний (збільшення систолічного обсягу одного із шлуночків, підвищення діастолічного тиску в одному із шлуночків, підвищення діастолічного тиску в одній із судин);

2. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада ніжок пучка Гіса);

3. Ослаблення скорочувальної функції міокарда;

4. Шлуночкова екстрасистолія.

Патологічне роздвоєння I тонуможе бути при порушенні внутрішньошлуночкової провідності (по ніжках пучка Гіса) через затримку чергового скорочення одного із шлуночків.

Патологічне роздвоєння II тони спостерігається при артеріальної гіпертензіїпри стенозі гирла аорти, коли стулки аортального клапана захлопуються пізніше легеневого; у разі підвищення тиску в малому колі кровообігу (при емфіземі легень, мітральному стенозіі т.д.), коли, навпаки, відстає клапан легеневого стовбура.

Від роздвоєння тонів слід відрізняти появу додаткові тони.

До них належить тон відкриття мітрального клапанаМеханізм його виникнення пов'язаний з раптовою напругою склерозованих стулок клапана, нездатними відійти повністю до стінок шлуночка при проходженні крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Тон відкриття мітрального клапана виникає одразу після II тону через 0,07-0,1Зс, у період діастоли. Найкраще він вислуховується на верхівці, поєднується з іншими аускультативними ознаками мітрального стенозу. В цілому додатковий третій тон відкриття мітрального клапана в поєднанні з гучним (плескатим) першим тоном і другим тоном серця утворюють тричленний ритм, що нагадує крик перепела, - ритм перепела.

До тричленного ритму відноситься також ритм галопу, що нагадує тупіт коня, що скаче. Розрізняють пресистолічний ритм галопу, який обумовлений патологічним IV тоном серця та сумаційний ритм галопу, виникнення якого пов'язане з накладенням Ш та IV тонів; додатковий тон при цьому ритмі зазвичай вислуховується в середині діастоли. Вислуховується ритм галопу при тяжких ураженнях міокарда (інфаркт міокарда, міокардит, хронічний нефрит, гіпертонічна хвороба тощо).

При вираженій тахікардії спостерігається скорочення діастолічної паузи до систолічної розмірів. У верхівки I і II тони стають практично однаковими за звучністю, що послужило підставою назвати таку аускультативну картину маятникоподібним ритмомабо, за схожістю з биттям серця плода, ембріокардією.Це може спостерігатися при гострій серцевій недостатності, пароксизмальної тахікардії, Висока лихоманка і т.д.

Шуми серця

Шуми можуть виникати як усередині самого серця (інтракардіальні) так і поза ним (екстракардіальні).

Основними механізмами утворення внутрішньосерцевих шумів є зміни величини отворів серця та зміни швидкості струму крові. Їх виникнення може залежати від реологічних властивостей крові, а іноді і від нерівностей ендокарда клапанів, а також від стану інтими судин.

Внутрішньосерцеві шуми поділяються на органічні, які обумовлені анатомічними змінамиотворів та клапанного апарату (придбані та вроджені вади) та неорганічніабо функціональні, що виникають при анатомічно непошкоджених клапанах і пов'язані зі змінами діяльності серця, зі зменшенням в'язкості крові

Проміжне положення між органічними та функціональними шумамизаймають шуми відносної м'язової недостатності клапанів. Шум відносної недостатності клапанавиникає при дилятації шлуночків, а, отже, і розширення атріовентрикулярного отвору, у зв'язку з чим навіть незмінений клапан не може повністю закрити його. У разі поліпшення скорочувальної здатності міокарда шум може зникати. Подібний механізм має місце і при порушенні тонусу папілярних м'язів.

За часом появи шуму по відношенню до фаз серцевої діяльності виділяють систолічні та діастолічні серцеві шуми.

Систолічні шуми вислуховуються між I і D тоном (коротку паузу), а діастолічні - між П і наступним I тоном (довгу паузу). Шум може займати всю паузу або лише її частину. За гемодинамічного походження розрізняють шуми вигнання та шуми регургітації.

Систолічні шуми можуть бути органічними і функціональними, за інтенсивністю вони зазвичай сильніші за діастолічні.

Систолічний шум виникає тоді, коли кров своєму шляху зустрічає перешкоду. Він поділяється на два основні види:

1. Систолічний шум вигнання(при стенозі гирла аорти або легеневого стовбура: оскільки під час вигнання крові зі шлуночків на шляху кровотоку виникає звуження судини);

2. Систолічний шум регургігації(при недостатності мітрального або тристулкового клапанів; у цих випадках у систолу шлуночків кров йдене тільки в аорту і легеневий стовбур, а й назад, в передсердя через не повністю прикритий атріовентрикулярний отвір.) Діастолічний шум виникає або при стенозі атріовентрикулярних отворів, оскільки під час діастоли є звуження на шляху кровотоку з передсердь в шлуночки, або при недостатності аортного або клапана легеневого стовбура - за рахунок зворотного струму крові з судин у шлуночки у фазу діастоли.

За своїми властивостями шуми розрізняють:

1. по тембру (м'які, що дмуть; або грубі, шкрябаючі, пилячі);

2. за тривалістю (короткі та довгі),

3. за гучністю (тихі та гучні);

4. за інтенсивністю в динаміці (зменшуючий або наростаючий шум);

МІСЦЯ НАЙКРАЩОГО ВИСЛУХУВАННЯ І ПРОВІДНІСТЬ ШУМІВ:

Шуми вислуховуються не тільки в класичних місцях вислуховування тонів, а й на деякій відстані від них, особливо шляхом кровотоку. При стенозі гирла аортишум проводитися в сонну та інші великі артерії і навіть вислуховується на спині на рівні I - III грудниххребців. Шум недостатності аортальних клапанівпроводитися, навпаки, до шлуночка, тобто. вліво вниз, і місце вислуховування переходить по цій лінії на грудину, до її лівого краю, біля місця прикріплення III реберного хряща. У початкових стадіяхураження аортальних клапанів, наприклад при ревматичному ендокардиті, ніжний діастолічний шум, як правило, не вислуховується на звичайному місці (друге міжребер'я праворуч), а тільки біля лівого краю грудини в третьому або четвертому міжребер'ї - в так званій п'ятій точці. Шум при недостатності двостулкового клапанапроводиться вгору до другого міжребер'я або вліво до пахвової западини. При недостатності міжшлуночкової перегородкишум поширюється поперек грудини зліва направо.

Всі шуми при проведенні втрачають чинності пропорційно квадрату відстані; ця обставина допомагає розібратися в їх локалізації. За наявності недостатності мітрального клапана та стенозу гирла аорти, ми, йдучи від верхівки по лінії, що з'єднує місця їх вислуховування, спочатку чутимемо спадаючий шум моральної недостатності, а потім наростаючий шум аортального стенозу. Тільки пресистолічний шум при мітральному стенозі має невелику сферу поширення; іноді він вислуховується дуже обмеженому ділянці.

Систолічні шуми аортального походження (звуження гирла, нерівності стінки аорти тощо) добре вислуховуються в надгрудинній ямці. При значному розширенні лівого передсердя систолічний шум мітральної недостатностііноді вислуховується ліворуч від хребта лише на рівні VI - VII грудних хребців.

Діастолічні шуми ,

в залежності від того, в яку частину діастоди виникають, діляться на протодіастолічні (на початку діастоли, грец. protos - перший), мезодіастолічні (що займають тільки середину діастоли, грец. mesos - середній) і пресистолічні або теледіастолічні (в кінці діастоли, що наростає до першого тону шум, грец. telos - кінець). Переважна більшість діастолічних шумів є органічними. Лише в деяких випадках вони можуть вислуховуватись без наявності органічного ураження клапанів та отворів.

Функціональні діастолічні шуми.

Розрізняють функціональний пресистолічний шум Флінтаколи при недостатності аортального клапана зворотна хвиля крові піднімає стулку морального клапана, звужуючи лівий атріовентрикулярний отвір, тим самим створюючи відносний мітральний стеноз. Мезодіастолічний шум Кумбсаможе виникнувши на початку атаки ревматизму внаслідок набряку лівого атріовентрикулярного отвору та виникнення його відносного стенозу. При знятті ексудативної фази шум може зникнути. Шум Грехема-Стілламоже визначатись у діастолу над легеневою артерією, коли застій у малому колі викликає розтягування та розширення легеневої артерії, у зв'язку з чим виникає відносна недостатність її клапана.

За наявності шуму необхідно визначити його ставлення до фаз серцевої діяльності (систолічний або діастолічний), уточнити місце його найкращого вислуховування (епіцентр), провідність, силу, мінливість та характер.

Характеристика шумів при деяких вадах серця.

Недостатність мітрального клапанахарактеризується наявністю систолічного шуму на верхівці серця, який вислуховується разом з ослабленим I тоном або замість нього, зменшується до кінця систоли, носить досить різкий, грубий характер, добре проводиться в пахвову западинукраще вислуховується в положенні хворого на лівому боці.

При стеноз лівого атріовентрикулярного отворушум виникає в мезодіастолу, носить наростаючий характер (crescendo), вислуховується на верхівці, нікуди не проводиться. Нерідко закінчується плескаючим I тоном. Краще визначається положенні хворого на лівому боці. Пресистолічний шум, плескаючий I тон і "подвійний" II-й дають типову мелодію мітрального стенозу.

При недостатності аортального клапанадіастолічний шум починається відразу після II тону, в протодіастолі, поступово убуваючи до її кінця (decrescendo), краще вислуховується в 5 точці, слабше визначається в 2 міжребер'ї праворуч від грудини, проводиться на верхівці серця, шум м'який, краще чутний під час затримки дихання після глибокого вдиху. Він краще вислуховується у положенні хворого стоячи, особливо при нахилі тулуба вперед.

У випадках стенозу гирла аортисистолічний шум вислуховується у другому міжребер'ї праворуч біля краю грудини. Він дуже різкий, грубий, заглушає I тон, вислуховується протягом усієї систоли та відрізняється найбільшою провідністю, добре вислуховується на судинах шиї, на спині вздовж хребта.

При недостатності тристулкового клапанамаксимальне звучання шуму визначається в основі мечоподібного відростка грудини. При органічній поразцісистолічний шум грубий, чіткий, а при відносній недостатності клапана - м'якший, що дме.

З рідкісних вад, у яких визначається систолічний шум, вказують на стеноз гирла легеневої артерії(Максимум його звучання у другому міжребер'ї зліва від грудини, проводиться до лівої ключиці і на ліву половинушиї); незарощення Боталової протоки(систолодіастолічний шум у 3-4 міжребер'ях); дефект міжшлуночкової перегородки(У 4 міжребер'ї кілька назовні від лівого краю грудини проводиться у вигляді "спиць колеса" - від епіцентру шуму по колу, гучний, різкий по тембру).

Позасерцеві (екстракардіальні) шуми.

Шуми можуть виникати не тільки всередині серця, але й поза ним, синхронно із серцевими скороченнями. Розрізняють перикардіальний шум або шум тертя перикарда та плевроперикардіальний шум тертя.

Перікардіальний шумвислуховується головним чином внаслідок запальних явищ у перикарді, при інфаркті міокарда, туберкульозі з відкладенням фібрину і т.д. Для шуму тертя перикарду характерно:

1. Він або ледь відчутний, або дуже грубий, при безпосередній аускультації викликає навіть іноді неприємні відчуття, тому що чується безпосередньо під вухом,

2. Шум пов'язаний з фазами серцевої діяльності, але не точно: з систоли переходить на діастолу і назад (у систолі він зазвичай сильніший);

3. Практично ніколи не іррадіює,

4. Мінливий по локалізації та в часі;

5. При нахилі вперед, при стоянні рачки, і при натисканні стетоскопом шум посилюється.

Поряд з перикардіальним шумом розрізняють помилково-перикардіальний (плевроперикардіальний) шум тертя, пов'язаний із сухим плевритом прилеглих до серця, переважно ліворуч, частин плеври. Скорочення серця, збільшуючи дотик перикарда та плеври, сприяють появі шуму тертя. Відмінністю від істинного перикардіального шуму є вислуховування його лише за глибокому диханні, посилення вчасно вдиху та локалізація переважно у лівого краю серця.

Кардіопульмональні шумивиникають до прилеглих до серця частинах легень, що розправляються під час систоли у зв'язку із зменшенням об'єму серця. Повітря, проникаючи в цю частину легень, дає шум везикулярний за своїм характером ("везикулярне дихання") і систолічний за часом.

Аускультація артерій та вен.

У здорової людини можна вислухати тони на артеріях середнього калібру (сонної, підключичної, стегнової, ін.). Як на серці на них часто вислуховуються два тони. Артерії попередньо пальпують, потім приставляють лійку стетоскопа, намагаючись не здавлювати судину, уникаючи виникнення стенотичного шуму.

У нормі вислуховуються два тони (систолічний та діастолічний) на сонній та підключичній артеріях. на стегнової артеріїможна вислухати лише перший, систолічний тон. В обох випадках перший тон частково провідний, частково утворюється на місці аускультації. Другий тон повністю проводиться із напівмісячних клапанів.

Сонна артерія вислуховується на рівні гортані з внутрішньої сторони m. Stemo-cleido-mastoidei, а подключична - з зовнішньої сторони, відразу над ключицею або під ключицею в зовнішній її третині. Вислуховування інших тонів артерій не дає.

При недостатності аортального клапана з вираженим швидким пульсом (pulsus celer) тони можуть вислуховуватися і над артеріями, де зазвичай не вислуховуються, - над черевною аортою, плечовий, променевою артеріями. Над стегнової артерією при цьому пороку іноді вислуховуються два тони ( подвійний тон Траубе), за рахунок різких коливань судинної стінкияк у фазу систоли, так і діастолу. Крім того, тони на периферичних артеріях можуть виникати при різко вираженій гіпертрофії лівого шлуночка та при тиреотоксикозі через посилену пульсацію судин.

Над артеріями можуть вислуховуватись і шуми. Це спостерігається у таких випадках:

1. Дротові по току крові при стенозі гирла аорти, атеросклерозі зі змінами інтими та при аневризмах;

2. Систолічні, пов'язані зі зниженням в'язкості крові та збільшенням швидкості кровотоку (при анемії, лихоманці, тиреотоксикозі;

3. Місцеві – при стисканні артерії ззовні (наприклад, плевральними швартами навколо підключичної артерії), її склеротичному стенозі або ж, навпаки, при її аневризмі;

4. при недостатності аортального клапана на стегнової артерії при невеликому її здавленні вислуховується подвійний шум Виноградова-Дюрозьє, у першій фазі викликаний здавленим стетоскопом, у другій, ймовірно, зворотним струмом крові.

При вислуховуванні вен користуються виключно аускультацією цибулини яремної венинад ключицею, частіше праворуч. Стетоскоп треба ставити дуже обережно, щоб уникнути шуму від стиску. При зниженні в'язкості крові, у зв'язку з підвищенням кровотоку у хворих з анемією вислуховується шум, безперервно, майже незалежно від серцевих скорочень. За характером він музичний і низький і називається "шумом дзиги". Цей шум краще вислуховується при повороті голови у протилежний бік. Особливого діагностичного значення цей шум немає, тим паче що рідко може спостерігатися в здорових людей.

На закінчення слід зазначити, що для того, щоб чути серце, потрібно навчитися слухати його. Спочатку необхідно багаторазово вислуховувати здорових людей з повільним серцевим ритмом, потім – з тахікардією, потім – з миготливою аритмієюставлячи собі завдання розрізнення тонів. Поступово, у міру набуття досвіду, аналітичний методВивчення мелодії серця потрібно змінювати синтетичним, коли вся сукупність звукової симптоматики того чи іншого. іншого пороку сприймається в цілому, що прискорює діагностичний процес. Однак у складних випадках потрібно намагатися поєднувати ці два підходи до вивчення акустичних феноменів серця. Для лікарів-початківців вважається дуже корисним детальний словесний опис мелодії серця кожного хворого, що виробляється в певній послідовності, що повторює послідовність аускультації. Опис має включати характеристику тонів серця у всіх точках вислуховування, а також основних властивостей шумів. Доцільно використовувати застосовуване у клініках графічне зображеннямелодії серця. Обидва ці методи мають на меті виховання звички до систематичної аускультації.

Самонавчанням аускультації потрібно займатися завзято, не засмучуючись неминучими спочатку невдачами. Слід пам'ятати, що "період навчання аускультації триває все життя".

Пропедевтика внутрішніх хвороб: конспект лекцій А. Ю. Яковлєва

3. Аускультація серця. Тони серця. Механізм утворення тонів серця (І, ІІ, ІІІ, ІV). Чинники, що визначають силу тонів серця

Це дуже важливий методдіагностики захворювань серця Особливо важливі знання аускультативної картини виявлення вроджених і набутих вад серця.

Під час скорочень серця виникають звукові ефекти, які вислуховуються методом аускультації та називаються серцевими тонами. Їхня поява пов'язана з коливанням стінок судин, серцевих клапанів, рухом струму крові під час серцевих скорочень, з коливаннями стінок міокарда. У нормі вислуховуються І та ІІ тони серця.

I тон серця (систолічний)складається з кількох компонентів. Тому тон називається клапанно-м'язово-судинним. Четвертий компонент тону передсердний. Передсердний компонент пов'язаний з коливаннями стінок передсердь під час їхньої систоли, при виштовхуванні крові в шлуночки. Цей компонент є першим складником першого тону, він зливається з такими компонентами. Клапанний компонент тону пов'язаний із звуковими ефектами, що виникають під час руху атріовентрикулярних клапанів у систолу шлуночків. Під час систоли тиск у шлуночках підвищується, і закриваються передсердно-шлуночкові клапани. М'язовий компонент пов'язаний зі звуковими ефектами, що виникають у результаті коливання стінок шлуночків під час їхнього скорочення. Систола шлуночків спрямована на виштовхування об'єму крові, що міститься в них в аорту (лівий шлуночок) та легеневий стовбур (правий шлуночок). Рух крові під високим тискомвикликає коливання стінок великих судин(Аорти і легеневого стовбура) і супроводжується звуковими ефектами, що також складають перший тон.

II тон двокомпонентний. Він складається з клапанного та судинного компонентів. Цей тон вислуховується під час діастоли (діастолічний). Під час діастоли шлуночків відбувається захлопування клапанів аорти та легеневого стовбура, при коливанні цих клапанів виникають звукові ефекти.

Рух крові в судини також супроводжується звуковим компонентом ІІ тону.

III тон не є обов'язковими вислуховується в осіб молодого віку , а також мають недостатнє харчування. Він виникає в результаті коливання стінок шлуночків у їхньому діастолі під час наповнення їх кров'ю.

IV тон виникає безпосередньо перед першим тоном. Причиною його появи є коливання стінок шлуночків під час їхнього наповнення під час діастоли.

Сила тонів серця визначається близькістю розташування серцевих клапанів щодо передньої грудної стінки (тому ослаблення тонів серця може бути пов'язане із збільшенням товщини передньої грудної стінки за рахунок підшкірно-жирової клітковини). Крім цього, ослаблення тонів серця може бути пов'язане з іншими причинами, викликають порушенняпроведення звукових коливань на грудну стінку Це підвищення легкості при емфіземі, інтенсивне розвитку м'язів передньої грудної стінки, пневмоторакс, гемоторакс, гідроторакс. У молодих худорлявих людей за анемії звучність тонів посилюється. Це також можливо за рахунок явища резонансу з появою каверни легені.

7. Аускультація серця. Це дуже важливий метод діагностики захворювань серця. Особливо важливі знання аускультативної картини для виявлення вроджених та набутих вад серця. Під час скорочень серця виникають звукові ефекти, які

8. Патологічні змінитони серця. Аускультація Посилення I тону спостерігається при мітральному стенозі (на верхівці), стенозі правого передсердно-шлуночкового отвору (під підставою мечоподібного відростка грудини). Посилення I тону зустрічається при тахікардії.

9. Роздвоєння та розщеплення тонів серця В нормальному станіліва та права половини серця працюють синхронно. Тому й серцеві тони, утворені клапанними компонентами як правої, і лівої половини серця, вислуховуються одночасно, як єдиний тон. Але