Глава 1

Рахіт та рахітоподібні захворювання

РАХІТ

Синоніми

Рахіт активний, дитячий.

Визначення

Рахіт - це порушення мінералізації кістки, що зростає, обумовлене тимчасовою невідповідністю між потребами зростаючого організму у фосфатах і кальції і недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини. Кальцій, вітамін D і фосфати є есенціальними для організму, що росте.

Код з МКХ-Х

E55.0 Рахіт активний.

Епідеміологія

Випадки рахіту описані у всіх країнах світу, включаючи країни Африки та Азії. Враховуючи кісткові проявирахіту, його частота серед дітей раннього віку коливається, за даними різних авторів, від 16 до 35%. У Останніми рокамипорушення мінералізації нерідко виявляються у дітей підліткового вікуособливо при дефектах харчування, а також у темношкірих жителів південних регіонів, що переїхали до Європейських країн.

Профілактика

Розрізняють антенатальну та постнатальну, специфічну та неспецифічну профілактику рахіту. До антенатальної неспецифічної профілактики відносять правильний режимдня (щоденні обов'язкові прогулянки, не менше 2 годин на день) та дієту вагітної. Дієта повинна містити достатня кількістьвітамінів, мінеральних речовинта мікроелементів. Специфічну профілактикурахіту починають з 32 тижнів вагітності. Здоровим вагітним з метою профілактики порушень фосфатно-кальцієвого обміну вітамін D призначають у дозі 200 МО (максимум 400 МО) на добу з 32 тижня вагітності тільки в зимовий та весняний періодроку протягом 8 тижнів. Вагітним групи ризику, що мають соматичні та генітальні захворювання, вітамін D призначають також з 32 тижнів незалежно від сезону року.

Постнатальна неспецифічна профілактика рахіту у дітей включає раціональний режим з достатньою інсоляцією та природне вигодовування дитини.

Для недоношених дітейпитання про призначення вітаміну D вирішують лише після оптимізації харчових дотацій фосфатів та кальцію, оскільки у дітей, народжених раніше строку, не виявлено гіповітаміноз D, а в основі остеопенії у цих дітей лежить в основному первинний дефіцит кальцію та фосфатів.

Здоровим доношеним дітям специфічну профілактику рахіту проводять з 3-4 тижнів життя по 400-500 МО вітаміну D на добу в осінній, зимовий та весняний періоди з перервами на місяці інтенсивної інсоляції (з травня до жовтня). Профілактику проводять протягом перших двох років життя.

Дітям з високим ризиком захворюваності на рахіт призначають вітамін D у дозі 1000 МО щодня. Специфічну профілактику рахіту найкраще проводити водним розчиномвітаміну D 3 . Водорозчинна форма вітаміну D 3 містить 1 краплі 500 МО.

Профілактика рахіту вітаміном D протипоказана при органічному перинатальному ушкодженні нервової системи, ідеопатичної кальціурії, гіпофосфатазії Дітям з малими розмірами великого тім'ячка або його раннім закриттям проводять відстрочену профілактику, починаючи з 3-4 місяців життя.

Класифікація

Виділяють початковий період, розпалу, реконвалесценції та залишкові явищарахіту. За тяжкістю процесу розрізняють рахіт

легкий (I ступінь), середньої тяжкості(II ступінь) та важкий (III ступінь). Течія може бути гостра і підгостра.

Етіологія та патогенез

Розвитку рахіту в дітей віком сприяють такі чинники.

1. Високі темпи зростання дітей у ранньому віціта підвищена потреба у мінеральних компонентах, особливо у недоношених дітей.

2. Дефіцит кальцію та фосфатів у їжі, пов'язаний з дефектами харчування.

Обмін кальцію та фосфатів має особливе значення в антенатальному періоді життя. Підвищений ризикнедостатності кальцію у вагітних і, як наслідок, у плода виникає, якщо жінка не вживає по різних причинмолочні продукти (вегетаріанство, алергія на білки молока, лактазна недостатність та ін.), при обмеженні в харчуванні м'яса, риби, яєць (дефіцит білка), при надлишку в їжі клітковини, фосфатів, жиру, прийомі ентеросорбентів. Остеопенія, за даними УЗ-остеометрії, виявлена ​​у 10% новонародженихздорових матерів та у 42% дітей у жінок з гестозом.

У грудному молоцівміст кальцію коливається від 15 до 40 мг/дл та діти перших місяців життя за добу отримують від 180 до 350 мг кальцію. В той же час необхідна кількістькальцію для дітей перших 6 місяців становить щонайменше 400 мг на добу. Вміст фосфатів у грудному молоці коливається від 5 до 15 мг/дл і діти перших місяців життя на добу отримують від 50 до 180 мг фосфатів. Для дітей першого півріччя необхідна кількість фосфатів має становити щонайменше 300 мг. Дефіцит кальцію та фосфатів у раціоні та порушення їх співвідношення можливі при недотриманні принципів раціонального харчуваннядітей, які перебувають на штучному вигодовуванні.

У патогенезі рахіту має значення дефіцит у харчовому раціоні вітамінів А, С, групи В (особливо В 1, В 2, В 6), фолієвої кислоти, таких мікроелементів, як цинк, мідь, залізо, магній, марганець та ін.

3. Порушення всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику, підвищене виведення їх із сечею або порушення утилізації в кістки, обумовлені незрілістю. транспортних систему ранньому віці або захворюваннями кишечника, печінки та нирок. У дітей з низькою масою тіла при народженні розвиток рахіту пов'язаний з дефіцитом фосфатів на тлі посиленого росту і недостатньої кількості цього іону в їжі, причому успішне лікування рахіту забезпечувалося збільшенням фосфатів в їжі і підвищенням їх у

крові. Гіпокальціємія, вторинний гіперпаратиреоїдизм, низька тубулярна реабсорбція фосфатів та подальша гіпофосфатемія розвиваються при синдромі мальабсорбції.

4. Зниження рівня кальцію та фосфатів у крові та порушення мінералізації кістки при тривалому алкалозі, дисбалансі цинку, магнію, стронцію, алюмінію, обумовлених різними причинами.

5. Порушення фізіологічного співвідношення остеотропних гормонів – паратгормону та тиреокальцитоніну, пов'язаного зі зниженням продукції паратгормону (частіше спадково обумовлений гіпопаратиреоз).

6. Екзоїлі ендогенний дефіцит вітаміну D, а також більше низький рівеньметаболіту вітаміну D, як модулятора обміну фосфатів і кальцію, весняні місяціроку. Вітамін D надходить в організм дитини у вигляді двох сполук: ергокальциферолу (вітаміну D 2) з їжі та холекальциферолу (вітаміну D 3), що утворюється у шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Відомо, що діти, які рідко бувають на повітрі, недостатньо забезпечені вітаміном D. Основною формою вітаміну D, що циркулює в крові, є його проміжний продукт обміну - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3), який утворюється в печінці. Потім цей метаболіт у проксимальних канальцях нирок під дією гідроксилаз трансформується в кінцеві продукти, основними з яких є 1,25- та 24,25-діоксихолекальциферол. Обидва метаболіти - 1,25-(ОН) 2 D 3 і 24,25-(ОН) 2 D 3 активують процеси диференціювання та проліферації хондроцитів та остеобластів, а також вироблення остеокальцину, головного неколагенового білка кістки. Він синтезується остеобластами та вважається чутливим індикатором кісткоутворення. Саме 1,25-(ОН) 2 D 3 разом з паратгормоном та тиреокальцитоніном забезпечують фосфорно-кальцієвий гомеостаз, процеси мінералізації та зростання кісток. І очевидно, що не стільки екзогенний дефіцит, скільки вроджені та набуті порушення функції кишечника (всмоктування), печінки та нирок (метаболізм) роблять вагомий внесок у розвиток ендогенного гіповітамінозу D. У ранньому постнатальному періоді у дітей має місце незрілість ферментативних систем, що здійснюють метаболізм вітаміну D та реалізацію тканинних ефектів його метаболітів. 24,25 (ОН) 2 D 3 зазвичай активний в умовах нормокальціємії, забезпечуючи нормальний остеогенез, а також детоксикацію надлишку вітаміну.

Роль метаболітів вітаміну D не обмежується тільки регуляцією рівня кальцію в організмі, оскільки їх рецептори виявляють

дружини не тільки в тонкій кишціі кістках, а й у нирках, підшлунковій залозі, скелетних м'язах, гладких м'язах судин, клітинах кісткового мозку, а також у лімфоцитах, моноцитах, макрофагах. Відома імунорегуляторна функція вітаміну D.

Можливість розвитку екзогенного гіповітамінозу D малоймовірна, оскільки потреба людини в цьому вітаміні (і дорослої, і дитини) становить лише 200 МО на добу. У той же час його розвиток можливий за відсутності інсоляції (інваліди, асоціальні сім'ї), хронічні захворюваннянирок, при використанні протисудомних препаратів, нечутливості рецепторів органівмішеней до метаболітів вітаміну D. До зменшення вмісту 25-(ОН) D 3 може вести гепатоцелюлярна дисфункція, а також порушення всмоктування вітаміну D при різних вроджених або набутих захворюваннях кишечника.

При визначенні рівня 25-(ОН)D його зниження нижче критичного рівня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менш важливою проблемою у педіатрії є розвиток остеопенії. Ознаки остеопенії найчастіше зустрічаються у недоношених та дітей, які народилися у жінок, які мали гестоз. Частота клініко-рентгенологічних ознак остеопенії, підтвердженої даними УЗД кістки, сягала 33%. Причиною остеопенії стало зниження кальцію і фосфору в грудному молоці, коли їх вміст був у більшості жінок в 2-2,5 рази нижчий за оптимальний рівень, а також зниження рівня білка в грудному молоці.

7. Знижене рухове та опорне навантаження та вторинні у зв'язку з цим порушення обміну кальцію, обмежена природна інсоляція у неврологічних хворих з вродженим вивихом стегна, інтернованих дітей.

У підлітковому віці, коли відбувається чергове прискорення зростання, може виникнути дефіцит мінеральних компонентів, насамперед кальцію, і розвинутись рахіт. Цей стан проявляється карпопедальним спазмом, болями в ногах, слабкістю, деформаціями нижніх кінцівок. У 30% підлітків виявляють характерні для рахіту рентгенологічні зміни у метафізарних зонах. Найчастіше подібні випадки трапляються в африканських країнах, де дефіцит кальцію в їжі є основною причиною розвитку рахіту. У вихідців із південних регіонів, що у країнах Європи, аліментарні порушення доповнюються дефіцитом вітаміну D.

Клінічні та параклінічні ознаки

В даний час прийнято, що для діагнозу рахіту І ступеня обов'язковим є наявність кісткових змін: податливість та болючість при пальпації кісток черепа, «краніотабес», потовщення на ребрах у місцях переходу хряща в кістку – «чітки». Виявлення лише симптомів порушення вегетативної діяльності (потівливість, занепокоєння, дратівливість) не є підставою для діагнозу, як це було прийнято раніше. Лабораторним підтвердженням рахіту І ступеня є незначна гіпофосфатемія та збільшення активності лужної фосфатази у крові.

II (середньоважкий) ступінь рахіту характеризується вираженими змінами з боку кісток: лобові та тім'яні горби, «чітки», деформації грудної клітки, помірна, частіше варусна деформація нижніх кінцівок. Рентенологічно відзначається розширення метафізів трубчастих кісток, їхня чашоподібна деформація. При біохімічному дослідженні крові – зниження фосфатів та кальцію, збільшення активності лужної фосфатази у крові.

III (важкий) ступінь рахіту характеризується грубими деформаціями черепа, грудної клітки та нижніх кінцівок, затримкою розвитку статичних функцій. При рентгенологічному дослідженні відзначається груба перебудова малюнка та розрідження кісток, розширення та розмитість зони метафізів, можливі переломи без зміщення (на кшталт «зеленої гілочки»). У крові визначається виражене зниження рівня фосфатів та кальцію. Окрім кісткових змін у хворих визначається тахікардія, задишка, збільшення печінки.

Початкові ознаки рахіту частіше визначаються у перші місяці життя – ознаки остеомаляції у вигляді невеликої податливості

країв великого джерельця та швів черепа («краніотабес»). До кінця першого півріччя (період розпалу) ці процеси посилюються і з'являються ознаки остеоїдної гіперплазії – деформації черепа (лобові та тім'яні горби), грудної клітки («чітки» та «гаррісонова борозна»), визначається м'язова гіпотонія. Коли діти починають вставати, швидко розвиваються варусні деформації нижніх кінцівок. У цей період найбільш виражені рентгенологічні ознаки – розширення та нерівність метафізарної щілини, келихоподібна деформація епіметафізарних відділів кісток («браслетки»), нечіткість ядер окостеніння, визначаються остеопороз та грубий трабекулярний малюнок діафізарних відділів. Найбільш виражені клінічні та рентгенологічні ознаки рахіту розвиваються в основному при гіпофосфатемії, рідше при гіпокальціємії. При дослідженні крові визначається виражена гіпофосфатемія, невелика гіпокальціємія та значне підвищення активності лужної фосфатази. У періоді реконвалесценції (через 3-4 тижні від початку лікування) зникають ознаки остеомаляції, з'являється чітка лінія звапніння в метафізарній зоні, нормалізується рівень фосфатів, зберігається лише невелика гіпокальціємія та помірне підвищення активності лужної фосфатази.

Перебіг рахіту у дітей може бути гострим або підгострим. При гострій течії в клінічній картині переважають ознаки остеомаляції у дітей перших шести місяців життя, пізніше частіше розвивається підгострий перебіг з маніфестацією симптомів остеоїдної гіперплазії.

Залежно від причин розвитку рахітичного процесу виділяють 3 форми захворювання: кальційдефіцитний, фосфатдефіцитний і вітамін D-дефіцитний рахіт. Причинами дефіциту кальцію та розвитку кальційдефіцитного стану є нестача кальцію в їжі, особливо при тривалому годуванні дітей грудним молоком, порушенні всмоктування кальцію при синдромі мальабсорбції. Дефіцит кальцію сприяє вегетаріанство. На початку розвитку кальційдефіцитного рахіту зменшується рівень кальцію в сироватці, потім після відповіді паратгормону рівень кальцію нормалізується та знижується рівень фосфатів через підвищене їх виведення із сечею (різні біохімічні стадії одного процесу). Рівень лужної фосфатази підвищений, зміст 25(ОН)2 D - нормальне. При вираженій гіпокальціємії одночасно з кістковими проявами можуть бути м'язові спазми,

зниження чутливості, парестезії, тетанії, гіперрефлексії, ларингоспазм, подовжений β-7-інтервал на ЕКГ.

Фосфатдефіцитний рахіт розвивається внаслідок недостатнього надходження фосфатів, частіше як головна причина остеопенії у недоношених, при підвищеній потребі у фосфатах при швидкому зростанні та порушенні всмоктування у кишечнику. Рахіт, пов'язаний з нестачею фосфатів, можливий при нирковій тубулярній недостатності внаслідок або незрілості ниркових канальців та підвищених втрат фосфатів із сечею, або порушенні реабсорбції фосфатів при гіперпаратиреоїдизмі на тлі гіпокальціємії, яка швидко компенсується вимиванням кальцію з кістки. Гіпофосфатемія розвивається при метаболічному ацидозі, гострій нирковій недостатності, онкогенній остеомаляції, тривалому застосуванні глюкокортикоїдів та ін. фосфатоніни.

Найбільш характерною ознакою фосфатдефіцитного рахіту є зниження рівня фосфатів у крові, нормальний рівень кальцію, підвищення активності лужної фосфатази, незмінений рівень метаболітів вітаміну D. Саме дефіцит фосфатів, а не кальцію і не вітаміну D корелює зі ступенем рахітичних кісткових змін та ступенем рентгенів.

Екзоїлі ендогенний дефіцит вітаміну D, як модулятора обміну фосфатів та кальцію, також призводить до рахіту, проте це можливо лише у дітей з недостатньою сонячною експозицією (асоціальні сім'ї, інтерновані діти та ін.), а також у випадках порушень метаболізму вітаміну D. Профілактична доза вітаміну D 400 МО на добу .

Діагностика

Діагностика рахіту полягає в виявленні характерних проявів із боку кісткової системи. Встановити тяжкість та період рахіту дозволяє біохімічне визначення у крові вмісту кальцію, фосфатів та активності лужної фосфатази, а також рентгенологічне дослідження кісток передпліччя. Рівень 25 (ВІН в крові є єдиним надійним показником забезпеченості дитячого

організму вітаміном D. У нормі концентрація цього метаболіту у здорових дітей знаходиться в межах 15-40 нг/мл, підвищуючись влітку, завдяки інсоляції, до 25-40 нг/мл, і знижуючись взимку та напровесні до 15-25 нг/мл. Зменшення цього метаболіту до 10 нг/мл свідчить про маргінальну забезпеченість організму вітаміном D. Рівень 5 нг/мл і нижче відповідає стану D-авітамінозу.

Диференціальний діагноз

У практиці педіатра зустрічаються захворювання, що фенотипно копіюють важкі форми рахіту. До них відноситься вітамін D-резистентні форми - вітамін D-залежний рахіт I та II типу, вітамін D-резистентний рахіт (фосфат - діабет), хвороба Фанконі - Дебре де Тоні, нирковий тубулярний ацидоз. Для диференціальної діагностики з вітаміном D-резистентними формами рахіту необхідне визначення креатиніну в крові та сечі (для підрахунку тубулярної реабсорбції фосфатів), а також парціальних функцій проксимальних та дистальних канальців. У деяких випадках потрібна диференціація з гідроцефалією, гіпотиреозом, синдромом мальабсорбції, вторинними змінами кісткової системи при використанні протисудомних засобів, глюкокортикоїдів, гепарину.

Лікування

Мета лікувальних заходів при рахіті – вплив вітаміном D на органи-мішені для оптимізації фосфатно-кальцієвого обміну.

Немедикаментозне лікування

Ефективність лікування вітаміном D підвищує збалансоване харчування, перебування на повітрі, масаж, гімнастика, гігієнічні ванни.

Медикаментозне лікування

Препарати вітаміну D необхідно призначати з урахуванням клінічних проявів, ступеня тяжкості та динаміки хвороби: при рахіті І ступеня - 1000-1500 МО протягом 30 днів; -4000 МО протягом 45 днів. При досягненні результату переходять на профілактичні дози вітаміну D протягом двох років життя та в зимовий час на 3-му році життя.

Найбільш доцільно для профілактики та лікування рахіту використовувати водний розчин вітаміну D 3 - в 1 краплі 500 МО, вигантол - в 1 краплі 660 МО та вітчизняні масляні розчини вітамін D 2 - в 1 краплі 1400-1600 МО.

Прогноз

За легкого рахіту прогноз сприятливий. При середньотяжких і особливо важких формах залишаються помітні деформації черепа, грудної клітки та нижніх кінцівок, можливе формування рахітичного тазу та відставання у рості.

Диспансеризація

Діти, які перенесли рахіт ІІ та ІІІ ступеня, підлягають диспансеризації. Їх оглядають щокварталу протягом 3 років. Протягом другого року життя в осінньо-зимовий період проводять вторинну профілактику, а на 3-му році життя лише у зимовий період. У цей час дітям із рахітом можна проводити профілактичну вакцинацію.

Гіпервітаміноз D

Профілактика рахіту високими дозами вітаміну D, що проводилася раніше, особливо методом «вітамінних поштовхів», породила хворобу, більш небезпечну, ніж сам рахіт. Поріг токсичності вітаміну D має великі індивідуальні коливання. При гіпервітамінозі D 1,25 (ОН) 2 D 3 активує функцію остеобластів, що спричиняє гіперкальціємію, що посилюється підвищенням всмоктування кальцію в кишечнику, його реабсорбцію у нирках, а також остеопороз. Надлишок 1,25(ОН) 2 D 3 призводить до пошкодження клітинних та субклітинних мембран. При руйнуванні лізосом вивільняються та надходять у клітини ферменти-гідролази, порушується активність органів і систем, у тому числі печінки та нирок, що погіршує їх метаболічну та екскреторну функції, порушується кислотно-лужний баланс. Гіперкальціємія веде до кальцинозу органів та тканин, ушкоджуються великі судини та клапани серця.

У клінічній картині при гіпервітамінозі D у дітей першого року життя мають місце відрижка, блювання, зниження апетиту, недостатнє збільшення або падіння ваги, поліурія, полідипсія, зневоднення. Для дітей старшого віку характерні головні болі, слабкість, біль у суглобах, підвищення артеріального тиску, рідше – порушення серцевого ритму та судоми.

Ускладнення гіпервітамінозу D – дисметаболічний пієлонефрит, нефролітіаз, нефрокальциноз, ангіокальциноз.

Передозування вітаміну D під час вагітності призводить, залежно від терміну ураження, до викиднів, індукції гіперкальціємії плода і виявляється у затримці внутрішньоутробного розвитку на кшталт дисплазії або гіпотрофії. Для гіперкальціємічної ембріофетопатії специфічні стеноз аортального клапана, метаболічний фіброеластоз, дисплазія зубних зачатків.

Лабораторні критерії гіпервітамінозу D:

. підвищення фосфатів та кальцію в крові та сечі. Найбільш достовірною ознакою є гіперкальціурія – понад 3 мг/кг маси;

. компенсаторне збільшення кальцитоніну;

. зниження паратгормону;

. збільшення 25ОНD понад 70 нг/мл.

Лікування гіпервітамінозу D включає скасування вітаміну D, УФО, інсоляції. Призначаються вітаміни А, Е, ксидифон, інфузійна терапія у режимі гіперфузії у поєднанні з діуретиками (фуросемід). У тяжких випадках показано призначення фенобарбіталу, препаратів кальцитоніну (міокальцик, сибакальцин) під контролем рівня кальцію крові та сечі. Терапія гіпервітамінозу D повинна проводитися в стаціонарі, переважно у відділеннях нефрологічного профілю.

РАХІТОПОДОБНІ СПАДЩІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Визначення

Рахітоподібні спадкові захворювання (тубулопатії) або генетично детерміновані остеопатії - це група генетично детермінованих захворювань, що призводять до порушення обміну кальцію і фосфору з подальшою деформацією кісток скелета. До цієї групи захворювань відносять:

. спадковий гіпофосфатемічний вітамін D-резистентний рахіт (ВДРР);

. нирковий тубулярний ацидоз (ПТА);

. хвороба Фанконі-Дебре-де Тоні (ФДТ);

. вітамін D-залежний рахіт (ВДЗР); Найчастіше зустрічаються два типи ВДРР.

I тип – зчеплена з Х-хромосомою гіпофосфатемія. Цей класичний варіант фосфат-діабету характеризується різким зниженням реабсорбції фосфатів у проксимальних канальцях нирок. Клініка маніфестує у перші роки життя та проявляється затримкою росту, важкими варусними деформаціями нижніх кінцівок, а також рентгенологічними змінами кісток скелета, гіпофосфатемією з гіперфосфатурією при нормальному вмісті кальцію в крові.

II тип - форма гіпофосфатемічного рахіту, незчеплена з Х-хромосомою, успадкована аутосомно-домінантно або аутосомнорецесивно. Дебют захворювання віком 1-2 роки без затримки зростання, але з деформацією скелета та рентгенологічною остеомаляцією. Біохімічні критерії самі.

Хвороба ФДТ, пов'язана з порушенням транспорту метаболітів у проксимальних канальцях, успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Характерне відставання у фізичному розвитку вже на першому році життя, біль у кістках на тлі рахітичних змін скелета; Біохімічними маркерами є гіпераміноацидурія, гіперфосфатурія, каліурія, глюкозурія на фоні поліурії та метаболічний ацидоз. Насправді частіше зустрічається неповна форма як аминофосфатного діабету, потребує ретельного диференціального діагнозу з рахітом дітей раннього віку.

ПТА - клінічний синдром, що характеризується постійним метаболічним ацидозом, низьким рівнем бікарбонатів та збільшенням концентрації хлору у сироватці крові. Найчастіше діагностуються 2 основних типи ПТА.

I тип – обумовлений дефектом ацидогенетичної функції дистальних канальців. Наслідує аутосомно-рецесивно. Для нього характерні відставання в зростанні, остеопороз та рахітичні зміни епі- та метафізарних зон, кризи поліурії та зневоднення, гіперкальціурія, нефрокальциноз із супутнім інтерстиціальним нефритом. Обов'язкова ознака – лужна сеча, гіпоізостенурія та дефіцит основ у крові.

II - тип, або проксимальний тип ПТА, пов'язаний з нездатністю проксимальних канальців реабсорбувати бікарбонати при збереженні ацидогенетичної функції дистальних канальців. Захворювання маніфестує періодичним блюванням, підйомами температури неясного генезу, відставанням у фізичному розвитку, рано з'являються рахітичні зміни скелета, можливий розвиток нефрокальцинозу.

ВДЗР (вітамін D-залежний рахіт) розвивається при спадково-обумовленому порушенні утворення 1,25(ОН)2D у ниркових канальцях. Основні ознаки виявляються у перші місяці життя у вигляді рахітичних деформацій скелета, вираженої м'язової гіпотонії на тлі гіпокальціємії та зниженого, рідше нормального рівня фосфату в крові та підвищення активності лужної фосфатази; у сечі визначається гіперфосфатурія та гіпераміноацидурія. Наслідує аутосомно-рецесивно.

У диференціальній діагностиці може допомогти тип деформацій нижніх кінцівок. Так, варусна деформація найчастіше характерна для ВДРР і можлива за ФДТ. Деформації вальгусного та змішаного типу можуть зустрічатися при дистальному типі ниркового тубулярного ацидозу (ПТА) та ФДТ. Такий поділ хворих на дві групи дозволяє звузити кількість можливих форм рахітоподібних захворювань при даному типі деформацій і полегшує цим виявлення характерних ознак на амбулаторному прийомі.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз рахітоподібних захворювань представлений у таблиці.

Лікування

Немедикаментозне лікування

При всіх рахітоподібних захворюваннях велике значення має немедикаментозне лікування: дієта, збалансована за солями кальцію, фосфору, магнію, білка, лікувальна фізкультура, масаж, ортопедичне лікування при остеопорозі.

Медикаментозне лікування

При ВДРРпозитивний вплив на показники обміну фосфатів чинить поєднане застосування препаратів вітаміну D (від 30000 до 50000 МО на добу) та розчину неорганічних фосфатів (у вигляді одно- та двозаміщеного фосфату натрію). Тривалість лікування визначається ступенем тяжкості, періодом захворювання, а також рівнем фосфатів у крові. Застосування цієї комбінації препаратів безперервно протягом 2-5 років дозволяє підтримувати вміст фосфатів у крові на постійному рівні в межах 1-1,5 ммоль/л, що достатньо для поступового стихання активних проявів захворювання та запобігання прогресуванню деформацій.

Таблиця.Диференціальний діагноз рахітоподібних захворювань у дітей (Красновська М.А., Пирогова З.І., 1998)

При лікуванні хвороби ФДТ необхідна корекція як показників обміну фосфатів, а й нормалізація кислотно-лужного стану та рівня каліємії. Призначається вітамін D (20000-30000 МО на добу) у поєднанні з розчином фосфатів, цитратною сумішшю та препаратами калію. Тривалість курсів такого лікування та перерв між ними визначається самопочуттям хворих, а також біохімічними та рентгенологічними даними.

При дистальному типі ПТА боротьба з ацидозом – основа лікування. Для цього доцільно застосування цитратної суміші наступного складу: лимонна кислота – 140 г, лимоннокислий натрій – 98 г, дистильована вода до 1 л. Суміш призначається по 30-45 мл на день у 3 прийоми. Для корекції порушень фосфорно-кальцієвого обміну застосовується вітамін D у дозі 10000–20000 МО на добу. Одночасно діти повинні отримувати продукти, що містять калій або препарати. Тривалість лікування залежить від термінів нормалізації кислотно-лужного стану та показників фосфорнокалієвого обміну.

В останні роки при лікуванні ВДЗР успішно використовується 1-альфа-оксихолекальциферол, що виробляється під назвою оксидевіт. Доза оксидевіту підбирається індивідуально, становлячи від 0,25 до 1 мкг на добу терміном від 2 до 6 тижнів. При лікуванні обов'язковий контроль за рівнем кальцію в крові та сечі.

Хірургічна корекція деформацій нижніх кінцівок повинна проводитися лише після ретельного обстеження хворих і лише після нормалізації електролітних порушень та кислотно-лужного стану. Оперативне втручання не слід проводити раніше 9-10 років через небезпеку рецидиву деформацій. У зв'язку з можливістю гіперкальціємії у іммобілізованих хворих у перед- та післяопераційному періоді препарати вітаміну D та фосфатів тимчасово мають бути скасовані. Їх слід призначати під контролем рівня фосфатів та кальцію у крові після того, як хворі починають ходити. Успішне хірургічне лікування деформацій нижніх кінцівок можливе лише за обов'язкового контакту у роботі педіатра та ортопеда.

Розділ 2

Хронічні розлади харчування ДИСТРОФІЯ

Визначення

Дистрофія - хронічний розлад харчування та трофіки тканин провідних систем організму, що порушує гармонійний розвиток дитини.

*Код по МКХ-Х.

Класифікація

Виділяють три види дистрофії.

. Гіпотрофія: дефіцит маси тіла щодо зростання. При прогресуванні патологічного процесу виникає відставання зростання.

. Гіпостатура: рівномірне відставання маси та зростання вікових норм.

Паратрофія:

З рівномірно надмірними масою тіла та зростанням від вікових норм;

З величезним переважанням маси тіла над зростанням.

Найбільш часта клінічна форма дистрофії – гіпотрофія. Розрізняють вроджену (пренатальну), набуту (постнатальну) та змішану форму гіпотрофії. Відповідно до класифікації МКХ-Х термін "пренатальна гіпотрофія" заміщений на "затримка внутрішньоутробного розвитку" (див. Розділ "Неонатологія").

Крім екзогенно обумовлених дистрофій, існує група ендогенних гіпотрофій. Деякі з них супроводжують вроджені вади органів і систем, вроджені ендокринопатії або нейропатії і не викликають труднощів у діагностиці. Інші гіпотрофії, що виникли внаслідок первинних мальабсорбцій, розпізнати складніше.

Етіологія

Затримка внутрішньоутробного розвитку найчастіше зумовлена ​​захворюваннями матері або пов'язана із внутрішньоутробною гіпоксією, інфекцією плода, геномними та хромосомними мутаціями.

Причиною набутої гіпотрофії прийнято вважати екзогенні та ендогенні фактори.

. Екзогенні фактори:

Кількісний та якісний недокорм;

Інфекційні та соматичні захворювання [гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ), захворювання шлунково-кишкового тракту, пієлонефрит, сепсис та інші захворювання, обумовлені недокормом при погіршенні апетиту].

. Ендогенні фактори:

Пренатальні та неонатальні пошкодження ЦНС;

Ендокринні та нейроендокринні розлади (гіпотиреоз, адроногенітальний синдром, гіпофізарний нанізм);

Вроджені вади різних систем організму (ЦНС, ВВС, дихальної, травної та інших систем);

Спадкові або вроджені ферментопатії (дисахаридазна недостатність, целіакія, муковісцидоз, ексудативна ентеропатія);

Первинні імунодефіцитні стани;

Спадкові порушення обміну речовин (галактоземія, гомоцистинурія, ФКУ та інші захворювання).

Викликати появу гіпостатури можуть інфекційні захворювання затяжної, рецидивної течії, а також порушення режиму дня дитини. Розвиток гіпостатури - процес більш тривалий у часі, ніж розвиток гіпотрофії, тому гіпостатуру частіше виявляють у дітей старше півроку життя.

Причиною виникнення паратрофій є перегодовування або нераціональне харчування з надлишком вуглеводів або білка. У деяких випадках нераціональне харчування вагітної з надлишком вуглеводів при нестачі білка, вітамінів та мінеральних речовин готує ґрунт для розвитку паратрофії у дитини.

Патогенез

В основі гіпотрофії - нестача харчових речовин, що викликає зниження утворення енергії. Дефіцит, що зростає, призводить до зниження основного обміну речовин, для його відновлення необхідно посилене витрачання запасів глікогену. Клінічно це виражено в прогресуючому схудненні дитини. Надалі відбувається витрачання пластичного матеріалу - білка, виникає білково-енергетична недостатність організму - уповільнення

зростання та дозрівання всіх органів і систем, включаючи ЦНС та ВНС. Знижуються вироблення ферментів та його активність, у результаті найбільше страждає травна система. Зазначають порушення порожнинного, мембранного травлення. Клінічно це проявляється чергуванням проносів та запорів. Суттєво страждає дезінтоксикаційна та синтетична функція печінки (можливі гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіпераміноацидурія, гіполіпідемія, гіпофосфоліпідемія, гіперхолестеринемія та інші симптоми). При порушенні вуглеводного обміну відзначають гіпоглікемію, плоскі глікемічні криві, порушення вітамінного балансу, водного та мінерального обміну. Порушення всіх видів обміну призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів, розвитку метаболічного ацидозу та ендогенного токсикозу. Страждає клітинний та гуморальний імунітет, що призводить до виникнення септичних та токсико-септичних станів.

клінічна картина

Гіпостатура характеризується відставанням у масі та зростанні. Оцінюючи антропометричних даних виявляють відставання зростання дитини вікових нормативів, проте маса тіла щодо фактичного зростання близька до нормі. Дане явище викликано тривалою харчовою недостатністю, що іноді почалася в пренатальному періоді і тривала в постнатальному.

При гіпостатурі, як і гіпотрофії, клінічна картина характеризується ознаками порушення харчування з розладом функції органів прокуратури та систем. Гіпостатуру слід відрізняти від гіпоплазії, пов'язаної з конституційними (спадковими) особливостями. Діти з гіпоплазією загальні ознаки порушення трофіки відсутні.

Клінічні прояви паратрофії обумовлені незбалансованим харчуванням із надлишком вуглеводів та недоліком білка. Маса та довжина тіла відповідають або перевищують вікові нормативи. Шкірні покриви бліді, пастозні. Підшкірно-жирова клітковина розподілена нерівномірно, превалює на стегнах та животі. Стілець рясний, пінистий.

Таблиця.Клінічна картина гіпотрофії (Строганова Л.А., Александрова Н.І., 1996)

Лікування

Лікування гіпотрофії проводять комплексно, з урахуванням етіопатогенезу, правильного проведення дієтотерапії, медикаментозної терапії, що включає ферментотерапію та вітамінотерапію, корекцію біоценозу кишечника.

Немедикаментозне лікування Дієтотерапія

Призначення оптимального харчування можливе лише за гіпотрофії I ступеня за умов збереженої толерантності до їжі. У цьому випадку об'ємним методом, залежно від віку, необхідно визначити кількість живлення, що бракує. Якщо дитина перебуває на грудному вигодовуванні, то брак їжі можна збільшити підтримкою грудного вигодовування. За відсутності жіночого молока призначають адаптовані суміші (НАН-1, НАН-2), недоношеним - ПреНАН. Гіпотрофії ступеня виявляють при тяжких ВВС, нирок та інших органів. У цих випадках слід зважати на значні порушення обмінних процесів. У зв'язку з цим дієтотерапію проводять поетапно. Спочатку слід з'ясувати толерантність до їжі: за гіпотрофії ступеня на 1 етапі проводять розвантаження. Розраховують добовий об'єм їжі та призначають 1/2 або 2/3 добового об'єму грудного молока або адаптованої суміші, при III ступеня - 1/3 розрахованого добового об'єму їжі, недостатню кількість їжі заповнюють допоюванням чаю, призначають каротинову суміш або високогідралізатні суміші («Альфарі») ). Протягом 3-7 днів, поступово збільшуючи обсяг, досягають добової норми харчування. У цьому проводять підрахунок інгредієнтів на 1 кг маси тіла.

Медикаментозне лікування

При важкій гіпотрофії(II-III ступеня) на 1-му етапі лікування проводять інфузійну терапію з метою зменшення гіпопротеїнемії. Після досягнення 2/3 добового об'єму живлення показана ферментотерапія протягом 2-3 тижнів. Для корекції біоценозу кишечника призначають пребіотики та пробіотики. Для покращення функції печінки призначають метіонін, глутамінову кислоту, ліпоєву кислоту та інші препарати. Для забезпечення окисно-відновних процесів застосовують аскорбінову кислоту, вітамін В, кокарбоксилазу, рибофлавін парентерально. Загальностімулюючу дію надає вітамін В 12 .

У тяжких випадках гіпотрофії використовують анаболічні стероїди. При виявленні інфекції застосовують антибіотики.

Лікування паратрофії:у дітей перших місяців життя, у випадках, коли паратрофія виникла в результаті кількісної перегодівлі грудним молоком, рекомендовано обмежити час годування дитини до 10-15 хв, відмінити нічне годування, замінити солодкий чай овочевим відваром. Дітям із попереднім вуглеводним перегодівлею слід обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів. При всіх варіантах паратрофії як перший прикорм рекомендують овочеве пюре.

Подальше ведення

Необхідне диспансерне спостереження. Діти, які перенесли дистрофії, спостерігаються дільничним педіатром 1 раз на 2 тижні. Слід аналізувати апетит, випорожнення, антропометричні та об'єктивні дані дитини. Проводять розрахунок харчування, призначають масаж, гімнастику.

Критерії одужання: нормальні показники трофіки дитини, гарний емоційний тонус, антропометричні показники відповідають віку, відсутність функціональних змін внутрішніх органів.

ГІПОВІТАМІНОЗИ І ГІПЕРВІТАМІНОЗИ

Гіповітамінози

Розвиток гіповітамінозів у дітей пов'язаний як з екзогенними, так і ендогенними факторами. Екзогенні гіповітамінози найчастіше зумовлені аліментарними причинами, а ендогенні - або недостатнім всмоктуванням вітамінів у шлунково-кишковому тракті, або з порушенням їх засвоєння. Виділено основні клінічні прояви гіповітамінозів у дітей.

Профілактика гіповітамінозів полягає у організації правильного харчування залежно від віку. Потреба дитини у вітамінах збільшується при інфекційних захворюваннях, гастроентерологічній патології, хворобах печінки, нирок, органів дихання, при призначенні антибіотиків, сульфаніламідних препаратів.

Гіповітамінози

Гіпервітаміноз

Дані стани виявляються при тривалому безконтрольному застосуванні вітамінів, найчастіше - А і D. Нерідко при парентеральному застосуванні вітамінів В1, В6PP зустрічаються алергічні реакції. Клінічна картина та лікування гіпервітамінозів представлена ​​в таблиці.

Гіпервітаміноз

Розділ 3

Анемії

Визначення

Анемія- патологічний стан, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну та/або кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові. Кількість еритроцитів є менш об'єктивним показником анемії, ніж рівень гемоглобіну. Даний стан слід діагностувати при рівні гемоглобіну нижче наступних нормативних показників:

. 110 г/л у дітей віком від 6 міс до 5 років;

. 115 г/л від 5 до 11 років;

. 120 г/л від 12 до 14 років;

. 120 г/л у дівчаток старше 15 років;

. 130 г/л у хлопчиків віком від 15 років.

Класифікація

Клінічна класифікація анемій

За ступенем тяжкості виділяють (залежно від концентрації гемоглобіну):

. легкого ступеня (110-90 г/л);

. середнього ступеня тяжкості (90-70 г/л);

. тяжкої (нижче 70 г/л).

Залежно від середнього обсягу еритроцитів:

. мікроцитарні (менше 80 фл);

. нормоцитарні (81-94 фл);

. макроцитарні (понад 95 фл).

За середнім вмістом гемоглобіну в еритроцитах:

. гіпохромні (менше 27 пг);

. нормохромні (28-33 пг);

. гіперхромні (понад 33 пг).

За станом регенераторної активності кісткового мозку (визначають за концентрацією ретикулоцитів):

. гіпорегенераторні (менше 1%);

. норморегенераторні (1-3%);

. гіперрегенераторніv гіперрегенраторні (більше 3%).

Етіопатогенетична класифікація анемій

Дефіцитні анемії:

Залізодефіцитні;

Вітамінодефіцитні (дефіцит вітаміну B, C, фолієвої кислоти та ін);

Білководефіцитні;

Мінералодефіцитні. Постгеморагічні анемії:

Внаслідок гострої крововтрати;

Внаслідок хронічних крововтрат. Гіпо- та апластичні анемії.

. Вроджені форми.

З ураженням еритро-, лейко- та тромбоцитопоезу:

ι з уродженими аномаліями розвитку (тип Фанконі);

ι без уроджених аномалій розвитку (тип Естрена-Дамешека).

З парціальною поразкою гемопоезу - виборча еритроїдна аплазія (тип Блекфена-Даймонда).

. Набуті форми.

З ураженням еритро-, лейкоцитів або тромбоцитопоезу:ι гостра апластична;

ι підгостра гіпопластична;

ι хронічна гіпопластична із гемолітичним компонентом на тлі аутоімунізації.

Парціальна гіпопластична з вибірковим ураженням гемопоезу.

Гемолітичні анемії.

. Спадкові:

Мембранопатії (мікросфероцитоз, еліптоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальна нічна гемоглобінурія та ін);

Ферментопатії (дефекти циклу Ембдена – Мейергофа, пентозофосфатного циклу, обміну нуклеотидів, метгемоглобінемія);

Дефекти структури та синтезу гемоглобіну (серповидно-клітинна (серповидноклітинна хвороба та інші гемоглобінози з аномальними гемоглобінами, таласемії, еритропорфірії).

Придбані:

Імунні та імунопатологічні (ізоімунні - при переливанні несумісної крові, гемолітичної хвороби новонароджених, Rh- та АВ0-конфлікті, аутоімунні, гаптенові медикаментозні та ін.);

Інфекційні [цитомегаловірусна (ЦМВ), менінгококова інфекція та ін.];

Вітамінодефіцитні (вітамін E-дефіцитна анемія недоношених та анемії, обумовлені отруєнням важкими металами, отрутою змій тощо);

ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) різної етіології;

При різних тяжких патологічних станах (наприклад, дифузні захворювання сполучної тканини).

Попередній діагноз анемії повинен бути сформульований таким чином: мікросфероцитарна гіпохромна регенераторна анемія середнього ступеня тяжкості.

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

Визначення

Залозодефіцитна анемія (ЖДА) - стан, який характеризується зниженням вмісту заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо у зв'язку з його втратою або збільшеною потребою, підвищеною залізозв'язувальною здатністю сироватки крові. Внаслідок цього розвивається порушення синтезу гемоглобіну зі зниженням його рівня в одиниці об'єму крові та зменшенням середньої концентрації у кожному еритроциті, з розвитком гіпохромної анемії та трофічних розладів у тканинах організму.

Код з МКХ-Х

D50.0 Залізодефіцитна анемія вторинна через втрату крові (хронічна).

D50.8 Інші залізодефіцитні анемії.

Епідеміологія

ЖДА - найпоширеніша хвороба у світі. За даними ВООЗ, до 20% населення земної кулі страждають на це захворювання.

ЖДА страждають 26-60% дітей раннього віку. Максимальний рівень захворюваності посідає 2-ге півріччя життя, а найнижчий спостерігають на 3-му році. Високу частоту анемізації в 1, 3, 6-й місяці життя пояснюють інтенсивністю зростання дітей та великими потребами у залозі у період їх розвитку.

До групи високого ризику виникнення анемії слід віднести наступних дітей:

З атопічним дерматитом, внаслідок підвищених втрат заліза з епітелієм, у тому числі кишечника;

Великих дітей з інтенсивними весоростовими надбавками на 1-му році життя (понад 1 кг на місяць за масою тіла та більше 3 см за зростом).

Етіологія

Основні причини виникнення дефіциту заліза в організмі дитини і, отже, сприяють розвитку ЖДА:

Порушення функції плаценти, токсикози;

Порушення матково-плацентарного кровообігу;

Невиношування плоду та багатоплідність;

Фетоматеринські кровотечі.

. Підвищена потреба організму в залозі при прискорених темпах фізичного розвитку дитини (надлишкові надбавки у вазі та/або зростанні).

. Аліментарний дефіцит заліза спостерігають за:

Ранній переказ на штучне вигодовування;

Пізнє введення прикормів (особливого м'ясного);

Незбалансоване харчування (з переважанням борошняної, молочної або вегетаріанської їжі при недостатньому споживанні м'яса).

. Зниження абсорбції заліза в кишечнику визначають:

При вроджених та набутих синдромах мальабсорбції, запальних захворюваннях кишківника;

При функціональних розладах органів шлунково-кишкового тракту (посилення перистальтики кишечника).

. Надмірні втрати заліза внаслідок:

передчасної перев'язки пуповини;

Інтранатальних кровотеч різної (у тому числі і ятрогенної) етіології;

Окультних (прихованих кровотеч) внаслідок різних причин (у тому числі й глистової інвазії кровососними паразитами).

Патогенез

Патогенез ЖДА тісно пов'язаний з особливостями метаболізму заліза в організмі та проходить три стадії залізодефіцитного стану

(ВООЗ, 1977).

. Прелатентний дефіцит заліза характеризується виснаженням тканинних запасів заліза, з одного боку, та збереженням адекватного транспортного рівня заліза, з іншого.

. Латентний дефіцит заліза супроводжується зниженням вмісту як тканинних запасів, так і рівня транспортного заліза, але при цьому рівень еритроцитів та гемоглобіну залишається нормальним.

. ЖДА, для якої характерне спустошення тканинних депо заліза, різко виражене зниження транспортного пулу заліза, зниження рівня гемоглобіну при помірному зниженні кількості еритроцитів. При ЖДА визначають більш виражений, ніж при латентному дефіциті заліза, сидеропенічний синдром.

Патоморфологія

Залізо - одне із найпоширеніших і значних мікроелементів людського організму. Без нього неможливе перенесення кисню, залізо бере активну участь у процесах окислення, синтезі білка, впливає на кількість та функціональні властивості клітин імунокомпетентної імуннокомпетентної системи. Цей облігатний біометал бере участь у процесах мітозу клітин, біосинтезу ДНК. Дефіцит заліза веде до імунодефіциту: зменшується вміст Т-лімфоцитів, знижується реакція бласттрансформації лімфоцитів на різні мітогени, порушуються процеси перекисного окиснення ліпідів, що призводить до накопичення дієнових кон'югатів. Гіпосидеремія призводить до порушення клітинних органел, при цьому зменшується щільність мітохондрій у клітинах печінки, м'язів та еритроїдних клітинах. Одночасно порушується катаболізм катехоламінів, підвищується їхня концентрація в тканинах ЦНС, що призводить до активації адренергічних впливів. Гіпоксія спричиняє гіпервентиляцію легень, збільшення частоти серцевих скорочень, об'єму циркулюючої крові. Усі ці зміни, що мають спочатку компенсаторний характер, надалі призводять до органічних ушкоджень. Так, розвиваються міокардіодистрофія, хронічний гастрит, енцефалопатія та ін.

Метаболізм заліза в організмі

Метаболізм заліза - складний процес, який включає зберігання, використання, транспорт, руйнування і повторне його використання (реутилізація). Основна добова втрата заліза пов'язана зі злущуванням епітелію ШКТ, дихальних та сечовивідних шляхів, десквамацією клітин шкіри та її придатків (випадання та стрижка волосся та нігтів), виділенням мікроелемента з потом та сечею, але всі ці втрати слід визнати мінімальними. Вони зростають багаторазово у дівчат і жінок репродуктивного віку через регулярні менструальні крововтрати.

клінічна картина

Суб'єктивні прояви ЖДА:

Загальна та м'язова слабкість, нездужання, зниження працездатності, ослаблення апетиту;

Перекручення смаку (бажання є деякі неїстівні речовини, наприклад крейда; або малоїстівні продукти - сире тісто, крупу);

Потреба у кислій, гострій, солоній їжі;

Сухість та пощипування кінчика язика, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла у горлі;

Перекручення нюху (з'являється пристрасть до неприємного запаху, наприклад бензину, гасу);

Відзначають серцебиття, задишку, непритомність, безсоння та ін.

Діагностика

Фізичне дослідження

При об'єктивному обстеженні у хворих можна виявити:

Блідість шкірних покривів, які іноді набувають зеленуватого відтінку (саме таке забарвлення виправдовувало старовинну назву хвороби - «хлороз»);

- «синева» склер, атрофія сосочків язика, іноді тріщини на його кінчику та по краях, ділянки почервоніння зі злущеним епітелієм («географічна» мова);

Афтозні зміни слизової оболонки ротової порожнини; тріщини губ, тріщини в кутах рота – хейліт («заїди»), пошкодження зубної емалі;

Сухість шкіри, волосся; ламкість нігтів;

Печіння та свербіж вульви; виражена м'язова слабкість, яка не відповідає ступеню тяжкості анемії;

Шкіра при ЗДА стає сухою, іноді на ній з'являються тріщини;

Зрідка можна спостерігати легку жовтизну долонь та носогубного трикутника, пов'язану з порушенням обміну каротину при дефіциті заліза в організмі.

Всі ці клінічні ознаки захворювання бувають більш вираженими при ЖДА тяжкого ступеня. Типовою ознакою залізодефіцитного стану є ураження ШКТ, що створює невірне уявлення про те, що первинною ланкою в патогенезі захворювання є ураження шлунка з нібито подальшим розвитком дефіциту заліза в організмі. Атрофічні зміни виникають у слизовій оболонці не тільки травного тракту, а й у системі дихання, статевих органах.

У хворих із ЖДА, як правило, відсутня загальна жовтушність шкірних покривів, немає шкірного геморагічного синдрому, збільшення селезінки та лімфатичних вузлів. Зміни з боку серцево-судинної системи властиві такому поняттю, як міокардіодистрофія, і виявляють себе такими симптомами, як приглушення серцевих тонів, шум систоли на верхівці серця функціонального характеру, різними відхиленнями на ЕКГ.

Лабораторні дослідження

Існує значний набір методів та засобів, що дозволяють за допомогою сучасних аналізаторів надійно верифікувати ЗДА. Використовувані методи та критерії діагностики захворювання можуть бути представлені в наступному вигляді.

Загальноклінічний аналіз периферичної крові:

Зниження рівня гемоглобіну та меншою мірою кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові (конкретні показники залежно від ступеня тяжкості анемії наведені вище);

Зниження колірного показника і, отже, середнього вмісту гемоглобіну в одному еритроциті (міжнародна абревіатура – ​​МСН; виявляється у пікограмах (пг); норма – 27-35 пг);

Зменшення розмірів еритроциту та його обсягу;

Анізо- та пойкілоцитоз еритроцитів з переважанням мікроцитозу;

Гіпохромія еритроцитів;

Кількість ретикулоцитів у нормі або дещо підвищена;

Кількість тромбоцитів у нормі або дещо підвищена;

Лейкоцитарна формула проста. Біохімічний аналіз крові:

зниження вмісту сироваткового заліза менше 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л або 12,5-30,4 мкмоль/л);

Зниження вмісту феритину у сироватці крові;

Зниження відсотка насичення трансферину залізом (коефіцієнт насичення плазми менше 18%);

Зниження запасів заліза з десфералового тесту;

Підвищення (понад 78 мкмоль/л) загальної (ОЖСС) 1 та латентної (ЛЖСС) залізозв'язуючої здатності сироватки крові; крові.

Підвищення вмісту протопорфірину в еритроцитах. ОЖСС сироватки крові при ЖДА завжди підвищена, на відміну від

інших гіпохромних анемій, пов'язаних не з дефіцитом заліза, а з порушенням його включення в молекулу гемоглобіну або перерозподілом заліза з еритроїдних клітин клітини макрофагальної системи, наприклад при запальних процесах.

Інструментальні дослідження

Для виявлення основного захворювання, що зумовило розвиток анемії, потрібне комплексне обстеження пацієнта.

Дослідження шлунково-кишкового тракту (проведення фіброгастродуоденоскопії, визначення кислотності шлункового соку).

Вивчення калу на приховану кров (реакція Грегерсена).

Рентгенологічне дослідження травного тракту виявлення розширених вен стравоходу, пухлини та інших небезпечних захворювань хірургічного профілю.

Гінекологічне обстеження дівчаток та дівчат.

Ректороманоскопія виявлення виразкового коліту, геморою чи пухлини.

1 Залізозв'язувальна здатність сироватки - кількість заліза, яка могла б пов'язати наявний у плазмі трансферрин (у нормі 41-49 мкмоль/л або 3,5-4,0 мг/л, або 350-400 мкг %).

Лікування

Лікувальна тактика при ЖДА повинна ґрунтуватися на точному знанні характеру та причин захворювання, мати етіопатогенетичну спрямованість, дотримуватися певних принципів. До них відносять:

Корекцію дефіциту заліза та відновлення його запасів в організмі, які неможливо відшкодувати лише дієтотерапією, без застосування лікарських залізовмісних препаратів;

Терапію ЗДА слід проводити переважно пероральними препаратами заліза;

Лікування ЗДА не припиняють після нормалізації рівня гемоглобіну, тому що перед лікарем стоїть важливе завдання створення депо заліза в організмі;

Гемотрансфузії при ЖДА проводять лише за життєвими показаннями.

Медикаментозне лікування

Чільне місце в терапії ЗДА у дітей раннього віку відводиться специфічному лікуванню препаратами заліза. Для отримання терапевтичного ефекту слід виконувати такі рекомендації:

Сольові препарати заліза краще застосовувати натще або між їдою;

При поганій переносимості препарату слід підібрати інший, але не відмовлятися від лікування;

Препарати заліза слід призначати адекватною дозою;

Терапію з використанням зазначеної дози елементарного заліза слід проводити до досягнення нормального рівня гемоглобіну і потім ще не менше 2 місяців у половинній дозі для створення депо заліза в організмі.

Використовують такі препарати заліза.

. Монокомпонентні:

. Комбіновані - препарати, що містять сполуки заліза, мікроелементи та полівітаміни.

. Препарати заліза для парентерального застосування – ферум лек* [заліза (III) гідроксид сахарозний комплекс].

Парентеральне введення препаратів заліза, можливе лише за спеціальними показаннями.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ та вказівок Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації від 1997 р. слід призначати препарати заліза в дозі 3 мг/кг на добу елементарного заліза незалежно від ступеня тяжкості анемії.

Критерії ефективності феротерапії:

Зростання рівня гемоглобіну на 10 г/л на тиждень;

Поява ретикулярного кризу (збільшення кількості ретикулоцитів у 2 рази на 10-14-й день);

Підвищення сироваткового заліза до 1000 мкг/л. Побічні та небажані реакції при прийомі препаратів

Заліза в основному пов'язані з перевищенням рекомендованих ВООЗ та Міністерством Охорони Здоров'я Російської Федерації доз і найчастіше проявляються легкими диспепсичними порушеннями. Найчастіше побічні явища спостерігають під час лікування сольовими феропрепаратами: металевий присмак, потемніння емалі зубів, диспепсичні розлади (нудота, діарея, почуття переповнення шлунка, блювання, запор). У поодиноких випадках може розвинутися некроз слизової оболонки кишечника.

Профілактика

Попередження залізодефіцитних станів у вагітних та годуючих. Цьому насамперед сприяє раціональне збалансоване харчування та дотримання відповідного режиму.

Природне вигодовування дітей, своєчасне запровадження прикормів. Виявлення дітей, які мають ризик захворювання на анемію, до яких можна віднести:

Дітей 1-2-го року життя від матерів, які страждають на анемію;

Недоношених та маловагових;

Рано одержують змішане чи штучне вигодовування;

із явищами атопічного дерматиту;

Довго і часто хворіють;

Дітей із вродженими та набутими захворюваннями кишечника.

Дітям, які мають ризик захворювання на анемію, показані заходи специфічної її профілактики. Починаючи з 8 тижнів, необхідно призначати препарати заліза в дозі 1-1,5 мг/кг маси тіла на добу (по елементарному залозі). Курс терапії – 1,5-2 міс.

Група різноманітних патологічних станів, в основі яких лежить зменшення вмісту гемоглобіну та (або) еритроцитів у крові. Анемії можуть бути набутими та вродженими. Залежно від причин, що спричинили захворювання, діляться на:
- постгеморагічні, спричинені крововтратами;
- гемолітичні через підвищене руйнування еритроцитів;
- анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів.

Існують і інші класифікації – за розмірами еритроцитів (при зменшенні розміру – мікроцитарні, при збереженні нормального розміру – нормоцитарні, при збільшенні розміру – макроцитарні), за ступенем насиченості еритроцитів гемоглобіном (знижена насиченість – гіпохромні, нормальна – нормохромні, підвищена – гіпер.

За течією анемії можуть бути гострими (розвиваються швидко, протікають з вираженими клінічними ознаками) і хронічними (розвиваються поступово, ознаки спочатку можуть бути мінімально виражені).

Ці часті захворювання крові обумовлені анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму (незрілість органів кровотворення, висока чутливість до впливів несприятливих чинників довкілля).

Анемії, зумовлені дефіцитом різних речовин (залізодефіцитні, фолієводефіцитні, білководефіцитні), виникають внаслідок недостатнього надходження в організм речовин, необхідних для утворення гемоглобіну. Вони нерідкі на першому році життя, відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються порушенням всмоктування в кишечнику, при частих інфекціях та недоношених. Найбільш поширені у цій групі аліментарні анемії (тобто викликані неповноцінним чи одноманітним харчуванням).

Залізодефіцитні анемії – бувають при нестачі в організмі елемента заліза. Прояви залежить від ступеня тяжкості захворювання. При легкій – знижується апетит, дитина млява, шкіра бліда, іноді спостерігається невелике збільшення печінки та селезінки, у крові – зменшення вмісту гемоглобіну до 80 грамів на 1 літр, числа еритроцитів до 3,5 млн (у нормі вміст гемоглобіну від 170 г/л у новонароджених до 146 г/л у 14-15 річних, еритроцитів – відповідно від 5,3 млн до 5,0 млн). При захворюванні середньої тяжкості помітно падає апетит і активність дитини, він млявий, плаксивий, шкіра бліда і суха, з'являється шум у серці, частішає ритм його скорочень, збільшуються печінка і селезінка, волосся стає тонким і ламким. Вміст гемоглобіну в крові знижується до 66 г/л, еритроцитів – до 2,8 млн. При захворюванні тяжкого ступеня дитина відстає у фізичному розвитку, апетит відсутня, рухова рухливість значно знижена, часті запори, виражені сухість та блідість шкіри, витончені нігті та волосся легко ламаються. На обличчі та ногах набряки, печінка та селезінка сильно збільшені, пульс різко прискорений, є шуми в серці, сосочки язика згладжені (“лакований” язик). Кількість гемоглобіну знижується до 35 г/л, еритроцитів – до 1,4 млн. Залізодефіцитні анемії нерідко розвиваються у недоношених дітей на 5-6 міс. життя, коли запаси заліза, отримані від матері, виснажуються.

Вітамінодефіцитні анемії – обумовлені недостатністю вмісту вітаміну B12 та фолієвої кислоти, як вродженої, так і набутої після захворювань шлунково-кишкового тракту.

Клінічна картина: задишка, загальна слабкість, серцебиття, пекучі болі у мові, проноси, порушення ходи, дотику (парестезії), у яких чутливість знижена чи підвищена. З'являються серцеві шуми, згладженість та почервоніння сосочків язика, спотворюються деякі рефлекси. Можливе підвищення температури, іноді виникають психічні розлади. Печінка та селезінка можуть бути збільшені. Захворювання має хронічний характер і протікає із загостреннями.

Придбані гіпопластичні анемії виникають при пригніченні кровотворної функції кісткового мозку.

Причини їх – впливу на кровотворення низки лікарських речовин, іонізуючого випромінювання, порушення імунної системи, функції ендокринних залоз, тривалого інфекційного процесу. Характерними ознаками є блідість шкіри, кровоточивість, носові, маткові та інші кровотечі. Часто спостерігаються інфекційні ускладнення – пневмонія, запалення середнього вуха (отит), ниркової балії (пієліт), запальні зміни слизової оболонки рота, прямої кишки.

Селезінка та лімфовузли не збільшені.
Іноді спостерігається невелике збільшення печінки.

Лікування. Переливання еритроцитної маси, гормональна терапія (гідрокортизон або преднізолон, ретаболіл, антилімфоцитарний глобулін). Видалення селезінки або емболізація (блокування кровоносних судин частини або цілої селезінки з залишенням дома цього органу), іноді пересадка кісткового мозку. При кровотечах – кровоспинні засоби 1 (тромбоцитна маса, амінокапронова кислота та ін.).

Профілактика - контроль за станом крові при тривалому лікуванні речовинами, що спричиняють пригнічення кровотворення.

Уроджені форми анемії. Серед них найбільше значення мають анемія Фанконі, сімейна гіпопластична Естрена-Дамешека, парціальна гіпопластична Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемія Фанконі проявляється зазвичай протягом перших років життя. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше за дівчаток. Діти відстають у фізичному та розумовому розвитку. Відзначаються вади розвитку очей, нирок, піднебіння, кистей рук, мікроцефалія (зменшення розмірів голови та за рахунок цього недорозвинення головного мозку), підвищення вмісту пігменту в шкірі та, внаслідок цього, її потемніння. У віці 5 років і старше зазвичай з'являється недостатнє утворення еритроцитів та тромбоцитів (панцитопенія), при якій з'являється кровоточивість, збільшення печінки без збільшення селезінки та лімфовузлів, запальні зміни багатьох органів та тканин. При анемії Естрена-Дамешека спостерігаються аналогічні зміни у крові, але вади розвитку відсутні. Анемія Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляється на першому році життя, часто протікає доброякісно. Хвороба розвивається поступово – з'являється блідість шкіри та слизових оболонок, млявість, погіршується апетит; у крові знижено вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Лікування: переливання еритроцитної маси, видалення селезінки або емболізація (див. вище), кровоспинні засоби при кровоточивості.

Гемолітичні анемії розвиваються через посилений розпад еритроцитів, внаслідок гемолітичної хвороби новонароджених (див. вище), у кінцевій стадії ниркової недостатності з підвищенням вмісту сечовини в крові (уремії), при дефіциті вітаміну Е. Можуть бути і спадковими (дефект будови еритроцитів ). Лікування: те саме.

Тяжке ускладнення - анемічна кома. Симптоми та перебіг. Перед втратою свідомості дитини знобить, іноді підвищується температура тіла, дихання стає поверхневим і прискореним, тому що легені погано розправляються і в кров надходить недостатня кількість кисню. У цей час частота пульсу зростає, артеріальний тиск знижується, вміст гемоглобіну в крові різко падає. Шкіра блідне, набуваючи жовтяничного відтінку. Можливий розвиток судом, т.зв. менінгеальних симптомів: біль голови, блювання, підвищення чутливості, неможливість зігнути голову вперед (ригідність потиличних м'язів). Виникають різні патологічні рефлекси - при пасивному згинанні вперед голови хворого, що лежить на спині, відбувається згинання ніг у тазостегнових та колінних суглобах; при згинанні в тазостегновому суглобі однієї ноги та розгинанні її в колінному суглобі мимоволі згинається та інша нога.

У крові зменшується кількість нормальних еритроцитів (еритроцити недостатньо насичені киснем, мають більші розміри).

Лікування. Введення вітаміну B12 внутрішньом'язово, фолієвої кислоти всередину - тільки після встановлення діагнозу та причин, що спричинили захворювання. Слід нормалізувати харчування, усунути причину захворювання.

Зустрічається при надмірному емоційному збудженні, психічних захворюваннях, розладах ендокринної системи, інтоксикаціях (отруєння, викликаних дією на організм токсичних речовин, що потрапили в нього ззовні або утворилися в самому організмі), порушеннях обміну речовин, захворюванні органів травлення та гострих органів. ), нерегулярне одноманітне харчування, погані смакові якості їжі, несприятливу обстановку для її прийому, вживання лікарських препаратів неприємного смаку, що пригнічують функцію шлунково-кишкового тракту або діють на центральну нервову систему, а також як результат невротичної реакції на різні негативні впливи. При тривалій анорексії знижується опірність організму та підвищується сприйнятливість його до різних захворювань. У дітей раннього віку анорексія розвивається частіше за насильницького годування, порушення правил прикорму.

Лікування. Виявлення та усунення основної причини анорексії, організація режиму харчування, введення до раціону різноманітних страв, у дітей грудного віку – нормалізація підгодовування. Призначають препарати, що збуджують апетит (так званий апетитний чай, вітамін B12, церукал). При тяжких виснаженнях показані полівітаміни, гормони (ретаболіл); при неврозах – психотерапія, призначення психофармакологічних засобів. В особливих випадках застосовують штучне харчування із введенням поживних розчинів у вену.

Нервово-психічна анорексія посідає особливе місце. Це патологічний стан, що виявляється у свідомому обмеженні їжі з метою схуднення. Виникає у підлітків 15 років та старше, частіше у дівчат. З'являється нав'язливе уявлення про надмірну повноту та необхідність схуднути. Вдаються до обмежень в їжі, викликання блювання після їжі, застосування проносних. Спочатку апетит не порушується, часом виникає відчуття голоду, і через це періодичне переїдання. Швидко падає вага, виникають психічні розлади; коливання настрою від "поганого до хорошого", нав'язливе прагнення розглядати себе у дзеркало і т.д. Лікування: психотерапія (див. гл. XIII, Психічні хвороби).

Причин виникнення бронхіальної астми багато. Є чітка спадкова схильність; захворювання може виникнути і в тому випадку, якщо людина страждає на будь-яке алергічне захворювання, особливо якщо при цьому порушується прохідність дихальних шляхів; розвитку хвороби сприяють порушення гормонального балансу, які можуть бути при тривалому лікуванні гормонами.

Нервово-психічні травми можуть зумовити виникнення астми. При тривалому застосуванні аспірину, анальгіну, амідопірину та інших ліків цієї групи може розвиватися т.зв. "аспіринова" астма.

Симптоми та перебіг. Перші напади в дітей віком з'являються зазвичай у віці 2-5 років. Їх безпосередніми причинами найчастіше бувають контакт з алергеном, гострі захворювання органів дихання, ангіна, фізичні та психічні травми, в окремих випадках – профілактичні щеплення та введення гамма-глобуліну. У дітей, особливо раннього віку, основне значення має набряк слизової оболонки бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз, що зумовлює особливості перебігу хвороби.

Приступу ядухи зазвичай передують симптоми-провісники: діти стають млявими, або, навпаки, збудженими, дратівливими, примхливими, відмовляються від їжі, шкіра блідне, очі набувають блиск, зіниці розширюються, в горлі перить, з'являється чхання, виділення , Хрипи (сухі), але дихання при цьому залишається вільним, не утрудненим. Цей стан триває від 10-30 хв до кількох годин або навіть 1-2 доби. Буває, що воно проходить (симптоми згладжуються), але частіше переростає у пароксизм ядухи. Діти стають неспокійними, дихання частішає, утруднено, переважно видих.

Виражено втягнення при вдиху поступливих місць грудної клітки (між ребрами). Може підвищуватись температура тіла. Вислуховуються численні хрипи.

У дітей старшого віку дещо інша картина. Набряк слизової бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз менш виражені внаслідок особливостей дихальних шляхів, і тому вихід із тяжкого хворобливого стану відбувається швидше, ніж у дітей молодшого віку.

Під час нападу дитина відмовляється від їжі та пиття, сильно худне, потіє, з'являються кола під очима. Поступово дихання стає більш вільним, при кашлі виділяється густе, в'язке, білуватий колір мокротиння. Покращується також стан, але хворий протягом декількох днів залишається млявим, скаржиться на загальну слабкість, головний біль, кашель з мокротою, що важко відокремлюється.

Астматичний статус. Називається стан, при якому ядуха не зникає після проведеного лікування. Може протікати у двох варіантах залежно від причин, що його викликали. Один виникає після прийому антибіотиків, сульфаніламідів, ферментів, аспірину та інших медикаментів, розвивається швидко, іноді блискавично, тяжкість задухи швидко наростає. Іншу форму викликає неправильне лікування чи призначення вищої, ніж слід, дози ліків. За неї тяжкість стану наростає поступово. Під час астматичного статусу спостерігаються порушення дихання, серцевої діяльності, надалі розкладається центральна нервова система, виявляючись збудженням, маренням, судомами, втратою свідомості; ці ознаки тим більше виражені, ніж молодша дитина.

Бронхіальна астма може ускладнитися ателектазом (спадом) легені, розвитком у ньому та бронхах інфекційного процесу.

Лікування. Необхідно враховувати вікові та індивідуальні особливості дітей. З появою провісників нападу дитини укладають у ліжко, надавши йому напівсидяче становище, заспокоюють, необхідно відвернути увагу. Кімнату попередньо провітрюють, проводять вологе прибирання. У ніс закопують по 2-3 краплі 2% розчину ефедрину кожні 3-4 години, всередину дають порошок, що містить еуфілін та ефедрин. Гірчичники, гаряче обгортання, ванни із гірчицею протипоказані, т.к. запах гірчиці часто призводить до погіршення стану.

Якщо за допомогою вжитих заходів напад задухи попередити не вдалося, підшкірно вводять 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду у вікових дозах у поєднанні з 5% розчином гідрохлориду ефедрину. Дітям старшого віку дають також аерозольні препарати – салбутамол, алупент, не більше 2-3 інгаляцій протягом доби, у молодшому віці застосування аерозолів не рекомендується. При тяжкому нападі, розвитку астматичного статусу показаний стаціонар. Дітей молодшого віку госпіталізувати потрібно, т.к. у цьому віці клінічна картина має подібність до гострої пневмонії, кашлюку, легеневої форми муковісцидозу - спадкової хвороби, при якій порушується функція бронхіальних та інших залоз.

Після нападу прийом ліків продовжують протягом 5-7 днів, проводять масаж грудної клітки, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичні процедури, лікування вогнищ хронічної інфекції (аденоїди, карієс зубів, гайморит, отит та ін.). Необхідна також терапія алергічних станів.

Гострий бронхіт – виникає насамперед у дітей з аденоїдами та хронічним тонзилітом – запаленням мигдаликів; зустрічається частіше навесні та восени. З'являється нежить, потім кашель. Температура тіла трохи підвищена або нормальна. Через 1-2 дні починає виділятися мокротиння. Діти молодшого віку зазвичай мокротиння не відкашлюють, а заковтують. Кашель особливо турбує дитину вночі.

Лікування. Укласти дитину в ліжко, напувати чаєм з малиною та липовими квітками, при температурі тіла вище 37,9°С призначають жарознижувальні, при підозрі на інфекційні ускладнення за показаннями - антибіотики, сульфаніламіди. Для розрідження мокротиння застосовують тепле лужне пиття (гаряче молоко з маслом і невеликою кількістю питної соди), в т.ч. лужні мінеральні води (Боржомі, Джермук), інгаляції із розчином соди, відваром картоплі. Ставлять банки, гірчичники, роблять гарячі обгортання на ніч: невелика кількість рослинної олії підігрівають до температури приблизно 40-45°С, просочують їм марлю, яку обгортають навколо тулуба, намагаючись залишити вільною ділянку лівіше за грудину в районі розташування соска - в цьому місці знаходиться серце поверх марлі накладають компресний папір або целофан, потім вату; зверху закріплюють бинтом, надягають вовняну сорочку. Зазвичай, при правильній постановці компресу тепло зберігається всю ніч. Банки, гірчичники та обгортання застосовують лише у випадку, якщо температура тіла нормальна. У разі підвищення її ці процедури виключають, т.к. вони сприяють подальшому підйому температури з відповідним погіршенням стану.

Прогноз сприятливий, однак у дітей, які страждають на рахіт (див. нижче), ексудативно-катаральним діатезом (див. нижче) захворювання може протікати триваліше, внаслідок порушення прохідності бронхів, з подальшим розвитком пневмонії (див. нижче) і ателектазу (спадання) легень.

Хронічний бронхіт – у дітей зустрічається рідше, виникає на тлі захворювань носоглотки, серцево-судинної системи (застійні явища у легенях), муковісцидозі (спадкове захворювання, при якому підвищується секреція залоз, зокрема, бронхіальних). Сприяють виникненню захворювання також ексудативно-катаральний діатез (див. нижче), уроджені імунодефіцитні стани, порушення функції бронхів, деякі вади розвитку легень.

Хронічний бронхіт може протікати без порушення прохідності бронхів. У такому випадку відзначається кашель, сухі та вологі хрипи.

Лікування спрямоване на підвищення опірності організму. З цією метою виявляють та санують вогнища хронічної інфекції (карієс зубів, аденоїди, тонзиліт, отит та ін.). До раціону дитини має бути включено більше овочів та фруктів, при імунодефіцитних станах підвищують імунітет за допомогою пентоксилу, дибазолу, декарису, вітамінотерапії. При загостренні за призначенням лікаря застосовують антибіотики, сульфаніламіди, супрастин, димедрол. Призначають УВЧ-терапію та інші фізіотерапевтичні процедури.

При хронічному бронхіті з порушенням прохідності бронхів з'являється задишка, чутна з відривом.

Загострення триває педелями, іноді розвивається пневмонія, у деяких випадках – бронхіальна астма. Лікування спрямоване на відновлення прохідності дихальних шляхів та посилення опірності організму. З цією метою застосовують відхаркувальні засоби, що полегшують відходження мокротиння, (лужне пиття, інгаляції), що підвищують імунітет, вітаміни, особливо вітамін Вб (вранці!).

Профілактика хронічного бронхіту – загартовування, повноцінне харчування, лікування аденоїдів, хронічного тонзиліту.

Біль виникає з найрізноманітніших причин у будь-якому віці. Діти до 3 років взагалі точно не можуть вказати місця, де вони її відчувають. Вони особливо схильні представляти всякі болючі відчуття в тілі як "біль у животі", вказуючи її локалізацію в пупці. Діти дещо старші, як правило, теж неточно визначають болісну ділянку, тому їх вказівки мають відносно невелике діагностичне значення. Слід пам'ятати, що біль у животі можуть супроводжувати різні захворювання, наприклад, пневмонію в дітей віком раннього віку.

Причини болю в животі: розтяг стінки кишечника, розширення його просвіту (наприклад, скупченням газів або калових мас), посилення діяльності кишечника (спазм, кишкова коліка); запальні чи хімічні ушкодження очеревини; гіпоксія, тобто. нестача кисню, наприклад, при ущемленій грижі (вихід органів черевної порожнини та здавлення їх, що зумовлює недостатнє кровопостачання) або при інвагінації (стан, при якому одна частина кишки впроваджується, повертається до просвіту іншої); розтягнення капсули органу (наприклад, печінки, селезінки, підшлункової залози); деякі інфекційні хвороби (дизентерія, гострий гепатит, кір, кашлюк); тяжкий запор, кишкова форма муковісцидозу; панкреатит, холецистит (відповідно, запалення підшлункової залози та жовчного міхура); пухлини, каміння у нирках, виразка шлунка; сторонні тіла (особливо часто трапляються у маленьких дітей); гастрит, апендицит, у дівчаток – запалення придатків (аднексит); ангіна, цукровий діабет, запалення окістя (остеомієліт) або однієї з кісток, що становить таз - клубової; пневмонія в нижніх відділах легень, що межують з діафрагмою (м'яз, що розділяє грудну та черевну порожнини); запалення лімфатичних вузлів, що перебувають у черевній порожнині; епілепсія та багато інших захворювань.

Лікування. Усі діти з болями у животі мають бути оглянуті лікарем. Якщо дозволяє ситуація, дитина повинна бути доставлена ​​в лікарню, де їй проведуть обстеження, що включає дослідження крові, сечі, рентгенологічне обстеження, яке є обов'язковим при раптовому, сильному, ріжучому болю в животі, що поєднується з блювотою, затримкою випорожнень і газів або важким проносом, незадовільним загальним станом, незрозумілим занепокоєнням.

При цих симптомах в жодному разі не слід дитину напувати, давати їй будь-які ліки, робити клізму, прикладати до живота грілку, т.к. це може погіршити стан та загасати картину захворювання, в останньому випадку діагноз може бути поставлений надто пізно. Діти молодшого віку у будь-якому разі обов'язково мають бути спрямовані стаціонар, т.к. багато тяжких захворювань протікають у них із болями в животі.

Після огляду лікарем, якщо стан дитини дозволяє проводити лікування вдома, ретельно виконують призначення. При появі повторних болів у животі слід знову звернутися до стаціонару, вказавши при цьому, що біль повторився після проведеного лікування, бажано мати при собі результати аналізів, якщо вони були проведені нещодавно.

У містах та населених пунктах, де є консультативні центри, бажано провести ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, нирок, лімфатичних вузлів.

Існує кілька видів геморагічних діатезів. При деяких із них відзначається крововилив у суглоби, при інших – синці на шкірі, кровотечі з носа, ясен.

Лікування. Направлено на усунення причини, що їх спричинила, зменшення проникності судин, підвищення згортання крові. Для цього скасовують ліки, що викликали кровотечу, при необхідності переливають тромбоцитну масу, призначають препарати кальцію, аскорбінову кислоту; у разі усунення причини кровотечі та лікування надалі регулярно проводять дослідження крові на згортання та вміст у ній тромбоцитів. Якщо ж захворювання невиліковне (деякі види гемофілії), лікування та профілактичне обстеження проводять протягом усього життя.

Профілактика: при спадкових формах – медико-генетичне консультування, при набутих – попередження захворювань, що сприяють їх виникненню.

Симптоми та перебіг. Стан проявляється ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску: головним болем (насамперед), нудотою, блюванням, порушенням різних функцій: слуху, зору (останні ознаки можуть бути відсутні). У дітей молодшого віку вибухає тім'ячко. Залежно від причини, що спричинила захворювання, виникають й інші симптоми.

Розрізняють гостру та хронічну фази хвороби. У гострій стадії проявляються симптоми основного захворювання, що спричинило гідроцефалію, у хронічній. – ознаки самої гідроцефалії, яка за відсутності лікування прогресує. Захворювання може розвинутись і внутрішньоутробно, у цьому випадку говорять про вроджену гідроцефалію. Діти народжуються з великою головою (до 50-70 см в колі при нормі в середньому близько 34-35 см), надалі, у разі прогресування водянки головного мозку, коло черепа може стати ще більшим.

Голова при цьому приймає форму кулі з видатним вперед лобом, тім'ячки збільшуються в розмірах, вибухають, кістки черепа стають тоншими, черепні шви розходяться. ; гострота зору знижується, нерідкі епілептичні напади, діти відстають у розумовому розвитку. Надалі після закриття тім'ячків з'являються головний біль, блювання, а також різні симптоми, характер яких залежить від розташування перешкоди, що порушує відтік спинномозкової рідини.

Розпізнавання. Діагноз гідроцефалії може бути поставлений тільки в умовах стаціонару після проведення різних рентгенологічних, радіологічних, комп'ютерних досліджень та дослідження спинномозкової рідини.

Лікування проводять спочатку у стаціонарі.

У гострій фазі призначають засоби, що знижують внутрішньочерепний тиск (лазикс, маніт, гліцерин), видалення невеликих кількостей спинномозкової рідини шляхом проколу (пункції) в ділянці тім'ячків з метою зниження внутрішньочерепного тиску. Надалі необхідне постійне спостереження та лікування у невропатолога. У деяких випадках вдаються до оперативного втручання - усунення причин порушення відтоку спинномозкової рідини або до операції, в результаті яких спинномозкова рідина постійно скидається в порожнину серця або черевну порожнину, та іншим хірургічним методам. Без лікування більшість дітей залишаються тяжкими інвалідами або гинуть у ранньому віці.

Зустрічається переважно у дітей віком до 2 років, частіше за перший рік життя. За часом виникнення діляться на вроджені та набуті.

Вроджені гіпотрофії можуть бути обумовлені патологічним перебігом вагітності, що супроводжується порушенням кровообігу у плаценті, внутрішньоутробним інфікуванням плода; захворюваннями самої вагітної, неправильним її харчуванням, курінням та вживанням алкоголю, віком (молодше 18 або старше 30 років), впливом виробничих шкідливостей.

Придбана гіпотрофія може бути викликана недогодовуванням, утрудненням ссання, пов'язаного з неправильною формою сосків або при тугій молочній залозі; недостатньою кількістю молочної суміші при штучному вигодовуванні, якісно неповноцінним харчуванням; частими хворобами дитини, недоношеністю, родовою травмою, вадами розвитку, порушенням кишкового всмоктування при багатьох захворюваннях обміну речовин, патологією ендокринної системи (цукровий діабет та ін.).

Симптоми та перебіг. Залежать від виразності гіпотрофії. У зв'язку з цим розрізняють гіпотрофію І, ІІ та ІІІ ступеня.

I ступінь: товщина підшкірної клітковини знижується усім ділянках тіла, крім обличчя. Насамперед стоншується на животі. Дефіцит маси становить 11–20%. Надбавка у вазі сповільнюється, зростання та нервово-психічний розвиток відповідають віку. Самопочуття зазвичай задовільний, іноді відзначається розлад апетиту, сну. Шкіра бліда, тонус м'язів і еластичність тканин трохи нижче за норму, стілець і сечовипускання звичайні.

II ступінь: підшкірна клітковина на грудях та животі майже зникає, на обличчі значно стоншується. Дитина відстає у зростанні та нервово-психічному розвитку. Наростає слабкість, дратівливість, значно погіршується апетит, знижується рухливість. Шкіра бліда з сіруватим відтінком, тонус м'язів та еластичність тканин різко знижені. Нерідко є ознаки вітамінної недостатності, рахіту (див. нижче), діти легко перегріваються або переохолоджуються. Печінка збільшується, стілець нестійкий (запори змінюються проносами), змінюється характер (колір, запах, консистенція) залежно від причини гіпотрофії.

III ступінь: спостерігається в основному у дітей перших 6 місяців життя та характерна різким виснаженням. Підшкірна клітковина зникає усім ділянках тіла, іноді зберігається дуже тонкий шар на щоках. Дефіцит маси перевищує 30%. Маса тіла не зростає, іноді прогресивно зменшується. Зростання та нервово-психічний розвиток пригнічені, наростає млявість, уповільнені реакції на різні подразники (світло, звук, біль). Обличчя зморшкувате, "старече". Очні яблука і велике тім'ячко западають. Шкіра блідо-сірого кольору, суха, шкірна складка не розправляється. Слизові оболонки сухі, яскраво-червоного кольору; еластичність тканин майже втрачена. Дихання ослаблене, іноді виникають порушення. Ритм серцевих скорочень уріджений, артеріальний тиск знижено; живіт втягнутий чи здутий, відзначаються запори, зміна характеру випорожнень. Сечівник рідкісний, сечі мало. Температура тіла нижче нормальної, легко настає переохолодження. Часто приєднується інфекція, яка протікає без симптомів. За відсутності лікування дитина може загинути.

Лікування. Проводиться з урахуванням причини, що спричинила гіпотрофію, а також її ступеня. При 1 ступені - амбулаторне, при II та III ступенях - у стаціонарі. Основні принципи - усунення причини гіпотрофії, правильне харчування і догляд за дитиною, лікування порушень обміну речовин, що виникають при цьому, порушень обміну речовин, інфекційних ускладнень.

При недостатній кількості молока у матері дитини догодовують донорськими або сумішами. При меншому, ніж у нормі, вміст у материнському молоці складових частин їх призначають додатково (при дефіциті білків - кефір, сир, білкове молоко, при дефіциті вуглеводів - у питну воду додають цукровий сироп, при дефіциті жирів дають 10-20% вершки). У важких випадках поживні речовини вводять внутрішньовенно краплинно. У разі гіпотрофії, що зумовлена ​​порушенням обміну речовин, проводять спеціальне лікувальне харчування.

Незалежно від причини захворювання всім дітям призначають вітаміни, ферменти (абомін, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин та ін.), стимулюючі засоби (апілак, дибазол, у важких випадках - гормональна терапія), масаж, лікувальну фізкультуру, ультрафіолетове опромінення. Велике значення має правильний догляд за дитиною (регулярні прогулянки на свіжому повітрі, попередження застійних явищ у легенях – частіше брати дитину на руки, перевертати; при охолодженні класти до ніг грілку; ретельний догляд за ротовою порожниною).

Прогноз при гіпотрофії 1 ступеня сприятливий, за III ступеня смертність становить 30-50%.

Деякі личинки проникають через шкіру під час ходіння босоніж або лежання землі (гельмінти, поширені у країнах із спекотним кліматом, зокрема у Середній Азії).

У середній смузі у дітей найчастіше зустрічаються аскаридоз та ентеробіоз (зараження гостриками). Ці хвороби образно називаються "хворобами немитих рук". Як видно із самої назви, причинами є забруднені овочі, фрукти, ягоди (дуже часто – полуниця, яку діти їдять прямо з грядки), а також відсутність звички мити руки перед їжею. Якщо дитина, хвора на аскаридоз або ентеробіоз, відвідує дитячий садок, захворювання може носити епідемічний характер. При гельмінтозі розвиваються ознаки, характерні кожного виду поразки.

Аскаридоз. Симптоми та перебіг. При зараженні аскаридами спочатку з'являються висипання на шкірі, збільшується печінка, змінюється склад крові (підвищений вміст у ній еозинофілів, що говорить про алергізацію організму), може розвинутись бронхіт, пневмонія. У пізніші терміни виникає нездужання, головний біль, нудота, іноді блювання, біль у животі, дратівливість, неспокійний сон, знижується апетит. З фекаліями виділяється велика кількість яєць аскарид. Надалі можливі такі ускладнення, як порушення цілісності кишок з розвитком перитоніту, апендицит (при попаданні аскариди в червоподібний відросток), кишкова непрохідність. З проникненням аскарид у печінку – її абсцеси, гнійний холецистит (запалення жовчного міхура), жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів. При заповзанні аскарид по стравоходу в глотку та дихальні шляхи може наступити асфіксія (порушення легеневої вентиляції, що виникає внаслідок непрохідності верхніх дихальних шляхів та трахеї). Лікування мінтезолом, вермоксом, піпсразином.

Ентеробіоз – зараження гостриками.

Симптоми та перебіг. Сверблячка в області заднього проходу, біль у животі, стілець іноді прискорений, випорожнення кашкоподібні. В результаті розчісування приєднується інфекція та розвивається запалення шкіри – дерматит. У дівчаток гострики можуть заповзати в щілину і в цьому випадку розвивається запалення слизової оболонки піхви - вульвовагініт.

Лікування полягає у дотриманні правил гігієни, т.к. тривалість життя гостриків дуже невелика. При затяжному перебігу хвороби (зазвичай ослаблених дітей) застосовують комбаптрин, мебендазол, піперазин. При дуже сильному свербіжці призначають мазь з анестезином. Прогноз сприятливий.

Профілактика. Обстеження на наявність яєць гострики проводять один раз на рік. Перехворілих обстежують на наявність гостриків тричі – вперше через 2 тижні після закінчення лікування, далі – через тиждень. Хворому на ентеробіоз слід підмиватися водою з милом 2 рази на добу, після чого чистити нігті і ретельно мити руки, спати в трусах, які слід щодня міняти і кип'ятити. Прогладжувати праскою штани, спідниці – щодня, постільна білизна – кожні 2-3 дні.

При ураженні ехінококом головного мозку спостерігаються головний біль, запаморочення, блювання, при збільшенні кісти ці явища стають інтенсивнішими. Можливі паралічі (відсутність руху в ураженій кінцівці або відсутність діяльності організму – параліч кишечника), парези (зниження руху чи діяльності органу), психічні розлади, судомні напади. Перебіг хвороби повільний.

Лікування при всіх формах ехінококозу тільки оперативне - видалення кісти з ушиванням порожнини, що залишилася після неї.

Прогноз залежить від розташування кісти, а також від наявності або відсутності їх в інших органах та загального стану хворого.

Симптоми та перебіг. Клінічно розвивається ураження м'язів кінцівок, спини та шиї. Слабкість їх поступово наростає, рухи обмежені, до повної нерухомості, помірні болі, швидко настає атрофія м'язів. На самому початку хвороби можливий набряк м'язів, частіше глотки, гортані, міжреберних та діафрагми, що веде до різних порушень, у тому числі дихання, голосу, ковтання, розвитку пневмонії внаслідок потрапляння їжі та рідини в дихальні шляхи при ураженні гортані та глотки. Уражається також і шкіра: з'являється почервоніння та набряк її переважно на відкритих частинах тіла, в областях повік, ліктьових суглобів та суглобів кисті. Можливе ураження серця, легень, шлунково-кишкового тракту.

Розпізнавання. Ґрунтується на типовій клінічній картині, даних лабораторних досліджень, фізіологічних досліджень м'язів (електроміографія). Потрібно пам'ятати про можливість злоякісної пухлини.

Лікування. Проводять лише за допомогою гормональних препаратів, що тривало (роками). Доза препарату має бути призначена індивідуально. При цьому необхідне регулярне спостереження та точне виконання вказівок лікаря щодо зниження доз ліків, т.к. надмірно швидке або раптове припинення веде до тяжких гормональних порушень аж до недостатності надниркових залоз і, як наслідок цього, до летального результату. Прогноз при своєчасному лікуванні та призначенні достатньої дози гормонів сприятливий.

Симптоми та перебіг. Спочатку в області колінних суглобів і над бровами з'являються плями жовтуватого кольору, що лущиться. З 1,5-2 міс. виникає почервоніння шкіри щік з отрубевидним лущенням, потім жовтуваті скоринки на волосистій частині голови та над бровами. У важких випадках ці скоринки нашаровуються одна на одну і утворюють товсті пласти. Легко виникають гострі респіраторні захворювання внаслідок зниженої опірності організму - нежить, ангіна, бронхіти, запалення слизової оболонки очей (кон'юнктивіти), середнього вуха (отити), часто відзначається нестійкий стілець (чергування запорів з проносами), після перенесених захворювань довго зберігається 37,0-37,2°С. Відзначається тенденція до затримки води в організмі – діти "пухкі", але швидко втрачають рідину через різкі коливання ваги: ​​його підйоми змінюються швидкими падіннями. Можуть виникати різні ураження шкіри, несправжній круп (див. нижче), бронхіальна астма, інші ускладнення.

Лікування. Проводиться лікарем. Насамперед - дієта з винятком продуктів, які провокують цей стан. При попрілості необхідний ретельний догляд, ванни з содою та перманганатом калію (чергувати), застосування дитячого крему. При запальних явищах і мокнути шкіри призначаються ванни з протизапальними засобами за вказівкою педіатра.

Профілактика. Вагітні жінки. і матері-годувальниці повинні не вживати або скорочувати кількість продуктів, що сприяють виникненню ексудативно-катарального діатезу. Не рекомендується давати дітям до 3 років. Токсикози та інші захворювання періоду вагітності слід лікувати своєчасно.

Проста диспепсія виникає при грудному вигодовуванні як наслідок неправильного режиму харчування (частіші, ніж це необхідно, годування, особливо при великій кількості молока у матері); різкий перехід від грудного до штучного без попередньої поступової підготовки до нових видів їжі (невідповідність складу їжі віку дитини, особливо в період введення соку, якщо його дуже швидко збільшують). Захворюванню сприяє перегрівання.

Симптоми та перебіг. У дитини спостерігаються відрижка і блювання, при яких видаляється частина надлишкової або невідповідної їжі. Часто приєднується пронос, стілець частішає до 5-10 разів на добу. Кал рідкий, із зеленню, у ньому з'являються грудочки неперетравленої їжі. Живіт здуті, відходять гази з неприємним запахом. Відзначається неспокій, апетит знижений.

Лікування. З появою перших симптомів необхідно звернутися до лікаря. До його приходу слід припинити годування дитини на 8-12 годин (водночайна пауза), цей час йому необхідно давати достатню кількість рідини (100-150 мл на 1 кг ваги на добу). Лікар призначає дитині необхідну дієту та терміни поступового переходу на харчування, що відповідає віку дитини. Передчасне повернення до звичайного харчування призводить до загострення хвороби.

Токсична інтоксикація виникає в результаті тих же причин, що і проста, але відрізняється від неї наявністю токсичного синдрому (див. нижче). Захворювання може розвинутись також як наслідок простої диспепсії при недотриманні термінів водно-чайної паузи, недостатньому наповненні організму рідиною та невиконанні призначень та рекомендацій лікаря. Найчастіше виникає у недоношених дітей, які страждають на дистрофію, рахіт, ексудативно-катаральний діатез, ослаблених або перенесли різні захворювання.

Симптоми та перебіг. Захворювання іноді розвивається раптово. Стан дитини швидко погіршується, він стає млявим або надзвичайно примхливим. Стілець частий, що бризкає. Вага різко падає. Іноді дитина може знепритомніти. З блювотою та проносом розвивається зневоднення організму. Токсичні (отруйні) речовини, що утворюються в результаті недостатнього перетравлення їжі, всмоктуються в кров і викликають ураження печінки та нервової системи (токсичний синдром). Цей стан надзвичайно небезпечний у ранньому віці. У важких випадках погляд спрямований в далечінь, обличчя маскоподібне; поступово згасають усі рефлекси, дитина перестає реагувати на біль, шкіра бліда або з багряними плямами, частішає пульс, падає артеріальний тиск.

Лікування. медична допомога. У домашніх умовах необхідне лікування неможливе, хворих обов'язково госпіталізують. До цього годування необхідно припинити не менш як на 18-24 години. Необхідно давати рідину маленькими порціями (чай, кип'ячена вода), по 1-2 чайні ложки кожні 10-15 хв. або закопувати до рота з піпетки постійно через 3-5 хв.

Парентеральна епілепсія зазвичай супроводжує якесь захворювання. Найчастіше виникає при гострих респіраторних захворюваннях, пневмонії, отіті. Ознаки парентеральної диспепсії проявляються паралельно із наростанням симптомів основного захворювання. Лікування спрямовано боротьбу з основним захворюванням.

Профілактика диспепсій - суворе дотримання режиму годування, кількість їжі не повинна перевищувати норми за віком та вагою дитини, прикорм слід вводити поступово, невеликими порціями.

Слід запобігати перегріванню дитини. При появі перших ознак захворювання необхідно терміново звернутися до лікаря, суворо дотримуватись його рекомендацій.

Необхідно пам'ятати, що з явищ, характерних для простої та токсичної диспепсії (пронос, блювання), починаються різні інфекційні захворювання - дизентерія, харчова токсикоінфекція, коліентерит. Тому необхідно ретельно кип'ятити пелюшки хворої дитини, оберігати інших дітей у сім'ї. З лікарні дитину не можна забирати додому до повного її одужання.

Помилковий запор. Його діагностують, якщо дитина отримує або утримує у шлунку невелику кількість їжі та залишки її після перетравлення довго не виділяються у вигляді випорожнень. Причинами такої запору можуть бути: різке зниження апетиту, наприклад, при інфекційних захворюваннях; зниження кількості молока у матері; недокорм слабкої немовляти; пілоростеноз або часте блювання з інших причин; низькокалорійне харчування. Затримка випорожнень може бути і у здорових немовлят, оскільки грудне молоко містить дуже мало шлаків і при попаданні в шлунково-кишковий тракт використовується практично повністю.

Гостра затримка випорожнень може говорити про кишкову непрохідність. У цьому випадку слід звернутися до стаціонару, де проведуть рентгенологічне та інші дослідження, а у разі підтвердження діагнозу – операцію.

Хронічна затримка випорожнень. Причини її можна поділити на чотири основні групи.

1) Придушення позивів до дефекації (буває при больових відчуттях, викликаних тріщинами заднього проходу, гемороєм, запаленням прямої кишки - проктитом; при психогенних труднощах - небажанням відпрошуватися до туалету під час уроку; за загальної млявості, інертності, у межах якої дитина не звертає на регулярну дефекацію, наприклад, тривалому постільному режимі або недоумство (при деяких порушеннях поведінки, коли дитину надмірно опікуються, і він, розуміючи зацікавленість матері в регулярності стільця у нього, використовує це як свого роду заохочення).

2) Недостатній позив до дефекації (ураження спинного мозку, вживання бідної шлаками їжі, обмеження рухів при захворюванні, тривале застосування проносних).

3) Порушення моторики товстої кишки (багато ендокринних захворювань, вади розвитку кишечника, спазми кишечника).

4) Вроджене звуження товстої чи тонкої кишки, атипове (неправильне) розташування задньопрохідного отвору.

У будь-якому випадку при постійних запорах, дефекації тільки після застосування клізм та проносних слід звернутися до педіатра та пройти обстеження. Перед відвідуванням лікаря слід підготувати дитину, звільнити пряму кишку від калових мас, підмити дитину; протягом 2-3 днів не вживати їжу, що сприяє підвищеному газоутворенню: чорний хліб, овочі, фрукти, молоко; протягом цих 2-3 днів при підвищеному газоутворенні можна давати активоване вугілля.

Лікування запорів залежить від причини їх виникнення. Іноді при цьому потрібно лише дотримання дієти, буває, що необхідно оперативне втручання. Прогноз залежить від основного захворювання та термінів звернення до лікаря.

Кров з носа не завжди виходить назовні, іноді надходить у горлянку і проковтується, таке трапляється у маленьких дітей, ослаблених хворих. З іншого боку, не всяке виділення свідчить саме про носову кровотечу. Воно може бути із стравоходу чи шлунка, коли кров закидається у ніс і виділяється назовні через його отвори.

Лікування, перша допомога. Дитину слід посадити або укласти в ліжко, піднявши верхню половину тулуба, і спробувати зупинити кровотечу шляхом введення в передній відділ носа марлі або вати, змоченої перекисом водню. На перенісся покласти хустку, змочену холодною водою, при кровотечі, що триває, - міхур з льодом до потилиці.

Після зупинки кровотечі слід полежати і найближчими днями уникати різких рухів, не сякатися, не вживати гарячої їжі. Якщо зупинити кровотечу не вдається, слід викликати лікаря. Оскільки носові кровотечі, що часто повторюються, як правило, є симптомом будь-якого місцевого або загального захворювання, при таких станах необхідно пройти обстеження у лікаря.

Розрізняють круп істинний та хибний. Істинний виникає тільки при дифтерії, помилковий – при грипі, гострих респіраторних захворюваннях та багатьох інших станах. Незалежно від причини, що викликала захворювання, в основі його лежить скорочення м'язів гортані, слизова оболонка якої запалена та набрякла. При вдиху повітря дратує її, що викликає звуження гортані та дихання не може. При крупі спостерігається також ураження голосових зв'язок, що і є причиною грубого хрипкого голосу і кашлю, що "гавкає".

Справжній круп: у хворого на дифтерію з'являється захриплість голосу, грубий кашель, утруднене дихання. Усі явища хвороби швидко наростають. Охриплість посилюється аж до повної втрати голосу, а в кінці першого-початку другого тижня захворювання розвивається розлад дихання. Дихання стає чутним на відстані, дитина синіє, кидається в ліжку, швидко слабшає, серцева діяльність падає і, якщо вчасно не буде надано допомогу, може настати смерть.

Хибний круп: на тлі грипу, гострих респіраторних захворювань, кору, скарлатини, вітряної віспи, стоматиту та інших станів з'являються утруднене дихання, кашель, що "гавкає", захриплість голосу. Нерідко ці явища бувають першими ознаками захворювання. На відміну від дифтерійного крупу, утруднення дихання з'являється раптово. Найчастіше дитина, що лягала спати здоровим або з незначною нежитью, прокидається раптово вночі; у нього відзначається грубий кашель, що "гавкає", може розвинутися задуха. При помилковому крупі майже ніколи не настає повна втрата голосу. Явища ядухи можуть швидко проходити або тривати кілька годин. Приступи можуть повторюватися і наступної доби.

Лікування. При перших проявах екстрено викликати швидку медичну допомогу. До приїзду лікаря необхідно забезпечити постійний доступ повітря до приміщення, дати дитині тепле питво, заспокоїти його, зробити гарячу ванну для ніг. Дітям старшого віку проводяться інгаляції (вдихання) пари содового розчину (1 чайну ложку питної соди на 1 літр води).

При неможливості усунути ядуху консервативними способами лікар змушений вводити спеціальну трубку в дихальне горло через рот або безпосередньо в трахею.

При крупі, викликаному будь-якою причиною, потрібна термінова госпіталізація, т.к. напад може виникнути повторно.

Спостерігається переважно у дітей, що знаходяться на штучному вигодовуванні, при зміні реактивності організму, порушенні обміну речовин, нестачі в організмі солей кальцію та вітаміну Д, на тлі бронхопневмонії, рахіту, хореї, спазмофілії, гідроцефалії, психічної травми, післяпологової травми та ін. рефлекторно при патологічних змінах у гортані, глотці, трахеї, легенях, плеврі, жовчному міхурі, при введенні в ніс низки лікарських засобів, наприклад, адреналіну. До ларингоспазму можуть призвести вдихання повітря, що містить дратівливі речовини, змащування слизової оболонки гортані деякими лікарськими препаратами, хвилювання, кашель, плач, сміх, переляк, поперхування.

Симптоми та перебіг. Ларингоспазм у дітей проявляється раптовим шумним свистячим утрудненим вдихом, блідістю або синюшністю обличчя, включенням до акту дихання допоміжної мускулатури, напругою м'язів шиї. Під час нападу голова дитини зазвичай відкинута назад, рот широко відкритий, відзначаються холодний піт, ниткоподібний пульс, тимчасова зупинка дихання. У легких випадках напад триває кілька секунд, закінчуючись подовженим вдихом, після чого дитина починає глибоко і ритмічно дихати, іноді ненадовго засинає. Приступи можуть повторюватися кілька разів на добу, зазвичай, вдень. У важких випадках, коли напад триваліший, можливі судоми, піна з рота, втрата свідомості, мимовільне сечовипускання та дефекація, зупинка серця. При затяжному нападі може бути смерть.

Лікування, перша допомога. Під час нападу слід заспокоїти дитину, забезпечити приплив свіжого повітря, дати випити води, оббризкати обличчя холодною водою, застосувати дратівливий вплив (ущипнути шкіру, поплескати по спині, потягнути за язик тощо). Ларингоспазм можна зняти, викликавши блювотний рефлекс торканням ложкою до кореня язика. Рекомендують також вдихання через ніс парів нашатирного спирту, у затяжних випадках – теплі ванни, внутрішньо – 0,5 % розчин калію броміду у віковому дозуванні. У будь-якому випадку, дитина повинна перебувати після нападу під наглядом лікаря. Лікування ларингоспазму має бути спрямоване на усунення причини, що його зумовила. Показано загальнозміцнювальну терапію та загартовування. Призначають препарати кальцію, вітаміну Д, ультрафіолетове опромінення, раціональний режим із тривалим перебуванням на свіжому повітрі, переважно молочно-рослинна їжа.

Прогноз найчастіше сприятливий. Ларінгоспазм у дітей, як правило, з віком зникає.

Причиною даного стану може бути недоумство, при якому дитина не здатна володіти навичками довільного сечовипускання; параліч сфінктера сечового міхура при захворюваннях спинного мозку (т.зв. нейрогенний сечовий міхур, що досить часто зустрічається в дитячому віці); діабет цукровий та нецукровий; спадкові фактори, коли цей симптом спостерігається у кількох дітей у цій сім'ї або у кількох поколіннях; різні стресові ситуації, сильного одноразового чи постійного, слабшого впливу (надмірна вимогливість до дитині чи утиски її старшими дітьми у ній, напружені стосунки між батьками).

У жодному разі не слід розглядати нічне нетримання сечі як якесь непослух, погану поведінку дитини. При виробленні відповідних навичок він повинен вміти довільно утримувати сечу та проситися на горщик, інакше слід звернутися до лікаря, який призначить обстеження та подальше лікування у відповідних фахівців (нефролога, уролога, невропатолога, психіатра, ендокринолога або інших лікарів).

Прогноз залежить від характеру захворювання, часу звернення та правильного виконання призначень.

Пієлонефрит може виникнути самостійно або на тлі різних інфекційних захворювань, порушення відтоку сечі через утворення каменів у нирках або сечовому міхурі, пневмонії (див. нижче). Пієлонефрит розвивається при введенні в ниркову тканину хвороботворних мікробів шляхом "сходження" їх з сечівника та сечового міхура або при переносі мікробів по кровоносних судинах з наявних в організмі вогнищ запалення, папример, з носоглотки (при ангіні, тонзиліті). зубів).

Симптоми та перебіг. Розрізняють пієлонефрит гострий та хронічний. Найбільш характерні прояви гострого - сильний озноб, підвищення температури до 40 С, проливний піт, біль у ділянці нирок (з одного боку або по обидва боки від хребта), нудота, блювання, сухість у роті, м'язова слабкість, біль у м'язах. При дослідженні сечі виявляють велику кількість лейкоцитів та мікробів.

Хронічний пієлонефрит протягом кількох років може протікати приховано (без симптомів) та виявляється лише при дослідженні сечі. Він проявляється невеликим болем у попереку, частою головним болем, іноді незначно підвищується температура. Можуть спостерігатися періоди загострення з типовими симптомами гострого пієлонефриту. Якщо не вжити завчасних заходів, то запальний процес, поступово руйнуючи ниркову тканину, викликає порушення видільної функції нирок і (при двосторонньому ураженні) може виникнути важке отруєння організму азотистими шлаками (уремія).

Лікування гострого пієлонефриту, як правило, у лікарні, іноді тривале. Нехтування призначеннями лікаря може сприяти переходу хвороби в хронічну форму.

Хворі на хронічний пієлонефрит повинні перебувати під постійним наглядом лікаря та найсуворішим чином дотримуватися рекомендованих ним режиму та лікування. Зокрема, велике значення має харчовий раціон харчування. Зазвичай виключають прянощі, копченості, консерви, обмежують вживання солі.

Профілактика. Своєчасне придушення інфекційних захворювань, боротьба з осередковою інфекцією, загартовування організму. Діти, чиї батьки хворі на пієлонефрит, повинні бути обстежені на наявність у них змін у нирках (ультразвукове дослідження нирок).

Плеврити умовно поділяють на сухі та випітні (ексудативні). При "сухому" плевру набухає, потовщується, стає нерівною. При "ексудативному" у плевральній порожнині накопичується рідина, яка може бути світлою, кров'яною або гнійною. Плеврит частіше буває одностороннім, але може бути двостороннім.

Симптоми та перебіг. Зазвичай гострий плеврит починається з болю в грудній клітці, що посилюється при вдиху та кашлі, з'являються загальна слабкість, лихоманка. Виникнення болю обумовлено тертям запалених шорстких листків плеври при диханні, якщо накопичується рідина, листки плеври роз'єднуються і біль припиняється. Однак болі можуть бути обумовлені і основним процесом, що ускладнили плеврит.

При плевриті хворий частіше лежить на хворому боці, т.к. в цьому положенні зменшується тертя плевральних листків і, отже, біль. При накопиченні великої кількості рідини може виникнути дихальна недостатність, про що говорять блідість шкірних покривів, синюшність губ, прискорене та поверхневе дихання.

Внаслідок більшої реактивності дитячого організму та анатомічних особливостей легень, чим молодша дитина, тим він переносить плеврит важче, інтоксикація у нього більш виражена. Перебіг та тривалість визначаються характером основного захворювання. Сухий плеврит, як правило, зникає через кілька днів, ексудативний – через 2-3 тижні. У деяких випадках випіт осумковується і плеврит може тривати тривалий час. Особливо тяжкий перебіг відзначається при гнійному процесі. Він характеризується високим підйомом температури, великими коливаннями між ранковою та вечірньою, зливами, різкою слабкістю, наростаючою задишкою, кашлем.

Розпізнавання. Проводиться тільки в медичній установі: рентгенологічне дослідження грудної клітки, загальний аналіз крові. За наявності в плевральній порожнині рідини (що видно на рентгенівському знімку) і для з'ясування її характеру, а також з лікувальною метою здійснюють пункцію плевральної порожнини (прокол порожнистою голкою).

Лікування. Ведеться лише у стаціонарі. У гострому періоді потрібен постільний режим. При задишці дитині надають напівсидяче становище. Харчування має бути висококалорійним та багатим на вітаміни. У разі розвитку гнійного запалення необхідне хірургічне втручання. У період одужання проводять загальнозміцнювальну терапію, періодично проходять обстеження за місцем проживання.

Розрізняють поперечну та поздовжню плоскостопість, можливе поєднання обох форм.

При поперечному плоскостопії уплощается поперечний склепіння стопи, її передній відділ упирається на головки всіх п'яти плюсневих кісток, а не на першу і п'яту, як це буває в нормі.

При поздовжньому плоскостопії сплощене поздовжнє склепіння і стопа стикається з підлогою майже всією площею підошви.

Плоскостопість може бути вродженим (зустрічається вкрай рідко) та набутим. Найбільш часті причини останнього - надмірна вага, слабкість м'язово-зв'язувального апарату стопи (наприклад, в результаті рахіту або надмірних навантажень), носіння неправильно підібраного взуття, клишоногість, травми стопи, гомілковостопного суглоба, кісточки, а також паралічі нижньої кінцівки (частіше полі . Н. Паралітична плоскостопість).

Симптоми та перебіг. Найбільш ранні ознаки плоскостопості - швидка стомлюваність ніг (при ходьбі, а надалі і при стоянні) у стопі, м'язах гомілки, стегнах, попереку. Надвечір може з'являтися набряк стопи, що зникає за ніч. При вираженій деформації стопа подовжується та розширюється у середній частині. Ті, хто страждає на плоскостопість, ходять розгорнувши шкарпетки і широко розставивши ноги, злегка згинаючи їх у колінних і тазостегнових суглобах і посилено розмахуючи руками; у них зазвичай зношується внутрішній бік підошв.

Профілактика. Важливу роль відіграє правильний підбір взуття: воно не повинно бути занадто тісним або просторим. Необхідно також стежити за поставою, звертаючи увагу на те, щоб діти завжди тримали корпус і голову прямо, широко не носили шкарпетки ніг при ходьбі. Зміцненню м'язово-зв'язувального апарату ніг сприяють щоденна гімнастика та заняття спортом, у теплу пору року корисно ходити босоніж по нерівному ґрунту, піску, у сосновому лісі. Це викликає захисний рефлекс, що "щадить" склепіння стопи і перешкоджає появі або прогресу плоскостопості.

Лікування. За ознаками плоскостопості слід звернутися до ортопеда. Основу лікування становить спеціальна гімнастика, що проводять у домашніх умовах щодня. При цьому індивідуально підібрані вправи корисно поєднувати зі звичайними стогонами, що зміцнюють м'язово-зв'язувальний апарат. Рекомендуються також щоденні теплі ванни (температура води 35-36 С) до колін, масаж м'язів стопи та голови. У ряді випадків застосовують спеціальні устілки - супінатори, які піднімають граничне склепіння стопи.

Прогноз багато в чому залежить від стадії розвитку, запущені випадки можуть вимагати тривалого лікування, носіння спеціального ортопедичного взуття та навіть оперативного втручання.

Пневмонія не передається від людини до людини, її збудниками є різні бактерії та віруси. Розвитку сприяють несприятливі умови - сильне переохолодження, значні фізичні та нервово-психічні навантаження, інтоксикації та інші фактори, що знижують опірність організму, які можуть призвести до активізації наявної у верхніх дихальних шляхах мікробної флори. За характером перебігу розрізняють гостру та хронічну пневмонію, а за поширеністю процесу - пайову, або крупозну (ураження цілої частки легені) та осередкову, або бронхопневмонію.

Гостра пневмонія. Виникає раптово, триває від кількох днів за кілька тижнів і закінчується найчастіше - повним одужанням. Початок характерний: підвищується температура тіла до 38-40°С, з'являється сильний озноб, лихоманка, кашель, спочатку сухий, потім із виділенням мокротиння, що має іржавий вигляд через домішки крові. Можуть бути біль у боці, що посилюються при вдиху, кашлі (частіше при крупозної пневмонії). Дихання нерідко (особливо при великому і тяжкому ураженні) стає поверховим, прискореним і супроводжується почуттям нестачі повітря. Зазвичай за кілька днів стан покращується.

Хронічна пневмонія. Може бути результатом гострої або виникати як ускладнення хронічного бронхіту, а також при вогнищах інфекції в пазухах придаткових носа (гайморит), у верхніх дихальних шляхах. Істотну роль відіграють фактори, що сприяють ослабленню організму та алергічній його перебудові (хронічні інфекції та інтоксикації, несприятливі впливи навколишнього середовища – різкі коливання температури, загазованість та запиленість повітря тощо). Захворювання тече хвилеподібно та характеризується періодами затихання процесу та його загострення. В останньому випадку з'являються подібні до гострого процесу симптоми (кашель з мокротинням, задишка, біль у грудній клітці, підвищення температури), але, на відміну від гострої пневмонії, ці явища стихають повільніше і повного одужання може не наступити. Частота загострень залежить від особливостей організму хворого, умов довкілля. Тривалі та часті призводять до склерозу легеневої тканини (пневмосклероз) та розширенням бронхів – бронхоектазам. Ці ускладнення у свою чергу обтяжують пневмонію - подовжуються періоди загострення, порушується вентиляція легень, газообмін, розвивається легенева недостатність, можливі зміни з боку серцево-судинної системи.

Лікування. Проводиться лише під контролем лікаря. Затяжний перебіг гострої пневмонії та перехід її у хронічну форму нерідко обумовлені невмілим використанням антибіотиків при самолікуванні. Повній ліквідації захворювання, відновленню нормальної структури ураженої легені сприяють різні процедури, що застосовуються одночасно з антибактеріальним лікуванням: банки, гірчичники, гаряче обгортання, фізіотерапія, дихальна гімнастика. Видуженню сприяють активізація захисних сил організму, раціональні гігієнічні заходи та повноцінне харчування.

Лікування хронічної пневмонії тривале та залежить від стадії захворювання. При загостренні воно проводиться за умов стаціонару. Для досягнення терапевтичного ефекту необхідний правильний підбір антибіотика, введення його у достатній дозі та з необхідною частотою. Важливо пам'ятати, що самостійний (без лікаря) прийом антибіотиків та жарознижувальних засобів призводить до "формального" зниження температури, що не відображає справжнього перебігу запального процесу. Неправильний підбір та недостатнє дозування антибіотиків сприяють виробленню стійкості мікробів до лікувальних впливів і тим самим ускладнюють подальше одужання.

Необхідно якнайкраще провітрювати приміщення, де знаходиться хворий. Слід частіше міняти постільну білизну (особливо при підвищеній пітливості), доглядати за шкірою тіла (протирання мокрим рушником). З появою задишки треба укласти хворого, піднявши верхню частину тулуба. У період затихання процесу рекомендується раціональний гігієнічний режим, перебування у парку, лісі, прогулянки на свіжому повітрі, лікувальна гімнастика. Підбираються вправи, спрямовані на повне дихання, тривалому видиху, розвиток діафрагмального дихання, збільшення рухливості грудної клітки і хребта.

Профілактика включає заходи, спрямовані на загальне зміцнення організму (загартування, фізкультура, масаж), ліквідацію осередкової інфекції, лікування бронхітів.

Пневмонія в дітей віком першого року життя. Протікає важко, особливо в ослабленої дитини, недоношеної, хворої на рахіт, анемію, гіпотрофію і нерідко може закінчитися трагічно, якщо вчасно не буде надано допомогу. Найчастіше розвивається після грипу, гострих респіраторних захворювань.

Симптоми та перебіг. Першою клінічною ознакою є погіршення загального стану. Дитина стає неспокійною, часом млявою. Він мало й неспокійно спить, іноді цурається їжі. У деяких можуть бути відрижка, блювання, стілець стає рідким. Відзначається блідість шкіри, навколо рота та носа з'являється синьова, яка посилюється під час годування та плачу, задишка. Майже завжди спостерігається нежить та кашель. Кашель болісний, частий, як нападів. Необхідно пам'ятати, що в дітей віком першого року життя який завжди при пневмонії температура сягає високих цифр. Стан дитини може бути дуже тяжким при температурі 37,1-37,3 ° С, а іноді і при нормальній.

Лікування. При появі перших ознак хвороби необхідно терміново викликати лікаря, який вирішить, чи можна лікувати дитину вдома, чи її необхідно госпіталізувати. Якщо лікар наполягає на госпіталізації, не відмовляйтеся, не зволікайте.

Якщо лікар залишить дитину вдома, необхідно створити їй спокій, хороший догляд, виключити спілкування зі сторонніми. Необхідно щодня робити вологе прибирання кімнати, де він знаходиться, частіше її провітрювати; якщо повітря сухе, можна повісити на батарею мокре простирадло.

Температура в кімнаті має бути 20-22°С. Коли дитина не спить, слід надягати на неї одяг, що не стискує дихання і рухів - сорочечку (бавовняну і байкову), повзунки, вовняні шкарпетки. Бажано частіше міняти становище дитини, брати її на руки. Перед сном перепеляти і дати тепле пиття. Спати вдень дитина має при відкритій кватирці, влітку – при відкритому вікні. Гуляти на вулиці можна лише з дозволу лікаря. Перед годуванням слід очистити ніс та рот від слизу. Ніс очищають ватним ґнотом, рот - марлею, обернувши нею живець чайної ложки. Необхідно давати дитині якнайбільше пити. Тривалість захворювання від 2 до 8 тижнів, тому потрібно запастись терпінням та чітко виконувати всі призначення лікаря.

У дітей із пневмонією можуть виникнути ускладнення. Найбільш часті з них отит та плеврит. Результат пневмонії великою мірою залежить від цього, наскільки точно виконуються все лікарські рекомендації.

Захворювання розвивається при недостатньому догляді за дитиною, обмеженому перебуванні її на свіжому повітрі, неправильному вигодовуванні, що зумовлює дефіцит надходження вітаміну Д в організм або порушення її утворення в шкірі через нестачу ультрафіолетових променів. Крім того, виникненню рахіту сприяють часті захворювання дитини, неповноцінне харчування матері під час вагітності. Рахіт - причина аномалій у роботі різних органів та систем. Найбільш виражені зміни відзначаються в обміні мінеральних солей – фосфору та кальцію.

Порушується всмоктування кальцію в кишечнику та відкладення його в кістках, що призводить до витончення та розм'якшення кісткових тканин, спотворення функції нервової системи, внутрішніх органів.

Симптоми та перебіг. Першим проявом рахіту є відмінності в поведінці дитини: вона стає полохливою, дратівливою, примхливою або млявою. Відзначається пітливість, особливо на обличчі під час годування або на потилиці під час сну, тому подушка буває вологою. Так як дитину турбує свербіж, він постійно треться головою, через що волосся на потилиці випадає. При розвитку захворювання спостерігаються слабкість м'язів, зниження їх тонусу, рухові навички з'являються пізніше за звичайні терміни. Живіт виростає обсягом, часто виникають запори чи проноси. Пізніше спостерігаються зміни з боку кісткової системи. Потилиця набуває плоскої форми.

Розміри голови збільшуються, з'являються лобові та тім'яні горби, лоб стає опуклим, можуть бути ділянки розм'якшення кісток у тім'яній та потиличній областях.

Велике тім'ячко вчасно не закривається, часто ближче до грудини утворюються потовщення ребер (т.зв. чотки). Коли дитина починає ходити, то виявляється Х-подібне або О-подібне викривлення ніг. Змінюється і форма грудної клітки: вона виглядає ніби здавленою з боків. Діти схильні до різних інфекційних захворювань (особливо часті пневмонії), у них можуть спостерігатися судоми.

На появу рахіту у дитини батьки часом не звертають уваги або несерйозно ставляться до порад лікаря. Це може призвести до значного викривлення хребта, ніг, виникнення плоскостопості; може викликати порушення правильного утворення кісток тазу, що у жінок, які перенесли у дитинстві важкий рахіт, ускладнює перебіг пологів. Тому батьки повинні звертатися до лікаря за найменшої підозри на рахіт.

Профілактика. Починається ще під час вагітності. Майбутня мати повинна якнайбільше часу бути на свіжому повітрі, витримувати режим, раціонально харчуватися.

Після народження дитини необхідно дотримуватися всіх правил догляду за нею і намагатися, але можливості вигодовувати її грудьми. Обов'язкове регулярне відвідування поліклініки. В осінньо-зимовий час за призначенням лікаря можна проводити курс опромінення кварцовою лампою, давати риб'ячий жир.

При надходженні в організм дитини надмірної кількості вітаміну Д солі кальцію накопичуються в крові і настає отруєння організму, при якому особливо страждають серцево-судинна система, печінка, нирки та шлунково-кишковий тракт.

При лікуванні рахіту вітамін Д призначається індивідуально у комплексі з іншими препаратами на тлі правильного вигодовування. За потреби педіатр вводить лікувальну гімнастику та масаж.

Симптоми та перебіг. Клінічна картина визначається головним чином основним захворюванням та формою токсичного синдрому. Нейротоксикоз (токсичний синдром, пусковим механізмом якого є ураження центральної нервової системи) починається гостро і проявляється збудженням, пригніченням свідомості, що змінюється, судомами. Відзначається також підвищення температури до 39-40 ° С (при комі температура може бути, навпаки, знижена), задишка. Пульс спочатку нормальний або прискорений до 180 ударів за хвилину, при погіршенні стану посилюється до 220 ударів за хвилину.

Кількість сечі, що виділяється, зменшується аж до повної її відсутності. Шкіра спочатку нормального фарбування. Іноді спостерігається її почервоніння, а при наростанні токсичних явищ стає блідою, "мармуровою", при комі - сіро-синюшною. Можуть розвиватися гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра коронарна (серцева) недостатність та інші стани тяжкості. Токсикоз із зневодненням розвивається зазвичай поступово. Спочатку переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту (блювання, пронос), потім приєднуються явища зневоднення та ураження центральної нервової системи. При цьому тяжкість стану визначається типом зневоднення (вододефіцитний, коли переважає втрата рідини; соледефіцитний, при якому втрачається дуже велика кількість мінеральних солей і внаслідок цього порушується обмін речовин; ізотонічне, при якому однаково втрачаються солі та рідина).

Лікування. Хворого з токсичним синдромом необхідно терміново госпіталізувати, у разі порушення свідомості - у відділення реанімації. У стаціонарі проводять корекцію зневоднення (вводячи внутрішньовенно краплинно розчини глюкози, сольові розчини), а також усунення судом, серцево-судинних порушень і дихання. Проводять лікування основного захворювання, і натомість якого розвинувся токсичний синдром.

Прогноз залежить багато в чому від тяжкості проявів токсичного синдрому, захворювання, що його викликав, та своєчасності звернення до лікарні. При зволіканні може настати смерть.

Симптоми та перебіг. Хворого турбує відчуття піску та стороннього тіла в очах, свербіж повік, скупчення білого, що відділяється в кутах очей. Пізніше приєднується світлобоязнь, виразка рогівки ока. Другою постійною ознакою є ураження слинних залоз, що призводить до розвитку сухості слизової оболонки порожнини рота, швидкого руйнування зубів та приєднання грибкового ураження слизової рота – стоматиту.

Розпізнавання. Грунтується на виявленні одночасного ураження очей та слизової рота, слинних залоз.

Лікування починають у стаціонарі. Застосовують речовини, що знижують імунологічні реакції організму, протизапальні, закопують у вічі краплі, що містять вітаміни, антибіотики. Захворювання часто призводить до ранньої інвалідизації хворих та нерідко ускладнюється злоякісним ураженням лімфатичної системи (лімфома, хвороба Вальденстрему).

План

Рахіт

Рахіт

Вітамін D

У дитячому віці при авітамінозі D внаслідок зменшення вмісту в кістках солей кальцію та фосфору порушується процес костеутворення

Причини нестачі вітаміну Д

Класифікація рахіту

Клініка початковий період

Період розпалу деформація кісткової тканини

Гостра течія рахіту – остеомаляція кісткової тканини.

Деформація грудної клітки

Підгострий перебіг – гіперплазія кісткової тканини

Лабораторні дослідження

Лабораторні ознаки:

Рентгенологічні ознаки:

Антенатальна профілактика

Постнатальна профілактика

Постнатальна профілактика

Специфічна терапія

Спазмофілія: причини розвитку захворювання, клінічні прояви, лікування та профілактика.

Спазмофілія або тетанія

Спазмофілія або тетанія

Найчастішими симптомами є:

Діагностика спазмофілії

Лікування спазмофілії

Хронічні розлади харчування: причини розвитку захворювання, клінічні прояви, лікування та профілактика.

Хронічні розлади харчування (дистрофії)

Гіпотрофія – хронічний розлад харчування з дефіцитом маси тіла.

Гіпотрофія першого ступеня

Симптоми гіпотрофії першого ступеня

Аліментарний маразм

Щоб встановити причину та поставити точний діагноз, з'ясовують:

До постійних симптомів відносять:

При об'єктивному обстеженні у таких дітей виявляється безліч патологічних змін серед усіх органів та систем:

Квашіоркор: причини розвитку захворювання, клінічні прояви, лікування та профілактика.

Синдром Квашіоркор

Симптоми

ЛІКУВАННЯ

Профілактика

Алергічні захворювання у дітей: причини розвитку захворювання, клінічні прояви, лікування та профілактика.

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит вражає приблизно 15% дітей та до 5 відсотків дорослого населення розвинених країн. Атопія – загальний медичний термін для

Симптоми атопічного дерматиту

Дитяча форма

Дитяча форма

Дитяча форма атопічного дерматиту

Діагностика атопічного дерматиту у дітей

Кропивниця

Набряк Квінке

Лікування алергічних захворювань

Анафілактичний шок

Клініка анафілактичного шоку

Невідкладна допомога

ЕКЗАМЕНАЦІЙНІ ПИТАННЯ

З СПЕЦІАЛЬНОСТІ ПЕДІАТРІЯ

Для студентів 5 курс лікувального факультету

ХВОРОБИ ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ

1. Динаміка ваги та зростання дитини в різні періоди дитинства, методи обстеження.

2. Значення оцінки фізичного розвитку на діагностики захворювань дитячого віку. Причини відставання у фізичному розвитку.

3. Розвиток центральної нервової системи та рухових умінь у дитини.

4. Оцінка неврологічного статусу новонародженого, її значення у діагностиці захворювань.

5. Причини, відставання у психомоторному розвитку. Значення оцінки нервово-психічного та моторного розвитку дітей раннього віку для діагностики захворювань.

6. Значення оцінки новонародженого за шкалою Апгар. Причини асфіксії новонароджених, клініка, принципи терапії.

7. Значення генетичних та спадкових факторів у патології дитячого віку. Пренатальна діагностика

8. Внутрішньоутробна гіпотрофія, причини, діагностика, принципи лікування, профілактика.

9. Характеристика недоношеної дитини, організація етапів виходжування, вигодовування.

10. Періоди дитинства.

11. Характеристика раннього неонатального періоду, оцінка стану немовляти, шкала Апгар, профілактика захворювань.

12. Клініка «прикордонних» станів у новонародженої дитини у ранньому неонатальному періоді. Диференціальна діагностика із захворюваннями.

13. Характеристика періоду грудного віку, патологія грудного віку.

14. Характеристика періоду молочних зубів. Профілактика хвороб.

15. Вигодовування новонародженої дитини.

16. Грудне вигодовування, його переваги.

17. Причини гіпогалактії у жінок, діагностика, профілактика, лікування.

18. Змішане вигодовування. Характеристика молочних продуктів, які використовуються для догодовування, правила його запровадження.

19. Терміни призначення прикормів та введення вітамінів при різних видах вигодовування. Їх значення у розвиток дитини.

20. Характеристика молочних продуктів, які у харчуванні дітей 1-го року життя.

21. Сухі молочні суміші у харчуванні дітей 1-го року життя, їх характеристика.

22. Консервовані продукти харчування дітей 1-го року життя.

23. Розрахунки потреби основних харчових інгредієнтів за різних видів вигодовування дітей 1-го року життя. Коригування дефіциту білка, жирів, вуглеводів.

24. Особливості водно-сольового обміну в дітей віком, розрахунки потреби води в дітей віком раннього віку .

25. Гіпотрофія, етіологія, класифікація, клініка, лікування, залежно від причини виникнення.

26. Гіпотрофія в дітей віком раннього віку, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

27. Розвиток кістково-м'язової системи в дітей віком. Методи дослідження. Семіотика уражень опорно-рухового апарату у дітей.

28. Вітамін Д та його значення для розвитку здорової дитини.

29. Рахіт: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференціальний діагноз.

30. Рахіт: лікування, профілактика.

31. Спазмофілія, етіологія, патогенез, класифікація, клініка, лікування, профілактика.

32. Анатомо-функціональні особливості кровотворення в дітей віком. Фізіологічна анемія

33. Становлення кровотворення в дітей віком. Формула крові у різні вікові періоди.

34. Фізіологічна жовтяниця новонароджених. Діагностична тактика лікаря при жовтяничному синдромі у новонароджених.

35. Залізодефіцитна анемія в дітей віком раннього віку: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.

36. Гемолітична хвороба новонародженого: класифікація, причини розвитку, патогенез, клініка.

37. Гемолітична хвороба новонароджених: діагностика, лікування, профілактика.

38. Внутрішньоутробний кровообіг. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей Методи обстеження.

39. Анатомо-функціональні особливості шкіри, підшкірної клітковини у дітей раннього віку.

40. Захворювання шкіри та підшкірної клітковини у новонароджених: етіологія, клініка, лікування.

41. Омфаліт: етіологія, клініка, діагностика, ускладнення, лікування, профілактика.

42. Значення анатомо-фізіологічних особливостей шкіри та підшкірної клітковини у дітей раннього віку у розвитку захворювань. Омфаліт, васкуліт пупкових судин, клініка, ускладнення.

43. Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей. Диференційно-діагностична тактика лікаря при синдромі зригування у новонароджених.

44. Семіотика захворювань травного тракту у грудному віці.

45. Диференціальна діагностика при синдромі блювання у новонароджених.

46. ​​Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання в дітей віком. Діагностична тактика лікаря при синдромі дихальних порушень у немовлят.

47. Становлення імунітету в дітей віком.

48. Лімфатико-гіпопластичний діатез: причини, прояви, тактика педіатра.

49. Алергічний діатез: причини, прояви, тактика педіатра. Схильність до різних захворювань.

50. Сепсис новонародженого: етіологія, "групи ризику".

51. Сепсис новонароджених: патогенез, клініка, лікування, профілактика.

52. Пневмонія у немовлят: етіологія, патогенез, клініка, лікування.

53. Анатомо-функціональні особливості сечовидільної системи у дітей раннього віку.

54. Нервово-артритичний діатез: патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.

55. Нервово-артритичний діатез: метаболічний криз, його лікування.

У молодшому дитячому віці імунна система продовжує формуватися, тому діти схильні до частих захворювань. Переважно це інфекційні хвороби: бактеріальні та вірусні. Сприяє їх виникненню і коло спілкування дитини, що розширилося: на прогулянці з іншими дітьми або в дитячому закладі.

Крім того, не всі діти навчені у цьому віці правилам гігієни, може залишитися ще звичка тягнути до рота різні предмети, іграшки чи пальці. Тому більшості дітей не вдається уникнути бактеріальних та вірусних хвороб.

Найчастішими дитячими хворобами у ранньому віці є інфекції: нескінченні застудні захворювання, кишкові інфекції, грип, тубінфікування (тубінтоксикація) та ін.

Батькам бажано знати їхні прояви, що допоможе своєчасно запідозрити хворобу та звернутися до лікаря. Симптоми інтоксикації на початку інфекцій можуть бути подібними, але таки є і специфічні прояви.

ГРВІ

За статистичними даними, ГРВІ - найбільш поширене захворювання у дітей, особливо в ранньому віці в холодну пору року. Перед ГРВІ припадає 90% всіх інфекцій в дітей віком. У середньому протягом року дитина може захворіти на респіраторну інфекцію до 6-8 разів.

Така частота обумовлена ​​тим, що організм ще зустрічався з вірусом і виробив антитіла щодо нього. Часті ГРВІ є проявом імунодефіцитного стану в дитини, вони лише відображають частоту контакту з джерелом вірусної інфекції.

Найчастіше зустрічаються респіраторні інфекції, спричинені вірусами парагрипу, грипу, аденовірусами, ентеровірусами, риносинцитіальними вірусами. Відомо понад 300 різновидів збудників, причому перехресного імунітету між ними немає.

Різні респіраторні віруси вражають клітини слизової на різному рівні дихальних шляхів: риновірус – у порожнині носа, парагрип – у трахеї та гортані, грип – у трахеї та бронхах. Головною причиною захворювання є недорозвинення імунної системи: інтерферон (речовина, що забезпечує місцевий імунний захист слизових дихальних шляхів) виробляється у дітей у меншій кількості та повільніше, ніж у дорослих.

Найбільш схильні до захворювань діти, що народилися і не отримували грудного вигодовування (тобто не захищені материнськими антитілами до вірусів); ослаблені дітки, які страждають на гіпотрофію, алергічними захворюваннями.

Заражається дитина повітряно-краплинним шляхом у громадському транспорті, у магазині, у дитячому садку. Віруси містяться в повітрі хворого, що видихається, виділяються при кашлі і чханні. Інкубаційний період (час від інфікування до початку проявів хвороби) частіше дорівнює декількома годинами, але не більше 3 днів.

Симптомами ГРВІ є:

• підвищення температури - від субфебрильних цифр до високої лихоманки (може триматися кілька днів);
• (через неї дитина стає примхливою);
• болі в суглобах та м'язах;
• погіршення апетиту;
• катаральні явища (закладеність носа, першіння та біль у горлі, кашель, осиплість голосу).

Є й відмінні риси в симптоматиці, що залежать від виду збудника:

1. При парагриппе менше страждає загальний стан дитини, початок хвороби зазвичай поступовий, температура підвищується в межах 37,50С. проявляється утрудненням дихання.
2. Аденовірусна інфекція частіше викликає виражену інтоксикацію (головний біль, млявість, слабкість, відсутність апетиту), високу температуру та тривалу (до 2 тижнів) лихоманку. Постійними симптомами цієї інфекції є: нежить (за рахунок запалення слизової оболонки носа), біль у горлі (запалюються піднебінні мигдалики, розвивається тонзиліт), сльозотеча (), множинне збільшення лімфовузлів.

При огляді виявляються почервоніння та збільшення мигдаликів, гнійне відокремлюване з лакун мигдаликів. Набряклість повік, почервоніння кон'юнктиви можуть з'явитися спочатку на одному оці, а потім на іншому, і зберігаються протягом тижня і більше.

У ранньому віці при аденовірусній інфекції можуть виявитися також прояви травного тракту: водянистий стілець зі слизом протягом 3-4 днів, у поодиноких випадках і блювання.

1. Для респіраторно-синцитіальної інфекції (РСВ-інфекції) характерно ураження і нижніх, і верхніх дихальних шляхів: і натомість підвищення температури з'являються нежить; спочатку сухий, і з 3-4 дні з мокротою, кашель; задишка із утрудненим вдихом.

У кожної четвертої дитини розвивається запалення легень. Поява синюшності носогубного трикутника та задишки свідчить про тяжкість перебігу інфекції та є показанням для госпіталізації дитини. Ускладненням може бути також круп. Течія залежить від віку: що менше дитина, то більший ризик тяжкого перебігу. Імунітет нестійкий, можливе повторне захворювання РСВ-інфекцією після деякого часу.

1. Грип : із трьох основних типів вірусу у дітей викликають захворювання частіше віруси В та С. Відмінними ознаками є переважання симптомів інтоксикації: висока лихоманка з ознобом, біль в очних яблуках (скарги дітей «болять очі»), головний біль, відсутність апетиту, слабкість. З катаральних явищ відзначається сухий кашель (при поразці трахеї). На 4-5 день він стає вологим.

Дітей з ГРВІ має лікувати педіатр. Правильно призначене лікування знижує ризик виникнення ускладнень. Госпіталізація потрібна у разі тяжкого перебігу хвороби. Дитині рекомендується постільний режим, тепле пиття (соки, відвари сухофруктів і шипшини, чай з лимоном). Це не означає, що малюка потрібно силоміць утримувати в ліжку. Коли йому погано, то він і сам прагнутиме полежати. У міру покращення самопочуття нехай рухається, але активні ігри та гімнастику слід виключити.

Дітям до 3 років потрібне медикаментозне лікування. Всі лікарські засоби для лікування ГРВІ поділяються на 2 групи: симптоматичні засоби.

У ранньому віці застосовуються (але лише за призначенням педіатра!) такі противірусні препарати:

• Грипферон (краплі в ніс) – має противірусну, протизапальну, імуномодулюючу дію;
• Віферон (ректальні свічки, мазь для носа);
• Анаферон для дітей - гомеопатичний засіб у вигляді таблеток для розсмоктування (малюкам таблетку потрібно розчинити в 1 ст. л води);
• Ремантадин та Реленза для лікування грипу;
• Гроприносин – активізує імунітет та перешкоджає поширенню інфекції.

Противірусні препарати мають найбільший ефект при призначенні з першого дня хвороби.

Антибіотики на вірус не впливають. Вони призначаються при тяжкому перебігу хвороби, ослабленим дітям при загрозі нашарування бактеріальної інфекції, оскільки у 10% випадків вірусна інфекція ускладнюється внаслідок розвитку бактеріального захворювання.

Симптоматичне лікування полягає у усуненні проявів респіраторного захворювання. Температуру нижче 38 0 З не слід знижувати: при гарячці інтерферон, що пригнічує розмноження вірусу, в організмі виробляється швидше. Знижуючи температуру, тим самим пригнічують захисні реакції самого організму. Тільки при схильності до фебрильних (тобто при підвищенні температури) судом знижують і нижчу температуру (понад 37,5 0 С).

Як жарознижувальні застосовуються препарати, що містять Ібупрофен і Парацетамол (Нурофен, Ефералган-бебі, Панадол-бебі). Аспірин дітям протипоказаний. При закладеності носа призначаються Отривін-бебі, Назол-бебі та ін, але не більше ніж на 5 днів. При запаленні в горлі спреї до 2-річного віку краще не застосовувати через ризик розвитку спазму бронхів. Якщо вдасться навчити дитину полоскати горло, використовується полоскання розчином фурациліну або хлорофіліпту, а також настоєм ромашки.

Для позбавлення від сухого кашлю важливо забезпечити дитині пиття у достатній кількості та зволожувати повітря. Для полегшення відходження мокротиння при вологому кашлі використовуються муколітики. У ранньому віці (з 2 років) можна застосовувати Амброксол (Лазолван, Амбробене), Бромгексин у сиропі, АЦЦ.

Ефективними у боротьбі з кашлем є інгаляції. Їх зручно проводити за допомогою (прилад для інгаляцій, зручний для використання в домашніх умовах; як користуватись небулайзером, читайте). При нормальній температурі можна застосовувати гарячі ванни для ніг, після чого ноги потрібно як слід витерти і насипати в носки порошок гірчиці (можна залишити на ніч).

Ларінгіт

Запалення гортані (ларингіт) – досить часте захворювання у ранньому віці. Різновидом його є круп або стенозуючий ларингіт, який може розвинутись на тлі респіраторної інфекції або мати алергійну природу.

Частота виникнення крупа пояснюється анатомічними особливостями: в області голосових зв'язок легко виникає набряк слизової оболонки, тому при запаленні, при накопиченні слизу, рефлекторному спазмі м'язів утрудняється проходження повітря при вдиху.

Найбільш часто круп виникає у малюків у 2-3 роки при парагрипі, але його можуть викликати і аденовіруси та риносинцітіальні віруси. Сприятливими факторами є надмірна вага тіла та алергічні проблеми у дитини.

Ознаками крупа (який може розвинутися вночі) є осиплість голосу або повна його втрата, кашель, що «гавкає», утруднений вдих, занепокоєння дитини. З появою симптомів крупа потрібно негайно викликати «швидку допомогу».

Тактика батьків до приїзду лікаря:

• слід заспокоїти малюка, забезпечити доступ вологого повітря та рясне пиття;
• дати жарознижуючий засіб (якщо є висока температура);
• відновити дихання через ніс за допомогою крапель.

Розвиток крупа є показанням для госпіталізації дитини до стаціонару, де можуть застосовувати: інгаляції із засобами, що розширюють бронхи, муколітиками; вводити і кортикостероїди залежно від виразності крупу.

Ентеровірусна інфекція

До захворювання, що часто зустрічається у малюків в перші 3 роки життя відноситься також інфекція, викликана ентеровірусами. Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі, виділяється з організму хворого та вірусоносія при кашлі та розмові, а також із випорожненнями.

Зараження можливе повітряно-краплинним шляхом, контактно-побутовим (через іграшки та ін. предмети), фекально-оральним шляхом (через їжу та воду) при недотриманні гігієнічних правил. Інкубаційний період дорівнює 2-10 дням.

Початок інфекції гострий. Гарячка висока, може бути хвилеподібною. Інфекція характеризується симптомами ураження респіраторних та травних органів на тлі явищ інтоксикації. Так як вірус розмножується в лімфовузлах, то відзначається збільшення їх на шиї та в підщелепній ділянці.

Однією з ознак хвороби є висипання на шкірі верхньої половини тулуба і рук у вигляді плям червоного кольору або бульбашок. Висипання зникає через 4-5 днів, залишаючи легку пігментацію.

Характерним є поразка різних внутрішніх органів із розвитком таких форм інфекції:

• ангіна при ураженні ротоглотки (з висипанням на слизовій пухирці з рідким вмістом, які розкриваються з утворенням виразок, покритих білим нальотом);
• кон'юнктивіт при ураженні очей (почервоніння слизової оболонки, сльозотеча, світлобоязнь, припухлість повік);
• міозит при ураженні м'язів тулуба або кінцівок (болючість у ділянці цих м'язів);
• ентерит при ураженні слизової оболонки кишечника проявляється рідким стільцем звичайного кольору без слизу і крові на тлі лихоманки або без неї;
• у серці можливе ураження різних відділів: серцевого м'яза (з розвитком), внутрішньої оболонки та клапанів (ендокардит), або всіх оболонок (панкардит); проявом буде почастішання серцебиття, біль у серці, падіння тиску, порушення ритму;
• ураження нервової системи призводить до розвитку (запалення оболонки мозку) або енцефаліту (запалення речовини мозку), ознаками яких є інтенсивний головний біль, багаторазове блювання, судоми, можливі також паралічі та втрата свідомості;
• ураження печінкових клітин викликає розвиток гепатиту, симптомами якого будуть біль у ділянці правого підребер'я, нудота, лихоманка, слабкість.

Специфічних засобів для лікування ентеровірусної інфекції немає, проводиться симптоматичне лікування, призначається дієтотерапія. Вживаються заходи щодо запобігання зневодненню, призначається дезінтоксикаційна терапія. Тривалість захворювання до 2 тижнів.

Коклюш

Ця бактеріальна інфекція викликається кашлюковою паличкою. Зараження повітряно-краплинним шляхом відбувається при тісному контакті з хворим, яким може стати і дорослий, оскільки імунітет після вакцинації відзначається лише протягом 5-10 років. Особливо небезпечний кашлюк для дітей до 2 років. Поширеність хвороби знизилася за рахунок планової, але все ж таки вона часто реєструється у зв'язку з відмовою деяких батьків від вакцинації дитини.

Інкубаційний період дорівнює середньому 5 дням. Початок захворювання гострий. Симптоматика нагадує ГРВІ: невисока температура, сухий кашель, самопочуття страждає мало. Діагностувати кашлюк на цьому етапі складно.

Але поступово стан малюка погіршується, кашель стає приступоподібним, спазматичним. Під час нападу обличчя дитини набуває червоно-синюшного забарвлення. Інтенсивність нападів наростає, під час нападу може настати тимчасова зупинка дихання (апное).

Приступи кашлю, що часто виникають, призводять до порушення кровообігу, включаючи мозковий. Наприкінці нападу може бути блювання або виділення грудки склоподібного слизу.

При тяжкому перебігу дитину госпіталізують. Лікування включає антибіотикотерапію (Аугментин, Азитроміцин, Еритроміцин, Рулід), киснедотерапію, заспокійливі, протисудомні, протиалергічні препарати, муколітики (розріджують мокротиння), імуномодулятори. При тяжкому перебігу застосовуються кортикостероїди.

Лікування кашлюку – процес дуже тривалий. Приступи кашлю продовжуються навіть після згубної дії на бактерію кашлюку антибіотика, що пов'язано з ураженням кашльового центру токсинами збудника.

Виникнення нападу може спровокувати будь-який подразник. Тому слід забезпечити дитині спокійну обстановку (виключити стреси), їжу давати подрібнену, невеликими порціями. Дуже важливими є прогулянки рано-вранці біля водоймища, а в квартирі - забезпечення притоку свіжого вологого повітря.

Скарлатина

Скарлатина – це гостра бактеріальна інфекція, що викликається стрептококом, характеризується появою ангіни, висипом, симптомами інтоксикації, лихоманкою та можливим розвитком алергічних та гнійно-септичних ускладнень. Захворюваність вища в осінньо-зимовий сезон. Після хвороби розвивається стійкий імунітет.

Хворіють зазвичай діти після 2 років, вони заражаються частіше в дитячому садку, де можуть виникати спалахи та епідемії. Хвороба зазвичай передається контактним та повітряно-краплинним шляхом, але не виключений і харчовий шлях інфікування. Хвора дитина небезпечна для оточуючих з 1 до 21 дня включно. Інфекція може передаватися через третю особу (коли з хворою контактує не сама дитина, а, наприклад, батько, який потім передає інфекцію своїй дитині).

Інкубаційний період дорівнює 3-7 дням. Початок хвороби гострий, малюк стає млявим, з'являється біль голови, швидко наростає лихоманка з ознобом (температура досягає 39-40 0 С), може з'явитися блювання. У першу ж добу хвороби з'являється дрібноточковий яскраво-рожевий висип на тлі почервоніння шкіри.

Переважна локалізація висипів – на бічних поверхнях тулуба, у природних шкірних складках (пахвових, пахвинних, сідничних), на обличчі. Характерні для скарлатини одутле обличчя і блідий носогубний трикутник, де висипу не буває; гарячковий блиск очей; яскраво-червоні губи.

Обов'язковим проявом скарлатини є: збільшені мигдалики та м'яке небо яскраво-червоні, на поверхні та в лакунах мигдаликів гній. Підщелепні лімфовузли збільшені та болючі. Типові зміни позначаються мовою. Спочатку він обкладений, з 2-3 дня починає очищатися, набуваючи до 4-го дня характерного вигляду: яскраво-червоний, з сосочками, що виступають («малиновий язик»).

При тяжкому перебігу хвороби може виникати збудження дитини, маячня, судоми, що свідчить про поразку ЦНС. Висипання утримуються близько тижня та зникають (без пігментації). На 2-3 тижні від початку хвороби відзначається лущення шкіри. Характерний симптом скарлатини – пластинчасте лущення на долонній поверхні кистей та на стопах.

Ускладнення інфекційно-алергічного характеру з боку нирок та серця у дітей раннього віку виникають нечасто. Може розвинутися пневмонія. Бактеріоносійство може зберігатися до місяця після перенесеної хвороби або довше (за наявності хронічного запалення у носоглотці).

Лікують дітей зі скарлатиною зазвичай вдома, забезпечуючи дитині ізоляцію (в окремій кімнаті на 10 днів) та окремий посуд. Постільний режим призначається до 10 днів для запобігання ускладненням. Рекомендується механічно і термічно щадна дієта (протерта тепла їжа), рясне питво. Госпіталізують дітей із тяжкою формою хвороби.

Медикаментозне лікування включає:

• антибіотикотерапію (основа лікування): використовуються антибіотики пеніцилінового ряду (всередину або внутрішньом'язово), а при їх непереносимості – макроліди (Ерітроміцин, Сумамед та ін.) – тривалість курсу та дози визначає лікар;
• протиалергічні препарати (Цетрін, Супрастин, Тавегіл та ін.);
• вітамінотерапію;
• місцеве лікування: полоскання горла настоями ромашки, шавлії, календули, розчином фурациліну.

У ясла дитина допускається через 22 дні з моменту захворювання. Після скарлатини відзначається довічний імунітет.

Краснуха

Вірусне не тяжке інфекційне захворювання з повітряно-краплинним шляхом інфікування. Хворіють діти старші за рік, оскільки раніше їх захищали отримані від матері антитіла. Контагіозність вірусу не висока, тому зараження відбувається лише за тісному контакту з хворим.

Інкубаційний період дорівнює 2-3 тижням. Вже наприкінці цього періоду відзначаються легке нездужання та збільшення потиличних, задньо-шийних та привушних лімфовузлів (відмітна ознака краснухи).

Початок інфекції гострий з помірного підвищення температури. На слизовій ротовій порожнині з'являються рожеві плями. Потім з'являється висипка на обличчі. Дуже швидко, протягом першого дня хвороби вона поширюється по всій поверхні тіла, може супроводжуватися легким.

Висипання багате, найбільше елементів її на спині і сідницях дитини, а на долонях і підошвах їх не буває. Висипання мають вигляд плям, що кілька підносяться над поверхнею шкіри. На обличчі висипка має схильність до злиття.

На третій або четвертий день висипка блідне і безвісти зникає. Може залишитися незначне лущення. Збільшення лімфовузлів зберігається близько 2 тижнів. Атипові форми хвороби протікають без висипів, але заразний період у своїй не скорочується.

При краснусі проводиться симптоматичне лікування (жарознижувальні засоби, протиалергічні препарати, рясне пиття). Прогноз зазвичай сприятливий, ускладнення виникають дуже рідко. Заразний період дорівнює 2 тижням (за тиждень до висипів та тиждень після).

Вітряна віспа

Інфекція поширюється фекально-оральним шляхом через воду, їжу, предмети побуту, іграшки, брудні руки (деякі діти у віці продовжують усе пхати в рот). Відзначається сезонний підйом захворюваності у літньо-осінній період.

Клінічні прояви ГКІ у дітей молодшого віку мають багато спільного, незалежно від виду збудника:

• гострий початок хвороби;
• симптоми інтоксикації (підйом температури, нездужання, слабкість, відсутність апетиту);
• кишкова дисфункція (нудота, блювання, рідке випорожнення);
• болю в животі.

Відрізнятися може характер стільця:

• рясний, рідкий – при ОКИ, викликаної вірусами та умовно-патогенною мікрофлорою;
• мізерний, з домішкою слизу та прожилками крові – при дизентерії;
• рясний, типу болотної тину - при сальмонельозі і т.д.

При ротавірусній інфекції часто спостерігаються катаральні прояви у вигляді нежитю, кашлю. Для дизентерії характерним симптомом є хибні позиви до випорожнення.

Майже 70% випадків ГКД у молодшому віці мають легкий і середньоважкий ступінь. При тяжкому перебігу внаслідок частої блювоти та рясного випорожнення може розвинутися зневоднення організму.

Діагноз лікар ставить, ґрунтуючись на клінічних проявах та результатах дослідження (бактеріологічний посів калу та блювотних мас, серологічний та імунологічний аналіз крові).

Легкі форми ГКІ можуть лікуватися вдома. Середньоважкі та важкі форми вимагають лікарського спостереження, внутрішньовенного введення розчинів з метою дезінтоксикації та поповнення втрат рідини та мінералів, тому діти лікуються у стаціонарі.

Лікування ГКІ включає:

• постільний або напівліжковий режим;
• дієта: виключаються свіжі фрукти та овочі, бульйони, свіжа випічка та соки; вводиться годування невеликими порціями (але часто), рекомендується вживання кисломолочних продуктів, слизових супів та каш;
• регідратація (відновлення до норми водно-сольового балансу): введення розчинів у вигляді пиття (Регідрон, Глюкосол, Ораліт, морквяно-родзинковий відвар, настій ромашки) або краплинне введення спеціальних розчинів у вену (при тяжкому перебігу). Обсяг необхідної рідини визначає лікар залежно від ступеня зневоднення та віку дитини.
• антибактеріальні та противірусні препарати, їх дозування та тривалість лікувального курсу повинен підібрати теж лікар (частіше застосовуються Ніфуроксазид, Ерсефуріл, Віферон);
• ентеросорбенти (що сприяють виведенню токсинів з організму) – Смекта, Поліфепам, Ентеросгель (після 2 років);
• відновлення нормальної мікрофлори кишечника: використовуються пробіотики ( , Біфіформ, Біфідумбактерін, Ентерол);
• симптоматичне лікування (жарознижувальні засоби, ферментативні препарати та ін).

Афективно-респіраторні напади (АРП)

Про АРП говорять у тому випадку, коли малюк буквально «заходиться» в плачі, завмирає на вдиху, губи синіють, а дихання короткочасно (на 30-60 сек.) припиняється (апное). Виникає спазм м'язів гортані і такі напади нагадують ларингоспазм. Крім «синіх» нападів бувають і «білі», які розвиваються у відповідь на біль і мають схожість із непритомністю: малюк блідне, пульс різко уповільнений або короткочасно зникає.

Поодинокі АРП, як прояв сильних негативних емоцій, у ранньому віці відзначаються у кожної четвертої цілком здорової дитини, а у 5% дітей вони повторюються багаторазово.

Появі АРП сприяє нестачі кальцію в організмі, що призводить до спазму гортані. При синдромі підвищеної нервової збудливості збільшується ймовірність виникнення нападів. Не виключається і спадкова схильність до появи.

Зазвичай АРП виникають на 2-3 роки життя. Частота нападів різна, від кількох на день до одного на рік. Виникають вони рефлекторно і потім можуть зникнути безвісти, будучи віковою особливістю. Але таку дитину необхідно показати і психологу.

Дослідженнями доведено, що АРП однаково часто виникають і у примхливих малюків зі схильністю до істерії, і у дітей із нормальною поведінкою. Спостереження дитячого невролога необхідно, щоб виключити неврологічну та кардіологічну патологію. З'явилися також дані про зв'язок АРП із захворюваннями крові.

Тактика батьків при АРП у дитини:

• під час нападу взяти дитину на руки, не панікувати;
• для відновлення дихання треба поплескати дитину по щоках, помасажувати вушні раковини, обтерти обличчя холодною водою;
• деякі діти швидше заспокоюються, якщо їх залишити та відійти;
• спробувати відволікти дитину будь-якою дією, не акцентуючи увагу на її поведінці;
• не потурати забаганкам малюка і не оберігати його від негативної емоції, слід вчити його керувати емоціями.

Медикаментозного лікування зазвичай не потрібне. При повторюваних АРП слід скористатися допомогою психолога.

Глистні інвазії (гельмінтози)

При наявності гостриків дітей турбує виражений свербіж в області задньопрохідного отвору, особливо сильний уночі. Уві сні діти розчісують шкіру в області промежини, яйця гостриків потрапляють малюкові під нігті, що спричиняє повторне самозараження.

Існують загальні ознаки гельмінтозів:

• зниження апетиту;
• підвищення слиновиділення;
• дефіцит ваги тіла за правильного харчування;
• часта нудота, блювання;
• болі в животі (зазвичай нападоподібні, в ділянці пупка);
• здуття живота;
• нестійкий стілець (проноси та запори);
• блідість шкірних покривів;
• підвищена стомлюваність;
• алергічні прояви на шкірі;
• неспокійний сон;
• таке підвищення температури 37,1- 37,5 0 С;
• неврівноваженість та капризи.

При аскаридозі черв'яки внаслідок міграції в організмі можуть викликати вогнища запалення легеневої тканини, що проявляється сухим приступоподібним кашлем, задишкою, бронхоспазмом і навіть кровохарканням. Характерні також шкірні алергічні прояви на кшталт кропив'янки, .

Болі в животі можуть бути настільки сильно вираженими, що імітують гостру хірургічну патологію (гострий живіт). А масивна інвазія аскаридами може викликати або закупорку жовчовивідних шляхів та жовтяницю.

При інвазії власоголоваодним із симптомів хвороби є анемія або різної локалізації набряку.

Ускладненнями ентеробіозу часто бувають рецидивуючий вульвовагініт (запалення піхви) у дівчаток, нетримання сечі, екзема навколоанальної області, апендицит.

Діти з гельмінтозами входять до групи часто хворіють (ГРЗ, стоматити, піодермії та ін.). Нерідко розвиваються неврологічні прояви: головний біль, запаморочення, нав'язливі тики (шморгання носом, миготіння, гримасування).

Підтвердити діагноз можна аналізом випорожнень на яйця глистів, зіскрібка зі складок періанальної області (на гострики). Іноді дослідження доводиться повторювати неодноразово.

У лікуванні гельмінтозів застосовуються хіміопрепарати, гомеопатичні засоби, фітопрепарати. Протиглисті властивості мають цибулю, гранати, гарбузове насіння, волоські горіхи.

З медикаментозних препаратів найчастіше застосовується Вермокс (Мебендазол). Ефективними препаратами є також Дифезил, Квантрель. Але самолікуванням займатися не слід. Кожен препарат має як показання, так і протипоказання. Призначати лікування повинен педіатр чи інфекціоніст.

Резюме для батьків

Основними захворюваннями у дітей з року до 3 років є вірусні або бактеріальні інфекції. Дитина в цьому віці починає ходити в дитячий садок, збільшується кількість контактів, тому вберегти від захворювань дитини не так просто.

Імунна система у малюка ще продовжує формуватися. Немаловажне значення має грудне вигодовування та передача материнських антитіл дитині. Зміцнити дитячий організм можна гартуванням.

Важливо, щоб батьки суворо дотримувалися правил гігієни та прищеплювали гігієнічні навички дітям з раннього дитинства. Батьки повинні знати ознаки найпоширеніших дитячих хвороб, щоб своєчасно звернутися за допомогою до лікаря. Самолікування небезпечне!

До якого лікаря звернутися

Якщо малюк захворів, необхідно звернутися до педіатра, а при важкому стані (лихоманка, що не купується, багаторазове блювання, сонливість дитини і порушення свідомості, шкірний висип, що швидко поширюється, та інші виражені симптоми) необхідно викликати «Швидку допомогу». Ймовірно, дитина потребуватиме лікування в інфекційному відділенні.

Додатково можуть бути потрібні консультації профільних фахівців залежно від уражених органів. Так, при міокардиті хворого оглядає кардіолог, при менінгіті, енцефаліті – кардіолог, ларингоспазмі, отиті – ЛОР-лікар. Гастроентеролог, пульмонолог консультують пацієнта при розвитку гепатиту та пневмонії відповідно.

Якщо дитина хворіє на простудні захворювання частіше 6 разів на рік, їй може бути необхідна консультація імунолога.

1, середнє: 5,00 із 5)