Лицевой гемиспазм (Гемифациальный спазм). Развитие лицевого гемиспазма, традиционное и народное лечение Спазм мышц лица причины и лечение

Гемифациальный спазм впервые был описан Гауэрсом в 1884 году, и представляет собой сегментарный миоклонус мышц, иннервируемых лицевым нервом. Заболевание возникает в возрасте 50-60 лет, почти всегда с одной стороны, хотя иногда, в тяжелых случаях, бывает и двустороннее поражение. Гемифациальный спазм обычно начинается с коротких клонических движений круговой мышцы глаза и в течение нескольких лет охватывает и другие мышцы лица (лобную, подкожную, скуловую и др.).

Клонические движения постепенно прогрессируют до устойчивых тонических сокращений вовлеченных мышц. Хроническое раздражение лицевого нерва или ядра(что считается основной причиной гемифациального спазма) может возникать из-за различных причин.

Мускулатура лица подвержена таким же двигательным расстройствам, как и мышцы конечностей или туловища. Миоклонус, дистония и другие двигательные нарушения проявляются в виде конкретных синдромов в лицевой мускулатуре. Четкое понимание механизма развития нарушений позволяет провести правильную диагностику и подобрать адекватное лечение.

Причины гемифациального спазма включают: компрессию сосудов, компрессию нерва объемными образованиями, поражения ствола мозга при инсульте или рассеянном склерозе и вторичные причины, такие как травма или паралич Белла .

Хотя существуют различные методы лечения черепно-лицевых двигательных расстройств, хемоденервация с помощь ботулинического токсина оказалась очень эффективной для лечения этих расстройств, превосходя в некоторых случаях, как медикаментозное лечение, так и хирургическое лечение.

Раздражение ядра лицевого нерва, как полагают, приводит к повышенной возбудимости ядра, в то время как раздражение проксимального отдела нерва может привести к эфаптической трансмиссии в пределах лицевого нерва. Такой механизм объясняет ритмичные, непроизвольные миоклонические сокращения, которые наблюдаются при гемифациальном спазме.

Компрессионные повреждения (например, опухоль, артериовенозная мальформация, болезнь Педжета) и некомпрессионные поражения (например, инсульт, рассеянный склероз, базилярный менингит) могут проявляться гемифациальным спазмом. Большинство случаев гемифациального спазма, которые раньше считались идиопатическими, вероятно, были вызваны аномалией кровеносных сосудов и компрессией лицевого нерва в пределах мосто-мозжечкового угла.

Эпидемиология

Гемифациальный спазм встречается у людей разных рас с одинаковой частотой. Существует некоторое преобладание этого заболевания у женщин. Идиопатический гемифациальный спазм, как правило, развивается на пятом или шестом десятилетии жизни. Развитие гемифациального спазма у пациентов моложе 40 лет является необычным, и часто является симптомом неврологического заболевания (например, рассеянного склероза).

Симптомы

Непроизвольные движения мышц лица является единственным симптомом гемифациального спазма. Усталость, тревога или чтение могут ускорить движения. Спонтанный гемифациальный спазм проявляется лицевыми спазмами, которые представляют собой миоклонические судороги и аналогичны сегментарным миоклонусам, которые могут возникать и в других частях тела. Постпаралитический гемифациальный спазм, например после паралича Белла, проявляется как синкинезия лица и контрактура.

Существует ряд состояний похожих на гемифациальный спазм.

Спазм жевательной мышцы

Гемиспазм жевательной мышцы аналогичен гемифациальному спазму и возникает при раздражением моторного тройничного нерва. Это редкое состояние,представляющее собой сегментарный миоклонус, и проявляющееся односторонними непроизвольными сокращениями мышц,иннервируемых тройничным нервом (жевательных). Как и при гемифациальном спазме, гемиспазм жевательной мышцы хорошо лечится с помощью медикаментов и ботулинического токсина. Кроме того, есть свидетельства того, что в некоторых случаях может быть эффективно хирургическое лечение.

Миоклонические движения

Миоклонические движения в лицевой мускулатуре могут также возникать при поражениях головного мозга или ствола мозга. Они отличаются от гемифациального спазма распределением аномальных движений (более генерализованные, возможно, двусторонние), и могут быть диагностированы методами нейрофизиологии.Методы визуализации могут выявить более глубокие причины. Центральный миоклонус неплохо поддается противосудорожной терапии.

Оромандибулярная дистония

Оромандибулярная дистония - это мышечная дистония, влияющая на нижнюю мускулатуру лица, преимущественно челюсти, глотку и язык. Если оромандибулярная дистония встречается в сочетании с блефароспазмом, то это называется синдромом Меджа.

Ботулинотерапия наиболее эффективна при лечении оромандибулярной дистонии. Медикаменты также в определенной степени применяются для оромандибулярной дистонии.

Краниофациальный тремор

Краниофациальный тремор может быть ассоциирован с эссенциальным тремором, болезнью Паркинсона, дисфункцией щитовидной железы, нарушениями электролитного баланса. Это состояние редко возникает изолированно. Фокальные моторные приступы необходимо иногда отличить от других двигательных лицевых расстройств, в частности, гемифациального спазма. Постиктальная слабость и более активное вовлечение нижней части лица являются отличительными чертами фокальных моторных приступов.

Хорея лица

Фациальная хорея возникает в контексте системного двигательного расстройства (например, болезнь Хантингтона, хорея Сиденхема). Хорея является эпизодически возникающим комплексом движений без паттерна. Похожее состояние, спонтанная орофациальная дискинезия, возникает у пожилых людей без зубов. Как правило, установка протезов дает хороший эффект.

Тики

Тики лица представляют собой короткие, повторяющиеся, скоординированные самопроизвольные движения, сгруппированных мышц лица и шеи. Тики могут возникать физиологически или в связи с диффузной энцефалопатией. Некоторые лекарства (например, противосудорожные препараты, кофеин, метилфенидат, антипаркинсонические препараты) могут быть причиной тиков. Единичные, повторяющиеся, стереотипные движения являются характерными для тиков.

Миокимия лица

Фациальная миокимия проявляется червеобразными подергиваниями под кожей, часто с волнообразным распространением. Это состояние отличается от других аномальных движений лица характерными разрядами на ЭМГ, представляющими собой короткие, повторяющиеся всплески потенциалов двигательных единиц в диапазоне 2-60 Гц, с периодами молчания до нескольких секунд. Миокимия лица может возникнуть при любом процессе в стволе головного мозга. Большинство случаев миокимии лица идиопатические, и излечиваются самостоятельно в течение нескольких недель.

Диагностика

Ранние случаи гемифациального спазма иногда бывает трудно отличить от миокимии лица, тиков или миоклонусов причиной, которых могут быть патологические процессы в коре головного мозга или стволе. В таких случаях, наиболее ценным диагностическим методом служит нейрофизиологическое тестирование.

Широкая и вариабельная синкинезия при тестах на моргание и высокочастотные разряды на электромиографии (ЭМГ) с соответствующими клиническими проявлениями являются диагностическими критериями гемифациального спазма. Стимуляция одной ветви лицевого нерва может распространиться и вызвать реакцию в мышце, иннервируемой другой веткой. Синкинезия отсутствует при эссенциальном блефароспазме, дистонии или эпилепсии. Игольчатая миография показывает, нерегулярные, короткие, высокочастотные всплески потенциалов (150-400 Гц) моторных единиц, которые коррелируют с клинически наблюдаемыми движениями лица.

Методы визуализации

Магнитно-резонансная томография является методом диагностического выбора, когда есть необходимость исключить компрессионное воздействие. Ангиография церебральных сосудов,как правило,имеет небольшую ценность для диагностики гемифациального спазма. Эктазированные кровеносные сосуды редко идентифицируются, и эти находки (изменения) в сосудах бывает трудно коррелировать с воздействием на нерв. Выполнение ангиографии и / или магнитно-резонансной ангиографии, как правило, применяется для выполнения хирургической сосудистой декомпрессии.

Лечение

Для большинства пациентов с гемифациальным спазмом, методом выбора является введение ботулинического токсина под контролем электромиографии (ЭМГ). Хемоденервация безопасна и дает хороший лечебный эффект у большинства пациентов, особенно у тех, у кого есть устойчивые сокращения. Исчезновение спазмов происходит через 3-5 дней после инъекции и длится около 6 месяцев.

Лекарства, используемые в лечении гемифациального спазма включают карбамазепин и бензодиазепины (для некомпрессионных поражений). Карбамазепин, бензодиазепины, баклофен также могут быть использованы у пациентов, которые отказываются от инъекций ботулотоксина. Компрессионные повреждения необходимо лечить оперативными методами. Микроваскулярная хирургическая декомпрессии может быть эффективна для тех пациентов, которые не реагируют на инъекции ботулинического токсина.

Инъекции ботулинического токсина

Инъекции ботулинического токсина проводятся под контролем ЭМГ. Побочные эффекты инъекций токсина (например, асимметрия лица, птоз, слабость лицевых мышц), как правило, являются временными. Большинство пациентов отмечают хороший лечебный эффект от введения токсина. Медикаменты могут быть использованы в начале развития гемифациального спазма или у пациентов, которые отказываются от введения ботулинического токсина.

Из медикаментов наиболее эффективны такие препараты, как карбамазепин и бензодиазепины (например, клоназепам). Часто, эффективность лекарства снижается с течением времени, что требует более активного лечения.

Хирургическая декомпрессия применяется в случае наличия компрессионного воздействия на нерв.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Клонический гемифациальный спазм (G51.3)

Общая информация

Краткое описание

Лицевой гемиспазм - характеризуется пароксизмами односторонних непроизвольных клонических сокращений мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом; длятся от нескольких секунд до нескольких минут, неритмичные, не сопровождаются болью.

Параспазм лицевой (медиальный спазм лица, мейжа синдром, брейгеля синдром) - симметричные тонические или тонико-клонические судороги, проявляющиеся сначала обычно в орбитальной области (блефароспазм), в дальнейшем вовлекаются и другие мышцы лица, иногда глотки, язык, мышцы плечевого пояса. Приступы провоцируются главным образом эмоциональным напряжением.

Протокол "Клонический гемифациальный спазм"

Код по МКБ-10: G 51.3

Классификация

I. Первичный (эссенциальный или идиопатический) лицевой гемиспазм.

II. Вторичный (симптоматический) гемиспазм.

Диагностика

Диагностические критерии

Приступ стереотипных судорог мимической мускулатуры в одной половине лица, не распространяется за пределы мышц, иннервируемых лицевым нервом. В дебюте заболевания бывает блефароспазм. При последующих пароксизмах судороги могут распространяться на другие мимические мышцы, подкожную мышцу шеи. Характер судорог может быть преимущественно тоническим или клоническим. Они могут быть одиночными, нерегулярными, могут возникать сериями или сливаться в длящийся до нескольких минут судорожный пароксизм.

Приступы лицевого гемиспазма провоцируются при разговоре, еде, под влиянием эмоций, продолжаясь от нескольких секунд до нескольких минут, реже - до часа и более. Во время приступа на его стороне глазная щель сужается, угол рта и нос оттягиваются в сторону ушной раковины. Частота пароксизмов вариабельна, между ними бывают светлые промежутки длительностью от нескольких секунд до нескольких часов.

Жалобы и анамнез: приступы лицевого гемиспазма, подергивания мышц лица, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия.

Физикальное обследование
Неврологический статус со стороны черепно-мозговых нервов - подергивания мимических мышц. Вначале подергивания вовлекают лишь отдельные сегменты круговой мышцы глаза (чаще всего в области нижнего века), но постепенно распространяется на всю мышцу, а затем и на прилегающие мимические мышцы, становясь более частыми и интенсивными. Мышцы нижней части лица обычно вовлекаются позднее и в меньшей степени, чем мышцы верхней части лица.

В типичном случае спазм проявляется прищуриванием, зажмуриванием, подтягиванием щели, угла рта, крыльев носа, сокращением мышц подбородка и платизмы, иногда отклонение кончика носа в сторону поражения. Характерно, что все эти мышцы вовлекаются синхронно. При вовлечении стременной мышцы в момент спазма в ухе могут раздаваться щелчки. В перерыве между спазмами лицо остается симметричным, но у части больных на стороне спазма выявляется легкая слабость мимической мускулатуры (менее выраженное оттягивание угла при оскале, при зажмуривании). Причем, несмотря на закономерное прогрессирование гиперкинеза, выраженной слабости мимических мышц не нарастает. Нередко между приступами обнаруживаются симптомы повышенного мышечного тонуса в пораженной половине лица.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография (ЭМГ) - выявляется характерная пароксизмальная активность в мимических мышцах. Повышенная возбудимость лицевого нерва в периоде между спазмами, а в период спазма - серия потенциалов действия в виде 400 Гц в и более.

2. Компьютерная томография с контрастированием с целью исключения опухоли мосто-мозжечкого угла или ствола мозга.

3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) с целью исключения опухоли мосто-мозжечкого угла или ствола мозга.

4. УЗДГ сосудов головного мозга.

5. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

6. Допплерография сосудов головного мозга.

Показания для консультаций специалистов:

Нейрохирург;

Окулист;

Врач ЛФК;

Физиотерапевт.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ головного мозга с контрастированием.

5. Окулист.

7. Врач ЛФК.

8. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. МРТ головного мозга.

3. Кардиолог.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения: консервативное лечение - антиконвульсанты, миорелаксанты, локальное введение ботулотоксина.

Цель лечения:

Уменьшение спазмов мимических мышц;

Снижение гипертонуса спазмированных мышц;

Купирование головных болей, повышение эмоционального тонуса пациента;

Улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение:

1. Массаж точечный.

2. Физиолечение - озокеритовые аппликации, кислородный коктейль.

3. Иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение:

Антиконвульсанты: карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.

Миорелаксанты: баклофен, мидокалм, сирдалуд.

В последние годы лечением выбора при лицевом гемиспазме становится локальное введение ботулотоксина типа А в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин связывается с пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса и тормозит высвобождение ацетилхолина, что приводит к частичной химической денервации мышц, в которую осуществляется инъекция. В большинстве случаев улучшение проявляется в течение 48-72 часов после инъекции и продолжает нарастать еще 2-3 недели. Полная ремиссия после введения ботулотоксина наблюдается редко.

Поскольку больных особенно часто беспокоят зажмуривание глаза, инъекции первоначально производят только в круговую мышцу глаза (как и при блефароспазме). При этом больным зачастую помогают более низкие дозы, чем при блефароспазме - 15-50 ЕД ботакса или 40-125 ЕД диспорта. Если уменьшение спазма круговой мышцы глаза недостаточно для облегчения спазмов мышцы лба и нижней половины лица, ботулотоксин может быть инъецирован в мышцу гордецов, поперечную часть носовой мышцы, подбородочную мышцу, мышцу опускающую нижнюю губу, мышцу смеха, платизму.

Эффект от инъекции ботулотоксина держится в среднем около 4-5 месяцев, затем постепенно ослабевает, что требует повторных инъекций. В отличие от блефароспазма, улучшение сохраняется более длительно, но при повторных введениях его продолжительность и выраженность обычно не имеют тенденцию к увеличению. При условии регулярного введения препарата ботулотоксина 2-3 раза в год эффективность препарата сохраняется в течение длительного времени.

При наличии депрессии, хронической головной боли, напряжения показаны антидепрессанты, в первую очередь трициклические (амитриптиллин, доксепин).

Нейропротекторы: актовегин, пирацетам, пиритинол, гинко-билоба, глицин.

Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

Общеукрепляющая терапия: витамины группы В - тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота, магне В6.

К оперативному вмешательству (микроваскулярная декомпрессия нерва) в последние годы прибегают редко.

Дальнейшее ведение:

Диспансерный учет у невропатолога;

2-3 раза в год инъекции ботулотоксина;

При обострении: антиконвульсанты, миореалаксанты;

Соблюдение режима дня - достаточный сон, отдых, избегать переутомления, непосильных физических и умственных нагрузок.

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Баклофен, таблетки 10 мг, 25 мг

3. Ботулотоксин (диспорт), флакон 500 ЕД

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Гинкго-Билоба (Танакан), таблетки, 40 мг

6. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки

7. Клоназепам, таблетки 2 мг

8. Нейромультивит, таблетки

9. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл 5%

10. Толперизона гидрохлорид (милокалм), драже 50 мг и 150 мг

11. Цианокобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Амитриптиллин, таблетки 10 мг, 25 мг и 50 мг

2. Вальпроевая кислота (депакин, таблетки 300 мг, 500 мг, конвулекс, капсулы 150 мг, 300 мг)

3. Глицин, таблетки 0,1

4. Карбамазепин, таблетки 200 мг

5. Магне В6, таблетки

6. Но-шпа, ампулы 2 мл 2%, таблетки 0,04

7. Сермион, ампулы и таблетки 5 мг, 10 мг

8. Тизинидина гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

9. Фенитоин (дифенин), таблетки 0,1

10. Фолиевая кислота 0,001

11. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение частоты и длительности гемиспазмов.

2. Повышение эмоционального тонуса, настроения пациента.

3. Купирование головных болей.

Госпитализация

Показания для госпитализации (плановая): подергивания мышц лица.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Профилактика переутомления;

Профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Профилактика депрессии.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
   1. Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. Под редакцией В.Н. Штольца. Москва 2002 Неврология. Под редакцией М. Самуэльса. Москва 1997 Д.Р. Штулман. Неврология. Москва 2005 Е.В. Шмидт. Справочник по неврологии. Москва 1989 Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва Я.Ю. Попелянский. Болезни периферической нервной системы. Москва 1989

Информация

Список разработчиков:

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Описание:

Лицевой гемиспазм характеризуется пароксизмами односторонних непроизвольных клонических сокращений мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом.
Эпидемиология лицевого гемиспазма. Лицевой гемиспазм относится к числу частых двигательных расстройств. Его распространенность достигает 7,4 на 100 000 мужчин и 14,5 на 100 000 женщин. Заболевание чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Средний возраст начала болезни - около 50 лет.

Симптомы:

Гиперкинез проявляется внезапными кратковременными нерегулярными по длительности и частоте клоническими подергиваниями, вовлекающими отдельные мышечные пучки. Они могут быть одиночными, возникать сериями или сливаться в более длительные тонические спазмы, длящиеся несколько десятков секунд или минут. За сутки могут возникать сотни приступов.

Вначале подергивания вовлекают лишь отдельные сегменты круговой мышцы глаза (чаще всего в области нижнего века), но постепенно распространяются на всю мышцу, а затем и на прилегающие мимические мышцы, становясь более частыми и интенсивными. Мышцы нижней части лица обычно вовлекаются позднее и в меньшей степени, чем мышцы верхней части лица. В типичном случае спазм проявляется прищуриванием, зажмуриванием, подтягиванием щеки, угла рта, крыльев носа, сокращение мышцы подбородка и платизмы, иногда - отклонением кончика носа в сторону поражения.

Характерно, что все эти мышцы вовлекаются синхронно, но иногда подергивания имеют волнообразный характер, напоминая миокимию. При вовлечении стремянной мышцы в момент спазма в ухе могут раздаваться щелчки.

В перерывах между спазмами лицо остается симметричным, но у части больных на стороне спазма выявляется легкая слабость мимической мускулатуры (менее выраженное оттягивание угла рта при оскале, при зажмуривании - неплотное смыкание век с симптомом «ресниц»). Причем, несмотря на закономерное прогрессирование гиперкинеза, выраженность слабости мимических мышц обычно не нарастает. Нередко между приступами обнаруживаются симптомы повышенного мышечного тонуса в пораженной половине лица, например, более углубленная, рельефная носогубная складка.
Вследствие длительного тонического напряжения круговой мышцы глаза возможно сужение глазной щели.

При волнении, мимических движениях, во время разговора и приема пищи гиперкинез усиливается. Гиперкинез часто можно спровоцировать зажмуриванием. В покое и расслабленном состоянии мышечные сокращения ослабевают и урежаются. Периодически гиперкинез может полностью исчезать, но обычно не более чем на несколько минут.

В отличие от экстрапирамидных , гемиспазм сохраняется во сне, хотя во время определенных его фаз он может уменьшаться или пропадать. У большинства больных развиваются эмоционально-личностные нарушения, чаще всего тревожность и , которые обычно имеют реактивный характер и уменьшаются после устранения гиперкинеза.

Начавшись в среднем возрасте, гемиспазм обычно сохраняется в течение всей последующей жизни. Спонтанные ремиссии наблюдаются исключительно редко. В первые 1-3 года обычно происходит усиление гиперкинеза, затем он стабилизируется. Но нередко с возрастом все же отмечается тенденция к медленному прогрессированию.

В 5% случаев лицевой гемиспазм сочетается с невралгией тройничного нерва. Эта комбинация обычно обусловлена компрессией лицевого и тройничного нерва сосудом или объемным образованием. У многих больных отмечается (чаще или цервикогенная головная боль).

Причины возникновения:

Традиционно выделяли первичный (эссенциальный, или идиопатический) лицевой гемиспазм, возникающий в силу неясных причин, и вторичный (симптоматический) гемиспазм, обусловленный сдавлением сосудистой мальформацией, опухолью и т.д. Но в последние десятилетия удалось выяснить, что большинство случаев так называемого «идиопатического» гемиспазма обусловлено сдавлением лицевого нерва в месте его выхода из ствола мозга небольшой артерией или веной (чаще всего ветвью задней или передней нижней мозжечковой артерии).

Симптоматический гемиспазм может быть также вызван сдавлением лицевого нерва петлей базилярной артерии (при ее долихоэктазии), расширенной позвоночной артерией, значительно реже - опухолью задней черепной ямки, аневризмой, арахноидальной кистой, артериовенозной мальформацией. Изредка гемиспазм обусловлен поражением вну-тристволовой части нерва (например, при рассеянном склерозе или инфаркте ствола). Иногда он возникает в исходе острой невропатии или травмы лицевого нерва, при опухоли околоушной железы, болезни Педжета. Двусторонний гемиспазм может быть обусловлен нейроборрелиозом, иногда идиопатической невропатией лицевого нерва.
Гемиспазм обычно возникает в результате легкого сдавления лицевого нерва, а иногда и просто вследствие соприкосновения нерва и сосуда. Для его развития необходимо лишь частичное повреждение нерва, обычно недостаточное для появление признаков мимических мышц. Следует отметить, что нейроваскулярный конфликт нередко выявляется у больных гемиспазмом и на непораженной стороне, а также у здоровых лиц, поэтому сдавление нерва - необходимое, но не достаточное условие для развития гемиспазма. При васкулярной компрессии нерва гемиспазм чаще всего развивается в том случае, когда сосуд контактирует с корешком лицевого нерва в области его выхода из ствола мозга.

Этот короткий участок нерва (длиной всего 5 мм) наиболее чувствителен к сдавлению в силу того, что представляет собой место контакта центрального миелина, образованного олигодендроцитами, и периферического миелина, формируемого шванновскими клетками. В этой переходной зоне слой миелина более тонкий, чем в других участках нерва. Кроме того, гемиспазм чаще развивается при сдавлении передней поверхности корешка нерва, тогда как сдавление задней поверхности корешка нередко оказывается асимптомным.

В зоне контакта сосуда и нерва создаются условия для эктопической генерации импульсов, которые могут распространяться орто- и антидромно. Непрерывно следующие антидромные импульсы постепенно изменяют функциональное состояние нейронов двигательного ядра лицевого нерва, вызывая их гипервозбудимость и спонтанные разряды (киндлинг-эффект).

Эта повышенная возбудимость нейронов ядра лицевого нерва уменьшается после декомпрессии лицевого нерва. По мнению Я.Б.Юдельсона (1980), пароксизмальность проявлений и изменения ЭЭГ у больных с гемиспазмом, могут свидетельствовать о вторичном вовлечении супрануклеарных структур - повышении активности ретикулярной активирующей системы, дисфункции лимбических структур. По мнению ВЛ.Голубева (1986), повреждение нерва, которое может иметь форму фокальной демиелинизации и приводить к формированию очагов эктопической активности и эфапатической трансмиссии импульсов, играет роль пускового фактора, тогда как в реализации гиперкинеза и его «созревании» основное значение имеют нейродинамические процессы, в которые вовлекаются как периферические, так и центральные уровни иннервации лица.

Более чем у 60% больных с лицевым гемиспазмом выявляется , которая, с одной стороны, может быть причиной расширения, удлинения и извитости сосуда, а, с другой стороны, следствием сдавления аномальным сосудом бокового отдела продолговатого мозга, который содержит центры, контролирующие функцию сердечно-сосудистой системы.

Лечение:

Медикаментозная терапия включает применение антиконвульсантов (карбамазепина, фенитои-на, клоназепама, вальпроевой кислоты, габапентина) и баклофена. Однако они оказывают положительное действие, чаще умеренное, лишь у трети больных, причем со временем эффективность препаратов может снижаться.

При выявлении причины компрессии лицевого нерва у больных молодого и среднего возраста показано оперативное вмешательство (например, микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва). Особенно оно целесообразно при постепенно нарастающей слабости мышц угла рта. Суть микроваскулярной декомпрессии заключается в отделении артерии от лицевого нерва - сдавливающую артерию мобилизуют и отделяют от нерва с помощью губки, кусочка прессованной ваты, фрагментом мышцы, или тефлона.

Положительный эффект достигается примерно в 85% случаев. Осложнения отмечаются нечасто (5-10%) и включают парез мимических мышц, глухоту, онемение лица, ликворея, но они в большинстве случаев носят преходящий характер, лишь у отдельных больных возникают стойкие осложнения (чаще всего парез мимических мышц и тугоухость).

Однако в последние годы к оперативному вмешательству прибегают все реже, а лечением выбора при лицевом гемиспазме становится локальное введение ботулотоксина типа А в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин связывается с пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса и тормозит высвобождение ацетилхолина, что приводит к частичной химической денервации мышц, в которые осуществляется инъекция. В большинстве случаев улучшение проявляется в течение 48-72 часов после инъекции и продолжает нарастать еще 2-3 недели.
Полная ремиссия после введения ботулотоксина наблюдается редко - чаще больные сообщают об уменьшении выраженности симптомов на 75-90%. Некоторые больные ощущают подергивания, хотя внешне сокращения мышц не выявляются ни визуально, ни пальпаторно. Поскольку больных особенно часто беспокоит зажмуривание глаза, инъекции первоначально производят только в круговую мышцу глаза (как и при блефароспазме). При этом зачастую больным помогают более низкие дозы, чем при блефароспазме 15-50 ЕД ботокса или 40-125 ЕД диспорта (возможно, из-за вовлечения нерва и частичной денервации мышц).

Однако введение ботулотоксина в круговую мышцу глаза может приводить к ослаблению не только ее сокращений, но и сокращений других мимических мышц. В связи с этим предполагают, что круговая мышца глаза действует как своеобразный триггер для мышц нижней половины лица.

Осложнения при введении ботулотоксина обычно связаны с избыточной слабостью инъецируемых мышц или распространением ботулотоксина на соседние мышцы. Они включают птоз, слабость закрывания глаз, что может приводить к кератиту, сухости глаза, нечеткости зрения, слезотечению. Изредка встречается двоение. В отличие от , у больных с гемиспазмом заметен даже минимальный птоз (на фоне здоровой стороны). Как правило, осложнения спонтанно регрессируют в течение нескольких дней или недель.

Если уменьшение спазма круговой мышцы глаза недостаточно для облегчения спазмов мышцы лба и нижней половины лица, ботулотоксин может быть инъецирован в мышцу гордецов, поперечную часть носовой мышцы, подбородочную мышцу, мышцу, опускающую нижнюю губу, мышцу смеха, платизму. Следует учитывать, что для мышц нижней половины лица характерно более узкое терапевтическое окно (разница между дозой ботулотоксина, устраняющей гиперкинез, и дозой, вызывающей парез), поэтому при введении в них препарата существенно возрастает риск побочного действия.

Следует избегать инъекций в мышцы, поднимающие угол рта, скуловые мышцы, круговую мышцу рта (в области верхней губы). Основной побочный эффект, связанный с инъекциями в нижнюю половину лица, - слабость мимических мышц с асимметрией лица, опущением угла рта, слюнотечением, прикусыванием десны. Инъекции в мышцы лба могут приводить к временному опущению или невозможности поднятия бровей.

Эффект от инъекции ботулотоксина держится в среднем около 4-5 месяцев, затем постепенно ослабевает, что требует повторных инъекций. В отличие от блефароспазма, улучшение сохраняется более длительно, но при повторных введениях его продолжительность и выраженность обычно не имеют тенденции к увеличению. При условии регулярного введения ботулотоксина 2-3 раза в год эффективность препарата сохраняется в течении длительного времени. Тахифилаксия и толерантность развиваются крайне редко.

У большинства больных оказалось эффективным и введение в мышцы хемотерапевтического средства доксорубицина (хемомиэктомия), но долговременная эффективность и безопасность этого метода лечения к настоящему времени не исследована.

В лечении больных могут быть полезны физиотерапевтические методы и иглорефлексотерапия, однако они редко оказывают сколь-нибудь стойкий эффект. При наличии депрессии и хронической головной боли напряжения показаны антидепрессанты, в первую очередь трициклические (амитриптилин, доксепин).

Нарушения функций нервной системы отличаются большим разнообразием. Поскольку периферические и центральные структуры контролируют работу всего организма, то и при поражении соответствующих образований возникают специфические проблемы. Одним из расстройств является лицевой гемиспазм. Те или иные проявления подергивания мышц знакомы каждому человеку. Они сопровождают стрессовые ситуации и являются следствием перевозбуждения нейронов. В ряде случаев регистрация подергиваний и судорог не свидетельствует о наличии двигательного расстройства. Однако если симптомы прогрессируют, то пациенту требуется обратиться за медицинской помощью.

Подобные проблемы чаще регистрируются у взрослых в возрасте старше 40 лет. Это связано с меньшей толерантностью нервной системы к нагрузкам. При этом важно учитывать, что спазм лицевых мышц может быть самостоятельной проблемой, а также сигнализировать о развитии более опасных для жизни и здоровья расстройств. Для дифференцирования причин, способных вызвать подобные отклонения, требуется проведение ряда обследований, направленных на оценку функций центральной и периферической нервной системы. Лечение зависит от причины возникновения поражения, а также от индивидуальных особенностей пациента.

Исторические факты

Впервые заболевание было описано еще в 1875 году. Подробную характеристику спазмам мышц лица дал невропатолог Бриссо. Именно поэтому недуг зачастую носит имя этого ученого. Нарушение было описано французом в 1894 году. С тех пор во многих медицинских справочниках можно встретить такой термин, как болезнь Бриссо. При этом диагностировалась проблема чаще у представительниц женского пола, а также у пациентов монголоидной расы. Ученые связывают это с анатомическими особенностями строения черепа.

Причины патологии

Патогенез гемифациального спазма изучен не до конца. В связи с чем точная природа его неизвестна. Принято выделять первичную проблему, которая носит название идиопатической, а также вторичную. Для выяснения причины заболевания требуется тщательное обследование. Этиология определяет тактику дальнейшего лечения и существенно влияет на прогноз.

Первичные

Клонические подергивания лицевых мышц связаны с компрессией соответствующего нерва. Чаще всего в роли повреждающего соединения выступает сосуд. Именно поэтому судорога в 90% случаев односторонняя. Среди факторов, способных приводить к сдавливанию нерва, выделяют артериальную гипертензию, возникающую в сосудах головного мозга, которая провоцирует увеличение их в диаметре и способствует развитию тика. Именно с этим связана распространенность патологии среди пациентов более зрелого возраста. Люди с сердечными проблемами попадают в группу риска и имеют высокие шансы развития клонических судорог лицевой мускулатуры.

Вторичные

Гемиспазм возникает и при других патологиях, к которым относят:

1. Опухолевые поражения головного мозга, в частности его ствола. Они способны механически сдавливать и смещать нервные образования, приводя к фациальным подергиваниям.
2. Церебральные травмы, особенно поражения коры, происходящие во время несчастных случаев, катастроф и аварий.
3. Спазм провоцирует и формирование аневризмы. Сама по себе проблема также опасна. Она заключается в образовании патологического участка сосуда, который при пульсации обеспечивает раздражение нерва. Это и является причиной судороги лица.
4. Клонический гемифациальный спазм формируется и при интоксикации лекарственными препаратами и ядами различного происхождения. Длительный прием антибиотиков также потенциально опасен. Большое значение имеет и соблюдение корректных доз.
5. Спазм лицевых мышц возникает на фоне генетической предрасположенности к неврологическим заболеваниям.

Сводить мускулатуру начинает при воздействии раздражающих факторов: яркого света, громких звуков, а также во время принятия пищи.

Клинические проявления болезни

Конвульсия характеризуется признаками, сопровождающими двигательные расстройства. Раздражение нерва вызывает подергивание, которое выглядит весьма специфично. Симптомы лицевого гемиспазма включают в себя спазм мускулатуры, расположенной вокруг глаза. Первично подергивание одностороннее, но по мере развития клиническая картина может усугубляться. Постепенно поражается все большая поверхность. В патологический процесс вовлекаются обширные группы мышц. Подергиваются щеки, губы, лоб. Приступы не сопровождаются болезненными ощущениями и возникают внезапно, доставляя пациентам определенный дискомфорт.

Гемиспазм лицевого нерва, в отличие от многих других двигательных расстройств, беспокоит и ночью. Естественного расслабления не происходит из-за постоянного сдавливания нейронов данного соединения. Симптомы со временем усиливаются, чем вызывают переутомление пациента, бессонницу и раздражительность.

При отсутствии лечения спазм мышц лица сменяется их парезом, то есть неспособностью к нормальному сокращению. Кроме двигательных нарушений, регистрируется и ухудшение зрения, а также слуха, поскольку поврежденный нерв не обеспечивает их полноценную работу.

Если не обращать внимания на подобные проявления, то со временем патология приводит к формированию осложнений. Основным является потеря слуха

Подтверждение диагноза

Для выявления гемиспазма потребуется осмотр невролога. Врач осуществляет тщательный сбор анамнеза, а также проводит ряд тестов для определения степени выраженности нарушений.

Для подтверждения патологии потребуется исключение всех возможных проблем, которые имеют сходную симптоматику. Диагностика включает в себя как общие анализы крови, так и визуальные методы. Последние делают возможным выполнение специфических фото головного мозга. Основным из них является МРТ. Она позволяет выявить и подтвердить наличие новообразований, аневризм и травм головного мозга. Электромиография также является ценным методом исследования импульсов, обеспечивающих активную работу мышечного аппарата.

Важна и дифференциальная диагностика заболевания. Это связано с широким распространением подобных клинических проявлений, при этом лечение патологий, способных вызвать симптомы, сильно варьирует. Гемифациальный тремор лицевых мышц отличается односторонностью. Блефароспазм – сходная проблема, которая также сопровождается судорожными подергиваниями мускулатуры вокруг глаза. При этом данная патология характеризуется симметричностью. В процесс вовлекаются оба века. Двустороннее поражение при гемиспазме формируется только на поздних этапах развития вторичного расстройства. Ородистония – заболевание, проявляющееся непроизвольными подергиваниями нижней части лица, преимущественно челюсти, губ, а также языка. Тик при поражении фациального нерва воспалительного характера сопровождается более сложными движениями мускулатуры. При этом подобное расстройство хорошо контролируется медикаментозно, в отличие от гемиспазма.

Очаговые припадки, поражающие лицевой нерв, также сходны по клиническим проявлениям. Для выявления истинной причины патологии важно комплексное обследование, которое позволит дифференцировать двигательные расстройства с похожими признаками. Пробное назначение симптоматических медикаментов также используется для постановки точного диагноза.

Методы терапии

Лечение лицевого гемиспазма направлено в первую очередь на борьбу с причиной проблемы. Применяются как консервативные, так и более агрессивные методы избавления от спазмов. Фармакотерапия используется при идиопатическом типе недуга. При возникновении новообразований, аневризм или травматических повреждений требуется оперативное вмешательство.

Препараты

Лекарства направлены на снятие спазмов и подергиваний. Это действие достигается за счет применения миорелаксантов, например, «Баклофена» и противоэпилептических средств, таких как «Карбамазепин» и «Клоназепам». Некоторые ученые считают результативность этих методов сомнительной, поскольку имеется много побочных эффектов. Медикаментозную терапию успешно сочетают и с другими способами борьбы с гемиспазмом лицевых мышц.

Ботулинический токсин

Введение препарата непосредственно в нерв способствует исчезновению клинических признаков. К минусам метода относят его высокую стоимость, учитывая, что требуется 3–4 инъекции. Результативность использования токсина достигает 70%. У уколов имеются противопоказания, такие как слабое зрение и слух. На фоне введения средства может происходить усугубление подобных проблем.

Микроваскулярная декомпрессия

Идиопатический лицевой гемиспазм является следствием сдавливания нерва сосудом. В связи с этим оперативный метод лечения основан на снятии повреждающего действия артерии. При помощи нейрохирургии устанавливается специальный протектор, который блокирует возникновение спазма. Результативность микроваскулярной декомпрессии достигает 90%, поэтому на сегодняшний день этот метод широко применяется.

Народные средства

Бороться с проявлениями лицевого гемиспазма можно и в домашних условиях. Для этого применяются компрессы. Народные средства предполагают использование следующих ингредиентов:

1. Потребуется головка белого лука. Ее измельчают и пропитывают полученной массой марлю. Готовый компресс прикладывают к пораженной стороне лица.
2. Чесночно-лимонное средство оказывает положительное воздействие. Потребуется несколько измельченных головок пряности смочить соком цитруса. Готовую смесь наносят на марлю и используют в качестве компресса.

Немаловажно и соблюдение диеты. Она направлена на поддержание естественной работы нервной системы. Меню пациентов включает в себя продукты, богатые витаминами группы В, а также такими микроэлементами, как калий и магний. Эти соединения регулируют передачу импульса между нейронами, поэтому при заболеваниях, связанных с формированием спастических сокращений, важно поддержание их физиологической концентрации.

Пароксизмальное одностороннее спастическое сокращение мышц лица, обусловленное различными раздражающими воздействиями на центральный интракраниальный участок лицевого нерва. Диагностируется по особенностям клинической симптоматики, характерному паттерну электромиографии. Этиология устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии мозга и церебральных сосудов. В лечении применяются консервативные (фармакотерапия, введение ботулотоксина) и оперативные (декомпрессия нервного ствола, удаление сдавливающих нерв образований) методики.

Общие сведения

Термин «гемифациальный» означает «затрагивающий половину лица». Гемифациальный спазм (ГФС) впервые был описан в 1975 году. Подробная характеристика заболевания дана в 1894 году французским невропатологом Э. Бриссо, в связи с чем в литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название - болезнь Бриссо. Гемифациальный спазм диагностируется с частотой 0,8 случаев на 100 тыс. населения, преимущественно в возрасте 40-50 лет. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. Среди лиц монголоидной расы заболеваемость выше, что обусловлено особенностями анатомии черепной коробки. Двусторонний гемифациальный спазм наблюдается в исключительных случаях.

Причины гемифациального спазма

Заболевание развивается вследствие раздражения корешка лицевого нерва, выходящего из мозгового ствола. Последние исследования показали, что, наряду с типичной локализацией зоны раздражения в месте выхода корешка, патологическое воздействие на нерв возможно на всем протяжении его центрального отрезка. Основными этиофакторами, обуславливающими неблагоприятное воздействие на лицевой нерв, являются:

• Нейроваскулярный конфликт. Возникает при особом анатомическом взаиморасположении нервного корешка и близлежащих артерий (нижних мозжечковых, базилярной, позвоночной). Тесный контакт нервного ствола с артериальной стенкой обуславливает его раздражение вследствие сосудистой пульсации. Избыточное возбуждение нервных волокон вызывает гипериннервацию мышц соответствующей половины лица.
• Аневризмы церебральных сосудов . Аневризматические расширения сосудов мостомозжечковой зоны оказывают сдавливающее воздействие на лицевой нерв. В результате возникает перераздражение нервных волокон, провоцирующее возникновение патологической импульсации в область лицевой мускулатуры.
• Опухоли головного мозга . Новообразования мостомозжечкового угла своей массой могут сдавливать лицевой корешок. В результате по нерву к мышцам лица идут чрезмерные возбуждающие импульсы, приводящие к спазму.
• Очаг демиелинизации. Распространение процесса деструкции миелина на ствол лицевого нерва вызывает переход возбуждения с одного нервного волокна на другие. Формируется усиленная импульсация, провоцирующая мышечный спазм.
• Зона лакунарного инфаркта . На месте ишемического участка происходит образование небольшой полости - лакуны, которая оказывает раздражающее влияние на лицевой корешок. Перераздражение нерва влечёт за собой нарушение иннервации мимических мышц, их спастическое состояние.

Патогенез

Тонус лицевой мускулатуры изменяется под воздействием эфферентных импульсов, идущих по двум лицевым нервам, каждый из которых отвечает за иннервацию гомолатеральной половины лица. Раздражающие влияния на нервный ствол вызывают перевозбуждение его волокон с усилением эфферентной импульсации, приводящей к спастическому сокращению соответствующих мышц. В патогенезе нейроваскулярного конфликта особую роль отводят артериальной гипертензии и прогрессирующему атеросклерозу , обуславливающим утолщение артериальной стенки, формирование извитости сосудов. Поскольку в мостомозжечковой области из ствола выходят корешки нескольких черепных нервов, то патологические процессы этой локализации могут провоцировать раздражение двух и более нервных стволов одновременно. Вследствие этого гемифациальный спазм иногда сочетается с патологией слухового нерва, тройничной невралгией .

Классификация

Разделение лицевого гемиспазма на две этиологические формы сложилось исторически в связи с недостаточной изученностью этиопатогенетических механизмов патологии. Внедрение нейровизуализирующих методов диагностики позволило выявить причину идиопатической формы заболевания, однако разделение сохранилось. Соответственно этиологии, гемифациальный спазм классифицируют на:

• Первичный - обусловленный нейроваскулярным конфликтом. Ранее первичный гемиспазм считался идиопатическим (не имеющим установленной причины).
• Вторичный - вызванный сдавливающим воздействием объёмного образования (аневризмы, опухоли, лакуны), демиелинизирующим процессом.

Особенности клинической картины, связанные с последовательностью вовлечения в спазм мускулатуры лица, легли в основу клинической классификации. Клинически выделяют:

• Типичный ГФС - спастический пароксизм начинается с отдельных сокращений круговой мышцы глаза. Характерен для первичной формы.
• Атипичный ГФС - спазм возникает в мышцах щеки, распространяется на околоорбитальную область, лоб. Встречается при вторичной форме.

Симптомы гемифациального спазма

В классическом (типичном) варианте спастический приступ стартует сокращениями мышцы, расположенной вокруг глаза. Возникают отдельные зажмуривания глаза, частота которых нарастает. Постепенно спастические сокращения распространяются на все мышцы одной половины лица. Зажмуривания становятся настолько частыми, что больной утрачивает возможность видеть поражённым глазом. Атипичный гемифациальный пароксизм начинается с щёчных мышц, далее спазм охватывает мышцы губ, периорбитальной зоны и лба. Мышечные сокращения безболезненны, возникают внезапно.

Гемифациальный приступ провоцируется психо-эмоциональным напряжением, переутомлением. В отличие от других гиперкинезов , исчезающих во сне, гемифациальный спазм может наблюдаться у спящего пациента. Патогномоничным считается симптом синкинезии Бабинского: на стороне поражения смыкание век сопровождается подниманием брови, что обусловлено одновременным сокращением круговой мышцы глаза и фронтальной мышцы лба.

Заболевание имеет хроническое течение, сопровождается постепенным формированием умеренного пареза лицевой мускулатуры. В ряде случаев ГФС сочетается с патологией других черепно-мозговых нервов. У 5% пациентов отмечается невралгия тройничного нерва, у 15% - тугоухость различной выраженности, обусловленная поражением слухового корешка. Отдельные больные жалуются на шум в ухе с поражённой стороны, который возникает вследствие вовлечения в спазм мышцы, перемещающей слуховые косточки.

Осложнения

Не представляя серьёзной опасности для здоровья, ГФС значительно ухудшает качество жизни больного. Основные осложнения имеют психологический характер, связаны с психо-эмоциональным дискомфортом, испытываемым пациентов вследствие возникновения эстетического дефекта. Заболевание ограничивает социальную активность, является препятствием в профессиональной деятельности, может стать причиной депрессии . У 60% больных наблюдается ухудшение зрительной функции.

Диагностика

Гемифациальный спазм диагностируется неврологом по клиническим данным: характеру приступов, наличию симптома синкинезии, присутствию пароксизмов в период сна. Важное значение имеет отсутствие другой неврологической симптоматики. Пациентам с нарушением слуха требуется консультация отоларинголога . С целью подтверждения диагноза, установления этиологии ГФС проводятся дополнительные исследования:

• Электромиография . Описано два типа характерных для ГФС миографических паттернов. Патогномоничным признаком выступает феномен аномального мышечного ответа - при электростимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц, иннервируемых другими его ветвями.
• МРТ головного мозга . Позволяет диагностировать причину компрессии корешка: опухоль, очаг демиелинизации, сосудистую мальформацию, лакуну. По МРТ данным можно судить о первичном или вторичном характере ГФС.
• Церебральная МР-ангиография . Проводится в дополнение к МРТ мозга для визуализации нейроваскулярного конфликта. Выявляемость последнего зависит от калибра конфликтующего сосуда: для крупных сосудов она составляет 100%, для более мелких - 76%.

Дифференцировать ГФС необходимо от идиопатического блефароспазма , начальные проявления которого зачастую носят односторонний характер. Основной отличительный признак - расположение брови при спастическом смыкании век: при ГФС бровь приподнята, при блефароспазме - втянута в глазницу. Дифдиагностику также проводят с лицевой миокимией, психогенным спазмом, пароксизмами фокальной эпилепсии .

Лечение гемифациального спазма

Возможно применение консервативных и нейрохирургических методик. Консервативная терапия проводится длительно, в связи с чем приводит к побочным эффектам. Нейрохирургическое лечение позволяет радикально устранить причину заболевания, но не исключает рецидивирования.

Консервативные методики:

• Фармакотерапия. Осуществляется антиэпилептическими средствами (карбамазепин, леветирацем, клоназепам), миорелаксантами (баклофен). Долгосрочные результаты медикаментозной терапии недостаточно изучены, некоторыми авторами считаются сомнительными.
• Введение ботулотоксина . Инъекции препарата производятся каждые 3-4 месяца подкожно и внутримышечно в область поражённых мышечных групп. Метод эффективен у 75% пациентов, даёт хорошие результаты при старте терапии в начальных стадиях болезни.

Нейрохирургические вмешательства:

• Микроваскулярная декомпрессия . Проводится при нейроваскулярном конфликте. Операция заключается в разделении нервного ствола и сосуда тефлоновым протектором в месте их соприкосновения. Основными послеоперационными осложнениями являются дисфункция вестибулокохлеарного нерва (2-3%), лицевой парез (3,5-4,8%), зачастую имеющий преходящий характер.
• Оперативное лечение аневризм . Осуществляется путём клипирования шейки аневризмы или её эндоваскулярной окклюзии. Позволяет предотвратить разрыв истончённой сосудистой стенки в месте выпячивания, приводящий к внутримозговому кровоизлиянию.
• Удаление церебральной опухоли . Производится с помощью микрохирургической техники. Объём операции зависит от размеров и вида новообразования, корректируется интраоперационно по результатам гистологического исследования.

Прогноз и профилактика

Гемифациальный спазм характеризуется хроническим течением. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики, составляющие до 10%. Рецидивы первичной формы заболевания после проведения микроваскулярной декомпрессии, по различным данным, доходят до 20%. Прогноз вторичной формы зависит от причиной патологии. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение сосудистых изменений, способствующих возникновению нервно-васкулярного конфликта, включает меры профилактики гипертонии и атеросклероза.