Главная · Болезни желудка · Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение). Гиперосмолярная кома: причины, симптомы, диагностика, лечение Критерии правильного лечения

Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение). Гиперосмолярная кома: причины, симптомы, диагностика, лечение Критерии правильного лечения

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

  • резкое организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
  • повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
  • избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Врач должен провести дифференциацию патологии с , чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

  • вызывается скорая помощь;
  • проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
  • проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
  • если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

  • устранение дегидратации и шокового состояния;
  • восстановление электролитного баланса;
  • устраняется гиперосмолярность крови;
  • если обнаруживается , предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

  • своевременно принимать прописанные препараты;
  • не превышать назначенную дозировку;
  • контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
  • контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

  • эпилептические припадки;
  • проблемы с печенью;
  • паралич;
  • проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.

Оглавление темы "Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Гипогликемическая кома.":
1. Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.
2. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.
3. Лактацидемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника лактацидемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при лактацидемической коме.
4. Гипогликемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при гипогликемической коме.

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме . В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Схема неотложной помощь при гипергликемии


Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

  • резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
  • недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
  • повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Патогенез

К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.

Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.

При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.

Симптомы

Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):

  • полиурия (увеличенное ;
  • повышенная жажда;
  • повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
  • резкое похудение;
  • постоянная слабость;
  • следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.

Неврологическая симптоматика

Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:

  • галлюцинации;
  • гемипарезы (ослабление произвольных движений);
  • нарушения речи, она ставится невнятной;
  • постоянные судороги;
  • арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
  • напряжение мышц;
  • нарушение сознания.

Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.

Возможные осложнения

При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:

  • эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
  • тромбоз глубоких вен;
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • почечная недостаточность.

Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.

Также наблюдаются вестибулярные нарушения.

Диагностика

Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.

Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).

Среди других обследований выделяются:

  • ультразвуковое и рентгенологическое исследование поджелудочной железы;
  • электрокардиография;
  • определение уровня глюкозы в крови.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

  • единоразово 20 ЕД внутримышечно;
  • 5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Профилатика осложнений

В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.

Будьте начеку...

При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.

Развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете чаще всего происходит у пожилых людей с неинсулинозависимым типом заболевания. В подавляющем количестве случаев коматозное состояние возникает на фоне почечной недостаточности.

Дополнительными провоцирующими фактором могут стать патологии почек и сосудов головного мозга, а также прием таких групп препаратов, как стероиды и диуретики. Длительное отсутствие лечения при гиперосмолярной коме может стать причиной летального исхода.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими развитие этого вида диабетической комы, является нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание) организма с одновременным возникновением инсулиновой недостаточности. В результате уровень глюкозы в крови больного повышается.

Обезвоживание организма может спровоцировать рвота, диарея, прием мочегонных препаратов, большая кровопотеря и сильный ожог. Кроме этого, инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом часто возникает по следующим причинам:

  • ожирение;
  • патологии поджелудочной железы (панкреатит, холецистит);
  • любое оперативное вмешательство;
  • серьезные погрешности в питании;
  • инфекционные процессы, локализованные в мочевыделительной системе;
  • резкое попадание большого количества глюкозы в кровь при внутривенном введении;
  • патологии сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт).

Исследования показали, что пиелонефрит и нарушение оттока мочи оказывают непосредственное влияние как на развитие гиперосмолярной комы, так и на ее течение. В отдельных случаях коматозное состояние может формироваться вследствие приема диуретиков, иммунодепрессантов, при введении солевых и гипертонических растворов. А также во время процедуры гемодиализа.

Симптомы

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. Сначала у больного появляется сильная слабость, жажда и обильное мочеиспускание. Вкупе такие проявления патологии способствуют развитию обезвоживания. Затем возникает сухость кожных покровов и существенно снижается тонус глазных яблок. В отдельных случаях фиксируют сильную потерю веса.

Нарушение сознания также развивается за 2–5 дней. Начинается с сильной сонливости и заканчивается глубокой комой. Дыхание человека становится частым и прерывистым, но в отличие от кетоацидотической комы запах ацетона при выдохе отсутствует. Нарушения работы сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии, учащенного пульса, аритмии и гипертонии.

Постепенно обильное мочеиспускание уменьшается, а со временем и вовсе сменяется анурией (моча перестает поступать в мочевой пузырь).

Со стороны неврологической системы появляются такие нарушения:

  • несвязная речь;
  • частичный или полный паралич;
  • припадки, похожие на эпилептические;
  • повышение сегментарных рефлексов или, наоборот, их полное отсутствие;
  • появление лихорадки в результате сбоя терморегуляции.

Обезвоживание провоцирует вязкость крови, в результате чего в венах образуются тромбы. Такая ситуация опасна развитием нарушения свертываемости крови из-за чрезмерного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Нередко смерть пациента при гиперосмолярной коме вызывает небольшой объем циркулирующей крови. Из-за обезвоживания объем крови настолько мал, что может произойти остановка кровоснабжения жизненно важных органов.

Методы диагностики

Основная сложность диагностических мероприятий, когда развивается диабетическая кома, заключается в том, что проведены они должны быть как можно скорее. В противном случае у пациента могут начаться необратимые последствия и, как результат, смерть. Особенно опасно развитие коматозного состояния, сопровождающееся чрезмерным снижением артериального давления и синусовой тахикардией.


Измерение глюкозы крови – быстрый метод диагностики диабетической комы

В обязательном порядке при постановке диагноза врач учитывает следующие факторы:

  • отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • высокую гиперосмолярность крови;
  • характерные для гиперосмолярной комы неврологические нарушения;
  • нарушение оттока мочи или полное ее отсутствие;

При этом другие нарушения, выявленные в анализах, не могут говорить о развитии такой диабетической комы, так как они присущи многим патология. Например, повышенный уровень гемоглобина, натрия, хлора или лейкоцитов.

Лечебные мероприятия

Почти всегда любые терапевтические мероприятия в первую очередь направлены на оказание неотложной помощи больному. Она включает в себя нормализацию водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы. С этой целью проводят инфузионные процедуры. Выбор раствора напрямую зависит от выявленного количества натрия в крови. Если концентрация вещества достаточно высока, применяют 2% раствор глюкозы. В случаях, когда количество натрия в пределах нормы, выбирают 0,45% раствор. Во время процедуры жидкость поступает в сосуды, и уровень глюкозы в крови постепенно снижается.

Инфузионную процедуру проводят по определенной схеме. В первый час больному вводят от 1 до 1,5 л раствора. В последующие 2 часа его количество снижают до 0,5 л. Процедуру проводят до полного устранения обезвоживания, постоянно контролируя объем мочи и венозное давление.

Отдельно осуществляют мероприятия, направленные на уменьшение гипергликемии. С этой целью больному внутривенно вводят инсулин, не больше 2 ЕД в час. В противном случае резкое снижение содержания глюкозы при гиперосмолярной коме может спровоцировать отек мозга. Подкожно инсулин можно вводить только в случаях, когда уровень сахара в крови достиг 11–13 ммоль/л.


Развитие гиперосмолярной комы требует срочной госпитализации пациента

Осложнение и прогноз

Одним из частых осложнений при такой диабетической коме является тромбоз. Для его предотвращения пациенту вводят гепарин. Во время процедуры врачи тщательно контролируют уровень свертываемости крови. Свести к минимуму риск развития сердечно-сосудистых патологий помогает введение плазмозамещающего препарата альбумина.

В случаях серьезной почечной недостаточности проводят процедуру гемодиализа. Если коматозное состояние спровоцировал гнойно-воспалительный процесс, то лечение проводят антибиотиками.

Прогноз при гиперосмолярной коме неутешителен. Даже при своевременно оказанной медицинской помощи статистика летальных исходов достигает 50%. Смерть больного может произойти из-за почечной недостаточности, повышенного тромбообразования или отека мозга.

Как таковых профилактических мероприятий при гиперосмолярной коме не существует. Больные сахарным диабетом должны своевременно измерять уровень глюкозы в крови. Также не последнюю роль играет правильное питание и отсутствие вредных привычек.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.

Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.

При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.

Причины

Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:

  • рвота;
  • диарея;
  • ожоги;
  • кровотечения;
  • приём мочегонных средств;
  • невозможность самостоятельно удовлетворить жажду (инвалиды);
  • нарушенная концентрационная функция почек.

Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:

  • инфекционные заболевания (особенно при локализации в мочевыделительных органах);
  • травмы;
  • хирургические манипуляции;
  • инфаркт миокарда;
  • острый панкреатит, холецистит;
  • длительное применение стероидов;
  • погрешности в диете;
  • поступление большого количества глюкозы в кровь внутривенным путём (например, при инфузионной терапии).

В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.

Механизм развития


Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.

Симптомы


Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:

  • двусторонний нистагм (подёргивание глазных яблок);
  • парезы (вялость мышц) или параличи (полная неподвижность);
  • невнятная речь;
  • отсутствие рефлексов или, наоборот, гиперрефлексия;
  • судороги;
  • лихорадка центрального происхождения (т. е. не по причине воспалительного процесса, а из-за неадекватной работы центра терморегуляции);
  • эпилептоидные припадки (т.е. похожие на эпилептические, но другой природы);
  • галлюцинации.

Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.

Диагностика


Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:

  1. Значительная гипергликемия (от 33 до 200 ммоль/л).
  2. Высокая осмолярность плазмы крови (330-350 при норме 285-290 мосмоль/л).
  3. Отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоновых тел в моче.
  4. Характерные неврологические нарушения (необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения).

Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.

Лечебные мероприятия

Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.

Восстановление дефицита жидкости

На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:

  • в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
  • следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
  • далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.

Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Устранение гипергликемии

Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.

Борьба с осложнениями

Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.

Критерии правильного лечения

  • Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
  • Восстановление сознания
  • Появление диуреза
  • Нормализация артериального давления
  • Регресс неврологических нарушений

Прогноз

Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:

  • гиповолемический шок;
  • отёк мозга;
  • неконтролируемое тромбообразование;
  • почечная недостаточность.