Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении. Ускоренная эвакуация содержимого кишечника причины Замедленная эвакуация пищи из желудка

Нарушение моторики желудка может происходить при различных заболеваниях. Неправильное функционирование главного пищеварительного органа вызывает дискомфорт, болезненность у человека. Современный ритм жизни негативно сказывается на системе пищеварения.

Быстрые перекусы, питание всухомятку и другие факторы вызывают сбои в работе пищеварительной системы. При появлении дискомфортных ощущений следует обратиться за помощью к специалисту, который подскажет как улучшить и восстановить моторику желудка, для правильного протекания процесса пищеварения.

Что же такое моторика желудка

Среди расстройств моторной функции пищеварительного органа следует выделить следующие:

• Расстройства тонуса клеток гладких мышц слизистой оболочки:
  • гипертонус – сильное повышение;
  • гипотонус – сильное понижение;
  • атония - полное отсутствие мускульного тонуса.
• Нарушения перистальтики:
  • Патологии функциональности мышечных сфинктеров.
  • гиперкинез – ускорение;
  • гипокинез – замедление процесса.
• Расстройства эвакуации пищевой массы.

Перед едой пищеварительный орган находится в расслабленном состоянии, это позволяет пищевой массе разместиться в нем. Через определенное время усиливаются сокращения желудочных мускул.

Волнообразные сокращения желудка можно разделить на следующие группы:

• низкоамплитудные однофазные волны, характеризуются невысоким давлением и продолжаются 5-20 секунд;
• однофазные волны с более высокой амплитудой, давлением и длятся они 12-60 секунд;
• сложные волны, появляющиеся из-за смены давления.

Однофазные волны отличаются перистальтическим характером и поддерживают определенный тонус пищеварительного органа, во время которого пища перемешивается с желудочным соком.

Сложные волны характерны для нижней части желудка, они помогают передвигаться желудочному содержимому далее в кишечник.

Патологические расстройства моторной функции главного пищеварительного органа негативно сказываются на процессе пищеварения и требуют лечения.

Признаки заболевания

В результате нарушенной активности могут возникнуть следующие признаки:

1. Синдром быстрого насыщения . Возникает в результате снижения мышечного тонуса антрального отдела. После употребления маленького количества пищи у человека возникает ощущение переполненного желудка.
2. Изжога . Чувство жжения возникает в результате пониженного тонуса нижнего или кардиального сфинктера и заброса содержимого из желудка в пищевод.

Кроме того, у человека может наблюдаться тошнота.

Основные причины появления данного состояния

Нарушение активности главного пищеварительного органа может послужить фактором, для развития различных недугов.

Различают первичные и вторичные нарушения.

Первичные нарушения моторной функции могут быть спровоцированы развитием следующих заболеваний:

• функциональной диспепсии;
• гастроэзофагеальной рефлексной болезнью.

Вторичные нарушения моторики вызваны различными болезными:

• сахарным диабетом;
• некоторыми патологиями эндокринной системы;
• дерматомиозитом и полимиозитом;
• системной склеродермией.

Кроме того, причинами данного состояния может стать ускоренный процесс эвакуации жидкостей и замедление пропускания твердой пищевой массы из желудка. Для нормального пищеварения необходимо восстановить нарушенную моторику желудка.

Лечение нарушения моторики желудка

Медикаментозное лечение патологий, вызывающих нарушение моторики желудка, состоит из приема лекарств, усиливающих ее.

Для улучшения моторики желудка врач назначает следующие препараты:

• Пассажикс . Является противорвотным лекарством, повышает моторную функцию, ускоряет эвакуацию пищевых масс, устраняет тошноту.
• Мотилиум . Препарат не вызывает побочных эффектов и назначается чтобы улучшить нарушенную перистальтику желудка.
• Мотилак . Данное средство не влияет на желудочную секрецию, стимулирует выработку пролактина. Является противорвотным лекарством, назначающимся для лечения функциональных расстройств кишечника.
• Итомед . Стимулирует моторику пищеварительных органов. Препарат не вызывает побочных эффектов и его можно комбинировать с медикаментами, которые взаимодействуют с ферментами печени.
• Ганатон . Восстанавливает функциональность пищеварительного органа, ускоряет передвижение пищи.
• Тримедат . Является стимулятором моторики органов желудочно-кишечной системы.
• Церукал . Является противорвотным, противоикотным средством. Оказывает негативное влияние на нервную систему, вызывает много побочных эффектов. Назначается в экстренных случаях.

Кроме того, результативно используют:

• блокаторы М-холинорецепторов: Метацин, Сульфат атропина и др;
• неселективные миотропные спазмолитики: Папаверин, Гидрохлорид Дротаверина;
• антациды: Маалокс, Алмагель и др.

• никаких быстрых перекусов;
• обязательный завтрак;
• следует тщательно пережевывать пищу;
• не посещайте рестораны быстрого питания;
• выпивать достаточное количество жидкости;
• активный образ жизни;
• употребляете продукты, богатые клетчаткой;
• уменьшить количество употребляемых жиров;
• регулярное употребление кисломолочных продуктов.

Кроме того, необходимо отказаться от продуктов, вызывающих газообразование: газировки, соленое, сладкое.

Патологии моторной функции желудка негативно отображаются на работе пищеварительной системы и всего организма в целом. Данное состояние может повлечь развитие множества болезней. Для результативного лечения необходимо своевременно диагностировать причину появления данного состояния и применить рекомендуемые препараты для восстановления работоспособности желудка.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела 1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

1 Антральный отдел - это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер .

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

2 кардиального сфинктера - Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) - сфинктер , разделяющий пищевод и желудок . Другие названия: кардиальный сфинктер , гастроэзофагеальный сфинктер .

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты:

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).

Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

Изжога (pyrosis) - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше - его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрали­зации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяю­щийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейше­му усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содер­жащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.

Тошнота . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.

Рвота – 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.

♦ Механизмы развития : усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

♦ Значение рвоты двояко : защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания 1 ; снижение клиренса креа­тина 2 ; развитие гиперазотемии 3 . Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.

Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

1 Тетания (др.-греч. τέτανος - напряжение, оцепенение, судорога) - судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог - главным образом в конечностях.

2 Клиренс креатинина - показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.

3 Азотемия (гиперазотемия ) - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

 гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

 интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

 развитие гиповолемии;

 активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

 быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3-5,5 ммоль/л.;

 стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания бы­строго спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

Поносы - это состояния, характеризующиеся частым и жид­ким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.

В своей основе поносы представляют собой защитно-приспосо­бительную реакцию, поскольку способствуют освобождению орга­низма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).

Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспа­лительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перисталь­тики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ - нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.

Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлек­торных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном перева­ривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).

Моторика желудка нарушена при многих его заболеваниях, сопровождается нарушением тонуса мышечной оболочки, расстройством перистальтики и эвакуации содержимого. Фармакологическая группа прокинетиков восстанавливает моторную, эвакуаторную функцию ЖКТ. Кроме того почти все эти препараты способствуют устранению тошноты. Сравним чем отличаются основные препараты, улучшающие моторику желудка.

Препараты для улучшения работы желудка на основе домперидона:

• Мотилиум . Применяют при патологиях верхнего уровня ЖКТ, при которых нарушена моторная функция желудка, а также в качестве противорвотного средства. По сравнению с прокинетиками I поколения мотилиум не проникает через ГЭБ, соответственно не вызывает побочных эффектов.
• Мотилак . Противорвотное средство, прокинетик, лекарство для терапии функциональных расстройств кишечника. Не влияет на желудочную секрецию. Стимулирует секрецию пролактина.
• Пассажикс . Противорвотное средство. Увеличивает моторику желудка и ДПК, ускоряя эвакуацию, устраняет тошноту, рвоту.

«Мотониум» - российский препарат на основе домперидона дешевле

Препараты на основе итоприда:

Ганатон . Новое поколение прокинетиков. Основное действие – восстановление работы желудка. Стимулирует гладкую мускулатуру желудка, ускоряет транзит пищи. Не влияет на уровень гастрина. Используют при неязвенных диспепсиях и симптомах хронического гастрита. Разрешен с 16 лет.

.
• Итомед . Стимулирует моторику ЖКТ. У препарата отсутствуют нейроэндокринные и центральные экстрапирамидные побочные эффекты. Можно сочетать с лекарственными средствами, которые взаимодействуют с ферментами печени.

На основе тримебутина

• . Стимулятор , миотропный спазмолитик. Некоторые гастроэнтерологи относят его к прокинетикам.

На основе метоклопрамида

Только по назначению врача

• Церукал (Метоклопрамид). Прокинетик I поколения, противорвотное, противоикотное средство. Главный недостаток - отрицательное воздействие на ЦНС, вызывающее массу побочных эффектов . Устаревший препарат, применяется только для экстренного прекращения рвоты, поскольку имеет инъекционную форму.

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Существуют несколько видов сокращений:

1) перистальтические;

2) неперистальтические;

3) антиперистальтические;

4) голодовые.

Перистальтические относятся к строго координированным сокращениям циркулярного и продольного слоев мышц.

Циркулярные мыщцы сокращаются позади содержимого, а продольные – перед ним. Такой вид сокращений характерен для пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника. В толстом отделе также присутствуют масс-перистальтика и опорожнение. Масс-перистальтика происходит в результате одновременного сокращения всех гладкомышечных волокон.

Неперистальтические сокращения – это согласованная работа скелетной и гладкомышечной мускулатуры. Существуют пять видов движений:

1) сосание, жевание, глотание в ротовой полости;

2) тонические движения;

3) систолические движения;

4) ритмические движения;

Тонические сокращения – состояние умеренного напряжения гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Значение заключается в изменении тонуса в процессе пищеварения. Например, при приеме пищи происходит рефлекторное расслабление гладких мышц желудка для того, чтобы он увеличился в размерах. Также они способствуют адаптации к различным объемам поступающей пищи и приводят к эвакуации содержимого за счет повышения давления.

Систолические движения возникают в антральном отделе желудка при сокращении всех слоев мышц. В результате происходит эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содержимого выталкивается в обратном направлении, что способствует лучшему перемешиванию.

Ритмическая сегментация характерна для тонкого кишечника и возникает при сокращении циркулярных мышц на протяжении 1,5–2 см через каждые 15–20 см, т. е. тонкий кишечник делится на отдельные сегменты, которые через несколько минут возникают в другом месте. Такой вид движений обеспечивает перемешивание содержимого вместе с кишечными соками.

Маятникообразные сокращения возникают при растяжении циркулярных и продольных мышечных волокон. Такие сокращения характерны для тонкого кишечника и приводит к перемешиванию пищи.

Неперистальтические сокращения обеспечивают измельчение, перемешивание, продвижение и эвакуацию пищи.

Антиперистальтические движения возникают при сокращении циркулярных мышц впереди и продольных – позади пищевого комка. Они направлены от дистального отдела к проксимальному, т. е. снизу вверх, и приводят к рвоте. Акт рвоты – удаление содержимого через рот. Он возникает при возбуждении комплексного пищевого центра продолговатого мозга, которое происходит за счет рефлекторных и гуморальных механизмов. Значение заключается в перемещении пищи за счет защитных рефлексов.

Голодовые сокращения появляется при длительном отсутствии пищи каждые 45–50 мин. Их активность приводит к возникновению пищевого поведения.

Роль рефлекторных, гуморальных и местных механизмов в регуляции секреторной и двигательной функции пищеварительной системы.

Основную роль в регуляции сокоотделения слизистой оболочки кишки играют местные рефлексы , осуществляемые энтеральной нервной системой. Механическое раздражение усиливает секрецию жидкой части кишечного сока и не изменяет содержания в нем ферментов. Стимуляция хеморецепторов продуктами переваривания белков и жиров вызывает секрецию сока, богатого ферментами. При раздражении блуждающего нерва увеличивается содержание ферментов в кишечном соке. Такой же эффект оказывают ацетилхолин и холиномиметики . Раздражение чревного нерва угнетает отделение сока.

Во время приема пищи наблюдается рефлекторное усиление секреции бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки и рефлекторное торможение остального железистого аппарата, что предотвращает избыточную выработку сока и его ферментов (сверх того количества секрета, которое обусловлено местным раздражением химуса рецепторов кишки).

Гастроинтестинальные гормоны , вырабатываемые эндокринными элементами слизистой оболочки кишки под влиянием химуса (дуокринин, энтерокринин, ГИП, ВИП и мотилин), а также гормоны коры надпочечников (кортизон, дезоксикортикостерон) стимулируют кишечную секрецию, подкрепляя функцию местных рефлекторных механизмов, и только один гормон - соматостатин - оказывает тормозное влияние на кишечное сокоотделение.

Всасывание воды и питательных веществ, минеральных солей и витаминов в различных отделах пищеварительного тракта, механизмы всасывания. Роль ворсинок и микроворсинок. Всасывание солевых растворов (опыт Р.Гейденгайна).

Всасывание - процесс транспорта компонентов пищи из полости пищеварительного тракта во внутреннюю среду, кровь и лимфу организма. Всосавшиеся вещества разносятся по организму и включаются в обмен веществ тканей. В полости рта химическая обработка пищи сводится к частичному гидролизу углеводов амилазой слюны, при котором крахмал расщепляется на дек­стрины, мальтоолигосахариды и мальтозу. Кроме того, время пре­бывания пищи в полости рта незначительно, поэтому всасывания здесь практически не происходит. Однако известно, что некоторые фармакологические вещества всасываются быстро, и это находит применение как способ введения лекарственных веществ.

В желудке всасывается небольшое количество аминокислот, глюкозы, несколько больше воды и растворенных в ней минеральных солей, значительно всасывание растворов алкоголя. Всасывание питательных веществ, воды, электролитов осу­ществляется в основном в тонкой кишке и сопряжено с гидроли­зом питательных веществ. Всасывание зависит от величины по­верхности, на которой оно осуществляется. Особенно велика по­верхность всасывания в тонкой кишке. У человека поверхность слизистой оболочки тонкой кишки увеличена в 300-500 раз за счет складок, ворсинок и микроворсинок. На 1 мм* слизистой обо­лочки кишки приходится 30-40 ворсинок, а каждый энтероцит имеет 1700-4000 микроворсинок. На 1 мм поверхности кишечного эпителия приходится 50-100 млн микроворсинок.

У взрослого человека число всасывающих кишечных клеток составляет 10"°, а соматических клеток - 10"°. Из этого следует, что одна кишечная клетка обеспечивает питательными веществами около 100 000 других клеток организма человека. Это предполагает высокую активность энтероцитов в гидролизе и всасывании пита­тельных веществ. Микроворсинки покрыты слоем гликокаликса,образующего из мукополисахаридных нитей на апикальной поверхности слой толщиной до 0,1 мкм. Нити связаны между собой кальциевыми мостиками,что обуславливает формирование особой сети. Она обладает свойствами молекулярного сита, разделющего молекулы по их величине и заряду. Сеть имеет отрицательный заряд и гидрофильна, что придает направленный и селективный характер транспорту через нее низкомолекулярных веществ к мембране микроворсинок, препятствует транспорту через нее высокомолекулярных веществ и ксенобиотиков. Гликокаликс удерживает на поверхности эпителия кишечную слизь, которая вместе с гликокаликсом адсорбирует из полости кишки гидролитические ферменты, продолжающие полостной гидролиз питательных веществ, продукты которого переводятся на мембранные системы микроворсинок. На них завершается гидролиз питательных веществ по типу мембранного пищеварения с помощью кишечных ферментов с образованием в основном мономеров, которые всасываются.

Всасывание различных веществ осуществляется разными механизмами.

Всасывание макромолекул и их агрегатов происходит путем фагоцитоза и пиноцитоза. Эти механизмы относятся к эндоцитозу. С эндоцитозом связано внутриклеточное пищеварение, однако ряд веществ, попав в клетку путем эндоцитоза, транспортируется в везикуле через клетку и выделяется из нее путем экзоцитоза в межклеточное пространство. Такой транспорт веществ назван трансцитозом. Он, видимо, из-за небольшого объема не имеет существенного значения во всасывании питательных веществ, но важен в переносе иммуноглобулинов, витаминов, ферментов и т. д. из кишечника в кровь. У новорожденных трансцитоз важен в транспорте белков грудного молока.

Некоторое количество веществ может транспортироваться по межклеточным пространствам. Такой транспорт называется персорбцией. С помощью персорбции переносятся часть воды и электролитов, а также другие вещества, в том числе белки (антитела, аллергены, ферменты и т. п.) и даже бактерии.

В процессе всасывания микромолекул - основных продуктов гидролиза питательных веществ в пищеварительном тракте, а также электролитов участвует три вида транспортных механизмов: пассивный транспорт, облегченная диффузия и активный транспорт. Пассивный транспорт включает в себя диффузию, осмос и фильтрацию. Облегченная диффузия осуществляется с помощью особых мембранных переносчиков и не требует затраты энергии. Активный транспорт - перенос веществ через мембраны против электрохимического или концентрационного градиента с затратой энергии и при участии специальных транспортных систем (мембранные транспортные каналы, мобильные переносчики, конформационные переносчики). Мембраны имеют транспортеры многих типов. Эти молекулярные устройства переносят один или несколько типов веществ. Часто транспорт одного вещества сопряжен с движением другого вещества, перемещение которого по градиенту концентрации служит источником энергии для сопрягаемого транспорта. Чаще всего в такой роли используется электрохимический градиент Na+. Натрийзависимым процессом в тонкой кишке является всасывание глюкозы, галактозы, свободных аминокислот, дипептидов и трипептидов, солей желчных кислот, били­рубина и ряда других веществ. Натрийзависимый транспорт осу­ществляется и через специальные каналы, и посредством мобиль­ных переносчиков. Натрийзависимые транспортеры расположены на апикальных мембранах, а натриевые насосы - на базолатеральных мембранах энтероцитов. В тонкой кишке существует и натрий-независимый транспорт многих мономеров пищевых веществ. Транспортные механизмы клеток связаны с деятельностью ионных насосов, которые используют энергию АТФ с помощью Na+, К+-АТФазы. Она обеспечивает градиент концентраций натрия и калия между вне- и внутриклеточной жидкостями и, следователь­но, участвует в обеспечении энергией натрийзависимого транспор­та (и мембранных потенциалов). Na+, К+-АТФаза локализована в базолатеральной мембране. Последующее откачивание ионов Na+ из клеток через базолатеральную мембрану (что создает гра­диент концентрации натрия на апикальной мембране) связано с затратой энергии и участием Na+, К+-АТФаз этих мембран. Тран­спорт мономеров (аминокислот и глюкозы), образовавшихся в результате мембранного гидролиза димеров на апикальной мем­бране кишечных эпителиоцитов, не требует участия ионов Na+ и обеспечивается энергией ферментно-транспортного комплекса. Мономер передается с фермента этого комплекса в транспортную систему без предварительного перевода в премембранную вод­ную фазу.

Скорость всасывания зависит от свойств кишечного содержи­мого. Так, при прочих равных условиях всасывание идет быстрее при нейтральной реакции этого содержимого, чем при кислой и щелочной; из изотонической среды всасывание электролитов и пи­тательных веществ происходит быстрее, чем из гипо- и гипертони­ческой среды. Активное создание в пристеночной зоне тонкой кишки с помощью двустороннего транспорта веществ слоя с отно­сительно постоянными физико-химическими свойствами является оптимальным для сопряженного гидролиза и всасывания питатель­ных веществ.

Повышение внутрикишечного давления увеличивает скорость всасывания из тонкой кишки раствора поваренной соли. Это ука­зывает на значение фильтрации во всасывании и роль кишечной моторики в этом процессе. Моторика тонкой кишки обеспечивает перемешивание пристеночного слоя химуса, что важно для гидро­лиза и всасывания его продуктов. Доказано преимущественное всасывание разных веществ в различных отделах тонкой кишки. Допускается возможность специализации разных групп энтеро­цитов на преимущественной резорбции тех или иных пищевых веществ.

Большое значение для всасывания имеют движения ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и микроворсинок энтероцитов. Сокращениями ворсинок лимфа с всосавшимися в нее веществами выдавливается из сжимающейся полости лимфатических.сосудов. Наличие в них клапанов препятствует возврату лимфы в сосуд при последующем расслаблении ворсинки и создает присасываю­щее действие центрального лимфатического сосуда. Сокращения микроворсинок усиливают эндоцитоз и, возможно, являются одним из его механизмов. Натощак ворсинки сокращаются редко и слабо, при наличии в кишке химуса сокращения ворсинок усилены и учащены (до 6 в 1 мин у собаки). Механические раздражения основания ворси­нок вызывают усиление их сокращений, тот же эффект наблюдает­ся под влиянием химических компонентов пищи, особенно продук­тов ее гидролиза (пептиды, некоторые аминокислоты, глюкоза и экстрактивные вещества пищи). В реализации этих воздействий определенная роль отводится интрамуральной нервной системе (подслизистое, или мейснеровское, сплетение).

Кровь сытых животных, перелитая голодным, вызывает у них усиление движения ворсинок. Считают, что при действии кислого желудочного содержимого на тонкую кишку в ней образуется гор­мон вилликинин, который через кровоток стимулирует движения ворсинок. В очищенном виде вилликинин не выделен. Скорость всасывания из тонкой кишки в большой мере зависит от уровня ее кровоснабжения. В свою очередь оно увеличивается при наличии в тонкой кишке продуктов, подлежащих всасыванию.

Всасывание питательных веществ в толстой кишке незначи­тельно, так как при нормальном пищеварении большая часть их уже всосалась в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается боль­шое количество воды, в небольшом количестве могут всасываться глюкоза, аминокислоты и некоторые другие вещества. На этом основано применение так называемых питательных клизм, т. е. введение легкоусвояемых питательных веществ в прямую кишку.

Энергетический обмен организма. Методы определения расхода энергии.

Энергетический обмен присущ каждому живому организму. В вашем теле идет постоянный и непрерывный обмен веществ и энергии. При этом богатые питательными веществами продукты усваиваются и химически преобразуются, а конечные продукты их утилизации (низкоэнергетические) выделяются из организма. Высвобождающаяся энергия используется для поддержания жизнедеятельности клеток организма и для обеспечения его работы (сокращение мышц, работа сердца, функционирование внутренних органов).

Единицей измерения процесса энергетического обмена является калория. Одна калория равняется такому количеству энергии, которое необходимо для нагревания на 1 °С одного миллилитра воды. Это очень маленькая величина. Поэтому энергобаланс организма измеряют в «больших» калориях - килокалориях (1 килокалория равна 1000 калорий и обозначается ккал). В единицах Международной системы СИ для определения количества тепловой энергии используется джоуль (Дж). 1 кал =4,19 Дж, 1 ккал -4,19 кДж. Сколько энергии необходимо человеку для нормальной жизнедеятельности в течение суток? Ответ на данный вопрос поможет определиться в причинах ожирения.

Необходимо знать , какие энергозатраты наиболее эффективны для сжигания лишнего жира и как эти знания можно использовать для успешного похудения. Наиболее частая величина, рассчитанная для абстрактного человека, имеющего склонность к полноте или избыточный вес, равняется 2200 ккал. Более точную цифру можно получить при умножении вашего нормального веса в кг на 33 ккал (для мужчин) или на 30 ккал (для женщин). Это упрощенный вариант, который широко используется при расчете рационов питания.

Основной обмен. Основной обмен - это минимальная величина энергии, необходимая для поддержания жизни организма, находящегося в состоянии покоя (утром, лежа, натощак, в условиях температурного комфорта).

Методы определения расхода энергии

При изучении работоспособности большое значение имеет учет энерготрат человеческого организма в процессе работы. Для учета изменения уровня расхода энергии на работах, требующих значительных физических усилий, пользуются показателями газообмена в организме работающего. Внешнее дыхание исследуется с помощью приборов - спирографов, спирометаболографов и газоанализаторов. Все эти приборы основаны на принципе легочного газообмена - поглощении кислорода, необходимого при мышечной работе, и выделении в процессе распада продуктов обмена, особенно жиров и углеводов, и определенного количества одного из важных конечных продуктов этого распада - углекислого газа. Следует учитывать, что для дыхания характерна чрезвычайная подвижность. По данным ряда авторов, частота дыхательных движений в состоянии покоя колеблется у различных людей в пределах от 8 до 28 в 1 мин. При обследовании 155 здоровых людей средняя частота дыхания в покое равнялась 17-18 в 1 мин. (А. Г. Дембо, 1963), легочная вентиляция - от 4 до 7,5 л в 1 мин., глубина дыхания - от 300 до 595 см3 (по Эстергарду). Замечено, что если в состоянии покоя человек потребляет 150-300 см3 кислорода в 1 мин., то при тяжелой мышечной работе потребность в кислороде может возрастать в 10-15 раз, а легочная вентиляция - до 90-150 л в 1 мин. Исследованиями ученых доказано, что с увеличением физической тяжести работы адекватно нарастают потребление кислорода и объем дыхания, глубина же дыхания увеличивается до определенного предела, а затем уменьшается, хотя частота дыхания возрастает. Это свидетельствует о неэкономичности дыхательного процесса при максимальных физических нагрузках. Приборы для исследования газообмена позволяют анализировать состояние газообмена между наружным воздухом и кровью легочных капилляров; измерять легочный объем, ритм, частоту, объемную скорость дыхания, внутриальвеолярное давление; определять газовый состав крови. При исследованиях в условиях производства наиболее доступны измерения ритма и частоты дыхания. Аппаратура для подобных исследований достаточно проста, надежна и позволяет проводить измерения, не отвлекая обследуемого от работы. Потребность организма в кислороде на каждый данный момент определяется уровнем тканевого обмена. Всякое усиление окислительных процессов требует повышенного поглощения кислорода и, следовательно, увеличения минутного объема дыхания. При этом важным фактором также является степень использования вентилируемого воздуха, которая зависит от глубины и частоты дыхания, совершенства координации между вентиляцией и кровотоком в легких, состояния системы кровообращения и пр. Значительно чаще при изучении функций внешнего дыхания используются спирографы. Эти приборы имеют устройство для графической регистрации легочных объемов. Кроме того, спирограмма позволяет учитывать частоту, глубину, форму кривой дыхания, скорость и количество потребленного кислорода. Наиболее точными и удобными для использования в условиях производства являются водяные спирографы, представляющие собой легкий полый цилиндр, погруженный в воду и перемещающийся по мере изменения объема воздуха внутри цилиндра. Спирографы типа СГ-1 выпускаются серийно. К недостаткам аппарата следует отнести большие габариты его (800X500X1450 мм) и не совсем удобную конструкцию. Для определения насыщения циркулирующей крови кислородом используют оксигемометры. Методика оксигемометрии позволяет проводить исследования в динамике без неприятных ощущений для исследуемого и избегать ошибок, связанных с пункцией артерии. Наблюдение можно вести непрерывно в течение многих часов, изучать изменения насыщения крови кислородом под влиянием гигиенических условий труда и различных воздействий на организм в процессе работы. Оксигемометр позволяет улавливать малейшие сдвиги в степени насыщения крови, происходящие часто с очень большой быстротой - в течение нескольких секунд.

Питание. Пластическая и энергетическая ценность питательных веществ. Роль витаминов и минеральных солей в питании.

Питание - процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов), необходимых для покрытия пластических и энергетических нужд организма, образования его физиологически активных веществ.

Пищевые вещества содержатся в пищевых продуктах, имеющих животное и растительное происхождение, и используются человеком для питания в натуральном и переработанном виде. Пищевая, биологическая и энергетическая ценность пищевых продуктов определяется содержанием в них пищевых, или питательных, веществ: (белков, жиров, углеводов), витаминов, минеральных солей, воды, органических кислот, вкусовых, ароматических и ряда других веществ. Важное значение имеют свойства перевариваемости и усвояемости питательных веществ.

Различают питание естественное и искусственное (клиническое парентеральное и зондовое энтеральное). Выделяют также лечебное и лечебно-профилактическое питание.Естественное питание имеет многие национальные, ритуальные особенности, привычки, моду.

Пищевые вещества

К ним прежде всего относятся белки, жиры и углеводы, при окислении которых высвобождается определенное количество тепла (в среднем для жиров - 9,3 ккал/г, или 37 кДж/г, белков и углеводов по 4,1 ккал/г, или 17 кДж/г). Согласно правилу изодинамии, они могут взаимно заменяться в удовлетворении энергетических потребностей организма, однако каждое из пищевых веществ и их фрагментов имеет специфические пластические свойства и свойства биологически активных веществ. Замена в пищевом рационе одних веществ другими ведет к нарушению функций организма, а при длительном, например безбелковом, питании наступает смерть от белкового голодания. Существенное значение в питании имеет вид каждого из пищевых веществ, содержащих незаменимые компоненты, что определяет их биологическую ценность.

Биологическая ценность животных белков выше, чем растительных (например, у белков пшеницы 52-65 %). Усвояемость белков животного происхождения составляет в среднем 97 %, а растительных - 83-85 %, что зависит также и от кулинарной обработки пищи.

Считают, что при биологической ценности белков смешанной пищи не менее 70 % людей имеют белковый минимум в сутки 55-60 г. Для надежной стабильности азотистого баланса рекомендуется принимать с пищей 85-90 г белка в сутки (не менее 1 г белка на 1 кг массы тела). У детей, беременных и кормящих грудью женщин эти нормы выше (см. далее).

Л и п и д ы поступают в организм человека в составе всех видов животной, а также растительной пищи, особенно ряда семян, из которых для пищевых целей получают многие виды растительных жиров.

Биологическая ценность пищевых липидов определяется наличием в них незаменимых жирных кислот, способностью переваривания и всасывания в пищеварительном тракте (усвоения). Сливочное масло и свиной жир усваиваются на 93-98 %, говяжий - на 80-94 %, подсолнечное масло - на 86-90 %, маргарин - на 94-98 %.

Основное количество углеводов поступает в организм в виде полисахаридов растительной пищи. После гидролиза и всасывания углеводы используются для удовлетворения энергетических потребностей. В среднем за сутки человек принимает 400- 500 г углеводов, из которых 350-400 г составляет крахмал, 50- 100 г моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

Витамины должны быть непременным компонентом пищи. Нормы их потребности зависят от возраста, пола, вида трудовой деятельности, ряда других факторов (см. табл. 10.1).

Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 21-43 мл /кг, минимальная суточная потребность человека массой тела 70 кг составляет около 1700 мл, из них около 630 мл он получает в виде воды и напитков, 750 мл - с пищей и 320 мл образуется в ходе обменных (окислительных) процессов. Недостаточный прием воды вызывает дегидратацию организма, которая имеет различную степень выраженности в зависимости от уровня обезвоживания. Смерть наступает при потере "/з-"/4 общего количества воды в организме, на долю которой приходится около 60 % массы тела. Избыточное поступление воды вызывает гипергидратацию, которая может привести к водной интоксикации.

Большое физиологическое значение макро- и микроэлементов (см. раздел 10.14) определило обязательные нормы их потребления для разных групп населения.

Витамины не имеют существенного пластического и энергетического значения и не характеризуются общностью химической природы. Они находятся в пищевых продуктах в незначительном количестве, но оказывают выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекул ферментов. Источниками витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения - в них они находятся или в готовом виде, или в форме провитаминов, из которых в организме образуются витамины. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает патологическое состояние, получившее название авитаминоз, в менее выраженной форме оно наблюдается при недостатке витамина - гиповитаминозе. Отсутствие или недостаток определенного витамина вызывает свойственное лишь отсутствию данного витамина заболевание. Авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать не только в случае отсутствия витаминов в пище, но и при нарушении их всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Состояние гиповитаминоза может возникнуть и при обычном поступлении витаминов с пищей, но возросшем их потреблении (во время беременности, интенсивного роста), а также в случае подавления антибиотиками микрофлоры кишечника.

Витамины обозначают заглавными буквами латинского алфавита, а также указывают их химическое строение или функциональный эффект.

По растворимости все витамины делят на две группы: водорастворимые (витамины группы В, витамин С и витамин Р) и жирорастворимые (витамины A, D, Е и К).

Терморегуляция. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи.

Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры окружающей среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии.

Изотермия свойственна только так называемым гомойотермным, или теплокровным, животным. Изотермия отсутствует у пойкилотермных, или холоднокровных, животных, температура тела которых переменна и мало отличается от температуры окружающей среды.

Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно. У новорожденного ребенка способность поддерживать постоянство температуры тела далеко не совершенна. Вследствие этого может наступать охлаждение (гипотермия) или перегревание (гипертермия) организма при таких температурах окружающей среды, которые не оказывают влияния на взрослого человека. Равным образом даже небольшая мышечная работа, например, связанная с длительным криком ребенка, может привести к повышению температуры тела. Организм недоношенных детей еще менее способен поддерживать постоянство температуры тела, которая у них в значительной мере зависит от температуры среды обитания.

Температура органов и тканей, как и всего организма в целом, зависит от интенсивности образования тепла и величины теплопотерь.

Теплообразование происходит вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций. Эти реакции протекают во всех органах и тканях, но неодинаково интенсивно. В тканях и органах, производящих активную работу, - в мышечной ткани, печени, почках выделяется большее количество тепла, чем в менее активных - соединительной ткани, костях, хрящах.

Потеря тепла органами и тканями зависит в большой степени от их месторасположения: поверхностно расположенные органы, например кожа, скелетные мышцы, отдают больше тепла и охлаждаются сильнее, чем внутренние органы, более защищенные от охлаждения.

В теле человека принято различать «ядро», температура которого сохраняется достаточно постоянной, и «оболочку», температуpa которой существенно колеблется в зависимости от температуры внешней среды

При этом область «ядра» сильно уменьшается при низкой внешней температуре и, наоборот, увеличивается при относительно высокой температуре окружающей среды. Поэтому справедливо говорить о том, что изотермия присуща главным образом внутренним органам и головному мозгу. Поверхность же тела и конечности, температура которых может изменяться в зависимости от температуры окружающей среды, являются в определенной мере пойкилотермными. При этом различные участки поверхности кожи имеют неодинаковую температуру. Обычно относительно выше температура кожи туловища и головы (33-34°С). Температура конечностей ниже, причем она наиболее низкая в дистальных отделах.

Из сказанного следует, что понятие «постоянная температура тела» является условным. Лучше всего среднюю температуру организма как целого характеризует температура крови в полостях сердца и в наиболее крупных сосудах, так как циркулирующая в них кровь нагревается в активных тканях (тем самым охлаждая их) и охлаждается в коже (одновременно согревая ее).

О температуре тела человека судят обычно на основании ее измерения в подмышечной впадине. Здесь температура у здорового человека равна 36,5-36,9 °С. В клинике часто (особенно у грудных детей) измеряют температуру в прямой кишке, где она выше, чем в подмышечной впадине, и равна у здорового человека в среднем 37,2-37,5 °С.

Температура тела не остается постоянной, а колеблется в течение суток в пределах 0,5-0,7 °С. Покой и сон понижают, мышечная деятельность повышает температуру тела. Максимальная температура наблюдается в 16-18 ч вечера, минимальная - в 3- 4 ч утра. У рабочих, длительно работающих в ночных сменах, колебания температуры могут быть обратными.

Постоянство температуры тела у человека может сохраняться лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нейроэндокринными механизмами. Терморегуляцию принято разделять на химическую и физическую.

Химическая терморегуляция осуществляется путем изменения уровня теплообразования, т. е. усиления или ослабления интенсивности обмена веществ в клетках организма.

Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения интенсивности отдачи тепла.

Физиологические основы рационального питания. Принципы составления пищевых рационов. Нормы потребления белков, жиров и углеводов.

Каждый организм сочетает в себе биохимические признаки, характерные только для него, и признаки, общие для данной биологической группы (вид, род, семейство). Это значит, что нет идеальной диеты (диета - рацион и режим питания), если она рассчитывается на весь вид, даже при учете возраста, пола, климата, вида трудовой деятельности. Каждому человеку необходим индивидуальный набор компонентов рациона (рацион - порция пищи на определенный срок), отвечающий индивидуальным особенностям его обмена веществ. Однако на современном этапе развития науки и практики индивидуальный рацион питания внедрить нельзя. Для оптимизации питания людей объединяют на однородные по большому числу признаков группы. Полагают, что разнообразие рационов позволяет человеку самому отбирать необходимые ему вещества, поэтому смешанный рацион создает возможности для приспособления питания к индивидуальным биохимическим особенностям обмена веществ.

Потребности организации питания, недостаточность конкретных знаний об «идеальном» или даже рациональном питании вынуждают рекомендовать некие усредненные нормы и принципы питания, в основе которых лежат соответствующие теории.

Сбалансированное питание . В настоящее время принята теория сбалансированного питания. Сбалансированное полноценное питание характеризуется оптимальным соответствием количества и соотношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма (А. А. Покровский).

Принимаемая пища должна с учетом ее усвояемости восполнять энергетические затраты человека, которые определяются как сумма основного обмена, специфического динамического действия пищи и расхода энергии на выполняемую человеком работу.

В нашей стране принято выделять пять групп интенсивности труда у мужчин и четыре - у женщин

При регулярном превышении суточной энергетической ценности (калорийности) пищи над затратами энергии увеличивается количество депонированного в организме жира (100 г сдобной булочки - 300 ккал). Ежедневное употребление такой булочки сверх нормы ведет к накоплению в организме человека 15-30 г жира, что в течение года может привести к отложению в депо 5,4- 10,8 кг жира.

В рационе должны быть сбалансированы белки, жиры и углеводы. Среднее соотношение их массы составляет 1:1,2:4, энергетической ценности - 15:30:55 %. Такое соотношение удовлетворяет энергетические и пластические потребности организма, компенсирует израсходованные белки, жиры и углеводы. Следовательно, должен быть приблизительный баланс между количеством каждого пищевого вещества в рационе и их количеством, утилизируемым в организме; их расход и соотношение зависят от вида и напряженности труда, возраста, пола и ряда других факторов.

Несбалансированность пищевых веществ может вызвать серьезные нарушения обмена веществ. Так, при длительной белково-калорийной недостаточности не только уменьшается масса тела, но и снижается физическая и умственная работоспособность человека. Избыточность питания, повышение в рационе жиров, особенно животных, вызывают ожирение (превышение должной массы тела на 15 % и более). При нем поражаются практически все физиологические системы организма, но чаще и раньше сердечнососудистая (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.), пищеварительная, эндокринная (в том числе половая), нарушается водно-солевой обмен. Избыточный прием пищевого сахара способствует развитию сахарного диабета, дисбактериозу, кариесу зубов и др. Данные вопросы подробно рассматриваются в курсе клинических дисциплин, но общий принцип состоит в том, что не только избыточное и недостаточное питание, но и его несбалансированность, при котором отдается предпочтение какому-то определенному виду пищи и пищевому веществу, является фактором риска для развития ряда заболеваний.

Должны быть оптимизированы (сбалансированы) в рационе белки с незаменимыми и заменимыми аминокислотами, жиры с разной насыщенностью жирных кислот, углеводы с разным числом в них мономеров и наличием балластных веществ в виде пищевых волокон (целлюлоза, пектин и др.). В суточном рационе должны быть сбалансированы продукты животного и растительного происхождения.

Важно наличие в рационе витаминов и минеральных веществ, которые соотносятся (балансируются) с расходом и потребностями в них организма в зависимости от возраста, пола, вида труда, времени года и ряда других факторов, влияющих на обмен веществ.

В рациональном питании важны регулярный прием пищи в одно и то же время суток, дробность приема пищи, распределение ее между завтраком, обедом, ужином, вторым завтраком, полдником. При 3-разовом питании в сутки первые два приема составляют 2/з суточной энергетической ценности («калоража») пищи и ужин- "/з. Часто суточный рацион по энергетической ценности распределяется следующим образом: завтрак - 25-30 %, обед - 45-50 %, ужин - 20-25 %. Время между завтраком и обедом, обедом и ужином должно составлять 5-6 ч, между ужином и отходом ко сну - 3-4 ч. Эти периоды предусматривают высоту активности пищеварительных функций, переваривание и всасывание основного количества принятой пищи. Более рационально 5 - 6-разовое питание. При 5-разовом питании на первый завтрак должно приходиться около 25 % калорий суточного рациона, на второй завтрак - 5-10 % (легкая закуска - фрукты, чай), на обед - около 35 %, на полдник - 25 %, на ужин - 10 %. При 4-разовом приеме пищи на первый завтрак должно приходиться 20-25%, на второй завтрак - 10-15 %, на обед -35-45%, на ужин - 20-25 % калорий суточного рациона.

Фактическое распределение суточного рациона имеет существенные различия в связи с климатическими условиями, трудовой деятельностью, традициями, привычками и рядом других факторов.

Адекватное питание. А. М. Уголев предложил теорию адекватного питания, в которой принят постулат теории сбалансированного питания о соответствии расхода энергии и поступления ее в организм в составе пищевых веществ. Данный постулат принимается целиком. Некоторые из положений теории уточняются, а ряд других несет принципиально новые теоретические подходы и вытекающие из них практические выводы. Согласно этой теории, питание восполняет молекулярный состав, энергетические и пластические расходы организма, поэтому важно соответствие набора и свойств пищевых веществ ферментному и изоферментному спектру пищеварительной системы. Такая адекватность (соответствие) должна быть в полостном и мембранном пищеварении, адекватными механизмами резорбции должны быть и всасывающиеся из кишечника питательные вещества.

В теории подчеркиваются трехэтапность пищеварения и необходимость индивидуальной и видовой адекватности питания всем трем его этапам.

Примером их несоответствия являются различные ферментопатии, например лактазная недостаточность. В этом случае молоко в рационе является неадекватным видом пищи. Особое внимание в теории обращено на многоцелевое назначение в составе пищи балластных веществ, о чем сказано в главе 9.

Автор теории адекватного питания рассматривает ассимилирующий пищевые вещества организм как «надорганизм», имеющий как организм хозяина свою эндоэкологию, образуемую микрофлорой кишечника. Первичный поток нутриентов пищи формируется в результате ее переваривания и всасывания. Кроме того, есть поток вторичных пищевых веществ, образующихся в результате деятельности микроорганизмов кишечника. Эта деятельность определяется эндогенными и экзогенными (составом и свойствами принимаемой пищи, ее всасыванием в пищеварительном тракте) факторами.

В зависимости от них что-то «достается» или «не достается» микроорганизмам и обусловливает изменение их количества, состава, свойств, потока в кровь и лимфу вторичных пищевых веществ, в их числе незаменимых, биологически активных веществ и токсинов.

Из компонентов пищи в результате их гидролиза и трансформаций с участием микроорганизмов образуются вещества, регулирующие деятельность физиологических систем организма. За счет этого пища обладает не только свойствами питательных веществ с их энергетической и пластической ценностью, но и способностью в достаточно широких пределах изменять многие физиологические процессы (включая поведение, защитные, в том числе иммунные, механизмы).

Рассмотрение теории адекватного питания как составной части учения о процессе ассимиляции пищи всеми живыми системами, нахождение у них общих механизмов реализации питания привело А. М. Уголева к необходимости объединения этих вопросов в одной науке, которую он назвал трофологией.

Предметом трофологии «...являются общие закономерности ассимиляции жизненно необходимых веществ на всех уровнях организации живых систем - от клетки, органа и организма до соответствующих связей в популяции, биоценозах и биосфере» (А. М. Уголев).

Нормы питания

В настоящее время в нашей стране приняты «Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения»1. Это официальный нормативный документ для планирования производства и потребления продуктов питания, оценки резервов продовольствия, разработки мер социальной защиты, обеспечивающих здоровье, расчетов рационов организованных коллективов. Эти нормы широко используются во врачебной практике.

Предусмотрено, что энергетическая ценность суточного рациона должна соответствовать и компенсировать суточные энергетические затраты определенных групп населения. Определены 5 групп мужчин и 4 группы женщин (табл. 10.7). В каждой группе взрослого населения выделены по 3 возрастных подгруппы от 18 до 59 лет. Дополнительно введены две подгруппы лиц престарелого и старческого возраста (60-74, 75 лет и более).

Учитывая, что каждый пищевой продукт имеет определенную энергетическую ценность, и пользуясь этими таблицами, можно вычислить энергетическую ценность рациона и всех его компонентов.

Каждая из выделенных по физической активности, полу и возрасту группа населения с учетом средней величины усвоения питательных веществ имеет нормы количества белков (в том числе животных белков - 55 %), жиров (30 % от общей энергетической ценности рациона и 4-6 % отведено незаменимой линолевой кислоте), углеводов, минеральных веществ и витаминов.

В «Нормах» учтены беременные и кормящие матери по двум срокам лактации (1-6 и 7-12 мес), у которых повышены энергетические затраты и соответственно - потребность в питательных веществах с учетом потребления их плодом, а затем и ребенком, вскармливаемым грудным молоком.

Серьезное внимание в «Нормах» обращено на минеральные вещества и витамины. Так, взрослым людям минеральные вещества рекомендованы в следующих количествах (мг в сутки): кальций-800 (в престарелом возрасте-1000), фосфор-1200, магний - 400, железо - 10 (женщинам - 18), цинк - 15, йод - 0,15.

Особое внимание уделено определению физиологических потребностей для детей и подростков (табл. 10.8), которые разделены на 11 возрастных и половых (начиная с 11 лет) групп. Специально оговорены группы подростков, занимающихся в СПТУ, где достаточно велики энерготраты в связи с работой учащихся на производстве.

в том числе животные

Определены и нормы минеральных веществ для каждой возрастной группы.

Предусматривается повышение калорийности рациона лиц, живущих в районах Севера, где энерготраты увеличены на 10-15 % относительно населения основных климатических зон России. Населению Севера рекомендуется иное соотношение в рационе белков, жиров и углеводов, соответственно 15, 35 и 50 % от общей энергетической ценности рациона, что составляет их соотношение 1:2,3:3,3. В этом соотношении увеличена доля энергоемких жиров и уменьшено относительное количество углеводов.

Определены и приведены в справочниках уровни потребления микроэлементов детьми различного возраста и взрослыми.

Следует иметь в виду, что каждая специфическая профессия и вид труда имеют соответствующие уточнения и дополнения к действующим «Нормам» питания.

Водно-солевой обмен и почка

Образование первичной мочи. Факторы, определяющие эффективное фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации. Состав ультрафильтрата и его осмотическая концентрация. Определение скорости клубочковой фильтрации методом «очищения».

Процесс мочеобразования

Образование конечной мочи является результатом трех последовательных процессов.

I. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования - клубочковая, или гломерулярная, фильтрация, ультрафильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.

II. Канальцевая реабсорбция - процесс обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды.

III. Секреция. Клетки некоторых отделов канальца переносят из внеклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ либо выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца.

Скорость гломерулярной фильтрации, реабсорбции и секреции регулируется в зависимости от состояния организма при участии гормонов, эфферентных нервов или локально образующихся биологически активных веществ - аутакоидов.

Образование первичной моч и . В связи с тем что в капиллярах клубочков почечного тельца давление крови велико (примерно 70 мм рт. ст.), сквозь однослойные клетки этих капилляров происходит фильтрация составных частей крови Они проникают в щелевидную полость, находящуюся между обоими слоями капсулы. Так образуется первичная моча. Как показали исследования, ее состав очень близок к составу кровяной плазмы. В первичной моче содержится примерно 0,1% глюкозы, 0,3% ионов натрия, 0,37% ионов хлора, 0,02% ионов калия, 0,03% мочевины. Все эти цифры соответствуют содержанию тех же веществ в кровяной плазме. Однако не все вещества, входящие в состав плазмы крови, способны проникать сквозь стенки капилляров в клубочки капсулы. Так, белков, жиров и гликогена в плазме крови 7-9%, а в первичной моче их совсем нет. Это связано с тем, что молекулы перечисленных веществ крупны и не могут проникать через стенку капилляров и капсулы.

В течение суток в почках образуется 150-170 л первичной мочи. Такое большое количество мочи может вырабатываться благодаря тому, что через почки протекает 1700 л крови в сутки. Следовательно, из каждых 6-10 л крови, которая проходит через клубочки, образуется примерно 1 л первичной мочи. Образование первичной мочи - это первый этап мочеобразования.

Скорость клубочковой фильтрации определяется следующими факторами:

коэффициентом ультрафильтрации, который зависит от проницаемости капилляров и общей фильтрующей поверхности капилляров;

гидростатическим давлением в почечных капиллярах, которое в значительной степени определяется величиной системного АД;

величиной коллоидно-осмотического (онкотического) давления, которое создается белками плазмы, не проникающими через почечный фильтр, и которое противодействует процессу фильтрации.

В норме СКФ составляет у мужчин около 125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин

Физико-химические факторы обеспечения фильтрации представлены отрицательным зарядом структур фильтра и фильтрационным давлением, являющимся основной причиной фильтрационного процесса.

Фильтрационное давление - это сила, обеспечивающая движение жидкости с растворенными в ней веществами из плазмы крови капилляров клубочка в просвет капсулы. Эта сила создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка. Препятствующими фильтрации силами являются онкотическое давление белков плазмы крови (так как белки почти не проходят через фильтр) и давление жидкости (первичной мочи) в полости капсулы клубочка. Таким образом, фильтрационное давление (ФД) представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рг) и суммой онкотического давления плазмы крови (Ро) и давления первичной мочи (Рм) в капсуле: ФД = Рг - (Ро + Рм). По ходу капилляров клубочка от приносящего к выносящему отделу гидростатическое давление снижается за счет сосудистого сопротивления, а онкотическое давление плазмы, благодаря потере фильтрующейся воды и сгущению, возрастает.

Состав ультрафильтрата

При клубочковой фильтрации в просвет капсулы почечного клубочка поступает практически безбелковая жидкость, не отличающаяся от плазмы крови по концентрации осмотически активных веществ, глюкозы, креатинина, аминокислот. Различие в концентрации электролитов в плазме крови и ультрафильтрате зависит от связывания некоторых ионов с белками; в наибольшей степени это касается двухвалентных катионов. Концентрация кальция в плазме крови составляет 2,5 ммоль- л-1; около 40 % кальция связано с альбумином. В канальцевую жидкость поступает (в % от общего содержания в плазме) 53 % кальция в ионизированном состоянии и 7 % - в виде комплексов с цитратом, фосфатом, сульфатом. Концентрация магния в плазме крови равна 0,9- 1 ммоль- л-1, 20-30 % этого количества связано с белком, в просвет канальца поступает с ультрафильтратом 70-80 % ионов магния от общей концентрации магния в плазме крови. Равновесие Гиббса - Доннана сказывается на концентрации электролитов в ультрафильтрате в связи с тем, что белки плазмы крови являются отрицательно заряженными и удерживают часть катионов. Поэтому относительно меньшее количество белков крови поступает в канальцы по сравнению с содержанием в плазме крови.

Измерение скорости клубочковой фильтрации . Для расчета объема жидкости, фильтруемой в 1 мин в почечных клубочках (скорость клубочковой фильтрации), и ряда других показателей процесса мочеобразования используют методы и формулы, основанные на принципе очищения (иногда их называют «клиренсовые методы», от английского слова clearance - очищение). Для измерения величины клубочковой фильтрации используют физиологически инертные вещества, не токсичные и не связывающиеся с белком в плазме крови, свободно проникающие через поры мембраны клубочкового фильтра из просвета капилляров вместе с безбелковой частью плазмы. Следовательно, концентрация этих веществ в клубочковой жидкости будет такой же, как в плазме крови. Это вещества не должны реабсорбироваться и секретироваться в почечных канальцах, тем самым с мочой будет выделяться все количество данного вещества, поступившего в просвет нефрона с ультрафильтратом в клубочках. К веществам, используемым для измерения скорости клубочковой фильтрации, относятся полимер фруктозы инулин, маннитол, полиэтиленгликоль-400, креатинин.

Реабсорбция в проксимальных почечных канальцах: клеточные механизмы, величина реабсорбции различных веществ. Количественное определение реабсорбции методом «очищения».

Канальцевая реабсорбция

Начальный этап мочеобразования, приводящий к фильтрации всех низкомолекулярных компонентов плазмы крови, неизбежно должен сочетаться с существованием в почке систем, реабсорбирующих все ценные для организма вещества. В обычных условиях в почке человека за сутки образуется до 180 л фильтрата, а выделяется 1,0-1,5 л мочи, остальная жидкость всасывается в канальцах. Роль клеток различных сегментов нефрона в реабсорбции неодинакова. Проведенные на животных опыты с извлечением микропипеткой жидкости из различных участков нефрона позволили выяснить особенности реабсорбции различных веществ в разных частях почечных канальцев (рис. 12.6). В проксимальном сегменте нефрона практически полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na + , СI - ,НСОз. В последующих от делах нефрона всасываются преимущественно электролиты и вода.

Реабсорбция натрия и хлора представляет собой наиболее значительный по объему и энергетическим тратам процесс. В проксимальном канальце в результате реабсорбции большинства профильтровавшихся веществ и воды объем первичной мочи уменьшается, и в начальный отдел петли нефрона поступает около "/з профильтровавшейся в клубочках жидкости. Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце - около 9 %, и менее 1%

В проксимальном отделе нефрона реабсорбция натрия, калия, хлора и других веществ происходит через высокопроницаемую для воды мембрану стенки канальца. Напротив, в толстом восходящем отделе петли нефрона, дистальных извитых канальцах и собирательных трубках реабсорбция ионов и воды происходит через малопроницаемую для воды стенку канальца; проницаемость мембраны для воды в отдельных участках нефрона и собирательных трубках может регулироваться, а.величина проницаемости изменяется в зависимости от функционального состояния организма (факультативная реабсорбция). Под влиянием импульсов, поступающих по эфферентным нервам, и при действии биологически активных веществ реабсорбция натрия и хлора регулируется в проксимальном отделе нефрона. Это особенно отчетливо проявляется в случае увеличения объема крови и внеклеточной жидкости, когда уменьшение реабсорбции в проксимальном канальце способствует усилению экскреции ионов и воды и тем самым - восстановлению водно-солевого равновесия. В проксимальном канальце всегда сохраняется изоосмия. Стенка канальца проницаема для воды, и объем реабсорбируемой воды определяется количеством реабсорбируемых осмотически активных веществ, за которыми вода движется по осмотическому градиенту. В конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках проницаемость стенки канальца для воды регулируется вазопрессином.

Факультативная реабсорбция воды зависит от осмотической проницаемости канальцевой стенки, величины осмотического градиента и скорости движения жидкости по канальцу.

Для характеристики всасывания различных веществ в почечных канальцах существенное значение имеет представление о пороге выведения.

Непороговые вещества выделяются при любой их концентрации в плазме крови (и соответственно в ультрафильтрате). Такими веществами являются инулин, маннитол. Порог выведения практически всех физиологически важных, ценных для организма веществ различен. Так, выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) наступает тогда, когда ее концентрация в клубочковом фильтрате (и в плазме крови) превышает 10 ммоль/л. Физиологический смысл этого явления будет раскрыт при описании механизма реабсорбции.

Механизмы канальцевой реабсорбции. Обратное всасывание различных веществ в канальцах обеспечивается активным и пассивным транспортом. Если вещество реабсорбируется против электрохимического и концентрационного градиентов, процесс называется активным транспортом. Различают два вида активного транспорта - первично-активный и вторично-активный. Первично-активным транспорт называется в том случае, когда происходит перенос вещества против электрохимического градиента за счет энергии клеточного метаболизма. Примером служит транспорт ионов Na + , который происходит при участии фермента Na + , К + -АТФазы, использующей энергию АТФ. Вторично-активным называется перенос вещества против концентрационного градиента, но без затраты энергии клетки непосредственно на этот процесс; так реабсорбируются глюкоза, аминокислоты. Из просвета канальца эти органические вещества поступают в клетки проксимального канальца с помощью специального переносчика, который обязательно должен присоединить ион Na + . Этот комплекс (переносчик + органическое вещество + Na +) способствует перемещению вещества через мембрану щеточной каемки и его поступлению внутрь клетки. Движущей силой переноса этих веществ через апикальную плазматическую мембрану служит меньшая по сравнению с просветом канальца концентрация натрия в цитоплазме клетки. Градиент концентрации натрия обусловлен непрестанным активным выведением натрия из клетки во внеклеточную жидкость с помощью Na + , К + -АТФазы, локализованной в латеральных и базальной мембранах клетки.

Реабсорбция воды, хлора и некоторых других ионов, мочевины осуществляется с помощью пассивного транспорта - по электрохимическому, концентрационному или осмотическому градиенту. Примером пассивного транспорта является реабсорбция в дистальном извитом канальце хлора по электрохимическому градиенту, создаваемому активным транспортом натрия. По осмотическому градиенту транспортируется вода, причем скорость ее всасывания зависит от осмотической проницаемости стенки канальца и разности концентрации осмотически активных веществ по обеим сторонам его стенки. В содержимом проксимального канальца вследствие всасывания воды и растворенных в ней веществ растет концентрация мочевины, небольшое количество которой по концентрационному градиенту реабсорбируется в кровь.

Клеточный механизм реабсорбции ионов рассмотрим на примере Na + . В проксимальном канальце нефрона всасывание Na + в кровь происходит в результате ряда процессов, один из которых - активный транспорт Na + из просвета канальца, другой - пассивная реабсорбция Na + вслед за активно транспортируемыми в кровь как ионами гидрокарбоната, так и С1 - . При введении одного микроэлектрода в просвет канальцев, а второго - в околоканальцевую жидкость было выявлено, что разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью стенки проксимального канальца оказалась очень небольшой - около 1,3 мВ, в области дистального канальца она может достигать- 60 мВ (рис.12.7). Просвет обоих канальцев электроотрицателен, а в крови (следовательно, и во внеклеточной жидкости), концентрация Na + выше, чем в жидкости, находящейся в просвете этих канальцев, поэтому реабсорбция Na + осуществляется активно против градиента электрохимического потенциала. При этом из просвета канальца Na + входит в клетку по натриевому каналу или при участии переносчика. Внутренняя часть клетки запряжена отрицательно, и положительно заряженный Na + поступает в клетку по градиенту потенциала, движется в сторону базальной плазматической мембраны, через которую натриевым насосом выбрасывается в межклеточную жидкость; градиент потенциала на этой мембране достигает 70-90 мВ.

Имеются вещества, которые могут влиять на отдельные элементы системы реабсорбции Na + . Так, натриевый канал в мембране клетки дистального канальца и собирательной трубки блокируется амилоридом и триамтереном, в результате чего Na + не может войти в канал. Б клетках имеется несколько типов ионных насосов. Один из них представляет собой Na + , К + -АТФазу. Этот фермент находится в базальной и латеральных мембранах клетки и обеспечивает транспорт Na + из клетки в кровь и поступление из крови в клетку К + . Фермент угнетается сердечными гликозидами, например строфантином, уабаином. В реабсорбции гидрокарбоната важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе, ингибитором которого является ацетазоламид -он прекращает реабсорбцию гидрокарбоната, который экскретируется с мочой.

Фильтруемая глюкоза практически полностью реабсорбируется клетками проксимального канальца, и в норме за сутки с мочой выделяется незначительное ее количество (не более 130 мг). Процесс обратного всасывания глюкозы осуществляется против высокого концентрационного градиента и является вторично-активным.

Аминокислоты почти полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Имеется не менее 4 систем транспорта аминокислот из просвета канальца в кровь, осуществляющих реабсорбцию нейтральных, двуосновных, дикарбоксильных аминокислот и иминокислот. Каждая из этих систем обеспечивает всасывание ряда аминокислот одной группы. Так, система реабсорбции двуосновных аминокислот участвует во всасывании лизина, аргинина, орнитина и, возможно, цистина. При введении в кровь избытка одной из этих аминокислот начинается усиленная экскреция почкой аминокислот только данной группы. Системы транспорта отдельных групп аминокислот контролируются раздельными генетическими механизмами. Описаны наследственные заболевания, одним из проявлений которых служит увеличенная экскреция определенных групп аминокислот (аминоацидурия).

Выделение с мочой слабых кислот и оснований зависит от их клубочковой фильтрации, процесса реабсорбции или секреции. Процесс выведения этих веществ во многом определяется «неионной диффузией», влияние которой особенно сказывается в дистальных канальцах и собирательных трубках. Слабые кислоты и основания могут существовать в зависимости от рН среды в двух формах - неионизированной и ионизированной. Клеточные мембраны более проницаемы для неионизированных веществ. Многие слабые кислоты с большей скоростью экскретируются с щелочной мочой, а слабые основания, напротив, - с кислой. Степень ионизации оснований увеличивается в кислой среде, но уменьшается в щелочной. В неионизированном состоянии эти вещества через липиды мембран проникают в клетки, а затем в плазму крови, т. е. они реабсорбируются. Если значение рН канальцевой жидкости сдвинуто в кислую сторону, то основания ионизируются, плохо всасываются и экскретируются с мочой. Никотин - слабое основание, при рН 8,1 ионизируется 50 %, в 3-4 раза быстрее экскретируется с кислой (рН около 5), чем с щелочной (рН 7,8) мочой. Процесс «неионной диффузии» влияет на выделение почками слабых оснований и кислот, барбитуратов и других лекарственных веществ.

Небольшое количество профильтровавшегося в клубочках белка реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Выделение белков с мочой в норме составляет не более 20-75 мг в сутки, а при заболеваниях почек оно может возрастать до 50 г в сутки. Увеличение выделения белков с мочой (протеинурия) может быть обусловлено нарушением их реабсорбции либо увеличением фильтрации.

Определение величины реабсорбции в канальцах почки. Обратное всасывание веществ, или, иными словами, их транспорт (Т) из просвета канальцев в тканевую (межклеточную) жидкость и в кровь, при реабсорбции R(T R X ) определяется по разности между количеством вещества X(F ∙ P x ∙ f x ), профильтровавшегося в клубочках, и количеством вещества, выделенного с мочой (U X ∙ V ).

T R X = F ∙ p x . f x ─ U x ∙ V ,

где F - объем клубочковой фильтрации, f x - фракция вещества X , не связанная с белками в плазме по отношению к его об щей концентрации в плазме крови, Р - концентрация вещества в плазме крови, U - концентрация вещества в моче.

По приведенной формуле рассчитывают абсолютное количество реабсорбируемого вещества. При вычислении относительной реаб-сорбции (% R) определяют долю вещества, подвергшуюся обратному всасыванию по отношению к количеству вещества, профильтровавшегося в клубочках:

% R = (1 - EF X )∙100.

Для оценки реабсорбционной способности клеток проксимальных канальцев важное значение имеет определение максимальной величины транспорта глюкозы (TmG). Эту величину измеряют при полном насыщении глюкозой системы ее канальцевого транспорта (см. рис. 12.5). Для этого вливают в кровь раствор глюкозы и тем самым повышают ее концентрацию в клубочковом фильтрате до тех пор, пока значительное количество глюкозы не начнет выделяться с мочой:

T mG = F ∙ P G - U G ∙ V ,

где F - клубочковая фильтрация, Р G - концентрация глюкозы в плазме крови, aU G - концентрация глюкозы в моче; Т т - максимальный канальцевый транспорт изучаемого вещества. Величина Т mG характеризует полную загрузку системы транспорта глюкозы; у мужчин эта величина равна 375 мг/мин, а у женщин - 303 мг/мин при расчете на 1,73 м 2 поверхности тела.

Особенности реабсорбции в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках; роль гормонов нейрогипофиза и коры надпочечников в образовании мочи.

Здесь происходят два процесса, регулируемые гормонами и называемые поэтому факультативными:

1) активная реабсорбция оставшихся электролитов и

2) пассивная реабсорбция воды.

В частности, работает Na+,К+-канал по принципу - обмен 3 ионов Na+ (внутрь цитоплазмы эпителиоцита) на 2 иона К+ и 1 ион Н+ (из цитоплазмы в мочу). Деятельность канала, не требующего энергии, основана на градиенте концентрации Na+; поддержание постоянной низкой концентрации Na+ в цитоплазме обеспечивается работой Na+ ,К +-насосов, активность которых регулируется гормоном альдостероном. Важно отметить, что указанные насосы расположены не на базальном полюсе канальцевых эпителиоцитов (как в проксимальных канальцах), а на их боковых поверхностях. При этом из цитоплазмы Na+ откачивается в исключительно узкое интерстициальное пространство между эпителиальными клетками, благодаря чему даже при незначительном количестве молекул Na+ в нем удается достигнуть резкого повышения интерстициального осмотического давления. Под действием этого высокого давления вода реабсорбируется в интерстициальные щели между эпителиоцитами и затем вместе с натриевыми ионами увлекается в перитубулярные гемокапилляры. Данная реабсорбция регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), который понижает полимерность гиалуроновой кислоты в составе гликозаминогликанов интерстиция, тем самым увеличивая его гидрофильность и интенсифицируя глубину реабсорбции воды. Соблюдается простая схема: чем больше АДГ, тем меньше мочи и тем выше ее концентрированность.

Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце - около 9 %, и менее 1% реабсорбируется в собирательных трубках или экскретируется с мочой.

Реабсорбция в дистальном сегменте характеризуется тем , что клетки переносят меньшее, чем в проксимальном канальце, количество ионов, но против большего градиента концентрации. Этот сегмент нефрона и собирательные трубки играют важнейшую роль в регуляции объема выделяемой мочи и концентрации в ней осмотически активных веществ (осмотическая концентрация 1). Б конечной моче концентрация натрия может снижаться до 1 ммоль/л по сравнению со 140 ммоль/л в плазме крови. В дистальном канальце калий не только реабсорбируется, но и секретируется при его избытке в организме.

Реабсорбция воды в собирательных трубочках зависит от концентрации в крови антидиуретического гормона гипофиза. В его отсутствие стенка собирательных трубочек и конечных участков извитых дистальных канальцев непроницаема для воды, поэтому концентрация мочи не повышается, а ее количество не изменяется. В присутствии гормона стенки указанных канальцев становятся весьма проницаемыми для воды, которая выходит в гипертоническую среду интерстиция мозгового вещества (пассивно, путем осмоса по механизму, близкому к описанному в дистальных извитых канальцах) и затем в перитубулярные капилляры. В этом процессе важную роль играют прямые сосуды (сосудистые пучки), которые уносят воду, поступающую из собирательных трубочек. В результате по мере продвижения по собирательным трубочкам моча становится все более концентрированной и из организма выделяется гипертонической (вторичная моча).

Таким образом, расположенные в мозговом веществе канальцы нефронов (тонкие, прямые дистальные) и медуллярные отделы собирательных трубочек, участвующие в реабсорбции электролитов и воды в комплексе с гиперосмолярной интерстициальной тканью мозгового вещества и перитубулярными гемокапиллярами составляют противоточно-множительный аппарат почек. Именно этот аппарат обеспечивает концентрирование и уменьшение объема выделяемой мочи, что является механизмом для регуляции водно-солевого гомеостаза в организме.

Противоточно-поворотная система почки. Роль петли Генле в создании кортико-медуллярного осмотического градиента и образовании конечной мочи.

Кора надпочечников человека синтезирует 3 основных класса стероидных гормонов, которые обладают широким спектром физиологических функций. Они включают глюкокортикоиды, минералокортикоиды и адренальные андрогены. Эти гормоны образуются в различных слоях надпочечников из холестерола липопротеинов низкой плотности или ацетил коэнзима А, или эфиров холестерина из внутриклеточных депо. В клубочковом слое коры надпочечников синтезируются гормоны, участвующие в регуляции обмена натрия и воды (альдостерон),

Петля Генле - это часть канальца, погружающаяся или “изгибающаяся” из коркового слоя в мозговой (нисходящее колено), и затем возвращающаяся в кору почек (восходящая колено). Именно в этой части канальца моча при необходимости концентрируется. Это возможно благодаря высокой концентрации веществ в интерстиции мозгового слоя, которая поддерживается за счет наличия “противоточно-поворотной системы”. Противоточно-поворотная система поддерживает высокий осмотический градиент интерстиция мозгового слоя, что позволяет почкам концентрировать мочу. Петля Генле - это противоточно-поворотный множитель, а vasa recta - это противоточно-поворотный обменник, механизм которого описан ниже.

Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле происходит в противоположном направлении, так же как и в венозном (восходящем) и артериальном (нисходящем) отделах прямых сосудов мозгового вещества. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление. Концентрационный множительный эффект этой системы обусловлен нарастанием осмотического давления в интерстициальной ткани в направлении от пограничной зоны, где осмотическое давление составляет 280-300 мосмоль/л, к вершине пирамид, где оно достигает 1200-1500 мосмоль/л. В результате создается так называемый вертикальный концентрационный градиент, под влиянием которого происходит реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему отделу петли Генле, что приводит к нарастанию осмотической концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до его поворота в восходящий отдел.

Функции различных частей петли Генле.

A. Нисходящее колено петли Генле относительно непроницаемо для растворенных веществ и хорошо проницаемо для воды, перемещаемой из канальца по осмотическому градиенту: жидкость в канальце становится гиперосмолярной.

B. Тонкий сегмент восходящего колена петли Генле практически непроницаем для воды, но в то же время проницаем для растворенных веществ, особенно ионов натрия и хлора, которые перемещаются по концентрационному градиенту из просвета канальца, жидкость в котором вначале становится изотоничной, а затем гипотоничной по мере выхода из нее ионов. Мочевина, абсорбировавшаяся в интерстиций мозгового слоя почки из собирательной трубки, диффундирует в восходящее колено. Это поддерживает концентрацию мочевины в интерстиции мозгового слоя, играя важную роль в процессе концентрации мочи.

C. Толстый сегмент восходящего колена петли Генле и начальный отдел дистального канальца непроницаемы для воды. Однако здесь происходит активный транспорт ионов натрия и хлора из просвета канальца, вследствие чего жидкость этого отдела канальца становится крайне гипотоничной.

Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем мочи остается большим и она оказывается разведенной.

Осмотическое концентрирование и разведение мочи по принципу ППМС осуществляется следующим образом. В проксимальном отделе канальца вода и осмотически активные вещества (главным образом натрий и мочевина) реабсорбируются в таких соотношениях, что осмолярность канальцевой жидкости остается равной (изоосмотична) осмолярности плазмы крови (280-300 мосмоль/л). Далее канальцевая жидкость поступает в просвет нисходящего отдела петли Генле, стенка которого проницаема для воды и непроницаема для осмотически активных веществ (рис. 11). По мере продвижения канальцевой жидкости по нисходящему отделу петли Генле в направлении от коркового по мозговому веществу почек до вершин пирамид вследствие нарастания осмотического давления в мозговом веществе и при наличии осмотического градиента все больше воды уходит из просвета канальца в интерстиций. Количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а осмолярность ее возрастает, достигая у места поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий 1200-1500 мосмоль/л. По восходящему тонкому отделу петли Генле канальцевая жидкость движется в обратном направлении (от мозгового вещества почки к корковому) и, следовательно, из зоны наиболее высокого осмотического давления в зону с постепенно уменьшающимся осмотическим давлением в интерстициальной ткани. Поскольку стенка восходящего тонкого отдела петли Генле проницаема для воды, а концентрация осмотически активных веществ в ее просвете выше, чем в окружающем интерстиций, то вода из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела петли, повинуясь осмотическому градиенту. Достигнув восходящего толстого отдела петли Генле, движение воды внутрь канальца прекращается, так как стенка этого отдела непроницаема для воды и проницаема для натрия. Здесь активно реабсорбируется натрий, но без осмотически эквивалентного количества воды. Это приводит к повышению концентрации натрия и обусловливает образование осмотического градиента в наружной зоне мозгового вещества почки, благодаря чему и осуществляется реабсорбция воды из нисходящего тонкого отдела петли Генле в окружающую интерстициальную ткань. Поскольку в восходящем толстом отделе петли Генле активно реабсорбируется натрий и не реабсорбируется вода, концентрация осмотически активных веществ в просвете этого отдела петли снижается и в дистальный извитый каналец всегда (и при недостатке и при избытке воды в организме) поступает гипотоническая жидкость с концентрацией осмотически активных веществ ниже 200 мосмоль/л. Далее процесс образования мочи идет следующим образом. При недостатке в организме воды (антидиурез) усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), под влиянием которого повышается проницаемость для воды стенки дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и вода по осмотическому градиенту уходит из просвета канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. По мере прохождения канальцевой жидкости по собирательным трубкам в мозговом веществе почки в направлении к вершинам пирамид продолжается дальнейшее сгущение мочи в результате обильной реабсорбции воды. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ, которое соответствует концентрации этих веществ в интерстициальной ткани мозгового вещества почки на уровне вершины пирамид, т. е. 1200-1500 мосмоль/л. При избытке воды в организме (водный диурез) секреция АДГ прекращается либо резко снижается; в итоге проницаемость стенок дистальных отделов канальцев и собирательных трубок уменьшается либо стенки этих отделов становятся вообще непроницаемыми для воды, реабсорбция которой резко снижается (рис. 12). Натрий же продолжает реабсорбироваться из просвета дистальных отделов канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. В результате выделяется много гипоосмолярной мочи, т. е. мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ (около 400-500 мосмоль/л).

Рефлекторная регуляция объема крови при гиперволюмии.

Этиология .

Патогенез

волюморецепторов,

Рефлекторная реакция при гивоволемии

Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии - уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6-8% от массы тела, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 - 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52-64% - на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови - олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36-48 об.% в норме).

Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток - эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Патогенез . Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе.

Гиперволемия обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах.

Патогенез нарушений, развивающихся при олигоцитемической нормоволемии, следует прежде всего связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Рефлекторная регуляция осмотической концентрации жидкостей внутренней среды при гипоосмии

Роль почек в осмо- регуляции.

центральных осморецепторов,

натриорецепторы.

Рефлекторная регуляция осмотической концентрации жидкостей внутренней среды при гиперосмии

Для поддержания почками постоянства объема и состава внутренней среды и прежде всего крови существуют специальные системы рефлекторной регуляции, включающие специфические рецепторы, афферентные пути и нервные центры, где происходит переработка информации. Команды к почке поступают по эфферентным нервам или гуморальным путем.

В целом перестройка работы почки, ее приспособление к непрестанно изменяющимся условиям определяются преимущественно влиянием на гломерулярный и канальцевый аппарат аргинин-вазопрессина [антидиуретического гормона (АДГ)], альдостерона, паратгормона и ряда других гормонов.

Роль почек в осмо- и волюморегуляции. Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. Центральные осморецепторы открыл английский физиолог Верней (1947), а представление об осморегулирующем рефлексе и периферических осморецепторах разработал А. Г. Гинецинский.

При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча (схема 12.1). В эксперименте было показано, что, помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы. При введении в область III желудочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиурез, если же вводить в то же место гипертонический раствор сахарозы, то мочеотделение не уменьшается.

Осморецепторы высокочувствительны к сдвигам концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 % (около 3 мосмоль/кг Н 2 О) концентрация аргинин-вазопрессина в плазме крови у человека возрастает на 1 пг/мл 1 . Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосмоль/кг

1 1 пг (пикограмм) = 10 -12 г.

вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг НгО, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания активности АДГ в крови - с 0,5 до 5 пг/мл

роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Nа+-обменный механизм.

Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.

Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы).

Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) - глутаминовой, в меньшей мере - аланина, аспарагина, лейцина, гистиди-на. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+).

Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4C1 и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

Секреция КГ клетками канальцев и собирательных трубочек

Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы:

Na2HP04 + Н2СО3 <=> NaH2P04 + NaHC03.

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a NaH2P04 выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция Н+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем - гидрокарбонатной и как следствие - эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КЩР.

К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбиро-ванный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+,Na+- oбмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КЩР осуществляются путём экскреции Н+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

Эндокринология

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин.

Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Рвота

Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержи­мого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращают­ся мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содер­жимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные мас­сы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гор­тани и мягкого неба.

Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раз­дражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота). Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов. Импульсы к центру рвоты поступают от многих рефлексогенных зон. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рвоту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу). Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделе­нием, слюноотделением и другими реакциями.

Расстройства эвакуации содержимого желудка.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка- усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода(результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота-непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром- патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь, которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH- слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Переход пищи из желудка в кишечник

Сокращения мускулатуры желудка передвигают пищу из желудка в кишечник. Перемещается поверхностный слой поступившей в желудок пищи, который направляется по малой кривизне, достигает пилорической части и через отверстие сфинктера покидает желудок.

Быстрота перехода пищи из желудка в кишку, т. е. быстрота эвакуации пищи из желудка, зависит от количества, состава и консистенции пищи и количества выделившегося желудочного сока. Пища находится в желудке до 6 и даже до 10 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем богатая белками; жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов. Жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок.

Механизм эвакуации пищи из желудка объясняли до недавнего времени тем, что sphincter pylori при пустом желудке открыт, во время же пищеварения он периодически закрывается и открывается. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения слизистой оболочки выходной части желудка соляной кислотой желудочного сока.

Часть пищи в это время переходит в двенадцатиперстную кишку, и ракция ее содержимого становится кислой вместо нормальной щелочной Кислота, действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает рефлекторное сокращение мускулатуры привратника, т. е. закрытие сфинктера и, следовательно, прекращение дальнейшего перехода пищи желудка в кишечник. Когда под влиянием выделившихся соков (поджелудочного, кишечного и желчи) кислота нейтрализуется, и реакция в кишке снова становится щелочной, весь процесс повторяется вновь. Так как щелочная реакция в кишке наступает после довольно длительного переваривания пищи, то новая порция поступает из желудка в кишечник после достаточной обработки предыдущей.

Закрытие выхода из привратника при поступлении соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку получило название запирательного пилорического рефлекса. Запирательный рефлекс наблюдается и при введении жира в двенадцатиперстную кишку. Этим объясняется то, что жирная пища надолго задерживается в желудке вследствие вызываемого жирами закрытия сфинктера привратника.

В настоящее время показано, что кислотность желудочного и дуоденального содержимого не является единственным и решающим фактором, определяющим переход пищи из желудка в кишечник. Если длительно поддерживать кислую реакцию в двенадцатиперстной кишке (путем введения кислоты через фистулу), то все же происходит переход пищи из желудка. Введение же в двенадцатиперстную кишку щелочей не изменяет ритмического характера опорожнения желудка. Аналогичные наблюдение были сделаны н над людьми.

Рентгенологическое исследование показало, что у людей, у которых была удалена пилорическая часть желудка, время опорожнения желудка было почти такое же, как и в норме. Все эти данные привели к выводу, что эвакуация пищи из желудка обусловлена не столько периодическими открытиями сфинктера, сколько сокращениями antrum pylori и мускулатуры желудка в целом.

В переходе пищи в кишечник имеют значение следующие факторы:

1. консистенция желудочного содержимого,
2. его осмотическое давление,
3. степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

Содержимое желудка, уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой илиполужидкой. Роль осмотического давления видна из того, что гипертонические растворы задерживают эвакуацию и покидают желудок только после разбавления их желудочным соком до концентрации изотопического раствора. При растяжении двенадцатиперстной кишки эвакуация тоже задерживается и может временно даже совсем прекратиться. Эвакуация пищи из желудка регулируется нервной системой и гуморальным путем. Наличие гуморальной регуляции доказывается тем, что энтерогастрон, образующийся в слизистой кишечника под влиянием жира и жирных кислот, тормозит движения желудка и эвакуацию пищи из него.

Что такое ленивый желудок: симптомы и лечение диспепсического синдрома

В современной медицине принято выделять функциональную диспепсию (ФД) и органическую (диспепсический синдром при различных заболеваниях пищеварительного тракта). Если в первом случае это отдельная хроническая патология, то во втором – симптомокомплекс, сопровождающий большое количество органических болезней ЖКТ. «Диспепсия» с греческого языка переводится как «нарушение или расстройство пищеварения», с которым каждый человек сталкивался хотя бы раз в жизни.

Понятие и причины функциональной диспепсии

Под ФД понимают периодически возникающую болезненность или ощущение жжения в верхнем сегменте живота, быстрое насыщение пищей, чувство сильного переполнения желудка. Ранее в это понятие также входили: метеоризм, рвота, отрыжка, изжога, частая диарея и запоры.

Диагноз функциональной диспепсии выставляется на основании двух обязательных критериев:

1. Перечисленные симптомы должны беспокоить человека на протяжении 3 последовательных месяцев, общей продолжительностью в полгода.
2. Отсутствие органического поражения органов пищеварительной системы (что доказывается лабораторными и инструментальными методами обследования).

Этиология функционального расстройства желудка изучена не до конца, поэтому ФД считается гетерогенным заболеванием, в ходе которого реализуется несколько патогенетических механизмов. Все они приводят к появлению характерных клинических жалоб со стороны пациента.

Факторы, которые провоцируют развитие не органической диспепсии:

1. Нарушение моторной функции в верхних отделах пищеварительной трубке - в желудке и 12-перстной кишке. У большинства, страдающих ФД, выявляются расстройства координации между антральным и фундальным отделами желудка, замедление распределения и переваривания пищи; дисфункция мышечной оболочки желудка в межпищеварительный период.
2. Висцеральная гиперчувствительность – значительное повышение чувствительности слизистой оболочки желудка к растяжению пищей. Поэтому многие пациенты жалуются на ранее чувство насыщения, ощущение переполнения в собственно эпигастральной области.
3. Гиперсекреция соляной кислоты – один из ведущих факторов возникновения диспепсии функционального типа.
4. Наличие в желудке хеликобактерной инфекции. Как известно, H. Pylori может спровоцировать не только развитие хронического гиперацидного гастрита, язвенной болезни, но и ослабить постпрандиальную моторную функцию желудка, нарушить эвакуацию пищевого комка, повлиять на синтез соляной кислоты.
5. Недавно перенесенные острые инфекции желудочно-кишечного тракта (в частности, лямблиоз и сальмонеллез).
6. Психологические проблемы (расстройство сна, депрессивное состояние, тревожность) часто выступают своеобразными триггерами, которые нарушают работу центральной нервной системы и органов ЖКТ.

Поскольку в патогенезе диспепсии ведущую роль занимает нарушение моторной функции, то в простонародье это заболевание еще называют «ленивый желудок».

Классификация и симптоматика ФД

Согласно современной классификации (ФД) функциональная диспепсия подразделяется на 2 вида:

1. Болевой эпигастральный синдром (язвенноподобный вариант).
2. Постапрандиальный дистресс-синдром (дискинетический вариант).

Язвенноподобный вариант болезни характеризуется чувством сильного жжения (жара), перемежающейся ноющей или острой болью, которые локализуются в верхнем сегменте живота. Примечательно, что указанные явления не исчезают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Для дискинетического типа патологии характерно ощущение выраженного переполнения в собственно эпигастральной зоне после съедения привычной для человека порции, ранее насыщение вследствие низкого порога чувствительности желудочной стенки к растяжению пищей. Все это препятствует нормальному завершению приема еды, съедению полной порции и возникает три и более раз в неделю.

Функциональное расстройство желудка может протекать совместно с изжогой (как проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), метеоризмом и нарушением стула (что входит в понятие синдрома раздраженной кишки).

Диагностика и лечение

Поскольку функциональная диспепсия является диагнозом исключения, то при появлении у пациента характерных симптомов, ему показано комплексное обследование.

Для подтверждения диагноза больному назначают:

• клинический исследование крови, общий анализ мочи;
• биохимический анализ периферической крови;
• копроцитограмма;
• сонографическое сканирование органов брюшной полости;
• ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия, в ходе которой исключаются морфологические изменения в эпителиальных оболочках пищевода, желудка и начального отдела 12-перстной кишки;
• уреазный тест на наличие обсемененности H. Pylori.

После того как вся возможная органическая патология была исключена, приступают к лечению.

Примечание. Наличие в анамнезе хронического гастрита или язвенной болезни не исключает возможность существования у этого же больного функциональной диспепсии как самостоятельного заболевания.

Лечение пациентов с ФД всегда комплексное и состоит из нескольких этапов:

1. Нормализация образа жизни (улучшение распорядка дня, увеличение времени на отдых, устранение стрессовых ситуаций и неприятного общения, включение в режим дозированных физических нагрузок);
2. Избавление от вредных привычек в виде курения, употребления алкоголя.
3. Диетические рекомендации: переход на дробное питание, при котором есть необходимо 6-7 раз в день, небольшими порциями. Важно, как можно меньше употреблять жиросодержащие продукты, жареные, острые и копченые блюда.
4. Назначение медикаментозных средств.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• ИПП - ингибиторы протонной помпы (Лансопразол, Омепразол, Нольпаза). Их основная функция – снижение продукции обкладочными клетками слизистой оболочки желудка соляной кислоты. В ряде случаев эффективной оказывается даже половинная доза препарата в сутки.
• Вместе ИПП иногда используют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин). Лекарство применяется два раза в день.
• При выявлении H. Pylori в обязательном порядке проводится эрадикационная терапия. Она заключается в двухнедельном приеме двух антибактериальных препаратов и одного антацида.
• Для нормализации моторной функции используют прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
• Некоторым пациентам назначаются седативные и трициклические антидепрессанты в малых дозах (диазепам, амитриптилин).

Высокой эффективностью обладают сеансы психотерапии и акупунктуры.

Что такое диспепсический синдром и причины его появления

Главные отличия органической диспепсии (нарушение переваривания) от функциональной заключаются в обязательном наличии патологии ЖКТ, более широком круге симптомов.

Симптомы органической диспепсии

Диспепсический синдром может наблюдаться при таких заболеваниях:

• хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки или желудка;
• хронический холецистит;
• острая и хроническая форма панкреатита;
• воспаление в стенке кишечника (колит);
• острая кишечная инфекция;
• опухолевые процессы в органах пищеварительной системы.

Проявления синдрома диспепсии

Симптомы органической диспепсии могут выходить как на первый план, так и быть сопутствующими.

• изжогу, отрыжку, неприятный привкус во рту;
• тошноту, рвоту;
• болезненные ощущения в животе;
• чрезмерное газообразование в кишечнике (метеоризм);
• расстройство стула в виде диареи или запоров.

Диагностика и лечение синдрома

На первый план выходит диагностика основного заболевания, которая может включать в себя различные исследования:

• развернутый анализ крови (показывает наличие в организме воспаления);
• биохимическое исследование сыворотки крови больного (наиболее специфично для холецистита, панкреатита);
• копроцитограмму, бактериологическое исследование кала;
• ФЭГДС – для морфологической верификации диагноза;
• УЗД брюшной полости куда входит печень с желчным пузырем и протоками, поджелудочная железа, селезенка.

Лечение направлено на основное заболевание и купирование неприятных симптомов диспепсии с помощью диета и медикаментов. Оно может включать в себя антибактериальные препараты, ферменты поджелудочной железы, антацидные средства, прокинетики, ингибиторы протеолиза, сорбенты, пробиотики, желчегонные лекарства и гепатопротекторы.

После полного излечения (например, при кишечной инфекции) либо перехода болезни в стадию ремиссии проявления диспепсического синдрома также исчезают.

Эвакуация пищи из желудка:

перистальтическая волна усиливается в пилорической части.

Факторы, влияющие, но эвакуацию:

1) состав, объем, и консистенция пищи: углеводы через 6 часов, белки через 6 – 8 часов, жиры через 8 – 10 часов;

2) осмотическое давление;

3) степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

1) нервная : парасимпатическая – усиливает;

2) гуморальная: тормозят : кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, холецистокинин, гастрин.

Усиливают : ацетилхолин, брадикинин, мотилин, желчь и сок поджелудочной железы.

У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании эвакуация происходит быстрее, чем при искусственном.

1) Лучевые (рентгенологические, радиологические, узи);

2) Эндоскопические;

3) Лабораторные. Моторная функция тонкой кишки.

Представляет собой координированные сокращения наружного – продольного ивнутреннего – циркулярного.

1) перемешивание с соками;

3) повышение внутрикишечного давления обеспечивает фильтрацию некоторых компонентов химуса в кровь и лимфу и способствует пристеночному пищеварению.

1) Тонические – обеспечивают сужение просвета кишки на большом протяжении. Обеспечивается циркулярным слоем мышц.

А.Ритмическая сегментация. Обеспечивается сокращением преимущественно циркулярного слоя; образуются сегменты. Содержимое кишечника разделяется на части. При новом сокращении образуется новый сегмент. Назначение -растирание, перемешивание, фильтрация .

Осуществляются за счет сокращений циркулярного и продольного слоя мышц. Обеспечивают перемешивание химуса, перемещение его вдоль стенки и слабые поступательные движения.

Сокращение циркулярных мышц, выше химуса и сокращение продольных мышц ниже химуса. В результате ниже порции химуса образует расширение. Перехват и расширение движутся вдоль кишки. Перистальтические волны перемещаются по кишке со скоростью от 0,5 до 2,0 см/сек. Каждая волна затухает через 3- 5 см. Время прохождения химуса от пилорического отдела до илеоцекального сфинктера от 3 до 5 часов.

Г. Антиперистальтическая волна.

В норме в тонком кишечнике ее нет, носит защитный характер. Возникает при раздражении хеморецепторов ЖКТ, рецепторов матки, корня языка, вестибулярного аппарата.. В продолговатом мозге есть центр рвоты, чувствительный к апоморфину. Рвота может быть условнорефлекторным актом. Используется при лечении алкоголизма.

Регуляция моторики тонкого кишечника.

Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.

1) Роль МСС –обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.

2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безусловнорефлекторная).

а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.

б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.

→ МСС → гладкая мышца кишечника

Сигнал → кора → ТТО → ПСС →

Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.

1) пищеводно-кишечный рефлекс;

2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.

Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.

Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.

Усиливают – холецистокинин, гастрин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.

Тормозят – катехоламины, секретин и глюкагон, соматостатин.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Перистальтика желудка: симптомы нарушения, методы лечения

Перистальтика желудка – это важная функция в пищеварительной системе организма, которая осуществляет переработку и эвакуацию пищевого комка из органа в тонкий и толстый кишечник. Мышечные волокна его, имеющие циркулярное и продольное строение, сокращаясь в определенном режиме, создают волну, которая передвигает пищевой комок.

Эти движения происходят рефлекторно, поэтому влиять сознанием на этот процесс человек не может, так как «управляет» моторной функцией пищеварительного органа вегетативная нервная система. В зависимости от состояния желудка, когда есть в нем пища или нет, скорость сокращения мышечных волокон будет различна.

Моторика желудка

Как только пищевой комок попадает в место соединения пищевода с желудком, начинается мышечное сокращение органа. Выделяются три вида моторики:

• ритмическое сокращение мышечных волокон – начинается постепенно в верхнем отделе органа, с усилением в нижнем отделе;
• систолические мышечные движения – одновременно происходит нарастание мышечных сокращений в верхнем отделе желудка;
• общие движения – сокращение всех мышечных слоев желудка приводит к уменьшению пищевого комка путем измельчения его с помощью желудочного секрета. В зависимости от вида пищи, часть ее после обработки в желудке эвакуируется в 12- перстную кишку, а часть пищевого комка остается в желудке для дальнейшего измельчения и переваривания желудочными ферментами.

В зависимости от того, как работает перистальтика желудка, зависит здоровье всей пищеварительной системы организма.

Патологические изменения перистальтики желудка

Расстройство сокращающей способности желудка может быть основным, то есть врожденным или приобретенным, и вторичным, которое возникает как следствие других заболеваний организма. Нарушение перистальтики желудка приводит к следующим патологическим состояниям в работе пищеварительного органа:

• нарушение мышечного тонуса желудка – сократительная способность мышечного каркаса органа может быть повышенной, пониженной или совсем отсутствовать, то есть находиться в гипертонусе, гипотонусе или атонии. Такая патология отражается на функции переваривания пищевого комка. Мышцы желудка не могут в полной мере охватить порцию пищи для переваривания, с последующей эвакуацией ее в 12-перстную кишку;
• ослабление сфинктера – развивается такое состояние, когда пищевой комок, не обработанный желудочным секретом, проваливается в кишечник. При повышенном тонусе мышц происходит застой желудочного содержимого, в результате чего начинают развиваться патологические процессы в желудке;
• замедление или ускорение перистальтики пищеварительного органа – данная патология провоцирует дисбаланс в работе кишечника, что приводит к неравномерному всасыванию пищи в кишечнике. Жидкость составляющего желудочного содержимого может эвакуироваться в кишечник значительно раньше, а твердые элементы, оставшиеся в желудке, перевариваться будут значительно труднее;
• расстройство эвакуации желудочного содержимого – нарушение тонуса и мышечных сокращений пищеварительного органа, ведет к ускоренному или замедленному процессу эвакуации пищи из желудочного органа в кишечник.

Нарушение моторики – это результат различных заболеваний желудка и кишечника, таких как гастриты, язвенная болезнь, эрозии, доброкачественные и злокачественные опухоли, которые влияют на количественную выработку ферментов или соляной кислоты в желудочном соке. Перистальтические расстройства также могут возникать при оперативном вмешательстве на органе или при тупой травме живота.

Ухудшение моторной функции желудочного органа возможно как осложнение заболеваний других систем организма, таких как эндокринная система, когда сахарный диабет косвенно влияет на моторику желудка. При гипогликемии количество глюкозы в крови уменьшается, что начинает влиять на ферментативный состав желудочного сока, в результате чего страдает функция мышечного сокращения пищеварительного органа.

Важно! Проблемы, появившиеся в пищеварительной системе, в виде нарушения перистальтики желудка, сопровождающиеся клиническими проявлениями, требуют обязательного обследования и лечения у гастроэнтеролога, и, в первую очередь, основного заболевания.

Симптомы нарушения моторики

Патологические изменения со стороны моторики желудка в виде замедленной эвакуации пищевого комка провоцируют появление таких симптомов, как:

• синдром быстрого насыщения пищей – при низком тонусе желудочного органа, в связи с медленной эвакуацией содержимого желудка, употребление небольшой порции пищи вызывает тяжесть, чувство переполнения желудка;
• изжога и боль в области эпигастрия – происходит заброс желудочного содержимого в пищевод вследствие слабости сфинктера кардиального отдела желудочного органа;
• тошнота, рвота;
• отрыжка кислым воздухом;
• сонливое состояние после еды;
• снижение веса;
• неприятный запах изо рта вследствие атонии желудка.

Признаки ускоренной эвакуации пищевого комка из органа характеризуются следующими симптомами:

• боль в области эпигастрия;
• тошнота;
• боли в животе, носящие схваткообразный характер;
• периодические нарушения стула в виде диареи.

Наличие таких патологических проявлений со стороны пищеварительной системы требует обследования на предмет заболевания органов пищеварения, которые явились причиной нарушения перистальтики пищеварительного органа.

Диагностика

Диагностика проводится на основании исследования объективных данных пациента, лабораторных анализов, инструментальных методов обследования:

После обследования и уточнения причины сбоя в моторной функции пищеварительной системы организма назначается лечение.

Лечение нарушений перистальтики

Лечение моторики желудка обязательно должно быть комплексным, которое, кроме медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику, проводится с обязательным соблюдением диеты в рационе питания.

Диета

Для успешного лечения необходимым условием является соблюдение режима дня:

• прием пищи 5-6 раз в день с короткими промежутками между ними;
• малые порции, единовременное употребление пищевых продуктов по объему не более 200 граммов;
• за три часа до сна прием пищи прекращается;
• приготовление еды на пару или методом тушения;
• блюда в рационе питания представлены в виде супов пюре, слизистых каш, рубленого диетического мяса курицы, индейки, кролика;
• исключить употребление некоторых продуктов, таких как горох, фасоль, чечевица, капуста, виноград, изюм, способствующих повышенному газообразованию в желудке;
• ежедневное употребление кисломолочных продуктов;
• водный рацион потребления порядка 1,5-2 литров жидкости.

После уточнения диагноза и установления причины нарушений моторной функции желудка назначаются медикаментозные средства с целью улучшить моторику пищеварительного органа.

Медикаментозное лечение

Как улучшить перистальтику, и какие препараты для этого требуются? В зависимости от клинических проявлений, в первую очередь, назначается лечение основного заболевания, в результате которого появилась усиленная или вялая перистальтика.

Комплексное лечение включает в себя использование таких препаратов, которые обладают следующими свойствами:

• стимулирующим действием, способствующим повышению сократительной функции мышечного каркаса желудочного органа;
• противорвотным эффектом;
• общеукрепляющими свойствами;
• препараты, содержащие в своем составе калий и кальций, участвующие в процессе передачи нервных импульсов.

Препараты, способствующие нормализации работы желудка и для улучшения перистальтики:

• Цизаприд – усиливает моторику желудка и повышает эвакуаторную способность органа. Положительно действует на тонкую и толстую кишку, также потенцируя их сократительную функцию, что способствует более быстрому опорожнению кишечника;
• спазмолитические препараты – Но-Шпа, Папаверин, Галидор, как в таблетках, так и в инъекциях;
• Домперидон – для улучшения моторики и повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода;
• Пассажикс – способствует купированию тошноты, рвоты, а также обладает возможностью усилить моторику желудка и 12-перстной кишки;
• Тримедат – стимулирует моторику пищеварительной системы;
• общеукрепляющие препараты, витаминотерапия;
• Маалокс, Алмагель.

Лечение при патологических изменениях моторики желудка назначается строго гастроэнтерологом с последующим динамическим наблюдением и проведением повторного инструментального исследования.

Кроме лекарств, назначаемых врачом, для улучшения пищеварительной и моторной функции желудочного органа возможно применение средств народной медицины. Отвары, настои на основе различных лекарственных трав являются дополнением к основному лечению, назначенному гастроэнтерологом:

• настойка женьшеня – обладает стимулирующим действием, принимать согласно инструкции;
• травяные чаи, способствующие улучшению моторики желудка, – кора крушины, семена аниса и горчицы – по две части, тысячелистник – одна часть и корень солодки – три части. Готовится смесь всех ингредиентов, и 10 граммов сухого сбора заваривается кипятком с последующим кипячением в течение четверти часа. Прием по половине стакана перед завтраком и ужином;
• лист вахты трехлистной и плоды можжевельника – по одной части, золототысячник – три части, все смешивается, и 30 граммов сбора заваривается двумя стаканами кипятка с последующим настаиванием в течение двух часов. Принимается по половине стакана перед завтраком и ужином.