Глютеновая болезнь: прогноз жизни при данном заболевании и эффективные методы лечения

В последнее время большое распространение получила болезнь, называемая целиакией, или глютеновой энтеропатией. Представляет она собой реакцию организма человека на употребление глютена. Это иммунозависимое заболевание слизистой оболочки тонкой кишки. Страдают патологией люди с врожденной чувствительностью к глютену. Последний содержится в таких злаковых культурах, как рожь, пшеница, ячмень. Поэтому рекомендуется их исключить из рациона.

Употребление глютена провоцирует неадекватную реакцию фрагмента иммунной системы, который расположен в тонкой кишке. Постепенно это формирует воспалительный процесс, повреждающий оболочку органа. Через некоторое время организм начинает испытывать недостаток питательных веществ, которые нужны ему для нормального функционирования. По этой причине страдают кости, печень, поджелудочная, мозг и прочие органы. Повреждение тонкого кишечника приводит к вздутию живота, потере веса и поносу.

Что собой представляет глютеновая энтеропатия

Глютеновая энтеропатия (другое название - «целиакия») - хроническая патология, нарушающая функционирование тонкого кишечника. Обычно ее симптоматика ярко себя проявляет в детском возрасте. Чем человек старше, тем меньше заметны признаки этой болезни. Патология хорошо обнаруживает себя, если заболевший ест пищу, содержащую много глютена.

Таким людям следует полностью исключить из рациона пшеницу, рожь, овес, ячмень, так как они опасны для здоровья и жизни. Через полгода после того, как больной перестанет употреблять в пищу эти злаковые культуры, восстановится полноценное функционирование тонкой кишки.

Благодаря современным диагностическим методикам имеется возможность лучше изучить эту патологию. Раньше некоторые ее формы врачи принимали за проявления других недугов желудочно-кишечного тракта. После того как человеку будет поставлен окончательный диагноз «целиакия», ему придется соблюдать жесткую диету до конца жизни. Глютеновой энтеропатии присущи очень неприятные симптомы: диарея, чрезмерное газоиспускание, сильное похудение.

Эта болезнь встречается редко. Чаще ей подвержены женщины, у мужчин патология диагностируется в два раза реже. Пациенткам с таким диагнозом сложно зачать малыша, а беременность протекает с осложнениями. Существует высокая вероятность, что ребенок родится со скрытой формой целиакии.

Формы заболевания

Целиакия бывает пяти различных форм классического течения:

• Типичная – начинает развиваться в детском возрасте. Встречается у 38% заболевших. Характеризуется стеатореей, диареей, нарушением обмена веществ, анемией. Преобладает симптоматика ЖКТ - понос, снижение веса, слизистый кал, вздутие живота, организм плохо перерабатывает молочные продукты.
• Атипичная – характеризуется внекишечными манифестациями в виде геморрагического синдрома, полиартралгии, нарушением работы эндокринной и других систем. Встречается у 35% заболевших. Симптоматика включает снижение гемоглобина, вследствие чего наблюдается слабость, бледность кожи, вялость, усталость, снижение активности. Также наблюдаются боли в костях, и повышенная склонность к появлению кровоподтеков по всему телу.
• Латентная – обычно начинает проявляться во взрослом возрасте. Протекает так же, как и типичная форма. Встречается в 14% случаев. Симптомы обычно отсутствуют. Выявляется положительными анализами на целиакию.
• Рефракторная (торпидная) – протекает очень тяжело, положительный эффект от терапии минимален, а иногда вообще отсутствует. Помогают циклоспорин и кортикостероиды. Эта форма встречается у 13% пациентов. Характерные проявления - слизистый понос, вздутие живота и снижение веса, отсутствие эффекта от диет, организм не переносит молочные продукты.
• Скрытая (бессимптомная) – характеризуется повышенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ). Из симптомов очень редко наблюдаются понос и вздутие живота.

Глютен – что это и чем опасен

Глютен - сложный белок. Его задача – сбор и склейка в одну группу прочих белков. Содержится в пшенице, ржи, ячмени, овсе. В чистом виде у него отсутствует вкус, сам глютен серого цвета. Он функционирует как концентрат, придающий продуктам эластичность. Поэтому его в искусственном виде (модифицированный пищевой крахмал) иногда добавляют в них. К примеру, в мясные полуфабрикаты, молочные продукты, йогурты, различные соусы (соевый, майонез, кетчуп и т. д.). Они приобретают нежный вкус благодаря клейковине.

Сегодня глютеновой энтеропатией страдает примерно 1% населения планеты. Иммунная система больных воспринимает глютен как опасный элемент и пытается с ним бороться. Глютеновую диету тут использовать нельзя, потому что опасность патологии заключается в точечных ударах в сторону этого белка, поражении желудочных тканей, пищеварительного тракта, головного мозга.

Причины возникновения и проявления целиакии

Иногда эту болезнь путают с аллергией на глютен. Однако симптоматика у патологий разная, как и процесс развития. Целиакия – болезнь многофакторная, повреждающая ворсинки тонкой кишки. Запускает механизм заболевания употребление белка. Он заставляет иммунную систему атаковать кишечник, в котором присутствует клейковина.

Патология выражена как нарушенным всасыванием, так и атрофическими изменениями слизистой кишечника. Болезнью страдают представители любой расы, разного возраста, часто она появляется уже в детстве, а может возникнуть и у людей пенсионного возраста.

Протекает следующими стадиями:

• нулевая (преинфильтративная) – какие-либо изменения в тонкой кишке отсутствуют;
• первая стадия (инфильтративная) – появилось много внутриэпителиальных лимфоцитов;
• вторая стадия (гиперпластическая) – углубляются кишечные крипты, ворсинки сохраняют свою высоту;
• третья стадия (деструктивная) – обратимая атрофия ворсинок, сперва частичная, далее тотальная;
• четвертая стадия (атрофическая) – уже необратимое изменение эпителия кишечника, может развиться онкология.

Поражение тонкой кишки при данной патологии осуществляется под воздействием глютена. Как уже указано выше, этот белок содержится в злаках. Он состоит из глютенина, глобулина, проламина, альбумина. Кишечник атакует проламин, который содержится в злаках в разном количестве. Меньше его в кукурузе, ячмене, овсе.

Главный фактор развития целиакии – генетическая предрасположенность. У таких людей при контакте белка с кишкой начинают вырабатываться антитела. Далее развивается воспаление, которое постепенно приводит к атрофии слизистой тонкого кишечника.

До сих пор точная причина, почему у некоторых пациентов появляется целиакия, неизвестна.

Но врачи проследили определенную связь с некоторыми патологическими состояниями:

• аллергия – сенсибилизация к пептиду, глиадину, что может привести к образованию антигенов;
• наследственность (генетическая) – характеризуется нарушением расщепления глютена;
• аденовирус – обеспечивает чрезмерную чувствительность кишки к белку.

Иногда причиной возникновения глютеновой энтеропатии становятся такие патологии, как диабет первого типа, все виды , лимфоцитарный .

Симптоматика целиакии у взрослых и детей

Патология связана с поражением слизистой кишки и образует атрофию.

Взрослые отмечают следующие симптомы:

• анемия и сброс веса без определенной причины;
• понос, боль в животе;
• раздражительность, тревожное состояние, резкие перепады настроения;
• бесплодие, выкидыши;
• хроническая усталость, чрезмерная потливость, нехватка воздуха, слабость, головные боли;
• психические отклонения - разговоры с самим собой, нетипичное поведение для психически здорового человека, депрессивное состояние, эпилепсия;
• кариес;
• боль в суставах и мышцах - в тяжелых случаях может развиться атропатия, остеопороз, случаются переломы;
• отсутствие аппетита, боли после еды, тошнота и рвота после употребления молочных продуктов;
• кровоизлияния, в том числе кишечные, опасность развития лимфомы;
• жажда, у четверти больных появляется диабет первой степени.

У малышей патология выражается более яркими симптомами. В большинстве случаев выделяются признаки поражения ЖКТ.

Симптомы целиакии у детей до 2 лет:

• зловонный понос (в больших количествах) желтого и серого цвета;
• рвота с тошнотой;
• малыш не прибавляет в весе, иногда появляется анорексия;
• тремор рук и ног, психомоторное возбуждение;
• метеоризм, вздутие живота.

Симптомы у детей постарше:

• анемия;
• ненормальный стул - понос чередуется с запорами;
• небольшой вес;
• отсутствие аппетита, чередующееся с ощущением постоянного голода;
• аутизм;
• алопеция;
• аллергия (в любом виде);
• остеопороз.

А теперь более подробная клиническая картина. Главные признаки патологии – стеаторея, диарея, резкий сброс веса, синдром мальабсорбции. Энтеропатия у малышей начинает проявляться примерно с 10-месячного возраста. Наблюдается диарея с большим количеством жира, масса тела понижается, ребенок отстает в росте от сверстников.

У взрослых людей появление симптоматики данной патологии провоцируется перенесенными хирургическими операциями, попаданием в организм инфекции, беременностью. Больные замечают склонность к сонливости, понижение работоспособности, метеоризм, неустойчивый стул, постоянное урчание в животе, отрыжку.

Стул жидкий, пенистый, достаточно частый, с остатками пищи, которая не была переварена – от 5 раз в сутки и больше. Если понос продолжается долго, возникает обезвоживание организма: кожа и слизистые оболочки становятся сухими.

У пожилых пациентов наблюдаются болевые ощущения в мышцах и костях. Синдром мальабсорбции развивается, что способствует появлению расстройств гомеостаза. У представительниц прекрасного пола в большинстве случаев симптомы целиакии начинают проявлять в 30-40 лет, у мужчин – после 40-50.

Осложнения

Если целиакию не лечить, велика вероятность появления осложнений.

Самые распространенные из них:

• невропатия;
• малигнизация;
• хронический колит.

У заболевших энтеропатией рак и лимфома развиваются гораздо чаще. Больному нужно наблюдать за своим состоянием и лабораторными показателями. Если они необоснованно ухудшаются, и антиглютеновая диета не помогает, то это может указывать, что в организме начал развиваться злокачественный процесс.

Хронический колит проявляется образованием язв в кишечнике. Часто они кровоточат. А невропатия выражает себя онемением, слабостью, покалыванием в ногах. Нервные волокна рук поражаются редко. Чаще страдают мозговые клетки.

Общие осложнения:

• Бесплодие (как женское, так и мужское).
• Истощение организма. Появляется из-за неполноценного питания. Повреждение тонкой кишки способствует плохому всасыванию полезных микроэлементов, а их недостаток вызывает потерю веса и анемию у взрослых. У детей же тормозит развитие как физическое, так и умственное.
• Непереносимость лактозы. Патология тонкой кишки вызывает боль в животе, понос после употребления молочных продуктов, в которых содержится лактоза, в том числе если они не содержат глютен. Однако после курса диеты кишечник заживает, и непереносимость лактозы иногда проходит, но это бывает не всегда и не у всех. Доктора стараются не делать прогнозов по этому поводу, потому что многие люди продолжают испытывать проблемы с молочными продуктами и после завершения курса терапии глютеновой энтеролпатии.
• Онкология. С целиакией борются посредством диеты, которая строится на основе отказа от продуктов, содержащих глютен. Если ее не придерживаться и не следовать прочим указаниям докторов, то риск развития онкологии значительно повышается.

Недостаточное количество витамина D в организме в сочетании с малым количеством сахара способствует понижению плотности костей, которые становятся ломкими. У 30% страдающих глютеновой болезнью селезенка уменьшается в размерах, а у 70% отмечается артериальная гипотензия.

Какой врач занимается лечением целиакии

Данной патологией занимается гастроэнтеролог. Чтобы подобрать правильную терапию, доктор должен исключить симптоматику других патологий, которая похожа на проявления целиакии.

Диагностика

Симптоматика многообразна, поэтому требует проведения большого количества исследований. В большинстве случаев болезнь возникает из-за генетической предрасположенности. Нужно выяснить анамнез непереносимости глютена. Основной метод диагностики глютеновой энтеропатии – серологический.

Чтобы уверено поставить диагноз «целиакия», врач должен ознакомиться с жалобами пациента и сравнить их с данными проведенной диагностики.

На наличие патологии указывают:

• ОАК, ОАМ (общие анализы крови и мочи) – выявляют наличие анемии;
• анамнез – жалобы пациента;
• биохимия – анализ на содержание в организме жиров, холестерина, микроэлементов;
• внешний вид – проблемы с весом, ростом, цвет кожи, кровоподтеки и т. д.;
• копрология – анализ на наличие кислот в кале;
• УЗИ брюшной полости;
• биопсия тонкого кишечника – выявляется и оценивается степень атрофии;
• рентген – выявляется остеопороз, дискинезия;
• эндоскопия – определяет поражение ворсинок слизистой тонкого кишечника.

Первоначально доктор выясняет, когда появились первые симптомы и осматривает пациента. Далее проводятся анализы мочи, кала и крови. И завершается диагностика инструментальными методами.

Терапия целиакии

Состоит из приема лекарств и соблюдения диеты.

Медикаментозное лечение включает в себя:

• терапию анемии – средства, содержащие железо, фолиевая кислота;
• прием поливитаминов;
• использование средств от поноса;
• восстановление плотности костей – насыщение организма кальцием;
• прием антигистаминов и иммунокорректоров;
• питательные растворы и кортикостероиды (используются только в очень тяжелых случаях).

Дальнейшее лечение глютеновой энтеропатии – диета. Если же от нее не будет нужного эффекта, гастроэнтеролог назначит гормональные препараты, которые нужно будет принимать примерно 2-3 месяца.

Безглютеновая диета и примерное меню

При целиакии чувствительность к глютену постоянна и не снижается. Поэтому с таким диагнозом рекомендована безглютеновая диета. Причем желательно, чтобы она соблюдалась пожизненно.

Для безглютеновой диеты подходят почти все крупы, маниока, бобовые зерновые. Крахмал можно использовать только из кассавы. Мука делается из орехов. Для диеты подходит соя, тапиока, трава индийского риса и некоторые другие продукты. Овощи используются свежие, замороженные и консервированные.

Во время диеты можно есть любые фрукты и делать из них соки. Разрешены молоко, творог, сыр и натуральные йогурты. Из мяса используются только тушки птицы. Можно включать в меню соевые бобы, сыр тофу и арахисовое масло. Из жиров берутся маргарин, сало, разрыхлители, растительное и сливочное масла.

Позавтракать можно кукурузными или рисовыми хлебцами с медом. Дополнительно съесть творог и кашу из гречи. На обед приготовить запеченную рыбу, суп-пюре из брокколи. Добавить легкую закуску в виде салатных листьев с оливковым маслом. Для ужина подойдут запеченные или тушеные овощи и блины из гречневой муки. Напитки, содержащие кофеин, заменяются на зеленый чай, соки или просто большое количество воды.

Если постоянно придерживаться безглютеновой диеты, то болезнь начнет отступать, а организм - работать в полную силу. Правильный рацион помогает предотвратить воспаление кишечника, уменьшается риск осложнений - опухолей, эпилепсии, депрессии и т. д. Но если болезнь уже находится в запущенной стадии, диета поможет только сдержать проявление симптомов. В этом случае необходимо медикаментозное лечение, подавляющее иммунитет.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении целиакии и правильном лечении прогноз будет благоприятным. Например, диета дает хороший эффект уже через 2 недели. Но кишечник восстанавливается на микроскопическом уровне только через 2-3 года. Продолжительности жизни больного ничего не грозит, но ему придется придерживаться пожизненной диеты.

Что касается профилактики, то ее как таковой не существует.

• здоровый образ жизни;
• регулярные осмотры у врача;
• сбалансированный рацион.

Все люди с диагнозом «энтеропатия» должны находиться на строгом учете у врача и регулярно обследоваться. Патология коварна, и следить за ее протеканием просто необходимо. Иначе могут возникнуть необратимые последствия, которых можно избежать, уделяя больше времени своему здоровью и не забывая о диете.

Глютеновая болезнь – что это такое? Целиакия – это аутоиммунное поражение желудочно-кишечного тракта, характеризующееся поражением тонкого кишечника при поступлении в организм еды с (клейковиной). Процесс сопровождается нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что приводит организм к истощению.

Точные причины и патогенез до конца не изучены.

Этиология и патогенез

Существует несколько гипотез по возникновению целиакии.

По одной из них в организме определяется недостаток ферментов способных расщеплять глютеин содержащийся в ячмене, пшенице, ржи и овсе.

При развитии целиакии необходимо полностью отказаться от приема пищи, содержащей глютеин

По другой версии болезнь возникает вследствие невосприимчивости слизистой оболочки кишечника к воздействию глютеина. Возникает реакция аллергизации, при которой нерасщепленный глютеин разрушает ворсинки тонкого кишечника.

В процессе жизни возникает нарушение всасывания питательных веществ в пораженном тонком кишечнике.

Считается, что заболевание передается по наследственности от страдающих патологией родственников. Проявиться может в раннем возрасте или во взрослой жизни. Процесс обратимый при исключении приема продуктов, содержащих глютеин.

Факторы риска

Опасность проявления целиакии наблюдается в следующих ситуациях:

• наследственная предрасположенность, когда у близких родственников или родителей наблюдается недостаточность данных ферментов;
• заболевание ревматоидным артритом;
• сахарный диабет;
• СКВ (системная красная волчанка);
• герпетиформный дерматит;
• болезнь Дауна может спровоцировать развитие болезни;
• гепатит в обостренной форме свыше 6 месяцев;
• длительно текущие инфекционные процессы кишечника;
• аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Лица, имеющие перечисленные заболевания относятся к группе риска по возникновению глютеновой болезни.

Разновидность болезни

Выделяют различные формы целиакии:

• типичная – форма при которой заболевание проявляется только поражением кишечника;
• атипичная – заболевание сложно диагностировать из-за симптомов поражения других органов и систем;
• скрытая – развитие патологии происходит без явной клинической картины;
• латентная – патологический процесс определяется только по лабораторным анализам, симптоматика не определяется;
• рефрактерная – совмещает признаки типичной и атипичной формы.

Сложность диагностики заключается в отличии отличительных признаков болезни от других поражений желудочно-кишечного тракта. Постановка диагноза возможна только при лабораторном выявлении патологии.

Симптомы болезни

Основные признаки целиакии – это диарея (учащение стула), стеаторея (нарушение процессов расщепления питательных веществ, в каловых массах определяются жиры), поли гиповитаминоз и резкое похудение организма. Проявление заболевания в детском и взрослом возрасте имеют отличия по клинической картине.

При развитии глютеновой болезни ячневая, овсяная, перовая и манная каши не допустимы к употреблению, особенно для малышей и детей раннего возраста

Детская глютеновая болезнь

Детская целиакия проявляется в возрасте 9-18 месяцев. Характеризуется следующими симптомами:

• болезненные ощущения в животе;
• тошнота;
• наблюдается снижение аппетита;
• при тяжелой форме заболевания возникает рвота;
• жидкий, частый стул со зловонным запахом;
• повышенная плаксивость и раздражительность;
• наблюдается отставание в физическом и психическом развитии (низкий рост, недобор веса, задержка полового созревания);
• кожные покровы приобретают бледный оттенок;
• при развитии гиповитаминоза начинаются судороги;
• в уголках рта и ротовой полости можно обнаружить небольшие язвочки, плохо заживающие.

Прогрессирование заболевание приводит к нарушению функционирования внутренних органов и систем организма, негативно влияет на гомеостаз.

Симптомы глютеновой болезни у взрослых

Развитие симптомов заболевания у женщин наблюдается в возрасте 30-40 лет. У мужчин 40-50. Помимо возрастной категории, появление патологии может быть спровоцировано беременностью, оперативными вмешательствами на органах пищеварения или инфекционными заболеваниями кишечника.

Развернутая клиническая картина характеризуется появлением следующих симптомов:

• жидкий стул до 5 раз в сутки имеющий неприятный запах;
• постоянный метеоризм;
• ухудшение аппетита и потеря веса;
• болевые ощущения в животе;
• возникает синдром хронической усталости (больные жалуются на постоянную сонливость, апатию, снижение работоспособности, головокружение и плохое настроение);
• по мере нарастания признаков истощения меняется настроение в сторону повышенной агрессивности, раздражительности, озлобления;
• у пожилых людей часто возникают боли в костях и мышцах;
• парестезии (извращение ощущений в конечностях);
• женщины репродуктивного возраста отмечают сбой в менструациях, трудности в зачатии и вынашивания ребенка;
• мигрень и чувство нехватки воздуха проявляются не у всех;
• при критической потере массы тела возникает повышенная потливость;
• при развитии гиповитаминозов часто возникают кожные высыпания, начинают разрушаться зубы и волосы, кожные покровы приобретают бледность.

Боли в животе и частый стул – симптомы обострения целиакии

Во время обострения заболевания возможны психические нарушения:

• больные часто говорят сами с собой;
• нарушение сна, бессонница;
• возникновение или обострение шизофрении;
• повышается лабильность психики (эмоциональный фон меняется мгновенно);
• тревога и беспокойство без видимых причин.

Помимо классического проявления, целиакия может проявиться железодефицитной анемией или остеопорозом (хрупкость костей обусловлена разряжением ткани из-за недостатка минеральных веществ).

Важно. Продолжительная или сильная диарея приводит к обезвоживанию организма.

Осложнение

Глютеновая болезнь – это серьезное заболевание, требующее постоянного соблюдения диеты. Отсутствие своевременного и полноценного лечения, а также нарушение диеты провоцирует развитие следующих патологий:

• развитие эрозий и язв тонкого кишечника;
• прогрессирование заболевания, в тяжелых случаях соблюдение диеты не приводит к восстановлению функций кишечника;
• бесплодие;
• недостаток витаминов и минеральных веществ приводит к нарушению функционирования всех органов и систем организма;
• повышенный травматизм и частые переломы при развитии остеопороза;
• малигнизация – онкологическое поражение желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря.

При развитии глютеновой болезни у детей выше перечисленные симптомы дополняются отставанием в умственном и психомоторном развитии. Для малышей до 2 лет высок риск летального исхода.

Продукты, которые не содержат глютеина

При проявлении заболевания во время беременности вынашивание плода практически невозможно.

Важно. если женщина, больная целиакией решается на рождение ребенка. Всю беременность необходимо провести в условиях санаторного или стационарного лечения под контролем врачей. Повторные роды противопоказаны.

Диагностика

Достоверным методом диагностики считается биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника с последующим исследованием состояния ворсин. При целиакии ворсины атрофированы, после 6 месяцев соблюдения диеты восстанавливаются в здоровое состояние. Помимо изменения слизистой оболочки кишечника, обнаруживается скопление лимфоцитов в слизистые оболочке пищеварительного тракта.

Биопсию проводят при эндоскопии кишечника. Помимо биопсии, высокой степенью точности обладает проба с глиадином (белок входящий в глютен). Исследуемому на 1 кг массы тела дается глиадин в количестве 400мл. такая нагрузка при глютеновой болезни влечет многократный стул с выраженной стеатореей. Также при патологии уровень глидинина в пробах увеличивается на 100% (у здорового человека на 50%).

Менее достоверные методики исследования ЖКТ, которые позволяют заподозрить или уточнить патологию: УЗИ органов брюшной полости, КТГ (компьютерная томография), МРТ-ангиография (магнитно-резонансная томография сосудов), рентген кишечника с контрастированием.

Из симптомов, позволяющих заподозрить заболевание в детском возрасте можно выделить задержку развития малышей грудного возраста, отставание в росте у детей дошкольного и школьного периода, недостаточность питания у взрослых (при нормальном потреблении пищи и отсутствии диет).

Лечение

При постановке диагноза глютеновой болезни больному следует четко осознать необходимость постоянного соблюдения диеты. Других эффективных методов лечения целиакии нет. Из рациона следует исключить все :

• хлеб из ржи и пшеницы;
• крупы и кондитерские изделия из муки;
• вареная колбаса;
• сосиски;
• консервы с мяса;
• майонез;
• горчица;
• различные соусы;
• мороженое;
• шоколад;
• алкоголь.

Здесь представлен далеко не полный список. требует тщательного выбора продуктов питания.

Разрешаются продукты, содержащие:

• кукуруза;
• молоко;
• яйца;
• рыба;
• картофель;
• овощи;
• фрукты;
• картофель;
• лесные и садовые ягоды;
• орехи.

При нарушении расщепления глютена предпочтение следует отдать овощно-фруктовой диеты. Вопрос о возможности употребления мяса решается в индивидуальном порядке с учетом личной переносимости

Глютеновая болезнь - заболевание, обусловленное отсутствием или недостаточностью кишечных ферментов, которые участвуют в переваривании (расщеплении) глютена, содержащегося в некоторых злаковых культурах. Такая ферментопатия может быть врождённой или приобретённой. Проявление глютеновой болезни самые многообразные и зависят от многих причин.

В 1888 году врач из Лондона Самуэль Ги впервые опубликовал в печати свои наблюдения за необычным заболеванием, которое он обнаружил в госпитале у некоторых маленьких пациентов. Недуг характеризовался следующими симптомами: жидкий стул, похудание, анемия, отставание в росте и т. д. Данную болезнь англичанин "окрестил" целиакией (от греческого слова koiliakos - кишечный), так как патология затрагивала кишечник.

Это уже потом "капризная" болезнь приобрела кучу наименований, как-бы подражая многоимённым Аннам-Луизам-Мариям. Зачастую, при диагностике заболевания эскулапы пользуются самыми разными терминами: целиакия, глютеновая болезнь, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, европейская спру, глютенэнтеропатия и др.

Глютеновая болезнь и "плохие" злаки

Известно, что в таких злаках, как пшеница, ячмень, овёс и рожь содержится глютен (клейковина). В зёрнах указанных культур его около 10%. В кишечнике здорового человека под действием специфических ферментов, глютен переваривается (расщепляется) до легко усвояемых компонентов. Но у некоторых людей таких кишечных ферментов вырабатывается мало, а иногда они совсем отсутствуют. В этих случаях процесс расщепления глютена идёт не до конца. Образующиеся при этом промежуточные вещества являются чужеродными для человека. Примером неполного расщепления глютена является глиадин. В результате токсического действия этого вещества на стенку кишечника в ней развивается воспаление. Со временем развиваются атрофические процессы, изменяется микробный пейзаж. У человека, страдающего глютеновой болезнью, наблюдается полигиповитаминоз, нарушается баланс электролитов. При отсутствии адекватного лечения неотвратимо развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. А это очень серьёзная проблема.

Хлеб всему голова

В России хлеб является важным продуктом питания. Вспомним хотя бы пословицы: «хлеб — всему голова», «без хлеба сыт не будешь».

Глютеновая энтеропатия или целиакия — хроническое заболевание тонкой кишки, характеризующееся обратимой атрофией ворсинок тонкокишечного эпителия, связанной с непереносимостью определенных белковых фракций —глютена (глиадина), который обнаруживается в некоторых злаках (пшеница, рожь, ячмень, просо). Нарушение мембранного пищеварения и всасывания питательных веществ приводит к развитию синдрома малъабсорбции различной степени выраженности у лиц генетически предрасположенных к заболеванию.

Актуальность.

В России составляет 1 тяжелый случай на 5-10 тысяч детей, в среднем — 1 случай на 8000 населения. Среди больных 80% составляют жен­щины.

Этиология и патогенез.

Возникновение иммунопатологической реакции на глютен, вернее на его компонент Ь — глиадин, приводящее к повреждению слизистой оболочки кишечника, решающее значение имеет наследственная предрасположенность. Большинство больных (80% по данным зарубежных исследований) являются носителями НЬА-В8. Заболевание наследуется по ау-тосомно-доминантному типу, является полигенным; генетически детермини­рованным, вероятно, является ферментным дефектом. У таких больных из-за дефицита фермента глютаминилпептидазы нарушается гидролиз глиадина, ко­торый, накапливаясь, инициирует патологические иммунные реакции. Лимфо-идная ткань кишки реагирует увеличением лимфоидных и плазматических кле­ток, вырабатывающих антиглиадиновые антитела — иммуноглобулины классов А, О, М, приводящие к атрофии слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании у больных, помимо атрофии слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок, находят удлинение крипт, лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки, изменение количества бокаловидных клеток, лимфоидную инфильтрацию эпителия, фиброзные изме­нения.

Клиника.

Выделяют несколько клинических форм целиакии: а) типич­ная — заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, проявляется диареей, стеатореей, полифекалией, похуданием, анорексией, метеоризмом, за­держкой роста. Течение волнообразное, периоды обострений могут сменяться длительной ремиссией; б) торпидная (рефрактерная) — характерно тяжелое тече­ние, отсутствие эффекта от проводимой терапии; в) стертая — преобладает вне-кишечная симптоматика (геморрагический синдром, остеомаляция, миопатии, эндокринные нарушения, задержка развития); г) латентная — встречается в по­жилом возрасте, характерно субклиническое течение.

Классификация.

Общепринятой классификации целиакии нет. ЦНИИ гастро­энтерологии, в качестве рабочей предлагают использовать классификацию, где выделяют типичную и атипичную формы, бессимптомную, латентную, а также периоды: активный и ремиссии. В зависимости от возраста развития заболевания различают целиакию раннего детства, у взрослых, в пожилом возрасте. В зависи­мости от морфологической картины поражения — с субтотальной или тотальной атрофией тонкой кишки. По фазе течения — компенсация, субкомпенсация или стихающее обострение на фоне применения диеты, декомпенсация (обострение). Диагностика. Постановка диагноза основана на данных биопсии слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки; критери­ями заболевания являются тотальная атрофия слизистой оболочки и восстанов­ление структуры слизистой после применения аглютеновой диеты.

ПРОФИЛАКТИКА ГЛЮТЕНОВОЙ ЭНТЕРОПАТИИ (ЦЕЛИАКИИ)

Первичная профилактика.

Цели первичной профилактики целиакии состоят в предупреждении раз­вития заболевания. Программа первичной профилактики сводится к генетиче­скому обследованию при планировании семьи и беременности, к генетическому обследованию детей при рождении у родителей с предрасположенностью к це­лиакии, активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к воз­никновению данного заболевания. Но только лишь предрасположенности недо­статочно, роль пускового механизма принадлежит неблагоприятным факторам внешней среды и неправильному образу жизни, это может быть сильный психо­логический стресс, оперативное вмешательство или вирусная инфекция. Начало заболевания может также совпадать с введением в рацион питания продуктов, содержащих мучные изделия. Необходимо диспансерное наблюдение за лицами с риском возникновения заболевания с осуществлением комплекса социальных и индивидуальных мероприятий по устранению факторов риска, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания. Для выявления здоровых лиц с повышенным риском возникновения заболевания необходимо проведение анкетирования с целью выявления пред-болезненных состояний: чувство дискомфорта в эпигастрии, диспепсия, астени-зация, обнаружение факторов риска.

Необходимо соблюдать гигиену питания: режим и ритм, избегать курения и приема алкогольных напитков. Нужно отказаться от пищевых продуктов, вы­зывающих термическое, механическое или химическое раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Программа питания должна включать в рацион продукты, обла­дающие антиоксидантным действием, и не оказывающие раздражающего и се­креторного эффекта на железы ЖКТ, особенно тонкой кишки.

Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции органов ЖКТ. Необходимо помнить о необходимости своевременного лечения заболеваний кроветворного аппарата и сердечно­сосудистой системы, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика ЖКТ. Обязательным условием первичной про­филактики целиакии является проведение целого комплекса общих и индиви­дуальных профилактических, гигиенических, санитарно-просветительных, вос­питательных мер, направленных на сохранение здоровья и трудоспособности человека с выработкой и соблюдением правильного поведенческого стереотипа, определяющего понятие «здоровый образ жизни». Ближайшим родственни­кам больного целиакией рекомендуется проводить скрининговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим бе­ременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. В Европе начата мас­штабная программа по диагностике и контролю целиакии, цель которой — раз­работать новый диагностический инструмент для выявления и контроля цели­акии. Проект, названный СО-МЕ01С8 (СоеНас В^зеаяе Мапа§етеш МошЮгт§

259В1а§поз18 изт§ Вювепзогз апй 1п1е§га1ес1 СЫр Зуз1:ет), объединяет новейшие диагностические и коммуникационные технологии. Разрабатываемое устрой­ство представляет прибор, предназначенный для использования на уровне пер­вичной медицинской помощи. С помощью сменного микрочипа прибор будет определять наличие глютеновой энтеропатии и передавать полученную инфор­мацию непосредственно в централизованную базу данных. Устройство будет позволять не только диагностировать целиакию, но и мониторировать ответ пациента на исключения из рациона глютена. Принцип действия прибора по­строен на определении антител, связанных с целиакией, а также вовлеченных генов НЬА-В(}2 и В(}8.

Вторичная профилактика

Вторичной профилактикой заболевания и прогрессирования развития ос­ложнений является строгое пожизненное соблюдение безглютеновой диеты. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, пшена, а также продукты, которые могут их содержать. Условно выделяют группы про­дуктов, которые содержат т.н. явный или скрытый глютен. Глютен находится в продуктах, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес и продукты их перера­ботки (мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, то­локно, ячневая, отруби, «Мюсли», детские каши, котлеты, блюда в панировке и т.п.). Необходимо помнить, что глютен могут содержать ряд непищевых про­дуктов, например, клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта кос­метики, зубной пасты, а также лекарственные препараты, покрытые оболочкой.

Глютен также содержат:

Вареные колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы;

— Мясные и рыбные консервы;

— Многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы;

— Мороженое, йогурты, сыры;

— Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами;

— Некоторые виды уксусов и салатных соусов, майонезов;

— Соевые соусы;

— Многокомпонентные сухие приправы и пряности, («Вегета» и т.п.);

— Концентрированные сухие супы, бульонные кубики;

— Некоторые виды чая, кофе и какао-смеси для быстрого приготовления;

— Кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки;

— Имитации морепродуктов — крабовые палочки и др.;

— Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, «чупа-чупс», вос­точные сладости, повидло промышленного производства;

— Некоторые пищевые добавки (краситель аннато Е160Ъ, карамельные кра­сители Е150 а-Е150й, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и дигли-цериды жирных кислот Е471);

— Квас и некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски).

Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Безопасными являются также мука и крахмалы, приготовленные из кар­тофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. Боль­ные с целиакией могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, высшие сорта колбас и сосисок (требуется уточнение состава), бобо­вые, кукурузу, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Рекомендованные приемлемые уровни глютена состав­ляют <20 ррт для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и <200 ррт для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.

Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. Для питания лиц старшего возраста выпускаются специальные продукты для питания больных с целиакией.

Больным рекомендуется избегать все виды стресса: пищевого, психоэмоци­онального, физического, необходимо устранять профессиональные вредности. Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скри-нинговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиа­кией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. Боль­ные целиакией, которая поддается лечению безглютеновой диетой, подлежат ежегодному диспансерному осмотру. Им проводятся следующие исследования: общий и биохимический анализ крови; исследование кала; определяются имму­нологические показатели, выполняются визуализирующие методы обследова­ния (УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости, рентгенологические исследования). При отсутствии полного исчезновения признаков заболевания производится биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника. Больные со слабым ответом на без-глютеновую диету подлежат диспансерному осмотру и обследованию не менее 2 раз в год. Если есть необходимость, то принимать постоянно полиферментные препараты (Креон, Микразим) и пробиотики (Линекс, Ламинолакт). У больных целиакией повышен риск развития злокачественных опухолей кишечника.

… coeliakia (от греч.: koilikos): кишечный, страдающий от нарушения работы кишечника… диагноз глютеновой целиакии очень ответственный, так как требует пожизненного соблюдения аглютеновой диеты .

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, нетропическая спру) — генетически детерминированное заболевание тонкой кишки, связанное с повышенной чувствительностью к глиадину — фракции растительного белка глютена — и характеризующееся атрофией ворсинок эпителия тонкой кишки с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции различной степени выраженности .

Глютен — это высокомолекулярный белок, содержащийся в основном в пшенице, ржи и ячмене. Его растворимая в спирте фракция – глиадин — может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки.

Эпидемиология . Массовые серологические исследования с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что частота глютеновой целиакии достигает 1:200–1:100. В Европе целиакия встречается с частотой 1:152 – 1:300 человек, в Соединенных Штатах – 1:250 человек. Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания действительно встречается редко. Коэффициент смертности среди больных с нелеченной целиакией составляет 10-30%, в то время как при адекватном лечении – строгой аглютеновой диете – он снижается до 0,4%.

Этиология . Целиакия – генетически обусловленное заболевание, ассоциированное с HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Генетическая предрасположенность четко прослеживается в семьях больных, среди родственников пациента частота возникновения целиакии составляет 10%, конкордантность однояйцовых близнецов по данному заболеванию – 70%. Генетическая информация реализуется только при пероральном приеме глиадина.

Патогенез . В связи с дефицитом (генетически детерминированном) специфических ферментов, в частности аминопептидаз, в кишечнике не происходит полного расщепления глютена, в состав которого входит глиадин. Глиадин является токсическим веществом. Патогенное воздействие глиадина у лиц, предрасположенных к целиакии заключается в повреждающем воздействии на слизистую оболочку тонкой кишки, которое приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания.

Клиническая картина . Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.). Далее при отсутствии лечения симптомы глютеновой энтеропатии усиливаются в периоде детства, а в юности уменьшаются, но в возрасте 30-40 лет сново возобновляются. У многих пациентов симптомы заболевания могут быть выражены очень незначительно (варианты клинических проявлений глютеновой энтеропатии см.

Для взрослых пациентов характерно скрытое атипичное течение заболевания . Каких-либо специфических физикальных симптомов обычно не выявляется. Отмечается низкорослость, снижение аппетита, атрофия мышц, сухость и бледность кожи, афтозный стоматит, проявления герпетиформного дерматита – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, которая наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы.

Стремление к этиологической диагностике нервных болезней привело к выявлению среди неврологичесих больных случаев целиакии . У 10% больных целиакией (в основном речь идет о выявлении нетипичных форм целиакии) наблюдаются неврологические симптомы , которые могут быть как начальными проявлениями, так и осложнениями глютеновой энтеропатии. Возможно развитие церебральной атаксии, нейропатии (наиболее часто у больных с целиакией развивается хроническая дистальная симметричная нейропатия с преобладанием сенсорных нарушений, однако имеются сообщения о развитии чисто моторной нейропатии с мононевритами), эпилепсии, головной боли (головная боль квалифицирована как наиболее распространенная неврологическая патология у больных с глютениновой целиакией, установленной в детстве, с прекращением или уменьшились головной боли на фоне строгого следования антиглютеиновой диеты). Также на фоне глютеновой энтеропатии высок риск развития депрессии (встречается приблизительно у каждого третьего больного целиакией).

!!! Широкий спектр разнообразных неврологических симптомов у больных с глютеновой целиакией дает основание рекомендовать использование серологического скрининга целиакии среди больных с неврологическими заболеваниями. Однако наличие целиакии у неврологического больного не может служить основанием для заключения об этиологической связи между этими заболеваниями.

Часто целиакия сочетается с такими заболеваниями аутоиммунной природы , как сахарный диабет типа 2 (2-16% случаев), тиреоидит (3-5%), первичный билиарный цирроз (6-7%), аддисонова болезнь (1%), селективный дефицит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%).

Следует отметить тот факт, что типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания, как правило, встречается редко . У преобладающего большинства диарея и симптомы малабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии.

Глютеновая энтеропатия может иметь следующие клинические варианты течения патологического процесса : типичная форма (развитие болезни в раннем детском возрасте с диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущем синдрому нарушенного всасывания 2 или 3 степени тяжести); торпидная (рефрактерная) форма (тяжелое течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов); латентная форма (субкли.

Диагностика . Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа. Для активного выявления глютеновой целиакии в группах повышенного риска применяют иммунологические методы. В крови определяют антитела к глиадину (АГА), аутоантитела к эндомизию (АЭМА) и тканевой трансглутаминазе (АТТГ). Всем пациентам, у которых обнаруживают повышенные концентрации антител, проводят морфологическое изучение слизистой оболочки тонкой кишки.

Обязательные лабораторные исследования : иммуноферментное определение серологических маркеров целиакции – антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител (ЭМА IgА), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG); общий анализ крови; общий анализ мочи; общий белок и белковые фракции; сахар крови; иммунограмма; печеночные и почечные пробы; группа крови и резус-фактор.; копрограмма; анализ кала на эластазу 1; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследование яйца глист; электролиты крови.

Обязательные инструментальные методы диагностики : ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки – «золотой» стандарт диагностики – должен проводиться во всех случаях для верификации диагноза; видеокапсульная эндоскопия – второй «золотой» стандарт диагностики; пассаж бария по тонкой кишке (энтероклизис); ирригоскопия; УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с тропическим спру, непереносимостью белков молока и сои, с гипогаммаглобулинемической и коллагеновой спру, а также с неклассифицируемой целиакией, с лимфомой тонкой кишки и средиземноморской лимфомой (болезнь тяжелых a–цепей).

Основным методом лечения глютеновой целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты . Следует обратить внимание, что при глютеновой целиакии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и их восстановления при тщательном соблюдении диеты, лишенной глютена.

Аглютеновая диета . Больному запрещается употреблять в пищу пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, которые могут содержать эти злаки даже в ничтожно малых дозах. Основу пищевого рациона составляют рис, гречиха, картофель, соевые бобы, кукуруза. Овес и продукты из него допускаются, ограничение их употребления во многих рекомендациях обусловлено тем, что при приготовлении стандартным промышленным способом муки и продуктов из нее происходит загрязнение пшеничным глютеном. Пациент должен быть хорошо информирован о том, что даже незначительная и единичная погрешность в диете приводит к прогрессированию заболевания, которое не имеет ярких клинических проявлений. Особенное внимание должно уделяться так называемому скрытому глютену, который может входить в состав различных биологических добавок, медикаментов. Если у больного с целиакией наблюдается лактозная недостаточность, то он должен ограничить прием молочных продуктов.

Симптоматическая (медикаментозная) терапия . Применяют антидиарейные средства. Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания.

Симптомы глютеновой энтеропатии

Симптомы глютеновой энтеропатии у взрослых часто бывают стертыми. Заболевание длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. В типичных случаях глютеновая энтеропатия характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.

Клинические признаки энтеропатии

Поносы как постоянные симптомы глютеновой энтеропатии. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.

Частый симптом при диагнозе глютеновая энтеропатия – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния и такими симптомами: слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30кг.

Если глютеновая энтеропатия началась в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.

Формы заболевания глютеновая энтеропатия

Различают несколько клинических форм или вариантов болезни.

Типичная глютеновая энтеропатия характеризуется:

• развитием болезни в раннем детском возрасте,
• диареей с полифекалией и стеатореей,
• анемией,
• нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.

Латентная глютеновая энтеропатия Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т.д.). С момента появления первых симптомов болезни клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.

Торпидная (рефрактерная) глютеновая энтеропатия болезни характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.

Атипичная глютеновая энтеропатия. Клинические синдромы, отмечаемые при ней, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т.д.).

Бессимптомная глютеновая энтеропатия болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:

скрытая глютеновая энтеропатия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка кишечника с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);

потенциальная (вероятная) глютеновая энтеропатия.

Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка кишечника нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик.

Осложнения при диагнозе глютеновая энтеропатия

В настоящее время выделяют ряд болезней, генетически и аутоиммунно ассоциированных с глютеновой энтеропатией.

Болезни, генетически ассоциированные с энтеропатией: герпетиформный дерматит Дюринга, рецидивирующий афтозный стоматит и гипогаммаглобулинемия, синдром Дауна, аутизм, шизофрения.

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с глютеновой энтеропатией: инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, васкулит, системная красная волчанка, рецидивирующий перикардит, фиброзный альвеолит, полимиозиты, деменция и т.д.

Диагностика заболевания глютеновая энтеропатия

Проблема имеет общемедицинское значение. Активное выявление заболевания глютеновая энтеропатия не только дает возможность вылечить этих пациентов, но и направлено на первичную профилактику остеопороза, анемии, бесплодия, сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики болезни изменило традиционные представления о ней как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска симптомы глютеновой энтеропатии встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные симптомы глютеновой энтеропатии (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т.д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить адекватное лечение глютеновой энтеропатии.

Следует обратить внимание на то, что при данном заболевании отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.

В последние десятилетия учение о заболевании шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о болезни глютеновая энтеропатия как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие симптомов глютеновой энтеропатии подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.д.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие).

Научное общество гастроэнтерологов России на своем очередном V съезде 6 февраля 2005 года приняло по этому вопросу следующую резолюцию по активному выявлению болезни.

Пациентам с хронической диареей, истощением и другими клиническими симптомами глютеновой энтеропатии необходимо назначать биопсию слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

Пациентам, страдающим системным остеопорозом, осложненным болями в костях и переломами, железодефицитной анемией неустановленной этиологии, первичным бесплодием, аутоиммунными тиреоидитами, рекомендуется исследовать антитела в сыворотке крови.

Пациентов старше 18 лет с подозрением на симптомы глютеновой энтеропатии и людей с титрами антител 30 МЕ/мл и выше следует направлять на консультацию к гастроэнтерологу для гистологического подтверждения диагноза. Проживающих в Москве рекомендуется направлять в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии.

В случае подтверждения диагноза глютеновая энтеропатия пациенту необходимо рекомендовать пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих глютен, и наблюдение у гастроэнтеролога.

В случаях аутоиммунных процессов, аллергий невыясненной этиологии или выявлении аллергенов к злаковым и сое рекомендуется исследовать антитела к глиадину в сыворотке крови.

Лечение глютеновой энтеропатии

При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.

В группе больныхс диагнозом глютеновая энтеропатия, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.

При длительном соблюдении аглютеновой диеты концентрация антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител в IgA значительно снижается, вплоть до пороговых значений. У больных, переставших соблюдать диету, содержание антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител резко возрастает еще до появления клинических симптомов рецидива заболевания.

При строгом соблюдении аглютеновой диеты через 6–12 месяцев у части пациентов с диагнозом глютеновая энтеропатия восстанавливается нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. У остальных ворсинки остаются атрофированными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. Таким образом, основным методом реабилитационной терапии больных, страдающих ГЭП, является строгое соблюдение аглютеновой диеты на протяжении всей жизни.

Лечение глютеновой энтеропатии считается успешным, если достигаются:

устойчивая клиническая ремиссия;

снижение до пороговых значений концентрации антиглиадиновых, антиэндомизиальных антител, антител к тканевой трансглютаминазе;

восстановление морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение глютеновой энтеропатии пожизненным соблюдением аглютеновой диеты ведет к выздоровлению. Применение диеты при ассоциированных с глютеновой энтеропатией аутоиммунных болезнях существенно улучшает результаты лечения.

При соблюдении аглютеновой диеты отмечаются прекращение диареи, увеличение веса, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Постепенно увеличивается минерализация костной ткани и уменьшаются или полностью исчезают аутоиммунные нарушения, аллергии, связанные с целиакией. Также снижается частота возникновения онкологических заболеваний, риск которых у больных ГЭП в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения.

Клинический пример успешной терапии при диагнозе глютеновая энтеропатия

А. К. П., 60 лет. Анамнез. Заболевания ЖКТ проявлялись в течение всей жизни. Последние 10 лет происходило значительное ухудшение. Пациентка обследовалась в местных и зарубежных клиниках. Три года назад в Англии прооперирован геморрой в тяжелом состоянии, оперирована часть сфинктера. Жалобы в настоящее время: поносы, чередующиеся с запорами, несварение пищи, глинистый стул, иногда пенистый, боли в животе, вздутия, слабость. На ВРТ: истощение иммунитета, анемия, остеопороз, энтероколит, аутоиммунный тиреоидит. Кишечная инфекция не тестируется. В разделе аллергия тестируется рожь, пшеница, ячмень, рис.

Исключить злаковые и рис.

Принимать отвары овса, семян льна.

БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.

ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.

Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( Colocynthis D6, Colehicum D6).

Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.

Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. Вышеуказанное лечение глютеновой энтеропатии было дополнено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).

Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Через 4 месяца: самочувствие пациентки с диагнозом глютеновая энтеропатия хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).

Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.

Клинический пример лечения №2 при заболевании глютеновая энтеропатия

Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Проведено такое же лечение глютеновой энтеропатии, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).

Клинический пример лечения энтеропатии №3

Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.

Группы риска при глютеновой целиакии

Выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:

пациенты, имеющие клинические симптомы глютеновой энтеропатии, дающие основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;

ближайшие родственники больных с диагнозом глютеновая энтеропатия (родители, дети, внуки);

пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с глютеновой энтеропатией.

Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов глютеновой энтеропатии, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции.

Группы людей с глютеновой энтеропатией

Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:

первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;

вторая группа – ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры убеждены в том, что ГЭ является редким заболеванием детей первых лет жизни, которое имеет типичные клинические проявления синдрома мальабсорбции .

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику . Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития. Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания .

ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» . В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) .

Клиническая картина глютеновой энтеропатии

Типичные симптомы ГЭ — боли в животе, рвота, снижение аппетита, обильный зловонный стул, диарея, метеоризм, задержка физического развития — чаще встречаются в раннем возрасте, развиваются через 1,5-2 мес после введения в рацион злаковых продуктов, возможно, после инфекционного заболевания. Также характерны учащение актов дефекации, полифекалия, стеаторея, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела, признаки гипотрофии (снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки .

В соответствии с последними рекомендациями ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов), обследованию на предмет наличия ГЭ подлежат дети и подростки, имеющие следующие состояния или симптомы: хроническая или рецидивирующая диарея, тошнота или рвота, хронический болевой синдром, чувство растяжения, хронический запор, отставание в развитии, потеря веса, задержка роста, задержка полового развития, аменорея, рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, спонтанные переломы (остеопения/остеопороз), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, повышение активности печеночных ферментов, синдром хронической усталости . Диагностика ГЭ в таких случаях обычно незатруднительна, а своевременное назначение безглютеновой диеты довольно быстро приводит к купированию клинических симптомов и нормализации темпов физического и нервно-психического развития ребенка.

Обнаружение одного или нескольких указанных симптомов у ребенка требует обязательного серологического обследования (определения концентрации антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе) на амбулаторном этапе. В настоящее время данный тест доступен не во всех медицинских учреждениях. В случае выявления повышенного содержания антител к тканевой трансглутаминазе ребенка направляют на госпитализацию в стационар, располагающий инструментами для прицельной диагностики целиакии для более детального осмотра и проведения эндоскопического исследования двенадцатиперстной и тощей кишки со взятием биопсии на гистологический анализ (обязательно!). Необходимо помнить, что обследование ребенка с подозрением на ГЭ, как серологическое, так и морфологическое, должно быть выполнено строго на фоне обычной диеты!

Диагностика

Диагноз ГЭ ставят на основании:

• характерных клинических проявлений и данных анамнеза;
• положительных результатов серологического обследования;
• гистологической диагностики, основанной на оценке элементарных повреждений (увеличение числа межэпителиальных T-лимфоцитов (МЭЛ)), структурных изменений (укорочение ворсинок и гиперплазия крипт).

Инструментальные методы исследования

Пациентам проводят эзофагогастродуоденоинтестиноскопию с биопсией дистальных участков двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Эндоскопические признаки ГЭ: пато-гномоничных эндоскопических признаков целиакии нет. Описаны следующие общие признаки: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде «трубы») и поперечная исчерченность складок .

Лабораторные методы исследования

Гистологические признаки глютеновой энтеропатии

В активном периоде ГЭ отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые обозначают как «атрофическая энтеропатия», с укорочением ворсин вплоть до полного исчезновения, а также в виде увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, служат основанием для установления диагноза «Гиперрегенераторная атрофия» . Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на наличие текущего иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Серологические тесты для диагностики глютеновой энтеропатии

Детям с подозрением на ГЭ для подтверждения диагноза должно быть назначено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (AEMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к клеткам слизистой оболочки кишечника: IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) и IgA к эндомизию (AЕMA). В настоящее время данные тесты, как уже было отмечено выше, доступны не во всех поликлиниках. Наиболее распространенным является определение антиаглиадиновых антител (AGA), но его не рекомендуется использовать вследствие низкой специфичности и чувствительности . Необходимо учитывать, что оценка содержания AGA будет недостоверной у больных с исходно низким значением IgA , поэтому следует предварительно произвести определение сывороточного IgA.

Лечение глютеновой энтеропатии

Диета

Единственным методом лечения ГЭ и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная безглютеновая диета! В основе элиминационной диетотерапии лежит полное исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен. Принципиально важен отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия, пшеничная, манная, ячневая, перловая крупа, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени, вареники и т. п.), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, используемый в качестве пищевых добавок в процессе производства (соусы, кондитерские изделия, чипсы, квас и т. д.) . Родителям необходимо объяснить важность четкого контроля состава продуктов, указанного на упаковке.

В настоящее время на российском рынке существуют безглютеновые продукты, изготавливаемые из «безопасных» злаков, обладающие хорошими вкусовыми качествами и позволяющие разнообразить рацион питания детей. Правильно составленная безглютеновая диета абсолютно полноценна, обеспечивает нормальные темпы роста и развития ребенка, препятствует рецидивам заболевания и предотвращает риск развития серьезных осложнений . Ребенок, соблюдающий безглютеновую диету, должен и может вести обычный образ жизни и не нуждается в постоянных госпитализациях в стационар или постановке его на учет по причине инвалидности.

Дети с ГЭ могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречневую крупу, кукурузу, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендованы специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Допустимые уровни глютена составляют < 2 ppm (ppm — «pro pro mille» — одна миллионная часть; 1 ppm = 1/1000000 = 0,000001 = 1 × 10-6 = 0,001‰ = 0,0001%) (менее 0,2 мг/100 г сухого продукта) для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и 20-200 ppm — для продуктов, из которых глютен удаляют в процессе их выработки .

Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. В России сертифицированные продукты для питания больных с глютеновой энтеропатией представлены фирмами «Глутано» (Германия) и «Доктор Шер» (Италия).

Недавно на рынке детского питания появился новый продукт — печенье «Бебики» без глютена. Согласно экспертным заключениям, печенье не содержит генетически модифицированных микроорганизмов, наноматериалов, красителей, искусственных стабилизаторов, консервантов и соответствует российским и международным требованиям к продуктам прикорма. Печенье «Бебики» без глютена — уникальный продукт: состоит из кукурузной муки, не содержит глютена, наиболее подходящий вариант для всех малышей, начинающих знакомство со злаковыми блюдами, рекомендованный при ГЭ. Печенье это важная злаковая часть рациона малыша, а злаковые продукты это легкий в усвоении белок, витамины и минералы, а также высокая калорийность, что дает длительное чувство насыщения, и пищевые волокна для оптимальной работы кишечника. Самостоятельное употребление печенья ребенком помогает развивать координацию движений головы, рук, глаз, а консистенция продукта способствует формированию жевательных навыков.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия при ГЭ носит вспомогательный характер и может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

Коррекцию процессов переваривания производят посредством назначения препаратов высокоактивных панкреатических ферментов (Креон, Микразим, Эрмиталь). Доза препарата определяется возрастом ребенка, характером питания и выраженностью стеатореи. На фоне выраженной диареи могут быть применены адсорбенты-мукоцитопротекторы (Смекта). При необходимости показана коррекция нарушений кишечной микрофлоры. При развитии гипопротеинемических отеков с целью восстановления онкотического давления крови — внутривенное капельное введение 10% раствора альбумина, однако при назначении парентерального питания предпочтение следует отдавать наборам аминокислот. На фоне восстановления концентрации белка в крови целесообразно назначение нестероидных анаболических препаратов, таких как калия оротат, глицин и др., а в отдельных случаях — стероидных препаратов. Гипогликемия при ГЭ встречается у пациентов грудного и раннего возраста чаще, чем у детей старшего возраста, и непосредственно связана с нарушением кишечного всасывания. Гипогликемию корригируют внутривенным введением 5-10% раствора глюкозы .

Водно-электролитные расстройства требуют проведения инфузионной терапии, исходя из дефицита воды и электролитов. Базисными растворами для инфузионной терапии являются изотонический раствор хлорида натрия и 5-10% раствор глюкозы, соотношение которых определяется типом дегидратации (изотоническая или гипотоническая). Для коррекции содержания калия в крови используют 4-7,5% раствор хлорида калия. Доза определяется по дефициту калия. Препарат вводят только внутривенно, капельно, медленно, предварительно разводят изотоническим раствором хлорида натрия до концентрации, не превышающей 70 ммоль/л .

Нарушение всасывания кальция и витамина D корригируют введением кальция и назначением препаратов витамина D 3 .

Применение глюкокортикоидных препаратов при ГЭ показано в случае тяжелого течения заболевания со значительным нарушением физического развития, например, при гипотрофии III степени, и в качестве заместительной терапии для коррекции надпочечниковой недостаточности. Возможными отрицательными последствиями длительной терапии глюкокортикоидными препаратами, особенно в высоких дозах, может быть нарастание остеопороза вплоть до эпизодов спонтанных переломов. С целью коррекции вторичного транзиторного гипотиреоза детям с ГЭ может быть назначен L-тироксин 25 в небольших дозах (5 мг/кг в сут) курсом до 1 мес при контроле содержания в сыворотке тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина .

Наблюдение

Диспансерное наблюдение детей с ГЭ — пожизненное. Кратность наблюдения: после установки диагноза в течение первых 2 лет — 1 раз в 6 мес, с 3-го года наблюдения при условии наличия стойкой ремиссии и регулярных достаточных весоростовых прибавок — 1 раз в год. Обследование в ходе диспансерного наблюдения: опрос, осмотр, измерение роста и массы, копрограмма, клинический анализ крови, биохимическое исследование крови; по показаниям — эндоскопическое и серологическое обследование.

Эндоскопическое и серологическое исследования проводят в обязательном порядке при первом поступлении и в активном периоде заболевания. Повторное эндоскопическое исследование назначают через 6-12 мес после начала соблюдения безглютеновой диеты или выхода из активного периода заболевания, либо же в случае ухудшения состояния больного.

Серологическое исследование следует повторять ежегодно. Родственникам больного рекомендуется также пройти серологическое обследование, а в случае выявления повышенных титров соответствующих антител — провести полный комплекс обследования, включая эндоскопическое и гистологическое исследование.

Профилактические прививки проводят в периоде ремиссии по щадящей схеме.

Заключение

1. Диагностика ГЭ требует комплексной оценки клинических, серологических и гистологических данных.
2. Все специалисты, занимающиеся проблемой ГЭ, должны учитывать вариабельность клинической, эндоскопической и гистологической картины заболевания при оценке состояния больного. Это является залогом качественной и своевременной диагностики.
3. Единственный метод лечения ГЭ и профилактики ее осложнений — строгая и пожизненная безглютеновая диета!

Литература

1. Захарова И. Б. Конинг Ф. Такая коварная целиакия… // Мед. газета. 2012; 46: 2-3.
2. Memeo L. Доклад «Целиакия: гистологические аспекты и дифференциальная диагностика». Конгресс детских гастроэнтерологов, Москва. 2010.
3. Запруднов А. М. Болезни кишечника у детей. М.: Анахарис. 2009. 119-129.
4. Бельмер С. В., Мухина Ю. Г., Гасилина Т. В. и др. Информационное письмо «Проект стандартов диагностики и лечения целиакии у детей». X Конгресс детских гастроэнтерологов России, Москва. 2003.
5. Коровина Н. А. Захарова И. Н., Бережная И. В. Целиакия: возможности диагностики и лечения у детей // Русский медицинский журнал. 2004. № 13. С. 786-789.
6. Парфенов А. И. Загадки глютеновой энтеропатии // Московский медицинский журнал. 1997; май, 24-26.
7. Ревнова О. М., Лайл Х. Б. Клинические аспекты целиакии у детей // Педиатрия. 2000; 5: 107-109.
8. Черкасова Т. А., Снигирева Д. Г. и др. Целиакия (учебное пособие). 2000. 3-5, 10, 17-18.
9. Celiac disease. WGO-OMGE: Practice guidelines // World Gastroenterology News. 2005; 10 (2), Suppl. 1-8: 1-8.

Т. М. Ошева, кандидат медицинских наук
Н. С. Журавлева, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Осипенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург