Нмк нарушение мозгового кровообращения у детей. Нарушение мозгового кровообращения у детей. Гипоксия головного мозга у новорожденных

Острое нарушение мозгового кровообращения в детском и юно­шеском возрасте наблюдается значительно реже, чем у взрослых.

Частота инсульта в детском возрасте в последние годы возрастает

Детского населения. Основными причинами развития церебро­васкулярных заболеваний являются аномалия магистральных церебральных сосудов, инфекционный, инфекционно-аллергиче­ский васкулит, травма, соматические заболевания, тромбоз вен и синусов. Так же как и у взрослых, в детском возрасте встречаются все основные клинические формы острого нарушения мозгового кровообращения: преходящие нарушения, геморрагический и

ишемический инсульт.

В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основ­ном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния травматиче­ского и гипоксического генеза, тромбоз синусов и вен. В возрасте 4-11 лет важную этиологическую роль играют болезни крови, нарушения гемодинамики при приобретенных или врожденных пороках сердца. У детей среднего и старшего возраста инсульт часто возникает на почве сосудистой аневризмы и инфекционно­аллергического васкулита.

Среди геморрагических инсультов у детей и подростков наи­более часты субарахноидальные кровоизлияния. Они составляют 2-4% от общего количества субарахноидальиых кровоизлияний, наблюдаемых во всех возрастных группах. Основной их причи­ной является разрыв врожденной артериальной аневризмы, ча­сто сочетающейся с другими аномалиями развития (поликистоз почек, коарктация аорты и др.). В детском возрасте чаще встре­чаются артериовенозные мальформация чем артериальные анев­ризмы. Клинически они проявляются, так же как и у взрослых, монопарезом, джексоновской эпилепсией, субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Артериовенозные мальформации (аневризмы) головного мозга. Эти аневризмы головного мозга относят к сосудистым аномалиям. Они представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению аневризмы от­личаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много обще­го с ними. Капиллярная сеть у них отсутствует. В большинстве случаев артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой отграниченный от мозга клубок. Опухолевые элементы при гистологическом исследовании отсутствуют. АВМ чаще все­го локализуются в бассейне средней мозговой артерии на стыке лобной, теменной и височной долей. В связи с таким сосудистым строением основной артериальный ток крови, минуя капилляр­ную сеть, устремляется через соустье-шунт в венозную сеть. Из­менение кровотока в сосудистом конгломерате, его расширение и увеличение в размере чаще всего приводит к локальной ишемии мозга, развитию атрофических процессов.

Клинически АВМ головного мозга проявляются симптомами локальной атрофии мозга, которая сопровождается монопарезом, нарушением чувствительности (чаще в руке), эпилептическим синдромом джексоновского характера (двигательного или чув­ствительного с вовлечением чаще руки), субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Диагноз основывается на ангиографическом исследовании. Лечение в основном хирургическое. Вводят в бассейн средней мозговой артерии полистироловые или серебряные шарики (эм- болы), выключают афферентный сосуд баллоном Сербиненко, хирургической операцией удаляют мальформация). Делаются попытки некоторые АВМ лечить протоновым пучком.

Каротидно-кавернозное соустье. Наиболее частая причина каротидно-кавернозного соустья (ККС) - травма черепа и го­ловного мозга. Травма приводит к повреждению внутренней сон­ной артерии в кавернозном синусе. Другой причиной могут быть артериальная аневризма кавернозной части внутренней сонной артерии и врожденный каротидно-базилярный анастомоз. В ре­зультате соустья между сонной артерией и синусом наблюдаются расширение синуса, нарушение венозных путей оттока из него.

Клинически каротидно-кавернозное соустье проявляется пульсирующим экзофтальмом, аневризматическим шумом, син­хронным с пульсом. Наиболее отчетливо шум при аускультации определяется в супраорбигальной точке и в области сосцевидно­го отростка. Шум прекращается при пережатии сонной артерии. Часто страдают глазодвигательные нервы, реже блоковидный и первая ветвь тройничного нерва. Истончение стенок кавер­нозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и смертельному кровотечению. В большинстве случаев больным с ККС показана ангиография и оперативное лечение: окклюзия

ККС баллон-катетером, клипирование внутренней сонной арте­рии, эмболизадия ККС пластмассами.

Сосудистые заболевания спинного мозга. Нарушение спинального кровообращения встречается при патологии аорты (атеросклероз, коарктация аорты), мальформации спинальных сосудов (артериовенозные ангиомы, АВМ), остеохондрозе позво­ночника со сдавлением артерии. Острые нарушения спинального кровообращения протекают по ишемическому и геморрагиче­скому типу. Ишемический инсульт чаще всего возникает остро. Симптоматика зависит от уровня поражения спинного мозга и характеризуется двигательными расстройствами в сочетании с чувствительными нарушениями по сегментарному и проводни­ковому типу. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (шейная миелопатия, шейная дискогенная миелопатия или об­условленная узким позвонком) протекает медленно, обычно в течение многих лет с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.

В зависимости от локализации процес­са наблюдается амиотрофический, спастико-атрофический или спастический синдром.

Существует два типа артериовенозных мальформация

1) врожденные макрофистулы - прямоствольные свищи, ар- териовенозные аневризмы и артериовенозные сплетения сосудов;

2) множественные микрофистулы - тип прямых микрофи­стул и артериоловепулярная дисплазия.

Г истологически они разделяются на:

а) рацемозиую артериовенозпую ангиому;

б) артериовенозный шунт;

в) рацемозиую венозную ангиому;

г) телеангиэктазию;

д) гемангиобластому.

Эти мальформации спинного мозга в большинстве случа­ев представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра, в котором нет капиллярной сети (так же, как и при артериовенозных аневризмах головного мозга). Артерии, непо­средственно васкуляризирующие артериовенозную аневризму, не участвуют в кровоснабжении спинного мозга, поэтому их вы­ключение при операции не сопровождается неврологическими выпадениями. Клиника артериовенозных мальформаций (АВМ) спинного мозга складывается из: медленно нарастающей слабо­сти в ногах, различных болевых ощущений. Чаще бывает боль корешкового типа в поясничной области, иногда боль локали­зуется в икроножных мышцах и напоминает перемежающуюся хромоту. В ряде случаев заболевание начинается с изменения функций тазовых органов, нарушения мочеиспускания или акта дефекации, иногда с импотенции. Различные сочетания наруше­ний двигательной и чувствительной сферы по сегментарному и проводниковому типу зависят от локализации и распространен­ности процесса.

На основании неврологической симптоматики и обследования чаще всего ставится диагноз: опухоль спинного мозга, дискоген­ный радикулит, субарахноидальное кровоизлияние (церебраль­ное, спинальное), рассеянный склероз, спинальный арахноидит, шейная миелопатия, истерия, синдром передней спинальной ар­терии, боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия и др. Все, что относится к атипичному проявлению спинальной па­тологии (спинальная форма рассеянного склероза, дискогенная ишиорадикуломиелия и др.), должно насторожить в пользу АВМ спинного мозга. Диагноз основывается на термографическом ис­следовании позвоночника, ног и миелографии (реже аортогра- фин). Лечение хирургическое - удаление мальформации.

Острые нарушения спинального кровообращения. Спи­нальный инсульт (острая миелоишемия) чаще всего возникает в связи с атеросклеротическим поражением спинальных артерий и компрессией радикуломедуллярных артерий в результате де­генеративно-дистрофических изменений позвоночника. Могут возникать тетрапарез или плегия; слабость и онемение в ногах при перемене положения тела или при ходьбе; онемение в ногах, промежности и области гениталий.

Описывают синдромы закупорки отдельных спинальных артерий. При поражении передней спинномозговой артерии в шейном отделе возникает вялый паралич или парез в руках и спастический в ногах; в грудном - нижний спастический парез; на уровне поясничного утолщения - вялая параплегия с нару­шением функции тазовых органов.

Синдром центромедуллярной артерии проявляется острым развитием сегментарной диссоциированной анестезии и пери­ферическим парезом на том же уровне.

Синдром артерии шейного утолщения (передняя шейная радикуломедуллярная артерия) характеризуется вялым или смешанным парезом рук и спастическим нижним парапарезом в сочетании с различными типами нарушения чувствительности и функции тазовых органов.

Синдром артерии Адамкевича характеризуется вялой ниж­ней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в сегментах от ТЬ4 до Г,) и нарушением функции тазовых органов. Дифференциальный диагноз следует проводить с инсультообраз- иым течением опухоли спинного мозга, выпадением межпозвон­кового диска, миелитом, эпидуритом и др.

В дифференциальной диагностике весьма информативным является термографический метод исследования, а также люм­бальная пункция, ликвородинамические пробы, миелография, компьютерная томография, МРТ.

Субарахноидальное кровоизлияние (спинальное) встречает­ся при сосудистых мальформациях (дисплазия, опухоль спинно­го мозга), характеризуется внезапной на уровне кровоизлияния резкой болью в области позвоночника, с ее иррадиацией по по­звоночнику, в голову и в ноги. Появляются общемозговые и обо- лочечные симптомы.

Гематомиелии развивается часто на фоне физического на­пряжения. В зависимости от распространения кровоизлияния в спинной мозг может наблюдаться локальная боль или развивать­ся та или иная симптоматика поражения спинного мозга - па­рез, диссоциированное нарушение чувствительности на уровне геморрагии с присоединением в дальнейшем проводниковых нарушений. Диагноз устанавливается на основании термогра­фического и ликворологического исследования, на данных мие- лографии и спинальной ангиографии.

Лечение: раннее оперативное вмешательство с удалением очага кровоизлияния и сосудистой дисплазии или опухоли.

При спинальном инсульте необходимо не только активное медикаментозное и хирургическое лечение, но и качественный уход, профилактика пролежней, длительная катетеризация моче­вого пузыря, лучше приливным-отливным способом по Монро, а также длительная реабилитационная терапия.

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

Актуальность темы. Среди детского населения очень распространены заболевания сердечнососудистой системы, которым свойственно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз. Нередко пациенты нуждаются в проведении неотложных мероприятий, особенно это касается острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вегетативных кризов, гипоксического криза и др. Практическая деятельность требует от врачейпедиатров, врачей общей практики и врачей скорой помощи твердых знаний и практических умений в области оказания неотложной помощи при сердечнососудистых заболеваниях у детей.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи при сердечной недостаточности, отеке легких, нарушениях ритма сердца, обмороке, коллапсе, вегетативных кризах, гипоксическом кризе.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки сердечной недостаточности, обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и др., провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь.

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология острой сердечной недостаточности.

2. Клинические признаки обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, отека легких, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

3. Тактика оказания неотложной помощи при отеке легких.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипоксическом кризе.

5. Тактика оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

6. Тактика оказания неотложной помощи при мерцательной аритмии.

7. Тактика оказания неотложной помощи при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса.

8. Тактика оказания неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии.

9. Тактика оказания неотложной помощи при обмороке.

10. Тактика оказания неотложной помощи при коллапсе.

11. Тактика оказания неотложной помощи при вегетативных кризах.

12. Тактика оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-7), источников литературы.

Отек легких

Отек легких — это проявление острой левожелудочковой сердечной декомпенсации на фоне несоответствия между поступлением и оттоком крови из малого круга кровообращения, повышения капиллярного давления, с увеличением проникновения жидкости в альвеолы.

Наблюдается при поражениях сердца, пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, травмах головы, почечных заболеваниях, при быстром введении большого количества жидкости.

Клинические проявления. В продромальном периоде отмечают тахикардию, нарушение ритма сердца, низкое пульсовое давление, приступы удушья и кашля, беспокойство, одышку, цианоз, множество разнокалиберных влажных хрипов. АД повышено или нормальное.

Развернутая клиническая картина отека легких: адинамия, потеря сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, тахикардия, глухость тонов сердца, частый пульс слабого наполнения, в легких множество влажных хрипов, сначала в нижних отделах, потом по всей поверхности. На рентгенограмме интенсивное затемнение.

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20-30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики - лазикс 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2- 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3-4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

1. Восстановить проходимость дыхательных путей. Придать ребенку положение с приподнятой головой. Удалить пену из дыхательных путей. Провести ингаляцию кислорода в сочетании с пеногасителями (30-50% этиловый спирт или 10% спиртовой или эфирный раствор антифомсилана).

2. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК:

— в/в ввести мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг;

— в/в капельно ввести 2% раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, однако не более 5 мл);

— в/в или в/м ввести 1% раствор промедола 0,1 мл/год жизни (при отсутствии угнетения дыхания детям старше 2 лет);

— при снижении АД в/в ввести преднизолон 5-7 мг/кг;

— при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Применить 5% раствор пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно под контролем АД: детям 1-3 лет — 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг. 2% раствор бензогексония можно назначить детям 1-3 лет — 0,5- 1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м.

3. С целью увеличения сердечного выброса при гипокинетическом типе нарушения кровообращения показано применение симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин). Посредством инфузионного насоса «линеомат» ввести допамин 3-6 мкг/кг/мин или добутамин 2,5-8 мкг/кг/мин. При стабилизации гемодинамики можно назначить 0,05% раствор строфантина в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин 0,03 мг/кг (при умеренном темпе насыщения — за три дня) в/в или энтерально. Затем перейти на поддерживающую дозу — 1/5 от дозы насыщения.

4. Для улучшения обменных процессов в миокарде и коррекции КЩС назначить кардиометаболические средства (поляризующая смесь — 10% раствор глюкозы 5 мл/кг и панангин 0,5-1,0 мл/год жизни; фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, кардонат и др.).

5. С профилактической целью применить антибиотики широкого спектра действия.

6. Лечение основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при патологических состояниях, сопровождающихся внезапным уменьшением кровотока в малом круге кровообращения (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, приступ бронхиальной астмы, ателектаз, гидроторакс, врожденные пороки сердца с обеднением кровотока в малом круге, быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция и новокаина, быстрое в/в введение гипертонических растворов и др.).

Клинические проявления. Жалобы на чувство стеснения за грудиной, кардиалгии, удушье, слабость. Отмечается цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, быстрое увеличение печени, у детей раннего возраста — и селезенки. Могут быть периферические отеки, обмороки. Границы сердца смещены вправо. Тахикардия. АД снижено. Тоны сердца ослаблены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, обеспечить ему возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности:

— при пороках сердца с обедненным легочным кровотоком — миотропные спазмолитики и b-адреноблокаторы (пропранолол);

— при приступе бронхиальной астмы — бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды;

— при инородном теле — удаление инородного тела из дыхательных путей;

— при эмболии легочной артерии — гепарин, фибринолитические средства.

4. Немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких.

2. Кардиотонические средства (дофамин/добутамин). Препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, выраженном аортальном стенозе, тяжелом перикардите, фибрилляции предсердий!

3. Ввести мочегонные препараты в/в: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг.

4. Коррекция КЩС.

5. Коррекция водноэлектролитного баланса.

Гипоксический криз

Гипоксический криз (одышечноцианотический приступ) — значительное усиление одышки и цианоза у детей с болезнью Фалло, возникающее при увеличении физической активности, психоэмоциональном напряжении, интеркуррентных инфекциях, в ответ на манипуляции.

Клинические проявления. Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, приседает на корточки или лежит с притянутыми к животу ногами. Короткий приступ не вызывает обморока, затяжной - сопровождается коматозным состоянием, нарушением мозгового кровообращения. Возникает резкая слабость, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, частое и глубокое дыхание. Исчезает шум стеноза легочной артерии, падает АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободное дыхание: снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

2. Провести ингаляцию кислорода.

3. Успокоить ребенка, назначить седативные препараты — седуксен, пипольфен и др.

4. При необходимости ввести п/к промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни.

При частых и длительных приступах показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Назначить ингаляции кислорода.

2. Ввести кордиамин или промедол, если они не были введены на догоспитальном этапе.

3. Для коррекции полицитемии назначить реополиглюкин по 5-10 мл/кг в/в капельно.

4. Спазм легочной артерии купируют 0,1% раствором обзидана 0,1- 0,2 мг/кг в/в в 10 мл 20% раствора глюкозы медленно со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин.

5. При судорогах ввести 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно медленно.

6. Если приступ продолжается и возникает гипоксическая кома, перевести на ИВЛ.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является видом остановки кровообращения. Она наблюдается в терминальном периоде или кратковременно при тяжелой сердечнососудистой патологии. В условиях фибрилляции останавливаются сокращения желудочков как целого, имеют место только сокращения отдельных мышечных волокон.

Клинические проявления соответствуют клинической смерти. В результате остановки гемодинамики больные теряют сознание и перестают дышать. На ЭКГ регистрируют волны, которые постоянно изменяются по форме, высоте, направлению и длительности.

Неотложная помощь

1. Реанимация по принципам А, В, С.

2. Срочно провести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинать с напряжения 1000 В, а затем каждый раз повышать напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В.

3. Если сердечная деятельность не возобновилась, в/в струйно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. При отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию. Вместе с этим исключить факторы, которые привели к фибрилляции желудочков, — гипоксемию, гиперкапнию, гиперкалиемию, кровотечение.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия - сложное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированностью, хаотичностью сокращений отдельных мышц предсердий, когда частота их достигает 600 за 1 мин.

Встречается при тяжелых поражениях миокарда (ревматизм, врожденные пороки сердца, миокардит). Различают тахи- и брадиаритмическое мерцание предсердий.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает чувство страха. При аускультации - разнообразные по звучности тоны, разные промежутки между ними. Характерным является «дефицит» пульса. Обычно выявляются признаки нарушения кровообращения. На ЭКГ нет зубца Р, изоэлектрическая линия волнообразная за счет появления волн мерцания предсердий Рволны, интервалы RR неодинаковые по продолжительности, нерегулярные.

Неотложная помощь

1. Успокоить ребенка. Дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. При тахиаритмической форме ввести сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона или 0,06% раствор строфантина по 0,05 мл/год жизни), можно в комбинации с b-блокаторами (анаприлин, индерал, обзидан — 1-2 мг/кг/сут в 3-4 приема), изоптином (0,1-0,15 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы).

3. Дальше перейти на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При неэффективности терапии в условиях отсутствия органических поражений сердца для возобновления сердечного ритма провести дефибрилляцию под поверхностным наркозом и напряжением тока 1000-4000 В в течение 0,01 с.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Уменьшение частоты сердечных сокращений до 20-30 за 1 мин приводит к ишемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает головокружение, обморок, судороги, что свидетельствует о значительной гипоксии мозга.

Неотложная помощь

1. Начать непрямой массаж сердца с резкого сотрясения на границе средней и нижней трети грудины.

2. В случае остановки дыхания проводить искусственное дыхание методом «изо рта в рот».

3. Внутрисердечно ввести 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата (по 0,05 мл на 1 год жизни) в сочетании с 10% раствором кальция хлорида (по 0,3-0,5 мл на 1 год жизни).

4. В исключительных случаях осуществляют электростимуляцию сердца.

5. При коротких приступах асистолии необходимо положить под язык 0,5-1 табл. изадрина, в/в ввести 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мл или 0,05% раствор алупента (по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), которые развести в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель за 1 мин под контролем ЭКГ.

Больным, которые перенесли приступ Морганьи - Адамса - Стокса, необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса относительно имплантации искусственного водителя ритма.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия характеризуется неожиданным приступом значительного увеличения сокращений сердца (160-200 за 1 мин).

Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Клинические проявления. Внезапно появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, давление и боль. Может иметь место головокружение, обморок, рвота, бледность кожи, одышка, пульсация яремных вен, иногда признаки нарушения кровообращения. Аускультативно определяется значительное ускорение сердечных сокращений, АД снижено, пульс малого наполнения.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. Назначить седативные средства (седуксен 1/2-1 таблетка, корвалол, настойку валерианы по 1-2 капли на год жизни); панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. У детей старше 5 лет с наджелудочковой формой пароксизмальной тахикардии используют методы, которые рефлекторно повышают тонус блуждающего нерва: механическое давление на участок каротидного синуса, проведение приема Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с; искусственная рвота, глотание твердых кусочков пищи, холодные обтирания кожи или прикладывание холодного компресса на лицо. Пробу Данини — Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуют изза опасности отслоения сетчатки.

4. Госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

Если по данным ЭКГ комплекс QRS узкий или широкий за счет функциональной блокады ножек пучка Гиса:

1. Внутривенно назначить фенибут или карбамазепин (50-100 мг однократно) или 1/2 дозы антиаритмического средства, которое было эффективным в прошлом. Ввести в/в струйно 1% раствор трифосаденина (АТФ) в дозе 0,5 мл детям до 6 мес., 0,8 мл — 6-12 мес., 1 мл — 1-7 лет, 1,5 мл — 8-10 лет, 2 мл — старше 10 лет. При неэффективности введения можно повторить еще два раза с интервалом в несколько минут (не менее 2 мин).

2. При отсутствии эффекта показано в/в медленное (не менее 3 мин) введение верапамила в дозе 0,1-0,15 мг/кг (новорожденным — 0,75 мг, детям грудного возраста — 0,75-2 мг, 1-5 лет — 2-3 мг, 6-14 лет — 2,5-5 мг, до клинического эффекта) на физиологическом растворе. Верапамил противопоказан при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла. Однократно назначить калия и магния аспарагинат в/в 2-5 мл или внутрь 1-2 мг/кг.

3. При наличии предсердной пароксизмальной тахикардии целесообразно назначить пропранолол 110-100 мкг/кг в/в струйно медленно в течение 10 мин, максимальная разовая доза 1 мг, введение можно повторить через несколько минут, до 3 введений. Препарат неэффективен при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта, противопоказан при бронхиальной астме, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла, артериальной гипотензии.

4. При отсутствии эффекта ввести в/в капельно 5% раствор амиодарона в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы. Начальная нагрузочная доза 3-5 мг/кг в течение 20-40 мин, затем поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение 3-6 ч; общая суточная доза не более 10 мг/кг или внутрь 5-10 мг/кг до клинического эффекта.

Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий:

1. Назначить в/в медленно (за 3-4 мин) 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1,0 мг/кг в 10 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора. При отсутствии эффекта повторить введение через 5 мин.

2. При отсутствии эффекта в/в ввести 10% раствор прокаинамида очень медленно в 10 мл физраствора в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10 мл) или до года - 0,7 мг/кг, старше 1 года — 15 мг/кг. Одновременно в/м ввести 1% раствор фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл).

Альтернатива: ввести однократно в/в медленно 2,5% раствор аймалина 1 мг/кг (не более 50 мг) в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы или назначить внутрь аймалин 1-3 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта или внутрь пропафенон 5-15 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта.

3. Отсутствие эффекта требует проведения кардиоверсии 2 Дж/кг, при сохранении пароксизма — 4 Дж/кг. При отсутствии эффекта повторить схему: сердечнолегочная реанимация — медикаментозная терапия — кардиоверсия.

Обморок

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органические поражения ЦНС, вегетативная дисфункция), изменением мышечного тонуса (миопатия), резким ограничением поступления крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражением сердца (аортальная недостаточность, значительная брадикардия, миокардит) и др.

Клинические проявления. Головокружение, звон в ушах, тошнота, кратковременная потеря сознания. Больной бледен, кожа покрывается потом, пульс замедляется.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — расстегнуть воротник, пояс, снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Обтереть лицо холодной водой. Дать вдохнуть жидкость, раздражающую верхние дыхательные пути (нашатырный спирт, эфир, уксус). Если обморок затягивается, показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При длительном обмороке в/м ввести 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни или кордиамина 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). В случае значительной гипотонии и брадикардии эффективен 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

2. Если эффекта нет, показана госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации.

3. После восстановления сознания напоить больного горячим чаем, успокоить, растереть конечности, обложить грелками.

Коллапс

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Определяют симпатотоническую, ваготоническую и паралитическую формы.

Клинические проявления. Симпатотоническая форма возникает на фоне пневмонии, нейротоксикоза, кровопотери или обезвоживания в результате спазма артериол и накопления крови в полостях сердца и магистральных сосудах. Систолическое АД повышено, пульсовое — снижено, тахикардия, централизация кровообращения.

Ваготоническая форма обусловлена резким падением АД в результате расширения артериовенозных анастомозов, нарушением микроциркуляции, уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией. Сопровождается брадикардией.

Паралитическую форму вызывает пассивное расширение капилляров. Сознание спутано, тахикардия, АД значительно снижено, пульс нитевидный, кожа холодная, покрыта липким потом.

Тяжесть состояния обусловлена степенью снижения АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать больному удобное горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Дать вдохнуть жидкость, которая раздражает верхние дыхательные пути.

4. Конечности растереть или сделать массаж. Больного обложить грелками, укрыть одеялом.

5. Ввести п/к 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Одновременно назначить глюкокортикостероиды в разовой дозе: при симпатотонической форме лучше преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг в/в, при ваготонической и паралитической — лучше гидрокортизон 10-15 мг/кг.

2. Восстановить объем циркулирующей крови путем в/в введения реополиглюкина (10-20 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг), глюкозосолевых растворов. Темп инфузии определять в зависимости от состояния ребенка — 5-20 мл/кг/ч.

3. При отсутствии эффекта в/в капельно ввести 0,2% раствор норадреналина (детям до года — 0,1-0,15 мл, 1-5 лет — 0,3 мл, 6-10 лет — 0,5 мл, 11-15 лет — 0,75 мл) в 50 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 кап/мин, в самых тяжелых случаях — 20-30 кап/мин под контролем АД. Можно назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0 мл в/в капельно.

4. При отсутствии эффекта назначить допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС. Перевести в отделение реанимации.

5. Для улучшения микроциркуляции назначить антиагреганты (курантил - 3- 5 мг/кг), компламин (10-20 мг/кг/сут).

6. Постоянно осуществлять оксигенотерапию, проводить коррекцию водноэлектролитных расстройств, КЩС.

Вегетативные кризы

Вегетативные кризы — это наиболее яркие и драматические проявления синдрома вегетативной дисфункции. Для них характерны: приступообразный характер, полисистемные вегетативные расстройства, эмоциональноаффективные проявления. Выделяют симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Симпатоадреналовый криз характеризуется ощущением тревоги, у отдельных больных — страха, повышением температуры тела и АД, сердцебиением, тахикардией, мидриазом, гипергликемией, похолоданием конечностей, сухостью во рту. Возможны головная боль, кардиалгия, замедление перистальтики кишечника. Приступ сопровождается двигательными расстройствами, заканчивается полиурией. Паническая атака часто предопределяет постоянный страх возникновения другой атаки.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, слабости, тревожного настроения, сопровождается снижением АД, иногда вплоть до потери сознания. Характерны: брадикардия, головокружение, гипергидроз, кишечножелудочная дискинезия, тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии, возможен профузный понос. Также может быть спазм гортани, одышка с затруднением дыхания, мигренеподобная головная боль, аллергические высыпания и отек Квинке, приливы жара к лицу.

Течение смешанного генерализованного криза сопровождается симпатоадреналовыми и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов отвечает исходному вегетативному тонусу ребенка. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, придать ему удобное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Применить фитотерапевтические средства с седативным действием (валериана, мелисса, пустырник, астрагал, багульник, пион, листья и цветки калины, семена и листья укропа, мята, шалфей, шафран, душица и др.) или корвалол, корвалдин по 1-2 капли на 1 год жизни.

При симпатоадреналовом кризе

1. Если приступ продолжается, назначить один из транквилизаторов в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/год жизни в/м или 0,4 мг/кг внутрь; тазепам 10- 20 мг в сутки внутрь; сибазон детям 1-3 лет — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, свыше 7 лет — 0,003-0,005 г 2 раза в день; рудотель детям 1-2 лет — 0,001 г, 3-6 лет — 0,001-0,002 г, 7-8 лет — 0,002-0,008 г 2-3 раза в день.

2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5-1 мг/кг внутрь. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам).

3. При пароксизмах диэнцефального характера назначить пироксан (b-адреноблокатор) 1-2 табл. в сутки.

4. Если криз возник на фоне повышенной гидролабильности пациента или расстройств водносолевого баланса, неотложную терапию нужно начинать с применения фуросемида по 20-40 мг внутрь однократно и нифедипина по 2,5-5 мг под язык или в каплях. При отсутствии эффекта повторить введение лазикса или фуросемида через 30 минут.

5. При наличии высокого АД показаны сосудорасширяющие препараты: 1-2% раствор папаверина, 0,5-1% раствор дибазола или ношпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, невозможности осуществления инъекций назначить нифедипин (коринфар) по 2,5-5 мг под язык. При отсутствии быстрого эффекта возможно сочетание этих средств с диуретиками (лазикс 1 мг/кг в/м или в/в).

6. При наличии судорожной готовности неотложную терапию следует начать с введения седуксена по 1-2 мл 0,5% раствора (5-10 мл) в/в струйно медленно или магнезии сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10-20 мл).

7. В сложных ситуациях детям старшего возраста с наслоением истерии, при наличии тахипноэ, диффузного цианоза можно вводить морфин - 0,05 мл/год жизни п/к.

При вагоинсулярном кризе

1. Обложить грелками, дать теплое сладкое питье.

2. При значительном снижении АД назначить кордиамин 0,05-0,1 мл/год жизни п/к или 1% раствор мезатона 0,05-0,1 мл/год, не более 1 мл на 1 введение.

3. Показаны адаптогены растительного происхождения с наибольшим стимулирующим эффектом (женьшень, лимонник китайский, левзея, элеутерококк, заманиха, родиола розовая) в разовой дозе 1 кап/год жизни за 30 мин до приема пищи 1-2 раза в день; вегетотропные препараты: беллатаминал (белласпон) или беллоид.

4. При отсутствии эффекта и наличии брадикардии назначить атропин в разовой дозе (на 1 кг массы): детям до 1 года — 0,018 мг (0,018 мл 0,1% раствора); 1-5 лет — 0,016 мг (0,016 мл); 6-10 лет — 0,014 мг (0,014 мл); 11-14 лет — 0,012 мг (0,012 мл).

При смешанном кризе

Дозы гипотензивных препаратов должны быть в 2 раза ниже. Возможно использование беллоида, белласпона, беллатаминала.

Если вегетативный криз продолжается, показана госпитализация.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой сердечной недостаточностью, вегетативными реакциями. Возникает при симптоматической артериальной гипертензии (почечной, кардиоваскулярной, эндокринной, нейрогенной), чрезвычайно редко при первичной.

Клинические проявления. Резкая, пронзительная головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, тахикардия, парестезии, тремор конечностей, судороги, ухудшение зрения и слуха. На ЭКГ может быть снижение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, двухфазный негативный зубец Т.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать ребенку полусидячее положение. Сделать ножную горячую ванну, вдоль позвоночника поставить горчичники. Успокоить ребенка.

2. В/м ввести 1% раствор дибазола 0,1- 0,2 мл/год жизни и лазикс 0,1 мл/год жизни или назначить сублингвально нифедипин 0,25- 0,5 мг/кг/сут в 3-4 приема (подросткам 10 мг/сут).

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если на догоспитальном этапе не назначались, ввести 1% дибазол 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в в сочетании с мочегонными (лазикс 0,1 мл/год жизни).

2. Для предупреждения отека мозга и судорог в/в ввести 25% раствор сульфата магния 5-10 мл.

3. Назначить патогенетическую терапию. Для купирования почечной гипертензии назначить каптоприл внутрь детям до 6 мес. 0,05-0,5 мг/кг/сут, старше 6 мес. 0,5- 2,0 мг/кг/сут в сочетании с обзиданом (1 мг/кг) или фуросемидом (1-3 мг/кг) внутрь. Можно назначить нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин 0,05-0,1 мг/кг/сут (максимально 0,5 мг/кг/сут).

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить b-адреноблокаторы: фентоламин 0,1-0,2 мг/кг в/в, тропафен по 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, феноксибензамина гидрохлорид 10 мг/сут.

Литература

Основная

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. та інші / За ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — Київ; Харків, 2006. — 246 с.

2. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Москаленко В.Ф., Коренєв М.М. та інші / За ред. В.Г. Майданника та В.Ф. Москаленка. — К., 2006. — 389 с.

3. Наказ МОЗ України № 437 від 30.08.2004 р. Про затвердження клінічних Протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному та дошпитальному етапах.

4. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей.

5. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та інші / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

6. Неотложные состояния у детей / Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

7. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

8. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева, Л.М. Белецкая, И.Ф. Вольный / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

Дополнительная

1. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е., Степина Т.Г. Неотложные состояния у детей. — М.: Медицина, 2004. — 349 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э. Артериальные гипертензии в современной клинической практике. — Донецк: Норд-Компьютер, 2006. — 322 с.

3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

4. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. — 252 с.

5. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.

7. Серцева недостатність у практиці педіатра: Матеріали наук. симпозіуму. — Харків, 18 квітня 2007 р. — 168 с.

8. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — Москва. — 230 с.

9. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.

Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

Показать всё

Причины патологии

Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.



Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

• Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
• Пережатие сосудов шейным позвонком.
• Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
• Вазомоторные нарушения нервной системы.
• Инфекционные васкулиты.
• Тромбофлебит.
• Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
• Заболевания эндокринной системы.
• Системные и ревматоидные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Избыточный вес.

Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.



Классификация по видам

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.



Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

ОНМК подразделяют на 2 вида:

1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.





Общая симптоматика

Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.



Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

• Нарушение координации.
• Внезапные головные боли.
• Головокружение.
• Онемение конечностей и лица.
• Нарушение когнитивных функций.
• Снижение зрения и слуха.
• Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
• Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
• Ощущение шума в голове.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.

Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.





Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.



Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

• Отсутствие сосательного рефлекса.
• Нарушенный сон, беспричинный плач.
• Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
• Нарушенное сердцебиение.
• Запоздалый первый крик.
• Косоглазие.
• Гидроцефалия.

У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.



Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

Признаки острого течения недуга

Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.



Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

Симптомы этого состояния:

• Резкое снижение четкости речи.
• Сильная головная боль.
• Нарушение зрения кратковременного характера.
• Потеря координации.

При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.



Что может почувствовать больной:

• Легкая несвязность речи.
• Нарушения движения.
• Тремор рук и подбородка.
• Непроизвольные движения руками.

Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

Другие признаки:

• Резкая боль с одной стороны головы.
• Головокружение.
• Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
• Несвязная речь.
• Снижение зрения, двоение перед глазами.
• Онемение лица или конечностей.
• Тошнота.
• Резкая слабость.

Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

1. 1. Попросить улыбнуться.
2. 2. Поднять обе руки.
3. 3. Назвать свое имя.

При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

Как определить ОНМК у детей?

Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

• Судороги конечностей.
• Вздутый родничок.
• Нарушение дыхания.
• Отставание в развитие.
• Непроизвольные ритмичные движения глаз.



В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

Когда стоит насторожиться:

• Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
• Возникают непроизвольные движения конечностями.
• Один из зрачков сильно расширен.
• Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
• Наблюдается нарушение слуха.
• Резко снижается восприятие речи.
• Возникновение судорог.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

Методы терапии

Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

Какие препараты назначают:

1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.



Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
3. 3. Опухоли и кисты мозга.
4. 4. Повреждение сосудов.
5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.



В качестве заключения

Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

Нарушение мозгового кровообращения у ребенка . Известно, что реабилитация проходит быстрее и эффективнее у тех детей, с которыми родители регулярно и настойчиво занимаются лечебными процедурами, и , соблюдают назначенный врачом режим.

• Нарушение мозгового кровообращения (НМК) — недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга и (или) в результате патологических изменений состава крови.
• Гипоксия плода — кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.
• — состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.
• Внутричерепные кровоизлияния — это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.
• (ПЭП) — собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Наиболее частая причина НМК у новорожденных и грудных детей — кислородная недостаточность мозга (гипоксия), которая возникает из-за асфиксии в родах, родовой травмы, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям и некоторые акушерские манипуляции, например, наложение щипцов.

Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности — инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Гипоксия вызывает сложную цепь повреждений в тканях организма. Особенно страдают от гипоксии клетки центральной нервной системы.

Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей — внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Прогноз при НМК зависит не только от степени тяжести неврологических нарушений, но и от того, насколько своевременным и правильным окажется лечение. Поэтому, заметив хотя бы один из тревожных симптомов, родители должны проконсультировать ребенка у невропатолога. К счастью, детский мозг обладает большими возможностями для восстановления повреждений. Однако трудно прогнозировать, в какие сроки и насколько полно произойдет компенсация неврологических нарушений. Известно, что даже легкая степень НМК — фактор риска. Есть опасность возникновения в дальнейшем таких нарушений, как невротические тики, (энурез), недержание кала (энкопрез), ночные страхи, нарушение счета, письма, снижения памяти, фебрильные судорожные припадки.

Лечение в остром периоде чаще всего осуществляется в специализированном отделении для новорожденных. Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетается с различными видами лечебной гимнастики и массажа, а также физиотерапией. Из фармакологических средств применяются препараты, нормализующие обменные процессы в центральной нервной системе и стимулирующие ее восстановление, улучшающие микроциркуляцию в тканях головного мозга, рассасывающие средства, легкие успокаивающие, иногда лекарства, снижающие тонус мышц, мочегонные или противосудорожные.

Особое место в лечении занимает лечебная гимнастика и массаж — они активно стимулируют не только двигательное, но и психическое, эмоциональное и пред-речевое развитие ребенка. Для ребенка с неврологической патологией кинезотерапия (лечение движением) — жизненная необходимость.

Как и любая терапия, массаж и гимнастика требуют составления для каждого ребенка индивидуального комплекса упражнений, который со временем модифицируется и усложняется с учетом особенностей развития малыша и течения заболевания. Нет универсального метода лечения: одним детям достаточно массажа и гимнастики, другим — плюс к этому необходимы медикаменты. Но одними лекарствами НМК не вылечишь.

Среди физиотерапевтических процедур наибольшее значение имеют водные и тепловые процедуры. В теплой воде (35-37°С) нормализуется мышечный тонус, увеличивается объем активных движений, уравновешиваются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Особенно полезны плавание и гимнастика в воде, а также ванны из лекарственных трав, хвойного экстракта, морской соли и др. Но главный секрет успеха заключается в том, чтобы с любовью и терпением лечить ребенка столько, сколько потребуется.

ВНИМАНИЕ! Статья не может служить пособием по самодиагностике и самолечению! Если вы заметили у своего ребенка описанные симптомы — обратитесь к специалисту!