Нарушение кровообращения головного мозга у ребенка симптомы. Симптомы и способы лечения нарушения мозгового кровообращения у взрослых и детей. Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

· Болезни крови.

· Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

· Патология сердца и нарушение его деятельности.

· Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

· Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

· Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

· Заболевания эндокринных органов.

· Гипертоническая болезнь.

· Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

· Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

· Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

· Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

· Тромбоз сосуда.

· Эмболия.

· Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

· Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

· Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

· Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

· Гемигипестезии.

· Парестезии.

· Кратковременные нарушения речи.

· Нарушения зрения.

· Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

· Головокружение.

· Тошнота.

· Шум в ушах

· Неустойчивость при ходьбе.

· Нистагм.

· Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

· Бледность кожных покровов.

· Сознание сохранено.

· Умеренно выражены общемозговые симптомы.

· Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

· Определяется повышенная свертываемость крови.

· В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

· Острое развитие (апоплектиформное).

· Бледный или синюшный цвет лица.

· Нормальное или пониженное АД.

· Мерцательная аритмия.

· Внезапно возникают нарушения дыхания.

· Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

· Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

· Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

· Высокое АД.

· Нарушение дыхания.

· Лейкоцитоз в крови.

· Снижения вязкости крови.

· Снижение свертывающих свойств крови.

· Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

· Резкая головная боль.

· Судороги.

· Менингеальные симптомы.

· Психомоторное возбуждение.

· Резкий подъем АД.

· Кровь в цереброспинальной жидкости.

· Признаки кровоизлияния на глазном дне.

· Лейкоцитоз в крови.

Лечение

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

· Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

· Нормализация дыхания.

· Борьба с отеком мозга.

· Купирование эпилептических приступов.

· Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

· Уход за больными.

· Профилактика пролежней.

· Профилактика пневмонии.

· Профилактика тромбоэмболии.

· Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

· Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

· Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

· Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

· Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

· ε-аминокапроновая кислота.

· Дицинон.

· Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

· Массаж.

Инсульт – крайне тяжелое состояние человеческого организма, которое приводит к нарушению мозговой активности. Отличается высоким процентом смертности. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приводит к дисфункции многих жизненных систем и провоцирует необратимые процессы в организме человека.

Причины

Основная причина нарушения мозгового кровообращения – это внезапное прекращение доступа кислорода и питательных веществ в головной мозг. Вызвано это закупориванием артерий и вен тромбами или .

Нарушение мозгового кровообращения у детей и взрослых провоцируется следующими факторами:

• Формирование сосудистых перегибов и петель.
• Сужение стенок сосудов и уменьшение просвета.
• Развитие эмболии - газовыми пузырями.
• Повреждение стенок сосудов и утрата ними своей эластичности, что приводит к расширению основных кровеносных сосудов головного мозга – артерий и вен.

Причины инсульта всегда связаны с недостаточным притоком крови в головной мозг, и, как следствие – развитие кислородного голодания (гипоксии) с нехваткой питательных веществ. В большинстве случаев это связано с закупоркой просвета артерии бляшкой холестерина или тромбом. Без своевременного лечения, тромб будет увеличиваться, пока полностью не перекроет доступ крови. Бывают случаи отрыва тромба, который с поток крови проникает в головной мозг, приводя к крайне тяжелым последствиям и внезапному летальному исходу.

Тромб образовывается по причине развития гипертонии. Пациентам с данным диагнозом необходимо постоянно , и при отклонении от нормы незамедлительно провести меры по его стабилизации.

Нарушение мозгового кровообращения может являться следствием . Передавливание кровеносных сосудов в шейном отделе препятствует протоку крови к головному мозгу. В данном случае восстановление проходимости сосудов головного мозга необходимо начинать с лечения заболевания – первопричины. Еще одна из причин плохого кровообращения в головном мозге – . Не исключено развитие инсульта по причине черепно-мозговых травм, кровоизлияния, либо сотрясения мозга.

Дисфункция кровеносной системы мозга может иметь две формы – острую и хроническую.

Нарушение процесса притока крови острого типа характеризуется стремительным развитием заболевания, ярко выраженной симптоматической картиной. В некоторых случаях с момента внезапного прекращения доступа крови в мозг и смертью человека, проходит не более 5 минут.

К острой форме нарушения относятся следующие заболевания:

• Ишемический инсульт.
• Переходящий тип нарушения кровотока.

Геморрагический тип инсульта провоцируется кровоизлиянием в мягкие ткани головного мозга, которое вызвано разрывом стенок кровеносных сосудов. – перекрытие просвета в кровеносном сосуде, что приводит к развитию гипоксии.

Переходящий тип нарушения кровообращения в головном мозге – повреждение стенок локальных сосудов кровеносной системы мозга, которые не вызывают серьезных патологий в работе органа. Для переходящего типа характерна слабо выраженная клиническая картина, которая может усиливаться при отсутствии лечения.

Для каждого вида инсульта характерны свои симптомы. В зависимости от признаков, ставится первичный диагноз, который подтверждается рядом медицинских исследований.

Симптомы нарушение кровообращения в головном мозге:

• Внезапная .
• Головокружение.
• Чувство мурашек в голове.
• Утрата конечностями двигательных функций. Как правило, в таких случаях обездвиживается одна из рук.
• В особо тяжелых случаях наступает полный паралич тела.
• Внезапная полная или частичная потеря зрения.
• Нарушение слуха.
• Снижение концентрации и внимания.
• Проблемы с памятью.
• Рассеянность.

При развитии инсульта ишемического типа, симптомы острые, быстро нарастают. У пациентов присутствует рвота. Кровь, которая попадает в головной мозг через поврежденную стенку сосуда, начинает давить на мозговые полости, вызывая дисфункцию определенных зон мозга, приводя к смерти пациента. , частичный или полный паралич тела, нарушение речи, утрата зрения и слуха – признаки переходного состояния.

Хроническая форма нарушений кровообращения характеризуется постепенным нарастанием симптомов, которые в течение нескольких лет будут постепенно развиваться. Хроническое течение заболевания наблюдается у людей пожилого возраста. Для диагностики и лечения болезни учитывается наличие других болезней. Основной симптом хронического нарушения кровообращения в головном мозге – снижение интеллектуальных способностей, памяти, развитие рассеянности. Многие пациенты с данным диагнозом могут отличаться чрезмерной агрессивностью.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, лечащему врачу необходимо изучить медицинский анамнез больного и жалобы на определенные симптомы. Важной составляющей диагностической картины является изучение сопутствующих болезней, в особенности , гипертонии и атеросклероза.

Для уточнения первичного диагноза проводится процедура сканирования сосудов головного мозга на определение их повреждений. Самый точный диагностический метод, который позволяет выявить поврежденные места, наличие возможных осложнений и дать полную картину о состоянии и функционировании головного мозга – .

Лечение

Терапия направлена на экстренное купирование симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и поддержания корректного функционирования внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Инсульт головного мозга – крайне опасное заболевание, лечение которого должно быть безотлагательным. В первую очередь пациенту необходимо восстановить функцию дыхания и нормализовать процесс кровообращения.

Острый период

Экстренная медицинская помощь включает терапевтические меры по снятию отечности мягких тканей мозга, стабилизацию внутричерепного давления, и восстановление водного баланса. Лечение в острый период проводится исключительно в условиях больничного стационара.

Дальнейшие меры терапии по лечению геморрагического и ишемического инсульта, зависят от первопричины нарушения кровообращения и наличия возможных осложнений. При необходимости, проводится операция по восстановлению поврежденных стенок кровеносных сосудов, которые обволакивают головной мозг.

Чем раньше будет начато лечение инсульта, купирование симптоматики и устранение первопричины болезни, тем меньше риск развития тяжелых патологических процессов, которые носят необратимый характер, и летального исхода.

Многие пациенту, вовремя обратившиеся за медицинской помощью, полностью восстанавливаются физически и сохраняют трудоспособную функцию.

Нарушение процесса кровообращения в головном мозге хронического типа, поддается медикаментозному лечению. Пациенту назначается прием препаратов, направленных на . Обязателен прием средств, которые способствуют восстановлению артериального давления.

При наличии холестериновых бляшек в крови, которые перекрывают просвет в кровеносных сосудах, проводится терапия по уменьшению уровня холестерина в организме. Если инсульт был спровоцирован закупоркой тромба, лечение направляется на нормализацию процесса свертываемости крови и .

Хронические нарушения мозговой деятельности необходимо восстанавливать с помощью ежедневных тренировок. Если у пациента отмечается нарушение памяти и концентрации внимания, необходимо ежедневно читать книги, учить наизусть стихи и отрывки из прозы, заниматься разгадыванием кроссвордов.

Важно понимать, что при запущенном процессе деградации функций головного мозга, восстановить его деятельность не представляется возможным. Все, что можно сделать в данном случае – постоянно тренировать работу мозга.

Во время лечения инсульта и в период восстановления пациенту необходимо придерживаться . Правильный рацион питания после инсульта – основа хорошей работы кровеносной системы. Исключается употребление жирной и жареной пищи, и продуктов, которые имеют высокий уровень холестерина. Алкоголь и газированные напитки категорически запрещены. Распространяется запрет и на хлебобулочные изделия, сладкое.

Реабилитация

Корректная работа кровеносной системы зависит и от образа жизни человека. Люди с малоподвижным образом жизни, чаще других склонные к образованию тромбов и холестериновых бляшек, которые закупоривают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку в головной мозг. Умеренные, регулярные физические упражнения должны стать для каждого полезной привычкой. Во время реабилитационного периода после перенесенного инсульта, при сохранении всех жизненных функций и двигательного аппарата, перед тем, как приступать к физическим упражнениям, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое можно предупредить. Правильный рацион питания, регулярные занятия спортом и отказ от вредных привычек снизят риск закупорки кровеносных сосудов. Людям с гипертонией крайне важно постоянно контролировать свое артериальное давление и вовремя предупреждать гипертонический криз, который может стать причиной инсульта.

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:

• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки.
• Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно).
• У новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены.
• Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.

• Кровообращение новорожденного | Транзиторные нарушения кровообращения
• Кровообращение новорожденного
• Транзиторные нарушения кровообращения
• Нарушение мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных
• Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы
• Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного
• Изменения кровообращения у новорожденного
• Кровообращение плода
• Особенности кровообращения новорожденного
• Изменения кругов кровообращения
• Фетальное транзиторное кровообращение
• Нарушение кровообращения у новорожденного
• плохое кровообращение головного мозга у новорожденного
• Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение
• Особенности кровоснабжения мозга
• Синдром нарушения мозгового кровообращения у новорожденных
• Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных: причины и симптомы
• Плохое кровообращение головного мозга, симптомы патологии
• Признаки нарушения кровообращения
• Причины нарушений кровоснабжения
• Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного
• Причины развития ишемии головного мозга
• Как лечить нарушение мозгового кровообращения?
• Причины заболевания, симптомы, стадии
• Головные боли при кисте головного мозга
• Факторы, указывающие на наличие кисты
• Чем опасна киста мозга

Особенности кровообращения у новорожденного

После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней.

Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения.

С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз.

После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого кму часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.

Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке.

Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения - овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Источник: мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

Источник: мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы

Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей - внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Источник: система. Перестройка кровообращения у новорожденного

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Правая парастернальная линия

Кнутри от правой парастернальной линии

Правый край грудины

На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной

На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии

На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключениемлет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. Кгодам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возраста сосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К годув 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам -в 1 мин

К 12-13 годам -в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляетмм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2n, где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 + n, где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

Из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного кчасу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

С первыми вдохами совпадают по времени и глубокие изменения в кровообращении новорожденного. У плода сопротивление легочных артериол очень велико, и в результате поток крови через легкие минимален (лишь от 5 до 10% сердечного выброса). В противоположность этому, общее периферическое сосудистое сопротивление в системном кровотоке мало, главным образом из-за низкого сопротивления сосудов плаценты. Низкое парциальное давление кислорода в крови плода (около 25 мм рт. ст.) вместе с локально продуцируемыми простагландинами удерживают артериальный проток в открытом состоянии. Кровь, изгоняемая правым желудочком, преимущественно сбрасывается справа налево, из легочной артерии в аорту через артериальный проток из-за высокого сопротивления легочных сосудов. Еще один шунт справа налево осуществляется через овальное окно. Давление в левом предсердии у плода низкое из-за малого количества крови, поступающей из легких, в то время как давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающейся от плаценты. Разница в давлении внутри предсердий удерживает овальное окно в открытом состоянии и позволяет крови перетекать непосредственно из правого в левое предсердие.

Первые вдохи приводят к усилению легочного кровотока и закрытию овального окна. Сопротивление легочных артериол резко падает за счет вазодилатации при расправлении легких, увеличения раО2 и снижения раСО2. Благодаря вдыханию воздуха в альвеолах создается поверхность раздела между воздухом и жидкостью и, как следствие, сила поверхностного натяжения, под действием которой альвеолы стремятся спасться; этой силе противодействуют эластичные силы в грудной клетке. В результате всех этих процессов падает интерстициальное давление в легких, снижается тканевое давление на легочные капилляры, и легочный кровоток еще более возрастает.

Как только устанавливается легочный кровоток, возрастает венозный возврат из легких, и соответственно поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, в ответ на увеличение раО2 артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, и, соответственно, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом; поэтому, как только начинается воздушное дыхание и увеличивается легочный кровоток, овальное окно закрывается.

Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится больше, чем в легких, т.е. складывается ситуация, противоположная внутриутробному периоду. Поэтому направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо.

Такое состояние циркуляции, при котором устанавливается легочный кровоток, прекращается плацентарный, и кровь поступает слева направо через открытый артериальный проток, называется переходным кровообращением. Оно длится с момента рождения (когда начинается интенсивный легочный кровоток и происходит функциональное закрытие овального окна) примерно сутки; затем артериальный проток закрывается. Кровь, попадающая из аорты в артериальный проток и питающие его сосуды (vasa vasorum), имеет высокое раО2 что, наряду с изменениями в метаболизме простагландинов, ведет к сужению и закрытию этого протока. С того момента, когда закрывается артериальный проток, кровообращение окончательно происходит по взрослому типу; оба желудочка соединены последовательно и нет больших шунтов между легочным и системным кругами кровообращения.

В течение нескольких дней после рождения при наличии патологических стрессорных факторов у новорожденного может восстановиться внутриутробный тип кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией обусловливают сужение легочных артериол и расширение артериального протока; в результате вышеописанные процессы протекают в обратном направлении, что приводит к шунту справа налево через вновь открывшиеся артериальный проток и овальное окно. Как следствие у новорожденного развивается тяжелая гипоксемия. Это состояние называется персистируюшей легочной гипертензией, или персистирующим фетальным кровообращением.

Лечение в такой ситуации заключается в борьбе с условиями, приводящими к легочной вазоконстрикции (например, дыхание чистым кислородом).

Статья «Изменения кровообращения у новорожденного» из раздела Уход за новорожденными

Источник: кровообращения у новорожденного

Особенностью кровообращения плода является наличие одного круга кровообращения, а кислород развивающийся организм получает через плаценту. Для того чтобы обойти нефункционирующие легкие, работает овальное окно и артериальный проток. После рождения происходит структурная перестройка для перехода легочному дыханию. При наличии пороков сердца кровоток в сердце, легких, головном мозге и внутренних органах нарушается.

Кровообращение плода

Основные отличия гемодинамики у плода заключаются в том, что у него функционирует:

• кровообращение через плаценту;
• низкоинтенсивный легочной кровоток;
• дополнительное движение крови через овальное окно и артериальный проток.

Плацента является основным источником питательных веществ, в ее крови содержится около 70% кислорода. В норме, по мере развития плода, плацента увеличивает свою дыхательную поверхность, а гемоглобин приобретает большую способность связывать кислород.

Овальное окно располагается в межпредсердной части перегородки, сквозь него часть крови из плаценты идет в левые камеры сердца в обход легких, которые не функционируют. Этот кровеносный поток питает шею, головной и спинной мозг. После родов надобность в шунтировании отпадает, и отверстие вначале закрывается, а потом и полностью зарастает к концу года.

Боталлов проток соединяет главную артерию легких и аорту. Основная нагрузка у плода приходится на правый желудочек (в него приходит плацентарная и собственная кровь), поэтому легочная артерия принимает большое количество крови и сбрасывает ее сквозь проток в аорту. В норме он закрывается на первые сутки.

А здесь подробнее о транспозиции магистральных сосудов у малышей.

Особенности кровообращения новорожденного

Главные гемодинамические отличия после рождения младенца связаны с началом легочного дыхания и перераспределением нагрузки в сердце – с правых на левые отделы.

Изменения кругов кровообращения

После первого вдоха кровоток в сосудах легких увеличивается враз и примерно во столько же понижается сопротивление артерий и вен в них. Так как объем кровотока в левом предсердии нарастает, а в нижней полой вене снижается, то давление между предсердиями меняется – в левом становится выше. Под влиянием этих факторов заслонка овального окна прикрывает отверстие и останавливает перемещение крови.

У большинства детей в дальнейшем происходит полное зарастание окна соединительной тканью, что ведет к его полному исчезновению, но иногда это бывает только частично, или отверстие не перекрывается. Тогда при сильном натуживании (плач, крик, кашель) возобновляется сброс крови.

Спазм аортального протока возникает в первые часы после рождения под влиянием нарастания давления кислорода в крови. Если дыхание новорожденного по каким-то причинам слабеет, то стенки сосуда вновь расправляются. Полное зарастание его происходит к окончании 2 месяца жизни.

Таким образом, система кровообращения младенца приобретает черты взрослого человека благодаря следующим изменениям:

• прекращение плацентарного кровотока после пережатия пуповины;
• отключение главных сообщений – Боталлова протока, овального окна;
• желудочки направляют кровь в разные круги кровообращения;
• включение дыхания через легкие и расширение сосудов в них;
• повышение потребности в кислороде;
• усиление выброса крови;
• увеличение артериального давления.

Фетальное транзиторное кровообращение

Гемодинамический тип движения крови, который был у плода, называется фетальным. Он функционирует на протяжении нескольких часов после рождения. В это время сохраняется незначительный кровоток через овальное окно и артериальный проток. Интересной особенностью является двустороннее прохождение крови, синхронизированное с фазами сердечного цикла.

Эти частичные коммуникации между отделами сердца предназначены для снижения нагрузки на миокард и сосуды легких, они дают возможность ребенку приспособиться к новому типу кровообращения. Особенностями переходного периода является возможность возникновения таких симптомов:

• посинение кончиков пальцев, губ, носогубного треугольника, которые нарастают при плаче или физический активности младенца;
• шум над областью сердца вначале систолы или перед окончанием сокращения желудочков.

Нарушение кровообращения у новорожденного

Из-за отягощенной наследственности, сахарного диабета, воздействия на беременную инфекций, радиации, интоксикаций, в том числе и никотином, алкоголем или медикаментами возникают аномалии строения сердца. Это может проявляться в виде:

• несвоевременного закрытия отверстий и физиологических протоков;
• неправильного формирования клапанов;
• недоразвития частей сердца;
• аномального расположения главных сосудов.

Из-за того, что кровообращение плода и новорожденного имеют принципиальные отличия, в период вынашивания развитие ребенка может не вызывать опасений, но после родов отклонения возникают сразу либо через время. На выраженность и скорость появления нарушений кровообращения оказывают влияние:

• сроки закрытия овального окна и Боталлова протока;
• выраженность легочной гипертензии;
• направление и количество сброса крови сквозь клапаны;
• состояние младенца (доношенность, вес, наличие кислородного голодания, сопутствующих болезней, инфекций).

Основной признак порока сердца – неестественная бледность кожных покровов или их посинение (цианоз). Поэтому все пороки разделены на «белые» и «синие».

Первые характеризуются сбросом крови из артериальной сети в венозную – из левых в правые отделы сердца. Легочной круг кровообращения переполняется кровью, в нем нарастает гипертензия, а артерии большого круга наполнены слабо, что вызывает понижение питания внутренних органов и головного мозга. Нарастающая сердечная недостаточность приводит к гибели без операции почти половины детей на первом году жизни.

Смотрите на видео о кровообращении у новорожденных:

При «синих» пороках сброс крови отмечается в противоположном направлении, в легких снижается кровообращение и, соответственно, насыщение кислородом крови. Из-за кислородного дефицита и появляется синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек. Для улучшения газообмена и питания тканей достаточно быстро формируется дополнительная сеть сосудов.

Поэтому при таких аномалиях строения сердца, несмотря на то, что имеется существенное изменение внутрисердечной и системной гемодинамики, состояние ребенка может быть удовлетворительным до тех пор, пока миокард справляется с повышенной нагрузкой.

Источник: кровообращение головного мозга у новорожденного

Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

Глазные боли – интенсивность болевого синдрома нарастает в течение дня. Боль увеличивается при вращении глазными яблоками и попытке сконцентрировать фокус.

Головокружения – дефицит кровоснабжения вызывает нарушения в отделах мозга, отвечающих за ориентацию в пространстве, способность контролировать тело. Отмирание клеток и атрофия тканей приводит к головокружениям.

Тошноты – сопровождаются рвотами, головокружением. Одновременно сопровождаются несколькими из перечисленных выше симптомов. Является одним из признаков инсульта.

Шумы в ушах – симптомы плохого к

Синдром нарушения мозгового кровообращения у новорожденных

У новорожденных детей существует два типа нарушения мозгового кровообращения: преходящие (без очаговых изменений нервной ткани) и очаговые (сопровождающиеся возникновением патологического очага). Очаговые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде делятся по характеру на кровоизлияния, ишемии (инфаркты) и геморрагические инфаркты. Дифференциальный диагноз надо проводить с врожденными аномалиями центральной нервной системы и инфекционными заболеваниями нервной системы

Гипоксия (пониженная концентрация кислорода в крови) и ишемия (снижение мозгового кровотока) могут привести к временному нарушению функции центральной нервной системы и вызвать хронические неврологические нарушения и отставание в развитии.

Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть синдромом системного заболевания, пусковым моементом которого является асфиксия. Тяжелая ишемическая энецфалопатия сопровождается ацидозом, развиваются ишемические поражения почек, миокарда, ЖКТ.

Вызывается различными приемами: ударом по поверхности, на которой лежит ребенок, на расстоянии 15 см от его головки, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Новорожденный отводит руки в стороны и открывает кулачки - 1 фаза рефлекса Моро. Через несколько секунд руки возвращаются в исходное положение - II фаза рефлекса Моро. Рефлекс выражен сразу после рождения, его можно наблюдать при манипуляциях акушера. У детей с внутричерепной травмой рефлекс в первые дни жизни может отсутствовать. При гемипарезах, а также при акушерском парезе руки наблюдается асимметрия рефлекса Моро.

Лечение ишемической энцефалопатии

Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных: причины и симптомы

Нарушение мозгового кровообращения у ребенка. Известно, что реабилитация проходит быстрее и эффективнее у тех детей, с которыми родители регулярно и настойчиво занимаются лечебными процедурами, гимнастикой и плаванием, соблюдают назначенный врачом режим.

Нарушение мозгового кровообращения (НМК) - недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга и (или) в результате патологических изменений состава крови.

Гипоксия плода - кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.

Асфиксия - состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.

Внутричерепные кровоизлияния - это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Наиболее частая причина НМК у новорожденных и грудных детей - кислородная недостаточность мозга (гипоксия), которая возникает из-за асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плацен

Плохое кровообращение головного мозга, симптомы патологии

Головной мозг человека требует большого количества крови, которая естественным путем транспортирует кислород. Плохое кровообращение головного мозга возникает из-за нарушений артерий, закупорки сосудов и развития тромбов. Эта патология считается серьезной, ведь ее последствия приводят к отмиранию тканей и прекращения головным мозгом выполнения жизненно важных функций. При обнаружении симптомов, свидетельствующих о плохом кровообращении, следует незамедлительно отправить к специалисту для установления точного диагноза.

Признаки нарушения кровообращения

По данным ученых, головной мозг человека включает в себя большое количество нервных окончаний и клеток. Их нарушения приводят к самым разным патологиям и заболеваниям, в результате которых утрачиваются некоторые функции мозга.

Первые признаки нарушения кровообращения могут вообще не прослеживаться или быть настолько незначительными, что их можно спутать с обычной мигренью. Через некоторое время симптомы нарушения работы головного мозга проявляют себя больше и становятся видимыми и очевидными. Симптомы плохого кровообращения такие:

Во многих случаях эти признаки связаны с психологическими проблемами и нарушениями нервной системы человека. Они проявляются без каких-либо причин. Симптомы как быстро проявляются, так и быстро исчезают. Важно знать, что при обнаружении малейших отклонений следует обращаться к невропатологу, который назначит нужное лечение.

Причины нарушений кровоснабжения

Система кровообращения имеют очень сложное строение. Транспорт кислорода и других веществ осуществляется с помощью артерий. В норме мозг должен получить около 25% всего поступившего кислорода. Для того, чтобы он нормально функционировал требуется 15% крови, находящейся в теле человека. Если эти объемы не собл

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания, которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;

нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);

Зарегистрировать младенца по месту жительства - прямая обязанность его законных представителей, а пройти процедуру можно без долгого стояния в очередях и бесконечного заполнения бумаг вручную.

синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

Как лечить нарушение мозгового кровообращения?

Нарушение мозгового кровообращения относится к группе заболеваний сердечно-сосудистой системы (код по МБК-10 IX). Лечение таких болезней должно проходить строго под наблюдением врача.

Однако в хронической стадии, а также в период реабилитации лечение народными средствами нарушения мозгового кровообращения просто необходимо. Оно является частью комплекса по восстановлению организма.

Причины заболевания, симптомы, стадии

Мозговое кровообращение - идеальная система, которая работает по принципу сообщающихся сосудов. Если на участке мозга крови нужно больше, сосуды перебрасывают туда кровь из других участков. При уменьшении потребности объемы крови возвращаются к стандартным параметрам.

Это позволяет оптимально снабжать все отделы головного и спинного мозга кровью в нужных организму количествах и решать проблему кровоснабжения, например, во время физических нагрузок или занятий спортом.

Представьте, что произойдет, если камнем перекрыть ручей. Вода начнет размывать русло и в конце концов разольется по пойме. То же самое происходит и с сосудами.

Если в каком-то из сосудов образуются препятствия в виде тромбов, эмболий, холестериновых бляшек, то кровь начинает плохо циркулировать, давление на стенки сосудов увеличивается, и завершиться это может инсультом, кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга (острой недостаточностью кровоснабжения отдельных отделов мозга).

Эти причины могут работать комплексно или по одиночке, и это сигнал, что нужно срочно заняться профилактикой нарушений мозгового кровообращения.

Время от времени почти у каждого ребенка трескаются губы. Родителям необходимо знать, почему у ребенка трескаются губы, чтобы по возможности предотвратить неприятное явление, и что делать, если губы трескаются.

Эти симптомы могут пр

Головные боли при кисте головного мозга

Факторы, указывающие на наличие кисты

Киста в голове человека – довольно известная патология, при определенных обстоятельствах, угрожающая здоровью и жизни, так как зачастую проходит бессимптомно. Лишь изредка пациент испытывает слабую ноющую боль и некое давление. Так что такое киста головного мозга, в чем особенности данного заболевания и его лечения, давайте разбираться.

Киста в мозгу – это доброкачественное, похожее на пузырь, новообразование, накапливающее жидкость. Оно бывает врожденным и приобретенным. Место расположения кисты может быть самым разным, независимо от возраста и социального положения больного.

Маленькая опухоль ничем не угрожает человеку, а вот от большой желательно избавиться. Растущее образование с увеличением размера будет сильнее давить на мозг, тем самым нарушая функции организма.

Выявить кисту в головном мозге на начальном этапе довольно сложно. Однако при малейших подозрениях или случайном обнаружении, нужно обязательно обратиться к соответствующему специалисту. Именно он определит, насколько она опасна для вашей жизнедеятельности и назначит лечение. Выполняя все предписания врача, вы убережете себя от тяжелых последствий.

Существуют многие причины, влияющие на образование кисты в голове у взрослого, если только патология не врожденная. Вот наиболее распространенные причины:

Чем опасна киста мозга

Когда патология находится в запущенном состоянии и не подлежит даже лечению хирургами или же вы не желаете ее лечить, то должны знать, что рано или поздно у вас могут появиться такие неблагоприятные признаки:

Вот почему важно выявить заболевание и его причины на начальном этапе. Более того, в этом случае легко избавиться от кисты мозга. Лечение на данном этапе предусматривает лишь прием медикаментозных препаратов, способных рассасыва

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

3 слайд

Описание слайда:

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы: Болезни крови. Травматические поражения сосудов крови и его оболочек. Патология сердца и нарушение его деятельности. Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм). Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов). Заболевания эндокринных органов. Гипертоническая болезнь. Детская форма атеросклероза мозговых сосудов. Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек. Сдавливаения сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях. Врожденные аномалии мозговых сосудов.

4 слайд

Описание слайда:

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим: Тромбоз сосудов Снижение кровотока за счёт сужения, перегиба,сдавливание сосуда опухолью Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах. Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови. Эмболия

5 слайд

Описание слайда:

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях.

6 слайд

Описание слайда:

Причины возникновения НМК у новорожденных детей асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям, некоторые акушерские манипуляции(например, наложение щипцов.) Лечение гипоксии новорожденного – это сложная задача. Сразу после рождения проводят реанимационные мероприятия (освобождение верхних дыхательных путей, тактильная стимуляция и искусственное дыхание). Дальнейшая терапия зависит от причины гипоксии: при недоношенности вводят сурфактанты, при черепно-мозговой травме – противоотечную терапию, ноотропное лечение, при инфекции – антибактериальную терапию.

7 слайд

Описание слайда:

Гипоксия головного мозга у новорожденного ребенка – это опасное состояние, которое может привести к нарушению умственного и физического развития Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший внутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых, наркомании, курении, злоупотреблении спиртными напитками.)

8 слайд

Описание слайда:

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острые Хронические Развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. 1, 2А 2Б, 3 Симптомы который появились в короткий период времени - за несколько минут, часов или 1-2 дней. Бывает 3-х степеней Инсульты Кризисы

9 слайд

Описание слайда:

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы: 1. Кратковременная потеря или спутанность сознания. 2. Головные боли. 3. Головокружение. 4. Эпилептиформные припадки. 5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания. Могут возникать следующие очаговые симптомы: 1. Гемипарезы. 2. Гемигипестезии. 3. Асимметрии лица. 4. Диплопия. 5. Нистагм. 6. Расстройства речи. Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

10 слайд

Описание слайда:

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами: Преходящие гемипарезы и гемиплегии. Гемигипестезии. Парестезии. Кратковременные нарушения речи. Нарушения зрения. Нарушения полей зрения. При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает: Головокружение. Тошнота. Рвота. Шум в ушах Неустойчивость при ходьбе. Нистагм. Потеря зрения. Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени. При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

11 слайд

Описание слайда:

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

12 слайд

Описание слайда:

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови. Различают ишемический и геморрагический инсульты.

13 слайд

Описание слайда:

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга. Детские инсульты по периоду происхождения делятся на: перинатальные или внутриутробные; инсульты, произошедшие в фазе новорожденного; ПМК в возрасте до 18 лет. В зависимости от возрастной группы лечение и диагностирование разнятся. Наиболее распространенными считаются НМК (нарушение мозгового кровообращения) первых двух возрастных групп: статистика показывает вероятность этого события 1 к 4000 тысячам рожденных детей. Последняя группа имеет показатель 1 случай на 100000 человек. Тяжесть последствий, которые вызывает детский инсульт, определяется его местоположением в мозге.

14 слайд

Описание слайда:

Симптомы перинатального периода Признаки болезни этого периода появляются сразу после родов в течение трех дней: Ребенок беспокоен, тревожен без всяких к тому причин; Монотонный постоянный плач; Нет сна, во время бодрствования – вялость, безучастное отношение к окружающему миру; Любой, даже слабый раздражитель (звук, прикосновение) вызывает бурную реакцию; Нарушены рефлексы сосания, глотания, частое срыгивание; Постоянное напряжение затылочных мышц, остальные мышцы или постоянно напряжены или расслаблены, частые судороги конечностей; Неожиданно появляется и усиливается косоглазие.

15 слайд

Описание слайда:

Возможные причины, обуславливающие разрыв кровеносного сосуда в мозгу ребенка: черепно-мозговая травма, в последствии приводящая к разрушению сосудов головного мозга; аневризма (по-другому – слабость в стенке артерии); авитаминозы, интоксикации; артериальная гипертензия; опухоль головного мозга; алкоголизм матери или наркотическая зависимость; болезни крови. (гемофилия, лейкоз, гемоглобинопатия, апластическая анемия). Геморрагический инсульт у детей, происходит вследствие разрыва сосуда в мозгу. Кровь в этом случае изливается в мозг, вызывая его повреждение. Этот тип нарушения мозгового кровообращения случается у детей реже.

16 слайд

Описание слайда:

Ишемический инсульт у детей (инфаркт мозга)более распространен, нежели геморрагический. Основные причины возникновения этого типа инсульта следующие: недостаток кислорода во время родов; перенесенные инфекционные заболевания (ветрянка, менингит); врожденный порок сердца; бактериальный эндокардит; протез клапанного аппарата сердца; церебральный васкулит (характерны для детей с аутоиммунными заболеваниями); сахарный диабет; аномалии сосудов, вен, артерий, капилляров.

17 слайд

Описание слайда:

При этом существуют причины, связанные с проблемами матери, перенесенные ею в период беременности или родов: повышенное кровяное давление, которое может вызвать отеки конечностей; преждевременное отхождение околоплодных вод (более чем за сутки до родов); наркотическая или алкогольная зависимости; отслоение плаценты, отвечающей за насыщение ребенка кислородом внутриутробно.

18 слайд

Описание слайда:

Симптоматика детских инсультов аналогична признакам, проявляемым у взрослых. Среди них – внезапная слабость, помутнение сознания, невнятная речь, резкое временное ухудшение зрения. Малыш, перенесший НМК в перинатальном периоде, зачастую не проявляет особых признаков на протяжении длительного времени после рождения. Развитие такого ребенка может протекать нормально, однако более медленными темпами, нежели у других детей. В случае серьезных внутриутробных инсультов, впоследствии малыш может испытывать судороги, тяжесть которых сильно варьируется.

19 слайд

Описание слайда:

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым. Симптоматика при геморрагических инсультах следующая: Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы. Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов. Высокое АД. Нарушение дыхания. Лейкоцитоз в крови. Снижения вязкости крови. Снижение свертывающих свойств крови. Кровь в цереброспинальной жидкости.

20 слайд

Описание слайда:

Инсульт, перенесенный детьми раннего возраста, проявляется следующим образом: наличие проблем с аппетитом; судороги какой-либо конечности; апноэ у ребенка – проблемы с дыханием; задержка в развитии (маленькие дети могут, например, начать ползать позже ожидаемого возраста). Дети старшего возраста могут быть подвержены припадкам – внезапному параличу всего тела или конечностей. Неспособность к движению, ухудшение концентрации внимания, вялость, невнятность речи – эти симптомы позволят родителям распознать НМК у подростка. Если проявился один из следующих симптомов, необходимо немедленно обратиться к врачу или вызвать скорую медицинскую помощь: головные боли, возможно с рвотой; нечленораздельная речь, проблемы с речевым аппаратом, отсутствовавшие ранее судороги; внезапная потеря памяти, концентрации; проблемы с дыханием или глотанием; преимущественное использование одной из сторон тела (это может быть связано с повреждениями одной из частей мозга); паралич.

22 слайд

Описание слайда:

Правила «Терапевтического окна» Первые три часа после проявления симптомов, похожих на инсульт у детей– время, когда оказанная медицинская помощь и лечение дадут максимальный результат. Необходимо помнить это, действуя незамедлительно и своевременно. Несколько простых действий, которые помогут определить инсульт: Обратить внимание на улыбку – симметрична ли, выглядит ли она естественно. Если малыш улыбается только одной половиной лица – это первый признак возможного инсульта. Попросить ребенка поднять руки вверх: если наблюдается слабость одной из конечностей, невозможность выполнения этого действия – налицо второй признак. Произнести предложение, попросив его воспроизвести. При этом обратить внимание на то, полностью ли повторил услышанное малыш, нет ли нарушения речи, невнятности. В случае, если с заданием он не справился или имел трудности в произношении – перед вами третий признак вероятного инсульта.

23 слайд

Описание слайда:

Методы диагностики детского инсульта Диагноз заболевания головного мозга невозможен без современного оборудования и квалифицированных специалистов Компьютерная томография – увидит участок травмы и её интенсивность; Магнитно-резонансная томография уточняет ситуацию, дает факты для выбора правильного лечения; Церебральная артериограмма даст картину повреждения сосудов, для этого в кровь вводится краситель; Эхокардиограмма исследует работу сердца, ибо здесь находятся причины образования тромбов; Берется кровь для анализа на свертываемость; Пункция спинного мозга. Если кровоизлияние уже установлено, то пункция спинного мозга на наличие крови в тканях будет лишней. Она оправдана лишь для определения характера инфекции нервной системы.

24 слайд

Описание слайда:

Большое разнообразие факторов риска и отсутствие регламентированных подходов к лечению сосудистых катастроф в педиатрической практике значительно осложняет проблему терапии нарушений мозгового кровообращения (НМК) у детей. Существенные отличия от взрослого контингента касаются как преобладания того или иного патогенетического типа инсульта, так и особенностей клинических проявлений, течения и исходов инсульта.

Так, согласно статистическим данным, в странах Западной Европы на долю геморрагического инсульта (ГИ) у взрослых приходится не более 5% случаев. У детей нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу составляют около 55%, в остальных случаях диагностируется ГИ.

Зачастую клинические проявления нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков противоречат самому определению инсульта, рекомендованному Всемирной организацией здравоохранения. Это демонстрируется частым наличием четко определяемого нейровизуализационными методами ишемического очага у детей с клиническими проявлениями, отвечающими критериям транзиторных ишемических атак (ТИА).

У детей с тромбозом венозного синуса (TВС) часто наблюдается головная боль или судорожный синдром. Сходный с инсультом симптомокомплекс может наблюдаться при многих состояниях, связанных с нарушением обмена веществ, при мигренозных пароксизмах, и, несомненно, требует специфической терапии. Кроме того, наличие предшествующего инфекционного процесса или указание на недавнюю травму не должны исключать настороженности по поводу возможного развития нарушения мозгового кровообращения.

Эпидемиология инсульта у детей

Данные американских исследователей эпидемиологии инсульта у детей в целом указывают на преобладание геморрагического типа инсульта над ишемическим. Так, согласно данным, представленным рядом авторов, количество случаев НМК) по ишемическому и геморрагическому типам у детей в возрасте до 15 лет составляло в среднем 0,63 и 1,89 на 100 тыс. человек в год соответственно. Примерно такое же соотношение выявлялось и в исследованиях последних лет: около 1,5 и 1,2 на 100 тыс. человек в год с НМК по геморрагическому и ишемическому типу соответственно.

У мальчиков риск возникновения НМК был достоверно выше. При учете расовых различий наибольший риск относительно сосудистых заболеваний был выявлен у афроамериканцев. Интересным является то, что более частое наличие серповидно-клеточной анемии (СКА) у данного контингента детей не объясняет в полной мере подобную избирательность. В популяции населения Китая частота выявленных НМК по ишемическому типу была сопоставимой с данными американских исследователей, однако ГИ составляли лишь 28%. Около трети инсультов наблюдались на первом году жизни (один на 4 тыс. случаев; преимущественно ишемические инсульты и паренхиматозные кровоизлияния). В подростковом периоде преобладали субарахноидальные кровоизлияния. Данные о частоте развития ТВС у детей оцениваются примерно в 0,3 случая на 100 тыс. человек, однако эти исследования не в полной мере отражают действительность вследствие недостаточности использования высокочувствительных методов обследования (компьютерной и ядерной магнитно-резонансной томографии [МРТ], ультразвуковой доплерографии).

Причины развития инсульта у детей вариабельны. Более 50% детей с очаговой неврологической симптоматикой сосудистого генеза имели идентифицированный основной фактор риска васкулярных заболеваний и один дополнительный или более.

Фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения является наличие черепно-мозговой травмы, СКА, талассемии, коагулопатий, врожденных или приобретенных пороков сердца, инфекционных процессов (ветряная оспа, менингит, отит, тонзиллит). Те же этиологические факторы могут способствовать развитию церебрального венозного тромбоза, но список возможных причин часто дополняется наличием воспалительного процесса в области головы и шеи, состояниями, сопровождающимися дегидратацией, реже - аутоиммунными заболеваниями, в том числе воспалительными заболеваниями кишечника.

Около 80% НМК в перинатальном периоде (от 28-й недели беременности до первой недели жизни) являются ишемическими, 20% составляют церебральные венозные тромбозы (в том числе ТВС) и ГИ. Факторы риска для цереброваскулярных нарушений в перинатальном периоде включают: кардиопатии, патологию свертывающей и противосвертывающей систем крови, нейроинфекции, перинатальные травмы (черепно-мозговые, травмы шейного отдела позвоночника), гестозы, перинатальную асфиксию. Ряд авторов предполагает, что неблагоприятное влияние может оказывать наличие хориоамнионита у беременных и преждевременное отхождение околоплодных вод. В результате большого числа мультицентровых исследований, касающихся распространенности и причин цереброваскулярной патологии в популяции детей, достоверно известно, что наличие нескольких факторов риска НМК многократно увеличивает вероятность их развития.

Лечение мозговой кровообращение педиатрия инсульт

Для оптимизации лечения инсультов у детей в рекомендациях Совета по инсульту при Американской ассоциации кардиологов указаны классы предполагаемой эффективности и уровни доказательности.

Класс I включает состояния, при которых терапевтическая схема имеет высокую вероятность эффективности (убедительная доказательная база).

Класс II предполагает состояния, нуждающиеся в лечебных мероприятиях, об эффективности которых в данном случае существуют противоречивые данные (IIa - менее сомнительные, IIb - более сомнительные).

Класс III обобщает условия, для которых применяемая лечебная тактика может быть недостаточно эффективной или может оказывать неблагоприятное воздействие.

Согласно настоящим рекомендациям, уровни доказательности указывают на основательность и масштабность доказательной базы (уровень А - данные многочисленных рандомизированных клинических испытаний, уровень В - одного исследования, уровень С представляет собой консенсус мнений экспертов).

• 1. Обязательная коррекция тромбоцитопении у детей с ГИ (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Новорожденным с ГИ на фоне дефицита факторов свертывания крови необходимо назначение прокоагулянтов (класс I, уровень доказательности В).
• 3. Введение викасола при К-витаминзависимых коагулопатиях (класс I, уровень доказательности В). Более высокие дозы рекомендованы при медикаментозно обусловленных коагулопатиях.
• 4. Новорожденным с гидроцефалией вследствие интрацеребрального кровоизлияния следует проводить вентрикулярный дренаж с последующим шунтированием (в случае сохранения признаков выраженной гидроцефалии) (класс I, уровень доказательности В).

• 1. Целесообразными мерами являются коррекция дегидратации и лечение анемии (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Использование методов нейрореабилитации с целью уменьшения неврологического дефицита (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. Введение фолатов и викасола пациентам с MTHFR-мутацией для нормализации уровня гомоцистеина (класс IIа, уровень доказательности С).
• 4. Удаление интрацеребральных гематом для уменьшения внутричерепного давления (класс IIа, уровень доказательности С).
• 5. Применение антикоагулянтов, в том числе низкомолекулярных гепариноидов и нефракционированного гепарина, возможно только у новорожденных с тяжелыми тромботическими осложнениями, множественными церебральными или системными эмболиями, клиническими или магнитно-резонансными признаками прогрессирующего тромбоза кавернозного синуса (при неэффективности проводимой терапии) (класс IIb, уровень доказательности С). Назначение антикоагулянтов в остальных случаях недопустимо в связи с недостаточностью клинических исследований относительно безопасности их применения у новорожденных.

Класс ІІІ

1. Проведение тромболитической терапии у новорожденных не рекомендовано без достаточных критериев ее безопасности и эффективности относительно данной категории пациентов (класс III, уровень доказательности С).

• 1. Неотложная помощь при ишемическом инсульте (ИИ) на фоне СКА должна включать оптимизацию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, борьбу с гипотонией (класс I, уровень доказательности С).
• 2. Целесообразным является дробное переливание крови у детей 2-16 лет (при наличии неблагоприятных доплерографических показателей) с целью профилактики развития инсульта (класс I, уровень доказательности А).
• 3. Детям с СКА и подтвержденным ИИ необходимо назначать адекватную схему переливания крови и проводить контроль уровня сывороточного железа (класс I, уровень доказательности В).
• 4. Снижение процентного содержания патологически измененного гемоглобина путем гемотрансфузии перед проведением церебральной ангиографии у детей с СКА (класс I, уровень доказательности С).

• 1. Используя обменное переливание крови, следует снижать концентрацию патологически измененного гемоглобина до уровня менее 30% от общего его содержания (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. У детей с СКА и ГИ необходима оценка возможности структурного поражения сосудов (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. У детей с СКА необходимо ежегодное проведение транскраниальной доплерографии (ТКДГ), а при выявлении патологических изменений - не менее одного раза в месяц. Проведение ТКДГ при выявлении пограничной патологии рекомендовано один раз в 3 или 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности B).
• 4. Детям и подросткам с НМК на фоне СКА, принимающим гидроксикарбамид (гидроксимочевину), не рекомендуются длительные гемотрансфузии (класс IIb, уровень доказательности B).
• 5. Дети с СКА могут стать претендентами на трансплантацию костного мозга (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Хирургические методы реваскуляризации могут быть рекомендованы детям с СКА и НМК при неэффективности проводимой сосудистой терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Применение методов реваскуляризации снижает риск развития сосудистых осложнений у детей с синдромом мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B). Отсутствие достаточного числа широкомасштабных клинических исследований в этой области значительно ограничивает терапевтический спектр.
• 2. Хирургическая реваскуляризация благоприятно влияет на течение НМК при синдроме мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B).
• 3. Непрямая реваскуляризация является более предпочтительной у детей в связи с малым диаметром сосудов, что затрудняет прямое анастомозирование, в то время как прямой анастомоз целесообразен в старших возрастных группах (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Показания для реваскуляризации включают: прогрессирование симптомов церебральной ишемии, неадекватность церебрального кровотока/перфузионного резерва (класс I, уровень доказательности B).

• 1. Проведение ТКДГ является необходимым диагностическим методом у детей с синдромом мойа-мойа (класс IIb, уровень доказательности C).
• 2. При госпитализации детей с синдромом мойа-мойа необходимо минимизировать стрессовые реакции с целью профилактики развития инсульта, связанного с гипервентиляционной вазоконстрикцией (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Эффективные меры по предотвращению системной гипотонии, гиповолемии, гипертермии и гипокапнии во время операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют снизить риск сосудистых осложнений у данной категории детей (класс IIb, уровень доказательности С).
• 4. Детям с синдромом мойа-мойа для профилактики НМК целесообразно назначать аспирин, особенно после хирургической реваскуляризации (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Диагностический спектр при синдроме мойа-мойа должен включать методы, позволяющие оценить гемодинамические показатели (мозговую перфузию, резерв кровотока) (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Терапия антикоагулянтами не показана больным с синдромом мойа-мойа, за исключением детей с частыми ТИА, множественными инфарктами мозга (на фоне неэффективности дезагрегантной терапии и оперативных вмешательств) из-за высокого риска геморрагических осложнений (класс III, уровень доказательности C).
• 2. Только сочетание клинических признаков и семейного анамнеза в отношении синдрома мойа-мойа является основанием для скрининговых исследований (класс III, уровень доказательности C).

• 1. У детей с расслоением экстракраниальных артерий целесообразно начинать терапию нефракционированным или низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на пероральный прием антикоагулянтов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Длительность приема антикоагулянтов (низкомолекулярного гепарина, варфарина) должна составлять 3-6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Низкомолекулярный гепарин или варфарин можно применять в качестве альтернативы антитромбоцитарной терапии. У детей с эпизодами повторных НМК целесообразно продление курса антикоагулянтной терапии до 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Целесообразно продолжение антитромбоцитарной терапии до 6 месяцев в случаях, когда имеются визуализационные признаки грубых резидуальных изменений в расслоенной артерии (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. При нарастающих симптомах РЦЦА и неэффективности проводимой консервативной терапии должен рассматриваться вопрос о хирургическом лечении (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Дети и подростки с ИИ и симптомами мигрени должны пройти комплексное обследование для выявления других возможных факторов риска НМК (класс IIb, уровень доказательности С).
• 2. Подросткам с ИИ и симптомами мигрени, принимающим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразно избегать назначения лекарственных препаратов, содержащих триптан, у детей с гемиплегической и базилярной формами мигрени, при наличии факторов риска сосудистых катастроф, предшествующей кардиальной или церебральной ишемии (класс IIа, уровень доказательности С).

• 1. Проведение адекватной и своевременной терапии застойной сердечной недостаточности в значительной степени снижает риск развития кардиогенной эмболии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При врожденных пороках сердца, особенно сочетанных (за исключением незаращения овального окна), необходимо оперативное вмешательство, так как это поможет существенно улучшить гемодинамические показатели и снизить риск развития НМК (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Резекция предсердной миксомы снижает риск цереброваскулярных осложнений (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с кардиоэмболическими НМК (не связанными с незаращением овального окна), имеющим высокий риск повторных церебральных дисгемий, целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина на фоне оптимизированной схемы введения варфарина (класс IIа, уровень доказательности В). Можно также использовать эту схему с последующим переходом на варфарин (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Детям, имеющим факторы риска кардиоэмболии, рекомендован прием низкомолекулярного геприна или варфарина продолжительностью не менее года (или до момента хирургического вмешательства) (класс IIа, уровень доказательности C). Если риск кардиоэмболии высокий, антикоагулянтная терапия назначается длительно (при условии хорошей переносимости) (класс IIа, уровень доказательности С).
• 3. При оценке риска кардиоэмболии (не связанной с незаращением овального окна) в случае низкой или сомнительной вероятности развития НМК целесообразно назначение аспирина длительностью не менее одного года (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Хирургическая репарация, в том числе с использованием катетерной техники, уменьшает риск развития НМК и кардиальных осложнений у детей и подростков с дефектом межпредсердной перегородки (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. В случае развития эндокардита после протезирования клапанов сердца рекомендовано продолжать антикоагулянтную терапию, если она была назначена ранее (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Противосвертывающая терапия не рекомендуется пациентам с врожденным клапанным эндокардитом (класс III, уровень доказательности C).
• 2. При отсутствии симптомов, свидетельствующих о цереброваскулярной патологии, нет необходимости в удалении рабдомиомы у детей (класс III, уровень доказательности C).

• 1. Вероятность развития инсульта у детей с коагулопатиями значительно увеличивается при наличии дополнительных факторов риска. Оценке состояния свертывающей и противосвертывающей систем необходимо уделять особое внимание даже при наличии других факторов риска (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Подростки с ИИ или ТВС должны прекратить прием пероральных контрацептивов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразным является определение сывороточной концентрации гомоцистеина у детей с ИИ или ТВС (класс IIа, уровень доказательности В). При повышении его уровня необходимо назначить терапию (диета, прием фолатов, витамина B6 или B12) (класс IIа, уровень доказательности B).

• 1. Дети с болезнью Фабри должны получать адекватную заместительную терапию б-галактозидазой (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Дети или подростки, перенесшие инсульт, имеющие медикаментозно коррегируемый фактор риска НМК, должны получать патогенетическую терапию (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Раннее выявление железодефицитных состояний, особенно у лиц с дополнительными факторами риска НМК, поможет минимизировать возможность их развития (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. При выявлении железодефицитного состояния у детей необходимо ограничить употребление коровьего молока (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Дети, подростки, перенесшие НМК, и члены их семей должны быть проинформированы относительно положительного влияния здорового образа жизни (диеты, дозированные физические нагрузки, отказ от табакокурения) на длительность и течение резидуального периода (класс IIа, уровень доказательности C).
• 6. Подросткам, перенесшим НМК, использующим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции, особенно в случае выявления коагулопатии (класс IIа, уровень доказательности C).

• 1. Для детей, перенесших инсульт, необходимо разработать программу восстановительной терапии, учитывающей возрастные особенности (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При планировании терапии должны учитываться результаты оценки когнитивных функций и выявленных речевых расстройств и рекомендации обучающих восстановительных программ детям, перенесшим НМК (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Дети с ГИ нетравматического генеза должны пройти максимально полный спектр обследований, позволяющих выявить имеющиеся факторы риска. В случае малой информативности неинвазивных методов рекомендовано проведение церебральной ангиографии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Дети с тяжелым дефицитом факторов свертывания должны получать адекватную заместительную терапию. Дети с менее выраженным дефицитом нуждаются в их восполнении в случае предшествующей черепно-мозговой травмы (класс I, уровень доказательности A).
• 3. Учитывая риск повторного ГИ при наличии церебральных сосудистых аномалий (как и других факторов риска), необходимо раннее их выявление, а при целесообразности и отсутствии противопоказаний - оперативное лечение (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Терапия ГИ у детей должна включать стабилизацию функции дыхания, снижение артериальной и интракраниальной гипертензии, эффективное купирование судорожных приступов (класс I, уровень доказательности C).

• 1. При наличии факторов, способствующих развитию аневризм церебральных сосудов, целесообразно проведение МРТ головного мозга один раз в 1-5 лет (в зависимости от степени предполагаемого риска) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. При наличии клинических симптомов аневризмы рекомендовано проведение церебральной или компьютерной ангиографии даже при отсутствии ее признаков по данным МРТ (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Учитывая потребность длительного нейровизуализационного наблюдения у детей с клиническими симптомами аневризмы, предпочтительным методом исследования в данном случае является компьютерная ангиография (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Терапия СКА у детей должна включать активную борьбу с вазоспазмом (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Решение вопроса об удалении гематом должно быть строго индивидуальным. Консервативное лечение является предпочтительным для пациентов с супратенториальными интрацеребральными гематомами (класс III, уровень доказательности C). Отдельные исследования указывают на положительный эффект оперативного вмешательства, особенно при выраженной интракраниальной гипертензии, формировании тенториальных мозговых грыж.
• 2. Несмотря на доказанную пользу применения гемотрансфузий у детей с СКА, достоверных данных о снижении риска развития ИИ у данной категории больных в настоящее время не существует (класс III, уровень доказательности B).

• 1. Лечение ТВС должно включать несколько направлений: адекватную гидратацию, купирование судорожных приступов, снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Детям с ТВС необходимо исследование всего спектра гематологических показателей с их тщательным контролем (класс I, уровень доказательности C).
• 3. При наличии бактериальных инфекций у детей с ТВС необходима адекватная антибактериальная терапия (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Учитывая возможные осложнения, детям с ТВС необходимо периодическое исследование остроты и полей зрения наряду с применением лечебных мероприятий, направленных на снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с ТВС необходим гематологический контроль (особенно в отношении тромбоцитарного звена) для выявления коагулопатий, являющихся фактором риска повторных тромбозов (класс IIb, уровень доказательности B).
• 2. В план обследования детей с ТВС целесообразно включить бактериологическое исследование крови и рентгенографию (класс IIb, уровень доказательности B).
• 3. В острой стадии ТВС желательно проведение мониторинга внутричерепного давления (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Детям с ТВС целесообразно проведение повторной нейровизуализации для оценки эффективности проводимой терапии (класс IIb, уровень доказательности С).
• 5. Учитывая частоту развития генерализованных судорожных приступов у детей с ТВС, при нарушенном сознании (либо искусственной вентиляции легких) необходим непрерывный електроэнцефалографический контроль (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Детям с ТВС целесообразно введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина (с последующим приемом варфарина в течение 3-6 месяцев) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 7. В отдельных случаях при наличии ТВС возможно обоснованное назначение тромболитической терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

1. Антикоагулянты не являются терапией выбора у новорожденных с ТВС, учитывая сомнительный профиль безопасности и эффективности в данной возрастной категории. До настоящего времени не существует твердой доказательной базы (класс III, уровень доказательности C). Исключение составляют случаи тяжелых коагулопатий, наличие множественной церебральной или системной эмболии, подтвержденное прогрессирование ТВС.