В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

4442 0

Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стандартный подход все больше уходит в историю, и требуется дифференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики.

При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Однако снижение сердечного выброса и проводимости сопровождается повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым усилить гипотензивный эффект.

Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацентарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормальному течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman еt аl, 1991) встречаются указания на использование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрицательных побочных эффектов на организм матери и плода.

Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопровождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назначение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином.

Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных α-адренорецепторов, допегит эффективно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изменяя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного применения наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и перинатальную смертность.

Параллельно с применением указанных препаратов назначаются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффективно проведение управляемой нормотонии . Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в течение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического раствора, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов- тахифилаксия.

В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500 или 250 мл физиологического раствора (200 мкг/мл) и вводятся капельно в дозе 1-3 мкг/кг. мин (максимальная доза - 8 мкг/ кг мин). Нитропруссид натрия вызывает дилятацию артериол и венул, что резко снижает периферическое сопротивление. Положительным свойством препарата является его высокая управляемость, однако он одновременно несет в себе и токсический эффект в виде соединения цианидов. Чтобы уменьшить токсический эффект на мать и плод, рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин, который в соединении с цианидами превращается в цианкобаламин (витамин В12). Необходимо помнить, что к нитропруссиду натрия прибегают лишь в случае неэффективности других способов снизить артериальное давление.

Большие дискуссии ведутся в литературе по поводу обоснованности использования нитроглицерина. Сторонников использования этого препарата привлекает хорошая управляемость гипотензивным эффектом. Однако, зная клиническую фармакологию этого препарата и, в частности, способность его воздействовать только на тонус венулярного русла и увеличивать его объем, не затрагивая артериолы, вызывает резкое сомнение в обоснованности использования нитроглицерина. Более того, увеличение объема сосудистого русла, усугубляя относительную гиповолемию, усиливает артериолоспазм (!) и может усугубить течение преэклампсии или эклампсии, либо вызвать судороги у нормотензивной больной.

Из этих же соображений следует осторожно относиться к существующей до сих пор рекомендации (В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000) о применении кровопускания у больных с тяжелыми гестозами в объеме 400-500 мл.

Оптимальным уровнем снижения артериального давления является 15-20% от исходного. При этом уровне существует минимальная вероятность развития асфиксии новорожденного.

Судорожную готовность можно уменьшить, назначая фенобарбитал внутривенно или внутримышечно (0,25-0,5 г), либо аминазин (1 мл 2,5% раствора, разведенного в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится медленно внутривенно). Хорошо зарекомендовал себя седуксен (диазепам) по 2,0 мл 0,5% раствора внутривенно. Учитывая анальгетический и наркотический эффект промедола, последний назначают по 1-2 мл 2% раствора через 3-4 часа, однако, не более 4 инъекций в сутки. Следует помнить, что в случае родоразрешения у новорожденного может иметь место угнетение дыхания.

В качестве альтернативного можно рекомендовать метод управляемой гипотонии с помощью аденозинтрифосфата натрия (АТФ), разработанный и апробированный в практике А. П. Зильбером и его коллегами (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997). АТФ назначается после определения типа гемодинамических нарушений и до назначения антигипертензионных препаратов. Препарат вводится капельно, либо с помощью инфузионного насоса со скоростью 5 мг/кг/час. Уже через 20-30 мин после начала введения систолическое АД снижается на 40,0±3,5 мм рт. ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт. ст. При этом не ухудшается маточно-плацентарный кровоток и не обнаруживается отрицательное влияние на кислотно-основное состояние.

Существует мнение, что гипотензивный эффект от больших доз АТФ связан с усиленным синтезом NO в эндотелии сосудов. Кроме того, аденозин является эффективным коронаролитиком за счет усиленного образования циклического АМФ. Указанный способ можно уверенно рекомендовать в практику, поскольку он несет в себе минимальное количество побочных эффектов.

Актуальным остается сочетание гипотензивных препаратов со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор).

Лечение гипокинетического типа нарушений гемодинамики

Это самый неблагоприятный вариант нарушений гемодинамики (21,1% от общего числа больных с нарушениями гемодинамики на фоне беременности). Артериальная гипертензия сочетается с низким сердечным индексом (до 2,0 л/мин/м²) и высоким ОПСС (на 85% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вариантом гемодинамики). Характерным клиническим синдромом у этих больных является тахикардия, которую нужно расценить, как компенсаторную и не требующую коррекции.

В первую очередь необходимо увеличить сердечный выброс, что приведет к уменьшению тахикардии. С этих позиций универсальным фармакологическим средством следует признать клофелин. Последний увеличивает сердечный выброс и умеренно снижает периферическое сопротивление. Клофелин не связывается с белками плазмы, что очень важно при диспротеинемии беременных. Положительным его свойством также является способность блокировать выброс АКТГ, кортизола и норадреналина. Кроме того, он снижает тонус матки, что используется акушерами для предупреждения преждевременных родов.

Однако применение клофелина требует строгого соблюдения доз и правил введения препарата (0,00375 мг/кг/сут). Увеличение дозировок сопровождается стимулированием агадренорецепторов, что приводит к повышению артериального давления. Такой подъем возможен и после первого введения клофелина. Анестезиологи должны помнить о потенцирующем действии клофелина по отношению к анестетикам, дозы которых в этом случае должны уменьшаться.

Интенсивная терапия у женщин с гипокинетическим вариантом гемодинамики является этапом подготовки к досрочному родоразрешению.

Для того, чтобы не усугубить имеющиеся нарушения перфузии на фоне гиповолемии и спазма сосудов, при низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Нестабильность артериального давления беспокоит массу людей. Одни страдают от постоянных скачков показателей тонометра вверх и вниз, других беспокоит сильное низкое давление, а третьи мучаются с заметным ростом цифр на ртутном столбе. Последняя ситуация имеет отношение к гипертоническому кризу. Как проявляется данный патологический процесс и его причины? Рассмотрим подробнее типы гипертонического криза.

Оглавление [Показать]

Причины

Каждая стадия гипертонии способна спровоцировать гипертонический криз. Зафиксированы случаи, когда болезнь отмечали у людей, которые не имеют проблем со здоровьем. Но чаще всего, это следствие запущенной гипертонии в сочетании с атеросклерозом. Если симптомы подобного недуга беспокоят человека неоднократно, то зачастую это является результатом халатного отношения к лечению или полного его отсутствия.

Факторы, способствующие развитию болезни:

• тяжёлый физический труд;
• смена погоды;
• гормональный сбой;
• отказ от приёма препаратов, способствующих снижению давлению;
• злоупотребление кофе, спиртными напитками;
• употребление в пищу соли и солёных продуктов в больших количествах;
• перенапряжение и стрессы.

Патология, проявляющаяся на фоне атеросклероза, является следствием нарушенного кровообращения сосудов коры головного мозга. Чаще всего она развивается у людей преклонного возраста, болезнь сопровождает много неприятных симптомов. В пожилом возрасте недуг протекает достаточно тяжело.

Важно! Гораздо чаще проявляется недуг при дисфункции почек, заболеваниях аутоиммунной системы, характеризующихся воспалением артерий (узелковый полиартрит), сахарном диабете разных типов, патологии во время беременности - нефропатии, нарушениях в работе иммунной системы, характеризующихся воспалительными процессами в органах и тканях (красная волчанка), а также атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Симптомы

Основной признак гипертонического криза - это внезапное повышение показателей артериального давления на тонометре. При завышенных показателях ртутного столба у человека ухудшается мозговое и почечное кровообращение, результатом подобных изменений в организме становятся сердечно-сосудистые заболевания. Как правило, многих пациентов привозят в больницу с инфарктом, инсультом, острой коронарной недостаточностью и другими диагнозами.

При этом недуге давление способно достигать показателей: 220/120 мм ртутного столба, но это не предел, иногда происходит скачок и выше.

Признаки при патологии:

• проявляется суетливость, импульсивность, выкрикивание фраз (все симптомы острых психических заболеваний, выраженных в двигательной активности);
• больной ощущает необъяснимое чувство тревоги и беспокойства;
• заметно развиваются признаки тахикардии (увеличивается частота сердцебиения);
• больной не может нормально вдохнуть, ему не хватает воздуха;
• человека бросает в дрожь, его начинает знобить;
• трясутся и дрожат руки;
• краснеет и отекает лицо;
• головные боли;
• рвота и тошнота.

Важно! При осложнениях могут возникнуть: отёк лёгких, кома, тромбоз, острая почечная недостаточность, сопровождающаяся повышением или понижением мочеиспускания.

Как видно, симптомы при заболевании возникают разные, но самый распространённый признак - это головная боль. При развитии патологии головные боли даже разделяют на типы: типичную, нетипичную и боли, которые отмечают при злокачественной гипертонии. Степени заболевания также имеют отличия и способны давать о себе знать по-разному. Так, какие же степени и типы недуга существуют?

Гипертонический криз 1 типа

Развитие этого типа характерно пациентам при наличии гипертонии I и II второй стадии. Приступ резкого повышения давления происходит внезапно, никаких предвещающих признаков не существует. Длительность криза составляет 60–180 секунд.

Обычно больного настигает резкая боль, перед глазами появляется сетка, которая мешает зрению. В это момент пациент очень возбуждён, его кожа становится пятнистая и меняет цвет. Бывали случаи, когда отмечали появление сыпи. При кризе пациента сушит, лопается кожа на губах. Температура тела повышается, пульс и давление увеличивается.

Гипертонический криз 2 типа

Вторая степень характерна больным при наличии гипертонии III стадии. Криз этого типа длится значительно дольше - от нескольких часов до 5 дней. Больной в этот период не способен совладать с болезненностью и дискомфортом. Его жутко мучают головные боли, голова кружится и тяжелеет. При гипертоническом кризе 2 степени у людей отмечается тошнота, рвотные позывы, их беспокоит сонливость, но при этом они не могут спать. Кроме того, у пациентов заметно ухудшается слух и зрение. Все эти симптомы подкрепляются удушьями.

На вид пациенты в этот период очень слабы. У них может наблюдаться вялость и отсутствие желания к различным движениям. Кожа лица приобретает синий оттенок, становится сухой и холодной.

Пульс, обычно, замедлен, но иногда может быть слегка учащён. Показатели на тонометре завышены, но ниже чем при гипертоническом кризе 1 степени.

Важно! Несмотря на то что обе степени болезни имеют одинаковую симптоматику, тем не менее они отличаются между собой.

1 и 2 тип - в чём разница

Изначально учёные искали различия между двумя типами заболеваний на уровне реакции коры больших полушарий и подкорковых отделов, но исследования не обвенчались успехом. Затем их внимание было обращено к симпато-адреналовой системе. Вот здесь и было обнаружено, что при 1 степени увеличивается секреция надпочечниками адреналина, а второй тип провоцирует выработку норадреналина.

Если ввести адреналин человеку, то можно будет отследить все симптомы усиленной работы сердца. Такие же признаки проявляются при гипертоническом кризе 1-го типа: жар, дрожь, учащённое биение сердца.

Норадреналин, в свою очередь, не оказывает воздействие на пульс, кровообращение и обмен веществ. Поэтому при гипертоническом кризе 2-го типа происходит «подавление» пульсации, уровень сахара остаётся неизменным, но при этом растут показатели ртутного столба, происходят заметные изменения в худшую сторону в деятельности сердца и центральной нервной системы.

Важно! При массе отличий в условных обозначениях проявления болезни и совокупности процессов, определяющих её исход, гипертонический криз 1 и 2 степени рассматривают как единую патологию.

Мозговой тип

Нередко результатом гипертонического криза является инсульт. Тем не менее, отключенные функции мозга длятся некоторое время, а потом возобновляют свою деятельность. Сказать однозначно, что инсульту должен предшествовать криз – нельзя. Но зачастую происходит именно так - это факт. Выделяют 2 вида мозгового криза.

1. I вид. Этому виду характерны головная боль, рвота, тошнота. При нём отмечают повышенное давление в височной артерии и сосудах сетчатки.
2. II вид. Наблюдаются более тяжёлые признаки, которые приводят к потере сознания.

Симптоматика второго вида больше соответствует проявлению гипертонического криза.

Классификация по механизму повышения артериального давления

Гипертонический криз можно разделять на разные виды и типы, отталкиваясь от разных факторов. По механизму повышения давления выделяют: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический криз.

Гиперкинетический тип

Обычно развивается при I и II стадии гипертонии. Никаких предвещающих симптомов у пациента не отмечают, криз наступает быстро и без предупреждений. Этот процесс сопровождается увеличением сердечного выброса, а также сопротивлением периферических сосудов, которое остаётся неизменным или понижается.

Гипокинетический тип

Характерны II и III стадии гипертонии. Патологический процесс развивается постепенно. При этом типе недуга сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс становится меньше. Этот вид зачастую является предвестником инсульта.

Эукинетический криз

Этот вид криза соответствует II и III стадии гипертонии и вторичной форме гипертензии. Эукинетический криз застаёт больного неожиданно, но его симптоматика не так ярко выражена, как при гиперкинетическом типе криза. Этому виду характерен нормальный сердечный выброс, но повышенное сопротивление периферических сосудов.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития гипертонического криза необходимо соблюдать профилактические мероприятия, они идентичны мерам для предупреждения гипертонии. Важно следить за показателями артериального давления. Своевременно приступить к лечению гипертонической болезни. При развитии патологии, необходимо знать причину, чтобы по возможности исключить негативно воздействующий фактор.

Основными мерами профилактики являются: рациональное питание, соблюдение режима, отдых. Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Более того, важно соблюдать все предписания врача.

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

• инфаркта миокарда;

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

• расстройство речи;
• паралич тела односторонний.

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• сердцебиение и боль в сердце;

Лечение гипертензивного криза

Заключение

Гипертензивный криз представляет собой стремительный скачок давления в артериях с последующим повреждением органов-мишеней. Возникает он вследствие сбоя механизмов регуляции АД, при неправильной оценке и тактике лечения ГБ (гипертонической болезни).

Классификация гипертонических кризов

Классификация гипертонических кризов была разработана еще в 1956 году. Гипертонические кризы, классификация которых предполагает деление их по клинике, быстроте протекания, атаке органов и по влиянию на органы ССС (сердечно-сосудистой системы), многообразна. Различают такие типичные кризовые состояния при гипертензии:

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

Гипертонический криз 1 типа (иначе - первого порядка) наблюдается чаще при 2 степени, а также 3 степени ГБ. Развивается быстро, имеет выраженные вегетативные нарушения. Первый тип проявляется такими симптомами: ощущение приливов, сердцебиения, психомоторное возбуждение, жар, боль в голове.

Гипертонический криз 2 типа течет медленно, возникает на фоне длительно существующей ГБ с явными признаками прогрессирующей сердечной недостаточности и отечности мозга.

Вторая и самая современная на сегодня классификация гипертензивные кризы условно подразделяет на имеющие осложнения и те, при которых они отсутствуют.

Осложненный криз формируется при острой прогрессирующей атаке органов-мишеней на фоне сильного роста АД в артериях. После такого криза существует высокий риск осложнений. Это такие проявления:

• инсульта ишемического или геморрагического характера;
• инфаркта миокарда;
• гипертонии почек при опухоли надпочечников;
• кровотечения при остром расслоении аневризмы аорты;
• гипертонии у беременных при гестозах (преэклампсия и эклампсия).

Наблюдаются также приступы судорог, изменение в сознании, нарушения зрения и слуха, высокое давление внутри черепа.

Такие серьезные состояния, особенно возникшие первый раз, требуют срочного введения препаратов, снижающих АД и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

Неосложненный гипертонический криз может возникнуть при гипертонии 2 степени, характеризуется высокими показателями артериального давления без повреждений органов. Патологическое состояние может иметь бессимптомное течение или единичные проявления, такие как давящая боль в голове, боль в грудной клетке, частое биение сердца, гул в ушах, мерцание в глазах, частое мочеиспускание.

Существующая опасность развития осложнений минимальна, однако без необходимого лечения вероятно поражение органов-мишеней.

У больных при гипертоническом кризе в результате изменения гемодинамики выделяют такие типы гипертонических кризов неосложненных:

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

Гиперкинетический криз формируется при 1 и 2 степени ГБ, сопровождается он большим выбросом сердца при высоких показателях систолического давления. Состояние проявляется резкой болью в голове, мерцанием точек в глазах, приступами тошноты и рвоты. Больные перевозбуждены, жалуются на дрожание всего тела, частое биение сердца и боль в нем.

Гипокинетический криз развивается при гипертонии 3 степени. Он сопровождается пониженным выбросом сердца, высокими уровнями давления во время диастолы. Гипертонический криз гипокинетический сопровождается такой симптоматикой: нарастающими болями в голове, рвотой, сонливым и вялым состоянием, нарушением функций органов слуха, а также зрения, брадикардией (замедлением сердечного ритма).

Эукинетический криз происходит при 2 и 3 стадии гипертонии 2 степени. Для него характерен нормальный выброс сердца при высоких показателях давления во время систолы и диастолы. При гипертоническом кризе этого типа возникает болезненность головы, приступы рвоты, нарушение движения.

Церебральный гипертензивный криз обусловлен острым расстройством кровообращения в мозге и в сосудах. Возможен при 2 степени, 3 степени ГБ. Источником его возникновения могут быть инсульт и гипертоническая энцефалопатия. Она имеет острое развитие при высоком скачке АД. При гипертоническом кризе церебральном возникают невыносимая головная боль, приступы рвоты, изменение сознания в виде ступора или оглушения. Кроме того, возможны эпилептические припадки.

Различают инсульт ишемический и геморрагический. Они имеют следующие признаки:

• онемение половины лица и конечностей;
• внезапное расстройство зрения;
• изнуряющая боль в голове, возникающая с тошнотой и рвотой;
• расстройство речи;
• изменение координации, а также равновесия тела;
• паралич тела односторонний.

Так как эти состояния угрожают жизни больного, требуется безотлагательное вмешательство врача и постоянное наблюдение за человеком, перенесшим криз. Классификация приступов гипертензии перечисленными типами не ограничивается.

Так, выделяют дополнительно следующие виды гипертонического криза:

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

Гипертонический криз, виды которого многочисленны, имеет разнообразную симптоматику. Начало нейровегетативного гипертонического криза характеризуется повышенным беспокойством, нервозностью, чрезмерной потливостью, частым биением сердца. Такая клиника может продолжаться несколько часов.

Отечный гипертонический криз характеризуется бледностью кожи лица, рук, их отеками, заторможенным, сонным и подавленным состоянием, нарушением ориентации в пространстве.

Судорожный гипертонический криз самый опасный и тяжелый среди всех перечисленных. Определение его не представляет сложности. Такое состояние, характеризующееся отеком мозга, обычно длится около двух дней. На вершине криза возникают судороги и потеря сознания.

Адреналовый криз развивается на фоне панических атак и расстройств со стороны вегетативной нервной системы. Он характеризуется выраженной паникой и тревогой. Проявляется адреналовый криз тахикардией, одышкой, тремором конечностей. Как правило, он развивается при 2 стадии, а также 3 степени ГБ.

Симптомы гипертонического криза

Гипертензивные кризы разных типов характеризуются и общими проявлениями:

• болезненность головы разной локализации и силы;
• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• внутренняя дрожь всего тела и конечностей;
• сердцебиение и боль в сердце;
• патология зрительного и слухового анализатора.

Такая симптоматика в той или иной степени проявляется при гипертоническом кризе разного генеза.

Лечение гипертензивного криза

Существуют алгоритмы и стандарты оказания помощи при ГК, утвержденные ВОЗ. Чтобы устранить любой гипертонический криз, нужно действовать четко, быстро.

1. При начальных симптомах гипертонического криза немедленно вызвать больному скорую помощь.
2. До приезда медика больному нужно придать полусидячее положение, расстегнуть стесняющую одежду, а также успокоить.
3. Больного нужно согреть, укутав в одеяло нижние конечности.
4. Открыть окно, обеспечив больному человеку доступ свежего воздуха.
5. Под контролем измерения артериального давления дать больному гипотензивные препараты.

Чтобы снизить артериальное давление, вводят внутривенно мочегонные лекарственные средства, такие как лазикс или фуросемид. Они выводят лишнюю жидкость, что позволяет уменьшить отек тканей мозга. Клофелин используют также парентерально.

Нефидипин в таблетках принимают под язык. При приступах апноэ вводят эуфиллин. При судорогах назначают два лекарственных препарата: реланиум или сибазон.

Для оценки эффективности лечения обращают внимание на улучшение самочувствия пациента. Главное помнить, что резко снижать давление запрещено. После экстренной медикаментозной терапии нельзя употреблять пищу еще в течение нескольких часов.

Заключение

Как известно, сердечная патология может быть одной из причин, приводящих к смерти. Психосоматика характерна для таких заболеваний ССС, как гипертония, ИБС (ишемическая болезнь), аритмия. Врачи все чаще признают связь психосоциальных и соматических факторов. К ним относятся неправильное питание, стрессы, вредные привычки.

Устранить гипертонию и ее психосоматические причины самостоятельно очень трудно, поэтому необходимо обратиться за помощью не только к терапевту, но и ко квалифицированному психологу.

Согласно официальной статистике, количество больных с диагнозом гипертоническая болезнь ежегодно увеличивается. Причем 30 процентов из них уже переживали гипертонический криз.

Знания о природе и методах лечения болезни необходимы не только больным, страдающим от данного заболевания, но и людям, не подверженным гипертонии. Эта информация может помочь им снять обострение болезни у родных и друзей, а также облегчить их состояние при гипертоническом кризе и после.

Общие сведения

Само явление гипертонический криз представляет собой экстренное состояние, характеризуемое резким скачком артериального давления и сопровождающееся существенным нарушением кровообращения отдельных органов.

Что в свою очередь существенно ухудшает риск таких сердечно-сосудистых заболеваний как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты, острая почечная и сердечная недостаточность.

Интересно! Стоит отметить, что не существует единого значения, после которого бывает гипертонический криз и требуется лечение. Это состояние всегда индивидуально и зачастую только врач понимает, когда нужно начинать лечить данное состояние.

Так, например, для одного пациента, нормальное давление которого составляем 130/90, скачок до 150/100 сопровождается резким ухудшением самочувствия и является кризом гипертонической болезни. Для другого же человека такое давление является вариантом нормы.

Причины возникновения

Причины, вызывающие гипертонический приступ, неоднозначны. При гипертоническом кризе учитываются два вида – эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят те, которые протекают внутри организма. Так, эндогенным фактором может являться наследственность и предрасположенность к заболеванию.

Другим «внутренним» поводом, вызывающим приступ, могут стать сахарный диабет, почечная недостаточность, гормональные нарушения, атеросклероз, феохромоцитома и многие другие заболевания, лечение которых не всегда возможно.

Возраст также является эндогенным фактором. Несмотря на то, что заболевание может развиться и молодых людей, основную группу риска составляют люди после 35-40 лет. Причем женщины находятся в большей опасности.

Как вы, вероятно, догадались, к экзогенным причинам относят внешние раздражители:

1. Физические и эмоциональные перегрузки. Одной из распространенных причин возникновения гипертонического криза (причем зачастую у молодого поколения) являются различные перегрузки организма, вызывающие головокружение и другие проявления слабости. К ним относятся хроническое недосыпание, стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление.

1. Метеоусловия. Также повлиять на развитие болезни может перемена погоды, смена климата, авиаперелет.

1. Вредные привычки. Не меньший толчок к развитию заболевания дают вредные привычки людей. Такие как курение, злоупотребление алкоголем, переизбыток соли в пище, пристрастие к кофеину.

1. Синдром отмены. Зачастую гипертонический криз может развиться после отмены приема препаратов, снижающих давление. В основном к такому эффекту приводит отмена ß-адреноблокаторов и клофелина.

Классификация

Чтобы обеспечить наилучший прогноз и лечение заболевания, недостаточно знать причины приступа. Необходимо разобраться в видах гипертонического криза. На основе особенностей увеличения АД, выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы.

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический гипертонический криз проявляется после резкого выброса адреналина в кровь.

Он характеризуется довольно резким повышением систолического («верхнего») давления при относительно плавном и незначительном росте диастолического («нижнего»).

Гиперкинетический приступ возможен в основном на ранних стадиях гипертонической болезни. Соответственно, его проявлению не предшествует предварительное ухудшение самочувствия.

При гипертоническом кризе этого типа основные жалобы пациента проявляются в резкой головной боли, возможно, пульсирующей.

Также происходит общее возбуждение организма, появляется тревожность, дрожь и жар. Гиперкинетический криз также сопровождается учащенным сердцебиением, повышением потливости, проявлением пятен на коже.

Нередко, пациенты жалуются на головокружение, зрительные помутнения («мушки», «снежинки» и прочее), а также тошноту, иногда рвоту.

Длится такой приступ от пары минут до нескольких часов и не вызывает серьезных последствий для организма.

Гипокинетический криз

В отличие от гиперкинетического, гипокинетический криз свойственен людям, страдающим поздними стадиями гипертонии.

Он сопровождается резким увеличением диастолического давления. Систолическое давление также повышается, но не значительно. Пульс остается на обычной отметке либо снижается, вызывая брадикардию.

Важно! Гипокинетический криз имеет более длительный характер, он может продолжаться от пары часов до 5 дней.

Вследствие того, что этот криз носит протяженный характер, симптомы идут по нарастающей. Основными из них являются: головная боль, головокружение, тошнота, вялость и заторможенность, ухудшение слуха и зрения.

Электрокардиограмма, сделанная при гипертоническом кризе такого характера, покажет опасные изменения в работе сердечной мышцы. Из-за длительного характера такой криз опасен развитием серьезных осложнений вплоть до инфаркта или ишемического инсульта.

Эукинетический криз

Эукинетический криз характеризуется одновременным нарастанием и систолического, и диастолического давления. Может проявляться у людей, на II-III стадиях гипертонической болезни.

Симптоматика при гипертоническом кризе эукинетического характера схожа с гиперкинетическим кризом. Головная боль и головокружение проявляются довольно часто при таком виде криза. Симптомы развиваются так же быстро, но не носят столь беспокойного характера.

Осложненный и неосложненный криз

Помимо описанной выше классификации, понятие гипертонический криз разделяется на осложненный и неосложненный криз. Такое деление происходит в зависимости от того, был ли задет какой-либо орган-мишень при гипертонической атаке или нет.

Неосложненный гипертонический криз способен появиться на ранней стадии развития болезни. При этом типе криза давление резко увеличивается, но без сигналов повреждения органов.

Возможным течением неосложненного криза может быть временное препятствие нормального кровотока мозга, расстройство гормонального фона, а также ряд нервно-сосудистых нарушений.

Осложненный гипертонический криз проявляется на поздних стадиях гипертонии. Типичным проявление осложненного криза являются сердечно-сосудистые патологии, самым частым из них является гипертензивная энцефалопатия.

Такой гипертензивный приступ страшен из-за таких осложнений как инсульт, болезнь Паркинсона, снижение интеллектуальной деятельности.

Течение осложненного гипертонического криза неспешно и может длиться несколько дней. Первыми сигналами такого приступа выступает сонливость, звон в ушах, тяжесть в голове.

При гипертоническом кризе осложненного типа также наблюдаются: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области сердца.

Важно! Осложненные кризы представляют собой ярко выраженную угрозу жизни и здоровью пациента. Лечение стоит начинать как можно скорей, а давление больных с такими кризами требует немедленного снижения.

Для купирования кризов различных типов существуют разные препараты, правильно подобрать их сможет только врач.

Гипертонический криз симптомы

Симптоматика гипертонических кризов многообразна и далеко не всегда одинакова. Тем не менее, общий список симптомов, после чего может наступить приступ, выглядит следующим образом:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• внутренняя тревога;
• головокружение;
• нервное возбуждение;
• внутренний озноб;
• нехватка кислорода;
• нарушение зрения;
• покраснения на коже.

Перечисленные выше симптомы на фоне повышения артериального давления помогут распознать гипертонический криз вовремя, а, следовательно, сделать верный прогноз и минимизировать осложнения, после приступа.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Как уже говорилось ранее, нередки случаи, когда гипертонический криз развивается на фоне нормального или даже хорошего общего самочувствия, которому не предшествовало лечение гипертонической болезни.

Именно поэтому так важно своевременно распознать заболевание и принять все необходимые меры для минимизации его последствий.

Критически важным является принять необходимые меры при первых же признаках приступа, сигналом к которому может стать даже головокружение.

В ожидании врача пациенту необходимо помочь расположиться в постели в полусидячем положении. Это поможет избежать признаков удушья или ослабить их интенсивность.

Частым симптомом криза является дрожь и озноб, поэтому больного следует укрыть одеялом и согреть. При этом не забывать о необходимости свежего воздуха.

В ожидании врача нужно постараться снизить давление пациента. При этом снижение не должно быть резким (это может усилить головокружение) – примерно на 25-30 мм рт.ст. за 1 час по сравнению с начальным.

Для этой цели актуально иметь в домашней аптечке следующие препараты:

• Капотен или Коринфар (когда верхнее давление составляет порядка 200 мм рт.ст.).
• Также при гипертоническом кризе также возможно использовать Клофелин подъязычно.

Важно! Применение данных лекарственных средств рекомендовано пациентам с уже диагностированной гипертонической болезнью. Причем дозы необходимых лекарств должны обсуждаться с лечащим врачом заблаговременно.

Больным с неустановленным диагнозом следует принимать эти лекарства с осторожностью, в случае, когда состояние пациента вызывает сильные опасения.

Вызов бригады скорой помощи и грамотное изложение симптомов поможет уменьшить урон от приступа и обеспечить своевременное лечение.

Лечение гипертонического криза

После оценки состояния больного врачи скорой помощи приступают к купированию криза - это первый и главный этап оказания помощи.

Препараты для снятия криза:

• В несложных случаях может быть достаточно приема Каптоприла (1-2 шт. пд язык).
• При отсутствии терапевтического эффекта применяют более серьезные препараты, среди которых гипотензивные лекарства центрального действия, ингибиторы АПФ, вазодилататоры и адреноблокаторы. Наиболее распространенные среди них: Фентоламин, Лабеталол, Эналаприл, Диазоксид, Натрия нитропруссид, Клонидин и Нифедипин.

Перечисленные препараты могут быть применены как по отдельности, так и в сочетании друг с другом, а также другими антигипертензивными средствами.

Важно! Все препараты содержат ряд побочных действий, среди чего могут быть головокружение, повышение утомляемости, гормональные сбои и многие другие. Поэтому выбор лекарственных средств производит врач, учитывая общую картину состояния пациента.

В зависимости от тяжести приступа, пациенту может быть оказана надомная помощь или рекомендована госпитализация. Если гипертонический криз легко купировался и не вызвал осложнений, дальнейший прогноз и лечение назначает лечащий врач.

Если ситуация более сложная, адекватное лечение будет предложено в стационаре после госпитализации.

Чем опасен гипертонический криз?

Последствия гипертонического криза могут быть устрашающими. Зачастую это необратимые изменения в работе внутренних органов и систем организма, которые влияют на дальнейшую жизнь пациента.

Для сохранения нормальной жизнедеятельности больного, практически сразу после приступа необходимо предпринять следующие меры:

1. Пройти обследование организма для выявления причин скачков артериального давления. Обследование необходимо не только больным с не выявленным диагнозом, но и пациентам «со стажем». Периодические проверки необходимы, чтобы отслеживать стадии заболевания, лечить сопутствующие заболевания и, при необходимости, корректировать медикаментозное лечение криза.
2. Завести журнал для записи показателей давления. Независимо от самочувствия, измерять давление 2-3 раза в сутки должно войти у вас в привычку.
3. Контролировать прием выписанных лекарств. Помните! Принимать назначенные препараты необходимо, даже если у вас не проявляется гипертония. Именно лекарственные препараты сдерживают проявления заболевания, и самовольная отмена их приема может привести к ухудшению самочувствия и новым приступам.
4. Пациентам с гипертонией жизненно необходимо пересмотреть свой рацион. Следить за количеством поступающих и затрачиваемых калорий. Исключить (в крайнем случае, минимизировать) потребление поваренной соли из-за содержащегося в ней натрия. Включить в рацион больше продуктов, содержащих полиненасыщенные кислоты, кальций, магний и калий. Отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и сигареты. При нарушении сердцебиения забыть про крепкий чай и кофе. Их можно заменить напитком из цикория.
5. Пересмотреть свой образ жизни. По-возможности, уменьшить количество стрессовых ситуаций, соблюдать режим сна и не перегружать организм.
6. Отрегулировать количество потребляемой жидкости. Высокое давление должно ограничивать потребление жидкости до 1,5 литров в день.
7. Не заниматься самолечением. Крайне важно не назначать себе лекарственные препараты самостоятельно или по рекомендации знакомых. Также не менять дозу принимаемых веществ «по личным ощущениям» (слабость, головокружение и проч.) без консультации врача. Каждый случай гипертонического криза по-своему уникален, и корректировать прием лекарственных средств может только специалист.

Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.

To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice

In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.

Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения . В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза .

Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) . Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение . Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.

В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря . Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема . Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам .

В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.

Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола .

По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 .

Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента :

для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;

Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;

где М - вес в кг, Р - рост в см, В - возраст в годах.

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК

Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения . Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.

Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК). Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% - к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% - к эукинетическому типу. После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.

• Гиперкинетический: %МОК>50%
• Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
• Гипокинетический: %МОК <-10%

Для оценки возможности клинического использования предложенной методики проведено клиническое исследование.

Цель исследования : изучить показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и больных ГБ в зависимости от типа гемодинамики.

Обследованы 2 группы пациентов. В 1-ю вошли 35 здоровых лиц: 21 женщина и 14 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет (M±σ - 25,2±6.17). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст.

2 группу составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) без признаков ИБС, ХСН и ХПН в возрасте от 18 до 77 лет (M±σ - 48,9±12,4), из них 22 - женщины и 42 - мужчины. АДс во время исследования этих пациентов было ≥140 мм рт. ст.

Методы исследования:

Артериальное давление АДс и АДд определяли аускультативным методом

Среднегемодинамическое (АДср) давление определяли по формуле по формуле Вецлера - Богера (АД ср=0,42АДс+0,58АДд)

Ударный объем (УО), ЧСС - определяли при эхокардиографии методом Тейхольца

ОПСС вычисляли по формуле 1332*АДср/МО

СИ рассчитывали по формуле МОК/S, где S площадь поверхности тела в л/м 2

Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.

Данные исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 8.0. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа .

В группе здоровых лиц выявлено 28,6% с гиперкинетическим типом кровообращения, 54,3 - с эукинетическим и 17,1 - с гипокинетическим. В нашей работе распределение типов гемодинамики среди здоровых достаточно близко с исследованиями И.К. Шхвацабая, где, используя методику, описанную выше, выявили у здоровых лиц в возрасте 15-34 (средний возраст - 20,5 лет) 23,7% гиперкинетический, 46,5% эукинетический и 29,8% гипокинетический типы гемодинамики . И.А. Гундаров с соавт. у здоровых лиц в возрасте от 15-до 49 лет, используя методику И.К. Шхвацабая, но с выделением нормальных значений в возрастные подгруппах, получили 25,4% с гиперкинетическим, 49,2% с эукинетическим и 28,7% с гипокинетическим типами центральной гемодинамики .

В наших исследованиях у здоровых лиц и пациентов с ГБ в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически значимых возрастных различий не определялось. Выявлены статистически значимые различия по показателям центральной гемодинамики (СИ, МОК и ОПСС) как в группе здоровых лиц, так и у больных ГБ при разных типах гемодинамики. Таким образом, выделенные нами по ДМОК подгруппы с разными типами гемодинамики достоверно отличаются по основным гемодинамическим показателям. В то же время, обращает внимание тот факт, что в подгруппы с разными типами гемодинамики, как у здоровых, так и у больных ГБ, попадали лица с одинаковыми значениями СИ (таблица 1). Таким образом, если использовать методику разделения на гемодинамические типы по данным СИ, будут наблюдаться по отдельным случаям ложные определения типа гемодинамики. Это подтверждает наше исходное предположение, что использования СИ в качестве критерия разделения на типы гемодинамики, без учета возраста и пола, некорректно.

Таким образом, методика определения типов центральной гемодинамики - гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по ДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.

Ю.Э. Терегулов

Республиканская клиническая больница, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Терегулов Юрий Эмильевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики РКБ МЗ РТ, доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ

Литература:

1. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии / Тер. арх. - 1983. - № 4. - С. 26-28.

2. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни / Кардиология. - 1977. - №10. - С. 8-18.

3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. / О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы / Кардиология. - 1981. - № 3. - С. 10-14.

4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 25-27.

5. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М., 1979. - 44 с.

6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 37-41.

7. Павельски С., Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. - М., 1964. - С. 120-121.

8. Кожарская Л.Г., Голдовская Д.Ш. - В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. - София, 1979. - 209 с.

9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - М.: Медицина 1974. - 307с.

10. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Сердце. - 2006. - Т. 5. - № 2. - С. 65-69.

11. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial. 2003; 16 (2): 85-94.

12. O’Rourke M.E. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26 (1); 2-9.

13. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / под. ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.

14. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). Аркомис-ПрофиТТ. - 2004. - 99 с.

15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М: Практика, 1999. - 459 с.