Респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение. По причинному фактору различают

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.

При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.

Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.

В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:

Классификация

По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.

Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:

• выделительный (развивается после нарушения деятельности почек, когда концентрация вдыхаемых кислот достигает критического уровня);
• метаболический (наступает, как следствие кислотного отравления, когда нарушаются обменные процессы в организме);
• экзогенный (осложненная форма респираторного ацидоза, обусловленная не только поступлением кислот через органы дыхательной системы, но также их синтезом внутри организма в виде аминокислот белкового происхождения);
• компенсированный (это легкая степень отравления парами кислот);
• субкомпенсированный (у больного наблюдается серьезное изменение кислотно-щелочного баланса с угрозой для жизни);
• декомпенсированный (состояние здоровья пациента требует принятия срочных реанимационных мер, чтобы предотвратить начало необратимых процессов по изменению тканей внутренних органов).

Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.

Симптомы респираторного ацидоза

Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.

Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :

Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.

Лечение

Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.

Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:

1. Ставятся внутривенные капельницы, которые насыщают организм солями щелочных компонентов, чтобы выравнять дисбаланс и погасить избыточную концентрацию кислот в крови.
2. Вводят внутримышечные и внутривенные инъекции лекарственных препаратов на основе бикарбоната натрия. Также могут использоваться питьевые медикаменты. Их целевое назначение это возведение показателя кислотности до уровня рН 7,2. Именно это соотношение является оптимальным при таком неудовлетворительном состоянии здоровья больного.
3. Внутривенное введение раствора глюкозы вместе с медикаментом натрия хлорид. Этот лекарственный комплекс помогает восстановить нарушенные объемы крови и не допустить разрушения тканей жизненно важных органов.
4. Подсоединение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Это крайний метод терапии, направленный на спасение жизни больного. Он применяется в случаях, когда состояние пациента критическое и органы начинают отказывать, развивается острое кислородное голодание.

Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.

Клиника

вести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

Диагноз

Ацидоз респираторный - лечение

См. также Ацидоз метаболический,

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО 2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО 2 . Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО 2 , как и РСО 2 , в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО 2 ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

Острый дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

Хронический дыхательный алкалоз

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, доста­точного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарас­тает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увели­чен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызываю­щей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидо­зом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

Респираторный (дыхательный) ацидоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО 2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н 2 0 + СO 2 Н 2 С0 3

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н 2 С0 3 Н + + НСО 3 -

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

• острый респираторный ацидоз;
• хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО 2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении Р С0 2 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р С0 2 .

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении Р С0 2 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО 3 - /Н 3 С0 3 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

• удаление избыточных количеств ионов водорода;
• максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
• создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного Р С0 2 приводит к увеличению напряжения СO 2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО 3 - и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО 3 - состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО 3 - на 10 мм рт. ст. Р С0 2 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО 2 крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.

Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО 2 , а также поддерживают значения рСО 2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО 2 . При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.

Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.

Причины респираторного ацидоза.

А. Механические повреждения грудной клетки

1. Обструкция дыхательных путей

Аспирация

2. Выпотной плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

Патологическая подвижность грудной клетки

Разрыв дыхательных путей

5. Сколиоз

Б. Болезни легких

1. Хронические обструктивные легочные заболевания

2. Бронхиолоспазм

3. Пневмония

4. Легочная недостаточность

5. Интерстициальные легочные болезни

В. Торможение дыхательного центра

1. Медикаменты

2. Первичные и вторичные болезни ЦНС

3. Инфекция ЦНС

Г. Нервномышечные заболевания

1. Полиомиелит

2. Миастения

3. Мышечная дистрофия

4. Синдром Гийена-Барре

5. Паралитическое действие лекарств и токсинов

Д. Неблагоприятная окружающая среда

Е. Микседема

Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО 2 крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.

Болезни легких могут привести к задержке СО 2 в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО 2 . Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО 2 в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика респираторного ацидоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО 2 приводит к резким изменениям рН и повышению рСО 2 . это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО 2 , так как буферное действие при остром повышении рСО 2 осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО 2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО 2 стимулирует почечную секрецию Н + , что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО 2 на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Лечение.

Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.

Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.