Способы лечения острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда, неотложная помощь, последствия

Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

• Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
• Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
• Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
• Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
• Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
• Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
• сахарный диабет;
• ранее перенесенный инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• повышенный уровень холестерина;
• курение или злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
• повышенная концентрация в крови триглицеридов;
• возраст старше 40 лет;
• хронический стресс.

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

• сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
• нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!

• болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
• острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
• головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
• нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :

1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется .
3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

• Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
• Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
• Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
• Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
• . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
• Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести , плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:

• ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
• креатинкиназы;
• миоглобина.

1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Анистреплаза;
• Стрептокиназа.

1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:

• Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
• бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
• наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.

1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это одно из самых часто встречающихся заболеваний. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35% заболевших, причем чуть более половины до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года.

Клиническая картина .

Чаще всего больные с инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых боль бывает настолько сильной, что пациент описывает ее как одну из самых сильных, которую им приходилось чувствовать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако она более выражена и продолжительна. В типичных случаях боль наблюдается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30% больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею.

Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения начинаются в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако боль присутствует не всегда. Примерно у 15-20% больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируется у больных с сахарным диабетом, а так же лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением давления.

Физикальное обследование. Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возникновения болей.

Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30минут, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то, что у многих больных пульс и артериальное давление находится в пределах нормы, примерно у 25% больных с передним инфарктом миокарда наблюдается проявление гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония).

Перикардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толка затруднена. Наблюдается приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление 2го тона. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен. В первую неделю инфаркта возможен подъем температуры тела до 38 o С, но, если температура тела превышает указанную, следует искать другую причину ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом систолическое давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Лабораторные исследования.

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции 2) данные ЭКГ 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 суток. Наблюдается повышенное СОЭ.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в трех последовательно или одновременно происходящих патофизиологических процессах - ишемия, повреждение и инфаркт. ЭКГ-признаки этих процессов включают изменения зубца Т (ишемия), сегмента ST (повреждение и комплекса) QRS (инфаркт).

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью к верху и сливающуюся непосредственно с зубцом T. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения держатся, как правило, 3-5дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта.

Сывороточные ферменты.

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактат дегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Определение содержания МВ изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Существует так же корреляция между концентрацией ферментов в крови и размером инфаркта.

Для диагностики острого инфаркта миокарда и оценки его тяжести используют так же радионуклиотидные методы. Сканограммы обычно дают положительный результат со 20го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, однако в плане диагностики этот метод менее точен, чем анализ КФК.

Так же в диагностике острого инфаркта миокарда может оказаться полезным применение двухмерной эхокардиографии. При этом можно легко выявить нарушения сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда.

Лечение больного с неосложненным инфарктом.

Анальгезия. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли - это один из важнейших приемов терапии. С этой целью используют морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению выброса. Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может понадобиться введение физиологического раствора. Больной может так же ощущать потливость, тошноту. Важно отличать эти побочные проявления морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначить без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническими действием и может вызвать брадикардию и блокаду сердца высокой степени. Эти побочные эффекты можно устранить введением атропина.

Для устранения болевого синдрома при остром инфаркте миокарда можно так же вводить внутривенно b - адреноблокаторы. Эти препараты надежно купируют боль у некоторых больных, в основном в результате уменьшения ишемии вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде.

Кислород. Ингаляция кислорода увеличивает артериолярное Ро 2 и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного миокарда из прилежащих, лучше перфузируемых зон. Кислород назначают в течение одного-двух первых дней острого инфаркта.

Физическая активность. Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда.

Большинство больных с острым инфарктом миокарда следует помещать в блоки интенсивной терапии и проводить мониторирование (ЭКГ) в течение 2-4 дней. В периферическую вену вводят катетер и постоянно медленно вводят изотонический раствор глюкозы, либо промывают его гепарином. При отсуствии сердечной недостаточности и других осложнений в течение первых 2-3 дней больной большую часть дня должен находиться в постели. К 3-4 дню больные с неосложненным инфарктом миокарда должны сидеть на стуле по 30-60 минут 2 раза в день.

Большинство больных способны вернуться к работе через 12 нед, а некоторые больные - и раньше. Перед тем, как больной вновь приступит к работе (через 6-8 нед), часто проводят тест с максимальной нагрузкой.

Диета. В течение первых 4 -5 дней больным предпочтительно назначать низкокалорийную диету, пищу принимать дробными небольшими дозами, так как после приема пищи наблюдается увеличение сердечного выброса. При сердечной недостаточности следует ограничить потребление натрия. Кроме того, больным, получающим диуретики, следует рекомендовать продукты с высоким содержанием калия. Непривычное положение в постели в первые 3-5 дней болезни и действие наркотических анальгетиков, часто приводит к запорам, поэтому следует рекомендовать потребление пищевых волокон.

Осложнения. Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное Особенно опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фибриляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма.

Острая аневризма .

Развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влияние внутрижелудочкового давления происходит набухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно образуется аневризма в стенке левого желудочка сердца.

Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением перикардиальной пульсации в третьем - четвертом межреберье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактивного перикардита.

Хроническая аневризма

Образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками служат перикардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, “застывшая”, т.е сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

У 2-3% больных возможны эмболии . Источником тромбоэмболии может быть внутрисердечный тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у пожилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызвать тромбоэмболию в системе легочной артерии с последующим развитием инфаркта легких.

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5-30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон , который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6-12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2-4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый - раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй - начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42-47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии - наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ - депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения , такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) - урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения - тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) - являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен - это возникновение кровотечений, из наиболее опасных - кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена - 0,7-0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции , которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов - преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение - гипотония , которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов , которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13-15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2-3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15-18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность - это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) - 2-3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов - признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение при остром ИМ дезагрегантов , в частности ацетилсалициловой кислоты , способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах - от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов - до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса - это абсиксимаб и тирофебан . По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным - до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин , который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза - это 1000 ЕД/ч в течение 2-3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов , в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное - они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130-140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24-48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели - применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания. Эналаприл: Эднит (Gedeon Richter) Энап (KRKA)

Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области. Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10. Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма. Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.

Причины развития ишемии

Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу. Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:

• – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
• Тромбоз поражённых артерий.
• Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.

В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:

• наличие наследственных факторов;
• нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
• вредные привычки;
• низкая двигательная активность;
• заболевания крови;
• артериальная гипертензия и ряд других причин.

По течению ИМ выделяют этапы

1. Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.
2. Острейший – и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов. Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно. Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.

Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.

1. Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
2. Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
3. Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.

По площади очага поражения:

• мелкоочаговый – отмирания сердечной ткани;
• крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.

По кратности заболевания:

• первичный;
• рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
• повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.

По месту возникновения (топографии):

• инфаркт правого желудочка;
• инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
• инфаркт предсердий

По глубине поражения:

• интрамуральный (находится в толще миокарда);
• субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
• субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
• трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при ).

По наличию осложнений:

• неосложненный;
• осложненный.

Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.

Диагностика

Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.

1. Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
2. Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).
3. Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
4. Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
5. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
6. Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.

Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека. В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома. При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».

Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты. Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.

Реабилитация

Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом. Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый .

К таким действиям можно отнести:

1. Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
2. Приведение в норму содержания в крови холестерина.
3. Следить за показателями артериального давления.
4. Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
5. Улучшение двигательной активности.
6. Возвращение трудоспособности.

Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций. Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах. Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.

Инфаркт миокарда развивается как следствой ишемической болезни сердца. Признаки инфаркта - боль за грудиной, одышка, тахикардия. Симптомы инфаркта миокарда нередко бывают стерты, поэтому больному с сердечным приступом нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Здесь мы обсудим одно из самых опасных для человека заболеваний – инфаркт миокарда, которое чревато летальным исходом. А все, потому что область поражения – это сердце. Обговорим диагностику, симптоматику болезни. А также расскажем, какие меры нужно предпринимать, если разворачивается этот недуг.

Инфаркт миокарда

Из медицинского справочника следует, что заболевание «инфаркт миокарда» - это очаг некроза сердечных мышц ишемической природы, который разворачивается на фоне нарушения кровообращения в коронарных венах. Типичная картина инфаркта миокарда – давящие, жгучие или сжимающие боли за грудной клеткой, что отдает в левую руку (немеет конечность), лопатку, ключицу, челюсть. Проявляется одышкой, волнением и шоковым состоянием. У человека появляется холодный пот. Дальнейшее развитие болезни требует экстренной помощи, госпитализации в реанимационное отделение. Если больному не оказать необходимую помощь, то летальный исход гарантирован.

Инфаркт миокарда: статистика

Согласно мировой статистике, инфаркт миокарда чаще всего (в 3-5 раз) происходит именно у мужчин. Их возраст колеблется от сорока до шестидесяти лет. Это связано еще и с тем, что мужчины больше подвержены раннему развитию (на десять лет раньше, чем женщины) сосудистого атеросклероза. Однако после пятидесяти лет оба пола подвержены недугу одинаково. Смерть наступает примерно в 30-35 процентах случаях заболевания. Около 10-15% внезапных смертей приходится именно на инфаркт миокарда.

Кроме того, нарушение кровоснабжения миокарда от пятнадцати минут приводит к патологическим, необратимым изменениям в сердечных мышцах; становиться причиной нарушения работы сердца. Острая ишемия приводит к отмиранию части мышечных волокон и дальнейшее формирование постинфарктного рубца.

Инфаркт сердца: как он развивается

Выделяют следующие пять периодов инфаркта миокарда:

• Предынфарктный (продромальный). Приступы стенокардии случаются чаще, и их степень возрастает раз за разом. Иногда приступы могут повторяться и нарастать по симптоматике в течение нескольких дней и даже - недель;
• Острейший. Начиная от развития ишемии вплоть до отмирания клеток мышечных волокон миокарда. Длиться от двадцати минут до двух часов;
• Острый. Начинается с отмирания клеток мышц сердца до «расплавления» ферментами некротической ткани. Длиться от двух до четырнадцати суток;
• Подострый. Развитие образования рубца, грануляционной ткани на месте отмерших и «переработанных» сердечных волокон. Длительность – 4-8 недель;
• Постинфарктный. Полное сформирование рубца; необратимые изменения миокарда, что нарушает нормальную работу сердца.

Причины возникновения инфаркта миокарда

Согласно врачебной статистике, инфаркт миокарда является «следствием» недостатка передвижений человека на фоне психической, нервной и эмоциональной перегрузки. Главными причинами, которые становятся "маячком" для инфаркта сердца, являются: , слишком большое количество животных жиров в рационе, неправильное питание или переедание, вредные привычки.

Но инфаркт может случиться даже у людей в хорошей физической форме, которые еще не достигли «целевого» возраста. Впрочем, люди, которые ведут малоактивный образ жизни, подвержены инфаркту гораздо больше, чем активные.

Если вы не знали, то сердце – это «мешочек» из мускулов, который перегоняет через свои желудочки кровь. Но само сердце получает необходимое «топливо» - кислород, не через перегоняемую кровь, а с помощью сосудов, подходящего к нему снаружи. В том случае, если эти сосуды частично поражает атеросклероз, то сердце недополучает обогащенной кислородом крови. Это главная причина развития ишемии сердца. Инфаркт действует как раз на часть кровеносной системы, которая отвечает за кровоснабжение сердца: пораженные сосуды попросту не переносят в сердце кровь. Как правило, это приводит к развитию тромбов на бляшке закупоренной коронарной артерии, а реже – вызывают спазмы. Участок сердца, который не получает кислород, постепенно погибает. Отсюда и название «инфаркт» - с латыни означает «мертвая ткань»..

Инфаркт миокарда – острая форма ишемии. В почти 100% случаях «фундаментом» к развитию этой болезни служит атеросклероз венечных сосудов, артерий, что приводит к их сужению и снижению пропускаемости потока крови. Распространено и такое, что сужение артерий сопровождается острым тромбозом сектора сосуда, что приводит к частичному или полному прекращению поступления крови в сердце через эту артерию. Тромообразование появляется чаще всего из-за избыточной «вязкости» крови, которая имеется у пациентов с ишемией. Нередко, инфаркт проявляется вместе со спазмом венечных артерий.

Что способствует развитию острой формы ИБС? Наиболее подвержены риску получить инфаркт миокарда пациенты с сахарным диабетом, ожирением, гипертонией, психологическим поражением и неврозами; люди, которые имеют пристрастие к курению, алкоголю и другим пагубным привычкам для организма. Чаще всего инфаркт появляется в левом желудочке.

Главные факторы, которые являются «сигналом» к развитию инфаркта миокарда:

• Возраст больного. Как ни странно, но чем старше человек, тем больше риск развития сердечного недуга;
• Сахарный диабет. Повышенный уровень сахара в крови, нарушенный обмен веществ и прочее – все это повышает давление на сосуды сердца, уменьшает количество гемоглобина, что снижает содержание кислорода в крови;
• Второй инфаркт миокарда. Люди, которые перенесли мелкоочаговый инфаркт в зоне риска получить второй;
• Гипертония. Повышенное давление от 139/89 – идеальная «почва» для развития недуга;
• Пагубные привычки. Курение (как пассивное, так и активное) увеличивает почти в три раза шансы человека получить инфаркт миокарда. Причем такая «картина» сохраняется даже спустя три года, как пациент перестал курить.
• Ожирение. И как результат, повышение холестерина в крови, что приводит к образованию тромбов, развитию атеросклероза в артериях сердца.

Каким бывает инфаркт миокарда

Есть несколько видов инфаркта сердца. Инфаркт миокарда классифицируют по размерам очагов поражения сердечных мускулов:

• Крупноочаговый.
• Мелкоочаговый.

По статистике, которую ведут специалисты в медицине, диагноз «мелкоочаговый инфаркт миокарда» ставиться почти в одной пятой случаев. Как правило, небольшие очаги в отмирающей ткани сердечной мышцы «сливаются», создавая крупноочаговый некроз (в 30% случаев). При мелкоочаговых инфарктах не случается аневризма или разрыв сердца. Тогда как при крупноочаговых – реже проявляется сердечная недостаточность, тромбоэмболия и фибрилляция желудочков сердца.

Кроме всего прочего, инфаркт миокарда разделяют по глубине отмирания мышечной ткани в сердце:

• Трансмуральный. Отмирание тканей проходит по всей толщине мышечной стенки.
• Интрамуральный. Это когда инфаркт возникает в толще миокарда.
• Субэндокардиальный. Поражение мышц сердца разворачивается в зоне эндокарда.
• Субэпикардиальный. Тут некроз проявляется в зоне прилегания к эпикарду.

Электрокардиограмма разделяет инфаркт по следующим «номинациям»:

• Не Q-инфаркт. Q-зубец не формируется, но проявляется патологическими Т-зубцами (при мелкоочаговом инфаркте).
• Q-инфаркт. В этом случае патологический зубец все-таки формируется. Бывает, что разворачивается в желудочковом комплексе QS (чаще всего, это происходит при крупноочаговом, трансмуральном инфаркте).

Следующая классификация инфаркта: в зависимости от пагубного влияния на ветви коронарных артерий и топографии патологии:

• Левожелудочковый. Бывает следующая локализиация: боковой, передний, задних стенок, перегородки между желудочками.
• Правожелудочковый.

По «частоте» инфаркта:

• Первичный;
• Рецидирующий (проявляется в промежуток восемь недель, после первичного);
• Повтороный (происходит спустя восемь недель после предыдущего инфаркта).

По патологическим изменениям и осложнениям:

• Осложненный;
• Неосложненный.

Еще одна классификация – по болевому синдрому. А именно – его наличие и место локализации:

• Типичная. Локализация болевых ощущений за грудной клеткой, в прекардиальной области;
• Атипичная. Если болевой синдром располагается в другом месте и имеет иной характер – периферический (леворучная, гортонна-молочная, леволопаточная, нижнечелюстная, гастралгическая, верхнепозвоначная локализация боли); безболевой (астаматическая, отечная, церебральная, аритмическая, коллаптоидная); со стертыми симптомами; комбинированный характер болевого синдрома.

По динамике и периоду развития еще выделяют:

• Стадию ишемии;
• Стадию рубцевания;
• Стадию некроза;
• Стадию организазции.

Симптомы инфаркта миокарда

Как правило, одним из самых распространенных, обобщенных симптомов, свидетельствующих о развитии инфаркта миокарда, является боль за грудной клеткой. Болезненные ощущения «переходят» в левую руку (внутренняя поверхность), что можно перепутать с онемением и неприятным покалыванием в пальцах левой руки и запястье. Другими возможными областями, которые сигнализируют об острой ишемии является иррадиация шеи, челюсти, пояса, пространства между лопатками. Отсюда можно сделать вывод – иррадиация боли, локализация не отличаются от приступа стенокардии.

Боль, которую ощущает пациент невероятно сильная: схожа на удар кинжалом, раздирает грудную клетку, имеет жгучий эффект. Часто, это ощущение настолько сильное, что заставляет агонизирующее кричать. В точности как и при приступах стенокардии, может возникнуть иное ощущение: неприятное, в грудной клетке – сильное сжатие, сдавливание, тяжесть, будто «стянуло в тиски, придавило железной плитой». Некоторые пациенты испытывают тупую боль, онемение рук, что происходит вместе с длительной, тяжелой болью в груди, дискомфортом.

Агонизирующая боль при инфаркте возникает внезапно – нередко в ночные часы. Боль «растекается» по телу волнами, уменьшаясь, прекращаясь и увеличиваясь. С каждой новой «волной» ощущения, со временем, лишь усиливаются: доходят до максимума и внезапно прекращаются.

Приступы боли и тяжелого дискомфорта в грудной клетке длятся от тридцати минут, иногда не прекращаясь часами. Помните, что инфаркт миокарда образуется после непрекращающихся, агонизирующих болей, которые длятся от пятнадцати минут. Важным примечательным признаком считают еще и такой факт: сердечная боль чувствуется даже после того, как больной принял нитроглицерин.

Этапы развития инфаркта:

1. Предынфарктный.

Менее половины пациентов подмечают внезапное развитие инфаркта. Но у большей части больных – нестабильно развивается прогрессирующая стенокардия.

2. Острейший.

Обычно, инфаркт характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые располагаются в грудной клетке и «отдают» в левое плечо, зубы, ухо, шею, а также - межлопаточную зону, область ключицы и нижнюю челюсть. Стоит подчеркнуть, что боли в этот период могут быть сжимающими, давящими, жгучими, распирающими, «кинжальными». Чем больше зона некроза на мышечной ткани сердца, тем сильнее боль.

Боли накатывают на человека «волнами» - усиливаясь и постепенно ослабевая. Длятся от тридцати минут до нескольких часов (в некоторых случаях - и дней). И эти ощущения не снимаются нитроглицерином. У пациента наблюдается шоковое состояние: страх, озноб, ужас и пр.

Но существует нетипичное течение острейшего периода: у пациента резко бледнеет кожа, выступает холодный пот, он ощущает беспокойство. Артериальное давление в эти моменты повышенное. Вскоре снижается до умеренного, но резко отличается от исходного. У больного отмечается сильная аритмия и тахикардия.

На этом этапе развития проявляется острая недостаточность в левом желудочке (астма в сердце, отек легких).

3. Острый период.

Во время развития следующего этапа, болевые ощущения исчезают. Их сохранение бывает из-за выраженной ишемии околоинфарктной зоны на фоне перикардита.

Развитие отмирания сердечной мышцы и воспаления вызывает лихорадочное состояние, на срок от трех и до десяти дней (это состояние может сохраняться и дольше). Срок лихорадки и её степень зависит от площади отмирания ткани. Сердечная недостаточность и артериальная гипертензия развиваются, и увеличиваются.

4. Подострый период.

Больной не испытывает болей, состояние улучшается, становиться нормальной температура тела, проходит лихорадка. Симптомы сердечной недостаточности смазаны. Проходит систолический шум в левом желудочке, тахикардия.

5. Постинфарктный период.

На этом этапе клинические проявления вовсе нет, исследования сердца не показывают явных отклонений от нормы.

Существуют нетипичные формы развития инфаркта. В таком случае болевые ощущения размещаются в других местах, которые не характерны для обычного течения болезни – это горло, левая лопатка, шейно-грудной отдел позвоночника, нижняя челюсть, эпигастрий, пальцы левой руки. Бывает, что боли вовсе не будет, а главными симптомами проявления инфаркта являются кашель, удушье, отеки, аритмия, коллапс, помраченное сознание.

Такие формы острой ишемической болезни сердца проявляются у пожилых людей, которые имеют кардиосклероз, проблемы с кровообращением, или уже перенесли один инфаркт. Однако, необычно проходит лишь острейший период. Дальше, все по типичной «программе». А стертое течение сердечного недуга можно определить на электрокардиограмме, так как проходит в ряде случаев без болевого синдрома.

Острый инфаркт миокарда

Эту форму сердечного заболевания обозначают при совпадении трех главных критериев:

Симптоматика при остром инфаркте

При инфаркте распространено развитие "раздирающей" боли в сердце или за грудиной; она почти всегда отдает в левую руку, в некоторых случаях - в нижнюю челюсть и лопатку. Боль длиться от тридцати минут, при использовании нитроглицерина не купируется. Пациент ощущает удушье, нехватку воздуха, что проявляется через бледность кожи, появление холодного пота, резкую слабость, снижение АД, тошноту, чувство страха, и рвоту. Длительные боли свыше 20-30 минут, которые не исчезают после того, как больной принял нитроглицерин.

Инфаркт на ЭКГ

Патологические изменения на ЭКГ – признаки повреждения участков сердечной мышцы. Обычно, это обнаружение Q-зубцов, подъем сегментов ST.

Изменения анализов при остром инфаркте

Ухудшения лабораторных анализов и других показателей. К примеру, увеличение в крови вещества кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов, которые свидетельствуют о разрушительных процессах в сердечной мышце.

Признаки инфракта миокарда

Людей с ишемической болезнью сердца волнует вопрос: как обнаружить инфаркт миокарда? Среди мер, которые проделывают для диагностирования сердечного заболевания, наиболее важными являются анамнез, патологические сдвиги на электрокардиограмме, показатели активности ферментов крови.

Жалобы пациента на боли, что может подсказать врачу о развитии ишемической болезни сердца, могут быть совершенно разными – в зависимости от того, какое течение инфаркта наблюдается. Также на это влияет площадь отмирания тканей. Инфаркт можно подозревать при длительном, тяжелом болевом синдроме (от тридцати минут и до часа) в грудной клетке. Врач может диагностировать инфаркт при совпадении клинической картины с острой сердечной недостаточностью, нарушении сердечного ритма.

На электрокардиограмме «сигналом» к развитию инфаркта можно причислить образование Т-зубца (характерно для мелкоочаговом интрамуральном или субэндокардинальном инфаркте), патологического комплекса QRS, Q-зубца (характерно для крупноочагового инфаркта).

За первые 4-6 часов после начала тяжелых «волнообразных» болей, в крови можно обнаружить повышение содержания белка, который транспортирует кислород внутрь клеточных структур – миоглобин.

Кроме того, повышение активности креатинфосфокиназы в крови на половину можно обнаружить спустя следующие восемь-десять часов развития инфаркта. Через двое суток, этот процесс снижается до нормы. Определение этого уровня следует проводить через каждые шесть-восемь часов. Если исследование показывает три «отрицательных» случая подряд, то инфаркт исключается.

Чтобы диагностировать инфаркт миокарда на позднем этапе, врачи используют исследование фермента лактатдегидрогеназы. Замечено, что повышенная активность этого фермента происходит спустя один-два суток, когда отмирание участка мышечной ткани сердца уже сформировалось. И через неделю-две недели это значение также нормализируется.

Одним из самых характерных клинических признаков инфаркта миокарда является возрастание количества изоформ миокардиального белка – тропонина (Т-формы и 1-формы), что увеличивается также при нестабильных приступах прогрессирующей стенокардии. В крови пациента постепенно увеличивается СОЭ, наблюдается повышение количества лейкоцитов и возрастает активность аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.

При эхокардиограмме врач может выявить локальное нарушение сокращаемости левого желудочка, утончение его стенок.

Коронарография дает врача возможность установить наличие тромботической окклюзии в коронарных артериях, присутствие снижения сократимости желудочков. Кроме того, это позволяет определить – есть ли возможность провести аортокоронарное шунтирование, ангиопластику, что способствует восстановлению сердечной активности.

Как лечить инфаркт миокарда

Как лечат инфаркт миокарда? Важно: при обнаружении инфаркта, пациента немедленно определяют в кардиологическую реанимацию на стационар. В остром периоде развития болезни пациент должен соблюдать покой, постельный режим, его нельзя беспокоить и человек должен принимать ограниченное питание по объему и калориям. В подострый период больной переводиться из реанимации в кардиологическое отделение, где врачи продолжают терапию с последующим расширением режима.

Главная цель в лечении от инфаркта миокарда – необходимо как можно быстрее возобновить кровоток к пораженному участку сердца и поддержавать его в норме. Для этого медицина «орудует» такими средствами:

• Аспирин – не дает развиваться тромбообразованию, предотвращает их.
• Плавикс (вместе с Тиклопидином, Прасугрелом) – также несут позитивный эффект, не дают образоваться тромбам, действуют намного сильнее, чем аспирин.
• Тромболитики (Алтеплаза, Стрептокиназа, Ретеплаза, ТНК) – мощные препараты, которые способны растворить тромб без его отделения и перемещения по кровеносным сосудам.
• Гепарин (Ловенокс, Фраксипарин и другие низкомолекулярные гепарины), Бивалирудин – антикоагулянты, которые действуют на свертываемость крови, способствуют к разжижению тромбов.

Все препараты и подобные из данной группы применяются в комбинации для качественного лечения инфаркта миокарда.

После многих исследований, современная медицина считает самым лучшим методом восстановления просвета коронарных артерий, восстановления кровообращения к отмирающему участку сердца – немедленная операция на артерии с возможной установкой стента (ангиопластика). Большинство исследователей утверждают, что в первый час инфаркта, и если ангиопластика невозможна, лучше всего использовать тромболитические препараты.

Если вышеуказанные меры не принесли должного результата, невозможны – потребуется срочное хирургическое вмешательство в виде шунтирования. Это может быть единственное верное решение, чтобы спасти миокард, не допустить летального исхода.

Кроме основной задачи лечение человека с инфарктом миокарда должно выполнять следующие цели:

• Недопущение слияния мелких очагов некроза и слияния в крупный очаг на участке сердечной мышцы. Это достигается с помощью снижения кислорода для миокарда при помощи бета-блокаторов (Метопролол, Бисопролол, Атенолол и пр.); уменьшение «груза» на эту область (Рамприл, Эналаприл, Лизиоприл и пр.).
• Лечение аритмии при помощи Амиодарона, Лидокаина (для аритмий с повышенным ритмом), Атропина, временной кардиостимуляции (при уряженном ритме).
• Контроль болевого синдрома (болезненные ощущения проходят после восстановления нормального кровотока в пораженную область сердца) при помощи Нитроглицерина, наркотических анальгетиков.
• Поддержание жизнедеятельности пациента, контроль показаний артериального давления, пульса, правильной работы почек, дыхания.

Стоит подчеркнуть: критическими для пациента являются первые сутки течения недуга. Последующее прогнозирование зависит от качества принятых мер и их результата. Конечно, учитывается степень «поражения» сердца, а также наличия и размер факторов риска последующих заболеваний сердечной мышцы.

Кроме того, при благоприятном течении, высокой эффективности лечения больного с инфарктом, отпадает необходимость строго постельного режима в первые сутки. Стоит подчеркнуть, что чрезмерное количество этого режима может привнести отрицательное последствие в восстановление пациента после терапии.

Снижение и полное «уничтожение» болей проводиться в комплексе – наркотические анальгетики (фентанил), нейролептики (дроперидол), и нитроглицерин.

Терапевтические меры при инфаркте должны включать в себя профилактику развития аритмий и их устранения, снятие сердечной недостаточности, недопустимости кардиогенного шока. Для этого применяют антиаритмические средства (лидокаин), бета-адреноблокаторы (атенолол), атогонисты Кальция (верапамил), тромболитики (гепарин, аспирин), нитраты, магнезию и прочее.

После истечения первых суток развития инфаркта следует провести восстановление перфузии с помощью тромболизиса или ангиопластики.

Прогноз перенесенного инфракта

Этот недуг является весьма тяжелым с сопутствующими опасными осложнениями. По статистике подавляющая часть смертельных исходов при инфаркте происходит именно в первые 24 часа. Способность функционировать сердца зависит от степени некроза и его расположения. При повреждении более пятидесяти процентов миокарда, сердце не может функционировать, что приводит к кардиогенному шоку и смерти пациента. Даже при меньшей площади некроза, врачам не всегда удается спасти пациента, сердце которого не справляется с нагрузкой. Однако после острого периода сам прогноз на восстановление весьма хороший.

Инфаркт миокарда: реабилитация и профилактика

Важными условиями для профилактических мер инфаркта миокарда является ведение здорового образа жизнь, отказ от пагубных для здоровья привычек, сбалансированное питание, исключение перенапряжения, контроль артериального давления и холестерина в крови.

Больному необходимо соблюдать все рекомендации врача, а также - соблюдать особую диету. Поскольку у людей с ишемической болезнью сердца высок риск тромбоза, во избежание этого, наряду с приемом лекарств, необходимо отказаться от некоторых видов пищи. Больному после инфаркта не рекомендуется есть:

• коровье масло (его необходимо замещать нежирным маргарином для бутербродов);
• желтки яиц (в них содержится много холестерина, негативно влияющего на стенки сосудов и крупных артерий);
• свинина, говядина, телятина, ягнятина;
• сметана, сливки и молоко с высоким содержанием жира;
• сало и продукты, содержащие пальмовое масло.

• нежирный маргарин;
• оливковое масло (можно жарить и заправлять салаты);
• обезжиренное молоко и кефир;
• курятина, индейка;
• нежирные сорта рыбы, а также - рыба с полезными жирными кислотами (лосось);
• овощи и фрукты в больших количествах.

Вместе с правильной диетой, необходимо и скорректировать физические нагрузки. Они должны быть, но должны быть умеренными. Людям, перенесшим инфаркт, необходимо гулять на свежем воздухе, не совершая при этом сильных нагрузок. Разумеется, занятия спортом и поднятие тяжестей людям с ишемией и перенесенным инфарктом противопоказаны. Однако умеренные нагрузки способствуют правильной работе сердца и легкому поступлению кислорода в кровь.

Инфаркт: осложнения

​Как правило, осложнения недуга возникают при обширном, глубоком омертвении мышц сердца. Достоверно известно, что инфаркт является омертвлением определенной зоны сердца. Некротизируемая мышечная ткань, а также, все ее функции и особенности, трансформируются в соединительную ткань, теряя возможность сокращаться, возбуждаться, утрачивая необходимую степень проводимости и пр. Как результат - стенки сердца становятся все тоньше, в то время, как полости левого желудочка сердца – увеличиваются. Часто, осложнения при инфаркте миокарда возникают еще до окончания всех этапов развития болезни, существенно усложняя течение недуга.

В таком случае, пациент испытывает сразу несколько видов аритмий: синусовая, экстрасистология, пароксизмальная тахикардия, полная внутрижелодочковая блокада, мердцательная аритмия. Все это может произойти в первые 3 суток. Самым опасным считают мерцание желудочков, что может «перерасти» в фибрилляцию, и к летальному исходу.

Застойные хрипы, отек легких, сердечная астма – все это признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, что происходит в острейший период инфаркта. Очень тяжело переносится левожелудочквая недостаточность, которая сопровождается кардиогенным шоком, что происходит при обширном инфаркте. Приводит к смерти пациента. Признаки кардиогенного шока – артериальное давление ниже восьмидесяти, нарушенное сознание, цианоз, тахикардия.

Если мышечные волокна разрываются вследствие некроза ткани, то это приводит к тампонаде сердца. Другими словами, это означает, что у пациента случиться кровоизлияние в перикард.

Лишь у 2-3 процентов из общего количества больных инфарктом миокарда наблюдается тромбоэмболия системы легочной артерии и большого круга кровообращения. Это чревато летальным исходом из-за внезапного инфаркта легких.

В первые десять суток, пациенты с обширным инфарктом трансмурального типа могут погибнуть из-за разрыва желудочка, т.к. происходит острое нарушение кровотока. Обширный инфаркт миокарда также может привести к «несостыковке» рубцов, их выбуханию с развитием аневризмы сердца. Острая форма аневризмы может видоизмениться в хроническую, что вызывает сердечную недостаточность.

Фибрин, откладываясь на стенках эндокарда, вызывает прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита. Этот недуг опасен тем, что вызывает эмболию в сосудах мозга, легких, почек, т.к. по крови блуждают оторвавшиеся тромботические массы. В более позднем периоде развивается постинфарктный синдром, что сопровождается плевритом, арталгией, перикардитом.

Распространенными осложнениями являются:

• Аритмия. Самое частое осложнение инфаркта миокарда. Как правило, самую большую опасность для больного представляет собой фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, что несет за собой летальный исход. Нельзя забывать, что любой вид сердечной аритмии требует немедленного лечения.
• Артериальная гипертония. Осложнение образовывается из-за того, что при болезни сердцу требуется в разы больше кислорода, а также - из-за повышенной нагрузки на стенки левого желудочка. Эти факторы приводят к увеличению зоны поражения, её растяжения.
• Механические осложнения. Сюда включают разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма сердца. Как правило, это осложнение развивается в первую неделю течения недуга, клинически проявляется ухудшением гемодинамики, что вызывает смерть. Необходима срочная операции.
• Синдром Дресслера. Постинфарктное состояние, которое проявляется воспалением сердечной сумки, воспалительными изменениями в легких и в сумке легких. Возникновение этого недуга связывают с высоким содержанием антител.
• Интенсивные болезненные ощущения, периодические повторяющиеся с одинаковой силой. Это осложнение встречается примерно у одной трети пациентов с ишемией и инфарктом.
• Сердечная недостаточность. Подразумевает собой снижение сокращений сердца. Довольно распространенное осложнение при инфаркте. Снижение сократительной функции прямо пропорционально области поражения мышц сердца.

Острая ишемия сердца опасна тем, что развитие осложнений нередко очень сложно предсказать. Их появление и прогрессирование зависит от следующих факторов:

• Величина повреждения сердца. Чем больше площадь некроза, тем сильнее будет осложнение.
• Место повреждения миокарда: переднее, заднее, боковая стенка левого желудочка и прочее. Как правило, инфаркт миокарда развивается в передней области левого желудочка. Менее часто – нижняя и задняя стенка миокарда.
• Время восстановления кровообращения в пораженном участке. Чем раньше будет оказана медпомощь, эффективное лечение, тем меньше будет зона поражения сердца.

Помощь при инфаркте

Если обнаружили у человека вышеуказанные симптомы инфаркта (жгучая, разрывающая боль, отдающая в левую часть, шоковое состояние и пр.). Если стенокардия проявилась у больного впервые, то нужно немедленно вызывать скорую. Также неотложная помощь потребуется при:

• Болевые ощущения за грудиной, которые усиливаются более пяти минут. Слабость, рвота, ухудшение дыхания.
• Боль за грудиной не прекратилась после пяти минут и рассасывания первой таблетки нитроглицерина.

Первая помощь при сердечном приступе и подозрении на инфаркт до приезда скорой

• Больного необходимо как можно скорее уложить, голову оставить приподнятой, после чего снова дать нитроглицерин под язык. Также, можно дать аспирин (больной должен разжевать таблетку; если же это невозможно, то ее нужно сначала измельчить).
• Дать одну таблетку анальгина или баралгина, шестьдесят капель корвалола. В качестве альтернативы подойдет валокардин, или же - две таблетки панангина. Поставить горчичник на грудь (в области сердца).
• Дожидаться медиков из Скорой помощи.

Реанимация больного с сердечным приступом

Что делать, если больной не подает признаки жизни? Шанс больного выжить повышается, если предприняты немедленные реанимационные меры (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту после сердечного коллапса).

Итак, что же нужно делать?

1. Немедленно вызовите «Скорую помощь».

2. Правильно уложите больного, который перестал реагировать на внешние раздражители. Обеспечьте проходимость дыхательных путей для свободного доступа воздуха. Вам нужно будет уложить человека на ровную, твердую поверхность, запрокинуть голову; извлечь изо рта любые предметы, которые мешают искусственному дыханию: зубные протезы и любые другие инородные тела. Если больного вырвало, и теперь он без сознания, поверните голову больного набок, а содержимое изо рта и горла удалите механически.

3. Проверьте наличие дыхания.

Если самостоятельное дыхание отсутствует, тогда проводите реанимацию – искусственную вентиляцию легких. Больного положите на ровную и желательно - твердую поверхность; он должен лежать на спине с запрокинутой головой. Необходимо выдвинуть нижнюю челюсть пациента вперед. Глубоко вдохнуть и выдохнуть воздух в открытый рот больного, которому зажимают нос, плотно прижавшись губами. Повторить подобную процедуру несколько раз.

Положите руку на сонную артерию: если там нет пульса, тогда ИВЛ нужно сопровождать с непрямым массажем на сердце. Для этого нужно сложить руки одна на другуюоснование ладони, лежащей на груди, должно быть строго по срединной линии. Важно: руки больного должны быть все время прямые, их нельзя сгибать. Используя собственный вес, нужно сгибать грудную клетку больному на 4-5 сантиметров к позвоночнику. Продолжительность нажатий не должна превышать более восьмидесяти толчков в минуту. Сопровождайте компрессию вместе с искусственным дыханием в пропорции – 1-2 вдыхания на 10-15 толчков.

Не забывайте держать на контроле эффективность реанимационных действий. Степень эффективности возрастает с изменением состояния больного – розовеет кожа, сужаются зрачки - это значит, что есть реакция на свет, пульс в районе сонной артерии начал прощупываться, также - наблюдается улучшение спонтанного дыхания. Реанимационные меры нужно продолжать до прибытия кареты скорой помощи.