Хроническая цереброваскулярная болезнь мкб 10. Цереброваскулярная болезнь. Классификация острых мозговых ишемий

НЕВРОЛОГИЯ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:

Атеросклероз;

Артериальная гипертензия. Дополнительные:

Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

Нарушения сердечного ритма;

Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

Венозная патология;

Компрессия сосудов;

Артериальная гипотензия;

Церебральный амилоидоз;

Сахарный диабет;

Васкулиты;

Заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);

Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

Триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);

Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин * - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;

Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

Список литературы

1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Дальнейшее ведение

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабило-метрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

В последнее время сбои внутричерепного кровообращения перестали быть редкостью. Специалисты связывают это с неправильным и малоподвижным образом жизни, вредными привычками, перееданием и стрессами.

Ишемия головного мозга проявляется прекращением притока крови из-за закупорки или резкого сужения артерий. Следовательно, развивается кислородное голодание, нарушается обмен веществ, начинают отмирать нейроны. Подобные процессы крайне негативно сказываются на функционировании главного органа центральной нервной системы.

По статистике, на хроническую ишемию приходится большинство диагнозов, связанных с цереброваскулярным (мозговым) кровообращением. Хотя развитие данного отклонения легко избежать, соблюдая простые правила сбалансированного питания и здорового образа жизни.

Раздел МКБ-10, в который входит ишемия, не включает перечень вероятных осложнений, возникающих из-за кислородного голодания. Возможные вариации инфаркта делятся на группы, обозначающие степень патологии:

• сбой в кровообращение случился в прецеребральных артериях, то есть вне сосудистой системы головы;
• страдают сосуды черепа;
• закупорка произошла в венах мозга.

Например, если инфаркт произошел из-за тромба в церебральных сосудах, то применяется шифр в диапазоне от I63.3 до I63.6. Когда причиной патологии стали прецеребральные артерии и вены, то код меняется на I63.0 - I63.2. Кодом I64.0 обозначается инсульт без кровоизлияния.

Варианты кодирования хронической формы

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) никак не обозначена в международной статистической классификации болезней. Данный документ используется в медицинском сообществе в качестве основы для обеспечения одинокого подхода к диагностике и лечению заболеваний разного рода. Классификатор переписывается каждые десять. Сегодня используется протокол десятого пересмотра (версия 2016 года).

Хроническая ишемия головного мозга в коде МКБ-10 отсутствует, поскольку относится не к заболеваниям, а считается клиническим диагнозом. Специалисты причисляют данный недуг к тем или иным подразделам, основываясь на проявлениях патологии и ее причинах:

• чаще всего подобное отклонение относят к «Цереброваскулярным болезням»: шифр I67. Так обозначают хронические состояния, вызывающие длительное нарушение кровообращения;
• ишемия головного мозга входит в раздел «другие» код I67.8 и I67.9: здесь размещены все идиопатические недуги;
• закупорка внутренних мозговых артерий – I66;
• аневризмы - I67.0 и I67.1;
• атеросклероз - I67.2;
• энцефалопатия разной этиологии: I67.3 - I67.4;
• болезнь Мойамойа - I67.5;
• воспаления в сосудистой системе головы - I67.6 и I67.7.

Осложнения, вызванные мозговой ишемии, размещаются под шифром I69.

Дополнительные коды для указания причины

При постановке диагноза врач должен обозначить недуг специальным кодом, принятым в международном классификаторе, и отметить те обстоятельства, спровоцировавшие хроническую ишемию головного мозга. Поэтому добавляют обозначения следующих заболеваний:

• повышенное артериальное давление – I95;
• сердечные патологии – I21 и I47;
• в случаях, когда нет специфических проявление, то специалисты пользуются обозначением закупорка прецеребральных (немозговых) артерий: шифр I65;
• мозговые кровоизлияния: код находится в диапазоне от I60 до I62.

Когда требуются пояснения в виде уточнения осложнений, то приписываются коды других подразделов. Например, если речь идет о деменции, то применяют шифр F01.

Варианты использования МКБ-10

Международная классификация болезней создавалась для того, чтобы было проще вести статистический учет. Причем, с ее помощью возможно анализировать данные как в отдельно взятом лечебном учреждении, так и в масштабах страны. Также МКБ дает возможность всем врачам в мире пользоваться одними диагнозами, тем самым повышается качество оказания медицинской помощи.

Во время лечения ишемической патологии артерий или вен головы доктор назначает определенные препараты, которые улучшают состояние пациента. В случаях крайней необходимости специалисты принимают решение о проведении операции.

После завершения терапии, когда удалось добиться положительной динамики, в документах о выписке доктор указывает заболевание через код МКБ-10. Если помимо ишемии мозга имели места осложнения и различного рода последствия, то специалист указывает и их, шифруя через МКБ-10. Далее статисты лечебного учреждения, обработав информацию, отправляют ее дальше. В итоге все данные стекаются в один центр, где будет подведен итог и видна картина заболеваемости сосудистыми патологиями головы у взрослых или детей.

Ишемические состояния реально описать при помощи МКБ-10. Воспользовавшись шифрами Международного классификатора десятого пересмотра, специалист сможет применять диагнозы, которые приняты в мировой медицинской практике. Подобный подход помогает правильно оценивать заболевание, назначать для него соответствующее лечение по мировому стандарту, поскольку варианты терапии также описаны в МКБ-10.

Диагностика

Мероприятия, направленные на выявление хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), включают в себя:

• сбор анамнеза для установления симптоматики нейропсихологического и неврологического характера;
• лабораторные исследования крови на предмет вязкости, липидных фракций, показателей глюкозы;
• изучение тканей головного мозга: МРТ и КТ, дуплексное УЗИ, транскраниальная допплеография;
• ЭКГ, рентген позвоночника, чтобы установить возможные осложнения.

Дифференциальный диагноз

Цереброваскулярная недостаточность или ишемия мозга проявляется симптомами:

• боли в голове;
• головокружения;
• раздражительность;
• человек теряет способность нормально двигаться, нарушается координация движений;
• пациенту становится трудно адекватно воспринимать действительность и мыслить.

Подобные проявления характерны не только для ишемических поражений. Схожие жалобы свойственны соматическим заболеваниям, эндокринным нарушениям, психологическим расстройствам и даже при злокачественных новообразованиях человек может испытывать подобные ощущения. Следовательно, необходимо проводить дифференцированную диагностику.

Отличать ишемию важно от:

• когнитивных отклонений;
• болезни Паркинсона и Альцгеймера;
• кортико-базальной дегенерации;
• дифференцировать с новообразованиями головного мозга;
• идиопатической аномалии клеток;
• нормотензивной гидроцефалии;
• атаксии;
• мультисистемной атрофии.

Именно с этими недугами, обычно, путают цереброваскулярную недостаточность.

Лечение

Ишемия мозга требует комплексного подхода. Причем, многое зависит от профессионализма невролога, поскольку данное отклонение нуждается в особом отношении.

Для борьбы с болезнью применяются:

• сосудорасширяющие и кроворазжижающие лекарственные средства: для профилактики инсульта, ишемических атак, чтобы привести в норму показатели артериального давления;
• препараты, которые благотворно влияют на кровообращение в сосудах и насыщают клетки кислородом;
• лекарства, улучшающие работу головного мозга и циркуляцию крови;
• необходимо восстанавливать физическое состояние: проводится общеукрепляющая терапия, занятия лечебной физкультурой, массаж, физиолечение (электрофорез и прочее).

Когда у болезного выявляют запущенную ишемию, то необходимо делать операцию, поскольку медикаментозная терапия может не дать результатов. Требуется удаление склеротических бляшек и расширение просвета сосудов. Нейрооперации – наиболее тяжелый вид хирургического вмешательства, которое проводят только врачи определенного уровня.

После процедуры могут возникнуть непредсказуемые осложнения, последствия которых не всегда реально исправить. Именно по этой причине за скальпель доктора берутся только в крайних случаях, как правило, после того, как медикаментозное лечение не возымело должного эффекта.

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

• эмболия
• сужение
• тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

• I63 Инфаркт мозга;
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
• I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

• контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
• нарушения памяти;
• потери навыков чтения и письма;
• утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
• лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
• поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
• контралатеральные непроизвольные движения;
• паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
• нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

• двигательные нарушения;
• речевые нарушения;
• расстройства чувствительности;
• когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

• электрокардиографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• рентгенографию черепа;
• эхокардиографию;
• электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

• обеспечение адекватного дыхания;
• поддержание кровообращения;
• контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
• профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

• обладающие антиоксидантной активностью;
• уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
• блокаторы кальциевых каналов;
• биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

• вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
• пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
• предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
• производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Ишемический инсульт левой стороны - последствия

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) - острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия - снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 - I63.9

Этиология и патогенез

Этиология

Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.

Классификация ОНМК

• Код рубрики 163 Инфаркт мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

• В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
  • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
  • мелких мозговых сосудов
• В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
• Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
• При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

• Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
• Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
• Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
• Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
• G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
• Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
• Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
• Код рубрики 163 Инфаркт мозга
• Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

• В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
  • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
  • мелких мозговых сосудов
• В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
• Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
• При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

• Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
• Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
• Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
• Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
• G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
• Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
• Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
• Код рубрики 163 Инфаркт мозга
• Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

гипертония код по мкб 10

No related posts.

НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ Отменить ответ

Информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением! Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено

На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

I 67. Другие цереброваскулярные болезни

I 67.2 Церебральный атеросклероз

I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АВА - артериовенозная аневризма

АВМ - артериовенозная мальформация

АЛаТ - аланинаминотрансфераза

АСаТ - аспартатаминотрансфераза

БА - бронхиальная астма

ВОП - врач общей практики

ГБО - гипербарическая оксигенация

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДС - дуплексное сканирование

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КТ - компьютерная томография

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

МДП - маниакально-депрессивный психоз

МНО - международное нормализированное отношение

МРТ - магнитная резонансная томография

МРА - магнитная резонансная ангиография

НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПСТ - противосудорожная терапия

ПТИ - протромбиновый индекс

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СКВ - системная красная волчанка

ССС - сердечнососудистая система

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):

По основному клиническому синдрому:

С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

С вегето-сосудистыми пароксизмами;

С преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:

Начальные проявления;

Субкомпенсация;

Декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

Снижение мозгового кровотока;

Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

Накопление кальция и лактат ацидоз;

Активацию внутриклеточных ферментов;

Активацию местного и системного протеолиза;

Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

МРТ-трактография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

Определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Реакция Вассермана в сыворотке крови;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Диагностические критерии:

Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

Вестибулярно-атактический синдром;

Акинетико-ригидный синдром;

Псевдобульбарный синдром;

Пирамидный синдром;

Глазодвигательные расстройства;

Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы и анамнез

Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:

Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

Когнитивные расстройства;

Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

Гемианестезия;

Нарушение речи (афазия, дизартрия);

Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

Поражение глазодвигательных ЧМН;

Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

Нарушение мочеиспускания и дефекации;

Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:

- КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

- МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

- ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

- Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

- Периметрия : выявление гемианопсии;

- ЭКГ : выявление патологии ССС;

- Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

- Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации узких специалистов:

Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Замедлить прогрессирование болезни;

Улучшить качество жизни;

При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения:

Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:

Полупостельный (палатный).

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

Мембранопротекторы:

Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);

Нейропротекция:

Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

Вазоактивные препараты:

Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).

Миорелаксанты:

Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

При ноцицептивных болях:

Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

При нейропатических болях:

Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

Габапентин 300-900 мг/сутки.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.

Гипотензивные препараты:

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

1.Основные медикаменты

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротекторы:

Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
- ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
- бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

Миорелаксанты:

Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.

Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг

Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия:

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

1.Основные медикаменты:

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.

Мембранопротекторы:

Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.

Ноотропные препараты:

Фенотропил - таблетки по 100 мг.

Пирацетам - по 5 мл ампулы.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 2 мл ампулы;

Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигипоксанты:

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.

Препараты для купирования болевого синдрома:

При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..

При нейропатической боли :

Прегабалин -150 мг, капсулы;

Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

Миорелаксанты :

Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

Толперизон - таблетки по 50 мг.

2. Дополнительные медикаменты:

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты.

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

1) Физиопроцедуры:

Электрофорез;

Электростимуляция мышц;

Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

Физиопунктура;

Кислородный коктейль;

Массаж;

Эрготерапия;

Гидрокинезотерапия;

Механотерапия;

Занятия по системе Монтессори;

Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

Постурография (роботизированная);

Проприоцептивная коррекция;

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

Рецензент:

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Цереброваскулярные болезни

Цереброваскулярные болезни

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 Цереброваскулярные болезни

• Поиск по КлассИнформ

Поиск по ИНН

• ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

Проверка контрагента

• Проверка контрагента

Конвертеры

• ОКОФ в ОКОФ2

Изменения классификаторов

• Изменения 2018

Классификаторы общероссийские

• Классификатор ЕСКД

Справочники

Код МКБ: I60-I69

Цереброваскулярные болезни

Цереброваскулярные болезни

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 / Международная классификация болезней / Болезни системы кровообращения / Цереброваскулярные болезни

• Поиск по КлассИнформ

Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

Поиск по ИНН

• ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

Проверка контрагента

• Проверка контрагента

Информация о контрагентах из базы данных ФНС

Конвертеры

• ОКОФ в ОКОФ2

Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

Изменения классификаторов

• Изменения 2018

Лента вступивших в силу изменений классификаторов

Классификаторы общероссийские

• Классификатор ЕСКД

Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК 012-93

Справочники

Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

Мкб 10 дэп

Остеохондроз: нет такого диагноза! Как лечить боли в спине.

Почему болит спина: межпозвоночная грыжа, мышечный спазм. Советы доктора Мясникова

Значит, есть такое заболевание.

Диагностика заболеваний. Как отличить врача от шарлатана.

Диагноз, которого нет в МКБ, и другие признаки шарлатанских методов диагностики и лечения

Деменция у пожилых людей. Как найти своего врача?

Нарушения памяти, поведения, бессонница у пожилых. К неврологу или к психиатру?

Помогите, пожалуйста. Предложили малыша - диагноз r62

Помогите, пожалуйста. Предложили малыша, недавно изъят из семьи. Два года. Диагноз R62 - это что за зверь такой?

Главные правила кормления кошек, котов и котят.

Список некоторых кормов премиум и суперпремиум класса

NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

GOURMET GOLD (Гурмет Голд)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чикен суп)

EAGLE PACK (Игл Пак)

ROYAL CANIN (Роял Канин)

NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

PRO NATURE (Про Натюр)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чикен суп)

Выкармливание котят

В зоомагазинах, ветеринарных аптеках, ветеринарных клиниках продается специальный заменитель кошачьего молока, там же можно найти и соответствующие атрибуты - бутылочку с соской.

Если купить нет возможности, то можно приготовить смесь самостоятельно.

0,5 л концентрированного молока, яичный желток и 2 чайные ложки сахарного песка;

50 г цельного молока, 15 г порошка цельного молока, 2,5 г сухих дрожжей;

50 мл цельного молока, 50 г кипяченного, половина сырого яичного желтка, пол чайной ложки кукурузного масла;

Чем кормить кошку или котенка? Мясо.

ММД что за диагноз? - ммд в в 10 лет у моего сына

У моей дочери ММД диагностировали в 9 лет, хотя по-хорошему там СДВГ чистой воды. Никакого значения этот диагноз не имеет вообще - ни хорошего, ни плохого, никому до него нет никакого дела, и зачем его снимать - не знаю. У наших неврологов считается, что ММД само по себе рассасывается к подростковому возрасту, вот он и рассосется.

Взять выходной раз в неделю и освободить от экзаменов на его основании у вас вряд ли получится. Я вот пыталась с ним (и еще пятью диагнозами типа ВЧД-ВСД-хр.тонзиллит-хр.гастродуоденит) взять ребенке справку на инд. уч. план, так мне не дали.

А на утомляемость все-таки имеет смысл обратить внимание независимо от ММД.

Детский аутизм. Другие дети

В последнее время о детском аутизме пишут довольно много. Но научная литература не всегда понятна обычным мамам и папам, поскольку и среди специалистов нет единого мнения о способах решения этой проблемы.

Зачем вы так говорите? Какие усилия прилагают родители, что бы вытащить своё чадо от туда.

Жизнь прекрасна! Надо жить, а не прятаться.

Аутизм - не болезнь, это нарушение развития. Другие дети

Что такое детский аутизм? Аутистические расстройства. Диагностика аутизма

Дети, рожденные от инфицированных матерей (часть 2)

Получение инвалидности - f84.02 детский аутизм вследствие.

Такого диагноза нет. Значит это только то, что врач, который это пишет, мягко говоря, не прав.

страшный диагноз? - диагноз f 01.14

Я здесь новенькая, некоторое время уже читаю конференцию. Вот и у меня назрел вопрос. У кого дитю ставили диагноз F-84? ЧТО ЭТО? Кто-нибудь знает?

эмоционально-лабильное расстройство - органическое.

описание нашла только по-английски: A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability,

fatiguability, or a variety of unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains

regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought

to occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than

with other causes.

То есть - похоже, комплекс симптомов, обычно описываемый в привычных терминах вроде ММД или ВЧД: ребенок нервный, неспокойный, имеющий проблемы с кровообращением мозга. Ничего особенного, у меня старшая такая, да и у самой в карточке невропатолог написал эмоциональная лабильность - у меня голова болит от волнения, руки трясутся, могу расплакаться на людях. Поскольку есть органическая составляющая (кровообращение мозга) - можно ожидать проблем обучения и поведения, но это тоже не очень страшно (плавали - знаем). ЗПР - это не плюс, а, скорее, другое описание того же комплекса проблем, мне кажется. Я бы сказала - ничего особенного, прогноз хороший - то есть обычный пограничный ребенок.

А отставание на два года - это может быть не следствием того, что обозначено диагнозом, а просто обычной ДР-овской запущенности.

Почему дают конвулекс - выясняйте, антисудорожный препарат к этому диагнозу отношения не имеет.

2000-2018, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-35954.

7я.ру - информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/