Витамин в12 к чему приводит недостаток. Методы лечения и профилактики. Чувство покалывания и онемения

История дефицита витамина B 12 насчитывает почти сотню лет – она началась, когда было обнаружено, что данное состояние вызывает пернициозную анемию.

Существует восемь различных форм витамина B, и витамин B 12 является одной из них. Это водорастворимый витамин. Его отличительной особенностью является сложная структура и наличие в нем биохимически редкого компонента кобальта. Этот витамин необходим для надлежащего функционирования головного мозга и нервной системы. Он также требуется для формирования красных клеток крови, восстановления работы клеток организма и синтеза важных молекул ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты).

Витамин B 12 стимулирует механизмы, вовлеченные в детоксикацию организма. Другими словами, он играет главную роль в выведении из организма ядовитых химических веществ, таких как свинец, мышьяк и сурьма.

Симптомы дефицита витамина B 12

И мужчины и женщины одинаково подвержены дефициту витамина B 12 . У взрослых людей существует значительный резерв этой кобаламиновой витаминной формы, который можно использовать от 3-х до 5-ти лет. Таким образом, симптомы дефицита витамина B 12 обычно становятся очевидными через несколько месяцев. Однако у младенцев и детей подобные признаки могут наблюдаться достаточно рано.

У тех, у кого отмечается низкий уровень витамина B 12 в организме, обычно развивается анемия, называемая пернициозной, которая подавляет секрецию гликопротеина из клеток желудка. Идентификация данного состояния может осуществляться посредством следующих симптомов:

Больше всего от дефицита витамина B 12 страдает центральная нервная система, которая состоит из головного и спинного мозга. Важным питательным веществом для головного мозга является метилкобаламин, формируемый в результате реакции метилирования витамина B 12 . Он предотвращает вредное воздействие глутамата и оксида азота, который являются ответственными за развитие болезней Паркинсона и . Было обнаружено, что у людей, которые в течение продолжительного времени страдают от дефицита витамина B 12 , нередко развиваются различного рода психические расстройства. Нехватка этого витамина влияет на секрецию ряда важных гормонов, таких как мелатонин, который вызывает сон, и серотонин, регулирующий настроение. Некоторые распространенные проблемы, с которыми часто сталкиваются люди с данным состоянием, включают:

Присутствующий в центральной нервной системе миелиновый слой обеспечивает изоляцию для нервных клеток. Метилкобаламин, получаемый из витамина B 12 , защищает миелин от любого рода дегенерации. Дефицит витамина B 12 приводит к ухудшению состояния миелина, в результате чего происходят неврологические повреждения. Как следствие наблюдаются следующие симптомы:

• Потеря памяти
• Отсутствие равновесия
• Чувство покалывания в ладонях, ступнях или языке
• Отсутствие мышечно-сухожильных рефлексов
• Ощущение сердцебиения

Лечение дефицита витамина В 12

Когда пациент обращается к врачу с перечисленными выше симптомами, проводится анализ крови на уровень витамина B 12 . Лечение осуществляется в соответствии со степенью тяжести дефицита данного витамина.

Тем, у кого развивается пернициозная анемия, вводятся инъекции витамина B 12 .

Пациентам с легким и умеренным дефицитом назначаются пероральные витаминные добавки. Основным источником витамина B 12 для организма человека являются белки животного происхождения. Высокое содержание этого витамина имеют такие продукты как моллюски, мясо, яйца и молочные продукты. В связи с этим врачи рекомендуют пациентам с дефицитом витамина B 12 повышать потребление подобных продуктов.

Нормальное функционирование организма может быть восстановлено, только если витамин B 12 действует вместе с другими незаменимыми витаминами. Поэтому для контроля симптомов необходим сбалансированный рацион питания. При надлежащем питании и применении добавок проблему дефицита витамина B 12 можно успешно устранять. Тем не менее, если какие-либо неврологические повреждения по причине данного состояния уже произошли, к сожалению, лечение не позволят обращать их вспять.

Как правило, витамин B 12 отсутствует в овощах . Даже если его и можно обнаружить в некоторых из них, то только в ничтожно малых количествах. По этой причине веганы больше других подвержены дефициту этого витамина. У тех младенцев, которых вскармливают матери, придерживающиеся веганства, тоже нередко обнаруживается данная проблема. Таким образом, веганам необходимо регулярно употреблять витамин B 12 в виде пищевых добавок во избежание его дефицита.

Нехватка витаминов в организме становится серьезной проблемой современного мира. Наиболее угрожающей с медицинской точки зрения является ситуация с недостаточным количеством витамина в12. Тем не менее, врачам все чаще приходится сталкиваться с проблемой нехватки полезного компонента в организме и быстро решать возникшую проблему.

Группы риска

Симптомы нехватки витамина в крови в первую очередь появляются у людей с вредными привычками. Также в группу риска входят люди, чей образ жизни напрямую связан с активными и напряженными физическими нагрузками. Ведь многочисленные изнуряющие тренировки требуют от спортсмена адекватного и своевременного восполнения всех потерянных веществ.

Сторонники вегетарианского стиля питания рискуют стать жертвой нехватки витамина в организме. Если употребление мясных продуктов для вас неприемлемо, обязательно совместно с врачом решите вопрос о дополнительном источнике витамина в12.

В особую группу риска врачи выделяют женщин, которые придерживаются вегетарианства и кормят ребенка грудью. В данной ситуации симптомы малого содержания витамина в организме опасны не только для матери, но и для здоровья и развития малыша. Детский, еще не окрепший организм более активно реагирует на нехватку полезного компонента. Это выражается в различных заболеваниях, которые могут проявиться и во взрослом возрасте, а также у ребенка может наблюдаться отставание в развитии.

С проблемой недостаточного количества витамина в12 неизбежно столкнутся люди, чей рацион является диетическим или неполноценным (не содержит продуктов животного происхождения).

У пациентов, лечение которых требует постоянного приема лекарственных препаратов, возникает нарушение процесса абсорбции витамина.

В группу риска входят пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на желудочно-кишечном тракте.

Дефицит витамина в12 сопровождает больных язвенной болезнью, гастритом и другими патологиями желудка.

Всемирная Организация Здравоохранения советует лицам старше 50 лет начать прием витамина дополнительно. Данная рекомендация основана на многолетних опытах, которые подтверждают, что с возрастом количество полезного веществ в организме резко уменьшается. Главная причина, по которой организм нуждается в витамине, — сбои в деятельности пищеварительного тракта.

Последствия нехватки витамина в организме

Несмотря на то, что причин, провоцирующих снижение уровня витамина в организме, довольно много, симптомы и последствия одинаковы.

Симптомы малого содержания витамина в12.

1. Анемия в тяжелой форме.
2. Сбои в работе нервной системы.
3. Патологии, возникающие на генетическом уровне, и провоцирующие развитие онкологических заболеваний и мутаций.

Становится совершенно ясно, что витамин в12 крайне необходим и важен для нормальной и полноценной жизнедеятельности организма человека.

Витамин принимает участие в синтезе белков, а также метаболизме углеводов и жиров. Без данного компонента невозможен правильный механизм образования красных кровяных телец. Без него замедляется рост и регенерация многих тканей организма.

Как только организм ощущает нехватку витамина, это сразу же отображается на эритроцитах. Они увеличиваются, меняют свою форму и теряют свою эффективность. В результате развивается анемия или кислородное голодание тканей и органов организма. Симптомы заболевания проявляются в хронической усталости, упадке сил и слабости.

Выявить заболевание можно при помощи анализа крови, но эффективность дальнейшего лечения зависит от своевременности сданного анализа.

Патологии в деятельности нервной системы, вызванные нехваткой полезного компонента, развиваются и прогрессируют в течение нескольких лет. На ранних стадиях наблюдается потеря равновесия, далее развивается потеря памяти и ухудшение зрения, в результате приходится бороться с депрессией и слабоумием. На данном этапе недостаточный уровень витамина в12 наблюдается в плазме крови. Успешное выздоровление пациента зависит от стадии, когда выявлена патология и начато лечение.

Методы лечения и профилактики

Врачи рекомендуют сбалансировать питание таким образом, чтобы в организм с пищей поступали все необходимые витамины и также в12.

Важно помнить, что собственными силами организм человека синтезирует незначительное количество витамина, именно поэтому основным его источником являются продукты животного происхождения: говяжья печень, яйца, рыба, молочные продукты.

Ни в одном продукте растительного происхождения витамина в12 нет.

Необходимо забыть обо всех вредных привычках.

Если же ситуация требует дополнительного приема витамина, можно воспользоваться разными препаратами.

Популярны в последнее время ректальные свечи, применение которых исключает вероятность нарушения механизма абсорбции витамина. Использование данного препарата является отличной альтернативой инъекциям, которые отличаются ощутимой болезненностью.

Важно помнить, что выявить дефицит витамина в организме можно простым способом – сдав анализ крови. Это значительно упростит последующее лечение и ускорит процесс выздоровления.

Важность витамина в12 для жизнедеятельности человеческого организма неоспорима и доказана с медицинской точки зрения. Чтобы оградить себя и своих близких от дефицита полезного компонента, следуйте рекомендациям о суточной потребности в витамине:

Таким образом, вы гарантированно избежите неприятных симптомов и опасных последствий нехватки витамина в организме.

Недостаточность панкреатических протеаз

Примерно у 30% пациентов с выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы нарушается расщепление в двенадцатиперстной кишке комплекса R-белка-вВ 12 . Вследствие этого не происходит связывания витамина В 12 и ВФ, а также нарушается всасывание витамина В 12 в кишечнике посредством рецептора CUBAM.

Инактивация панкреатических протеаз

Панкреатические протеазы могут инактивироваться вследствие желудочной гиперсекреции, наблюдаемой при синдроме Золлингера-Эллисона: сочетании гиперпаратиреоза, множественных язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, аденом островков поджелудочной железы. Кроме того, отмечаемое при этом заболевании продолжительное снижение pH кишечного содержимого приводит к нарушению связывания комплекса ВФ-вВ 12 с CUBAM-рецептором и опосредованным этим всасыванием витамина В 12 (оптимальный pH этого процесса 5,4). Длительное использование антацитов (ингибиторов Н 2 -рецепторов и протонной помпы) может быть еще одной причиной развития дефицита витамина В 12 при этом заболевании. Клиническая картина характеризуется болью в подложечной области и сопровождается изжогой, тошнотой, рвотой и диареей. Определяются резко повышенная секреция желудочного сока и высокое содержание в нем соляной кислоты. Обычно сочетается с язвенными поражениями желудка или двенадцатиперстной кишки, склонными к кровотечениям.

Конкурентное потребление витамина В 12 в кишечнике

Относительно стерильное состояние в тонком кишечнике поддерживается сочетанием механических (нормальная перистальтика) и химических (соляная кислота) факторов. Их нарушение предрасполагает к колонизации кишечника бактериями, многие из которых потребляют витамин В 12 , высвобождаемый в кишечнике от R-белка, и не позволяют ему связываться с внутренним фактором, таким образом приводя к дефициту витамина В 12 . Кроме того, многие из этих бактерий продуцируют аналоги кобаламина, конкурирующие с витамином В 12 и оказывающие антикобаламиновый эффект. Недостаточность витамина В 12 , развивающаяся вследствие этого, может быть устранена приемом антибиотиков в течение 7-10 дней. В некоторых ситуациях это патологическое состояние можно устранить в процессе оперативных вмешательств. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, связанный с атрофией желудка и гипохлоргидрией, также может быть купирован после приема антибиотиков.

Конкурентный расход витамина В 12 наблюдается иногда при инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum ). Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательными из них являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья, промежуточными — пресноводные рачки, дополнительными — пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь и другие). Яйца широкого лентеца выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду через 3-5 нед в них развивается зародыш — корацидий. Корацидии захватывают промежуточные хозяева (веслоногие рачки) и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедают рыбы, из кишечника которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоидов.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России очаги дифиллоботриоза с пораженностью населения зарегистрированы в северных районах Красноярского края, в бассейнах Енисея, Оби, Лены, Индигирки, а также на Таймыре и Сахалине, менее интенсивные — на Кольском полуострове, в бассейне Печоры, в Архангельской области и Поволжье. Имеются очаги на Волгоградском водохранилище, Московском море и в дельте Волги.

Патология кишечной стенки и рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Уменьшение или отсутствие рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Дистальные отделы подвздошной кишки имеют наибольшую плотность рецепторов CUBAM. Отсутствие 30-60 см терминального отдела подвздошной кишки вследствие резекции, кишечного анастомоза или наличия фистул приводит к значимому уменьшению количества CUBAM-рецепторов и развитию дефицита витамина В 12 .

Дефекты рецепторов CUBAM или пострецепторные дефекты

Синдром Имерслунд-Гресбека

Группа относительно редких наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, приводящих к селективному нарушению всасывания витамина В 12 у детей и сопровождающихся небольшой персистирующей и неселективной протеинурией, объединена в синдром Имерслунд-Гресбека (мегалобластная анемия 1, MGA 1). Характеризуется нарушением роста и развития, склонностью к инфекционным заболеваниям и неврологическими нарушениями. Умеренную протеинурию (без признаков заболевания почек) выявляют у большинства пациентов. У некоторых жителей Норвегии наблюдают анатомические аномалии мочевых путей. Результаты тестов поглощения витамина В 12 подтверждают низкое поглощение витамина, которое не устраняется после введения экзогенного внутреннего фактора. Симптомы появляются через 4 мес (а не сразу после рождения, как при недостаточности транскобаламина II) — спустя несколько (чаще от 2 до 10) лет после рождения. Этот синдром был впервые описан в Финляндии и Норвегии, где показатель распространенности составляет около 1 на 200 000 населения. Причиной этого синдрома является дефект рецептора к комплексу ВФ-вВ 12 , находящемуся на поверхности энтероцитов. В большинстве случаев молекулярной основой избирательной мальабсорбции и протеинурии является мутация в одном из двух генов, cubilin (CUBN ) на хромосоме 10 и amnionless (AHM) на хромосоме 14. Оба белка являются компонентами кишечного рецептора CUBAM энтероцитов и почечных канальцев. Болеют дети обоего пола. В клинической картине характерными являются общая слабость, отсутствие аппетита, рвота и отставание в развитии. При объективном обследовании выявляют сухость и шелушение кожи, атрофический глоссит. Характерны частые пневмонии с десквамацией эпителия бронхов и альвеол. Диагностика основана на наличии МА, устойчивой к терапии вВ 12 , нормальной или субнормальной желудочной секреции, нормальном содержании в желудочном соке ВФ, отсутствии антител к париетальным клеткам желудка и ВФ, нарушении кишечного всасывания витамина В 12 без нарушения всасывания других веществ и в большинстве случаев протеинурией (у 90% пациентов). Протеинурия обусловлена отсутствием этих рецепторов в почечных канальцах.

Патологические изменения в стенке кишечника

К нарушению всасывания витамина В 12 приводят заболевания кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции: спру и целиакия.

Тропическое спру является эндемическим заболеванием неизвестной этиологии, характеризующимся генерализованным, неспецифическим нарушением всасывания в тонкой кишке жиров, углеводов, альбумина, кальция и фолатов, а в поздних стадиях — витамина В 12 . Для этого заболевания характерна атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника с утратой ворсинок. Клинически характеризуется наличием перемежающейся или постоянной диареи, вздутием и болью в животе, анорексией, рвотой и лихорадкой. Стул жидкий или полуоформленный, часто содержит слизь и кровь. Первоначально развивается клиническая картина дефицита фолиевой кислоты, а при длительном существовании стеатореи в клинической картине могут появиться и преобладать симптомы дефицита витамина В 12 .

Целиакия (нетропическое спру) является наследственным заболеванием с неизвестным типом наследования. Характерным диагностическим признаком синдрома является непереносимость продуктов, содержащих белок клейковины пшеницы, ржи и ячменя. Клинические проявления: доминирует синдром нарушенного всасывания, который проявляется диареей, стеатореей, уменьшением массы тела. Характерна выраженная раздражительность. Возможны отеки, глоссит, хейлоз, периферическая нейропатия, анемические симптомы. Костный возраст отстает от паспортного. Характерной гистологической находкой при исследовании слизистой оболочки подвздошной кишки является уплощение эпителия с отсутствием ворсинок и углублением крипт. Кровь: МА, лейко-, тромбоцитопения, макроцитоз и гиперхромия эритроцитов. Характерно частое сочетание с дефицитом фолиевой кислоты и железа.

К нарушению всасывания витамина В 12 , обусловленного изменением архитектоники слизистой оболочки кишечника, кроме спру и целиакиии, по данным литературы, могут приводить болезнь Крона, туберкулезный илеит, неходжкинская лимфома и амилоидоз.

Лекарственно-обусловленные нарушения

Секрецию внутреннего фактора ингибируют Н 2 -антагонисты, но не ингибиторы протонной помпы. Однако при длительном приеме ингибиторов протонной помпы также может развиться дефицит витамина В 12 вследствие гипохлоргидрии. Бигуаниды (в том числе метформин) приводят к уменьшению секреции внутреннего фактора и соляной кислоты париетальными клетками желудка, а также ингибируют трансэнтероцитарный транспорт кобаламина у 7% больных. К нарушению трансэпителиального транспорта в кишечнике может приводить прием холестирамина, колхицина и неомицина.

К нарушению трансэнтероцитарного транспорта кобаламина приводит дефицит ТК II, что связано с нарушением транспорта витамина В 12 из энтероцита в кровь.

Нарушение транспорта витамина В 12 в плазме крови

Наследственный дефицит ТК II. Описано более 30 семей с этой редкой формой патологии, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется отсутствием ТК II — основного транспортного белка витамина В 12 . При рождении большинство детей клинически здоровы. В возрасте нескольких недель развивается МА и (редко) неврологическая симптоматика, характерная для дефицита витамина В 12 . Содержание внутреннего фктора в желудочном соке нормальное. Всасывание меченого витамина В 12 с применением теста Шиллинга у большинства больных несколько снижено, у остальных — нормальное. Уровень сывороточного кобаламина нормальный (что обусловлено кобаламином, связанным с ТК I и ТК III), но концентрация холотранскобаламина часто резко снижена или не определяется. Возникает выраженный дефицит кобаламина в тканях (кобаламин, связанный с ТК I, является метаболически инертным). Вследствие дефицита ТК II нарушается также всасывание витамина В 12 в кишечнике. Диагностика заболевания основана на наличии резкого снижения или отсутствия ТК II в сыворотке крови (холотранскобаламин). Антитела к рецептору ТК II также могут приводить к его функциональной инактивации, нарушению поглощения витамина В 12 тканями и развитию внутриклеточного дефицита витамина В 12 . Развитие дефицита В 12 может обусловливать не только отсутствие и снижение содержания в крови ТК II, но и синтез его аномальных форм.

Изолированное нарушение внутриклеточного метаболизма витамина В 12

МА на фоне нормального уровня сывороточного кобаламина и холотранскобаламина, фолиевой кислоты, повышенного уровня общего гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты позволяет заподозрить наличие врожденного дефекта внутриклеточного метаболизма кобаламина. Наследственные дефекты внутриклеточного метаболизма кобаламина являются гетерогенной группой врожденных заболеваний, обозначаемых как мутации: cbIA, cbIB, cbIC, cbID, cbIE, cbIF, cbIG и cbIH. Мутации сbIА, сbIВ и cbIH приводят к нарушению внутриклеточного синтеза аденозилкобаламина. В клинической картине у детей раннего возраста доминируют ацидоз и кетоацидоз, ассоциированные с летаргией, нарушением развития, рвотой, дегидратацией, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией и комой. Вследствие этих мутаций повышается уровень метилмалоновой кислоты, возникают кетонемия и кетонурия без мегалобластных изменений. Поскольку многие из этих дефектов являются неполными, применение витамина В 12 в высоких дозах может уменьшить выраженность клинических проявлений этих дефектов.

Мутации cbIЕ и cbIG приводят к нарушению функционирования метионинсинтетазы. При наличии мутаций cbIС, cbID и cbIF нарушается функция обоих внутриклеточных ферментов. При этих мутациях развиваются выраженные нервно-психические нарушения: сниженное умственное развитие, микроцефалия, психоз, делирий, возникают мегалобластные изменения в клетках. Несмотря на то, что обычно эти заболевания выявляют у детей раннего возраста, возможна их диагностика и у детей более старшего возраста.

Приобретенные нарушения внутриклеточного метаболизма витамина В 12 чаще всего возникают при вдыхании азота закиси (N 2 O), что приводит к инактивации внутриклеточных коэнзимов витамина В 12 вследствие окисления кобаламина (I) собразованием кобаламина (III), в результате чего развивается функциональный внутриклеточный дефицит витамина В 12 . Впервые развитие МА вследствие вдыхания N 2 O было описано у больных столбняком, которым ее назначали для купирования судорожного синдрома. Мегалобластная анемия, связанная с N 2 O, может развиться также при проведении длительных операций (чаще на открытом сердце). При однократном воздействии мегалобластные изменения возникают обычно на протяжении 24 ч и длятся менее 1 нед. Неврологическая симптоматика возникает, как правило, при хроническом интермиттирующем воздействии. Однако у пациентов с недиагностированным дефицитом витамина В 12 при воздействии N 2 O возможно появление неврологической симптоматики в более ранние сроки. Из-за небольшого срока развития МА при вдыхании N 2 O чаще описывают как острую мегалобластную анемию. Этот синдром характеризуется быстрым развитием тромбоцитопении и/или лейкопении с небольшими колебаниями уровня гемоглобина. Костный мозг при этом состоянии редко является мегалобластным, переключается на мегалобластическое кроветворение через 12-24 ч, а гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты появляются через 5 дней. Маркерами развития дефицита витамина В 12 при вдыхании N 2 O являются повышение уровня общего гомоцистеина и, в меньшей степени, метилмалоновой кислоты (N 2 O ингибирует метионинсинтетазу значительней, чем метилмалонил-КоА мутазу). Эффект воздействия N 2 O исчезает через несколько дней. При назначении фолиевой кислоты и витамина В 12 нормальное кроветворение восстанавливается быстрее.

Клиническая картина

Начало В 12 ДА постепенное. За медицинской помощью пациенты часто обращаются спустя несколько месяцев с момента появления начальных симптомов заболевания. Обычно степень анемии не соответствует тяжести симптомов. ПА зачастую выявляют у пациентов с такими диагностированными аутоиммунными заболеваниями, как аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, сахарный диабет 1-го типа, витилиго и др..

В клинической картине дефицит витамина В 12 ведущими являются анемический, неврологический и диспепсический синдромы. Выраженность клинических симптомов может варьировать в широких пределах: от их полного отсутствия (проявляется только повышением MCV и/или гиперсегментацией нейтрофильных гранулоцитов) до крайней степени выраженности (тяжелая анемия с наличием нестабильной стенокардии либо тяжелых неврологических проявлений с психозом и/или плегией). При медленном развитии анемии сердечно-легочные симптомы не появляются до тех пор, пока уровень гемоглобина не снизится более чем на половину от нормы. Только при снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л появляются клинически значимые жалобы.

По некоторым данным, при дефиците витамина В 12 пациенты предъявляют жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость (94%), снижение физической и умственной активности (90%), сонливость, психоэмоциональные колебания (54%), потемнение перед глазами при изменении положения тела, головокружение (30%), обморочные состояния (8%), головную боль (40%), шум в ушах (32%), «пульсацию» в голове или во всем теле (28%), боль в сердце (60%), одышку (76%), сердцебиение при физических загрузках или в покое (80%) и ортопноэ. Иногда отмечается похудение (у 34%), снижение аппетита (у 46%), тяжесть в эпигастральной области (у 22%), тошнота (у 10%), вздутие живота (у 8%) и другие диспепсические симптомы (у 14%).

При осмотре кожные покровы, как правило, лимонножелтого цвета, что обусловлено комбинацией бледности (у 96%) и иктеричности (у 56%). Может наблюдаться диффузная или ограниченная гиперпигментация кожи вследствие повышенного накопления меланина, исчезающая на фоне заместительной терапии. Кожа может быть сухой. Возможна иктеричность склер. Примерно у 30% больных обнаруживают отеки на нижних конечностях (преимущественно на стопах), которые у половины из них исчезают при устранении анемии.

Выраженность клинических симптомов при дефиците В 12 зависит не только от тяжести анемии, но и от степени адаптации организма к гипоксическому состоянию (пациенты пожилого возраста, особенно мужчины, адаптируются хуже). Гипоксия приводит к развитию различных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, патогенез которых связан с развивающимся кардиоренальным синдромом. Тканевая гипоксия и повышение уровня азота оксида (NO) обусловливают периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления и как следствие — повышение активности симпатоадреналовой системы. В результате этого снижаются ренальный кровоток и клубочковая фильтрация. При длительном течении анемии это приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей плазмы, развитию гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. Для В 12 ДА характерна тенденция к артериальной гипотензии. При перкуссии отмечают расширение границ сердца, аускультативно — приглушение I тона, систолический (анемический) шум на верхушке сердца (у 80%) и легочной артерии (при тяжелой анемии и у пожилых пациентов может выслушиваться над всеми аускультативными точками). В результате снижения онкотического давления крови и увеличения объема циркулирующей плазмы при тяжелой анемии у части пациентов с застойной сердечной недостаточностью развиваются гидроторакс и возникают периферические отеки.

Вследствие застойной сердечной недостаточности и/или гемолиза эритроидных предшественников у части пациентов отмечают незначительную гепатомегалию. По нашим данным, увеличение печени выявляют у 20%, а увеличение селезенки — у 6% больных с В 12 ДА.

Симптомы поражения нервной системы обнаруживают у большинства пациентов с дефицитом витамина В 12 , однако выраженные неврологические нарушения — лишь у 18-30% больных с МА. Иногда они появляются раньше и маскируют симптомы анемии. Неврологические симптомы могут появляться и в отсутствие анемии, а также могут быть первыми и зачастую единственными проявлениями дефицита витамина В 12 . Выраженность неврологических проявлений часто обратно коррелирует с тяжестью гематологических нарушений. Неврологический синдром обусловлен поражением белого вещества задних и боковых, реже — передних столбов спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация, фуникулярный миелоз) и церебральными нарушениями, иногда дегенерацией периферических нервов. Вначале поражаются задние столбы в шейном и верхнегрудном отделах спинного мозга, а затем поражение распространяется на боковые и при далеко зашедшем поражении — на передние столбы спинного мозга.

Поражение периферической нервной системы при дефиците витамина В 12 клинически проявляется парестезиями и нарушением чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями: пощипыванием или покалыванием в кончиках пальцев, ощущением холода, «ползанья мурашек» и онемением в нижних конечностях (у 12% пациентов с МА).

В задних столбах проходят восходящие пути Голля и Бурдаха, которые обеспечивают чувствительность дифференцированного типа: ощущение давления, вибрации, положения, оценки веса, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу, частично тактильную чувствительность. При поражении задних столбов вследствие дефицита витамина В 12 нарушается определение положения конечности в пространстве, ощущение вибрации и давления, узнавание предметов на ощупь, написанных на коже цифр и букв, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу. С нарушением полноценного давления и опоры стоп на землю появляются жалобы на ощущение «ватных ног» и «хождения по песку». Вследствие утраты глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия (проба Реберга), которая усиливается при отсутствии контроля зрения. Для дефицита витамина В 12 характерно симметричное нарушение чувствительности. Учитывая, что поражение задних столбов начинается от периферии к центру спинного мозга, вначале поражается путь Голля (от нижних конечностей до Th VI), а затем путь Бурдаха (от Th VI и выше). С этим связан тот факт, что при дефиците витамина В 12 нарушения отмечаются, как правило, в нижних конечностях, и лишь при усугублении дефицита витамина В 12 неврологическая симптоматика развивается в верхних конечностях.

В боковых столбах проходят в восходящем направлении спиноталамический тракт, спиноцеребральные пути Флексига и Говерса, спиноретикулярный, спинотектальный, спинооливарный и спиновестибулярный пути. При поражении спиноталамического пути нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу. Спиноталамический тракт имеет анатомо-топографическую особенность своего хода, которая заключается в том, что волокна, начинающиеся в нижних отделах спинного мозга, то есть являющиеся более длинными, расположены по периферии спинного мозга (дальше от центра — эксцентрично), а волокна, которые начинаются от верхних сегментов, расположены медиально (закон Ауэрбаха-Флатау). Поэтому нарушения указанных видов чувствительности вначале возникают в стопах, а затем распространяются снизу вверх, что свидетельствует о преимущественно экстрамедуллярном процессе при дефиците втамина В 12 .

Посредством спиноцеребральных трактов Флексига и Говерса проводятся проприоцептивные импульсы, которые участвуют в осуществлении произвольных движений. Поражение этих путей при дефиците витамина В 12 приводит к расстройству статики и координации движений. При их повреждении может возникать и наиболее длительно сохраняться нарушение оценки веса.

Вследствие поражения спиноретикулярного, спинотектального, спинооливарного и спиновестибулярного трактов при дефиците витамина В 12 возможны симптомы экстрапирамидной недостаточности. В результате поражения руброспинального пути Монакова, латерального кортикоспинального путей (боковые столбы) и восходящих путей, проходящих в передних столбах спинного мозга, развиваются пирамидные нарушения, а в тяжелых случаях — центральный паралич. При этом возникает нарушение произвольных движений мышц, уменьшается сила в мышцах различной выраженности — от легкого пареза до плегии, развиваются мышечный гипертонус, гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, появляются патологические рефлексы и синкинезии. При дефиците витамина В 12 дегенерация отмечается также в дорзальных и внутрибрюшных ганглиях, сплетениях Мейснера и Ауэрбаха.

Церебральные проявления при дефиците витамина В 12 варьируют от небольшого снижения памяти до выраженного психоза («мегалобластическое слабоумие»). Возможны атония мочевого пузыря, извращение вкуса и запаха, ретробульбарный неврит. Оптическая нейропатия при дефицита витамина В 12 характеризуется ухудшением зрения, атрофией зрительного нерва, офтальмоплегией, центроцекальными скотомами. При тяжелом дефиците могут наблюдаться слуховые и зрительные галлюцинации, развивается маниакально-депрессивный синдром, параноидный и шизофренический статус. Описан синдром Дейне , в клинической картине которого преобладают неврологические и психические расстройства, развивающиеся при тяжелом дефиците витамина В 12 .

Для ПА характерен синдром Меллера-Хантера: вторичный глоссит, при котором поверхность языка гладкая и блестящая («лакированный» язык) с атрофией сосочков. Хотя этот симптом является характерным для ПА, по нашим данным, его выявляют только у 10% больных с МА. Нередко наблюдаются небольшие пузырьки или эрозии на боковых поверхностях или кончике языка. Характерен лейкокератоз языка и слизистой оболочки губ. Изменения со стороны слизистой оболочки языка могут появляться и в отсутствие анемии, что свидетельствует об обострении заболевания. Глоссит может приводить к невозможности носить зубные протезы, употреблять горячие напитки или пряную пищу из-за жжения и даже дисфагии. Выраженность глоссита обычно уменьшается после начала терапии, но ощущение жжения языка может возобновляться через различные промежутки времени.

Хотя основной причиной ПА является хронический атрофический гастрит, симптомы поражения пищеварительного тракта редко являются основными в клинической картине заболевания. Причина кажущегося парадокса заключается в том, что они чаще связаны с повышенной кислотностью. Тем не менее гипацидность может приводить к замедлению опорожнения желудка и развитию таких диспепсических симптомов, как дискомфорт, тяжесть в эпигастральной области и вздутие живота после приема пищи. Лишь 3% больных с ПА вначале попадают на консультацию к гастроэнтерологу. Во время диагностики ПА диспепсические симптомы обнаруживают лишь у 28-52% пациентов. По некоторым данным, хронический гастрит диагностируют у 78% пациентов с МА, атрофический — у 62%, эрозивный — у 4%, другие формы гастрита — у 12%.

Мегалобластоз эпителиальных клеток тонкого кишечника может привести к диарее и мальабсорбции. Причиной диареи может быть также гипохлоргидрия, являющаяся характерной для этого заболевания. Вследствие мальабсорбции кобаламина дефицит витамина В 12 может еще больше усилиться. По нашим данным, у 66% пациентов диагностируют хронический колит, причем у 50% из них — атрофический. У пациентов с дефицитом витамина В 12 возможен запор, связанный с нарушением функции пищеварительного тракта вследствие специфического поражения нервных сплетений Мейснера и Ауэрбаха. Эпизодическая или хроническая диарея со стеатореей может быть связана как с тропическим спру, так и с целиакией и, как правило, сочетается с болью в животе. Боль в животе при дефиците витамина В 12 может быть обусловлена развитием табетического криза. При этом осложнении, возникающем вследствие демиелинизации аксонов спиноталамического тракта, отмечают тошноту, рвоту и ригидность мышц живота при отсутствии диареи, лейкоцитоза и лихорадки. При дефиците витамина В 12 без заболеваний пищеварительного тракта масса тела уменьшается, как правило, незначительно.

У 20% больных отмечают субфебрильную температуру тела при отсутствии инфекционных очагов, которая исчезает после адекватной заместительной терапии.

Дефицит витамина В 12 может привести к нарушению функционирования половых желез и бесплодию. При ДВ 12 отмечаются снижение иммунитета и склонность к развитию бактериальных инфекций, в том числе туберкулеза.

Кишечная метаплазия является фактором риска развития аденокарциномы. Ахлоргидрия и повышенный бактериальный рост могут также приводить к образованию канцерогенных нитрозаминов. По данным популяционных исследований у больных с ПА выявлен повышенный риск возникновения рака (в 3 раза) и карциноидных опухолей желудка (в 13 раз). Развитие карциноидных опухолей желудка, вероятнее всего, связано с наличием гипергастринемии. Распространенность рака желудка у пациентов с ПА составляет от 1 до 3%. При раке желудка ПА выявляют у 2% пациентов.

Субклинический дефицит витамина В 12

После введения в клиническую практику тестов для определения метаболизма витамина В 12 , в зарубежной литературе появился новый термин — «субклинический дефицит витамина В 12 ». Этот диагноз устанавливают пациентам с наличием явных метаболических признаков дефицита витамина В 12 при отсутствии мегалобластной анемии (МА) и неврологических симптомов. В настоящее время диагностические и лечебные подходы при этой патологии не определены. В то же время ее частота намного выше, чем клинически выраженного дефицита витамина В 12 . Несмотря на отсутствие клинических симптомов, у пациентов этой группы при проведении тонких электрофизиологических тестов могут быть выявлены небольшие неврологические отклонения (табл. 2). В части случаев заболевание может со временем перейти в клинически выраженный дефицит витамина В 12 .

Изменения в периферической крови при дефиците витамина В 12

Характерными признаками дефицита витамина В 12 являются: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов, лейко- и тромбоцитопения, лейко- и эритробластические изменения.

Макроцитоз — состояние крови, характеризующееся наличием эритроцитов, больших, чем в норме, размеров. Макроцитоз можно выявить путем анализа мазков периферической крови и/или при оценке среднего корпускулярного объема эритроцитов, определяемого с помощью автоматических счетчиков (MCV 100 мкм 3). Исследование мазков периферической крови является более чувствительным методом, чем определение MCV, так как последний представляет собой среднее кривой распределения и нечувствителен при небольшом числе макроцитов. При широком использовании гематологических анализаторов макроцитоз выявляют в среднем у 3% лиц в популяции, причем у 55-60% пациентов с повышенным MCV дВ 12 не является причиной макроцитоза (основные причины развития макроцитоза представлены в табл. 3).

При дефиците витамина В 12 макроцитоз сочетается с анизоцитозом (эритроциты различного размера) и пойкилоцитозом (эритроциты разной формы) различной степени выраженности. Для дефицита витамина В 12 характерно появление в периферической крови большого количества макроовалоцитов (больших эритроцитов овальной формы). Сочетание макроцитоза с макроовалоцитозом является ранним признаком наличия мегалобластного кроветворения. Вследствие нарушения нормального кроветворения при тяжелом дефиците витамина В 12 эритроциты могут содержать различные патологические включения: тельца Жолли (остатки ДНК) и кольца Кебота (остатки негемоглобинового железа). Развитие экстрамедуллярного (вне костного мозга — КМ) гемопоэза при дефицита витамина В 12 приводит к появлению эритробластической картины крови, характеризующейся появлением в периферической крови незрелых клеток эритроидного ряда (нормобластов) и «каплевидных» эритроцитов. Вследствие неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом, в периферической крови, как правило, уменьшается абсолютное количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) и сокращается продолжительность жизни эритроцитов.

Для В 12 ДА характерна тесная связь (коэффициент корреляции 0,77) между количеством эритроцитов и уровнем гемоглобина (Нb), а также между средним содержанием Нb в эритроцитах (МСН) и МСV (коэффициент корреляции 0,87). В связи с этим при нарастании тяжести В 12 ДА и повышении МСV, как правило, одновременно уменьшается количество эритроцитов и повышается МСН.

Гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов является характерной и ранней гематологической патологией при МА, коррелирующей с макроовалоцитозом. Обычно в норме нейтрофильные гранулоциты имеют от 3 до 5 долей; у здорового человека в периферической крови может циркулировать до 2% гиперсегментированных нейтрофильных гранулоцитов (имеющих более 5 ядерных долей). У больных с МА количество этих клеток превышает 5% (появляются также клетки, имеющие 6 долей и более). Гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты выявляют у 98% пациентов с дефицитом витамина В 12 . Сочетание их гиперсегментации с макроовалоцитозом является чувствительным тестом диагностики дефицита витамина В 12 (чувствительность 96-98%). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, чувствительность этого теста снижается (специфичность — до 95%). Кроме гиперсегментации нейтрофильных гранулоцитов, при тяжелом дефиците витамина В 12 часто развивается лейкопения различной степени выраженности.

Характерным и частым проявлением дефицита витамина В 12 является тромбоцитопения, степень выраженности которой может быть от легкой до тяжелой с геморрагическими проявлениями. При дефиците витамина В 12 описаны нарушения функционального состояния тромбоцитов.

Изменения костномозгового кроветворения при дефиците витамина В 12

Костномозговое кроветворение при дефиците витамина В 12 характеризуется специфическими изменениями, суммарно описываемыми как мегалобластное кроветворение. Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 обусловлены нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени РНК и синтеза белков. Мегалобласты — патологически измененные клетки со специфическими морфологическими нарушениями, характеризующимися наличием ядерноцитоплазматической диссоциации (асинхронии): незрелостью ядра с мелкосетчатым хроматином (нарушение синтеза ДНК), относительной зрелостью цитоплазмы и увеличением размеров клеток (нарушение синтеза РНК и белков). Вследствие нарушения синтеза ДНК мегалобластные клетки содержат увеличенный набор ДНК (диплоидный, тетраплоидный), часто с остановкой клеточного цикла в S-фазе.

Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 происходят в клетках КМ, эпителиальных клетках слизистой оболочки пищеварительного тракта (ротоглотки, языка, тонкого кишечника), шейки матки, влагалища, мочеточников. Однако наиболее выраженные мегалобластные изменения отмечаются, как правило, в клетках КМ.

При исследовании КМ обнаруживают трехлинейную гиперплазию (эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков), характерными особенностями которой являются эритроидная гиперплазия и наличие большого количества мегалобластов. Степень гемоглобинизации клеток КМ различна: у некоторых больных практически отсутствуют оксифильные формы мегалобластов, поэтому при просмотре мазка КМ создается впечатление «синего КМ». Эритроидная гиперплазия приводит к снижению коэффициента «лейко/эритро» с 3:1 до 1:1. Проэритробласты при дефиците витамина В 12 страдают меньше, чем более зрелые эритроидные клетки, для них характерно лишь увеличение размера (промегалобласты). Мегалобластные изменения, как правило, затрагивают промежуточные и ортохромные стадии развития эритробластов. В результате этих изменений около 80-90% мегалобластных эритроидных клеток гибнут в КМ и поглощаются костномозговыми макрофагами, что и составляет сущность неэффективного эритропоэза и внутрикостномозгового гемолиза.

Лейкопоэз при дефиците витамина В 12 также нарушается. Обычно абсолютное количество миелоидных клеток увеличено и они имеют мегалобластные черты: увеличение размеров и наличие полисегментированных ядер. Характерной особенностью является появление гигантских метамиелоцитов. Мегалобластные изменения в миелоидных клетках характеризуются появлением ядер причудливой формы и небольших вакуолей. При выраженных мегалобластных изменениях костномозгового кроветворения количество миелоидных клеток уменьшается.

Количество мегакариоцитов обычно нормальное, но при тяжелой анемии наблюдают уменьшение количества мегакариоцитов с мегалобластоидными изменениями в ядрах. Характерна псевдогиперплоидность ядер мегакариоцитов как проявление их гиперсегментации. При этом отмечается освобождение больших фрагментов цитоплазмы мегакариоцитов с последующим появлением в периферической крови гигантских тромбоцитов. Эти изменения приводят к различным нарушениям функциональных свойств тромбоцитов при дефиците витамина В 12 .

Исследование КМ не показано, если наличие дефицита витамина В 12 является четко установленным фактом. Для подтверждения МА необходима стернальная пункция, до проведения которой противопоказано введение витамина В 12 и назначение фолиевой кислоты (даже одна инъекция витамина В 12 приводит к полной трансформации мегалобластного типа эритропоэза в нормобластический в течение 12-48 ч; поэтому исследование пунктата КМ после введения витамина В 12 будет малоинформативным).

Витамин В12 - это электростанция организма. Он участвует в процессе строения ДНК, нервных и кровяных клеток и имеет решающее значение для здоровья мозга и иммунной системы. В12 не похож на другие витамины - его можно получить только из продуктов животного происхождения, таких как мясо, моллюски, яйца и молочные продукты. Признаки дефицита витамина В12 включают истощение, учащенное сердцебиение и плохую работу мозга. В следующих пунктах описываются причины, симптомы и методы лечения нехватки витамина В12.

1. Трудноузнаваемый диагноз

2. Ранние симптомы

3. Внешние признаки

4. Напоминает слабоумие

5. Вегетарианство

6. Пожилые люди

7. Препараты от изжоги

8. Оральные контрацептивы

9. Лучшие источники

10. Влияние алкоголя

11. Злокачественная анемия

12. Анализ крови

13. Иммунная система

14. Проблемы с пищеварением

15. Шунтирование желудка

16. Нарушения движений тела

17. Дефицит у детей

18. Побочные эффекты

19. Невозможный переизбыток

Cодержание:

Какими могут быть причины недостатка витамина B12 и чем лечить эту проблему. Полезные рекомендации.

Витамин В12 – растворимый в воде элемент, который полезен организму даже в небольших дозировках. Главное его преимущество – наличие в составе кобальта, обеспечивающего нормальную работу каждого из органов нашего тела.

Какие свойства имеет данный элемент? Чем опасен дефицит витамина Б12, его причины? Несмотря на информационную доступность, для многих такие вопросы – загадка.

Действие и функции

Перед тем как рассматривать признаки недостатка витамина В 12, вспомним его особенности и влияние на организм. Если верить результатам исследований, указанное вещество активно участвует в белковом обмене, усваивании жиров и углеводов, взаимодействует с пантотеновой кислотой. Также ученые доказали, что его стабильное поступление гарантирует преобразование каротина в витамин А.

Кроме этого, Б 12 оказывает следующее действие:

• уменьшает риски появления проблем с сердечной мышцей;
• принимает участие в производстве красных кровяных телец;
• восстанавливает организм при невралгии, радикулите, неврите;
• оптимизирует рост и развитие ребенка;
• защищает от развития склероза;
• укрепляет иммунитет и способность сопротивляться вирусам;
• участвует в выработке важных ферментов, необходимых организму для роста и развития;
• улучшает работу головного мозга, делает лучше память и внимание.

Полноценное поступление в организм гарантирует выработку метионина, который формирует ощущение любви и радости. Кроме того, действие витамина направлено на поддержание здоровья ЦНС, что снижает риски появления депрессий и прочего негатива.

Причины дефицита

Недостаток витамина В12 часто вызван следующими причинами:

• неправильным построением рациона, когда в организм поступает недостаточный объем полезных элементов;
• наличием проблем с ЖКТ – атрофическим гастритом, сбоями в работе после операции, при вирусных болезнях кишечника;
• злоупотреблением алкоголем и длительным приемом лекарств, снижающих уровень кислотности;
• отказом от пищи животного происхождения (характерно для вегетарианцев ).

Источники

Чтобы исключить нехватку витамина B 12, достаточно включать в рацион перечисленные ниже продукты:

• яйца;
• печень животных;
• говяжье и свиное мясо;
• молочные изделия;
• скумбрию, сельдь;
• сыры чеддер и гауда.

Многие отмечают, что достаточный объем вещества содержится в соке капусты. Стоит учесть, что его усваивание ухудшается в случае взаимодействия с:

• алкоголем;
• водой;
• кислотами;
• снотворными средствами;
• эстрогенами.

Суточная дозировка для взрослых составляет 2,5-4 мкг . При этом наш организм также вырабатывает Б12 (в кишечнике), но проблема в том, что там он не усваивается.

Симптомы недостатка

При формировании рациона включение упомянутых выше продуктов обязательно. В противном случае дефицит витамина приводит к:

• ухудшению состояния психики;
• нарушению работы мышц;
• сбоям в работе ЦНС.

Проведенные за рубежом исследования показали, что при депрессии в мозгу имеет место низкий уровень аденозилметионина (SAM), за создание которого отвечает рассматриваемый элемент. При этом дополнительный прием SAM не опасен для организма и не влечет побочных эффектов, ведь это не лекарство, а обычная добавка.

Коварность дефицита Б12 заключается в том, что проявляется он с определенной задержкой. Известны случаи, когда первые симптомы нехватки проявлялись только через 2-3 года . Вот почему так важно следить за здоровьем. Если по утрам донимает плохое настроение и депрессия, то причину стоит искать в неправильном питании, а уже потом «грешить» на что-то другое.

Витамин участвует в создании белковых и жировых структур миелиновых слоев. В случае нехватки элемента миелин постепенно разлагается, запускается процесс атрофирования и отслаивания защитных клеток. На этом фоне возникает раздражительность, зуд кожных покровов и даже паралич.

Подведем промежуточные итоги. Симптомы нехватки витамина В12 у взрослых:

• ощущение сильных болей при кровотечении (менструационные боли);
• развитие воспалительных процессов в ротовой полости (проявляется у женщин и мужчин);
• утомляемость и нервозность;
• заикание;
• депрессивные состояния;
• неприятный запах от поверхностных кожных покровов.

Чем лечить проблему?

Чтобы не запустить негативные проявления, важно своевременно распознать признаки недостатка витамина В12. В этом случае стоит выполнить следующие мероприятия:

• обратиться к врачу;
• нормализовать рацион;
• попытаться исключить негативные факторы из жизни;
• больше прогуливаться на свежем воздухе.

Стоит отметить, что лечение напрямую зависит от запущенности проблемы и причин появления. Если главная причина – проблемы с усвояемостью элемента, то лучшее решение – прием таблеток или дополнительные инъекции. Кроме того, если в организме не хватает данного витамина, стоит в срочном порядке пересмотреть рацион. Так, рекомендуется прием следующих продуктов питания – мяса, яиц, молока и прочих (рассматривались выше).

Влияние вегетарианства

Отказ от продуктов питания, имеющих животное происхождение, часто имеет негативные последствия для организма. Причина в том, что B12 содержится именно в таких продуктах. Если же человек не употребляет в пищу молоко и мясо, является приверженцем вегетарианского питания, то для компенсации полезных элементов стоит ввести в рацион пивные дрожжи, мюсли, хлопья или другие типы сухих завтраков .

Кроме того, появление симптомов нехватки витамина В 12 в организме – повод посетить лечащего врача, который даст рекомендации касательно последующих действий. Чаще всего в таких случаях назначаются следующие препараты:

• Мильгамма.
• Неуроксин.
• Сирепар.
• Антианемин.
• Гепавит и прочие.

Но вегетарианство – не единственный фактор, который приводит к снижению объема вещества в организме. Дефицит может возникнуть и на фоне следующих аспектов:

• Возраста. Известно, что у пожилых людей процесс усваивания витамина проходит медленнее.
• Приема препаратов, которые ухудшают качество усвоения полезных элементов.
• Проблем со здоровьем.

При этом витамин С и фолиевая кислота способствуют улучшению процесса усвояемости рассматриваемого вещества из пищи, что сводит на «нет» риски возникновения недостатка.