Инфекционная деструкция лёгких. «Инфекционные деструктивные заболевания легких» инфекционные деструкции легких Как выглядят деструктивные изменения в легких

Бронхоэктатическая болезнь

Клиническая картина.

Абсцесс и гангрена легких

Классификация инфекционных деструкций (Н.В. Путов, 1998).

Клиническая картина.

Абсцесс правого легкого до прорыва и после

Абсцесс легкого - макропрепарат

Острый абсцесс левого легкого

Хронический абсцесс левого легкого

Абсцесс легкого – УЗИ

Абсцессы легких на МРТ

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ

К гнойно - деструктивным заболеваниям легких относятся острые абсцессы, гангрена и хронические абсцессы легких.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - гнойно - гнилостный некроз значительного участка (доли и более) легочной ткани без четкой демаркации, с тенденцией к распространению и сопутствующей крайне тяжелой общей интоксикацией.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБСЦЕСС - гнойно - гнилостный некроз участка легочной ткани с секвестрацией и тенденцией к отграничению.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это участок гнойного или гнилостного распада в пределах сегмента (редко более), с заполненным гноем полостями деструкции и окруженный зоной перифокального воспаления.

М: Ж = 8: 1 , наиболее часто в возрасте 30 - 50 лет. В странах запада такой проблемы нет - во Франции, например, в 1988г. заболело 8 человек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Абсцессы А) патогенез аспирационные эмболические посттравматические септические

Б) течение острые хронические

В) локализация центральные периферические

Г) осложнения эмпиема кровотечение пиопневмоторакс без осложнений

II. Гангренозные абсцессы

III.Гангрена легкого

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ :

Нарушение бронхиальной проходимости

Острый инфекционный процесс паренхимы

Нарушение кровотока и некроз паренхимы

Наиболее часто гнойно - деструктивные заболевания легких развиваются у ослабленных людей, имеющих в анамнезе нарушения сознания различного генеза.

Хронический алкоголизм и тяжелые наркомании характеризуются снижением иммунитета, кашлевого рефлекса, гранулоцитарного резерва костного мозга, подавлением фагоцитоза.

Процент алкоголиков среди болеющих ОГДЗЛ не снижается менее 50%. У всех заболевших гангреной легкого имеется кариес в далеко зашедших стадиях, так как кариозные процессы меняют соотношение аэробов и анаэробов в ротовой полости и увеличивают возможность аспирации анаэробной флоры.

Наиболее тяжело протекают ГДЗЛ у астматиков на фоне длительного приема гормонов, что повышает чувствительность организма к инфекции, способствует увеличению устойчивости микрофлоры к АБ, снижаются воспалительные реакции, иммунитет, пролиферация фибробластов.

ЭТИОЛОГИЯ

За последние 30 лет произошла смена флоры от пневмококка и стрептококка через стафилококков флору к анаэробным и грамотрицательным ассоциациям. В последние годы возрастающую роль стали играть грибы и микстные формы ассоциаций.

10 лет назад - стафилококк 69%, сейчас: стафилококки - 15 - 20 %, грам -отр.(БГКП, СГП, протей) - 40%, облигатные неспорообразующие анаэробы - 55 - 75 %. Палочка Фридлендера - наиболее тяжелые пневмонии с тяжелыми секвестрациями (0,5 - 4%). У 57% флора полирезистентна к антибиотикам.

Во время эпидемий гриппа частота стафилококковых процессов возрастает. Все перечисленные микроорганизмы непатогенны при нормальных защитных механизмах в легких.

ПУТИ РАЗВИТИЯ ОГДЗЛ .

1.Как следствие ПНЕВМОНИИ - от 63 до 95%, абсцессы - из очаговой, гангрены - из крупозной вследствие гиперергического воспаления.

Причины перехода пневмонии в абсцесс:

Несвоевременное неправильное лечение

Тяжелая внелегочная патология

Угнетение иммунитета

Локализация воспаления.

До 43% пневмоний осложняются ГДЗЛ.

Патогенез.

Инфицирование - воспаление - обтурация мелких бронхов - ателектаз - прогрессирующее воспаление - отеки - стаз микроциркуляции - некроз в безвоздушном воспаленном участке с тромбозом сосудов - гнойно - гнилостный распад.

2. АСПИРАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ.

Начинается с обтурации мелких бронхов. Воспалительный процесс развивается вторично. Аспирационные абсцессы формируются быстро, за 8-14 суток. Чаще формируются справа в нижних отделах, а также в задних верхушечных и верхнем нижнедолевом сегменте, если человек лежит на спине или на боку.

3.ГЕМАТОГЕННО - ЭМБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ 0,8 - 1% (до 9%)

На фоне инфаркта легкого. Летальность - 36%.

Причины: септический эндокардит тромбофлебиты вен нижних конечностей и таза флебиты после катетеризации вен абсцессы различных локализаций.

Наличие инфаркта не является причиной абсцедирования и сам инфаркт быстро разрешается из-за обильных коллатералей. Деструкция развивается при бронхогенном инфицировании.

Перевязка ЛА не дает инфаркта, в то время как тромбоз ЛВ приводит к геморрагическому инфаркту.

4.ОБТУРАЦИОННОЕ НАГНОЕНИЕ ЛЕГКИХ - ГДПЛ, обусловленный закупоркой бронха инородным телом, опухолью, стенозом бронха, послеоперационной дислокацией.(0,3%). Раковые абсцессы сейчас крайне редки (0,4%). Чаще всего страдает средняя доля.

5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ и гангрены делятся на две группы:

а) непроникающие повреждения ГК (ушибы, сдавления)

б) проникающие повреждения ГК.

Такого рода гнойные деструкции развиваются при повреждениях крупных бронхов.

В клинике при закрытой травме груди ГДЗЛ развились у 0,5%. При проникающих ранениях ГДЗЛ также встречаются редко, по данным ВОВ - не более 2% при открытом пневмотораксе и 0,47% при всех ранениях груди. Чаще возникали эмпиема и бронхиальные свищи.

Абсцессы после огнестрельных ранений могут развиваться спустя месяцы и даже годы после травмы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА .

Имеются три типа формирования абсцесса:

I - на фоне благоприятной динамики пневмонии наступает кризис на 12 - 20 день с формированием абсцесса.

II - затяжное течение пневмонии с безуспешным лечением с формированием абсцесса на 20 - 30 сутки, постепенное ухудшение.

III - молниеносное течение, формирование абсцесса уже с первых дней, при аспирации уже на 5 - 10 сутки формируется абсцесс.

Клиника ДО дренирования абсцесса:

гектическая лихорадка, ознобы, проливные поты кашель сухой или с незначительным отхождением слизисто-гнойной мокроты боли на стороне поражения физикально - картина массивной пневмонии лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Округлые фокусы хронической пневмонии могут быть преимущественно деструктивного и преимущественно продуктивного типа и встречаются у 5-8 % лиц, страдающих этим заболеванием.

В ряде случаев даже морфологам не удается отличить эти образования от плохо дренируемых абсцессов. Лишь у части больных эти фокусы имеют более или менее правильную, форму на рентгенограммах, полученных в двух проекциях.

Нередко форма пневмонического фокуса, представляющаяся округлой в одной проекции, лишь отдаленно приближается к ней в другой. В то же время такие фокусы воспаления по своей конфигурации более близки к шаровидным образованиям, чем к сегментарным и долевым поражениям.

В подавляющем большинстве наблюдений определяется одиночный фокус диаметром 3-5 см. Интенсивность его тени, как правило, средняя, а структура - негомогенная за счет полостей распада и бронхоэктазов. Эти изменения наиболее четко выявляются на томограммах.

Полости распада обычно небольшие. Контуры фокусов нечеткие, размытые, в отдельных участках незаметно сливаются с окружающей паренхимой. Наличие многочисленных островков, выпячиваний и втяжений позволяет характеризовать наружные контуры шаровидного пневмонического фокуса как волнистые, полициклические, бугристые.

Один из постоянных рентгенологических признаков - изменения в легочной ткани, окружающей патологический очаг: тяжи, расходящиеся от патологического фокуса, воспалительная дорожка к корню легкого, деформированный легочйый рисунок и в различной степени выраженные участки инфильтрации, карнификации, фиброза, ателектаза, мелкие рубцы и очаговоподобные образования.

Сравнительно редко в корне легкого видны увеличенные лимфатические узлы. Воспалительный фокус может непрерывно увеличиваться, несмотря на современную комплексную терапию, и сохранять при этом округлую форму, оставаться прежних размеров либо уменьшаться. Стационарное и регрессирующее течение шаровидного

воспалительного фокуса отмечается при небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам.

Плевральная реакция в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации.

Из наиболее четких бронхографических изменений можно выделить следующие признаки:

• 1) бронхи проникают в патологический фокус и расширяются, образуя мешотчатые и смешанные бронхоэктазы;
• 2) деформированные бронхи дренируют множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой (рис. 10:59);
• 3) деформированные бронхи обрываются в толще воспалительного фокуса;
• 4) деформированные и расширенные бронхи обрываются у края патологической тени.

Абсцесс легкого чаще располагается в правой верхней доле. На втором месте по частоте находится нижняя доля слева (особенно задние сегменты). В подавляющем большинстве случаев абсцесс ограничивается одной долей или даже сегментом. Однако у 10 % таких больных абсцесс захватывает две смежные доли.

Обычно абсцессы легких одиночные. Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или

менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы. С течением времени форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами.

Размеры абсцессов весьма вариабельны, но обычно не менее 3-4 см в диаметре, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.

Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну-две доли легкого. Максимальный размер хронических абсцессов и ложных кист колеблется в пределах 4-8 см.

Структура тени абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной.

После прорыва в бронх проникающий в полость абсцесса воздух либо располагается в виде серпа (при плотном содержимом в полости абсцесса), либо обусловливает типичную картину горизонтального уровня жидкости в полости (рис. 10.60). Иногда абсцессы имеют вид затемнения неправильной формы с единичными или множественными просветлениями в центре.

Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография (лучше в ортопозиции). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно неправильная и либо определяется в виде небольшого эксцентрически расположенного просветления, либо занимает весь объем поражения и содержит жидкость, образующую горизонтальный уровень.

Стенки абсцесса при этом неравномерны по толщине и бухтообразным внутренним очертаниям. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине и гладкими внутренними контурами.

Горизонтальный уровень жидкости чаще встречается при остром абсцессе, но нередко отмечается и у больных с хроническим абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого в полости для определения состояния стенок абсцесса и выявления секвестров целесообразно применять полипозиционное исследование.

Секвестры наблюдаются как при остром, так и при хроническом абсцессе. В отличие от жидкости, не всегда указывающей на активность процесса, секвестр свидетельствует об активной фазе воспалительного процесса. В части случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нарушая ход ровной горизонтальной линии.

Секвестры могут быть множественными и одиночными, размером от одного до нескольких сантиметров (рис. 10.61). Заполняя в той или иной степени полость абсцесса, большие одиночные секвестры придают его рентгенологической картине характерный вид: на фоне округлого затемнения у одного из полюсов или на отдельных участках определяются участки просветления в виде полумесяца или серпа.

Этот признак, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение, лучше всего выявляется при томографическом исследовании. При остром абсцессе секвестры, как и другие проявления заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хроническом - могут длительно не изменять своих размеров и конфигурации.

Внутренние контуры полости абсцесса в большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами при острых абсцессах или деформацией стенок при хронических абсцессах и ложных кистах.

Наружные контуры абсцесса, как правило, нечеткие. Эта нечеткость выражена неодинаково. Участки наружного контура, образованные междолевой щелью, достаточно четкие. Нечеткие контуры в этих отделах свидетельствуют, как правило, о переходе воспалительного процесса на смежную долю.

При остром абсцессе легкого наружные контуры размыты; при хроническом абсцессе и очистившейся полости они образованы множественными фиброзными тяжами, расходящимися в виде лучей от полости в окружающую паренхиму. Легочная ткань, окружающая абсцесс, как правило, изменена. При остром абсцессе трудно провести границу между зоной вос-

паления и интактной легочной тканью. При хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости видна зона склеротических изменений. В части случаев и вдали от абсцесса можно увидеть бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов, обладающих динамичностью.

В корне легкого иногда можно видеть гиперплазированные лимфатические узлы. Плевральная реакция чаще всего имеет вид ограниченного уплотнения и деформации костальной или меж-, долевой плевры. Реже можно наблюдать плеврит, эмпиему, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.

При направленной бронхографии, когда катетер подводится близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать (рис. 10.62) как при остром, так и, заметно легче, при хроническом абсцессе. Характерно контрастирование полости через два или несколько дренирующих бронхов.

Бронхи вокруг абсцесса деформированы; иногда контрастная масса поступает ретроградно в бронхиальные ветви через полость абсцесса. У части больных вокруг абсцесса легкого определяются бронхоэктазы.

Иногда встречаются гигантские абсцессы, занимающие долю, две доли и даже все легкое. Такие гигантские абсцессы приходится дифференцировать от гигантских фокусов казеозной пневмонии,

крупных периферических раков, реже - от эхинококковых кист в стадии прорыва в бронх.

М. А. Хачатрян (1986) предлагает следующие дифференциально-диагностические критерии. 1. В отличие от гигантских абсцессов, имеющих, как правило, нечеткие, но небугристые контуры, наружные контуры периферического рака более четко очерчены и бугристы, иногда лучисты. Окружающая легочная ткань при периферическом раке почти интактна.

Наиболее значительным признаком эхинококковой кисты является щелевидное просветление между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой с нарушением горизонтальной линии жидкости за счет плавающей хитиновой оболочки.

Следует отметить, что лобарный и билобарный инфильтративный туберкулез легких с прогрессирующим течением, в основе которого лежит инфильтративно-казеозная и казеозная пневмония, дает весьма сходную картину с фокусами нагноения. Острое начало заболевания с высокой температурой тела, сильным кашлем, большим количеством мокроты слизисто-гнойного характера (иногда с запахом), кровохарканье, лейкоцитоз, высокая СОЭ требуют соответствующей дифференциации.

Быстрое развитие казеоза, омертвение пораженной ткани приводят к возникновению больших полостей распада с секвестрацией и уровнем жидкости. При этом затемнение, занимающее одну или две доли, может приблизиться к округлой форме, что весьма напоминает рентгенологическую картину гигантского абсцесса легкого.

С этим диагнозом больные обычно поступают в клинику (рис. 10.63). Однако для туберкулеза показательны бронхогенные и лимфогенные отсевы в том же и противоположном легком.

При гигантских абсцессах в пораженном и контралатеральном легком тоже могут быть видны очаговоподобные участки затемнения, но эти очаги намного более динамичны: быстрее рассасываются, распадаются, очищаются. При туберкулезе очаговые тени, как и основное затемнение, изменяются медленнее (см. табл. 10.1).

(абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) - патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс , при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкции легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкции у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2 / 3 больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика. Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой), так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазии характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение. Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкции легких. Она включает три обязательных компонента: меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; меры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, и меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляций веществ, разжижающих мокроту (5 % раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1: 5000, кислота борная 3 %, сульфатиазол 3 %, диоксидин 1 % и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 1 таблетке 4 раза в сутки.

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250-500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. Больным с дыхательной недостаточностью показана кислородотерапия. Для стимуляции иммунных сил организма используют натрия нуклеинат, левамизол, тималин и другие иммунокорригирующие средства. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ‑глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения.

Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2-3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5-10 %, а при распространенной гангрене достигает 50 % и более.

Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Экспертиза трудоспособности проводится в зависимости от исхода заболевания. При полном выздоровлении с ликвидацией полости распада, наблюдающегося у 30-40 % больных, трудоспособность, как правило, не ограничена, но больные нуждаются в диспансерном наблюдении. При клиническом выздоровлении с сохранением полости больные обычно трудоспособны, однако должны работать в условиях благоприятного температурного и воздушного режима. Они нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. При переходе нагноения в хроническую форму трудоспособность значительно снижена или больной нуждается в переводе на инвалидность.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ ОСТРАЯ ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕТСКОГО ТИПА

(деструктивный пневмонит детского типа) - тяжелое своеобразно текущее поражение легких у детей преимущественно раннего возраста, сопровождающееся распадом легочной ткани. Основным возбудителем длительное время считался золотистый стафилококк; в последнее время увеличивается этиологическая роль грамотрицательной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочка, протей и др.). Существенную роль в патогенезе играет подавление реактивности, связанное с острой респираторной вирусной инфекцией. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием обширного воспалительного инфильтрата, формированием остро развивающихся субплевральных булл, частым осложнением процесса пиотораксом, пиопневмотораксом, в том числе напряженным, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Состояние больных, как правило, тяжелое; отмечаются высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, токсические изменения в белой крови, анемия. При развитии напряженного пиопневмоторакса - «респираторная катастрофа» с резким утяжелением дыхательной недостаточности, развитием медиастинальной и подкожной эмфиземы. Физикальные и рентгенологические данные характерны для массивной инфильтрации легочной ткани и/или пиопневмоторакса. Лечение сводится к массивной терапии антибиотиками широкого спектра или, в соответствии с чувствительностью идентифицированного возбудителя, применению антистафилококковой гипериммунной плазмы, γ‑глобулина, коррекции водно-электролитного и белкового обмена, кислородотерапии. При пиотораксе лечение проводится ежедневными плевральными пункциями с промыванием полости и введением антибактериальных средств. При пиопневмотораксе показано дренирование плевральной полости с активной аспирацией, а при невозможности создать вакуум осуществляется временная окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности консервативного лечения по строгим показаниям осуществляется резекция пораженной части легкого или пневмонэктомии. Предложена оперативная окклюзия дренирующего бронха, а также торакоскопические манипуляции для лечения не ликвидируемого дренированием и аспирацией пиопневмоторакса.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина

Острые гнойные деструктивные изменения в легочной ткани относятся к осложненным формам пневмонии. Под этим заболеванием необходимо понимать само осложнение, которое возникает посредством присоединения к бактериальной пневмонии образования легочных полостей и повреждения плевры. Возбудители в большинстве случаев — это стафилококки и негативные бактерии. В патогенезе важная роль отложена образованию токсических веществ и ферментативных компонентов бактериальными микроорганизмами. Эти компоненты имеют различные механизмы и пути воздействия на органы и ткани. На сегодняшний день множество бактерий способны адаптироваться к действию некоторых антибиотиков, что значительно затрудняет лечение. У детей малого возраста деструктивные изменения легких проявляются определенными характерными симптомами, которые проявляются в комплексе.
1) Хронический респираторный синдром при этиологии развития снаружи от ткани легкого проявляется: нарушение сократительной функции мышц, которые отвечают за дыхательные движения; нарушение эластичности грудной клетки; образование спаечных образований в области плевры;
2) Хронический респираторный синдром, связанный с патологией в легочной ткани: образование закупорки бронхиальной полости, воспаление внутренней стенки бронха, появление кистозных образований в области бронха, образование гнойных инфильтратов не только в полости бронха, но и в ткани легких.
Осложнения связаны с развитием общего заражения крови, воспаления околосердечной сумки, эмфизема легких, и кровотечения.
Клинические проявления деструктивной пневмонии.
У большинства детей заболевание возникает на фоне острого респираторного вирусного заболевания. При не эффективном лечении раннее развитие очаговых инфильтратов начинает появляться уже через семь суток с ухудшением общего состояния, лихорадочным периодом и нарушением в деятельности некоторых систем. Очень рано на рентгенологических снимках обнаруживаются легочные инфильтраты, в скором времени ко всему присоединяется раздражение плевральной оболочки. Клиническая симптоматика острого воспаления доли легкого проявляется синдромом гнойного очага и недостаточности дыхания. Для этого типа характерно бурное развитие заболевания, появляется гипертермия, отличающаяся стабильностью, одышка, изменение кожных покровов в виде ценотического оттенка. В более запущенных и тяжелых состояния возникают признаки шокового состояния.
При объективном обследовании обнаруживается неподвижность грудной клетки на участке поражения. Легочная форма деструктивного процесса характеризуется появлением гнойных очагов на базальной поверхности легких. Клинически проявляется признаками интенсивной интоксикации изменением кожных покровов и респираторными нарушениями. Пораженный участок настолько напряженный, что даже через стенку можно обнаружить скопление гнойного содержимого. Абсцесс, образованный в легочной ткани может быть гигантских размеров и располагаться в боковых отделах, этот процесс, уплотняясь, смещает здоровые органы средостения в противоположную сторону. Гигантские абсцессы протекают относительно доброкачественно без развития сепсиса. Буллезная форма легочной деструкции - это тонкостенные воздушные образования, которые опасности особой не представляют.
Лечебные мероприятия.
Показаниями для медикаментозного лечения являются образование свища в бронхах и дренирование воспалительного очага во внешнюю среду. Если полость замкнута и инфильтрации нет необходимо хирургическое вмешательство.