Почему возникают аутоиммунные заболевания? Аутоиммунное заболевание. Как на самом деле избавиться

Здравствуйте, мои дорогие читатели! Иммунная система человеческого организма защищает клетки, органы от пагубного воздействия инфекций, вирусов и бактерий. По причине влияния внешних, внутренних факторов, происходят сбои в работе иммунитета, поэтому его система реагирует на свои клетки и ткани, как на чужеродные. Важно разобраться, что такое аутоиммунные расстройства, узнать о их признаках и причинах, способах лечения.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обязан постоянно оберегать человека от разных вторжений, обеспечивать деятельность кровеносной системы и прочее. Элементы, проникающие в организм, воспринимаются в качестве патогенных агентов – антигенов. В результате возникает защитная либо иммунная реакция. К антигенам относятся:

грибок;
пыльца;
бактерии;
вирусы;
химические компоненты;
органы, ткани – трансплантированные.

Иммунитет включает в себя перечень соответствующих клеток, органов, которые находятся по всему телу. Учитывая то, что защитная система организма существует для того, чтобы нейтрализовать патогенные микроорганизма, она должна быть благосклонной к тканям, органам, клеткам собственного «хозяина».

Главное свойство иммунной системы – различать «чужое», «свое». Иногда случаются сбои и неполадки в таком сложном механизме, поэтому собственные клетки и молекулы воспринимаются, как чужеродные. Именно поэтому, система атакует их и пытается ликвидировать. В настоящее время имеется около восьмидесяти подобных болезней, которыми поражены миллионы человек по всему миру.

Простыми словами, аутоиммунные заболевания – это такие недуги, которые возникают в результате чрезмерной активности иммунитета по отношению к своим клеткам. Иммунная система повреждает их, так как считает их чужеродными агентами.

Механизм появления данного недуга аналогичен тому, что и при влиянии патогенных микроорганизмов. Единственная разница состоит в том, что в организме вырабатываются особые антитела, цель которых – разрушить свои же ткани, органы. В риск попадают не только отдельные клетки, но и весь организм в целом.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Признаками могут быть различные проявления, связанные с формой и стадией недуга. Чтобы поставить точный и достоверный диагноз, понадобится сдать анализ крови. Аутоиммунная реакция на свои же клетки может быть разной, она способна вызывать серьезное воспаление, повреждать ткани.

Характерные симптомы для большей части аутоиммунных болезней:

Потеря веса без причины. Такой признак наиболее распространенный и ранний, указывающий на данное расстройство. Независимо от недуга, похудение является не естественным, если человек не придерживается диеты, не прилагает много физических усилий для этого. Симптом характерен для таких осложнений: болезнь Грейвса, воспаление кишечника, целиакия.
Ухудшаются умственные способности. Человек становится рассеянным, ему сложно сосредоточиться и сконцентрироваться, присутствует затуманенное сознание. Подобные проявления характерны для миастении, склероза рассеянного.
Увеличение веса, усталость: гепатит, целиакия.
Болезненность в суставах, мышцах.
Потеря чувствительности. Проявление считается быстро идентифицируемым, узким, так как это указывает на гиперактивность иммунитета. У больного исчезает чувствительность, ощущается онемение в ногах и руках.
Облысение. Иногда расстройства иммунной системы дают о себе знать выпадением волос, например, при алопеции очаговой. Болезнь затрагивает фолликулы волосяные, что становится причиной облысения.
Проблемы ЖКТ, боли.

В таком случае, важно вовремя заметить симптомы, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз.

Причины аутоиммунных заболеваний

Кровеносная система человека содержит особые санитарные клетки – лимфоциты. Эта группа нацелена на белок тканей органических. Они вступают в активную фазу деятельности в том случае, если клетки болеют, трансформируются, отмирают. Цель лимфоцитов – избавиться от мусора, который появился в человеческом организме. Данная функция необычайно важна и полезна, так как позволяет ликвидировать большинство проблем. Если же лимфоциты перестают полноценно работать, все процессы происходят наоборот, поэтому развиваются аутоиммунные недуги.

Лимфоциты становятся агрессивными по отношению к «своим» клеткам, для этого имеется две основные причины:

внутренние;
внешние.

Что касается внутренних причин, то в таком случае наблюдаются мутации в генах. Те, которые относят к первому типу, не распознаются собственными клетками. Если у человека имеется генетическая предрасположенность, возрастает риск заболеть. Мутация затрагивает не только один определенный орган, но и целые системы. Для хорошего примера подойдет такой недуг, как: зоб токсический, тироидит. Если генные мутации имеют второй тип, начинается мгновенное размножение лимфоцитов. Подобное явление считается причиной таких аутоиммунных расстройств, как: склероз рассеянный, волчанка.

К внешним причинам можно смело отнести болезни, которые слишком затянулись, в результате чего, лимфоциты становятся чрезвычайно агрессивными. К внешним факторам относят и пагубное влияние окружающей среды. Облучение радиацией, излучение от солнца – главные причины необратимого процесса. Некоторые возбудители идут на хитрость, маскируясь под те клетки организма, которые болеют. В таком случае, лимфоциты не в силе понять, кто «свой», а кто «чужой», поэтому проявляют агрессию ко всем подряд.

Усугубляется такая проблема тем, что человек страдает от болезни достаточно долго, но не посещает врача. Иногда наблюдается у терапевта, проходит курс лечения, не результатов нет. Определить наличие аутоиммунного заболевания поможет соответствующий анализ крови.

Выполнив диагностику, можно определить, какие антитела есть в организме. Если у вас появились необычные симптомы – не стоит ждать, нужно пройти медицинское обследование.

Как диагностируются аутоиммунные заболевания

Установить диагноз достаточно непросто, так как это напряженный, длительный процесс. Несмотря на то, что каждая разновидность расстройства иммунной системы считается уникальной, большая часть болезней протекает с аналогичными признаками. Учитывая то, что симптомы схожи с обычными заболеваниями, точная диагностика существенно затрудняется.

Чтобы помочь врачу поставить диагноз, постарайтесь узнать причину недомогания:

запишите в тетрадь перечень всех симптомов, недомоганий, которые вы испытываете;
соберите историю заболеваний ваших близких родственников, чтобы показать лечащему врачу;
желательно обратиться к профильному специалисту. Если вас мучают признаки болезней ЖКТ, необходимо посетить гастроэнтеролога.

Диагностика основывается на подтверждение аутоиммунного фактора, который вызвал нарушение работы органов. Чтобы точно определить маркер недуга, понадобятся специальные лабораторные исследования крови

Список аутоиммунных заболеваний

Несмотря на уникальность болезней, они протекают с аналогичными симптомами: обморок и головокружение, быстрая утомляемость, высокая температура тела. Важно разобраться, какие бывают аутоиммунные заболевания и их основные симптомы, чтобы вовремя заподозрить проблему.

Основные аутоиммунные недуги:

Синдром Шегрена – поражение желез слезных и слюнных. Проявляется: зудом и невыносимой сухостью глаз, утомляемостью и сиплым голосом, мутными глазами и опухшими гландами, кариесом, сухостью во рту и опуханием суставов.
Витилиго – разрушение пигментных клеток кожи. Симптомы: в ротовой полоти теряется цвет, седеют волосы слишком рано, на покрове кожи появляются пятна белого цвета.
СКВ (волчанка системная красная) – вызывает повреждение многих внутренних органов, кожного покрова, суставов. Проявляется в форме: облысения, язвы и сухости во рту, на носу и щеках имеется сыпь в виде бабочки, температура, потеря веса и головные боли, припадки, повышается чувствительность к солнцу, боль в груди.
Склеродермия – способствует непонятному, стремительному росту ткани соединительной, расположенной в коже, сосудах. Признаки болезни: кожа утолщается, усложняется глотание, на руках и ногах появляются раны, кожа белеет, краснеет и синеет, одышка и отечность, запоры.
Билиарный цирроз первичный – постепенное разрушение желчных протоков, желчь скапливается в печени, что очень опасно, так как это вызывает дистрофию органа. Дает о себе знать такими признаками: зуд кожного покрова, утомляемость и сухость во рту, желтеют белки глаз и кожа.
Миастения – под угрозой мышцы, нервы всего человеческого тела. Проявляются следующие симптомы: паралич либо слабость, нарушается речь, тяжело держать голову и ходить по лестнице, удушье и отрыжка, двоится в глазах, веки опущенные.
Склероз рассеянный – иммунная система повреждает защитную оболочку нервов, поэтому страдает спинной, головной мозг. Симптоматика: тремор, слабость и паралич, плохая координация при ходьбе, в конечностях присутствует покалывание и онемение.
ВЗК – наблюдается воспаление ЖКТ, проявляется в виде колита язвенного, болезни Крона. Симптоматика заболевания: диарея (иногда с кровью), боли в области живота, слабость и потеря веса, кровотечение ректальное и высокая температура, во рту появляются язвочки.
Болезнь Верльгофа – разрушаются тромбоциты, принимающие участие в свертывании крови. Признаки поражения: кровь из ротовой полости и носа, тяжелая и болезненная менструация, кожа покрывается маленьким точками красного либо фиолетового оттенка, наличие кровоподтеков.
Анемия гемолитическая – разрушение эритроцитов, в организме наблюдается дефицит кислорода, что дает нагрузку на сердечную мышцу. Симптоматика: бледность и слабость, одышка, мигрень и головокружение, желтеет кожа и белки глаз, ноги и руки слишком холодные.
Тиреоидит – поражается щитовидка, поэтому происходит сбой в выработке гормонов. Проявляется следующим образом: запор и слабость, суставы скованные, отечность лица, ожирение и высокая чувствительность холода, болезненные ощущения в мышцах.
Болезнь Грейвса – железа щитовидная производит слишком много гормонов тиреоидных, что дает о себе знать: раздражительностью, плохим сном и потерей веса, ломкими волосами и сбоями у женщин в цикле менструальном, высоким потоотделением, глаза становятся выпученными и трясутся руки.
Целиакия – появляется неприятие клейковины, имеющейся в пшенице и ржи. Симптомы: запор либо понос, зуд, частые выкидыши, а также бесплодие, метеоризм, слабость.
Диабет первого типа – атака клеток, занимающихся производством инсулина. Данный гормон осуществляет контроль, касающийся уровня сахара в крови. Признаки: жажда и голод, нечеткое зрение, сухость кожи и частое мочеиспускание, потеря веса, ноги немеют и покалывают.
Гепатит аутоиммунный – разрушение печеночных клеток, что вызывает уплотнения, рубцы, недостаточность. Проявляется в виде: зуда и усталости, расстройства желудка, желтизной, печень увеличивается в размерах, болят суставы.
АФС – поражается оболочка сосудов с внутренней стороны, что вызывает появление тромбов. Симптоматика: многочисленные выкидыши, сыпь кружевная на коленях и запястьях, тромбы.

При обнаружении симптомов, необходимо срочно обратиться за консультацией к доктору.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Для лечебной терапии применяют специальные медикаменты, которые помогут подавить чрезмерную активность лимфоцитов. Весьма эффективным методом лечения является диетологический метод, который избавит от энцефалита, болезни Хашимото. Цель способа – восстановить клеточные мембраны.

Чтобы восстановить клетки, нужно принимать:

жиры полезные – после приема пищи;
БАД Гинкго Билоба – натощак.

В рационе должны присутствовать: лецитин, омега-3 и рыбий жир, икра рыбья, масла, содержащие фосфолипиды.

Суть медикаментозной терапии – усмирить агрессию лимфоцитов, восстановить нормальную работу иммунной системы. В этих целях применяют:

Азатиоприн;
Преднизолон;
Метотрексат;
Циклофосфамид.

Какие врачи занимаются лечением аутоиммунных заболеваний

Обнаружив какие-либо симптомы, важно знать, к какому обратиться специалисту. Лечением аутоиммунных недугов занимаются следующие врачи:

Невролог – поможет разобраться с проблемами нервной системы, лечит миастению, склероз рассеянный;
Нефролог – лечит почки. Поможет вылечить КВС;
Эндокринолог – осуществляет лечение гормональных болезней, щитовидки, например: сахарный диабет;
Ревматолог – лечебная терапия ревматических недугов и артрита (красная волчанка, склеродермия);
Дерматолог – занимается проблемами кожного покрова, волос, ногтей: КСВ, псориаз;
Гастроэнтеролог – лечение ЖКТ: воспаление кишечника;
Физиотерапевт – специализируется на физической активности, помогает при параличе, слабости мышц;
Аудиолог – решает проблемы слуха;
Психолог – поможет отыскать верные пути для лечения аутоиммунного недуга, поборет ваши разочарования, страхи.

Обратившись за помощью к врачу, можно вовремя отыскать причину заболевания, начать квалифицированное лечение.

Как возможно предотвратить появление аутоиммунных заболеваний

Чтобы предупредить развитие подобного расстройства иммунной системы, важно следить за своим здоровьем и поддерживать иммунитет. Учитывая прогрессивность болезни, важно регулярно посещать врача, проходить обследование, особенно если имеется генетическая предрасположенность.

Особое внимание необходимо уделить сбалансированному, здоровому и рациональному питанию. В рационе должны присутствовать свежие фрукты, овощи и ягоды, соки, кисломолочная продукция. Исключите жирную, жареную и слишком соленую, сладкую продукцию.

Своевременно укрепляйте иммунитет, в этом вам помогут:

активный образ жизни;
прогулки на свежем воздухе ежедневно;
здоровый кишечник;
отдых;
отсутствие .

Аутоиммунные заболевания коварны и опасны, поэтому важно беречь себя и следить за своим здоровьем, чтобы избежать подобных проблем.

Иммунная система человека - чрезвычайно сложная система, главной задачей которой является защита собственного организма от чужеродных агрессоров и собстенных перерожденных клеток. Такая защита возможна благодаря тому, что иммунная система способна узнавать и отличать собственные клетки от чужеродных. Но, иногда в силу каких-то причин, о которых ученые до сих пор сомневаются и спорят иммунная система перестает узнавать собстенные клетки и начинает их атаковать. Этот сбой приводит к зарождению аутоиммунных заболеваний, которых на сегодняшний день насчитывается более 80 различных видов. Эти заболевания получили широкую известность начиная с 1950-х. Аутоиммунные заболевания в современном мире растут в арифметической прогрессии и это неудивительно, список болезней, имеющих аутоиммунную природу с тех пор значительно увеличился и продолжает расти. Среди причин, провоцирующих аутоиммунные заболевания, о которых речь была выше, - неблагоприятая экология, грязная вода, продукты питания, в изобилии сожержащие различную "химию", гормоны, антибиотики и многие другие факторы с которыми современный человек сталкивается изо дня в день. До восьми процентов людей во всем мире страдают от аутоиммунных заболеваний. И по необъяснимой причине эта неутешительная статистика из года в год возрастает. К аутоиммунным заболеваниям относят такие грозные заболевания, как сахарный диабет 1 типа, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и многие другие. По мнению современной медицины, все аутоиммунные заболевания неизлечимы. В настоящее время официальная медицина предлагает методы лечения таких заболеваний, которые чреваты многочисленными побочными эффектами и осложнениями, но не приводят к выздоровлению. Практически единственный способом лечения серьезных аутоиммунных болезней сегодня является подавление всего иммунитета, что делает организм абсолютно незащищенным от инфекций. Кроме того и сами препараты, которыми лечат аутоиммунные заболевания крайне токсичны. Между тем есть препарат, который прекрасно справляется с такими заболеваниями, но об этом ниже.

Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания могут быть вызваны нарушениями или дефектами практически любого звена иммунного процесса. Полагают, что в развитии этих заболеваний участвуют разные факторы, помимо неблагоприятных условий огружающей среды, это может быть генетическая предрасположенность. Причины аутоиммунных заболеваний могут быть настолько разнообразными, что даже современной медицине с ее возможностями подчас бывает трудно разобраться в них. Любой человек может стать жертвой аутоиммунного заболевания, но наиболее подвержены таким болезням женщины детородного возраста. Европейки меньше подвержены риску заполучить аутоиммунные заболевания , нежели афроамериканки, коренные американки или испанки. Генетический
фактор играет весомую роль в возможности появления такого заболевания. Если в семье были случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть таким заболеванием увеличивается. У людей с наследственной предрасположенностью развитие аутоиммунного заболевания провоцируется разными причинами. К их числу относятся бактериальные и вирусные инфекции, неправильное питание, стресс, повреждение тканей, например под действием ультрафиолетового света. Однако, почему одни люди страдают аутоиммунными болезнями, а другие, являющиеся их близкими родственниками, нет - остается для современной медицины загадкой. Выше упоминалось, что женщины более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины. Предполагают, что в этом большую роль играют гормоны. Существенным фактором в их развитии являются также ферментативные нарушения, особенно в случае гемолитической анемии. При этом ни один орган, ни одна система организма не застрахованы от саморазрушающих процессов, которые лежат в основе аутоиммунных болезней. Аутоиммунные заболевания до конца не изучены, но считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против самой себя. Однако у здоровых людей этот процесс находится под контролем и нежелательные симптомы не возникают. Аутоиммунные заболевания развиваются в тех случаях, когда механизм контроля функционирует неправильно. Для возникновения аутоиммунного заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. Кроме того, возможно, что столь большое разнообразие аутоиммунных заболеваний обусловлено как раз сочетанием различных факторов. Большинство аутоиммунных болезней являются хроническими недугами, которые развиваются с чередованием обострений и периодов ремиссий. В большинстве случаев хронические аутоиммунные болезни провоцируют серьезные негативные изменения в функциях органов, что в итоге ведет к инвалидизации человека.

Аутоиммунные заболевания список

Список аутоиммунных заболеваний стремительно пополняется. Не зря говорят, что аутоиммунные заболевания - это бмч двадцать первого века. Аутоиммунные заболевания разделяют на 2 группы: органоспецифические и системные аутоиммунные заболевания. При первой группе заболеваний (органоспецифические) аутоантитела и аутореактивные лимфоциты направлены против одного органа, где индуцируются иммунно-патологические реакции. При второй группе аутоиммунных заболеваний (системные аутоиммунные заболевания) вырабатываемые аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты реагируют с широким спектром антигенов, представленных в разных клетках и тканях. Эта группа аутоиммунных заболеваний отчетливо демонстрирует то, что в основе развития аутоиммунных процессов лежат дефекты в процессах иммунного ответа и гиперреактивность иммунной системы. Вот и он далеко не полный!

Синдром Шегрена (сухой синдром)

Смешанные болезни соединительной ткани

Иммунное бесплодие

Болезнь Аддисона

И аутоиммунные заболевания список можно продолжать! Однако в вопросе аутоиммунных заболеваний, самым главным вопросом остается лечение аутоиммунных заболеваний. Ведь такие заболевания могут значительно снизить качество жизни человека и многие с этим не желают мириться. Существует ли метод, как нормализовать работу иммунной системы? Существует ли способ, как заставить иммунную систему "узнавать" свои собственные клетки и не атаковать их?

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение аутоиммунных заболеваний , которое предлагает современная медицина, как было указано выше, направлено на подавление иммунной системы, которая не различает "свое или чужое". Лекарственные средства, которые снижают активность иммунного воспаления, называются иммуносупрессанты. Основные иммуносупрессанты - это преднизолон и его аналоги, цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и прочие) и моноклональные антитела, которые воздействуют целенаправленно на отдельные звенья воспаления. Люди, имеющие аутоиммунные заболевания, живут долгие годы с подавленным иммунитетом. Значительно возрастает частота инфекционных заболеваний, Ведь человек беззащитен перед инфекцией. Лечение аутоиммунных заболеваний имеет такие последствия… Конечно, при таком лечении люди ищут альтернативу. Частым вопросом, который задают пациенты, является вопрос "можно ли использовать иммуномодуляторы"? Иммуномодуляторы – это огромная группа препаратов, большинство из которых противопоказано людям, болеющим аутоиммунными заболеваниями, но, некоторые иммуномодуляторы могут быть полезны. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми препаратами являются препараты родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, экстракт женьшеня. Травы для иммунитета использовались с давних пор, хотя люди в древности понятия не имели, что такое иммунная система человека. Однако, наиболее эффективный препарат - это Трансфер Фактор ! Также в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний применяются специально разработанные и сбалансированные комплексы минералов и витаминов . На сегодняшний день ведутся и активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний, но такие разработки еще в далеком будущем. Поэтому на сегодняшний день альтернативы Трансфер Фактору при аутоиммуных заболеваниях нет!

Людям, которых беспокоят аутоиммунные заболевания, прежде всего, нужно изменить свой образ жизни, нужно соблюдать диету, очень важны регулярные физические упражнения, полноценный отдых. Стрессовые ситуации могут спровоцировать усугубление болезни, поэтому важную роль в ограничении развития заболевания играет защита от стрессов и депрессий. Такие меры позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. имеет большое значение. При такой диете следует избегать переедания, химически и термически "агрессивной" пищи, чтобы небыло длительного чувства тяжести в животе. Эта диета особенно актуальна при ревматоидном артрите, синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона. Диета при аутоиммунных заболеваниях включает виды пищи, которые благодаря своему химическому составу не вызывают аутоиммунных реакций. Попробуйте такие продукты:

Большинство овощей (кроме помидоров)

Рис и другие злаки

Морские продукты (не ракообразные) и птица

Большинтсво фруктов (кроме цитрусовых)

Грецкий орех и миндаль

Придерживайтесь такой диеты на протяжении нескольких недель. Если вы чувствуете себя лучше, продолжайте в том же духе. Продукты, которых нет в этом списке, нужно возвращать в рацион постепенно, но не раньше чем через несколько месяцев. О продуктах, содержащих красители, консерванты, ароматизаторы и прочую "химию" нужно забыть навсегда. Также по возможности исключите навсегда из своего меню копченности, соленья, консервы, излишне пряные продукты, полуфабрикаты. Диета при аутоиммунных заболеваниях - это здоровая диета, которую нужно соблюдать любому человеку, который хочет оставаться здоровым до глубокой старости.

Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях

В заключении нужно сказать, что наиболее эффективное и самое безопасное лечение аутоиммунных заболеваний вы можете провести с помощью препарата Трансфер фактор. Этот уникальный препарат, который производит американская компания 4 life , пользуется уважением во всем мире, в силу своего особенного механизма взаимодействия с нашей иммунной системой. Препарат Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях даже при длительном приеме не имеет противопоказаний и привыкания, хорошо переносится больными и подходит для всех возрастных категорий, даже для новорожденных детей. Трансфер Фактор - это препарат высокого качества, который соответствует стандарту GMP . Более подробно о препарате вам лучше прочесть на главной странице этого сайта. Также на нашем сайте вы сможете прочитать, как принимать Трансфер Фактор , посмотреть видео , в котором известные врачи рассказывают о своем опыте применения Трансфер Фактора, почитать

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Все знают, что иммунитет - наш главный защитник и помощник в борьбе с патогенными микроорганизмами. Но в человеческом организме не все всегда бывает идеально. Иногда наша «программа» дает сбой и запускает механизм саморазрушения - тогда развиваются аутоиммунные заболевания. Список таких болезней и их симптомы Вы найдете ниже.

Кому угрожает иммунная агрессия?

Большинство болезней возникает по причине внешнего воздействия. Но есть недуги, которые организм провоцирует сам, и называются они «аутоиммунные заболевания». Что это и почему такое случается? Их причина в том, что иммунная система вдруг становится слишком чувствительной и начинает свои клетки воспринимать как чужие и опасные. Специальные клетки - Т-лимфоциты и В-лимфоциты, которые являются оружием против инфекций, начинают бороться со своими системами и органами. Если сказать об этом просто - тело разрушает себя само.

Такие болезни встречаются довольно часто и у людей всех возрастов. Ими страдает не менее 5 % всего населения нашей планеты. Сегодня количество таких болезней насчитывает 80 недугов и, по мнению врачей, этот список будет пополняться.

Существуют сведения, что болезни такого типа чаще выявляют у женщин. Неизвестно, по какой причине, но у мужчин Т-лимфоциты атакуют клетки собственного организма гораздо реже, чем у представительниц прекрасного пола.

Так как механизм зарождения таких процессов неясен, нет и способов, которые бы позволили их избежать. Поэтому важно своевременно распознать симптомы, чтобы начать лечение. В списке аутоиммунных заболеваний достаточно серьезные болезни, угрожающие не только здоровью, но и жизни, поэтому советуем ознакомиться с их проявлениями очень внимательно. В результате иммунной агрессии может страдать какой-либо определенный орган или сразу несколько - тогда говорят о системном заболевании.

Читайте также:

Миастения: симптомы, причины возникновения

Вот перечень наиболее распространенных болезней такого типа с симптомами и названием органа, который страдает в результате их развития.

Кровь:

гемолитическая анемия. Слабость, снижение работоспособности, боль в селезенке и печени, желтушность склер и кожи;
аутоиммунная нейтропения. Воспаления во рту, носу, придаточных пазухах носа, температура.

Кожа:

псориаз. Сухие, красные пятна, которые слегка выступают над поверхностью кожи и сливаются одно с другим;
алопеция. Возникновение очагов облысения;
васкулит. Красные высыпания, скорая утомляемость, постоянно повышенная температура, бледность, возможно - постоянная боль в животе, выделения гноя или крови из носа;
системная волчанка. Кожные поражения, которые ухудшаются под воздействием ультрафиолета, утомляемость, боль и скованность в суставах, затрудненное дыхание, эритема-бабочка на лице, нарушение кровотока в пальцах, температура, сухость глаз, головная боль, ухудшение памяти.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, вызванные повышенным или пониженным количеством гормонов:

аутоиммунный тиреоидит. Нередко симптомы отсутствуют. Признаки гипотериоза - депрессивное состояние, апатия, отечность языка, суставные боли, выпадение волос, медленная речь. Если развивается тиреотоксикоз, то отмечаются перепады настроения, тахикардия, хрупкость костной ткани, нарушения менструального цикла;
базедова болезнь. Экзофтальм, дрожание рук, учащенное сердцебиение, мышечная гипотония, сложности с засыпанием;
тиреоидит Хашимото. Утомляемость, упадочное настроение, восприимчивость к холоду, запоры, пульсирующая боль в голове, расстройство памяти, бесплодие.

Печень:

первичный цирроз (биллиарный). Желтуха, кожный зуд, упадок сил, боль со стороны печени;
аутоиммунный гепатит. Увеличение размеров печени, высыпания и желтизна кожи, тошнота, отвращение к еде, рвота;
склерозирующий холангит. Лихорадка, прогрессирующее недомогание, приступы сильной боли в правой половине живота, резкое похудение, зуд кожных покровов, желтуха, гиперпигментация.

Суставы:

ревматоидный артрит. Воспаление и тугоподвижность суставов, ухудшение общего самочувствия;
спондилоартропатии. Скованность и болезненность суставов.

Нервная система:

рассеянный склероз. Проблемы с речью, мышечная слабость, нестабильное настроение, покалывание и онемение, двоение в глазах, расстройство памяти, внимания, нарушение мочеиспускания, снижение зрения;
синдром Гииена-Баре. Нарастающая слабость в теле, дыхательная недостаточность;
миастения Гравис. Одышка, трудности при глотании, сильная усталость в конце дня, утром трудно открыть глаза, гнусавый голос.

Женские репродуктивные органы:

эндометриоз. Боли в малом тазу и бесплодие.

Поджелудочная:

сахарный диабет 1 типа. Потеря веса, частое мочеиспускание, тошнота с рвотой, жажда.

После изучения этого списка становится очевидным, что симптомы многих аутоиммунных заболеваний совпадают. В случае их появления рекомендуется найти хорошего врача и пройти полное обследование.

Как диагностируют и лечат такие проблемы?

Опознать такие болезни сложно даже специалисту. Чтобы поставить диагноз, проводят физический осмотр, собирают анамнез, назначают анализ крови на антитела, берут образцы тканей (биопсию). Пациент также может получить направление на рентген, КТ, МРТ.

Вылечить аутоиммунное заболевание своими силами не получится, больному требуется квалифицированная помощь. Лечение назначает узкий специалист, и каждый недуг требует своей стратегии. А для поддержки больного применяют противовоспалительные (снимают боль и воспаление), кортикостероиды и иммуносупрессоры (подавляют чрезмерную активность иммунитета), анальгетики (избавляют от сильной боли). Также используется заместительная терапия (для восполнения недостатка гормонов), физиопроцедуры. Нередко приходится прибегать и к хирургическому лечению или аутоиммунной терапии (плазмоферезу).

Статьи по теме: [скрыть]

Прежде чем приступить к рассказу о происхождении аутоиммунных заболеваний, давайте разберемся, что такое иммунитет. Наверное, все знают, что этим словом врачи называют нашу способность защищаться от болезней. Но как же действует эта защита?

В костном мозге человека вырабатываются особые клетки – лимфоциты. Сразу после попадания в кровь они считаются незрелыми. А созревание лимфоцитов происходит в двух местах – тимусе и лимфатических узлах. Тимус (вилочковая железа) расположен в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной (верхнее средостение), а лимфатические узлы есть сразу в нескольких частях нашего организма: в шее, в подмышечных впадинах, в паху.

Те лимфоциты, которые прошли созревание в тимусе, получают соответствующее название – Т-лимфоциты. А те, что созрели в лимфатических узлах, называются В-лимфоцитами, от латинского слова «bursa» (сумка). Оба типа клеток нужны для создания антител – оружия против инфекций и чужеродных тканей. Антитело реагирует строго на соответствующий ему антиген. Вот почему, переболев корью, ребенок не получит иммунитета к свинке, и наоборот.

Смысл вакцинации как раз и заключается в том, чтобы «познакомить» наш иммунитет с болезнью, введя крошечную дозу возбудителя, чтобы потом, при массированной атаке, поток антител уничтожил антигены. Но почему тогда, из года в год переболевая простудой, мы не приобретаем к ней стойкого иммунитета, спросите вы. Потому что зараза постоянно мутирует. И это не единственная опасность для нашего здоровья – иногда сами лимфоциты начинают вести себя, как зараза, и атаковать собственный организм. О том, почему так происходит, и можно ли с этим справиться, пойдет сегодня речь.

Что такое аутоиммунные заболевания?

Как можно догадаться из названия, аутоиммунные заболевания – это болезни, спровоцированные нашим же иммунитетом. По какой-то причине белые кровяные тельца начинают считать чужеродным и опасным определенный тип клеток нашего тела. Именно поэтому аутоиммунные заболевания носят комплексный, или системный характер. Поражается сразу целый орган или группа органов. Человеческий организм запускает, образно говоря, программу саморазрушения. Почему же так происходит, и можно ли обезопасить себя от этой беды?

Среди лимфоцитов существует особая «каста» клеток-санитаров: они настроены на белок собственных тканей организма, и, если какая-то часть наших клеток опасно видоизменится, заболеет или отомрет, санитары должны будут уничтожить этот ненужный мусор. На первый взгляд, очень полезная функция, тем более, если учитывать, что особые лимфоциты находятся под строгим контролем организма. Но увы, ситуация иной раз развивается, словно по сценарию остросюжетного боевика: все, что способно выйти из-под контроля, выходит из-под него и берется за оружие.

Причины бесконтрольного размножения и агрессии лимфоцитов-санитаров можно условно разделить на два типа: внутренние и внешние.

Внутренние причины:

Генные мутации I типа, когда лимфоциты перестают идентифицировать определенный тип клеток, организма. Унаследовав такой генетический багаж от своих предков, человек с большой вероятностью заболеет тем же аутоиммунным, которым болели его ближайшие родственники. А поскольку мутация касается клеток конкретного органа или системы органов, это будет, например, токсический зоб или тироидит;

Генные мутации II типа, когда лимфоциты-санитары бесконтрольно размножаются и вызывают системное аутоиммунное заболевание, например, волчанку или рассеянный склероз. Такие недуги почти всегда имеют наследственный характер.

Внешние причины:

Очень тяжелые, затяжные инфекционные болезни, после которых иммунные клетки начинают вести себя неадекватно;

Пагубное физическое воздействие со стороны окружающие среды, например, радиационное или солнечное излучение;

«Хитрость» клеток-возбудителей болезней, которые притворяются очень похожими на наши собственные, только больные клетки. Лимфоциты-санитары не могут разобраться, кто есть кто, и ополчаются против обоих.

Поскольку аутоиммунные болезни очень разнообразны, выделить общие симптомы для них крайне трудно. Но все заболевания этого типа развиваются постепенно и преследуют человека всю жизнь. Очень часто врачи теряются в догадках и не могут поставить диагноз, поскольку симптомы выглядят стертыми, или оказываются характерны для многих других, гораздо более известных и широко распространенных болезней. А ведь от своевременной постановки диагноза зависит успех лечения или даже спасения жизни пациента: аутоиммунные недуги могут быть очень опасны.

Рассмотрим симптомы некоторых из них:

Ревматоидный артрит поражает суставы, особенно мелкие – на руках. Проявляется он не только болями, но и отеками, онемением, высокой температурой, чувством сдавления в груди и общей мышечной слабостью;

Рассеянный склероз – это болезнь нервных клеток, в результате которой человек начинает испытывать странные тактильные ощущения, терять чувствительность, хуже видеть. Склероз сопровождается мышечными спазмами и онемением, а также нарушениями памяти;

Сахарный диабет первого типа делает человека на всю жизнь зависимым от инсулина. А первые его симптомы – частое мочеиспускание, постоянная жажда и волчий аппетит;

Васкулит – опаснейшее аутоиммунное заболевание, поражающее кровеносную систему. Сосуды становятся хрупкими, органы и ткани как бы разрушаются и кровоточат изнутри. Прогноз, увы, неблагоприятный, а симптомы ярко выражены, поэтому диагностика редко вызывает затруднения;

Красная волчанка называется системной, потому что наносит вред практически всем органам. Пациент испытывает боли в сердце, не может нормально дышать, постоянно устает. На коже возникают красные округлые выпуклые пятна неправильной формы, которые зудят и покрываются коростой;

Пузырчатка – ужасное аутоиммунное заболевание, симптомы которого – огромные пузыри на поверхности кожи, заполненные лимфой;

Тироидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Его симптомы: сонливость, огрубение кожных покровов, сильное увеличение веса, боязнь холода;

Гемолитическая анемия – это аутоиммунная болезнь, при которой белые кровяные тельца ополчаются против красных. Недостаток эритроцитов приводит к повышенной утомляемости, вялости, сонливости, обморокам;

Болезнь Грейвса выступает антиподом тироидита Хашимото. При ней щитовидная железа начинает вырабатывать слишком много гормона тироксина, поэтому симптомы противоположные: снижение веса, непереносимость жары, повышенная нервная возбудимость;

Миастения поражает мышечную ткань. В результате человека постоянно мучает слабость. Особенно быстро устают глазные мышцы. С симптомами миастении можно бороться с помощью специальных лекарств, повышающих мышечный тонус;

Склеродермия – это болезнь соединительных тканей, а поскольку такие ткани есть в нашем организме почти везде, заболевание называется системным, как и волчанка. Симптомы очень разнообразны: происходят дегенеративные изменения суставов, кожи, сосудов и внутренних органов.

Длинный и печальный список аутоиммунных заболеваний вряд ли полностью поместился бы в нашей статье. Мы назовем самые часто встречающиеся и хорошо известные из них. По типу поражения аутоиммунные болезни делятся на:

Системные;

Органоспецифические;

Смешанные.

К системным аутоиммунным заболеваниям относятся:

Красная волчанка;

Склеродермия;

Некоторые типы васкулита;

Ревматоидный артрит;

Болезнь Бехчета;

Полимиозит;

Синдром Шегрена;

Антифосфолипидный синдром.

К органоспецифическим, то есть, поражающим определенный орган или систему организма, аутоиммунным заболеваниям относятся:

Суставные болезни – спондилоартропатия и ревматоидный артрит;

Эндокринные болезни – диффузный токсический зоб, синдром Грейвса, тироидит Хашимото, первый тип сахарного диабета;

Нервные аутоиммунные болезни – миастения, рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре;

Болезни печени и ЖКТ – билиарный цирроз печени, язвенный колит, болезнь Крона, холангит, аутоиммунный гепатит и панкреатит, целиакия;

Болезни кровеносной системы – нейтропения, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;

Аутоиммунные заболевания почек – некоторые типы васкулитов, поражающие почки, синдром Гудпасчера, гломеролупатии и гломеролунефриты (целая группа болезней);

Кожные недуги – витилиго, псориаз, красная волчанка и васкулиты с кожной локализацией, пемфингоид, алопеция, аутоиммунная крапивница;

Легочные болезни – опять же васкулиты с поражением легких, а также саркоидоз и фиброзирующие альвеолиты;

Аутоиммунные болезни сердца – миокардиты, васкулиты и ревматическая лихорадка.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Поставить диагноз можно с помощью специального анализа крови. Врачи знают, какие типы антител свидетельствуют о том или ином аутоиммунном заболевании. Но проблема заключается в том, что иногда человек мучается и болеет долгие годы, прежде чем участковому терапевту вообще придет в голову мысль направить пациента в лабораторию для проведения анализов на аутоиммунные заболевания. Если у вас появились странные симптомы, обязательно проконсультируйтесь сразу у нескольких специалистов с высокой репутацией. Не стоит полагаться на мнение одного врача, особенно если он сомневается в диагнозе и выборе методов лечения.

Какой врач лечит аутоиммунные заболевания?

Как мы сказали выше, существуют органоспецифические аутоиммунные болезни, лечением которых занимаются профильные врачи. Но когда речь заходит о системных или смешанных формах, может понадобиться помощь сразу нескольких специалистов:

Невролога;

Гематолога;

Ревматолога;

Гастроэнтеролога;

Кардиолога;

Нефролога;

Пульмонолога;

Дерматолога;