Преждевременное возбуждение желудочков сердца. Синдромы предвозбуждения желудочков. Причины развития заболевания
Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет.
У 50-60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.
Этиология
Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.
Патогенез
Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% - трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.
Синдром WPW
При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.
Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5-10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.
Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения
Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения - это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.
Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.
Волокна Махейма
Волокна Махейма - еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.
Диагностика
ЭКГ-критерии синдрома WPW
- Короткий интервал PQ(< 120 мс)
- Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью
- Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS
Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150-250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.
При синдроме WPW типа А в отведении V 1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.
При синдроме WPW типа В в отведении V 1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.
Положительный зубец Р в V 1 , во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.
Оценка прогноза
Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска -ЭФИ.
Лечение
Купирование тахикардии
При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.
При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.
При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона , флекаинида , соталола и пропафенона , но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).
Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.
После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.
Профилактика тахиаритмии
В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).
Радиочастотная катетерная деструкция
Эффективность метода составляет 85-98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5-8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).
Литература
1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008
2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003
Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца
ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий. Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце . Из последних известны: пучки Кента - прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как Вольффа - Паркинсона - Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р-R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или Гиса с проводящей системой миокарда желудочков. В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р-R (интервала R-Q) до значений менее 0,12 с
. Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта
(синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р-
R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с
) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б
). Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40-80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная с циркуляцией волны возбуждения, при которой проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в
). На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150-230 в 1 мин
; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные Р, отражающие ретроградное предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г
). на ЭКГ проявляется ритмичными (150-200 в 1 мин
), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р. У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200-300 и более в 1 мин
). Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков. Синдром укороченного интервала Р-R
известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка - Леви - Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна - Гейнонга - Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р-R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем. Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения). Аномальное проведение по волокнам
Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р-R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено. Лечение
больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана . Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь , бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин
и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая пучка Кента по витальным показаниям.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца" в других словарях:
МКБ 10 I45 … Википедия
Паркинсона Уайта МКБ 10 I … Википедия
Паркинсона Уайта функциональное и (или) анатомическое нарушение в атрио вентрикулярном узле с развитием продольной диссоциации атриовентрикулярной системы; синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным путям… … Медицинские термины
I Вольффа Паркинсона Уайта синдром (L. Wolff, амер. врач, родился в 1898 г.; J. Parkinson, современный англ. врач; P.D. White, амер. кардиолог, 1886 1973) см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. II Вольффа Паркинсона Уайта… … Медицинская энциклопедия
ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА СИНДРОМ - (синдром WPW, по именам описавших его кардиологов – американских L. Wolff, 1898–1972, и P. D. White, 1886–1973, и британского John Parkinsone, 1885–1976; синоним – синдром преждевременного возбуждения желудочков) – клинико… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
АРИТМИИ СЕРДЦА - мед. Аритмии сердца группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно предсердного узла (СПУ) 60 90 в… … Справочник по болезням
- (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений. Изменения собственно … Медицинская энциклопедия - I Электрокардиография Электрокардиография метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного … Медицинская энциклопедия
- (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также… … Медицинская энциклопедия
Синдром преждевременного возбуждения желудочков – стойкий или преходящий электрокардиографический синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы – функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Синдром может быть обнаружен сразу после рождения или позже. Наличие дополнительного параллельного тракта создает условия для циркуляции импульса. Примерно у половины больных отмечаются пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы трепетания или мерцания предсердий (у некоторых больных с необычно частым, более 200 ударов в минуту, желудочковым ритмом). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.
Диагноз.
Заболевание может быть заподозено у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, возникшими еще в детском или юношеском возрасте. Фактически его диагностируют только по ЭКГ.
Известны по меньшей мере два варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков. 1) Укорочение интервала РЯ до.0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта). Дельта-волна соответствует преждевременной деполяризации части миокарда желудочков импульсом, прошедшим через дополнительный тракт без задержки в предсердно-желудочковом узле; остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков импульсом, прошедшим нормальный путь с задержкой в предсердно-желудочковом узле. В зависимости от анатомической локализации дополнительного тракта дельта-волна в отведении V 1 может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип В). В отведениях с положительной дельта-волной могут наблюдаться снижение сегмента S T и отрицательный зубец Т. Отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q.
2) Укорочение интервала РQ до 0,13 с и менее, но без дельта-волны и без изменений ST – Т (синдром Лауна–Гэнонга–Левина). Во время наджелудочковой тахикар дии дельта-волна, если она была, исчезает, комплекс QRS становится узким. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным путем через предсердно-желудочковый узел, тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100 – 150 ударов в минуту). Если импульсы проходят через дополнительный тракт, минуя предсердно-желудочковый узел с его функциональной задержкой, то частота желудочкового ритма необычно велика – до 200 и более ударов в минуту, комплекс QRS расширен.
Клиническое значение.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков без приступов тахикардии обычно случайно обнаруживают у человека, считающего себя здоровым. Сопутствующие синдрому пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного. Мерцание предсердий является более серьезным осложнением синдрома. Мерцание предсердий с очень частым желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков. Широкий зубец Q на ЭКГ и изменения SТ – Т нередко ошибочно трактуются как проявление инфаркта миокарда, ИБС, гипертрофии желудочков или блокады ножки пучка Гиса.
Лечение.
При отсутствии пароксизмальных тахиаритмий лечения не требуется. Целесообразно избегать воздействий, которые могут провоцировать тахиаритмии, на пример алкоголя.
При наличии пароксизмов тахиаритмий лечение и профилактику осуществляют так же, как при пароксиз мальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Для купирования пароксизма тахикардии чаще всего эффективен верапамил. Для тех редких больных, у которых синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан, так как он блокирует нормальное проведение через предсердно-желудочковый узел в большей степени, чем проведение по дополнительному тракту. При этом импульсы устремляются через дополнительный тракт и создаются условия для опасно частого желудочкового ритма. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, то прибегают к ЭИТ. При частом возникновении приступов или связи их с тяжелой симптоматикой вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и переносимых тяжело приступах и неэффективности лекарственной профилактики проводят рассечение проводящего тракта, обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером с последующей постоянной ЭКС в необходимых случаях.
Смотрите также
Принципы комплексного индивидуального лечения больных
бронхиальной астмой.
Правильное построение индивидуального лечения зависит от
следующего:
·
фазы заболевания (тактическая терапия в фазе обострения, стратегическая
в фазе ре...
Баночный массаж: особенности и методика проведения
В Древнем Китае для лечения многих болезней использовали полые тонкие палочки из глины или из бамбука. Врачеватели создавали в них отрицательное давление и прикладывали к телу больного. Кожа втягивала...
Легкие.
В целом легкие (рис. 1) имеют вид губчатых, пористых
конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наименьший
структурный элемент легкого - долька состоит из конечной бронхио...
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ
В период с 1913 по 1929 г. в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электрокардиографические курьезы, которые ретроспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков . Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,
получившем по их именам название синдрома WPW. Эти авторы наблюдали 11 молодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р-R и комплекс QRS, сходный с блокадой ножки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», связывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-
вал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре последовало удивительное предвидение G. Mines (1914) о том, что структуры, описанные A. Kent, могут быть основой кругового ритма в сердце человека. Такую же гипотезу выдвинул S. de Boer (1921).
В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf указали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распространением синусовых импульсов по пучку Кента. Независимо от них к аналогичному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же высказали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположение, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о гибели больного, в сердце которого тоже была найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желудочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), именно этим исследователям (F. Wood, R Oehnell), а не A. Kenty принадлежит реальная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соединений у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW
Надо заметить, что миогенная теория врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала признание медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синдрома предлагались другие интересные гипотезы, в частности: об электротоническом распространении возбуждения от предсердий к желудочкам без участия добавочных анатомических путей, о продольном разделении АВ узла и (или) системы Гиса - Пуркинье на два канала с ускоренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудочков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т, 1969].
Дискуссия о механизмах формирования ЭКГ при синдроме WPW заметно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) показали, что в результате хирургической перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, исчезали характерные электрокардиографические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы тахикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызывает сомнений (см. гл. 6).
Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсердными) импульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье. В наше время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности наличие: а) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множественных ДП и др.
Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают приступы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым названием «синдром WPW».
Многообразие аномальных, окольных путей и соединений сделало необходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европейской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудочков . Рекомендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие
пути, проникающие в сократительный миокард, термином «тракт» - аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.
Анатомическая классификация добавочных путей (приводится с некоторыми пояснениями) :
1. Предсердие-желудочковые (АВ) соединения («пучки Кента»).
2. Нодовентрикулярное соединение между АВ узлом и правой стороной меж желудочковой перегородки (волокна Ма- хейма).
3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) .
4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень редких случаях.
5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) ; встречается редко.
6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) ; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.
Последних 2 тракта называют также АВ узловыми шунтами, поскольку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ задержки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории относят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упомянуты скрытые ретроградные «пучки Кента», множественные ДП.
Аномальные мышечные пучки (остатки эмбриональных АВ соединений) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой борозды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Первые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудочков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудоч-
ковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной близости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть левого желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных соединений указывал еще G. Paladino (1896).
W. Untereker и соавт. (1980) обобщили имевшиеся в литературе анатомические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали признаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр - 1,3 мм) мышечные пучки, начинавшиеся в нижних отделах предсердий и проникавшие в мышцу желудочков. Левосторонние ДП в большинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформированного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторонние ДП часто проникают к желудочку через врожденные дефекты («дыры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформировано, не столь компактно и имеет «разорванности», по выражению A. Kent (1914) . Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды . Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большинство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных волокон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включавшие и специализированные, в частности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).
Сведения, которые приводят раз-
Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные соединения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты
личные исследовательские группы относительно распределения ДП, в основном совпадают Иллюстрацией могут послужить данные, полученные группой J. Gallagher У 111 больных ДП располагались следующим образом" в свободной стенке левого желудочка- в 52%, в свободной стенке правого желудочка - в 19%, в межжелудочковой перегородке - в 29% случаев Среди этих больных было 74 мужчины и 37 женщин в возрасте от 7 до 62 лет (в среднем - 31,4 года). У всех 111 больных ДП могли проводить импульсы в антероград-ном и ретроградном направлениях У других 25 человек (17,4%) ДП проводили импульсы только в ретроградном направлении (место однонаправленной блокады чаще находится у желудочкового конца ДП - Kuck K-H. et al., 1990). Наконец, в 7 случаях (4,9%) отмечалась избирательная антероградная проводимость ДП (всего 143 больных).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СИНДРОМЕ WPW
Существование в сердце двух независимых предсер дно-желудочковых путей создает основу для «конку-
ренции» между ними Большее и та меньшее участие ДП в проведении импульса к желудочкам зависит от длительности ЭРП в ДП и в АВ узле и скорости проведения импульса в этих структурах Предвозбуждение желудочка возникает потому, что время распространения импульса от СА узла к желудочку через ДП короче времени движения импульса через АВ узел - систему Гиса - Пур-кинье Эти особенности находят от ражение на ЭКГ, для которой характерны такие признаки короткий интервал Р-R; волна А, или дельта волна; расширение комплекса QRS Короткий интервал Р-R, точнее Р-А, рассчитывают от начала зубца Р до начала волны А, которая представляет собой утолщение или зазубрину («лестничку»), деформирующую начало комплекса QRS . Она- результат раннего, преждевременного возбуждения участка миокарда одного из желудочков через ДП У большинства взрослых людей интервал Р-А^0,12 с, у детей<0,09 с Длительность волны А составляет 0,02-0,07 с, ее высота в период синусового ритма редко превышает 5 мм Обычно волна А направлена вверх, если комплекс QRS имеет направление кверху; при направлении основного зубца QRS книзу волна А тоже обращена книзу. Во фронтальной плоскости вектор волны А может располагаться в пределах от +120° до -75°, большей частью он отклоняется влево. У ряда больных регистрируется «горизонтальная, или изоэлектрическая», волна А на сегменте Р-R как бы до начала QRS (вектор волны А оказывается перпендикулярным к оси отведения) На внутрисердечных ЭГ видно, что такая волна А является самой ранней частью комплекса QRS. Волна А может быть двухфазной; иногда она выявляется четко лишь в 1-2 из 12 электрокардиографических отведений.
Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер-
он расширен до 0,11-0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны А к его начальной части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется, поскольку при синдроме WPW основная масса миокарда желудочков активируется нормальным образом через АВ узел - систему Гиса - Пур-кинье. Интервал Р-J (Р-S), от начала зубца Р до места соединения QRS с сегментом ST, остается таким же, как в норме (обычно =£;0,25 с). Степень расширения QRS, следовательно, зависит от того, какая доля миокарда желудочков возбуждается через ДП, т. е. от величины волны А. При полной АВ узловой антероград-ной блокаде комплекс QRS представляет из себя сплошную волну А. Напротив, в случае полной антеро-градной блокады ДП исчезают признаки предвозбуждения желудочков, т. е. комплекс QRS утрачивает волну А и соответственно удлиняется интервал Р-R. Между этими двумя крайними вариантами встречается много промежуточных. Итак, «степень предвозбуждения» на ЭКГ (волна А) зависит прежде всего от соотношения между скоростью проведения через АВ узел и ДП. Кроме того, на величину волны А влияют: а) расстояние от места присоединения ДП к стенке предсердия до СА узла; б) скорость внутрипредсерд-ного проведения.
Расширение комплекса QRS сопровождается при синдроме WPW вторичными изменениями сегмента ST и зубца Т, которые часто приобретают дискордантное по отношению к QRS направление. Раннее асинхронное возбуждение части желудочкового миокарда приводит к нарушениям в последовательности реполя-ризации. По той же причине проба с физической нагрузкой дает у больных с синдромом WPW ложнополо-жительные результаты. Ненормальности зубцов Т могут сохраняться и после исчезновения предвозбужде-пия: эти зубцы бывают инвертированными в тех отведениях, в кото-
рых регистрируется отрицательная волна А в период предвозбуждения. Подобные изменения связывают с электротоническими влияниями на процесс реполяризации желудочков («память сердца») . Например, при правом боковом ДП ось волны А направлена вверх и влево, и зубцы Т (вне периода предвозбуждения) могут быть инвертированными в отведениях II, III, aVF и, возможно, в Vi и Va. Аналогичным образом иногда инвертируются зубцы Т в отведениях II, III, aVF у больных, имеющих зад-неперегородочный ДП (вне периода предвозбуждения). В случае левого бокового ДП зубцы Т инвертируются в отведениях I и aVL, а при передне-перегородочных ДП - в отведениях V] и V2- Все эти отклонения ЭКГ могут наблюдаться тогда, когда комплексы QRS сформированы нормально (без волны А), и они ошибочно рассматриваются как проявление ишемии миокарда .
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПО ЭКГ ЛОКАЛИЗАЦИИ АНОМАЛЬНЫХ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОЕДИНЕНИЙ
С практической точки зрения, постоянный интерес вызывает вопрос о возможности по ЭКГ определять место предвозбуждения желудочка. После того, как в 1945 г. F. Rosenbaum и соавт. выделили два электрокардиографических типа синдрома WPW (А и В), последовало описание и ряда других типов, в том числе: типа АВ , типов С и D . Всех их соотносили с определенными ДП.
Тип А синдрома WPW . Пространственный вектор волны А ориентирован вперед, вниз и несколько вправо. Такая направленность вектора отражает преждевременное возбуждение заднебазальной или ба-зальпо-перегородочной области левого желудочка. В правых и левых
грудных отведениях волна А и комплекс QRS направлены вверх за счет направления векторов А вниз. В отведениях vsr и Vi комплекс QRS может иметь вид R, RS, Rs, RSr, Rsr. Электрическая ось QRS отклоняется вправо. В I отведении волна А чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс Qr); реже встречается положительная А (комплекс RS); в III отведении волна А обычно положительная. При этом типе синдрома WPW интервал Р-R иногда превышает 0,12с (до 0,14 с).
Тип В синдрома WPW . Здесь пространственный вектор волны А имеет ориентацию влево, вниз и несколько кзади. По ДП преждевременно возбуждается часть основания правого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна А и комплекс QRS направлены вниз. В отведениях vsr и Vi комплекс QRS имеет вид QS, Qs, rS. В левых грудных отведениях волна А и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево. В I отведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна А положительная, в III отведении - комплекс QS, волна А чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае широкий и глубокий Q иногда имитирует признаки нижнего (диафрагмального) инфаркта миокарда.
Тип АВ. Пространственный вектор волны А имеет направление влево, кпереди, отражая преждевременность возбуждения заднебазального отдела правого желудочка. В отведениях vsr и Vi волна А направлена вверх, как при типе А. Электрическая ось QRS отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна А и комплекс QRS имеют положительную полярность, в III отведении они дискордантны.
Тип С . ДП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведе-
ниях Vj-4 комплексы R, Rs, волна А положительная; в отведениях Vs-e комплексы rS, RS, волна А отрицательная или изоэлектрическая. Электрическая ось QRS отклоняется вправо; в отведениях I, aVL волна А отрицательная, в отведениях III, aVF волна А положительная.
Надо подчеркнуть, что такое традиционное типирование синдрома WPW позволяет лишь ориентировочно судить о расположении ДП. Поэтому предлагались другие электрокардиографические классификации. Одной из них является предложение Т. Iwa (1978) различать: 1) левый тип синдрома WPW: в отведении Vi QRS направлен вверх, волна А положительная; 2) правый тип: в отведении V] QRS направлен вниз, волна А положительная; 3) септальный тип: в отведении V] QRS направлен вниз, волна А отрицательная. Эта классификация тоже не приносит удовлетворения, поскольку при предвозбуж-дении правого желудочка волна А в отведении V] часто бывает отрицательной, а септальные ДП вызывают значительные колебания в направленности возбуждения, поэтому в отведении V t QRS может быть отрицательным, эквифазным (R = S) или полностью положительным .
Значительный шаг вперед в выработке электрокардиографических критериев расположения ДП был сделан J. Gallagher и соавт. (1978), которые сопоставили полярность волны А в комплексах QRS с максимальными признаками предвозбуж-дения в 12 отведениях ЭКГ с результатами эпи- и эндокардиального картографирования у большой группы больных с синдромом WPW. В последующем такую же работу выполнил А. А. Киркутис (1983), получивший близкие данные.
По J. Gallagher и соавт. (1978) следует различать 10 участков предвозбуждения желудочков и соответственно 10 локализаций ДП: 1) правый передний парасептальный; 2) правый передний; 3) правый бо-
Таблица 14 Полярность волны Д в зависимости от места предвозбуждения желудочков
Примечание. (±) означает, что начальные 40 мс волны А изоэлектричны, (+) - положительные; (-) - отрицательные.
ковой; 4) правый задний; 5) правый парасептальный; 6) левый задний парасептальный; 7) левый задний; 8) левый боковой; 9) левый передний; 10) левый передний парасептальный (рис. 132). Ниже, в табл. 14, указана полярность волны А при этих 10 вариантах предвозбуждения желудочков . Как показывает опыт работы нашей клиники [Бутаев Т. Д., 1986], этот метод позволяет в 65-70%
случаев судить о расположении ДП (рис. 133, 134, 135). Однако встречаются ЭКГ, по которым трудно дать окончательное заключение, поскольку волна А не всегда отчетливо видна. Кроме того, ее форма и величина могут изменяться у больных с различными врожденными или приобретенными изменениями миокарда желудочков, а также при наличии нескольких ДП и т. д. Положение об легчается благодаря тому, что более
pup. 133. Синдром WPW Слева - тип 1 вмосте с внутрижелудочковой блокадой интервал Р - S = 0,32 с) Справа - тип 2.
90% ДП находятся в 4 -5 главных позициях. По G. Reddy и L. Scham-roth (1987), эти позиции следующие: левая боковая, правая боковая, зад-неперегородочная, переднеперего-родочная (левая и правая). В. Lind-say и соавт. (1987) добавляют еще левую заднюю позицию.
Для распознавания ДП эти авторы используют только 3 признака: а) направление средней оси волны А во фронтальной плоскости; б) полярность (направление оси) главной осцилляции (зубца) комплексов QRS во фронтальной плоскости; в) полярность (направление) главной осцилляции (зубца) комплексов QRS в горизонтальной плоскости .
Левый боковой ДП. Наиболее часто встречающееся аномальное пред-сердно-желудочковое соединение (46% от всех ДП). Во фронтальной плоскости ось волны А расположена между +90° и +120°, т.е. волна А имеет отрицательную полярность в отведениях I и aVL. В случаях, когда эта волна отрицательная только в отведении aVL, а в отведении I она низкоамплитудная или эквифазная, проводят нарастающую по частоте
стимуляцию предсердии, что усиливает предвозбуждение и выявляет отрицательную волну А в отведении I. В отведениях II, III, aVF волна Д положительная. Ось главной осцилляции комплекса QRS во фронтальной плоскости направлена между + 60° и +90°. Во всех грудных отведениях - от Vi до Ve, главная осцилляция комплексов QRS имеет направленность кверху, она максимальна в отведении Va. Интервал Р-R может быть близок к нормальному, поскольку предсердный конец ДП находится на удалении от СА узла Если при электрокардиографических признаках левого бокового ДП отсутствует отрицательная волна Д в отведениях aVL и I, то это означает, что ДП расположен слева кпереди - левый передний ДП.
Левый заднеперегородочный ДП. Вместе с правым заднеперегородоч-ным ДП составляет 26-33% всех ДП. Во фронтальной плоскости ось волны А направлена в сектор - 60° и даже левее: волна Д отрицательная в отведениях II, III, aVF и нередко в aVR. Ось главной осцилляции QRS во фронтальной плоскости тоже смещена влево (-70°) Главная осцил-
Рис 134. Синдром WPW A - тип 10; Б - тип 10 с большой волной Д; В - тип 10 вместе с внутрижелудочковой блокадой; Г - тип 9
ляция QRS в V] положительная, она нарастает к отведениям V 2 и V 3 ; во всех остальных грудных отведениях комплексы QRS тоже направлены кверху. Волна А всегда положительная в отведении Vi.
Правый боковой ДП. Встречается в 18% от числа всех ДП. Ось волны А во фронтальной плоскости направлена к области от -30° до -60°; эта волна отрицательная в отведениях
III, II, aVF, положительная в отведениях I и aVL. Ось главной осцилляции QRS во фронтальной плоскости направлена к -60°. Аномалия Эбштейна обычно сочетается с пред-возбуждением через правый боковой
Правый заднеперегородочный ДП.
Ось волны А во фронтальной плоскости от -30° до -50°, что дает отрицательную полярность волны А
Рис 135. Синдром \\PVV, тип 6.
Таблица 15
Дифференциально-диагностические признаки пяти локализаций ДП при синдроме
Полярность главной осцилляции QRS |
Направление электрической оси QRS |
Направление электрической оси Д |
|||
Левый боковой | |||||
Левый заднеперегородочныи | |||||
Правый боковой | |||||
Правый заднеперегородочныи | |||||
Переднеперегородочные |
Нормальное |
Нормальное |
в отведениях III, aVF и часто в отведении II. Она положительная в отведениях I и aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направлена к -30°. В отведении Vi главная осцилляция QRS направлена вниз (rS), в отведениях V2 и уз - комплексы Rs или R. Волна А в отведении Vi обычно изоэлектричная, реже - отрицательная.
Переднеперегородочные ДП. Эти парасептальные ДП встречаются в 10% синдрома WPW: правый ДП, возможно, чаще, чем левый, хотя их разграничение затруднено. Ось волны Д во фронтальной плоскости располагается в пределах от 0 до +60°; эта волна имеет положительную полярность в отведениях I, II, III, aVL, aVF. Иногда при левом переднем па-расептальном ДП ось волны А смещается правее, чем +60°; в результате она становится отрицательной в отведении aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направлена в область от 0 до + 30° - при правом переднем парасептальном ДП и более вертикально (от +60° до +90°) - при левом переднем парасептальном ДП. Главная осцилляция QRS отклоняется вниз в отведениях Vi-Уз как в случае правого, так и левого переднего парасептального ДП. Если вспомнить, что левосторонние ДП имеют положительный комплекс QRS в этих отведениях, то станет очевидным, что левый передний па-расептальный ДП составляет в этом
смысле исключение. Недавно J. Gal-lagher и соавт. (1988) выделили подвид перегородочного ДП, лежащего в непосредственной близости от пучка Гиса (пара-гисовый ДП, или промежуточный ДП). Имеется большой риск возникновения полной АВ блокады при разрушении этого ДП.
В табл. 15 суммированы основные признаки 5 ДП, указанные G. Reddy и L. Schamroth (1987).
Обращает на себя внимание отсутствие в табл. 15 указаний на полярность комплексов QRS в отведениях V4-Уе. Эти отведения не имеют решающего значения для определения места присоединения к желудочкам ДП, поскольку при любом их расположении комплексы QRS направлены кверху или преимущественно кверху. Только при отклонении электрической оси QRS влево во фронтальной плоскости комплекс R или Rs в отведениях Vs-e может преобразиться в комплекс Rs или rS. Полярность главной осцилляции QRS в отведениях V]-уз дает, напротив, важнейшие диагностические данные. Мы уже упоминали, что если она направлена кверху, особенно в отведении Уа (Rs или R), то это, за редким исключением, указывает на левосторонние ДП. Если же главная осцилляция QRS в этих отведениях", особенно в V2 (rS), направлена книзу, то можно с большой долей вероятности диагностировать правосторонние ДП. Лишь изредка у больных с ле-
вым заднеперегородочным и левым боковым ДП в отведении Vi регистрируется отрицательный или экви-фазный комплекс QRS. Правильному заключению способствует электрическая стимуляция предсердий, которая усиливает степень предвозбужде-ния и возвращает комплексу QRS в отведении Vi положительную полярность.
Волна А с отрицательной полярностью в отведениях II, III, aVF (правые боковой и заднеперегородочный ДП) может имитировать патологический зубец Q, свойственный инфаркту нижней стенки левого желудочка. Отрицательная волна А в отведениях I, aVL, часто сочетающаяся с отрицательной А в Vs-e (левый боковой ДП), может имитировать патологический зубец Q, характерный для инфаркта боковой стенки. Случаи ошибочной диагностики инфаркта миокарда не столь уж редки: 10 больных с синдромом WPW, в разное время наблюдавшихся нашими сотрудниками, сначала были помещены в инфарктные отделения.
Т. Д. Бутаев совместно с Н. Б. Журавлевой и Г. В. Мыслицкой (1985) провели векторный анализ волн А, зубцов Т во фронтальной плоскости у больных с синдромом WPW, имевших отрицательную волну А в отведениях II, III, aVF, с одной стороны, и средних осей QRS (начальные 0,04 с), зубцов Т у группы больных, перенесших нижний инфаркт миокарда, с другой стороны. При синдроме WPW волны А и зубцы Т имели дис-кордантное направление с расхождением их осей в среднем на 125° (от 95 до 175°). У больных с нижним инфарктом миокарда направление средних осей QRS (начальные 0,04 с) и зубцов Т было конкордантным с небольшим расхождением этих осей в среднем на 27° (от 10 до 40°). Эти различия, несомненно, могут быть использованы при дифференциальной диагностике в неясных случаях.
В заключение следует упомянуть, что в последние годы успешно разрабатываются векторкардиографиче-
ские и электротопокардиографичес-кие методы (регистрация потенциалов на поверхности тела) для определения локализации ДП, а также записи потенциала пучка Кента, используются эхокардиография, радио-нуклидная вентрикулография [Остроумов Е. Н. и др., 1990; Ревишви-ли А. Ш. и др., 1990].
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ WPW
Цели ЭФИ у больных с синдромом WPW обширны: подтверждение диагноза; локализация ДП; их электрофизиологические, фармакологические свойства, в особенности выявление больных с коротким антероградным ЭРП в ДП (см. стр. 358-359); вовлечение ДП в круг реципрокной тахикардии; реакции на противоарит-мические препараты (выбор лечения).
В период синусового ритма у больных с синдромом WPW интервал А-Н на ЭПГ (рис. 136) не изменен, интервал Н-V укорочен (в наблюдениях С. П. Голицына в среднем до 7,2 мс); нередко потенциал Н погружается в желудочковый комплекс, появляясь одновременно с волной А (Н-V = 0), либо потенциал Н регистрируется после начала желудочкового комплекса (в 12 наблюдениях С. П. Голицына интервал Н-V имел отрицательную величину). Во время стимуляции предсердий с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных предсердных экстрастимулов с нарастающей преждевременностью происходит замедление проводимости в АВ узле с удлинением интервала А-Н. Время же проведения импульса к желудочкам через ДП не изменяется, и соответственно интервал Р-R (А-V) остается постоянным. Это как бы приводит к смещению потенциала Н в сторону желудочкового комплекса, к их
Рис. 136 ЭФИ при синдроме WPW. Интервал Р -А=0,12 с, А -Н = 100 мс,
«слиянию» и даже к появлению Н после V. Одновременно расширяется зона миокарда желудочков, возбуждаемая аномальным образом (волна А) Когда же стимуляция предсердий достигает высокой частоты, наступает антероградная блокада АВ узла, и желудочки целиком активируются импульсами, пришедшими через ДП. Комплекс QRS, резко расширяясь, превращается в сплошную волну А, но интервал Р-А не изменяется (!). Дальнейшее нарастание частоты искусственной стимуляции предсердий может привести к полной блокаде ДП, что немедленно отражается в проведенных через АВ узел комплексах внезапным удлинением интервала Р-R, исчезновением волны А и сужением QRS [Бредикис Ю Ю, 1979, 1986, 1987; Голицын С. П, 1981; Киркутис А. А, 1983; Жданов А М., 1985; Бутаев Т. Д, 1985; Гришкин Ю Н., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. et al., 1984].
Наличие добавочного предсердно-желудочкового пучка может быть установлено и при стимуляции желудочков с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных желу-
дочковых экстрастимулов с нарастающей преждевременностью. У лиц с синдромом WPW либо у тех, кто имеет скрытые ретроградные ДП, отмечается постоянство интервала V -А, т. е. времени проведения импульса через ДП Лишь при наиболее ранних экстрастимулах возникает небольшое удлинение времени ретроградного проведения, что зависит от внутрижелудочковой задержки импульса на участке между стимулирующим электродом и окончанием ДП в стенке желудочка [Голицын С П, 1981; Киркутис А А, 1983; Svenson R. et al., 1975; Galla-gher J. et al., 1978; Wellens H., 1970] В редких случаях интервал V-А остается стабильным во время нарастающей по частоте стимуляции желудочков, несмотря на то, что импульсы распространяются к предсердиям по нормальной проводящей системе Это имитирует ретроградное проведение по ДП Для уточнения предлагается повторить исследование после введения верапамила, который мало влияет на электрофизиологические свойства ДП, но замедляет ВА узловое проведение . Если верапамил удлиняет интервал V-А, то это в большинстве случаев служит указанием на ретроградное движение импульса через АВ узел. Сходные результаты дает проба с пропранололом. Отсутствие проведения через ДП во время стимуляции желудочков не исключает возможности скрытого, т. е. частичного, проникновения желудочковых импульсов в ДП. Наблюдение наших сотрудников Г. В. Мыслицкой и Ю. М. Харченко (1986) иллюстрирует этот факт (рис. 137).
Ретроградное проведение желудочковых стимулов к предсердиям происходит в необычной, эксцентрической последовательности, что выявляется прежде всего в том месте, где ДП присоединяется к стенке предсердия. При левосторонних ДП средняя ось ретроградного зубца Р" во фронтальной плоскости направлена кверху и вправо (область «норд-вест»), поэтому зубец Р" имеет отрицательную полярность в отведении I, иногда и в aVL; кроме того, зубцы Р" отрицательные в отведениях II, III, aVF. У части больных отмечается отрицательность этих зубцов в отведениях Vs и Ve и образование зубца Р" типа «купол и шпиль» в отведении V]. При проведении желудочковых стимулов через правосторонний ДП средняя ось ретроградного зубца Р" во фронтальной плоскости направлена кверху; зубцы Р" имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF; в отведении I зубец Р" эквифазный или слабоположительный.
Наличие предсердно-желудочково-го соединения подтверждается при ЭФИ фактом нормализации комплекса QRS (исчезновение волны А) во время электрической стимуляции ствола пучка Гиса, а также в спонтанных Гис-экстрасистолах, распространяющихся по системе Гиса - Пуркинье.
Составной частью ЭФИ является определение рефрактерно-сти и проводимости в ДП. ЭРП измеряют эндокардиальным или
чреспищеводным методами программированной электрической стимуляции предсердий и желудочков по известным правилам. Антероградный ЭРП ДП - самый длинный интервал ai-А 2 (регистрируется вблизи пред-сердного конца ДП), при котором волна А2 проводится к желудочкам без признаков предвозбуждения (QRS без волны А). На ЭПГ - внезапное удлинение интервала Hi-Н2 (Vi- V 2). Если ЭРП АВ узла короче ЭРП ДП, антероградная блокада ДП может проявиться отсутствием потенциалов Н 2 и V 2 в ответ на стимул А 2 . Ретроградный ЭРП ДП - самый длинный интервал Vi - Vz (регистрируется вблизи желудочкового окончания ДП), при котором волна V 2 не проводится по ДП к предсердиям. На ЭПГ - внезапное и отчетливое удлинение интервала ai - А 2 . При превышении ретроградного ЭРП АВ узла над ретроградным ЭРП ДП последний определить не удается. Уровень проводимости в ДП оценивагтся по наибольшему количеству импульсов, прошедших по ДП от предсердия к желудочку (антероградная проводимость) и от желудочка к предсердию (ретроградная проводимость). Учитывают сохранение проводимости по ДП типа 1: 1 при стимуляции соответствующей камеры сердца с нарастающей частотой до длины цикла стимуляции 250 мс (240 импульсов в 1 мин).
A. Tonkin и соавт. (1985) отметили, что при учащении ритма стимуляции антероградный ЭРП ДП укорачивался у 12 из 20 больных, удлинялся - у 6, не изменялся - у 2. Ретроградный ЭРП укорачивался у 13 из 15 больных, удлинялся - у 1, не изменялся тоже у 1 больного. При чрес-пищегодной методике измерения ЭРП в ДП требуется поправка на время прохождения экстрастимулом расстояния от пищевода к месту присоединения ДП к предсердию. Примерно в 30% случаев определению антероградного ЭРП в ДП препятствует рефрактерность предсердий . В период
синусового ритма, т. е. во время длинного сердечного цикла, ДП проводит более быстро, чем АВ узел, но анте-роградный ЭРП в ДП продолжительнее, т. е. возбудимость здесь восстанавливается медленнее. Это имеет прямое отношение к началу АВ реци-прокной ПТ, электрокардиографические особенности, которой указаны.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИИ ПО ВОЛОКНАМ МАХЕЙМА
В период синусового ритма ЭКГ большей частью нормальная . Интервал Р-R не укорочен (>0,12 с), поскольку синусовый импульс преодолевает АВ узел с задержкой прежде, чем он достигает места отхождения волокон Махейма. У некоторых больных видна нечеткая волна А, которая к тому же иногда бывает изоэлектрической. В этих случаях правый желудочек (правая ножка), к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек, что приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), который приобретает вид блокады левой ножки. Исчезают перегородочные зубцы q в ориентированных влево отведениях, так как возбуждение перегородки идет справа налево.
На ЭПГ при синусовом ритме интервал А-Н остается нормальным, интервал Н-V может укорачиваться (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или программированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиняются больше, чем на 50 мс. Появляется (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма заканчиваются в мышце правого желудочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Потенциал Н смещается к желудочковой ЭГ с укорочением интервала H-V.
Для разграничения сходных нодо-
и фасцикуло-вентрикулярных вариантов предвозбуждения используют искусственную электрическую стимуляцию общего ствола пучка Гиса: а) нормализация комплекса QRS указывает на то, что волокна Махейма располагаются выше места стимуляции (вероятно, в АВ узле); б) сохранение комплекса QRS (волна А) в том же виде, что и в момент пред-сердной стимуляции, - свидетельство того, что волокна Махейма начинаются в общем стволе пучка Гиса .
Предвозбуждение желудочков при функционировании путей Джеймса и Махейма. Интервалы Р-R и А-Н короткие, регистрируется волна А, интервал Н-V тоже укорочен. Например: Р-А = 35 мс, А-Н = 45 мс, Н-V=10 мс, Р-R = 0,09 с, QRS = = 0,14 с (волна А). Во время стимуляции предсердия интервалы Р- R и А-Н лишь незначительно удлиняются, интервал Н-V не меняется, как и комплекс QRS. При стимуляции пучка Гиса сохраняется волна Д. ЭКГ напоминает тип А классического синдрома WPW либо формируется тип D: в отведениях II, III, aVF, V b V 4 -e - комплексы QS; волна А отрицательная в отведениях II, III, aVF и Vi; изоэлект-рическая - в отведениях We- В отведениях I, aVL, Va-з комплексы QRS и волны А направлены кверху .
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О СИНДРОМЕ WPW
Синдром WPW вместе с другими более редкими вариантами предвозбуждения встречается во всех возрастных группах, от новорожденных до стариков, - в 1-30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31 % - у детей и в 0,15%-У взрослых . Преобладают случаи у молодых людей и заметно реже они регистрируются у лиц старше 50 лет . При записи ЭКГ у 22 500 здоровых летчиков признаки предвозбужде-
пин желудочков были выявлены в 0,25%. Эти цифровые данные не могут рассматриваться как исчерпывающие, хотя бы потому, что не всегда учитываются латентные, преходящие, интермиттирующие формы синдрома WPW. Несомненно, что у мужчин синдром WPW наблюдается чаще, чем у женщин: на долю первых приходится 60-70% наблюдений.
Большинство из этих молодых людей не имеет каких-либо приобретенных заболеваний сердца (правда, позже они могут появиться). Однако нередки сочетания синдрома WPW с другими сердечными аномалиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Мар-фаиа, Элерса - Данло, ПМК, синдромом ранней реполяризации желудочков [Бокерия Л. А., 1984; Воробьев Л. П. и др., 1988]. По расчетам Е. Chung (1977), врожденные (наследственные) дефекты сердца можно обнаружить у 30% больных, имеющих на ЭКГ признаки синдрома WPW. В материалах нашей клиники комбинация синдрома WPW с ПМК отмечалась у 17% больных, преимущественно с левосторонними ДП. Н. Wellens и соавт. (1980) находили проявления синдрома WPW в 25% случаев аномалии Эбштейна. Мы уже упоминали, что у больных с этой аномалией часто (в 50% случаев) имеется несколько ДП, расположенных справа и присоединяющихся к задней части межжелудочковой перегородки либо к заднебо-ковой стенке правого желудочка; предвозбуждение происходит в ат-риализованном желудочке . Возможно, что к категории аномальных явлений относятся и обнаруженные Т. Д. Бутаевым совместно с Е. В. Рыжовым и В. А Минько (1986) гиперплазия и удлинение артерии СА узла более чем у половины больных с левосторонними ДП. Есть к тому же указания на более частое развитие дисфункций СА узла при синдроме WPW
[Шульман В. А. и др., 1986; Zipes D., 1984]. Известны и семейные вариан ты синдрома WPW. P. Zetterqvist и соавт. (1978) отметили его электрокардиографические признаки у 5 членов одной семьи в четырех ее поколениях. D. Bennet и соавт. (1978) наблюдали синдром WPW у близнецов (аутосомно-доминантный тип наследования, по Н. Vidaillet и соавт., 1987). Недавно В. С. Смоленский и соавт. (1988) вновь привлекли внимание к фенотипическим особенностям, присущим лицам с синдромом WPW («воронкообразная грудь», «прямая» спина, плоскостопие, чрезмерная подвижность суставов, высокое, «готическое» небо, неправильный прикус и др.). Этот симптомокомплекс рассматривается как проявление соединительнотканной дисплазии - легких генерализо-ванных заболеваний (аномалий) соединительной ткани [Фомина И. Г. и др., 1988; Child A., 1986].
Заслуживают рассмотрения преходящие, перемежающиеся формы синдрома WPW, встречающиеся, по данным Ю. Ю. Бредикиса, в 11,4% случаев (рис. 138). Клинический опыт показывает, что такая неустойчивость предвозбуждения чаще связана с колебаниями тонуса вегетативной нервной системы. Например, предвозбуждение желудочков может возобновиться при массаже у больного синокаротидной области, при котором усиливается вагусное торможение АВ узла и соответственно стимулируется прохождение синусового импульса через ДП. Изопроте-ренол способствует выявлению и увеличению волны А за счет улучшения условий проведения в ДП. В тех же диагностических целях используют и ряд других фармакологических препаратов. Изоптин, введенный внутривенно за 2 мин в дозе 15 мг, вызывает у 2 /з больных увеличение волны А при сохранении ее формы и полярности. Очевидно, что торможение АВ узлового проведения под воздействием изоптина создает более благоприятные условия для
Рис. 138. Преходящий синдром WPW и экстрасистолы из ДП.
Сверху в первом слева комплексе Р - Q = 0,15 с (отсутствует волна Д), во втором комплексе интервал Р -д= 0,08 с и т. д. В середине: третий комплекс-экстрасистола из добавочного пути (волна Д; зубец Р позади QRS, постэкстрасистолическая пауза, затем обычный синусовый комплекс). Внизу два подряд эктопических комплекса из добавочного пути (парасистолия добавочного пути?). ПЭКГ - чреспищеводная ЗКГ.
движения импульса по ДП. При внутривенном введении 50 мг айма-лина (птлуритмала) за Л мин у 4 /5 больных с синдромом WPW исчезает волна А, что отражает развитие полной антероградной блокады или резкое удлинение ЭРП в ДП. Фармакологические пробы этого типа с успехом применяли С. П. Голицын (1981), А. И. Лукошявичюте, Д. И. Рейнгардене (1981), Т. Д. Бутаев (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), Singh В. et al. (1980).
Предвозбуждение желудочков само по себе не оказывает заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е. на величины ФВ, УО, МО. Большинство лиц с синдромом WPW имеют нормальные размеры сердца и высокую толерантность к физической нагрузке. Можно указать, что у больных с 6-м типом синдрома WPW при эхокардиографическом исследовании выявляется необычное движение задней стенки левого желудочка: систолическая «двугорбость», отражающая неравномерность возбуждения и сокращения задней стенки, к которой подходит ДП. Эта «двугорбость» тем отчетливее, чем больше выражена волна А [Бута-рв Т. Д., 1986]. Напомним, что для fi-ro типа синдрома WPW характерна отрицательная волна А в отведениях II, III, aVF, имитирующая инфарктный зубец Q. Однако у больных, перенесших нижний инфаркт миокарда, отмечается гипо-, акинезия задней стенки без систолической «двугорбости».
АРИТМИИ И БЛОКАДЫ ПРИ СИНДРОМЕ WPW
Если исключить некоторые диагностические проблемы, то клиническое значение синдрома WPW определяется тахиаритмиями, осложняющими его в остальном доброкачественное, бессимптомное течение. Эти нарушения ритма регистрировали, в зависимости от отбора, у 12- 80% обследованных [Лирман А. В.
и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens . Реципрок-ные (круговые) АВ пароксизмаль-ные тахикардии составляют (по разным данным) около 80% этих тахи-аритмий, ФП - от 10 до 32%, ТП - около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и со-авт. (1980) удалось зарегистрировать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, которые распределились следующим образом: предсердные тахикардии - в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ -в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП - в 70,3%, желудочковые тахикардии - в 1,1%, ФП - в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ - в 5,5% случаев. Всего АВ реципрокные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП - более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавливаются в 18-63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиографическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей (см. гл. 12); нередко происходит перерождение АВ реципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблагоприятный поворот в течение заболевания, в частности, как присоединение к синдрому WPW предсерд-ной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсерд-ной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и увеличение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсер-
дня короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдроме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинства больных ФП возникала при нанесении 1-2 предсердных экстрастимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность была короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные ДП и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердия во время приступов АВ реципрокной тахикардии. Явно чаще ФП (ТП) отмечается у больных с левосторонними ДП. По мнению L. Sherf, N. Neu-feld (1978), ретроградно пришед-гаий импульс вызывает ФП, если попадает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.
Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахикардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разному. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное время. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикардию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других больных наджелудочковая (АВ реци-прокная) тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил еще Т. Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спонтанные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, подвергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каждого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрокной тахикардии заболевание осложняется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.
Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую блокаду; ЭРП в ДП, напротив, укорачивается [Голицын С. П. и др., 1983;
Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интенсивный поток нерегулярных импульсов. На ЭКГ во время ФП регистрируется частый (220-360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («ложная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из себя сплошную волну Д. Если же импульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состояния рефрактерности, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравнительно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за другом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым проведением импульсов в ДП (антеро-градным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудочков), временно прерывающих его функциониров ание.
Во время ТП на ЭКГ может регистрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочковых комплексов снижается до 140- 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочковых сокращений до 280-320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).
Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при ФП (ТП) . Корот кий ЭРП ведет, как мы уже упоми-
нали, к частым желудочковым возбуждениям с еще более короткими интервалами R-R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздействием симпатических нервных стимулов на ДП после начала ФП. Частая и нерегулярная активация желудочков Ti необычной последовательности - путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует возникновению этих опасных для жизни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал переход ФП в ФЖ у 8 больных с синдромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10-летний период наблюдений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 больных с синдромом WPW фибрилля-ция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксизмов ФП. Сердечные гликозиды, замедляя АВ узловое проведение, могут одновременно укорачивать анте-рогпадньтй ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется согласие по поводу того, что существует ряд признаков, который указывает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факторы риска»): а) длительность анте-рогпадного ЭРП добавочного пути <270 мс; б) длительность самого короткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS широкие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R > 300 мс - незначительный риск возникновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) левостороннее расположение ДП [Бреди-готс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a!., 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891."Со-
гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у которых кратчайший интервал R-R во время ФП был ^250 мс. Всего, таким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ наступает крайне редко.
По мере старения человека склонность к быстрым желудочковым ответам через ДП (при ФП) заметно понижается.
Надо учитывать, что степень пред-возбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отношения к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармаколо гические пробы, позволяющие выявлять группу больных высокого риска, т. е. тех, у которых антероградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них - уже упоминавшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП которого >270 мс. У больных с ЭРП ^270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП . В модифицированном варианте аймалин вводят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг . По мнению L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет ограниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имеющих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого ан-тероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермитти-рующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки.
Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, - редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистрировались приступы ЖТ, не зависевшие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обмороки вызывались ЖТ; это подтвердилось при ЭФИ Правда, у лиц с синдромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклинические» приступы неустойчивой полиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуцировали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желудочков и лишь у 3 % - без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.Синдром WPW и антероградныс блокады АВ узла и (или) ДП. Пре ходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь вы ше, встречается примерно в \ \ % слу чаев Появление в разное время (ли бо на одной и той же ЭКГ) комплек сов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комп лексов, служит указанием на тран- шторный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою оче редь от неустойчивости блокады ДП («интермиттирующий синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать резуль таты недавно проведенных радиону- клидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсо- кращения) желудочка сохраняется т е отсутствует полная антероград ная блокада ДП
Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассмат-
Рис. 139. а - пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б - синдром VVPW; ТП с ЛВ блокадой 2: 1 с переходом на полную блокаду АВ узла и ДП (пауза длительностью 5,5 с на продолжении ЭКГ).
риваться как следствие брадизависи- мой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Ятот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на на личие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в не которых клетках ДП, что, в общем, сяучается редко. С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признака ми предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувстви тельны к вагусным воздействиям подобно клеткам АВ соединения . Исчезно вение предвозбуждения в комплек сах после короткой синусовой паузы ияи во время ФП - свидетельство та.гизависимой блокады ДП (блока да фазы 3 ПД) . Известны случаи, когда четко за регистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в по следующем бесповоротно исчезали. Пту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное пе рерождение ДП . Противоположный феномен - дли тельная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте. Пока неясно, какие причины способ ствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блоки рованному в течение многих десяти летий ДП. Возможно, что имеет зна чение прогрессирующее по мере ста рения человека ухудшение проводи мости в АВ узле. Увеличение вол ны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее vMem- гаение бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в АВ узле (изменения интервалов А-Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эф фектом аккордиона» , встреча-
ется нечасто. Его причинами бывают: а) колебания тонуса блуждающего нерва; б) смещение предсерд-ного водителя ритма; в) возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).
Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р-R при сохранении волны А указывает на комбинированную ан-тероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р-R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р-R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса-Пуркинье (удлинение интервала Н-V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпред-сердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).
Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения . Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП (рис. 140). Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у боттънътх с
Рис. 140 Сочетания синд[)о\1с1 WPW
д-тина 9-го с полной блокадой правой ножки, б - (левосторонний передний парасеитальныи ДП)
с расширением и гипертрофией левого желудочка (диасголический диамеар - Ь,2 см, толщина
задней стенки и межжелудочковой перегородки - 1,8 см), в - ТП с АВ блокадой 4 1
типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р-R). Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих
лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р-R и А-Н.
Прогноз и лечение при синдроме WPW . Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW
резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти - ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и за-
Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.
Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.
Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.
Определение. Классификация
СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют "феноменом предвозбуждения", а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – "синдромом предвозбуждения".
Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
- предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
- атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
- нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
- атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.
В клинической практике выделяют:
- синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
- синдром Клерка–Леви–Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.
Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:
- манифестный СПВЖ (на ЭКГ постоянно имеются признаки предвозбуждения);
- интермиттирующий (преходящий) СПВЖ (на ЭКГ признаки предвозбуждения имеют преходящий характер);
- латентный СПВЖ (ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки предвозбуждения появляются только в период пароксизма тахикардии или при провокации – физической нагрузке, электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), вагусных или медикаментозных пробах);
- скрытый (на стандартной ЭКГ изменения не выявляются из-за проведения возбуждения по дополнительным путям только ретроградно).
Распространенность
По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.
СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.
В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.
Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.
Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:
- укороченного интервала R-R – менее 250 мс во время спонтанной или индуцированной ФП;
- симптоматической (гемодинамически значимой) тахикардии в анамнезе;
- множественных дополнительных путей;
- аномалии Эбштейна.
История
ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.
Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.
Патогенез
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.
Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.
Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.
При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.
При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.
У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.
Клиника
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.
Диагностика
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.
Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.
На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.
Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.
Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.
Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.
Лечение
У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).
При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.
При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.
Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.
При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.
Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.
При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.
При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.
Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.
К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.
У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.
Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.
В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.
Литература
- Сычев О.С. Нарушения ритма сердца // Руководство по кардиологии / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008. – С. 1059-1248, 1215-1218.
- ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Circulation. – 2006. – № 114. – P. 257-354.
- ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary // JACC. – 2003. – № 8. – Р. 1493-1531.
- Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
- Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. – 2005. – № 7. – P. 28-33.
- Keating L., Morris А., Brady W.О. Electocardiographic Features of Wolff–Parkinson–White syndrome // Emerg. Med. J. – 2003. – № 20. – Р.491-493.
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.
Укркардіо