• фибрилляцией предсердий;
• экстрасистолией;
• наджелудочковой тахикардией.

Симптомы и диагностика

• сердцебиение;
• головокружение;
• одышка;
• предобморочное состояние;
• дискомфорт в груди.

Лечение

• молодой возраст.

Осложнения и профилактика

Синдром WPW: что это, причины, диагностика, лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром ВПВ (WPW) и феномен ВПВ (WPW). Симптомы этой патологии, проявления на ЭКГ. Какими методами диагностируют и лечат заболевание, прогноз.

Синдром WPW (или ВПВ в транслитерации, полное название – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) – врожденная патология сердца, при которой в нем присутствует дополнительный (лишний) путь, проводящий импульс от предсердия до желудочка.

Скорость прохождения импульса по этому «обходному» пути превышает скорость его прохождения по нормальному пути (атриовентрикулярному узлу), из-за чего часть желудочка сокращается преждевременно. Это отражается на ЭКГ в виде специфической волны. Аномальный путь способен к проведению импульса в обратном направлении, что приводит к аритмиям.

Данная аномалия может представлять опасность для здоровья, а может протекать бессимптомно (в таком случае речь идет не о синдроме, а о феномене ВПВ).

Диагностикой, наблюдением за пациентом и лечением занимается аритмолог. Полностью устранить заболевание можно с помощью малоинвазивной операции. Ее будет проводить кардиохирург либо хирург-аритмолог.

Причины

Патология развивается из-за нарушения эмбрионального развития сердца. В норме дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками исчезают после 20 недели. Их сохранение может быть обусловлено генетической предрасположенностью (у прямых родственников был такой синдром) или факторами, неблагоприятно влияющими на протекание беременности (вредными привычками, частыми стрессами).

Разновидности патологии

В зависимости от локализации дополнительного проводящего пути, выделяют 2 типа синдрома WPW:

1. Тип A – пучок Кента находится между левым предсердием и левым желудочком. При прохождении импульса по этому пути часть левого желудочка сокращается раньше, чем остальная его часть, которая сокращается, когда до нее доходит импульс через атриовентрикулярный узел.
2. Тип B – пучок Кента соединяет правое предсердие и правый желудочек. В этом случае преждевременно сокращается часть правого желудочка.

Также существует тип A–B – когда присутствуют и правый, и левый дополнительные проводящие пути.

Нажмите на фото для увеличения

При синдроме ВПВ наличие этих дополнительных путей провоцирует приступы аритмий.

Отдельно стоит выделить феномен WPW – при данной особенности наличие аномальных проводящих путей выявляется только на кардиограмме, но не приводит к аритмиям. Такое состояние требует только регулярного наблюдения у кардиолога, но лечение не нужно.

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.

Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Синдром WPW

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) – это один из видов предвозбуждения желудочков. Причиной его возникновения является врожденная аномалия строения сердца – наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием, получившего название «пучок Кента».

Не все люди, у которых есть синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, испытывают проблемы со здоровьем. Но те, у кого импульс зацикливается на дополнительном протоке, начинают страдать тахиаритмиями: ортодромной реципрокной или антидромной наджелудочковой тахикардией, пароксизмальной мерцательной аритмией. Они вызывают увеличение числа сердечных сокращений до 200 - 240 в минуту, что может привести к фибрилляции желудочков.

• учащенное сердцебиение;
• перебои в работе сердца;
• боль в груди;
• головокружение;
• шум в ушах;
• слабость;
• в некоторых случаях - повышенная потливость, обмороки.

Иногда болезнь протекает бессимптомно, в таком случае специалист может ее обнаружить только по изменениям электрокардиограммы.

Диагностика
Наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием можно обнаружить после проведения электрокардиограммы. Для постановки более точного диагноза используют методику чреспищеводной электрической кардиостимуляции. В ходе данной процедуры на стенку пищевода в максимальной близости от сердца крепится электрод, который заставляет сокращаться сердце с разной частотой. Этот метод позволяет понять, может ли синдром WPW у конкретного пациента привести к развитию тахикардии или же пучок Кента перестанет участвовать в сердечной деятельности при частоте сокращений от 100 до 150 ударов в минуту.

Если кардиолог в результате проведенных исследований выявляет наличие синдрома, то вне зависимости от его степени влияния на сердце в обязательном порядке разрабатывает лечебные и профилактические мероприятия.

Лечение синдрома WPW

Наиболее эффективным методом лечения синдрома WPW является радиочастотная абляция (РЧА). Тем пациентам, у которых проведение РЧА невозможно по разным причинам, для предотвращения приступов назначаются антиаритмические препараты в постоянном или прерывистом режиме. Для профилактики срыва ритма используются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм). Однако при длительной терапии амиодароном необходимо принимать во внимание, что он накапливается в органах и тканях, вследствие чего возможно возникновение лекарственных поражений со стороны щитовидной железы, глаз, печени, легких и кожи.

В случае развития приступа тахикардии без гемодинамических нарушений при синдроме WPW можно использовать рекомендации кардиолога или аритмолога, которые включают:

Нелекарственные методы стимуляции блуждающего нерва, замедляющие сердечный ритм (наиболее безопасно и эффективно натуживание);

Медикаментозное лечение - антиаритмические препараты могут использоваться как для купирования, так и для предупреждения приступов. Наиболее эффективными в этом плане считаются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм), последний может восстановить синусовый ритм даже в таблетированном виде. При тахикардии у больных с WPW ни в коем случае не должны применяться верапамил и сердечные гликозиды!

В случае возникновения пароксизма мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW наиболее эффективным методом считается электрическая кардиоверсия, при которой мощный электрический разряд «заглушает» все аномальные водители ритма, и лидерство синусового узла восстанавливается. Однако этот метод лечения доступен только в условиях стационара, вот почему вызов бригады скорой медицинской помощи и осмотр врача в этом случае бывают решающими.

Решение о назначении антиаритмического препарата и методе лечения аритмии всегда должен принимать врач.

Характеристика синдрома WPW и его лечение

WPW синдром это врожденное заболевание, вызванное врожденным аномальным строением сердечной мышцы. Оно связанно с тем, что в сердце есть дополнительный пучок мышц, называемый врачами «пучком Кента». По этому пучку сердечные импульсы могут проходить немного иным путем. Это может привести к тахикардии (повышенное сердцебиение) в различных формах.

Этот синдром в большинстве случаев проявляется у мужчин, но может возникнуть и у женщин. Болезнь может проходить практически без симптомов и проявляться вне зависимости от возраста.

Заболевание может быть достаточно опасным. Успокаивает то, что современная медицина давно научилась лечить синдром WPW.

Что собой представляет данное заболевание

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта - одна из разновидностей перевозбуждения сердечных желудочков. Причиной появления является врожденное нестандартное строение сердца.

Стоит заметить, что далеко не каждый человек с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта может страдать от каких-либо проблем со здоровьем.

Но те, у кого приходится слишком сильная нагрузка на дополнительный мышечный пучок могут страдать тахикардией или пароксизмальной аритмией.

У них число сокращений сердечной мышцы в минуту составляет от 200 до 400 ударов. Это может стать причиной фибрилляции желудочков.

Этот синдром получил свое наименование в честь людей впервые его описавших – Л. Вольф, Дж. Паркинсон и П. Уайт.

Докторами принято выделять две группы WPW:

• Феномен (без проявлений тахикардии);
• Синдром (с приступами тахикардии).

Основные симптомы

• Головокружение, ощущение слабости;
• Ощущение удушья, потери сознания;
• Приступы повышенного неритмического или ритмического сердцебиения чувство «трепыхания сердечной мышцы внутри грудной клетки;
• Прекращение приступа при очень глубоких вдохах.

Разновидности

По местонахождению дополнительных пучков:

• С правой стороны;
• С левой стороны»
• Ближе к перегородке.

Данные классификации очень важно выявить как можно точнее. От этого может зависеть лечение синдрома WPW.

Другая классификация WPW по тому, как синдром проявляется:

• Переходящий. Электрокардиограмма может показывать совершенно нормальные показатели. При другой проверке, через какое-то время на ней могут проявляться все признаки синдрома WPW.
• Скрытый. Электрокардиограмма не отображает каких-либо признаков синдрома. Диагноз может быть поставлен только по необычным признакам тахикардии.
• Стандартный. На электрокардиограмме выявлены все признаки WPW.

Диагностика

Если есть подозрения на синдром WPW, то необходимо пройти комплексное медицинское обследование. Одним из важнейших моментов в этом обследовании будет электрокардиограмма. Именно при ее использовании в большинстве случаев удается обнаружить синдром. Для этого нужна ЭГК в двенадцати отделениях.

Для того чтобы поставить диагноз точнее используют метод электрической кардиологической стимуляции. Максимально близко к сердцу, прямо на стенку пищевода крепится специальный электрод заставляющий сердце сокращаться с различной частотой. За счет этого выясняется, способен ли пучок Кента у этого конкретного пациента стать причиной развития тахикардии.

Прогноз

Вероятность остановки кровообращения при WPW минимальна. Предсердечная фибрилляция у пациентов с данным синдромом может являться прямой угрозой для жизни. Проведение на сердечные желудочки в этом случае соотносится один к одному с повышенной частотой до трехсот сорока ударов за минуту. Это может стать предпосылкой для возникновения фибрилляции сердечных желудочков. Смертность среди больных синдромом WPW находится в диапазоне 0,15–0,395 при наблюдении от трех до десяти лет.

Лечение WPW

Необходимости в том чтобы как-то лечить WPW-феномен нет никакой. Достаточно будет избегать приема препаратов, влияющих на сердечный ритм. Например, Дикогсин и Верапамил.

Однако в случае синдрома WPW лечение потребуется как можно скорее. Причем потребуется хирургическое лечение. Под этим понимается абляция на повышенных частотах, при которой дополнительный мышечный путь должен разрушиться.

WPW лечение проводится в специализированных медицинских отделениях и, по сути, относится к бескровным хирургическим операциям. Соответственно после лечения синдрома ВПВ пациент сможет вернуться к нормальному образу жизни уже через несколько дней после прохождения операции.

Во время операции доктора вводят через подключичную вену пациента специальный катетер прямо в сердечную полость. К этому катетеру подсоединено несколько датчиков. С их помощью можно определить точное местонахождение пучка Кента.

Вторым этапом необходимо при помощи электрического напряжения разрушить дополнительный путь движения сердечных импульсов.

Положительный эффект от операции бывает примерно в 97% случаев. В трех просто потребуется еще одна такая же операция. Успешность второй операции составляет 100%.

После прохождения операции у пациента пропадают мучащие его и главное, опасные для самочувствия и здоровья приступы повышенного сердцебиения. И даже тот факт, что операция не из дешевых, не останавливает больных от избавления от синдрома ВПВ навсегда.

Показаниями для операции является:

• Частые приступы предсердечной фибрилляции;
• При антиаритмическом лечении приступы тахиаритмии не проходят;
• При противопаказаниях к медикаментозному лечению (пациент слишком молод либо при беременности).

Если пациент отказывается от проведения операции, либо у него нет таких средств, ему может быть назначено медикаментозное лечение. Ему назначаются Саталол, Амиадорон препараты IC группы, такие как Пропафенон и Амиадорон. При их приеме в соответствии с рекомендациями врача в течение года у 35% больных ухудшений не замечено.

Однако медикаментозная терапия не лучший способ решения проблемы. Примерно у 56–70% больных в течение 1–5 лет лечения может возникнуть невосприимчивость к лекарствам.

При развитии пароксизмальной тахикардии вне желудочков используется внутривенное введение Аденозинтрифосфата струйно. Это приводит к кратковременной остановке сердца. Когда сердце запускается вновь, ритм нормализуется.

Назначать какие-либо лекарства должен только опытный кардиолог. Ни в коем случае нельзя применять сердечные или любые другие препараты без назначения врача. Без операции больным приходится применять медицинские препараты для купирования опасных сердечных приступов на постоянной основе.

Причины, лечение и осложнения синдрома WPW сердца

Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (далее - WPW) - это состояние, которое характеризуется перевозбуждением желудочков сердца по аномальным атриовентрикулярным путям проведения. Синдром WPW провоцирует развитие пароксизмальной тахиаритмии. Кроме того, это отклонение часто сопровождается разными видами аритмии:

• фибрилляцией предсердий;
• экстрасистолией;
• наджелудочковой тахикардией.

WPW-синдром - это редкая кардиологическая патология. Диагностируется она преимущественно у молодых мужчин, однако может встречаться и у пожилых людей. Данная особенность строения сердца опасна тем, что она может стать причиной тяжелого нарушения ритма сердца, что повышает риск смерти.

Причины и классификация синдрома

Причиной отклонения считается наличие в сердце дополнительных атриовентрикулярных путей, которые соединяют предсердия и желудочки. Эти мышечные образования в норме должны истончиться и исчезнуть еще во внутриутробном периоде развития человека, когда происходит развитие фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов. Если же произошел сбой в развитии фиброзных колец, дополнительные АВ-пути сохраняются в сердце. Синдром WPW обычно проявляется с 10 лет.

Каждый третий случай WPW-синдрома сочетается со следующими отклонениями:

• дефектом межжелудочковой (межпредсердной) перегородки;
• пролапсом митрального клапана;
• гипертрофической кардиомиопатией;
• дисплазией соединительной ткани.

Существует не только синдром, но и феномен WPW, поэтому важно не путать эти понятия. Феномен - это состояние, при котором проявляются лишь электрокардиографические признаки прохождения импульса по дополнительным путям и перевозбуждения желудочков, однако человек не ощущает проявлений тахикардии. При синдроме WPW наблюдаются клинические проявления сбоя ритма. Феномен WPW характеризуется более благоприятным прогнозом. К тому же феномен выявляется при внеплановых диагностических процедурах, к примеру, при электрокардиографии. Феномен WPW в большинстве случаев диагностируется у детей.

Есть несколько анатомических вариаций патологии:

1. С дополнительными мышечными АВ-волокнами.
2. С «пучками Кента», состоящими из рудиментарной ткани.

Существуют такие клинические формы синдрома:

• манифестирующий: синдром перевозбуждения желудочков сочетается с реципрокной тахиаритмией;
• скрытый: перевозбуждение желудочков отсутствует, а признаки тахиаритмии присутствуют;
• множественный: в сердце имеется свыше 2 дополнительных соединений, которые провоцируют реципрокную тахиаритмию;
• интермиттирующий: сочетание перевозбуждения желудочков с синусовым ритмом и реципрокной тахиаритмией.

Симптомы и диагностика

Люди с феноменом WPW не ощущают каких-либо проявлений патологии. Что касается, синдрома, то он проявляется в виде приступов: тахикардия начинается внезапно и протекает от нескольких минут до нескольких часов. Зачастую приступы возникают после физического или эмоционального перенапряжения, а также после употребления алкоголя. Частота приступов может быть разной: некоторые страдают от аритмии ежедневно, а некоторые отмечают у себя приступ раз в год. Симптомы тахикардии следующие:

• сердцебиение;
• головокружение;
• одышка;
• предобморочное состояние;
• дискомфорт в груди.

Фибрилляция желудочков может обернуться смертью человека.

Обследованием человека, у которого подозревается синдром WPW, занимается кардиолог. В первую очередь внимание уделяется симптомам пациента. Затем осуществляется анализ анамнеза жизни и наследственности человека. Физикальный осмотр также играет важную роль в постановке диагноза.

Врач направляет пациента на общий анализ крови и мочи. Также следует сдать биохимический анализ крови, благодаря которому можно определить уровень калия, сахара и холестерина в организме человека. Если есть подозрения на то, что аритмия спровоцирована заболеванием щитовидной железы, пациент должен сдать кровь на гормоны.

К кардиологическим исследованиям при подозрении на синдром WPW относят:

1. Электрокардиографию: ускоренное распространение импульса через дополнительные АВ-пути провоцирует преждевременное возбуждение желудочков, и на графике это сопровождается возникновением дельта-волны. Последняя провоцирует сжатие интервала P-R и расширение участка QRS. Также с помощью электрокардиографии можно увидеть чередование дельта-волны с нормальной волной. Если у человека нормальный синусовый ритм, синдром WPW нельзя обнаружить с помощью этого метода.
2. Суточный мониторинг электрокардиографии: в течение 1–3 суток проводится регистрация электрической активности миокарда. Этот метод диагностики позволяет определить характеристики приступа.
3. Эхокардиография: выявляются патологические изменения структур сердца, в том числе и клапанного аппарата.
4. Электрофизиологическое исследование сердца, выполняемое через пищевод: тонкий зонд вводится в пищевод человека и продвигается до достижения уровня сердца. Через зонд можно подать электрический импульс, тем самым спровоцировав слабый приступ аритмии, и проследить за проводимостью структур сердца. Данный метод считается наиболее информативным при феномене и синдроме WPW.
5. Катетеризация сердца: введение катетера в бедренную вену и его подведение к сердцу. Позволяет определить характер аритмии.

Лечение

Люди с феноменом WPW не требуют лечения, однако такие пациенты должны регулярно наблюдаться у кардиолога и вести здоровый образ жизни (отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, умеренные физические нагрузки и т. д.). Если у человека хотя бы раз отмечался приступ тахикардии, сопровождающийся синкопэ, терапия необходима. Некоторые препараты противопоказаны при заболевании, так как они могут усиливать приступы тахиаритмии. К таким медикаментам относят:

• блокаторы кальциевых каналов: они способствуют снижению тонусов сосудов и уменьшению частоты сокращений сердца (Верапамил, Кордафлекс, Нормодипин);
• бета-адреноблокаторы: препятствуют стимуляции рецепторов адреналином, а также уменьшают частоту сердечных сокращений (Карведилол, Анаприлин, Бетаксолол).

Устранить приступ помогает электрическая кардиоверсия. Что касается медикаментозной профилактики приступов, то пациенту прописывается Флекаинид, Амиодарон, Соталол. Отмечено, что практически у каждого третьего человека, лечащегося данными медикаментами, в течении года не наблюдается приступов тахиаритмии. Негативным аспектом медикаментозного лечения является то, что в течении первых лет после начала терапии у человека развивает привыкание к перечисленным препаратам, поэтому они становятся неэффективными.

Зачастую при синдроме WPW пациентам показано хирургическое лечение. Операцию проводят по таким показаниям:

• приступы тахикардии не проходят после приема противоаритмиков;
• фибрилляция предсердий происходит минимум раз в неделю;
• тахикардия сопровождается гипотонией и частыми эпизодами потери сознания;
• молодой возраст.

Для лечения патологии применяется радиочастотная абляция пучка Кента: через бедренную вену к сердцу подводится катетер. По нему подается электрический импульс, устраняющий пучок Кента. Эффективность вмешательства может достигать 95 %, а риск повторных приступов не превышает 5 %.

Осложнения и профилактика

У 60 % людей с феноменом WPW не развивается тахикардия, но все же такие пациенты требуют регулярного врачебного наблюдения. Возникновение эпизодов мерцания и трепетания предсердий ухудшает прогноз.

У женщин, имеющих феномен или синдром WPW, на фоне беременности, сопровождающейся нагрузкой на сердце, может возникнуть фибрилляция предсердий. Перед планированием беременности необходима консультация кардиолога и кардиохирурга.

Каждый человек, чьи кровные родственники имели данную патологию, должен пройти комплекс кардиологических исследований, чтобы выявить синдром WPW.

09.11.2011, 13:54

Здравствуйте.
Прошу дать совет по моему случаю.
Мужчина,29 лет, рост 183, вес 84 кг, АД стандартно 115/75 (пульс 75-85), максимальное измеренное 140/90 (пульс около 100) на недавнем приеме у кардиолога, видимо нервничал сильно.

В детстве поставлен пролапс МК.
Беспокоят приступы аритмии примерно с 10 лет, в то время проходили сами либо при принятии горизонтально положения (продолжительность приступов несколько минут),
Примерно с 20 лет приступы стали немного чаще,проходили при вагусных пробах либо при принятии горизонтально положения (продолжительность приступов несколько минут),
Последние пару лет приступы примерно раз в месяц, проходили при вагусных пробах либо при принятии горизонтально положения (продолжительность приступов несколько минут, если сразу их пытаться прекратить).
Два последних эпизода продолжались порядка получаса (не было возможности сразу прилечь и/или сделать вагусные пробы, в конечном итоге купировались также вагусными пробами).
Периодически чувствую попытки начала аритмии (видимо, т.н. экстраситолы).
Ощущения при аритмии: ритмичное сокращения сердца с бОльшей, чем обычно, частотой и, как бы, нет "глубины" сокращения; небольшая нереальность восприятия окружающего; возможно чувство нехватки воздуха; страх потерять сознание (сложно все это объяснить словами). В предыдущих эпизодах аритмии сознание не терял.
После некоторых приступов аритмии (не всех) иногда на протяжении нескольких дней может быть чувство, что не могу дышать полной грудью.

Не курю более 5 лет, алкоголь до последнего времени редко (но метко, если честно),последние несколько месяцев не употребляю алкоголь, т.к. почувствовал связь похмельного синдрома и возможность развития приступа аритмии.

До 2011 г. WPW не фиксировался.
В январе 2011 зафиксировали WPW на ЭКГ. Пропил курс магнерота (понимаю, что это бестолковые таблетки, а скорее вообще не лекарство,но вроде меньше эпизодов аритмии стало).
В феврале 2011г. обследовался более полно: УЗИ и гормоны щитовидной железы, ЭКГ, Холтер, ЭхоКГ - пролапс МК гемодинамически незначимый, все остальное в пределах нормы, WPW не описан в заключении.
Пропил в сентябре-октябре 2011 курс панангина, субъективно стало лучше.
В октябре 2011 решил повторно обследоваться.
Результаты:
ЭКГ - синдром WPW
ЭхоКГ- пролапс МК гемодинамически незначимый.
Холтер - средняя ЧСС 86,минимальная 45 (сон), максимальная 164(подъем по лестнице), синдром WPW (при нагрузке - подъем по лестнице - на ЧСС140 WPW стал преходящим, на ЧСС 150 проведение пошло по нормальным путям).
ЧПЭКС -исходная ЭКГ (ритм синусовый, манифестирующий ДПЖС). RR - 512 ms, ЧСС - 117, PQ - 112 ms, QRS - 136 ms, QT -328 ms, ВВФСУ - 720 ms, кВВФСУ - 208 ms. Т. Векенбаха ДПЖС и AV-узла - 220 имп/мин, ЭРП AV-узла - 270ms.
В... (не могу разобрать слово в заключении) 270 - 330 (не могу разобрать обозначение единиц, похоже на ms) индуцируется ортодромная тахикардия (по ощущениям такая же, как ранее во время приступов) с ЧСС 208, VA - 100ms.
Заключение: манифестирующий WPW, Пароксизмальная ортодромная тахикардия, рекомендовано РЧА.

Вопросы следующие:
1. Начитался литературы в интернете, выяснил, что большой риск фибрилляции желудочков (а следовательно, риск ВС) при т. Векенбаха ДПЖС более 250...270 имп./мин, а ЭРП ДПЖС менее 250...270 ms.
У меня, судя по заключению, т. Векенбаха ДПЖС - 220 имп/мин, а ЭРП ДПЖС получается не измерено (или это как раз про 270 - 330, тогда какой ЭРП ДПЖС у меня) ? Я привел все цифры из заключения.

2. По Вашему мнению, насколько срочно мне надо делать РЧА (вытекает из первого вопроса) ? Может начать с таблеток, если если даже панангин и магнерот улучшили субъективно ситуацию.
Если нужно, могу выложить фото обследований.

Заранее спасибо.

09.11.2011, 20:26

1. Если есть ЭКГ с признаками WPW, то выложите. По ЭКГ можно определить примерную локализацию пучка, так как она может быть разной;
2. С помощью антиаритмических препаратов можно прекрывать проведение по пучку, но обычно это не делают;
3. То что вы принимаете - не поможет при WPW;
4. Действительно, если ЭРП ДПЖС < 250 мс, то возрастает риск проведения по пучку мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков;
5. Мой совет - приезжайте на очную консультацию в какой-либо Центр, где делают РЧА.

10.11.2011, 08:20

Спасибо.
А по приведенным мною данным можно определить эрп дпжс?

10.11.2011, 14:16

1. Первый Ваш вопрос не понял. При наличии доказанной ортодромной тахикардии значение ЭРП и ДПП и АВ не принципиально.
ЭРП можно определить ТОЛЬКО программированной стимуляцией и никак иначе (ни по тексту, ни по другим цифрам). Навязчивый поиск значения ЭРП при полностью понятном необходимом лечении - это проявление невроза.
2. Чем быстрее тем лучше. После успешной РЧА риск вычитанной ФЖ исчезнет.
3. Панангин и магнерот при WPW не применяют, т.к. это бессмысленно.

10.11.2011, 15:52

Спасибо, Александр Иванович, за Ваши ответы.
В соответствии с найденными мной материалами (научными публикациями) риск развития ФЖ можно оценить по значениям т. Венкебаха и ЭРП ДПЖС.
Естественно не 100% гарантия, но тем не менее.

Про невроз Вы, наверное, правы - малость обалдел от инфо, что у WPW могут быть настолько серьезные последствия, а я бездействовал почти 20 лет. Хочется приободриться малость.

На операцию морально решился, но нужно время для ее организации (деньги, поиск доктора и т.п.).

Хочу понимать реальную ситуацию, поэтому и спросил про ЭРП ДПЖС, связано это с цифрами 270 мс - 300 мс или нет?

10.11.2011, 16:21

И еще хочу спросить:
соталекс? или еще что-то?
и какие дозы.
заранее спс.

10.11.2011, 16:24

Не зацикливайтесь ни на ЭРП, ни на т.Венкебаха. Это очень частные частности, которые многие трактуют по-разному. ЭРП придумали, чтобы косвенно подтвердить ДПП, когда тахикардию спровоцировать не получилось. У Вас диагноз понятен.
Риск ФЖ при WPW синдроме в случае развития фибрилляции предсердий есть у всех с WPW синдромом. Градация этого риска в зависимости от ЭРП, на мой взгляд, от лукавого.
Тем более, что повлиять на это (ЭРП) можно опять же только методом РЧА.
Важно до РЧА избегать препараты, которые блокируют нормальное АВ проведение, не изменяя аномальное (по ДПП): бетаблокаторы и верапамил.

10.11.2011, 16:26

270-300 мс - это так называемое "окно тахикардии" - такие интервалы сцепления экстрастимула (а в жизни - экстрасистол), которые запускают пароксизм тахикардии.
ЭРП АВ-соединения - 270 мс. Это значит, что ЭРП пучка больше 270 мс. Соответственно риск внезапной смерти невелик.
РЧА все же рекомендуется делать: сделаете РЧА - не будет приступов.
ЭКГ было бы неплохо увидеть.

10.11.2011, 17:17

И еще хочу спросить:
при приступе аритмии, если не будут эффективны вагусные пробы, какие лекарства можно использовать (не постоянно, а именно для купирования).
соталекс? или еще что-то?
и какие дозы.
заранее спс.

Соталол НЕЛЬЗЯ.
Оптимально в/в АТФ.
Как вариант прокаинамид (новокаинамид).
Или электрическая кардиоверсия.

10.11.2011, 19:57

спасибо большое.
завтра выложу экг.

10.11.2011, 21:43

Данная операция проводится по квоте, так как входит в понятие ВМП (высокотехнологичное лечение). После консультации Вам дадут направление на получение квоты, то есть государство оплатит Вам лечение и деньги искать не нужно. Что касается доктора, то могу посоветовать, если есть желание. Приезжайте ко мне - Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.

11.11.2011, 08:36

ЭКГ было бы неплохо увидеть.
прикладываю

Данная операция проводится по квоте, так как входит в понятие ВМП (высокотехнологичное лечение). После консультации Вам дадут направление на получение квоты, то есть государство оплатит Вам лечение и деньги искать не нужно. Что касается доктора, то могу посоветовать, если есть желание. Приезжайте ко мне - Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
спасибо за приглашение, могли мы бы этот вопрос обсудить тет-а-тет?
мне кажется, оптимальнее это сделать по телефону.
могли ли Вы сообщить свои координаты?
Адрес электронной почты из открытого доступа удален, согласно правилам Форума. Модератор.

ВПВ синдром - коротко

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта — наличие дополнительно проводящего пути в сердце (пучка Кента ), который приводит к нарушениям ритма.

Дополнительный проводящий пучок регистрируется у больных с рождения, но первые симптомы обычно появляются в подростковом возрасте.

В редких случаях нарушения ритма при синдроме ВПВ являются опасными для жизни.

Лечение сидрома ВПВ хирургическое — разрушение дополнительного проводящего пути хирургическими методами.

Симптомы синдрома ВПВ

Распространенные симптомы ВПВ:

• частый пульс
• седцебиение
• головокружение
• быстрая утомляемость при физической нагрузке
• обмороки

Симптомы обычно впервые проявляются в подростовом возрасте, как уже было сказано. Синдром ВПВ — врожденный. Причина появления дополнительного пучка — генетическая. Эпизоды нарушения ритма продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и чаще встречается при физической нагрузке. Появление симптомов может спровоцировать прием некоторых препаратов или избыток кофеина в диете, иногда — курение.

В более тяжелых случаях, особенно когда синдром ВПВ сочетается с другими заболеваниями сердца, симптомы могут быть следущими:

• тяжесть или боль в грудной клетке
• одышка
• внезапная смерть

Иногда наличие дополнительного проводящего пути в сердце вообще не вызывает симптомов и обнаруживается только при снятии ЭКГ.

Синдром ВПВ — подробнее

Сердце человека состоит из четырех камер — правого и левого предсердий и правого и левого желудочка. Ритм, с которым сокращается сердце задается водителем ритма, он расположен в правом предсердии и называется синусовым узлом (поэтому правильный ритм называется синусовым ритмом).

Из синусового узла сгенерированный им электрический импульс распространяется по предсердиям и попадают в другой узел, расположеннный между предсердями и желудочками (предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный или АВ-узел ). АВ-узел несколько замедляет проведение импульса. Это нужно для того, чтобы желудочки успели наполниться кровью из предсердий. Дальнейший путь электрического импульса мы разбирать здесь не будем. При синдроме ВПВ между предсердиями и желудочками существует дополнительный проводящий путь, идущий в обход АВ-узла.

К чему это может привести? Электрический импульс слишком быстро достигает желудочков — возникает т.н. преэкзитация.

Мало того — электрический импульс может попасть в петлю и начать циркулировать по кругу между предсердиями и желудочками с очень большой скоростью — возникает тахикардия (быстрое сердцебиение) по типу ре-энтри (повторного входа). Такая тахикардия опасна прежде всего тем, что желудочки, слишком быстро сокращаясь, не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую, не перекачивая кровь или перекачивая ее слишком мало (снижение сердечного выброса).

Отсутствие или значительное снижение сердечного выброса приводит к катастрофическим последствиям:

• в худшем случае - к внезапной смерти
• к падению артериального давления
• к потере сознания (если мозг не получает достаточно крови)
• к ишемии сердца (если сердце не полчает достаточно крови через систему коронарных артерий)

Может возникнуть и другая проблема — электрические импульсы начинают путешествовать по предсердиям хаотично, вызывая их хаотичные сокращения. Такое состояние называется мерцание предсердий (или фибрилляция предсердий). Хаотичные импульсы из предсердий могут ускорять и сокращения желудочков, что опять приводит к снижению сердечного выброса.

Обследование при ВПВ

Помимо расспроса и осмотра больного доктора назначают:

• Электрокардиограмму. На ЭКГ (даже при отсутствии симптомов) виден особый зубец от дополнительного проводящего пути (дельта-волна) и ускорение проведения электрического импульса между предсердиями и желудочками.

• ЭКГ в течение 24 часов — т.н. холтеровское мониторирование. Пациент носит портативный аппарат ЭКГ в течение суток, а потом запись анализируется. Холтеровское мониторирование из-за своей продолжительности дает гораздо больше информации о сердечном ритме, чем обычная ЭКГ.
• Электрофизиологическое исследование. Во время этого исследования специальные катетеры с электродами подводятся через кровеносные к различным участкам сердца, что позволяет точно выявить локализацию дополнительного пучка (чтобы потом его разрушить). По сути дела, электрофизиологическое исследование — это вид ЭКГ, но с большим числом электродов. Часто электрофизиологическое исследование совмещают с лечением — с радиочастотной катетерной абляцией (см. ниже).

Лечение синдрома ВПВ

Нехирургическое лечение

При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:

• вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры — это стимуляция блуждающего нерва (нервус вагус), который замедляет сердечный ритм. К вагусным пробам относятся натуживание, массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии) и др.
• если вагусные пробы не помогают, применяют медикаментозное лечение — вводят (обычно внутривенно, вводит естественно только врач) антиаритмические препараты (разные в зависимости от типа аритмии — амиодарон, флекаинид, пропафенон, аденозин и др) и/или препараты, замедляющие ритм (бета-блокаторы, например, эсмолол).
• электрическая кардиоверсия — обычно ее применяют при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна. При электрической кардиоверсии с помощью дефибриллятора в специальном синхронизированном режиме на сердце находящегося под наркозом пациента подается мощный электрический импульс, который «заглушает» все аномальные водители ритма, чтобы «руководство» снова вернулось к синусовому узлу.

Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.

Хирургическое лечение ВПВ синдрома

Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучкок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%. Осложнения при ней редки.

Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.

Тип А синдрома WPW - выражение преждевременного возбуждения левого желудочка

Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить четыре формы синдрома WPW: 1. Преж­девременное возбуждение передне-базальной части правого желудочка с электрокардиограм­мой, указывающей на наличие типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимуще­ственно отрицательный в отведениях V 1 и V 2). 2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно отрицательный в V1, но пре­имущественно положительный в V 2). 3. Преждевременное возбуждение задне-базальной час­ти левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно положительный в V1, а в периферичес­ких отведениях - II, III aVF устанавливается отрицательная волна дельта с патологи­ческим зубцом Q ). 4. Преждевременное возбуждение боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на которой видны немного укороченный интервал Р- R , небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I , aVL и V 5, V 6 отведе­ниях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS , отсутствие изменений ST - Т.

Синдром WPW может быть постоянным, преходящим, альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.

Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и по­ложительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отве­дениях. ЭКГ в отведении V1 указы­вает на преимущественно положи­тельный желудочковый комплекс c R , RS , Rs , RSr , или Rsr"-конфигурацией, а в отведении V 6 - на Rs или R-форму. В нижних периферичеких отведениях - II, III и aVF , име­ется часто отрицательная волна дель­та с патологическим зубцом Q . Элек­трическая сердечная ось ( aqrs ) отклонена влево.

Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от электрокардиогра­фических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и желудочковых экстра­систол.

Тип В синдрома WPW - выражение преждевременного возбуждения правого желудочка

Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной вол­ны дельта и преимущественно от­рицательным желудочковым ком­плексом в отведении Vi и положитель­ной волной дельта с положительным желудочковым комплексом в левых грудных отведениях. В отведении V 1 rS , QS или qrS-конфигурарация, а в отведении V 6 - высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электричес­кая ось сердца отклонена влево

Существует немало случаев син­дрома WPW, представляющих собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип или тип А-В синдрома WPW

Временное купирование синдрома WPW после введения аймалина имеет значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических изменений при ин­фаркте миокарда (рис. 228).

Прогноз при синдроме WPW очень хороший при отсутствии приступов тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с пароксизмальной тахикардией прогноз также благоприятный. Возможность внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда синдром WPW сочетается с заболе­ванием сердца, возможность наступления смерти во время приступов тахикардии увеличивается.

Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдромеWPW

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина также эф­фективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических нарушений при­бегают к электроимпульсному лечению небольшими количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое предсердие.

Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы мерца­тельной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома WPW в сочетании с заболеванием сердца (ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное лечение яв­ляется средством выбора для купирования приступов тахикардии, особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.

Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии лечат лидокаином или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта - проводят электроимпульсное лечение.

Профилактическое медикаментозное лечение при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы тахикардии частые, продолжительные или же вызывают зна­чительные жалобы больных.

Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с наперстянкой или хиниди­ном или хинидина с наперстянкой.

В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся медикаментозной те­рапий, прибегают к оперативному лечению, которое состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные заключения в отношении его эффективно­сти и стойких послеоперационных результатов.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

При таких, недостаточно выясненных случаях на электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс QRS , как при синдроме WPW, но в отличие от послед­него интервал P - R нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что прежде­временное возбуждение активности желудочков происходит через пучок Махайма, кото­рый отходит ниже атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нор­мально проходит через атриовентрикулярный узел.

СИНДРОМ LOWN - GANONG - LEVINE

Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала Р- R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P - R укорачивается. Возбуждение желудочков происходит нормальным путем и комплекс QRS - ST - T не имеет патологических изменений

ЭЛЕКТРОЛИТЫ И НАРУШЕНИЯ РИТМА

Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов - калия, натрия, кальция и магния - во внеклеточной и внутриклеточной жидкости могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н сердечного ритма.

КАЛИЙ (К+)

Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется 16-21 мг% (3,8-5,5 мэкв/л).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:

Кризе аддисоновой болезни

Диабетическом ацидозе

Почечной недостаточности с уремией

Гемолизе

Гиповолемическом шоке

Передозировке калиевых солей при лечении

Электрокардиографические признаки

При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5-7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием

Дальнейшее повышение концентрации калия (7-9 мэкв/л) нарушает внутри­предсердную проводимость-волна Р расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают вследствие появления сино­аурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного центра. Зубец R становится ниже, а зубец S - более глубоким и широким

При высокой гиперкалиемии (10 мэкв/л или более) нарушается внутриже­лудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые эк­страсистолы. Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко

Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве 7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уши­ряется и сильно деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.

Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости понижает транс­мембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение мембранного потен­циала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается проницаемость клеточ­ной мембраны для калия и тем самым повышается степень реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.

Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и другие клинические проявле­ния: общая слабость, рвота, внезапно наступающая асцендентная квадриплегия, наруше­ния речи и мышления, сопровождаемые сердечной слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его концентрацию в сыворотке крови.

Лечение. Введением глюкозы и инсулина осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением натрия повышают выведение калия из орга­низма. Кальций является антагонистом калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и подщелачивание организма.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

Гипокалиемия (К + <3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром рассасывании отеков

Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно в соче­тании с препаратами наперстянки Гемодиализе

Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии

При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко - Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия

Электрокардиографические симптомы неспецифичны

Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная амплитуда волны U без удлинения интервала Q - Т. Волна U считается патологически вы­сокой, когда она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U >Т во II и V3 отведениях, или T / U <1 во II или V3 отведении.

Сегмент ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицатель­ной. Изменения ST -Т неспецифичны.

Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно выра­женной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р, приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р

Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает возбудимость автономных цен­тров и вызывает чаще всего предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже - пред­сердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикар­дией или без них. Иногда наблюдаются небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ (R ). B редких случаях сильно выраженная гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более высокой степени наблюдается очень редко.

Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов.

Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации", т.е. появление сильного эффекта наперстянки или проявле­ние интоксикации ею после лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обус­ловливается гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать известные сведе­ния относительно внутриклеточного содержания калия.

Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день по 2-3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы 3,7 г хлорида калия. Внутривенное введе­ние калия следует проводить под непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества сывороточного калия.

КАЛЬЦИЙ (СА+)

Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется 9-11,5 мг °/о.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Гиперкальциемия (Са 2+ >11,5 мг%) наблюдается сравнительно редко при:

Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция

Метастазах опухолей в костях

Интоксикации витамином D Саркоидозе, множественной миеломе

Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации каль­ция в сыворотке крови около 15 мг%.

Брадикардия

Укорочение интервала Q -Т за счет сильно укороченного сегмента ST

Незначительное уширение ком­плекса QRS

Незначительное удлинение интер­вала PQ (R )

Аритмии наблюдаются сравнительно редко - желудочковые экстрасистолы, желу­дочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.

Могут появиться различные степени атриовентрикулярной блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция (свыше 65 мг%) наступает синусо­вая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами и мерцание желудочков. Сердце оста­навливается в систоле. Внутривенное введение солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда. Описываются случаи внезапной смерти после опера­ции вследствие мерцания желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения рит­ма частое явление после внутривенного введения кальция во время реанимации ил опе­раций на сердце. Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот. Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противо­показано, так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердеч­ной мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным исходом.

Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень ионизированного кальция в сыворотке крови.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:

Гипопаратиреоидизме

Недостаточности почек с уремией

Гепатаргии

Остром некротическом панкреатите

Тяжелой форме стеатореи

Переливании больших количеств цитратиой крови

Недостатке витамина D

Остеомаляции

Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе

Электрокардиограмма

Удлиненный интервал Q -Т за счет сильно удлиненного сегмента ST

Гипокальциемия обычно не вы­зывает нарушения проводимости и не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда на­блюдаются желудочковые экстрасис­толы

Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной мышцы, усугубля­ет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов наперстянки на сердце.

НАТРИЙ

Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не наблюдаются. Сильно вы­раженная гипонатриемия может обусловить электрокардиографические изменения, сход­ные с изменениями при гиперкальциемии.

МАГНИЙ

Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от 1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и за­медляет проводимость. Этим обосновывается применение сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и пароксизмальных тахикардии, однако его ле­чебный эффект непостоянный и ненадежный. При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27-28 мэкв/л) интервал PQ (R ) удлиняется, появляется различной сте­пени атриовентрикулярная блокада, комплекс QRS уширяется и наступает остановка сердца („ cardiac arrest "). Электрокардиографические изменения при гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.

Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых арит­мий и создать предпосылки для более легкого наступления интоксикации препаратами наперстянки.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики.

Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости.

При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии.

Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием.

Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом.

Возбуждение возникает , как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение).

Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW ) характерны следующие 3 клинических признака:

По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста.

Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени.

В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.

Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL.

Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS.

Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ.

Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6.

Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2.

Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется.

Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется.

Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) :
Укороченный интервал PQ (<0,12 с)
Наличие дельта-волны на ЭКГ (признак дополнительного пути проведения)
Изменение конфигурации комплекса QRS, напоминающее блокаду ножки пучка Гиса (ПГ)
Пароксизмальная тахикардия (АВ-узловая тахикардия)
Встречается у лиц молодого возраста, у которых часто оказывается порок сердца