Диференциально-диагностические критерии язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК):

В желудке пептические язвы находятся преимущественно на малой кривизне, в пилорическом участке, в двенадцатиперстной кишке – в верхней горизонтальной ее час­ти. Главным симптомом язвы является боль, которая имеет своеобразный характер. Она почти всегда связана с приёмом пищи, время наступления боли может указывать на местонахождение язвы: чем раньше наступает боль, тем ближе язва к кардиальной части желудка. Поздняя боль указывает на парапилорическую язву. Ночные «голодные» боли характерны для язвы двенадцатиперстной кишки.

При язве желудка боль не является специфическим синдромом и не имеет четкого ритма, характер боли не выражен (интенсивность зависит от глубины язвы).

При язве двенадцатиперстной кишки боль имеет более интенсивный локальный характер: сразу после приёма пищи боль может успокоиться, а через 1,5 – 2 часа усилиться; при язве желудка наоборот: боль возникает сразу после приёма пищи, а успокаивается через 1-2 часа.

Локализация боли позволяет также составить представление о местоположении язвы. Язва в участке кардиального отдела желудка вызывает боль под мечевидным отростком, при язвах малой кривизны боль локализируется слева от средней линии выше пупка, при язве пилорической части желудка, двенадцатиперстной кишки боль чувствуется справа от средней линии возле пупка.

Диспептический синдром стоит на втором месте после болевого. Рвота чаще всего встречается при ЯБ, возникает на высоте пищеварения, рвотные массы имеют кислый запах, рвота облегчает боль. Чаще встречается при язве желудка.

Среди других жалоб: при язве желудка – отрыжка воздухом или съеденной пищей, возможны поносы, снижение аппетита и веса; при язве двенадцатиперстной кишки – изжога, отрыжка кислым, запоры, аппетит не изменен или повышен.

Астенический синдром больше выражен при язве двенадцатиперстной кишки. Кислотообразующая функция желудка повышена при язве двенадцатиперстной кишки и не изменена или снижена при язве желудка.

Окончательную локализацию язвы помогает определить рентгенологическое или эндоскопическое исследование.

Холецистит, желчекаменная болезнь характеризируются приступами печеночной колики, которая возникает после приёма жирной пищи, с иррадиацией в правую лопатку. Желудочная секреция снижается, в желчи – лейкоциты, кристаллы солей. На холецистограмме – камни. Изменения желчного пузыря при УЗИ.

Панкреатит характеризируется болями, которые возникают после приёма жирной пищи, локализируются в правом, левом подреберьях, могут иметь опоясывающий характер. Часто сопровождаются ознобом, повышением температуры, рвотой, которая не приносит облегчения, а также тошнотой, вздутием живота, поносами. Характерным признаком является боль при пальпации в точках Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона. В кро­ви - лейкоцитоз, повышение СОЭ и амилазы, изменения поджелудочной железы при УЗИ.

Гастралгическая форма инфаркта миокарда может иметь течение, подобное язвенной болезни. В этом случае большое значение имеет электрокардиографическое исследование (с изменением зубца Т и сегмента ST, комплексом QRS, характерным для инфар­кта миокарда), а также наличие «симптома ножниц» в общем анализе крови, повышение уровня фибриногена, ферментов (АлТ, АсТ, КФК, ЛДГ). Наоборот, у больных язвенной болезнью решающими являются нахождение симптомов язвы или «ниши» и отсутствие типичных электрокардиографических изменений. |

Локализация : хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).

Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподобных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения : перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки : в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.

1. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки часто наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кисло­ты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции.

Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в ре­зультате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока.

2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличи­вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.

3. Длительное «закисление» содержимого луковицы двенадца­типерстной кишки приводит к образованию язвы.

В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад­цатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрали­зуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или ней­трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцати­перстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатическо­го секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка.

Установлено существование физиологического депрессорного. механизма на выделение желудком соляной кислоты, действую­щего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже­ние выделения щелочного секрета поджелудочной железой.

Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты.

4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати­перстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защит­ного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки уве­личивается обратная диффузия Н+-ионов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значе­ние ее васкуляризация.

5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психи­ческое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.

Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.

Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными забо­леваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. «Эндокринные ульцерогенные заболевания»).

Клиника и диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно му«чины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли - через 11/2-3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод -> боль -> пища -> облегче­ние -> голод -> боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного со­держимого.

Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2-3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье, в спину - признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку.

Изжога - один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.

Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи - признак замедления эвакуации из желудка.

Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипо­тония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженный красный (реже белый) дермографизм.

Рис. 102. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки. «Ниша» указана стрелкой. Язва двенадцатиперстной кишки.

Питание больных оказывается нормальным, нередко повышен­ным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряю­щая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.

Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки , является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» (рис. 102) или «ниша», выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая дефор­мация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы.

Анализ желудочного сока см. «Специальные методы исследования». При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродук-ции натощак и после стимуляции гистамином.

Высокая кислотность желудочного сока не является специфи­ческим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве.

Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяже­сти течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение.

Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и крово­течения, а консервативное лечение не может обеспечить надежно­го длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом.

Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических прояв­лениях не представляет трудностей - сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопи­ческим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гаран­тировать правильный диагноз.

Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдает­ся сезонность обострений заболевания продолжительностью 3- 4 нед, ежедневный суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли.

Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки - в обла­сти правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования же­лудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцати­перстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью.

Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу.

Применение ультразвукового сканирования поджелудочной же­лезы, желчного пузыря дает информацию, используемую для про­ведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадца­типерстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желч­ного пузыря.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Врач, заподозривший кровотечение, должен ответить на следующие вопросы.

• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что стало его источником?
• Продолжается ли кровотечение?
• Каковы темпы кровотечения?
• Какова тяжесть кровопотери?

Симптоматика

Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих симптомов, характерных для кровопотери (резкая слабость, головокружение, потеря сознания), и проявлений, характерных для кровотечения в просвет ЖКТ (гематомезис, мелена или гематохезия). У значительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. У части больных можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы. Кровавая рвота и дегтеобразный стул — примерно одинаково частые признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке чаще выявляют изолированную мелену.

Данные физикального обследования

Данные физикального обследования позволяют судить о степени тяжести кровотечения и предположительно о его источнике. Спутанное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение АД и пульсового давления, наличие в желудке большого количества крови и сгустков, а при ректальном исследовании - чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого - признаки острого массивного кровотечения. Фактически в таких случаях речь идёт о геморрагическом шоке (дефицит глобулярного объёма крови, как правило, более 30%). При лёгкой и средней степенях тяжести желудочно-кишечных кровотечений (уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов крови менее чем на 30%) клинические проявления менее выражены. Общее состояние больных, как правило, остаётся удовлетворительным либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах нормы или изменяются умеренно, нет большого объёма крови в желудке. Рвота и мелена редко бывают многократными.

Инструментальные методы

На сегодняшний день ведущим методом диагностики источника типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, безусловно, остаётся неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Она играет чрезвычайно важную роль в определении лечебной тактики.

Основные показания к выполнению неотложного эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта - наличие у больного признаков острого желудочно-кишечного кровотечения либо подозрение на него и необходимость проведения гемостаза через эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем раньше его проводят - в идеале в течение первого часа (максимум 2 ч) с момента поступления в стационар. ФЭГДС позволяет обнаружить сочетанные осложнения заболевания - пилородуоденальный стеноз и пенетрацию язвы.

Показанием к повторной (динамической) ФЭГДС считают необходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи с сохраняющимся риском его рецидива (активная контрольная ФЭГДС), рецидив кровотечения, развившийся в стационаре у больного предельного операционно-анестезиологического риска с язвенным кровотечением.

Подготовка к исследованию верхних отделов пищеварительного тракта заключается в возможно более полном опорожнении их просвета, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Считают, что в большинстве случаев решить эту задачу можно путём промывания желудка «ледяной» водой через толстый желудочный зонд. Большой внутренний диаметр зонда позволяет эвакуировать крупные сгустки, а локальная гипотермия - достичь уменьшения интенсивности кровотечения или его полной остановки.

Анестезиологическое обеспечение экстренных эндоскопических вмешательств варьирует в широких пределах. Значительную часть исследований можно выполнить под местной анестезией зева с использованием премедикации. При беспокойном поведении больного, затрудняющем адекватный осмотр или выполнение гемостаза, применяют седативные средства внутривенно, а также внутривенный или (при нестабильном состоянии пациента) эндотрахеальный наркоз.

Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта как метод экстренной диагностики желудочно-кишечных кровотечений отошло на второй план. В основном его применяют после остановки кровотечения в качестве метода получения дополнительной информации об анатомическом состоянии и моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Вместе с тем при отсутствии условий для выполнения эндоскопического исследования и большом практическом навыке врача рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 80-85% случаев.

Ангиографический метод диагностики кровотечений всё ещё имеет достаточно ограниченное использование. Его применяют в специализированных учреждениях, обладающих необходимым оборудованием. Хорошо разработанная техника катетеризации сосудов по Сельдингеру сделала возможным проведение селективной или даже суперселективной визуализации чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей, а также венозных стволов. Ограниченность метода применительно к условиям неотложной хирургии объясняется не только его технической сложностью, но и сравнительно небольшой информативностью: хорошее контрастирование экстравазатов из источника кровотечения возможно только при артериальном кровотечении достаточно большой интенсивности.

Показания к селективной ангиографии могут возникнуть в случаях повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник геморрагии не установлен ни эндоскопическим, ни рентгенологическим методом исследования. Разумеется, диагностическую ангиографию выполняют как первый этап лечебного эндоваскулярного вмешательства, направленного на селективную инфузию сосудосуживающих препаратов, эмболизацию кровоточащей артерии или вены либо наложение трансъюгулярного интрапечёночного портосистемного соустья при портальной гипертензии и массивном кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.

Накопленный опыт применения ангиографической диагностики эзофагогастродуоденальных кровотечений свидетельствует о том, что она может быть хорошим подспорьем в определении таких редких заболеваний, приводящих к кровотечению, как разрывы аневризм сосудов, сосудисто-кишечные фистулы, гемобилии, синдром портальной гипертензии.

Лабораторные методы

Экстренный анализ крови предоставляет ценную диагностическую информацию. Падение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз, несомненно, ориентируют в отношении тяжести кровопотери. Между тем, в первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели могут меняться несущественно и, следовательно, имеют относительное значение. Истинная выраженность анемии становится ясной лишь по прошествии суток и более, когда уже разовьётся компенсаторная гемодилюция за счёт внесосудистой жидкости, необходимой организму для восстановления внутрисосудистого объёма крови.

Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно определять объём кровопотери. Среди существующих методов наибольшее распространение получили красочный метод с краской Т-1824 (эванс синий) и изотопный метод с использованием меченых эритроцитов. Для условий неотложной хирургии приемлемы простые методы с использованием номограмм, например определение глобулярного объёма по данным гематокрита и концентрации гемоглобина. Наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного объёма, так как восстановление его дефицита происходит медленно, в то время как снижение других показателей (объём циркулирующей плазмы и ОЦК) относительно быстро нивелируется.

Дифференциальная диагностика

У многих больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. В части случаев можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы.

Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пище- водно-желудочного перехода {синдром Мэллори-Вейса) следует заподозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появлением алой крови в рвотных массах. У пожилых больных необходимо выявить или исключить факторы, предрасполагающие к разрывам пищеводно-желудочного перехода (тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Наличие неопределённых «желудочных» жалоб, похудание и нарушение общего состояния больного (так называемый синдром малых признаков) заставляют заподозрить опухоль желудка как причину кровотечения. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют характер «кофейной гущи».

Для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерна многократная рвота тёмной кровью. Дегтеобразный стул появляется обычно через 1-2 сут. Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита. Из клинической практики известно, что эти больные нередко страдают алкоголизмом.

Данные анамнеза необходимо скрупулёзно уточнить, чтобы не пропустить очень важных факторов, способных обусловить острое желудочно-кишечное кровотечение. Необходимо выяснить наличие тяжёлых терапевтических заболеваний с выраженными гемодинамическими нарушениями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.), системных заболеваний (болезни крови, уремия и др.), возможное лечение медикаментами, обладающими ульцерогенным эффектом.

Дифференциальный диагноз в части случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких , когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить лёгочное кровотечение: характерен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками. Следует также помнить, что чёрная окраска кала возможна после приёма некоторых медикаментов (препаратов железа, викалина, карболена и др.).

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра внутренних болезней

Реферат

На тему: «Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастродуоденальных язв»

Подготовила: студентка 6 курса 631 группы

Ермолович Р.И.

План

Введение

1. Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология и патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

6. Выявления Helicobacter Pylori: инвазивные и неинвазивные тесты

7. Дифференциальная диагностика

8. Симптоматические язвы

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

11. Особенности диагностики СГДЯ

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

13. Медикаментозная терапия

Список литературы

Введение

Несмотря на значительные успехи в расшифровке этиопатогенеза и совершенствование подходов к лечению, ЯБ продолжает оставаться одним из наиболее широко распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом ЯБ страдают или страдали от 5 до 15 % взрослой популяции земного шара. Результаты патологоанатомических исследований дают более высокие цифры, что может свидетельствовать о латентном течении заболевания у многих больных.

ЯБ - заболевание многофакторного генеза, однако в настоящее время в ее этиопатогенезе ведущее значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori. H. pylori выявляется у 80 % взрослого населения и большая часть язв желудка, а также ДПК ассоциирована с данной инфекцией.

Патогенез ЯБ традиционно описывают как дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающий на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех хеликобактер-позитивных лиц, какие-либо клинические проявления имеются лишь у небольшой части пациентов. Для людей, инфицированных H. pylori, риск развития ЯБ и рака желудка в течение жизни составляет 10-20 и 1-2 % соответственно. Вероятность возникновения этих заболеваний может зависеть от вирулентных и патогенных свойств бактериального штамма, генетических особенностей организма хозяина и факторов окружающей среды.

В настоящее время роль Н. pylori в этиопатогенезе ЯБ желудка и ДПК представляется доказанной. При персистенции этой инфекции создаются предпосылки для хронизации воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК. В таких условиях единственно правильным подходом к терапии хеликобактерассоциированной ЯБ является проведение эрадикационной терапии, направленной на полное уничтожение данной бактерии.

В то же время в последние годы возрастает число острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при применении различных лекарственных препаратов, таких как кислота ацетилсалициловая, кортикостероиды, бутадион, реопирин, атофан, цитостатики и др. Опасность симптоматических язв заключается в высоком риске развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение, что может угрожать жизни пациентов. Поэтому всегда нужно принимать во внимание, что лекарственные средства, стрессовые факторы, а также некоторые патологии других органов могут выступать в качестве непосредственного этиологического фактора. А устранение этого фактора способствует более быстрому заживлению язвы и выздоровлению .

1. Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

2. Эпидемиология

Распространенность- 5-10% взрослого населения, преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

3. Этиология и патогенез

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Н. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т. д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

4. Клиническая картина

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей в эпигастральной, пилородуоденальной областях, правом или левом подреберье, связанных с приёмом пищи, в сочетании с тошнотой и рвотой. Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

Боль -- наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

· Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

· Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

· «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

· Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть от возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичная проекция болей в зависимости от локализации язвенного процесса:

Ш при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка -- область мечевидного отростка;

Ш при язвах тела желудка -- эпигастральная область слева от срединной линии;

Ш при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки -- эпигастральная область справа от срединной линии; пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит наличию язвенной болезни. Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или чёрного стула (мелены).

Дополнительно при физикальном обследовании следует обратить внимание на признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни. При физикальном обследовании характерны симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм.

Осложнения, характерные для язвенной болезни:

· кровотечение;

· пенетрация;

· перфорация;

· стенозирование;

· малигнизация.

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторное обследование . Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения.

· Анализ кала на скрытую кровь.

· Общий анализ крови.

Обязательные методы обследования :

· ФЭГДС: позволяет визуализировать язвенный дефект. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы и их гистологическое исследование для исключения опухоли.

· Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

o Симптом «ниши»: тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер, косвенные признаки -- наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

o «Симптом указующего перста»: в желудке и луковице спазм возникает не только на уровне язвы, но и на стороне, противоположной патологическому процессу.

· Внутрижелудочная pH-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка.

· УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии.

Дополнительные методы обследования :

· Эндоскопическая ультрасонография: при подозрении на эндофитный рост опухоли.

· КТ: при необходимости уточнения диагноза (например, при эндофитном росте опухоли).

6. Выявления Helicobacter Pylori : инвазивные и неинвазивные тесты

Инвазивные тесты . Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.

· Морфологические методы.

o Гистологический метод. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, Уортину-Старри и др.

o Цитологический метод -- мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому-Гимзе и Граму.

· Биохимический метод (быстрый уреазный тест): биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

· Бактериологический метод: не используют в рутинной клинической практике.

· Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ: обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только H. pylori. Не используют в рутинной клинической практике.

Неинвазивные тесты :

o Серологические методики: обнаружение АТ к H. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом ИФА.

o Дыхательный тест -- определение в выдыхаемом больным воздухе CO 2 , меченного изотопами 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазыH. pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.

o ПЦР: можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H. pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

7. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят между язвами различной локализации, между язвенной болезнью и симптоматическими язвами, а также между доброкачественными язвами и язвенной формой рака желудка.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика между язвами различной локализации

При обнаружении язвенного дефекта в желудке обязательно проведение дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного изъязвления свидетельствуют его большие размеры (особенно у пациентов молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, повышение СОЭ. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка обнаруживают язвенный дефект неправильной формы с неровными и бугристыми краями; слизистая оболочка желудка вокруг язвы инфильтрирована, стенка желудка в месте изъязвления ригидна. Окончательное заключение о характере изъязвления выносят после гистологического исследования биоптатов. Во избежание ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно вплоть до полного заживления язвы .

8. Симптоматические язвы

Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) принято относить:

1) Стрессовые

2) Лекарственные

3) Эндокринные:

при синдроме Золлингера-Эллисона

при гиперпаратиреозе

4) Язвы, возникающие при заболеваниях других внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при заболеваниях лёгких и др.

Эпидемиология. Частота образования различных видов СГДЯ зависит от причин, их вызвавших. Так, язвы, образовавшиеся при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80 % больных; при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек) -у 10-30 %, а синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) встречается редко - только у 1-4 человек на1 млн населения.

Этиология и патогенез . В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция, нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности и др.) СГДЯ патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и ДПК в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора; нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

Стрессовые гастродуоденальные язвы . Стрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65-80 % больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются множественные поражения.

Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь после развития осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается ЖКК - в 15-78 % случаев (вариабельность данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). язвенный болезнь желудок инвазивный

Лекарственные язвы . В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, напроксен и др.). Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, в первые недели и месяцы длительного лечения, особенно у больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.

Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ, часто осложняются ЖКК, которое может проявляться внезапно - без предшествующих симптомов. Лекарственные препараты, обладающие ульцерогенным действием, чаще провоцируют рецидив ЯБ или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и ДПК. К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита иммуноглобулина А.

Эндокринные симптоматические язвы. К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и ДПК при синдроме Золлингера-Эллисона (СЗЭ) и гиперпаратиреозе.

Распространенность СЗЭ (гастриномы) составляет 1 случай на 2 млн населения, ежегодно диагностируется 0,5 случая на 1 млн населения; считается, что 0,1 % дуоденальных язв связан с СЗЭ. В последние годы резко изменились представления о наиболее частой локализации спорадических гастрином. Если ранее считалось, что у 80 % больных гастриномы локализуются в поджелудочной железе и только у 15-20 % - в ДПК, то теперь установлено, что у 70-80% больных гастринома обнаруживается в стенке ДПК. Мультифокальный рост опухоли наблюдается в 60 % случаев. Очаги часто локализуются вне поджелудочной железы и имеют малый размер, поэтому в 40-60 %случаев не выявляются даже на операции. К моменту диагностики гастриномы у 30-50 % больных имеются метастазы.

Основным клиническим проявлением заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы. Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при СЗЭ принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина. С попаданием в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки связана и диарея, которая наблюдается, по данным различных авторов, у 30-65 %больных. Причем у 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания.

Следующие признаки позволяют заподозрить наличие СЗЭ:

* пептические язвы, сочетающиеся с диареей;

* рецидивирующая послеоперационная пептическая ульцерация;

* множественная ульцерация;

* пептическая ульцерация дистального отдела ДПК или тощей кишки;

* семейный анамнез пептической ульцерации;

* рентгенологические или эндоскопические признаки гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

У больных СЗЭ содержание гастрина в сыворотке крови при радио иммунологическом определении повышено (200-10000, норма < 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Выявление гиперсекреции соляной кислоты натощак является наиболее простым и доступным методом, которым можно пользоваться для скрининга СЗЭ. Базальная выработка кислоты > 15 ммоль/ч (или 5 ммоль/ч после частичной резекции желудка) заставляет предположить наличие гастриномы.

Сочетание повышенного уровня гастрина в крови с повышенной базальной выработкой кислоты делает диагноз весьма вероятным. Так, рН < 2 при повышении гастрина> 200 нг/л позволяет заподозрить СЗЭ, а при > 1000 нг/л и кислом рН диагноз СЗЭ становится убедительным.

Инструментальная диагностика должна быть направленной на выявление язв желудка и ДПК, а также обнаружение опухоли и ее метастазов.

Для диагностики изъязвлений пользуются рентгенологический и эндоскопический методы.

Диагностика гастриномы зависит от размеров и первичной локализации опухоли. Наиболее широко применяются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и селективная абдоминальная ангиография. Первичная опухоль при локализации в поджелудочной железе диагностируется при размерах до 1 см при УЗИ в 28 % случаев, КТ - в 18-22 %, СА - в 30-35 %. Гастринома, превышающая 2 см в диаметре, лучше всего обнаруживается при сочетании УЗИ и КТ или использовании эндоскопической ультрасонографии (75-90 %).

Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем ЯБ среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице ДПК, отличаются упорством течения.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует подумать о возможности гиперпаратиреоза и целенаправленно обследовать область паращитовидных желез, оценить обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, выполнить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в20 % случаев. Помогает диагностике опухоли УЗИ.

Следует также иметь в виду, что приблизительно у 15-20 % больных СЗЭ или гиперпаратиреоз служат проявлением множественной эндокринной неоплазмы 1-го типа (МЭН-1,синдром Вернера) - заболевания, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Поэтому больные, страдающие СЗЭ, должны подвергаться углубленному обследованию в отношении МЭН-1.

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

Вопрос, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов относить к симптоматическим язвам, достаточно сложен. В тех ситуациях, когда первичной оказываются гастродуоденальная язва или язвы, развившиеся на фоне другого заболевания, характеризуются всеми признаками ЯБ (типичная клиническая картина, сезонность обострений и др.), а главное - протекают совершенно независимо от фонового заболевания, следует говорить о ЯБ, а не о симптоматических язвах. Когда же имеется четкая патогенетическая зависимость возникновения гастродуоденальных язв от обострений фоновых заболеваний, наблюдается связь рубцевания и последующей ремиссии с улучшением течения основного заболевания, можно достаточно уверенно диагностировать СГДЯ.

Гастродуоденальные язвы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения , чаще локализуются в желудке, бывают множественными; нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв происходят редко; характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.

Образование гастродуоденальных язв у больных артериальной гипертензией Гребенев А.Л. и соавт. (1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу “гипертонической микроангиопатии”. В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно образуются на фоне тяжелых гипертонических кризов.

Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к “старческим” язвам. Такие язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой клинической картиной и большими размерами изъязвления - иногда до 6-8 см. Несмотря на это, заживление язв происходит относительно быстро, без грубой деформации стенки. Однако часто наблюдаются рецидивы язв. Частота сочетания гастродуоденальных язв с хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляет от 9,2 до 30,0 %. При этом язвы могут быть и острыми, и хроническими. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксиии циркуляторным расстройствам. Язвы чаще локализуются в желудке, отличаются слабой выраженностью болевого синдрома, нередко осложняются кровотечением.

Частота гепатогенных гастродуоденальных язв у больных циррозом печени в 2-6 раз превышает распространенность ЯБ среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печении нарушения ее функции, особенно после операции портокавального шунтирования. Образование гепатогенных язв объясняют ослаблением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в портальной системе. Клиническая картина гастродуоденальных язв у больных хроническими заболеваниями печени часто бывает атипичной, малосимптомной, что затрудняет их выявление. Язвы одинаково часто встречаются в желудке и ДПК, плохо поддаются консервативному лечению и могут осложняться кровотечением.

При хроническом панкреатите гастродуоденальные язвы наблюдаются у 8-24 % больных. Развитие панкреатогенных язв связано с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Язвы чаще располагаются в ДПК, характерна их постбульбарная локализация.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживают у 3,5-12,0 % больных. Особенно высокая частота язв регистрируется при программном гемодиализе и после пересадки почки (20-30 %). Риск их развития повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причиной язвообразования служат уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с ослаблением деградации в почках гастрина, а также лекарств (в первую очередь стероидных гормонов), применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы у больных хроническими заболеваниями почек одинаково часто встречаются в желудке и ДПК. Обычно отмечают бессимптомное и стертое их течение.

11. Особенности диагностики СГДЯ

Диагностика СГДЯ вследствие стертости клинической симптоматики трудна. Как следует из сравнения прижизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3 % случаев.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения наблюдаются примерно у трети больных при развитии язвы на фоне тяжелого соматического заболевания и в половине случаев стрессовых язв. Нередко ЖКК бывает единственным проявлением СГДЯ. Однако даже тяжелые ЖКК, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является обязательным условием для установления правильного диагноза .

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Цели терапии :

· Эрадикация H. pylori.

· Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.

· Достижение стойкой ремиссии.

· Предупреждение развития осложнений.

Режим . Больным необходимо обеспечить охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, прекратить курение и употребление алкоголя. Рекомендации по изменению образа жизни следует давать в соответствии с общим состоянием больного и наличием у него других заболеваний.

Диета . Питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острых приправ, маринованных и копчёных продуктов).

1 3 . Медикаментозная терапия

Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (согласнопятому Московскому соглашению):

Выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки прием ИПП после завершения эрадикационной терапии может быть прекращен.

При язвенной болезни желудка и осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуется продолжение приема ИПП до заживления язвенного дефекта.

Антациды могут применяться как в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в виде монотерапии - до проведения диагностики Helicobacter pylori и pH-метрии.

Первая лини я антихеликобактерной терапии :

Первый вариант.

Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Добавление пробиотиков к стандартной антихеликобактерной терапии в стандартной дозе в течение 10-14 дней и более улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori и комплайенс пациентов.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия).

Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента - висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при аллергии к препаратам пенициллинового ряда) - классическая квадротерапия.

Четвертый вариант (рекомендуется только в ситуациях, при которых полноценная терапия невозможна - поливалентная аллергия к антибиотикам, сопутствующая патология гепатобилиарной системы и категорический отказ пациента от приема антибиотиков).

А. Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день (или 240 мг 2 раза в день) за 30-40 минут до приема пищи и на ночь в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома - короткий курс ИПП.

Б. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

В. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании со щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной-натриевой питьевой минеральной водой (по 150-200 мл три раза в день за 90 минут до приема пищи в дегазированном и подогретом до 38 °C виде) и пробиотиками, содержащими некоторые штаммыLactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp., в стандартных дозах в течение одного месяца (прим.: прием щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной натриевой питьевой минеральной воды в течение одного месяца возможен и в качестве адъювантной терапии к стандартной эрадикационной схеме).

Г. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с пробиотиками, содержащими некоторыми штаммы Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp. в стандартных дозах в течение одного месяца.

Пятый вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при внутрижелудочной рН-метрии).

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии п роводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия).

Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), левофлоксацин (500 мг 2 раза в день)в течение 10-14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии . При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особые указания . При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эзофагогастродуоденоскопии на 10-14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата.

II . Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с Helicobacter pylori

(Отсутствие Helicobacter pylori должно быть подтверждено двумя методами при обязательном условии отсутствия терапии ИПП, Н2-блокаторами, антибиотиками или препаратами висмута в течение месяца перед проведением теста.)

Антисекреторные препараты : один из ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза в день, лансопразол 30 мг 1-2 раза в день, пантопразол 40 мг 1-2 раза в день, эзомепразол 20-40 мг 1-2 раза в день, рабепразол 20 мг 1-2 раза в день) или блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель

Гастропротекторы : висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день), сукральфат по 0,5-1,0 г 4 раза в день, мизопростол 200 мкг 4 раза в день- 14-28 дней

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии (до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori) .

При стрессовых язвах основные лечебные мероприятия направлены на борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционными осложнениями, органной недостаточностью, т. е. с факторами, способствующими язвообразованию и возникновению ЖКК. Ведущая задача - снижение кислотности желудочного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в критическом состоянии, вводят назогастральный зонд и каждые 2-3 часа производят аспирацию желудочного содержимого с измерением его рН. При рН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП) парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо для профилактики ЖКК.

При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены - заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или максимальноснизить суточную дозу.

Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того, удается ли выявить гормонально активную опухоль и радикально ее удалить а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является спорадической. В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв. Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5-2,0 раза по сравнению со стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40-60 мг утром, квамател 40 мг на ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится гастрэктомия.

При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов , важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д .

Список л итератур ы

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В кн.: Руководствопо гастроэнтерологии: В 3 томах / Подред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. T. 1. Болезни пищевода и желудка. М.,1995. С. 534-550.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -- М.: МИ А. -- 2001.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). М., 2005. C. 32.

4. Калинин, А.В., Логинов А.Ф. Симптоматические гастродуоденальные язвы// Фарматека. - 2010. - № 2. - С. 38-45.

5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., 2005. C. 511.

6. Маев И.В., Самсонов А.А. Язвенная болезнь. М., 2009. C. 428.

7. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И.. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. --2-е изд. -- М.; ГЭОТАР-Мелиа, 2006.

8. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки // Медицинский алфавит. Больница. - 2010 г. - № 4. С. 13-17.

9. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятое Московское соглашение) // XIII съезд НОГР. 12 марта 2013 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

дипломная работа , добавлен 25.05.2012


Основные данные о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, их этиология и патогенез, клиническая картина, осложнения. Особенности диагностики. Характеристика комплекса реабилитационных мер для восстановления больных язвенной болезнью.

курсовая работа , добавлен 20.05.2014


Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая картина и проявления. Принципы диагностики, осложнения, схема лечения и направления профилактики. Рекомендации по уменьшению и преодолению факторов риска.

курсовая работа , добавлен 29.06.2014


Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

курсовая работа , добавлен 11.03.2015


Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015


Этиология, классификация и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование причинно-следственной связи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с эколого-биогеохимическими факторами риска на территории г. Канаша ЧР.

курсовая работа , добавлен 29.05.2009


Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.

история болезни , добавлен 22.12.2008


Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.

реферат , добавлен 29.03.2009


Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011


Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.

Анамнез и физикальное обследование.

Обязательные лабораторные исследования

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• анализ кала на скрытую кровь;
• уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
• группа крови и резус-фактор;
• фракционное исследование желудочной секреции.

Обязательные инструментальные исследования

• ФЭГДС со взятием 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы при её локализации в желудке и с их гистологическим исследованием;
• УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря.

Дополнительные лабораторные исследования

• определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
• определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)

• внутрижелудочная рН-метрия;
• эндоскопическая ультрасонография;
• рентгенологическое исследование желудка;
• компьютерная томография.

Лабораторное обследование

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет.

Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения:

• общий анализ крови (OAK);
• анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с последующим их гистологическим исследованием для исключения наличия опухоли.
• Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
• Рентгенологические признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» неразличимы при рентгеноскопии. Контуры малых язв ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционных тканей, скопления слизи, сгустков крови. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. Косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.
  • Симптом «указующего перста» - в желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне патологического процесса.
• Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотоообразующую функцию желудка.
• УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для подтверждения успешности эрадикации микроба данное исследование выполняют не ранее 4-6-й недели после завершения терапии.

Морфологические методы диагностики язвы желудка и 12-перстной кишки

«Золотой стандарт» диагностики Helicobacter pylori - окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка.

• Цитологический метод - окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).
• Гистологический метод - срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др.

Биохимический метод (быстрый уреазный тест) - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путём помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате Н. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

Бактериологический метод мало используется в рутинной клинической практике.

Иммуногистохимический метод с применением моноклональных антител: обладает большей чувствительностью, так как используемые антитела избирательно окрашивают H. pylori. Мало используется в рутинной клинической практике для диагностики Н. pylori.

Неинвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• Серологические методики: обнаружение антител к Н. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных антител в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом иммуноферментного анализа.
• Дыхательный тест - определение в выдыхаемом больным воздухе С0 2 , меченного изотопом 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазы H.pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
• ПЦР-диагностика. Можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H.pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

Диагностика результата эрадикационной терапии H. pylori

Диагностику любым методом проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса антихеликобактерной терапии.

Референтным методом для определения успешности эрадикационной терапии H.pylori служит дыхательный тест с пробным завтраком мочевиной, меченной 14 С. При использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование как минимум двух биоптатов из тела желудка и одного из антрального отдела.

Цитологический метод для установления эффективности эрадикации неприменим.