Период угасания. Основные этапы угасания жизненных функций организма. Период начала заболевания

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании , как упоминалось выше, в известной мере варьирует в зависимости от его причины и быстроты развития. Однако эти вариации касаются обычно соотношений в угасании функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, подчиняясь в пределах каждой из этих систем в основном одним и тем же закономерностям и при разных видах умирания отличаясь главным образом стремительностью изменений и выраженностью, длительностью перечисленных выше стадий умирания.

Закономерности угасания функций нервной системы определяются степенью чувствительности к гипоксии разных отделов нервной системы и последовательностью выключения в процессе умирания тех или иных ее функций. Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладает относительной резистентностью по сравнению с цереброспинальной системой. В послед­ней особенно чувствительными и легко ранимыми оказываются филоге­нетически более молодые и высокоорганизованные образования цент­ральной нериной системы (новая кора больших полушарий:и кора полу­шарий мозжечка).

Угнетение функций коры головного мозга под действием гипоксии клинически проявляется различными формами расстройства сознания (возбуждение, эйфория, оглушенность, сопор, кома). Быстрое развитие значительной гипоксии при остром прекращении церебрального крово­обращения, внезапной остановке сердца и др. вызывает почти мгновен­ное выключение сознания. При более медленном развитии гипоксии, в частности при кровопотере в начале умирания, может иметь место рефлекторно вызываемая активация центральной нервной системы, кото­рая проявляется на электроэнцефалограмме (33Г) десинхронизацией биопотенциалов. В этот период больные еще в сознании, но могут быть недостаточно ориентированы. Реакция активации центральной нервной системы и защитно-приспособительных механизмов организма направле­на на компенсацию возникающих функциональных нарушений и сохра­нение высших отделов мозга. Позднее происходит постепенное угнетение сначала коры, а затем подкорковых отделов мозга с углублением рас­стройств высшей нервной деятельности от легких форм нарушения со­знания и дезориентировки в окружающем до глубокой комы.

Под влиянием дальнейшего развития гипоксии снижаются, а затем исчезают реакции зрачков на свет, роговичные и сухожильные рефлексы; постепенно развивается паралитический мидриаз, возникают тонические пароксизмы типа горметонических судорог или децеребрационной ригид­ности; появляются нарушения функций тазовых органов - непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация; температура тела снижается на 1-2°С. На ЭЭГ в процессе умирания отмечается замещение α-активности высокоамплитудной медленной активностью в ритмах Θ и Δ - диапазона. Электроэнцефалографически прогрессирующее под влиянием гипоксии угнетение функций коры и субкортикальных образований характеризует­ся сначала снижением частоты и амплитуды биопотенциалов, а затем и полным угнетением электрической активности мозга.

В период атонального возбуждения структур мозгового ствола на фоне «биоэлектрического молчания» коры и субкортикальных образова­ний нередко наблюдается усиление электрической активности каудального отдела ствола мозга, особенно его сетевидной формации. Упомяну­тое выше кратковременное атональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания, а у животных - примитивной условнорефлекторной деятельности происходит в резуль­тате возбуждения сетевидной формации и вегетативных центров продол­говатого мозга при сохранной сердечной деятельности и некотором повышении артериального давления. Однако динамическое влияние факторов умирания в конечном счете приводит к угасанию процессов бульбарной регуляции и подавлению компенсаторно-приспособительных механизмов центральной нервной системы.

Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание . В течение всего процесса умирания ды­хание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции. В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, воз­буждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются допол­нительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта, языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) - выдох становится актив­ным. По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверх­ностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц. В этой фазе могут развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение центральных механизмов регуляции дыхания. |В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспи­раторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыха­ния, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он разви­вался позже), при умирании угасает раньше.

После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продол­говатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза , продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3-4 мин. Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является след­ствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормо­зящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность - начинается период агонии.

В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыха­тельных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание при­обретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом. Нарушаются реципрокные отношения меж­ду инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновре­менно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсив­ность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. (В этот период возбуждение иррадиирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и дру­гих скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистри­ровать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.

При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормаль­ный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1962-1966). Частота клонических сокра­щений мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистри­руемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезнове­нии дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электриче­ской активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятель­ности дыхательного центра продолговатого мозга.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Период угасания сыпи и возможных осложнений характеризуется критическим или кризолитическим снижением температуры, улучшением общего состояния, появлением аппетита, желанием двигаться, постепенным уменьшением катаральных симптомов: исчезает светобоязнь, ослабевают конъюнктивит, насморк и кашель.

Параллельно происходит и угасание сыпи в течение 3 дней и в том же порядке, как она появлялась (вначале на лице, затем на туловище и на 3-й день на конечностях).

Элементы сыпи начинают буреть, теряют свой папулезный характер и превращаются в буровато-коричневые пятна, не исчезающие при надавливании или растяжении кожи. Пигментация на коже сохраняется 1,5 — 3 нед и служит важным ретроспективным диагностическим признаком.

В период угасания сыпи начинается ее отрубевидное шелушение в виде мелких чешуек. Наиболее интенсивное и заметное шелушение наблюдается на лице, затем на шее, пояснице и туловище. На конечностях оно больше выражено на разгибательных поверхностях и никогда не бывает на ладонях и подошвах (в отличие от скарлатины). Продолжается 5 — 7 дней, иногда более. При мелком и необильном высыпании оно может отсутствовать, при геморрагической и пузырьковой сыпи бывает сильным.

В данный период состояние ребенка с каждым днем улучшается, но детский организм в это время очень раним и на процесс выздоровления могут повлиять самые разные причины (переутомление, простуда, перекрестная инфекция и др.). Поэтому ребенку необходимо создать исключительно хороший уход, полноценное питание, соблюдать строгий режим дня.

В противном случае могут присоединиться различные осложнения (пневмония, ларингиты, стоматиты и др.). Рассмотрим особенности симптоматики со стороны различных органов и систем. Температура при кори двухволновая. Первый подъем наблюдается в начале болезни, в период катаральных симптомов, второй, более значительный,— в период высыпания. Температура бывает различной — от умеренной до крайне высокой (40—41°),-характеризует тяжесть болезни.

Максимального уровня она почти всегда достигает на 1 — 2-й день высыпания. Температура снижается критически или кризолитически к 8 — 10-му дню от начала болезни и больше уже не повышается.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

В период угасания функции яичников, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин значительно возрастает частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий, в половине случаев сопровождающихся изменением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Нагрузочные тесты обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий. Несмотря на это, у женщин часто необоснованно диагностируется ишемическая болезнь сердца. Нередко боли расцениваются и как проявление дисгормональной вегетативной дистонии или психовегетативного синдрома .

В происхождении болевого синдрома в груди могут принимать участие разные патофизиологические механизмы. Причиной возникновения кардиалгий, в частности, становятся гиперактивность симпатической нервной системы, вазомоторные расстройства или расстройства микроциркуляции . В последние годы в литературе уделяется большое внимание эндотелиальной дисфункции и нарушению тромбоцитарного гемостаза в постменопаузе . Эстрогены оказывают существенное влияние на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стенку ангиотензина II. Это позволило предположить, что возникновение дисфункции эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне дефицита эстрогенов может являться одной из причин болевых ощущений в груди . Эта концепция подтверждается и высокой эффективностью заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

У обследованных нами 297 женщин в постменопаузе (средний возраст 54,9 ± 1,08 лет) сжимающие, давящие и щемящие болевые ощущения в груди провоцировались главным образом (93,1%) психоэмоциональными факторами и сопровождались повышением артериального давления (АД). У всех женщин отсутствовал положительный эффект от приема нитратов. Как правило, боли сопровождались вегетативной реакцией — ощущением нехватки воздуха (62,0%), сердцебиением (58,6%), потливостью (48,3%), снижением настроения и быстрой утомляемостью (34,5%).

При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех женщин была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.

Не выявлялось депрессии сегмента ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и гипервентиляционной проб.

У всех пациенток исходно наблюдалось уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев рук — 5,75 ± 0,6 мм (в контрольной группе — 8,1 ± 0,5 мм), свидетельствующее о снижении пульсового кровотока в подкожных артериолах. При проведении холодовой и гипервентиляционной проб, провоцирующих вазоспазм, отмечалось дополнительное, существенно более выраженное, чем в группе контроля, уменьшение амплитуды ФПГ. Эти изменения можно рассматривать как свидетельство повышения тонуса сосудов и их гиперреактивности в ответ на суживающие стимулы. При проведении пробы с реактивной гиперемией (манжеточная проба) выявлялось также нарушение сосудистой реакции, проявлявшееся в недостаточном расширении плечевой артерии у 50,8% пациенток, отсутствии реакции — у 7,8% или ее сужении — у 41,4%.

Такую сосудистую реакцию принято рассматривать как проявление дисфункции эндотелия. Нарушение функционального состояния эндотелия подтверждается и повышением уровня фактора Виллебранда — 87,4 ± 0,1 (в контрольной группе — 75,2 ± 0,3) и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов — 7,5 ± 2,7% (в контрольной группе — 3,5 ± 0,75%). В ответ на пережатие сосудов (манжеточная проба) у женщин с кардиалгиями было отмечено возрастание ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровень же фактора Виллебранда существенно не изменялся.

У женщин с нарушенной сосудодвигательной функцией эндотелия преобладали боли сжимающего и давящего характера. Систематическое выявление характерных нарушений тромбоцитарного гемостаза и сосудистой реактивности у женщин с кардиалгиями давящего и сжимающего характера позволяет предположить их участие в происхождении болевого синдрома.

Изменения сосудистого тонуса имеют отчетливые половые различия. У женщин с возрастом отмечается нарастание общего сосудистого сопротивления в покое, между 3-й и 6-й декадами жизни оно увеличивается почти на 50%. У мужчин общее системное сосудистое сопротивление в покое практически не изменяется с возрастом. При выполнении же физической нагрузки общее сосудистое сопротивление нарастает с возрастом и у женщин, и у мужчин. Причем у женщин сосудистое сопротивление при максимальной работе возрастает значительно в большей степени, чем у мужчин (56 против 30%).

На фоне ЗГТ системное сосудистое сопротивление, в сравнении с контрольной группой, достоверно снижается ( ), что подтверждает участие эстрогенов в регуляции сосудистого тонуса.

Субъективное улучшение самочувствия пациенток на фоне ЗГТ наблюдалось уже к концу первого месяца лечения. Через 3 мес наряду со статистически достоверным снижением количества приливов, потливости, индекса Купермана (р < 0,01) были отмечены регресс болевого синдрома в груди (р < 0,001): выраженность болевого синдрома в груди к концу первого месяца лечения по ВАШ составила 21,09 ± 1,9%, после 3 мес терапии — 10,8 ± 1,6% (p < 0,01).

После 3 мес ЗГТ у всех женщин при манжеточной пробе отмечалось увеличение диаметра плечевой артерии. Возросла амплитуда ФПГ как в покое, так и на пике действия факторов, провоцирующих спазм сосудов. Регистрировалось снижение спонтанной, АДФ-индуцированной и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов.

У 55-58% женщин повышение АД хронологически совпадает с началом постменопаузы . Существенную роль в развитии гипертонической болезни в этом возрастном периоде играют те же факторы, что и при кардиалгии (рост периферического сосудистого сопротивления, повышение симпатической активности и усиление гемодинамического ответа на стресс), а также гиподинамия, ожирение и инсулинорезистентность, склонность к задержке натрия. Роль дефицита эстрогенов в генезе гипертонической болезни подтверждается постепенным снижением АД на фоне ЗГТ, которое становится статистически значимым обычно после 4-6 мес лечения ( ).

К женским особенностям артериальной гипертензии следует отнести форму климактерического синдрома (КС), характеризующуюся кризами, возникающими только в определенные дни месяца, циклически. «Кризовая» форма имеет тенденцию к циклическому повторению первые 4 года менопаузы. Эта форма КС рассматривается как трансформированный предменструальный синдром . У женщин с такой формой артериальной гипертензии ЗГТ может быть основным методом лечения.

Симпатоадреналовыми кризами с подъемом АД может проявляться КС у больных с гиперпролактинемией, которую важно диагностировать, так как терапия эстрогенами способна спровоцировать гипертонический криз и ухудшить течение заболевания .

При проведении ЗГТ у пациенток с артериальной гипертензией, как и у всех больных с этим заболеванием, необходим регулярный контроль АД и регистрация его значений в дневнике, для контроля адекватности проводимой антигипертензивной терапии и при необходимости ее коррекции.

Симптомы, рассматриваемые как климактерические, необходимо тщательно оценивать на предмет сроков возникновения, частоты и условий проявления и в зависимости от этого определять лечебную тактику. Так, за климактерические приливы могут быть приняты гиперемия лица при эмоциональном напряжении или подъемах АД у пациенток с гипертонической болезнью.

В этом случае нормализация уровня АД может привести к устранению головных болей и кардиалгий, уменьшению выраженности или исчезновению приливов, улучшению психического статуса. Дизурические симптомы не обязательно служат проявлением дефицита эстрогенов, они могут также быть следствием мочевой инфекции или родовой травмы. Психоэмоциональные расстройства частично могут быть связанными с тяжелым течением климакса, могут быть следствием стрессов (смерть родителей, уход из семьи детей, проблемы на работе и т. д.), а также психических заболеваний, манифестирующих в этот период. У женщин с высокой тревожностью и депрессией может проявляться целый комплекс симптомов, сходных с климактерическими; в этом случае терапевтический эффект достигается с помощью антидепрессантов, а ЗГТ может оказаться малоэффективной. Если же речь идет о психических и соматических расстройствах, обусловленных климаксом и эстрогендефицитом, значительного терапевтического эффекта позволяет достигнуть именно ЗГТ.

При выборе препарата для ЗГТ у пациенток с гипертонической болезнью следует учитывать, что сосудорасширяющий эффект наиболее выражен и быстрее проявляется при монотерапии натуральными эстрогенами (монотерапия эстрогеном допустима только у женщин с удаленной маткой). Сегодня в центре внимания исследователей использование низких доз эстрогенов. Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют об их благоприятном влиянии не только на психовегетативные симптомы и процессы резорбции костной ткани, но и на реактивность сосудов, липидный профиль, при снижении частоты и выраженности неблагоприятных эффектов в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь тромбозов.

У женщин с интактной маткой для ЗГТ применяются комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Гестагены могут усиливать или ослаблять сосудорасширяющий и антигипертензивный эффект эстрогена, что зависит от спектра фармакологических эффектов гестагенов. Гестагены с минералокортикоидным действием, к которым относится медроксипрогестерон, несколько сдерживают проявление антигипертензивного эффекта: в течение первых 3 мес приема могут вызывать увеличение концентрации альдостерона в плазме крови и приводить к задержке жидкости, препятствуя развитию антигипертензивного эффекта, несмотря на отчетливое снижение периферического сосудистого сопротивления. Задержку жидкости и некоторое повышение АД в первые месяцы терапии мы наблюдали также при использовании тиболона, однако после 1 года терапии АД у пациенток нормализовалось.

Наиболее предпочтительным для применения у женщин с артериальной гипертензией в постменопаузе, по нашему мнению, является анжелик, препарат для ЗГТ, содержащий натуральный эстрадиол в низкой дозе (1 мг/сут) и дроспиренон (2 мг/сут) — гестаген с антиминералокортикоидным эффектом, который увеличивает выведение натрия и воды. При применении анжелика у пациенток отмечались уменьшение выраженности отечного синдрома, снижение веса и более выраженное антигипертензивное действие ( ).

Следует отметить, что антиальдостероновый эффект дроспиренона имеет важное значение в постменопаузе не только для женщин с уже развившейся гипертонической болезнью, но также и для тех, у кого показатели АД нормальные. Препарат препятствует задержке натрия и воды, как правило имеющей место у женщин с климактерическим симптомокомплексом, а также влиянию альдостерона на рецепторы в головном мозге (центральный механизм развития артериальной гипертензии), тем самым позволяя снизить риск развития гипертонической болезни . Имеются также данные о том, что избыток альдостерона оказывает повреждающее действие на сосуды, миокард и почки, стимулируя развитие фиброза. Препараты с антиальдостероновым эффектом, к которым относится и дроспиренон, оказывают антигипертензивное действие, а также могут блокировать патофизиологические эффекты альдостерона, предотвращая повреждение органов-мишеней, что, безусловно, важно для женщин этой возрастной группы.

Литература

А. А. Кириченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Флегентова
РМАПО, Москва

В жизни каждой женщины в определенном возрасте наступает довольно сложное время, связанное с естественной гормональной перестройкой организма. Это физиологический период, в течение которого на фоне общих возрастных изменений в организме преобладают процессы перестройки репродуктивной системы: прекращение сначала детородной, а затем и менструальной функций. Этот период в жизни женщины называется климакс.

Климактерический период делят на три основных этапа.

1. Момент наступления последней менструации называют менопаузой.

2. Через год после неё начинается постменопауза, которая длится до конца жизни.

3. Также выделяют пременопаузу — период, начинающийся за несколько лет до последней менструации и заканчивающийся в постменопаузе.

Пременопауза - период до последней менструации. Начинается обычно после 40-50 лет и продолжается в среднем 15-18 месяцев (от начала нерегулярных менструаций до последней менструации). Средний возраст пременопаузы составляет 47,5 лет. В это время уровень половых гормонов постепенно, но непрерывно снижается, прекращается овуляция, зачатие становится маловероятным. При этом менструации становятся более редкими и короткими (60% случаев) или, напротив, слишком обильными (35%). У небольшого количества женщин менструации прекращаются внезапно.

У женщин в этот период появляются климактерические симптомы:

· 48% испытывают головные боли,

· 92% - приливы (внезапные покраснения лица, шеи, груди, затылка, сопровождающиеся чувством жара, такое состояние продолжается 2-3 минуты, чаще по вечерам),

· 56% чувствуют учащенное сердцебиение и перепады артериального давления,

· 80% сталкиваются с ночной потливостью,

· 30% - с раздражительностью, плаксивостью,

· 30% - с нарушениями сна,

· 23% чувствуют снижение работоспособности.

Дисбаланс гормонов может привести к увеличению массы тела (прибавка может составлять 5-8 кг в течение короткого времени и избавиться от нее бывает непросто).

Менопауза наступает в среднем в 51,3 года, хотя возможна ранняя или поздняя менопауза — до 40 лет и после 55 лет соответственно. Описанные выше симптомы продолжаются до пяти лет после менопаузы, а затем обычно исчезают.

При снижении уровня женских половых гормонов появляются как местные, так и общие климактерические симптомы: сухость и зуд во влагалище, снижение сексуального влечения, боли при мочеиспусканиии и его учащение. В течение многих лет эстроген благотворно влиял на женский организм, особенно на сердечно-сосудистую, костно-мышечную и половую системы. Он поддерживал толщину и прочность костей, улучшал работу сердечно-сосудистой системы, повышая содержание «хорошего» холестерина и уменьшая «плохой» холестерин. Постепенно развиваются изменения сосудов и костей, из-за чего женщины становятся подвержены атеросклерозу, инфаркту, гипертонии, инсульту и сахарному диабету. Кости становятся хрупкими, возрастает риск переломов — это состояние называется остеопорозом. Изменения затрагивают и мышцы тазового дна, что приводит к недержанию мочи при напряжении. Женщины после 50 лет могут тяжелее переносить изменения погоды, у них чаще отмечаются аутоиммунные и онкологические заболевания.

Постменопауза. Продолжительность ее составляет в среднем треть жизни женщины. В постменопаузе происходят общие инволюционные процессы в организме и возрастные изменения в репродуктивной системе. В постменопаузе значительно увеличивается частота заболеваний, связанных с возрастом, а также патологии, обусловленной дефицитом эстрогенов. На этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями половых органов. Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в постменопаузе становится увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертензия). Для женщин после менопаузы это катастрофично: если у женщин до 40 лет инфаркт миокарда случается в 10—20 раз реже, чем у мужчин, то после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и составляет к 70 годам 1:1.

Что поможет сгладить симптомы климакса?

Заботясь о своем здоровье, необходимо подготовиться к грядущим переменам и помочь организму перестроиться. Большое значение в этом процессе принадлежит здоровому образу жизни. Прежде всего, необходимо правильное питание с большим количеством фруктов и овощей. Молочные продукты должны присутствовать в рационе в обязательном порядке. Следует исключить жирные, острые и соленые продукты, сливочное масло следует заменить растительным. Рекомендуется отказ от вредных привычек, занятия фитнесом или другой оздоровительной гимнастикой, прогулки на свежем воздухе.

Дефицит эстрогенов появится немного раньше, чем станут заметны симптомы менопаузы, поэтому нужно как можно раньше обратить внимание на эту проблему. Очень много споров сейчас ведется о выборе метода для сглаживания симптомов климакса — заместительная гормональная терапия или фитотерапия.

До сегодняшнего дня в качестве основной терапии при климактерическом синдроме многие врачи выбирали исключительно заместительную гормональную терапию. И, как правило, доктора назначали разнообразные гормонозамещающие лекарственные средства. Подобные препараты в своей основе имеют полученный синтетическим путем гормон эстроген, который замещает собой природный женский половой гормон, вырабатываемый половыми железами.

Лидия Синицина врач–валеолог, бизнес–тренер МейТан

Гормонозамещающие препараты, к сожалению, подойдут далеко не каждой женщине, потому что имеют множество как абсолютных, так и относительных противопоказаний. В частности, категорически не рекомендуется прием гормонозамещающих лекарственных средств при климаксе, если у женщины выявлены аутоиммунные заболевания, если у нее есть нарушения в функциях печени и мочевыводящих путей, а также обнаружены кровотечения из половых путей неясного происхождения. С осторожностью назначают гормонозамещающие препараты тем женщинам, у которых наблюдаются развивающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, варикозная болезнь, опухоли молочной железы, если есть подозрения на миому матки или эндометриоз.

Для постоянного контроля и корректировки терапии женщине необходимо не менее 1-2 раз в год проходить осмотр у врача и регулярно сдавать анализы на гормоны. Плюс ко всему, если вы решаете, какие лекарства принимать при климаксе, учтите, что у гормонозамещающих препаратов есть масса побочных эффектов. Например, они могут вызывать сухость слизистой оболочки половых органов, а также могут провоцировать рост волос по всему телу.

По этим и многим другим причинам некоторые женщины в поисках лучшего средства при климаксе обращают внимание на альтернативные методы лечения - негормональные фитопрепараты.

Как действует фитотерапия при климаксе?

Фитотерапия при климаксе направлена не на «замену» недостающих гормонов, а на комфортную адаптацию организма к уменьшению их выработки. Препараты растительного происхождения облегчают климактерический синдром и отсрочивают наступление менопаузы у женщин предклимактерического возраста. Их назначают с целью улучшения общего состояния при климаксе.

Стоить отметить, что у фитотерапии практически не существует противопоказаний, так как она основана на действии натуральных природных экстрактов трав и легко переносится абсолютным большинством женщин. В качестве основного действующего вещества в препаратах данной категории используются фитоэстрогены, которые выделяются из растений.

Как работают фитоэстрогены?

В отличие от синтетических гормонов, фитоэстроген более мягко воздействует на организм. Если у женщины есть недостаток естественного эстрогена, растительный гормон замещает его, приводя гормональный фон женщины в норму. Если же выработка естественного полового гормона в норме, фитоэстроген связывается и не оказывает никакого воздействия.

Все эти направления были учтены при создании Алтайских фитокапсул «Счастье быть женщиной» №2.

Алтайские фитокапсулы «СЧАСТЬЕ БЫТЬ ЖЕНЩИНОЙ» №2

ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ В ПЕРИОД УГАСАНИЯ ФУНКЦИЙ ЯИЧНИКОВ

· продлевают молодость женского организма,

· нормализуют гормональный фон,

· смягчают климактерические симптомы: приливы жара, потливость, нервозность, чувство подавленности, учащенное сердцебиение, бессонница, головокружение,

· смягчают внешние проявления угасания репродуктивной функции (сухость кожи, слизистых),

· нормализуют углеводный обмен,

· снижают риск возникновения новообразований.

60 капсул по 500 мг, Код: KS-5

Состав Алтайских фитокапсул «Счастье быть женщиной» №2

Пион степной, цветы и плоды боярышника кроваво-красного, душица обыкновенная, соплодия хмеля, воробейник лекарственный, мелисса лекарственная, лабазник вязолистный.

Для нормализации гормонально фона используются соплодия хмеля и воробейник лекарственный. Эстрогеноподобные вещества, входящие в состав этих растений, нормализуют гормональный фон, способствуют снижению дискомфортных климактерических явлений и снижают риск возникновения гормонозависимых опухолевых заболеваний женских половых органов, которые в состоянии менопаузы и постменопаузы становятся угрозой для здоровья женщины.

Купировать проявления вегетативной дисфункции: приливы, головокружение и тошноту, а также повышенную потливость, помогут лабазник вязолистный, мелисса лекарственная, боярышник кроваво-красный, пион степной.

Сосудистые и сердечные нарушения, скачки артериального давления требуют добавления в лечебные схемы боярышника кроваво-красного и мелиссы лекарственной, которые в многочисленных исследованиях доказали пользу для сердечно-сосудистой системы. Они оказывают стимулирующее действие на сердце и вместе с тем уменьшают возбудимость сердечной мышцы; благотворное влияние на сосуды. Благодаря действию трав происходит умеренное снижение артериального давления, снижение уровня «вредного» холестерина и профилактика атеросклероза.