Болезнь Грейвса – эндокринное заболевание, которое проявляется увеличением щитовидной железы, вследствие повышенной выработки гормонов.

Эту болезнь называют также «Базедовой» или «диффузным токсическим зобом».

В основном, страдают патологией женщины в возрасте до 40 лет.

Признаки начала болезни

О болезни Грейвса свидетельствует сниженный показатель тиреотропного гормона в крови, а также повышенное количество тироксина.

Это означает, что выработка щитовидной железой указанных гормонов происходит автономно и не контролируется гипофизом.

Проблему вызывает диффузный токсический зоб. Для того, чтобы подтвердить диагноз, в крови должны быть найдены антитела, влияющие на работу железы.

Специалисты различают 3 степени болезни:

1. Легкая степень протекает с повышением пульса до 100 уд./мин. и небольшой потерей массы тела. Также наблюдаются несильное изменение в работе нервной системы.
2. Средняя степень протекает с повышением пульса до 120 уд./мин. и более заметной потерей массы тела. Наблюдается изменение границ сердца. Больной страдает ухудшением работоспособности.
3. Тяжелая степень характерна повышением пульса более 120 уд./мин., значительным истощением. У больного наблюдаются поражение печени, появление сердечной недостаточности, аритмий. Сильно страдает нервная система. Человек становится нетрудоспособным.

Клиническая картина

Болезнь Грейвса задевает, практически, все органы и системы. Повышенное производство гормонов щитовидной железой приводит к похудению, появлению жара, частому мочевыделению, обезвоживанию.

Для болезни характерны: усиление перистальтики, повышение кислотности желудка. У женщин происходит нарушение менструального цикла.

У больных мужского пола происходит заметное снижение потенции. Средняя и тяжелая степени заболевания приводят к бесплодию .

Длительное течение болезни Грейвса приводит к экзофтальму и остеопорозу. В начале заболевания могут развиваться дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, периодическое повышение сердцебиения, резкие изменения в настроении.

У больных можно заметить появление беспокойства, раздражительности. Отмечаются жалобы на плохой сон, ухудшение внимательности.

Нередко, заболевший жалуется на духоту. Даже при хорошем питании появляется заметная худоба.

Методы лечения

Терапия болезни Грейвса проводится с помощью лекарственных средств. Врач назначает сначала высокие дозы, которые затем постепенно снижаются.

При правильном лечении симптомы заболевания уходят в течение двух месяцев, но терапия должна продолжаться даже после ухода всех признаков и длиться до полугода, а иногда и до двух лет.

При беременности заболевшей женщине назначают минимальные дозировки препаратов.

После родов женщина должна постоянно наблюдаться у эндокринолога.

При поддерживающей терапии разрешается кормить ребенка грудью.

В этот период показан прием витаминных комплексов, успокаивающих средств.

Запрещено использовать в рационе йодированную соль и продукты, богатые йодом. Врачи не рекомендуют загорать.

Эндокринологи назначают препараты «Мерказолил» и «Метилтиоурацил». Дозировки врач подбирает, и затем изменяет индивидуально, в зависимости от степени выраженности симптомов.

Каждые две недели проводят исследование крови.

Наряду с антитиреоидными препаратами назначают прием b-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, успокоительных средств и препаратов, содержащих калий.

Иммуномоделирующая терапия подавляет антитела, которые приводят к появлению зоба. С помощью b-адреноблокаторов уменьшается нагрузка на сердце, снижается частота сердцебиения и нормализуется артериальное давление.

Если лечение препаратами не приносит необходимый эффект, применяют терапию радиоактивным йодом.

Такой метод не проводят людям, планирующим детей, так как радиоактивный йод приводит к повреждению клеток щитовидной железы, что ухудшает ее функционирование.

При отсутствии эффекта при медикаментозном лечении, а также появление нежелательных реакций на эти препараты, проводится хирургическая операция, целью которой является удаление части железы.

Вмешательство не устраняет причины заболевания. Операцию не проводят при:

• легкой степени заболевания;
• небольшом увеличении железы;
• сильном нарушении мозгового кровообращения;
• при недавнем инфаркте;
• после инфекционного заболевания;
• наличии сопутствующих тяжелых патологий, способных привести во время операции к летальному исходу.

Возможные осложнения

При отсутствии терапии болезнь Грейвса может приводить к полному бесплодию .

Серьезным последствием заболевания может стать; тиреотоксическая кома, связанная с сильной интоксикацией печени, нарушением работы нервной системы, ухудшением состояния сердца и надпочечников.

Это последствие является угрозой жизни больного. Нередко ему способствуют: тяжелое нервное потрясение, чрезмерные физические нагрузки, инфекционные заболевания.

К тиреотоксической коме могут привести хирургическое вмешательство и лечение радиоактивным йодом, если не проводится медикаментозная компенсация в нужном объеме.

Профилактические меры

Для предотвращения возникновения болезни Грейвса следует вести здоровый образ жизни, поддерживать и укреплять работу иммунной системы.

Важно , своевременно лечить вирусные инфекции и обострения хронических заболеваний. Следует также избегать стрессов, меньше загорать. После 30 лет рекомендуется проходить регулярное обследование у эндокринолога.

Болезнь Грейвса – поражение щитовидной железа в результате чрезмерной выработки гормонов.

Тяжелое течение данного заболевания может привести к полной утрате трудоспособности и даже к тиреотоксической коме. Вовремя проводимое лечение поможет предотвратить опасные последствия.

Про болезнь Грейвса вам расскажет доктор в видеосюжете.

Болезнь Грейвса, иначе диффузный токсический зоб , это одно из аутоиммунных заболеваний с генетическим основанием. Причина болезни не известна, но характерным для болезни Грейвса является наличие в крови антител, которые стимулируют клетки щитовидной железы , что вызывает повышенную выработку гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни Грейвса очень разные. Большинство из них связано с гипертиреозом, но есть и характерные симптомы болезни Грейвса. Лечение заключается, прежде всего, в подаче тиреостатиков, а также используется лечение радиоактивным йодом.

Причины болезни Грейвса

Точная причина болезни Грейвса неизвестна. Понятно, что это заболевание связанно с аутоиммунной реакцией. Скорее всего, болезнь возникает из сочетания многих генетических и экологических факторов.

В крови обнаруживаются антитела анти-TSHR (антитела TRAb), направленные против рецепторов ТТГ (гормон вырабатываемый гипофизом). Эти антитела стимулируют клетки щитовидной железы к выработке гормонов – тироксина и трийодтиронина – в результате чего развивается гиперактивность щитовидной железы .

Проблемы с щитовидной железой...

Болезнь Грейвса в 10 раз чаще возникает у женщин, поэтому подозревают участие эстрогена в ее возникновении. К факторам риска относятся также стрессы и курение табака.

Болезнь Грейвса может быть вызвана также другими аутоагрессивными заболеваниями:

• гипофункция коры надпочечников – первичная или вторичная (болезнь Аддисона).

Симптомы болезни Грейвса

Симптомы этой аутоиммунной болезни очень разные. Существуют типичные симптомы гипертиреоза , а также те, которые характерны только для болезни Грейвса.

Симптомы болезни Грейвса :

• зоб – увеличение щитовидной железы. Появляется в 80% случаев заболевания Грейвса. Щитовидная железа увеличена равномерно, мягкая и без комков;
• поражение глаз (офтальмопатия) – группа симптомов, вызванных воспалением мягких тканей глазных яблок. Появляется в 10-30% случаев заболевания. Кроме того, появляется покраснение глаз, отек век, чрезмерное слезотечение;
• отек большой берцовой кости появляется у 1-2% больных в результате накопления слизистого вещества под кожей, обычно на передней части костей.

Группа симптомов, связанных гиперактивностью щитовидной железы :

• возбудимость;
• непереносимость жары;
• сердцебиение и тахикардия ;
• затрудненное дыхание;
• слабость, усталость;
• нарушение внимания и памяти;
• потеря веса;
• дрожание рук;
• теплая и влажная кожа;
• нерегулярные менструации;
• эмоциональные расстройства;
• замедление роста, а у детей усиленный рост.

Кроме этих симптомов есть нескольких специфических симптомов, которые часто сопровождают офтальмопатию:

• редкое моргание;
• чрезмерное расширение щели глаз и подъем верхнего века;
• избыточная пигментация век;
• неравномерное движение глазных яблок при взгляде вниз;
• расстройство взаимодействия глазного яблока и верхнего века (веко не успевает за движением глазного яблока).

Осложнения офтальмопатии – это язва роговицы, диплопия, затуманенное или ограниченное зрение, глаукома, светобоязнь или даже необратимое повреждение зрения.

Лечение болезни Грейвса

Диагностика заболевания, кроме медицинского осмотра, включает в себя исследование уровня гормонов щитовидной железы - T3 и fT3 (трийодтиронина) T4 и fT4 (тироксина).

Для лечения болезни Грейвса применяется медикаментозное лечение, подача тиреостатиков или лечение с помощью радиации, чаще всего радиоактивным йодом-131.

СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА

В настоящее время общепринятой классификации многообразных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) нет. В основу различных видов тиреопатий ведущие эндокринологи мира, в том числе и России, кладут синдромальный принцип, отражающий определенные (количественные и качественные) нарушения функционирования ЩЖ, сопровождающиеся многообразными метаболическими, структурными и функциональными изменениями различных уровней организации организма. Особенности расположения, строения, физиологии, метаболизма, эффектов действия и биологического значения продуцируемых железой тиреоидных гормонов представлены в предыдущей главе, посвященной синдрому гипотиреоза.

Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза) - собирательный термин, включающий различные клинические состояния организма, характеризующиеся избыточной продукцией (главным образом, щитовидной железой) тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), повышением их содержания в различных биосредах (в том числе в крови) и биологического действия.

Тиреотоксикоз всегда сопровождается токсическими изменениями разных клеточно-тканевых структур организма, обусловленными избытком тиреоидных гормонов.

Отдельные симптомы тиреотоксикоза были описаны еще в 1802 г. в Италии Флаяни, а в 1825 г. в Англии - Калебом Пари. Более подробно клинические при-знаки гипертиреоза описаны в 1835 г. в Англии Робертом Грейвсом и в 1840 г. в Гер-мании - Карлом фон Базедовым. В России же закрепился и широко используется термин «диффузный токсический зоб». Однако данный термин имеет ряд недостатков. Во-первых, в этом термине отсутствует необходимое слово болезнь (общее, системное страдание организма); во-вторых, термин «диффузный зоб» отражает лишь макроскопическое изменение (диффузное увеличение) ЩЖ (которое не всегда имеет место при данном заболевании); в-третьих, термин «токсический» отражает лишь функционально-биохимическое изменение (которое вместе с макроскопическим диффузным изменением не является облигатным для болезни Грейвса - Базедова - Флаяни, а может иметь место и при других заболеваниях).

Среди многообразных форм патологии, основу которых составляет тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова - Флаяни встречается наиболее часто (около 80 %).

Данным заболеванием страдают от 0,5 до 2 % населения развитых стран. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, чем мужчины. Заболевание возникает в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на период между 30-50 годами (т. е. на молодой и зрелый возраст).

У детей и у пожилых людей заболевание встречается довольно редко. В регионах с нормальным потреблением йода заболевание развивается у 2 % женщин. У представителей европейской и азиатской рас заболеваемость болезнью Грейвса - Базедова одинакова. У лиц негроидной расы она ниже. Частота новых случаев данного заболевания составляет 3 на 1000 женщин.

В России, в связи с имеющимся йододефицитом, практически на всей территории РФ, довольно часто встречается многоузловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома.

Скрининг «здоровой» популяции в возрасте старше 60 лет, проведенный в США, выявил тиреотоксикоз у 2,3 % мужчин и у 5,9 % женщин.

Классификация тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза вызывается самыми различными причинами, имеет многообразные механизмы развития и клинические формы.

Патогенетическая и клиническая классификация синдрома тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса - Базедова.

2. Многоузловой токсический зоб

3. Токсическая аденома (болезнь Палмера).

4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз.

5. ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз (ТТГ - тиреотропный гормон):

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

Синдром резистентности тиреотрофов к тиреоидным гормонам.

Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.

2. Функционирующие метастазы фолликулярного рака ЩЖ.

3. Эктопированный зоб (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ - struma ovarii).

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:

1. Медикаментозный (ятрогенный, обусловленный передозировкой тиреоидных препаратов).

2. Тиреотоксикоз в виде следующих видов тиреоидитов:

Подострый тиреоидит де Кервена, первые 2 недели;

Гипертиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита - фаза хаситоксикоза;

Безболевой и послеродовый тиреоидит.

3. Вследствие радиационного тиреоидита.

4. Вызванный приемом нетиреоидных медикаментозных препаратов (амиодарон, а-интерферон).

5. Вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По тяжести течения различают следующие формы тиреотоксикоза: легкая

(субклиническая), средняя (манифестантная), тяжелая (марантическая).

Состояние «субклинический (легкий) тиреотоксикоз» определяется, главным образом, как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или «угнетенное» содержание ТТГ при нормальном или несколько повышенном уровне трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. Следует также иметь в виду, что снижение содержания ТТГ в сыворотке крови, определяе¬мое чувствительными методами, может быть вызвано другими причинами (например, применение глюкокортикоидов, различные хронические заболевания, нарушение функции гипофиза).

При легкой форме заболевания (субклиническом тиреотоксикозе) отмечаются:

1) незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной величины), обычно при повышенном аппетите; 2) умеренная тахикардия (составляющая до 100 ударов в мин); 3) возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, особенно кожи ладоней, нарушение сна и др.); 4) появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук; 5) отсутствие признаков недостаточности кровообращения; 6) отсутствие увеличения пульсового давления; 7) отсутствие нарушений работоспособности.

При средней тяжести болезни (манифестантном тиреотоксикозе) обнаруживаются:

1) умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходного значения) на фоне повышенного аппетита; 2) выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) усиление нейровегетативных нарушений (проявляющихся значительными по выраженности эмоциональной лабильностью, потливостью тела, особенно кожи ладоней, расстройствами сна и др.); 4) развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вы¬

тянутых вперед рук; 5) возникновение некоторых признаков недостаточности кровообращения; 6) наличие увеличения пульсового давления; 7) развитие на-рушений работоспособности.

При тяжелой степени тяжести заболевания (марантическом тиреотоксикозе) наблюдаются:

1) значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной величины) при выраженном повышении аппетита; 2) резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз тела, особенно кожи ладоней); 4) психические (психопатические) расстройства; 5) резко выраженное и нарастающее дрожания не только пальцев рук, но и головы и высунутого изо рта языка, а также тела; 6) усиление недостаточности кровообращения; 7) возникновение мерцательной аритмии сердца; 8) тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность; 9) развитие не только миопатии, но и офтальмопатии, и даже гепатопатии; 10) резко выраженные нарушения как физической, так и умственной работоспособности.

2. Характеристика болезни Грейвса - Базедова

Под болезнью Грейвса - Базедова, или диффузным токсическим зобом, согласно современным представлениям, понимается органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при дефекте системы иммунологического контроля и обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов обычно диффузно увеличенной щитовидной железой.

Этиология болезни Грейвса - Базедова. Данное заболевание считается мультифакторным. Большое значение в его этиологии принадлежит сильно и длительно действующим на организм разнообразным патогенным (дистрессорным) физическим, химическим и биологическим факторам и, особенно, отрицательным психосоциальным и психоэмоциональным влияниям.

Общеизвестно, что при эмоциональном стрессе, особенно дистрессе, существенно повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников - адреналина и норадреналина, увеличивающих скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, что сопровождается усилением секреции адренокортикотропного гормона, кортизола и ТТГ, что может служить пусковым моментом в механизме развития болезни Грейвса - Базедова.

Известны также данные, что эмоциональное перенапряжение способствует развитию заболевания путем негативного влияния на иммунную систему организма. Установлено, что интенсивный эмоциональный стресс приводит к гипо- и даже атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.

Инициации образования антител к рецептору ТТГ также могут способствовать некоторые вирусы и бактерии, в частности Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ. Помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например микоплазма, также имеют белковую структуру (ТТТ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ.

В этиологии возникновения болезни Грейвса - Базедова определенную роль могут играть перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, расстройства различных регуляторных систем (в том числе иммунной системы). В последнее время большое значение отводится генетической предрасположенности к развитию данного заболевания (в частности, доказано носительство у европейцев HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1*0501). О генетической предрасположенности свидетельствует также выявление циркулирующих аутоантител у 50 % род¬ственников больных болезнью Грейвса - Базедова.

Весьма значительное место в развитии данного заболевания принадлежит различным факторам риска. Например, по мнению И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко и В. В. Фадеева (2009 г.), только курение повышает риск развития этой болезни в 1,9 раза, а риск развития эндокринной офтальмопатии на фоне уже возникшего заболевания - в 7,7 раза.

Нередко болезнь Грейвса - Базедова сочетается с другими аутоиммунными формами патологии (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм и др.), что рассматривается как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

При болезни Грейвса - Базедова, сочетающейся с эндокринной офтальмопатией, выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-Cw3.

Клинические проявления болезни Грейвса - Базедова. Клиническая картина данного заболевания очень вариабельна, что зависит от его степени тяжести. В частности, она варьирует от стертых (моносимптомных) вариантов до предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором). Последние особенно часто встречаются при манифестной и марантической формах заболевания, особенно в зрелом и пожилом возрасте.

Больные болезнью Грейвса - Базедова предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность, легкую возбудимость, нарушения сна (вплоть до бессонницы), потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, диарею, повышенный аппетит и похудание.

При болезни Грейвса - Базедова в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, которые развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаз. Глазные щели широко расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда (симптом Делъримпля). Характерны редкое моргание (симптом Штельвага) и повышенная пигментация открытых частей тела, особенно век (симптом Еллинека), как правило, отмечаемые при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз происходит отставание верхнего века от радужной оболочки, в связи с чем появляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера). Выявляется также нарушение конвергенции глазных яблок, т. е. теряется способность глаз фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих как в поднимании верхнего века, так и в опускании нижнего века, иннервируемых симпатической нервной системой. Отмечается также отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

В большинстве случаев отмечается выпячивание глазных яблок - экзофтальм, степень которого можно определить с помощью офтальмометра.

Выстояние глазного яблока от уровня глазницы у здоровых людей составляет 12-14 мм. При болезни Грейвса - Базедова протрузия (выпячивание) глаза увеличивается в 2 и более раза.

Нередко при данном заболевании отмечаются эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени). Крайне редко обнаруживается акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей, рентгенографически напоминающая «мыльную пену»).

Развитие клинических признаков болезни Грейвса - Базедова связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные обменные процессы и функции разных органов и тканей. В частности, в организме отмечаются такие характерные изменения, как увеличение потребления кислорода, основного обмена, образования тепла (калоригенное действие).

Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через активизацию симпатической нервной системы: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом «телеграфного столба»), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна составляет более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (сопровождающегося увеличением пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум.

На электрокардиограмме выявляются: разные виды синусовой аритмии (особенно синусовая тахикардия), высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, приступы мерцательной аритмии (особенно у лиц пожилого возраста). Наличие последних представляет определенную трудность для диагностики заболевания. Следует отметить, что возникающие при болезни Грейвса - Базедова клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Важно подчеркнуть, что в период между приступами общее состояние больных может быть даже удовлетворительным, а число сердечных сокращений - в пределах нормы.

Повышенное образование тепла в организме больных возникает вследствие активизации метаболических (главным образом, катаболических) процессов, обусловленных избытком тиреоидных гормонов, обычно приводит к повышению температуры тела: больные ощущают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней («симптом простыни»),

У большинства больных отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функций пищеварительного тракта, диарея, умеренное увеличение печени (в некоторых случаях выявляется даже незначительно выраженная желтуха) и повышение в крови активности аминотрансфераз.

Катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением больных (в зависимости от срока и тяжести заболевания), они худеют либо быстро, либо медленно на 5-10-15 и более кг, особенно тогда, когда у них был исходно избыточный вес. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц.

Развивается мышечная слабость вследствие не только катаболизма белков, но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц, особенно проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов наблюдаются существенные изменения и в костной ткани, проявляющиеся катаболизмом ее белков. Итогом последнего является развитие остеопороза. Избыток тиреоидных гормонов способствует декомпенсации нарушенного углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета. Глубокие сухожильные рефлексы повышены. Выявляется тремор вытянутых пальцев рук, иногда до такой степени, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при удержании рукой блюдца с пустой чашкой издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Нарушения функции ЦНС характеризуются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной часто переключается с одной мысли на другую), расстройством сна, иногда депрессией и даже психическими реакциями. Истинные психозы встречаются редко.

Расстройства функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин отмечается гинекомастия (как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения в биосредах соотношения эстрогенов и андрогенов). У больных снижается либидо и потенция.

При заболевании болезнью Грейвса - Базедова может даже развиваться тиреотоксический криз, который рассматривается как ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. Основной причиной его возникновения считается неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами данного криза являются хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически тиреотоксический криз проявляется выраженным психическим беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40 °С), удушьем, болями в области сердца, болями в животе, тошнотой, рвотой, острой сердечной недостаточностью, гепатомегалией, тиреотоксической комой.

Патогенез болезни Грейвса - Базедова. В патогенезе данного заболевания лежит наследственная предрасположенность, аутоиммунные реакции, образование «тиреоид-стимулирующих» глобулинов, вызывающих гиперплазию ЩЖ с повышенной продукцией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Основное звено патогенеза болезни Грейвса - Базедова определяется повышенной выработкой стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), обычно возникающей в результате врожденного дефекта иммунной системы (нарушения иммунологической толерантности). По мнению Р. Вольпе, основную роль в генезе болезни Грейвса - Базедова играет дефект специфических Т-супрессоров. В связи с этим, образовавшиеся аутореактивные лимфоциты (CD4+ CD8+ Т-лимфоциты и В-лимфоциты) при участии различных адгезивных молекул (ICAM-1, Е-селек- тин, CD44 и др.) инфильтруют паренхиму ЩЖ. Здесь они распознают образовавшиеся вследствие повреждения различных структур ЩЖ антигены, которые презентируются разными клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, Т-лимфоцитами). В последующем - с помощью цитокинов и сигнальных молекул - происходит инициация антигенспецифической стимуляции В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазматические клетки, ответственные за продукцию специфических иммуноглобулинов против различных патологически измененных компонентов тиреоцитов.

Однако, в отличие от многих других аутоиммунных заболеваний, при болезни Грейвса - Базедова происходит не угнетение (разрушение), а стимуляция органа-мишени. Это сопровождается усиленной продукцией аутоантител к фрагментам рецепторов ТТГ, не находящихся на мембранах тиреоцитов. После взаимодействия со специфическими аутоантителами эти рецепторы ТТГ активизируются и запускают пострецепторный каскад механизмов, ответственных как за усиленный синтез тиреоидных гормонов в тиреоцитах, так и за гипертрофию последних.

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при болезни Грейвса - Базедова, является тиреотоксикоз, проявляющийся повышением обмена веществ, развитием дистрофических изменений во многих тканях и органах, особенно в тех структурах, в которых имеется высокая плотность тиреоидных рецепторов (миокард, нервная ткань и др.).

Патоморфологические изменения в организме. Морфологические изменения при болезни Грейвса - Базедова весьма разнообразны. Ведущими морфо-логическими признаками данного заболевания являются: 1) диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии (показатель повышенной его морфо-функциональной активности); 2) формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов (разных как по форме, так и по размерам); 3) наличие «жидкого» состояния коллоида (показатель усиленного выведения тиреоидных гормонов из ЩЖ).

Гиперпластические процессы в ЩЖ бывают не только диффузными, но и очаговыми. Очаги усиленной пролиферации в железе могут приводить к образованию узлов и развитию узлового токсического зоба. Строение узла определяется характером пролиферации эпителия и степени накопления коллоида. Выделяют различные виды узлового токсического зоба: 1) папиллярная или цитопапиллярная аденома, 2) фолликулярная аденома, 3) аденома из клеток Асканази - Гюртле.

При болезни Грейвса - Базедова в ЩЖ, наряду с гиперпластическимн процессами в паренхиматозной ткани, развиваются выраженные дистрофические процессы в ее строме. Последние сопровождаются возникновением и разрастанием соединительной ткани, часто сочетающимся с гиалинозом и обызвествлением. Кроме того, в строме ЩЖ отмечается лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В сердечной мышце также развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием мио- кардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС патоморфологические измене¬ния развиваются преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются атрофические изменения в коре надпочечников и половых желез.

Болезнь Грейвса (диффузный зоб) - так называют самое известное и распространенное Оно многим из нас знакомо по фото из учебников, где запечатлены люди с зобом на шее и выпученными глазами.

Вот, что представляет из себя диффузный зоб, лечение его проводят с помощью гормональной терапии. Еще до момента ее появления, считалось, что единственный способ вылечить болезнь Грейвса - удалить часть щитовидной железы. Во времена Средневековья никто вообще не задумывался над тем, как лечить данное заболевание. Людей со странными глазами просто-напросто сжигали на костре, так как считали колдунами и ведьмами.

К счастью, на сегодняшний день болезнь Грейвса можно назвать хорошо изученной. И для ее лечения существует несколько очень эффективных методик.

Разновидностью данного заболевания можно назвать узловой коллоидный зоб.

Причины возникновения заболевания

Существует достаточно много причин, приводящих к появлению данной болезни. Современные врачи предполагают, что самую большую роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность.

Кроме того, в последние несколько лет ученые выяснили, что болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу, то есть она связана с недостаточностью иммунной системы. По такой причине ее можно поставить в один ряд с гепатитом, ревматизмом и язвенным колитом.

Само возникновение заболевания, а если быть более точными, вероятность, что человек ею заболеет, связана с множеством факторов. Первый относят к психическим травмам и инфекциям. Когда в организм попадает инфекция, в нем происходит запуск механизмов защиты, которые приводят к тому, что иммунная система выбирает в качестве мишени именно щитовидную железу.

Помните о том, что даже если у вас есть предрасположенность к болезни Грейвса, это не означает, что вы обязательно ею заболеете.

Степени заболевания

Степени тяжести болезни Грейвса характеризуются тем, насколько сильно поражена :

1. Легкая степень . При ней отмечают уменьшение веса тела процентов на 10-15, учащенное сердцебиение и уменьшение работоспособности.
2. Средняя . Тут уже теряется примерно 20% массы тела, человек чувствует высокую нервную возбудимость, а сердце бьется примерно 100-120 ударов в минуту.
3. Тяжелая стадия . Признаки: сильное похудение, тахикардия, возникновение мерцательной аритмии, поражение печени, недостаточное кровообращение и почти полная утрата трудоспособности.

Симптомы заболевания

Все симптомы, а некоторые из них уже были названы ранее, можно разделить на 3 основные группы:

Зоб, становящийся заметным даже при визуальном контакте. Причем то, насколько не говорит о тяжести заболевания. То есть, у мужчин зоб может быть увеличен довольно незначительно и почти не прощупываться. Увеличение железы у них проходит за счет боковых частей, плотно прилегающих к трахее.

Пучеглазие. Тут все опять же очень индивидуально. У одного просто будут странно блестеть глаза, у другого же могут деформироваться веки.

Тахикардия - учащенное сердцебиение.

Эти признаки можно назвать характерными для болезни Грейвса, но кроме них есть еще и другие симптомы, проявляющиеся при данном заболевании.

Человек, страдающий от такого недуга, как болезнь Грейвса, будет жаловаться на то, что он чувствует общую слабость, у него повышается раздражительность, нарушается сон. Кроме того, можно заметить практически полную непереносимость жары и потливость.

Иногда возникают боли сжимающего или колющего характера в сердце. Также повышается аппетит, но вес при этом стремится вниз. Избыток гормонов железы ведет к тому, что появляется дрожь в пальцах, языке и всем туловище. Наблюдается почти и страха.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.

Естественно, такие крайности в поведении не могут пройти незаметно. Для одних это может закончиться тяжелой депрессией, для других - тяжелыми осложнениями или, того хуже, ранней смертью. Здравствуйте, меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог, и подробнее обо мне вы можете узнать на странице «Об авторе».

Человек с болезнью Грейвса – это человек с «большим» сердцем. И дело не в том, что у него появляются такие качества, как доброта, сердечность, понимание или сочувственность. У таких людей сердце большое в самом прямом, анатомическом смысле слова.

Сделал его таким избыток тиреоидных гормонов. Потому оно такое большое и … слабое. Да, увеличение в объеме в данном случае не значит увеличение в силе, скорее, наоборот. К сожалению, это не единственное слабое место у пациентов с болезнью Грейвса. Подробнее об этом заболевании вы можете прочитать в статье

Вынужденные ограничения при болезни Грейвса

Эта статья написана для пациентов, которые хотят взять под контроль (под разумный контроль) свое заболевание. Я постараюсь максимально понятно расписать, что делать при болезни Грейвса нельзя, и не поддаться околомедицинскому бреду и предрассудкам, которые могут быть вам навязаны людьми «не в теме» (как принято сейчас говорить).

Итак, вот те «нельзя», при соблюдении которых улучшится качество вашей жизни.

Нельзя принимать препараты от случая к случаю

Раз так сложилось, что ваш врач принял решение лечить вас антитиреоидными препаратами, то залог успеха лечения – регулярный прием препаратов. Постоянное колебание уровня гормонов (то выше, то ниже) в случае нерегулярности их приема негативно сказывается на органах, а, возможно, и на чувствительности к препарату в дальнейшем.

Впрочем, вы вправе требовать от врача пересмотра тактики лечения, если принимать таблетки для вас в тягость. Тем более что успех от этого метода лечения составляет всего 30 %, в остальных случаях случается рецидив.

Какие еще методы используют при лечении болезни Грейвса, читайте в статье

Нельзя оставлять гормоны без контроля

Второе «нельзя» вытекает прямо из первого. При лечении болезни Грейвса тиреостатиками необходим ежемесячный контроль уровня гормонов ТТГ, свободного Т4 и Т3.

В ответ на это гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ, а гормон, в свою очередь, вызывает увеличение щитовидной железы.

Вот почему иногда на фоне лечения тиреостатиками может увеличиваться железа. В этом случае назначается определенная доза L-тироксина. Такая схема лечения называется «блокируй и замещай».

Нельзя беременеть

Я не имею в виду те случаи, когда болезнь Грейвса возникает на фоне уже имеющейся беременности. Тут будет своя тактика. Нас же интересуют женщины, которые только планируют беременность. Когда имеется болезнь Грейвса, беременность противопоказана, т. к. при лечении этого заболевания используются весьма токсичные препараты, да и само заболевание несет ряд осложнений как для самой матери, так и для плода.

Необходимо использовать надежные методы контрацепции. Планировать беременность можно только после полного излечения заболевания, на фоне стойкого эутиреоза. При достижении ремиссии заболевания после длительной терапии тиреостатиками нет 100 % гарантии, что рецидив не начнется во время беременности. Такую гарантию, или близкую к ней, может дать только оперативное и лучевое лечение болезни Грейвса.

Планирование беременности после операции может быть сразу после восстановления, а после лучевого лечения планировать беременность можно через 1 год. Это очень удобно, особенно в тех случаях, когда женщина находится уже в том возрасте, когда промедление может лишить шанса иметь ребенка.

Нельзя употреблять йодсодержащие препараты и продукты

Щитовидная железа при болезни Грейвса очень активно забирает йод из поступающих в организм продуктов. А йод, как известно, является субстратом для тиреоидных гормонов. Поэтому разумное ограничение в потреблении йодсодержащих продуктов, а также использование обычной (нейодированной) соли имеет место быть.

Какие продукты содержат большое количество йода вы можете узнать из таблиц в . Также следует обращать внимание на принимаемые препараты, т. к. некоторые из них могут иметь в своем составе йод.

Нельзя заниматься самолечением

Болезнь Грейвса – это жизнеугрожающее заболевание, и самодеятельности тут не место. При установлении этого диагноза требуется незамедлительное назначение лечения.

Некоторые пациенты не готовы или не желают принимать синтетические препараты. Начинается долгий и мучительный поиск альтернативных методов лечения. Все это трата драгоценного времени и здоровья на поиск идеального лекарства.

Со всей ответственностью заявляю, что эффективных альтернативных методов лечения болезни Грейвса не существует. Да, во времена наших прадедов и прапрадедов лечили разными травами или еще чем-то там. Но при этом никто не говорит, какая была смертность при этом заболевании и какой процент излечения от болезни Грейвса.

Мы используем все блага цивилизации: электричество, телевизор, телефон, интернет, автомобили, самолеты. Так почему же мы отвергаем передовые технологии и разработки как в фарминдустрии, так и традиционной медицине? Неужели наш организм устроен проще, чем iPad последней модели?

Вывод таков: ищите врача, идущего в ногу с современной медициной.

Нельзя лишать себя сна и подвергать себя бессмысленному стрессу

Это правило не только для пациентов, страдающих болезнью Грейвса, но и для людей в целом. Но для моих пациентов это правило актуально еще потому, что у них очень активна симпатическая вегетативная нервная система, т. е. такие люди - симпатотоники.

А стресс и недосыпание вызывают еще большую активность симпатической нервной системы, усиливая и без того имеющуюся тревогу, суетливость и раздраженность. Вывод прост, как в одном мультфильме про чертенка №13, - «люби себя, наплюй на всех и в жизни ждет тебя успех».

Нельзя долго пребывать на активном солнце

И это правило можно рекомендовать всем жителям планеты. Пребывание летом под солнцем в самый пик его активности (с 11 до 16 часов) опасно для любого человека. А для пациента с болезнью Грейвса кроме этого важно, чтобы тиреотоксикоз был хорошо компенсирован, т. е. уровень свободного Т4 должен быть в пределах нормы.

Если у пациента имеются и глазные симптомы, то ношение солнцезащитных очков является обязательным в условиях жаркого климата, плюс использование специальных увлажняющих капель для глаз.

Нельзя пренебрегать продуктами, богатыми кальцием

Поэтому чтобы максимально сохранить свои кости, нужно отдавать предпочтение продуктам, которые содержат большое количество кальция. Помните, что в сутки человек должен получать не менее 1 г кальция. В некоторых случаях возможно назначение препаратов кальция и витамина Д в таблетках, но это назначение производится только по рекомендации вашего лечащего врача.

Если вам не были назначены препараты кальция, то сами поинтересуйтесь у врача о целесообразности такого назначения.

Нельзя лежать на диване

Пользу от физических нагрузок нельзя переоценить. Но во всем нужно знать меру. Если раньше, до своей болезни, вы регулярно посещали тренажерный зал, то занятия можно продолжать при условии хорошей компенсации тиреотоксикоза. Занятия в первое время не должны быть интенсивными, темп тренировок должен наращиваться постепенно.

Если вы раньше со спортзалом и рядом не ходили, а теперь после болезни решили заняться спортом, то не стоит срываться с места в карьер и готовиться к олимпийским играм.

Достаточно начать с ежедневных прогулок по улице, постепенно наращивая скорость и расстояние. Главное - это регулярность тренировок. Естественно, этим стоит заниматься только после стойкой компенсации тиреотоксикоза.

Нельзя падать духом и опускать руки

Это, пожалуй, самое главное правило из всех. Только так у вас будет стимул жить, и непросто жить, а жить качественно. И вспомните слова из знаменитой песни: «Все пройдет, и печаль, и радость».

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева